You are on page 1of 23

LAPORAN KASUS

NEFROPATI DIABETIK

Oleh : Tjhi Megawati Moderator : dr. Banundari RH, SpPK

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO / RS. Dr. KARIADI SEMARANG

2007

Daftar Isi

Halaman judul Daftar isi...................................................................................................................2 Tinjauan pustaka.......................................................................................................3 Laporan kasus...........................................................................................................8 Tabulasi hasil laboratorium....................................................................................13 Catatan perjalanan penyakit ..................................................................................16 Pembahasan ...........................................................................................................18 Simpulan dan saran................................................................................................21 Daftar pustaka........................................................................................................22

TINJAUAN PUSTAKA NEFROPATI DIABETIK Definisi Nefropati diabetik (ND), juga dikenal sebagai sindrom Kimmelstiel-Wilson dan glomerulonefritis interkapiler merupakan suatu penyakit ginjal progresif disebabkan oleh angiopati kapiler dalam glomerulus ginjal akibat penyakit diabetes melitus (DM) yang berlangsung lama, ditandai dengan adanya abuminuria (mikroalbuminuria / makroalbuminuria), dan menjadi penyebab primer dialisis di negara-negara Barat.1,2 Epidemiologi Nefropati diabetik merupakan penyebab tersering gagal ginjal kronik dan gagal ginjal terminal (end-stage kidney disease) di USA. Pasien DM tipe 1 dan 2 berisiko menderita nefropati diabetika. Kira-kira 25%-40% pasien dengan DM 1 dan sekitar 5%15% pasien DM 2 menderita ND.3 Risiko makin tinggi bila kadar glukosa darah tidak terkontrol. Sekali nefropati terjadi, progresifitas paling besar terlihat pada pasien dengan tekanan darah yang tidak terkontrol.1 Onset puncak terjadinya ND pada DM 1 sekitar 10-15 tahun setelah onset penyakit, sedangkan pada DM2 tidak jelas karena pada pasien DM 2 mikroalbuminuria sudah ditemukan pada saat terdiagnosis DM bahkan pada beberapa pasien menunjukkan progresifitas stadium sangat cepat.3-5 Riwayat alamiah nefropati diabetik Komplikasi ginjal akibat mikroangiopati pada DM dapat dibedakan atas 5 stadium, yaitu hipertrofi-hiperfungsi, "Silent stage", nefropati diabetik membakat, nefropati diabetik dan gagal ginjal terminal.3,6,7,8

Stadium I (Hipertrofi-hiperfungsi) : Pada stadium ini, ukuran glomerulus dan ginjal bertambah, sedangkan mikroalbuminuria dapat ada tapi belum menetap dan akan membaik dengan terapi insulin. Kecepatan filtrasi glumerular (GFR) meninggi dan masih bersifat reversibel dengan pengendalian kelainan metabolik. Stadium II (Stadium lesi ginjal tanpa gejala klinik ="Silent stage") : Stadium ini terjadi setelah penderita menderita DM selama 2 tahun. Sejumlah penderita akan tetap dalam stadium ini selama hidupnya. Pada stadium ini terjadi penebalan membrana basalis glomeruli dan penimbunan matriks dalam mesangial sehingga volumenya bertambah. GFR masih meningkat atau kembali ke normal, tetapi kerusakan glomerular bertambah hingga timbul mikroalbuminuria signifikan (sedikit tetapi diatas kadar normal protein albumindi urin). Pasien dalam stadium ini mengeksresikan lebih dari 30 mg albumin/24 jam dalam urin. Mikroalbuminuria akan berlanjut ke gagal ginjal terminal (end-stage kidney disease). Maka dari itu, semua pasien diabetes harus diskrining mikroalbuminuria secara rutin (setiap tahun). Stadium III (Stadium ND membakat = "Incipient Diabetic Nephropathy"= Overt) : Stadium ini terjadi pada penderita yang sudah menderita DM selama 8-12 tahun dan mempunyai risiko tinggi terjadinya ND. Tanda khasnya adalah adanya mikroalbuminuria menetap (persisten). Tekanan darah mulai meningkat. Stadium IV (Stadium nefropati diabetik) : Tanda khas stadium ini adalah timbulnya proteinuria menetap. Kerusakan glomerular berlanjut disertai peningkatan jumlah protein albumin dalam urin. Kemampuan filtrasi ginjal menurun. Ureum, kreatinin meningkat. GFR menurun sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah. Kebanyakan pasien menderita hipertensi stadium 4. Penderita yang memasuki stadium ini akan terus melanjut ke arah gagal ginjal walaupun berbagai studi mengemukakan bahwa

apabila tekanan darah dan demikian pula gula darah terkendali dengan baik, kecepatan perlanjutan ini dapat dihalangi. Stadium V (Stadium gagal ginjal terminal = "End-stage renal disease", ESRD) : GFR menurun kira-kira <10 ml/menit dan penderita memerlukan terapi pengganti berupa hemodialisis, peritoneal dialisis, transplantasi ginjal. Gambaran klinis Pada stadium dini, ND asimptomatis. Gejala akan tampak pada stadium lanjut sebagai akibat dari eksresi protein yang besar dalam urin atau karena gagal ginjal. Pada anemnesis ditemukan :1,4 Riwayat Diabetes. Kencing berbusa. Proteinuria yang tidak dapat dijelaskan pada pasien diabetes. Retinopati diabetik. Fatique dan edema kaki. Anoreksia, mual dan muntah. Malaise, pusing. Peningkatan berat badan yang tidak diinginkan (karena akumulasi cairan). Penyakit lain yang berhubungan seperti penyakit oklusif pembuluh darah perifer, hipertensi, atau penyakit jantung koroner. Pada umumnya, diagnosis nefropati diabetik dipertimbangkan setelah pemeriksaan urinalisis rutin dan skrining untuk mikroalbuminuria dilakukan pada penderita diabetes. Pada pemeriksaan fisis biasanya ditemukan gejala yang berhubungan dengan DM yang telah berlangsung lama : Hipertensi Adanya retinopati diabetik setelah pemeriksaan funduskopi atau angiografi fluorescein Penyakit pembuluh darah perifer (penurunan denyut nadi, bruit karotid) Adanya neuropati diabetik (penurunan sensasi raba, reflek tendon mulai melemah) Adanya bunyi jantung ke-empat sewaktu auskultasi jantung

Ulkus kulit yang tidak sembuh-sembuh/osteomyelitis Pemeriksaan laboratorium1,4 Abnormalitas laboratorium pertama yang ditemukan adalah tes mikroalbuminuria positif. Seringkali diagnosis dicurigai sewaktu pemeriksaan urin rutin ditemukan proteinuria pada penderita diabetes. Glukosuria juga dapat ditemukan, terutama bila glukosa darah tidak terkontrol. Serum kreatinin dan ureum meningkat sesuai dengan progresifitas kerusakan ginjal. Biopsi ginjal untuk konfirmasi diagnosis. Biopsi ginjal tidak rutin dilakukan pada semua kasus nefropati diabetik. Biopsi ginjal diindikasikan bila diagnosis masih meragukan, apabila penyakit ginjal lain belum dapat disingkirkan, atau bila ditemukan gambaran atipikal. Pada kasus-kasus yang sudah jelas, dengan riwayat progresifitas proteinuria dan adanya retinopati diabetik pada pemeriksaan retina, biopsi ginjal tidak perlu dilakukan. USG ginjal dilakukan untuk mengevaluasi ukuran ginjal. Ukuran ginjal biasanya meningkat pada stadium inisial, kemudian menurun pada penyakit ginjal kronik. Selain itu dapat untuk menyingkirkan obstruksi, dan menunjukkan echogenisitas pada penyakit ginjal kronis. Diagnosis banding2 1. DM dengan infeksi saluran kemih. 2. DM dengan glomerulonefritis. 3. DM dengan hipertensi. Penatalaksanaan4,9 1. Pengendalian gula darah : pengaturan diet, obat hipoglikemia oral dan insulin. 2. Pengendalian tekanan darah : obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor dan ARB (Angiotensin Reseptor Blocker). 3. Pengaturan makanan : diet protein (0,5-0,85 g/kg/hari).

4. Modifikasi gaya hidup atau terapi yang berhubungan dengan faktor risiko seperti hiperlipidemia dan merokok. 5. Terapi pengganti ginjal.

LAPORAN KASUS IDENTITAS PENDERITA :

Nama : Ny. SW Umur Ruang MRS : 57 tahun : C3B : 1 Maret 2007 Alamat : Kramat Grobogan

ANAMNESIS : Keluhan Utama : Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang : Lebih kurang 12 hari sebelum masuk rumah sakit penderita merasa mual disertai muntah. Muntah seperti yang dimakan dan diminum, kemudian dirawat di puskesmas selama 6 hari. Sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh sesak nafas. Sesak tidak berkurang dengan duduk. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan semakin bertambah berat, perut terasa mual sehingga penderita tidak mau makan dan badan terasa lemas. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, perut membesar. BAK pada malam hari sering (5x), BAB tidak ada kelainan. Riwayat Penyakit Dahulu : - Riwayat kencing manis sejak tahun 2003 dan kontrol teratur. - Riwayat darah tinggi (+) sejak tahun 2003. - Riwayat sakit jantung dan sakit kuning disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini. Riwayat Sosial Ekonomi : - Bekerja sebagai seorang petani. - Biaya : ASKIN. - Kesan ekonomi : kurang. PEMERIKSAAN FISIS Keadaan umum: tampak sesak, kesadaran : compos mentis, BB : 54 kg Tanda vital : T : 180/100 mmHg

N : 100 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup RR: 30 x/menit t : 37,3C Kulit : petekie (-), pucat (-) Kepala : mesosefal, turgor cukup Mata : konjungtiva palpebra pucat +/+; sklera ikterik -/Telinga : tidak ada kelainan Hidung : nafas cuping hidung (-); epistaksis (-) Mulut : bibir sianosis (-); ginggiva pucat (-); ginggiva hipertrofi (-) Tenggorokan : pembesaran tonsil -/-; faring tidak hiperemis Leher : trachea di tengah; pembesaran limfonodi (-); JVP R-2 cm Thorax : Paru I : Simetris, statis, dinamis Pa : Stem fremitus kanan=kiri Pc : Sonor seluruh lapangan paru A : Suara dasar vesikuler; suara tambahan (-) Jantung I : Ictus cordis tidak tampak Pa : Ictus cordis di sela intercosta V 2 cm linea midclavicula sinistra Pc : Konfigurasi jantung dalam batas normal A : BJ I-II murni, gallop (-), bising (-) Abdomen I : Cembung, venektasi (-) A : Bising usus (+) normal Pa : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Pc : Timpani, pekak alih (+), pekak sisi (+) Inguinal : pembesaran kelenjar (-) Genetalia : tidak ada kelainan Ekstremitas : Superior Sianosis Bengkak -/-/Inferior -/+/+

Petekie Nyeri otot

-/-/-

-/-/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (Tgl 1 Maret 2007) Hematologi Hb Ht Eritrosit MCH MCV MCHC Lekosit : 6,7 g/dl : 20% : 2,4 juta/mmk : 27,8 pg : 83,6 fL : 33,3 g/dl : 6,5 ribu/mmk

Trombosit : 291 ribu/mmk Kimia klinik BGA : t : 37,3C; Hb : 6,7 g/dl; FiO2 : 36% pH PO2 : 7,37 : 37 mmHg PCO2 : 24 mmHg pH (c) : 7,37 PCO2 : 24 mmHg PO2 : 38 mmHg HCO3 : 13,9 mmol/L TCO2 : 14,6 BE SBC : -9,1 : 17,1 mmol/L BE(eff) : -11,1 O2 Sat : 69% AaDO2: 189

10

RI GDS Ureum

: 5.00 : 478 mg/dl : 161 mg/dl : 3,73 mg/dl : 128 mmol/L : 4,9 mmol/L : 102 mmol/L : 2,25 mmol/L : 2,7 g/dl

Kreatinin Na K Cl Calsium Albumin Urin:

Sekresi ekskresi Warna : Kuning, agak keruh BJ pH : 1,025 : 6.0

Protein : 300 mg /dl Reduksi: -/Neg Urobilinogen : 0,2 mg/dl Bilirubin : -/Neg Aseton : -/Neg Nitrit : -/Neg Sedimen : Epitel : 6-10/LPK Lekosit : 10-15/LPB Eritrosit: >100/LPB Ca oxalat: -/Neg Silinder : -/Neg Bakteri : +/Pos Lain-lain : -/Neg

11

DIAGNOSIS SEMENTARA : - Nefropati Diabetik - Anemia normokromik normositik - Suspek ISK TERAPI : - Bed rest duduk - 02 3 L/menit. - Pasang DC - Infus NaCl 0,9% 16 tetes/menit - Inj. Furosemid II A (i.v) - Inj. Ceftriaxon 1x2 g - Transfusi PRC 2 kolf - Captopril 3x25 mg - Glurenorm 3x40 mg - Diet lunak DM PROGRAM : - Gambaran darah tepi, hitung jenis, LED - Kolesterol, trigliserid, LDL, HDL, asam urat - HbA1C - Ro toraks, USG abdomen, Funduskopi

12

TABULASI HASIL LABORATORIUM Tanggal Hematologi Hb (gr%) Ht (%) Eritrosit (juta/mm3) MCH (pg) MCV (fl) MCHC (gr/dl) Lekosit (ribu/mm3) Trombosit (ribu/mm3) LED (mm/jam) Hitung Jenis Gambaran darah Tepi 1-3-07 6,7 20 2,4 27,8 83,6 33,3 6,5 291 44/84 E0/B0/St1/Seg69/Lim28/M1 Anisositosis sedang, poikilositosis ringan, hipokromasi ringan Trombosit : jumlah normal, bentuk besar + Lekosit : jumlah & bentuk normal. 160 (jam 17.00) 164 177 150 3,42 83 (jam 22.00) 97 65 127 175 (jam 5.00) 118 (jam 7.00) 2-3-07 3-3-07 5-3-07 10,3 30,2 3,65 28,1 82,6 34,1 10,6 245 6-3-07 7-3-07

Kimia Klinik GDS (mg/dl) 478 GD I (mg/dl) GD 2 jam PP (mg/dl) Ureum 161 (mg/dl) Kreatinin 3,73 (mg/dl)

108 3,12

Natrium (mmol/L) Kalium (mmol/L) Klorida (mmol/L) Calsium (mmol/L) Albumin (gr/dl) As. Urat (mg/dl) Kolesterol (mg/dl) Trigliserid (mg/dl) Tanggal HDL (mg/dl) LDL (mg/dl) BGA t Hb (g/dl) FiO2 (%) pH PCO2 (mmHg) PO2 (mmHg) pH (c) PCO2

128 4,9 102 2,25 2,7 10,5 177 127 1-3-07 39 101 2-3-07 3-3-07 2,9

136 4,3 106

2,7

5-3-07

6-3-07

7-3-07

37,3C 6,7 36 7,37 24 37 7,37 24

(mmHg) PO2 (mmHg) HCO3 (mmol/L) TCO2 BE BE(eff) O2 Sat (% ) AaDO2 RI Sekresi Eksresi Urin Rutin Warna BJ pH Protein (mg /dl) Reduksi Urobilinogen Bilirubin Aseton Nitrit Tanggal Sedimen

38 13,9 14,6 -9,1 -11,1 69 189 5.00

Kuning, agak keruh 1.025 6.00 300 -/neg 0,2 -/neg -/neg -/neg 1-3-07 Epitel 610/LPK Lekosit:1015/LPB Eritrosit: >100/LPB Kristal:

2-3-07

3-3-07

5-3-07

6-3-07

7-3-07

-/neg Silinder -/neg Bakteri +/pos Lain-lain: -/neg Imunologi HbsAg Mikrobiolog i Kultur Urin + Sensitivitas

: :

0,01

Enterobacter aerogenes >100.000

CATATAN PERJALANAN PENYAKIT


Tgl 2/3/07 Keluhan S : (-) Pemeriksaan Fisis T : 170/110 mmHg N : 96 x/mnt RR: 22 x/mnt t : 37C Abdomen : Konsul - Mata : Kesan : Adanya retinopati hipertensi dan DM pada pasien ini belum dapat disingkirkan karena funduskopi belum dapat Terapi - Infus Asering 15 tts/mnt - Diet DM 1900 Kkal - Valsartan 1x50 mg - Captopril 3x12,5 mg - Glurenorm 3x40 mg Program - GD I/II, GDS - Profil Lipid - Ureum, kreatinin - USG Abdomen / ginjal

3/3/07

S : (-)

5/3/07

S : Batuk

I:Cembung,venektasi (-) A : Bising usus (+) normal Pa:Supel,hepar & lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Pc:Timpani,pekak alih (), pekak sisi (+) Ekstremitas inferior : edema / T : 170/100 mmHg N : 80 x/mnt RR: 20 x/mnt t : 37C Abdomen : I:Cembung,venektasi (-) A : Bising usus (+) normal Pa:Supel,hepar & lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Pc:Timpani,pekak alih (-), pekak sisi (+) normal Ekstremitas inferior: edema -/T : 160/110 mmHg N : 88 x/mnt RR: 24 x/mnt t : 37C Toraks : Paru : I : Simetris, statis, dinamis P : Strem fremitus ka=ki Pe : Sonor A:Vesikuler, ronki kering +/+ Pemeriksaan Fisis T : 160/110 mmHg N : 88x/mnt RR : 22x/mnt t : 36,5C Toraks : Paru :

dilakukan akibat kekeruhan - Spironolakton1x50 mg media refrakter/lensa - Actrapid 10-10-10 Saran : Konsul mata sub bagian - Ciprofloksasin 2x200 mg lensa bila keadaan pasien sudah membaik /memungkinkan untuk dilakukan operasi ekstraksi lensa RO : Kesan : Cor dan Pulmo tidak ada kelainan - Captopril 3x25 mg - Glurenorm 3x40 mg - HCT 1x12,5 mg - Ciprofloksasin 2x200 mg - Lain-lain sama - GD 2 jam PP - GDS jam 22, jam 5 - HbA1C -Elektrolit ulang -Ureum, kreatinin, albumin - Cek Hb post transfusi

- Actrapid 8-8-6 - Lain-lain sama

- GDS jam 22, jam 5 - USG abdomen

Tgl 6/3/07

Keluhan S:-

Konsul Sama

Terapi

Program - GDS jam 22, jam 5 - Ureum, kreatinin, urin rutin -USG abdomen

A: Vesikuler, ronki kering /

7/3/07

S:-

T : 180/120 mmHg N : 84x/mnt RR : 20x/mnt t : 37C Paru : A: Vesikuler, ronki kering -/T : 160/100 mmHg N : 72x/mnt RR : 20x/mnt T : 37C

- Infus stop - Ciprofloksasin stop - Lain-lain teruskan

- GDS jam 22, jam 5

8/3/03

S:-

- Spironolakton stop - Lain-lain sama

- USG Abdomen Pasien acc pulang

PEMBAHASAN Seorang wanita, 57 tahun, dengan keluhan sesak nafas, riwayat diabetes dan hipertensi sejak 4 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah 180/100 mmHg, nadi 100 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, pernafasan 30 x/menit, suhu 37,3C, konjungtiva anemis, abdomen didapatkan ascites dan edema pada ekstremitas bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium pada saat masuk rumah sakit didapatkan anemia normokromik normositik, hiperglikemia, hipoalbuminemia, uremia, peningkatan kadar kreatinin, hiponatremia, proteinuria, hematuria dan bakteriuria. Penderita didiagnosis sementara dengan nefropati diabetik, anemia normokromik normositik dan suspek infeksi saluran kemih. Selama perawatan di RS, hasil laboratorium didapatkan : Anemia normokromik normositik. Pada penderita, anemia ini disebabkan karena inflamasi kronis yang terjadi pada penyakit kronis, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, juga dapat disebabkan karena kehilangan darah (hematuria). Menurut kepustakaan evaluasi terhadap anemia perlu dilakukan dimulai saat kadar Hb 10 g/dl atau hematokrit 30%, mulai dari pemeriksaan status besi, mencari sumber perdarahan, dan morfologi eritrosit. 10 Pada pasien telah dilakukan pemeriksaan morfologi eritrosit dan sudah diketahui adanya perdarahan melalui saluran kemih, tetapi evaluasi terhadap status besi (Fe serum, TIBC, feritin serum) belum dilakukan. Peningkatan laju endap darah (LED). LED merupakan petanda inflamasi. Proses inflamasi berperan penting pada terjadinya komplikasi kronik DM.11 Selain itu, pada penderita DM daya tahan tubuh menurun sehingga rentan terhadap infeksi.6 Peningkatan LED pada penderita ini disebabkan karena adanya inflamasi kronis, anemia dan adanya infeksi pada saluran kemih. Hipoalbuminemia pada penderita terjadi karena meningkatnya ekskresi protein lewat urin akibat kerusakan glomerulus pada nefropati diabetik. Peningkatan kadar glukosa pada penderita disebabkan karena penyakit DM yang tidak terkontrol. Meskipun pada anamnesis disebutkan penderita kontrol teratur, tetapi kadar glukosa tetap tinggi. Kontrol gula darah penting untuk penderita ND karena dapat memperlambat kecepatan perlanjutan ke arah gagal ginjal, untuk itu perlu kiranya pemeriksaan HbA1C. Adanya uremia dan peningkatan kadar kreatinin serum pada penderita menunjukkan bahwa penyakit sudah masuk ke dalam stadium IV nefropati diabetik. Pada stadium IV

sudah terjadi kerusakan glomerulus yang telah lanjut, penurunan filtrasi ginjal dan telah ada tanda-tanda gagal ginjal kronik. Pemeriksaan ulang ureum dan kreatinin perlu dilakukan untuk monitoring penyakit. Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hiponatremia. Hiponatremia pada penderita ini merupakan hiponatremia relatif yang terjadi karena volume cairan tubuh meningkat akibat hipoalbuminemia dan edema. Hiperurisemia pada penderita merupakan hiperurisemia sekunder akibat terakumulasinya asam urat karena ekskresi urat oleh tubulus ginjal menurun.12 Stadium IV nefropati diabetik ditandai oleh adanya proteinuria yang menetap. Dikatakan proteinuria menetap bila dalam 3x pemeriksaan dengan jarak 1 bulan menunjukkan hasil positif. 6 Pada penderita, didapatkan proteinuria ( 300 mg/dl) yang dapat disebabkan proteinuria palsu akibat infeksi saluran kemih, hiperglikemia dan hematuria.13 Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan urin rutin untuk mengevaluasi terhadap adanya proteinuria yang menetap guna memperkuat diagnosis nefropati diabetik stadium IV. Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan hematuria. Menurut kepustakaan pada penderita ND sering ditemukan hematuria (62%).14 Pada penderita diabetes dengan albuminuria, glomerulonefritis (baik yang terjadi bersama dengan ND atau tanpa ND) seringkali diabaikan dan ND dianggap sebagai penyakit yang mendasari. Oleh karena itu, pada kasuskasus dimana ND tidak khas dan glomerulonefritis masih dicurigai, biopsi ginjal perlu untuk dilakukan.7,14 Hematuria yang terjadi pada penderita ini juga dapat disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih.15 Beberapa studi menunjukkan insidens bakteriuria yang lebih tinggi pada wanita penderita DM dibandingkan wanita non DM. Diabetes dapat menjadi faktor predisposisi terhadap beratnya infeksi saluran kemih bagian atas. Lebih dari 80% pasien diabetes menderita ISK bagian atas.16 Pada penderita, diagnosis infeksi saluran kemih telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan kultur urin dan hitung jumlah kuman. Infeksi saluran kemih pada penderita ND perlu ditegakkan dan diterapi agar tidak memperburuk fungsi ginjal. Pemeriksaan ulang urin rutin dengan cara sampling yang benar perlu dilakukan untuk follow-up terapi.

SIMPULAN Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium dapat disimpulkan penderita menderita nefropati diabetik dengan infeksi saluran kemih (ISK). Nefropati diabetik pada penderita ini sudah masuk stadium IV dimana telah terdapat tanda-tanda gagal ginjal kronik, tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dievaluasi lebih lanjut apakah sudah ada proteinuria yang menetap.

SARAN Pemeriksaan Fe serum, TIBC, feritin serum untuk evaluasi anemia. Monitoring terapi : Pemeriksaan HbA1C. Pemeriksaan ulang urin rutin dengan cara sampling yang benar untuk memperkuat diagnosis dan monitoring terapi. Pemeriksaan ureum dan kreatinin untuk monitoring penyakit.

DAFTAR PUSTAKA 1. Wikipedia, the free encyclopedia. Available from URL: http://en.wikipedia.org/wiki/ Diabetic nephropathy 2. Ardaya. Nefropati diabetik. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 1999, hal 96-8. 3. Anonymous. Diabetic nephropathy. Available from URL: http://www.nephrologychannel.com/diabeticnephropathy/diagnosis.shtml#diagnosis 4. Soman SS, Soman AS, Rao TKS. Diabetic nephropathy. 5. Parks R. Diabetic nephropathy. Available from URL: http://www.peacehealth.org/kbase/topic/mini/uf3486/symptoms.htm 6. Parsudi I. Nefropati diabetik. Dalam Kuliah nefrologi. Fakultas Kedokteran Undip, Semarang, hal.72-9. 7. Hendromartono. Nefropati diabetik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, Jilid ...............3. Jakarta: Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:1920-3. 8. Lubis HR. Penyakit ginjal diabetik. Dalam Soeparman, Waspadji S.ed. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1990:306-11. 9. Brady HR, OMeara YM, Brenner BM. Glomerular diseases. In Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Eds. Harrison's Principle of Internal Medicine, 16th ed. vol.II. NewYork: McGraw-Hill; 2005:1674-94. 10. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, Jilid 1. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:581-4. 11. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes: Mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaan. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, Jilid 3. Jakarta: Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:1906-10. 12. Sacher RA, McPherson RA. Asam urat. Dalam Hartanto H.ed. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004:293-5.

13. Thorp ML. Diabetic nephropathy: Common questions. Available from URL: http://www.aafp.org/afp/20050701/96.pdf 14. Heine GH, Sester U, Girndt M, Kohler H. Acanthocytes in the urine: Useful tool to differentiate diabetic nephropathy from glomerulonephritis? Diabetes Care. 2004; 27 (1):190-4. 15. Graff SL. Chemical examination. In A Handbook Of Routine Urinalysis. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 1983:49-50. 16. Joshi N,. Caputo GM, Weitekamp MR, Karchmer AW. Infections in patients with diabetes mellitus. New England Journal Of Medicine. 1999; 341:1906-12.

You might also like