NO sean Intiles y tengan cuidado en dejar las clases perdidas por ah, porque si cachan que estamos pasando

las clases algunos van a salir perjudicadosINUTILES

Septima clase patologia Inflamacin es un proceso normal , no significa necesariamente enfermedad, es parte de la inmunidad innata, es inespecifica, es importante saber igual que agente es el causal si es vivo o inerte. Definicin: respuesta del tejido vascularizado a un estimulo injuriante, por lo tanto un mecanismo importante de defensa y muy relacionado con la reparacin, ya que a travs de la inflamacin llegan a la zona daada los mediadores qumicos y factores que van a desarrollar la reparacin. Objetivos de la inflamacin: diluir (por el exudado, por lo tanto diluye), aislar (a travs de una barrera para que no se difunda el agente), destruir el agente causal y reparar. Sin la inflamacin la infeccin se propagara rpidamente y las heridas no curan. La inflamacin como todos los procesos del organismo puede estar alterada y volverse perjudicial cuando se hace cronica y en los casos de hipersensibilidad, un caso de enfermedades cronicas es la artritis donde las articulaciones se ven inflamadas constantemente en el tiempo.
Nota: todo lo que termina en itis, se refiere a inflamacin.

explicacion esquema: se ve un agente injuriante a nivel del epitelio, donde inmediatamente las celulas que estan cercanas van a empezar a secretar de forma inmediata a el exterior mediadores quimicos, como los radicales libres, histamina, el complemento y por lo tanto estos mediadores empiezan a producir cambios, principalmente a nivel de los vasos sanguineos , cambios de tipo celulares, de flujo y el objetivo de esto es para que las celulas puedan migrar desde el interior de los vasos sanguineos a la zona injuriada. Si pensamos en el tamao celular, las primeras celulas que llegan al lugar injuriado son los neutrofilos los cuales son las principales celulas de la inflamacin. Inflamacin : tiene lugar en el T.C vascularizado es decir tiene que haber un vaso sanguineo para que se produsca el proceso, participan en el todas las celulas circulantes y tambien secretan mediadores quimicos las celulas del T.C y la matriz extracelular. Por lo tanto intervienen estos factores quimicos desde el plasma o desde la celulas. Estos mediadores qumicos actuan en distintos tiempos y que tienen consecuencias inmediatas, este proceso debe ser regulado por lo tanto hay mediadores para que se produsca la enfermedad y otros para que el proceso cese. Signos de la inflamacin: aumento T, enrojecimiento, hinchazon, inmovilidad . Factores etiologicos que desencadenan la inflamacin: 1- agentes vivientes: bacterias, hongos, virus etc. 2- Agentes no vivientes: - fisicos ( calor , trauma, radiaciones) - quimicos ( acidos, agentes corrosivos) Agentes quimicos endogenos : por ejemplo una inflamcion se puede producir en una zona de necrosis en un infarto. ante injuria se liberan enzimas lisosomales que estan presentes en los LPMN y que tambien pueden daar los tejidos sanos y desencadenar una respuesta inmunologica, ya que es un proceso inespecifico que no sabe distinguir en la zona afecta y la sana. Clasificacion inflamacin: - aguda - cronica.

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Inflamacin aguda: - respuesta inmediata al agente lesivo - es de corta evolucion por eso se llama aguda ( min, hrs, dias) - se produce edema y exudado - y puede producirse PUS cuando el agente causal es una bacteria. Signos macroscopicos o cardinales - tumoracion ( tumor) ( recordar que no se refiere a un tumor como tal si no a un crecimiento) - enrrojecimiento ( rubor) - dolor ( sntoma) - aumento T local ( calor) - disfuncion ( impotencia funcional) aspecto inflamacin aguda: 1- vasodilatacion y cambios en el flujo sanguineo 2- aumento permeabilidad 3- mediadores 4- formacin exudado 5- migracin LPMN neutrifilo 6- quimiotaxis 1- injuria lo primero que se produce vasocontriccion arteriolar, como una forma de acumular sangre pasajeramente para detener el flujo sanguineo y despus se va produciendo progresivamente la vasodilatacion por lo que aumenta el flujo de sangre y se produce una hiperemia activa y por lo tanto aparecen los primeros signos cardinales como el aumento de la temperatura y todo esto gracia a la histamina que produce la vasodilatacion . Y como se produjo una acumulacin de sangre en la zona esto lleva al enletecimiento del flujo sanguineo ( estasia) incluso puede llegar a detenerse. La idea de esto es que se concentre la sangre en la zona afectada y gracias a los mediadores empiezen a salir las celulas para la reparacion . Entonces primero hay una vasocontriccion donde se acumula el flujo y luego una vasodilatacion . 2- aumento de la permeabilidad como se acumulo liquido aumenta la P.hidrostatica dentro del capilar y comienza a salir exudado fuera del vaso sanguineo, con este aumento del flujo, los glbulos rojos estan cada vez mas juntos ademas de aumentar la viscosidad de la sangre por la perdida de liquido y aumenta el Ph, esta redistribucion en el flujo de los glbulos rojos empuja las celulas mas pequeas a la periferia que son los neutrofilos, de esta forma salen del vaso sanguineo.
Revisar: la pagina de pato oral de la U.mayor, unidades de aprendizaje, buscar patologa general, inflamacin aguda, mediadores de la inflamacin, cuadro con mediadores, region, origen.

3- mediadores inflamacin : - prostaglandinas -ox. Nitrico ( radical libre) - bradiquinina - leucotrienos - PAF ( factores activador plaquetas) - Fact. Del complemento - histamina ( inicia la inflmacion ) En el caso de que fuera una bacterias tambien en la membrana hay ciertos productos que prodian desencadenar la inflamcion. 4- formacin exudado: Con el aumento de la permeabilidad empieza a salir liquido, los vasos estan dilatados por lo que el exudado es rico en protenas y pobre en celulas ( fagocitarias y fibrina esto produce hinchazon( nuevo signo cardinal) ) ya que las celulas se contren formando espacios entre una celula y otra dejando el paso de protenas a lo contrario del edema.

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La funcion del exudado entre otras cosas es apartar anticuerpos. Tipos de exudados: Depende el tejido afectado y la naturaleza del irritante ( por ejemplo si es una bacteria y como exudado se produce Pus) exudado fibrinoso ( por ejemplo en la boca, afta con capa amarillenta, se llama asi por que tiene un predominio de fibrina) exudado seroso ( por virus, hay predominio de liquido sobre la celula afectada, por ejemplo en la peritonitis, erpes oculares, no hay pus, pero si liquido ) exudado purulento o supurativo ( por bacteria piogena x ej, predominio de celulas inflamatorias)

exudado seroso: predominio de liquido sobre celula y fibrina PUS: tejido muerto licuado por las enzimas proteoliticas liberadas por los neutrofilos. Nota: proteolitica que degrada protenas. Cuando este pus esta circunscrito en una malla de tejido fibroso abceso ( aumento de volumen con limites definidos) Pus no circunscrito flegmn ( aumento de volumen sin limites definidos por infeccion bacteriana) Cuando el agente cuasal de la inflamacin fue profundo y se rompen vasos, podemos hablar de un exudado hemorragico : - hemorragico purulento - fibrinoso purulento migracin LPMN neutrofilo ya se produjo el estasis y las celulas grandes GR quedan en el centro de la corriente laminar y las mas pequeas son desplazadas a la periferia ( marginacion), despus el neutrofilo comienza a girar por la pared del vaso sanguineo ( rodamiento) hasta encontrar un punto de ahedesion a la pared vascular ( adhesin). Esta ultima etapa se sabe que se produce por una diferencia de carga entre el lpmn con carga positiva y la celula endotelia con carga negativa y tambien por la presencia de integrina. Todos estos procesos son producidos gracias a los diferentes factores quimicos liberados por las distintas celulas. En resumen etapas que lleva el neutrofilo: - activacion - marginacion - rodamiento - adhesin una vez adherido el neutrofilo emite seudopodos , que se acercan a la union interendoteliar, obligandola entonces a separarse mas ( diapedesis) y asi poder salir del vaso sanguineo ( migracin). Todo este proceso son ayudado por sustancias llamadas quimiocinas que lo que hacen es estimular la quimiotaxis ( proceso que atrae qumicamente a la celula para que salga del vaso sanguineo) Entonces el LPMN va al sitio de inflamacin por sustancias quimicas o fuerzas fisicas que actuan sobre el endotelio o sobre si misma ( quimiotaxis) Tambien van a migrar pero posteriormente monocitos, eosinofilos , linfocitos y GR, todos en menor cantidad y velocidad.

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Quimiotaxis Migracin unidireccional de leucocitos por algun factor que los atrae. Factores quimiotacticos: - bacterias (sustancias) - factores del complemento averiguar: celula polimorfonuclear ( neutrofilo) fagocitosis: ( funcion del neutrofilo) - llega al sitio por quimiotaxis, donde se produce el reconocimiento , fijacin al agente lesivo, lo engloba, emitiendo seudopodos, forma vacuolas o fagosomas el que se une a los lisosomas ( fagolisosomas) y hay viene la destruccin del agente por procesos dependiente de oxigeno como los radicales libres. Lo que sobra se llama cuerpo residual y es liberado por la membrana celular. Opsonizacion es como una marcacin de sustancias que deben ser fagocitados, para hacer apetitoso algo . dentro de las opsoninas encontramos la Igg. Eosinofilos y mastocitos Estas no son las celulas principales de la inflamacin aguda. El esosinofilo esta presente en inflamacin alergica, infeccion por hongos y parasitos, su funcion es la fagotitos, es atraido por factores quimiotacticos liberados por masticitos. Los mastocitos se degranulan por accion de la IgE y liberan histamina y braquinina ( histamina principal mediador de la inflamacin) El mastocitos esta cerca de los vasos sanguineos de pequeo calibre. Evolucion de infeccion aguda - resolucion completa ( cese) - formacin absceso - fibrosis - inflamacin cronica inflamacin cronica reaccion del tejido pero la respuesta persiste se mantiene en el tiempo y a diferencia de la otra es potencialmente destructora ya sea por que: - el trauma es constante - el MO es resistente a la fagocitosis - algunos ejemplos son actinomyces ( principal en periodontitis), treponema pallidum y mycobacterium tuberculosis. - Que nuestro organismo crea reaccion autoinmunidad. Comparacin con la otra: - duracion prolongada - no hay signos cardinales ( o leves) - muy ligada a la destruccin tisular, no a la reparacion. Histolgicamente inflamacin cronica - inflamacin activa - aparecen otras celulas como macrofagos, linfocitos y celulas plasmaticas - hay destruccin de tejido - a diferencia de la inflamacin aguda lo mas importante no es el exudado , si no que el infiltrado.

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Macrofago deriba del monocito sanguineo por lo tanto forma parte del sistema fagocito mononuclear. Cuando sale del vaso sanguineo se transforma en macrofago ( celula tisular) y va a tener distinto nombres segn el tejido en el que se encuentre. Si esta en T.C. histocito, en higado celula de kuper, la union de muchos macrofagos se llama celulas gigantes multinucleada por la union de las membrana celulares de muchos macrofagos se da mucho en la tuberculosis donde se denomina celulas de lang hans. En la boca puede allarse en granulomas perifericos y central en encias. Existen dos factores quimiotacticos para los macrofagos, la linfoquinas y tambien una parte del complemento. Macrofagos al microscopio dos tipos: - macrofagos propiamente tal - celula epitelioide , de aspecto epitelial, alargada ncleo ovalado, se multiplican , pero son poco fagociticas. - Celulas gigantes, multinucleada por union de varios macrofagos por fusin de las membranas celular de vida corta, no se replican. - En tuberculosis, en sfilis, en actinomicosis , en la boca cuando cae amalgama en las encias. Ver en la pagina de patologa de la u mayor, la tabla de sustancias elaboradas por macrofagos y su accion , buscar en inflamacin cronica. Celulas infeccion cronicas ( linfocitos y plasmocitos) - los plasmocitos participan produciendo anticuerpos. - Aparecen linfocitos T que participan en la inmunidad - Tambien B que se encargan de la inmunidad humoral - Produccin de linfoquinas y A.C - Principalmente ante infecciones bacterianas. Existen dos tipos de inflamacin cronicas - inflamcion cronica reagudizada con evidente signos de reparacion, pero el dolor vuelve a aparecer. ( por ejemplo un dolor de muelas que vuelve a aparecer). - Histolgicamente tiene caracteristicas de aguda por que va a ver un poco de exudad y LPMN pero tambien cronica porque hay un infiltrado de macrofagos, linfocitos plasmocitos. Por esta razon se llama inflamacin cronica reagudizada. - Las mas comunes son la cronica granulomatosas ( pag 88) - Formacin nodulares llamadas granulomas predominan los macrofagos pero tambien tiene linfocitos y fibroblastos. - Pueden ser en vace a macrofagos epitelioides o cel gigantes multinucleares. Persistencia evolucion cronica - persiste irritante en M.E ( por ejemplo si la piel se repara pero la espina queda adentro) - persiste irritante dentro del macrofago ( no es capaz de destruirlo) - linfocitos sensibilizados ( que siguen produciendo anticuerpos).