INFLAMAO, REPARO E NEOPLASIAS. 1. Conceituar e caracterizar clinica/morfologicamente inflamao aguda e descrever a sequncia de fenmenos vasculares e celulares na inflamao.

Uma resposta rpida e natural, com curta durao ao agente nocivo que dura ate Trs dias. Caracterstica; clinica dor, calor, edema e rubor. Caractersticas morfolgicas; a migrao dos leuccitos para inflamao. Fenmeno vascular; dilatao vascular, aumento do fluxo sanguneo, aumento da permeabilidade vascular. Fenmeno celular; sada dos leuccitos. 2. Falar sobre a importncia das molculas de adeso leuccito-endotlio, definir diapedese, quimiotaxia e fagocitose. Molcula de adeso regulam a rolagem a aderncia, e a transmigrao dos leuccitos no endotlio. Diapedese passagem dos leuccitos, dos capilares sanguneos para o tecido conjuntivo. Quimiotaxia atrao qumica ate o local da leso. Fagocitose reconhecimento, englobamento e destruio do agente agressor. 3. Dissertar sobre os padres morfolgicos da inflamao aguda e comentar sobre os possveis resultados dessa inflamao. Inflamao serosa; extravasamento do liquido ralo (bolha cutnea derivado do plasma). Ex: herpes, queimaduras. Inflamao fibrinosa acontece em leses mais graves, aumenta a permeabilidade vascular. Inflamao supurativa ou purulenta; grande quantidade de exsudato purulento. Ex abscesso. Ulcera; escavao do epitlio. Ex ulcera gstrica, necrose. Resultados da inflamao aguda: Varia de acordo com a intensidade da leso, o tecido afetado e a resposta do hospedeiro. Resoluo completa; restaurao da normalidade morfofuncional (leso limitada, curta durao, pouca destruio, regenerao). Cicatrizao: substituio de tecido perdido por tecido fibroso (perda da funo) nap se regenerar. Formao de abscesso: infeco por microrganismo Pio gnicos, intensas infiltrao neutrfila. Inflamao crnica persistncia do agente nocivo interferncia no processo da cura. 4. Quais os tipos de leuccitos predominantes nas infeces bacterianas, virais, alergias e parasitoses. Bacteriana: neutrfilos Viral: linfcitos T, citotxico. Alergias: mastcitos, eosinfilos. Parasitarias: Eosinfilos. 5. Falar sobre as principais causas, aspectos clnicos e morfolgicos da inflamao crnica. Infeco persistente difceis de erradicar. Ex; tuberculose. Exposies prolongadas ao agente altamente toxico. Ex: fumo, lcool, aterosclerose. Doena autoimune e reaes de hipersensibilidade. Ex: reumatoides. Aspecto clnicos longa durao em geral assintomtico, insidiosa ( algo lento). Ex; artrite reumatoide. Caractersticas morfolgicas; inflamao ativa, destruio tecidual e reparao.

6. Falar sobre as clulas que participam no processo inflamatrio crnico. Macrfagos; secreo de produtos, destruio tecidual, quimiotaxia e fibrose. Linfcitos; ativados por contatos com antgenos, produzem linfcitos (estimulador de moncitos e macrfagos). Plasmticos produz anticorpos contra antgenos persistentes no local da inflamao. 7. Quais as principais doenas granulomatosas? Diferencie os tipos de granulomas. Hansenase, sfilis, tuberculose, xistossomose. Granuloma de corpo estranho: causado por algum corpo estranho. Ex; fio de sutura. Granuloma imune: caracterizado de partculas insolveis: microrganismo capazes de induzir uma resposta imune. Ex: pessoas imunossupressoras so incapazes de forma granulomas. 8. Descrever sucintamente a sequncia de eventos na cicatrizao por primeira inteno. Fase inflamatria: chegada do neutrfilo Fase proliferativa: migrao dos leuccitos Fase maturativa: preenchimento do tecido de granulao.

9. Quais as diferenas fundamentais entre as cicatrizaes por primeira e segunda inteno? Na primeira tem bordas unidas por suturas. Ex cirurgia de cessaria. Na segunda as bordas separadas e cicatrizam na contrao da ferida. Ex ulcera por presso. 10. Falar sobre os fatores (locais e sistmicos) que interferem no processo de reparo. So dois tipos: Fatores locais: infeco, fatores mecnicos, corpos estranhos, tamanho, localizao e tipo de ferida. Fatores sistmicos: nutrio inadequada, condies metablicas, oferta sangunea inadequada, hormnios. 11. Diferenciar queloide de cicatriz hipertrfica. O queloide fibras aumentadas e desproporcionais. Cicatriz hipertrfica e a cicatriz elevada e avantajada. 12. Conceitue neoplasia. Defina tumor e cncer. Neoplasia crescimento celular novo e autnomo desordenado que no cessa aps ser retirado. Tumor o sinnimo de uma neoplasia Cncer o nome gentico de qualquer neoplasia maligna. 13. Discuta sobre a nomenclatura das neoplasias e os critrios para o estabelecimento da mesma. Em geral os tumores benignos so designados pelo nome da clula de origem OMA. Os tumores benignos das clulas epiteliais, algumas classificaes baseiam se nas clulas de origem, outras nos padres microscpicas ou macroscpica. Quando h o revestimento epitelial de glndulas, ductos e de massas csticas ( rgo com cavidade) denomina se adenoma, papiloma e cistodenoma. Os tumores malignos que surgem no tecido mesenquimal so denominados geralmente de sarcomas, j as que se originam de clulas epiteliais so denominados carcinomas. 14. Diferencie neoplasias benignas e malignas. As clulas benignas elas tem delimitao e diferenciao. As clulas malignas tem crescimento rpido, sofre mitose atpica, e tem mettese. 15. Conceitue anaplasia. Quais as caractersticas de uma clula anaplsica? So neoplasia malignas, variam de bem diferenciados ate indiferenciados.

Pleomorfismo celular e nuclear, hipercromatismo (colorao muito escura) e aumentada. Perda da relao ncleo citoplasma (clulas gigantes) os ncleos anaplazicos so variados e bizarros, tamanho e forma. 16. Fale sobre displasia e seus graus de severidade Displasia o crescimento desordenados de epitlio. Discreta atinge 1/3 do epitlio Moderada atinge 2/3 do epitlio Severa atinge 3/3 ou todo epitlio j uma neoplasia. 17. Quais os fatores que influenciam as taxas de crescimento tumoral? Tempo de duplicao das clulas tumorais, frao de crescimento celular, taxa de produo. 18. Qual o significado clnico da heterogeneidade tumoral? Subclones com caractersticas diferentes. 19. Conceitue metstase. Fale sobre as vias de disseminao das neoplasias malignas. Implante descontinuou em relao ao tumor primrio, tem o crescimento do tumor em local diferente de onde se originou, e acontece em outro local porem com a clula do rgo que se originou o cncer. Vias de disseminaes: Implante direto na cavidade corporais (usando uma via de um rgo para o outo) Linftica pelos vasos linfticos so as vias mais comuns. Hematogenica via sangunea 20. Disserte sobre os principais mtodos utilizados para o diagnstico das neoplasias e o tratamento do cncer nos dias atuais e suas perspectivas futuras. Diagnostico: biopsia acompanhada de exames cisto patolgica, exames de imagem, exames de sangue, ultra sonografia. Tratamento: Quimioterapia: medicamentos venosos ou via oral, no deixa muitas sequelas aps o tratamento, e atinge no so as clulas cancergenas mais as clulas sadias. Radioterapia: deixa mais sequelas que a quimioterapia, apesar de ser um tratamento local mais agressivo, a sequela pode ser irreversvel. Drogas antiangogenicos: drogas Terapia alvo: perspectivas futuras, a medicao que atingi diretamente e unicamente as clulas tumorais. Imunda terapia: perspectivas futuras, fortalecer o sistema imune.