INTRODUCCION

La resistencia microbiana a los antibiticos constituye hoy un problema de salud pblica de alcance mundial. La resistencia a los antimicrobianos es un fenmeno biolgico exacerbado por el uso indebido de los frmacos. El uso de un medicamento antimicrobiano contra determinada infeccin, sin importar la dosis, por un perodo de tiempo, obliga a los microbios a adaptarse o morir; los que se pueden adaptar transmiten los genes de resistencia contra los frmacos a generaciones futuras de microbios. Pero cuando los agentes antimicrobianos se utilizan de forma indebida o para la enfermedad que no corresponde, se elevan las probabilidades de que los microbios generen resistencia a los mismos. Las infecciones causadas por bacterias multirresistentes causan una amplia morbilidad y mortalidad. Asimismo causan un mayor costo por mayor estancia hospitalaria y complicaciones. Se calcula que el costo anual en los Estados Unidos por la resistencia antibitica es entre 100 millones y 30 billones de dlares. Segn la OMS, un porcentaje muy elevado de las infecciones contradas en los hospitales son causadas por bacterias muy resistentes, como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina o los enterococos resistentes a la vancomicina. El Staphylococcus aureus es considerado por la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) como uno de los 6 microorganismos de mayor importancia en la prctica mdica diaria. En la actualidad el gnero Staphylococcus y, en especial, la especie tipo S. aureus tiene una alta incidencia como agente de infeccin, tanto en la comunidad como a nivel hospitalario. Es la primera como agente de infecciones, desde superficiales como el fornculo, a profundas como osteomielitis, neumona y endocarditis aguda.

A nivel nosocomial se destaca como primer agente de infeccin de heridas operatorias y de prtesis. Asimismo, S. aureus es capaz de causar cuadros TOXICOS por produccin de potentes exotoxinas tales como intoxicacin alimentaria, sndrome de piel escaldada y shock txico. Adems cabe destacar la gran capacidad de adaptacin y supervivencia de esta bacteria, su aumento progresivo de resistencia a los antimicrobianos, en especial en el medio hospitalario, que plantea serios problemas epidemiolgicos y teraputicos. Del punto de vista de sus factores de virulencia, tanto bioqumicos como estructurales, se lo puede definir como un "patgeno perfecto", magnficamente equipado para colonizar, invadir, diseminarse y causar enfermedad grave. No obstante, normalmente convive en armona con el husped humano o animal, formando parte de su flora sin causar dao. Inclusive en algunos casos se encuentran personas sanas pesadamente colonizadas, definindose como "portadores" y pudiendo en ocasiones ser reservorio y fuente de infeccin.

HISTORIA
La infeccin estafilocccica es conocida desde la antigedad. Ya haban sido observados por Koch y Pasteur, pero fue Ogston, en 1880, el primero en denominarlos estafilococos (del griego staphyle, racimo y kokkos, granos). Ms tarde sera Rosenbach, en 1884, quien relacionara este microorganismo con las infecciones en heridas y osteomielitis. Desde entonces estas bacterias se han mantenido en el escenario de la sepsis y la microbiologa clnica. El uso clnico de la penicilina comenz en 1940. Para 1944 el 95% de los Staphylococcus aureus (SA) eran sensibles a esta droga, sin embargo al comenzar la dcada del 50 esta sensibilidad ya se haba reducido al 50%. Esta resistencia es debida a la sntesis de betalactamasas por parte de SA. Para contrarrestar el efecto de estas enzimas en 1960 hace su aparicin la Meticilina como droga resistente a la accin de las enzimas penicilinasas estafilocccicas. En 1961, a tan solo un ao de iniciada su utilizacin se describen las primeras cepas resistentes a la Meticilina vinculadas a factores de riesgo bien definidos como hospitalizacin, ciruga y dilisis. Es caracterstica de estas cepas la multirresistencia, no solo a los ATB betalactmicos sino tambin a los aminoglucsidos, quinolonas y macrlidos. Actualmente, de 70 a 80% de los S. aureus aislados son resistentes a la penicilina. Estas cepas se trataron con meticilina y otras penicilinas semisintticas hasta los aos ochenta, cuando S. aureus resistente a la meticilina se volvi endmico en muchos hospitales. Desde entonces, el nico tratamiento efectivo contra las infecciones por estafilococos ha sido el glucopptido vancomicina.

Sin embargo, la reciente emergencia de resistencia a los glucopptidos en estafilococos productores de coagulasa negativa ha producido gran preocupacin en la comunidad mdica por la posibilidad de que S. aureus tambin desarrolle resistencia a los glucopptidos. En ese caso, las tasas de morbilidad y mortalidad por S. aureus podran ascender de nuevo a cifras similares a las que existan antes de tener antibiticos. Las primeras infecciones por S. aureus con resistencia intermedia a glucopptidos se documentaron, una en el Japn en 1996 y dos en los Estados Unidos en 1997. Un cuarto caso descubierto recientemente en Nueva York completa el total de infecciones por S. aureus con resistencia intermedia a glucopptidos que se han documentado. La resistencia a la vancomicina por parte del S. aureus, podra marcar el inicio de una nueva era Preantibiotica, donde las infecciones eran la primera causa de mortalidad.

MICROBIOLOGIA
Staphylococcus aureus conocido como estafilococo ureo o comnmente estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa y catalasa, inmovil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimndose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, pero no infectadas, por ella. 1. Morfologa microscpica: Se ven como cocos Gram positivos, de 0,8 a 1 micra, inmviles, no esporulados, tpicamente agrupados en racimos, aunque en muestras clnicas pueden verse aislados o en diplo o cadenas. 2. Propiedades: Requerimientos: Son no exigentes en lo nutricional, aerobios-anaerobios facultativos en su relacin con el O2, mesfilos con un amplio rango de tolerancia, y tolerantes a concentraciones medianas de sal (NaCl 7,5%). Morfologa: En medios lquidos, dan un enturbiamiento homogneo. En medios slidos, colonias redondas, opacas, de bordes netos, de superficie lisa y brillante, convexas, de 1-2 mm de dimetro, con "olor rancio", consistencia mantecosa ("butrica") y pigmento caracterstico. Pigmento: Se observa mejor en medios ricos: agar sangre, agar suero coagulado de Loeffler, agar crema. Las condiciones ptimas para su produccin son: aerobiosis y temperatura de 22C. Es un lipocromo, soluble en cloroformo y solventes orgnicos (alcohol, ter, acetona), e insoluble en agua. Suele perderse en resiembras o por tratamiento con antibiticos. Hemlisis: En agar sangre se observa un halo de hemlisis completa ( hemlisis) alrededor de las colonias. Es producido por las hemolisinas estafiloccicas. Estas son cinco, denominadas con las letras griegas alfa, beta, gamma, delta y epsiln, siendo la ms importante.

3. Metabolismo: Es bsicamente fermentativo, sin embargo, la presencia de enzimas desdobladoras de perxidos como la catalasa, le permite desarrollarse en presencia de oxgeno y utilizar la cadena respiratoria como fuente de energa. En anaerobiosis (test de OF) es capaz de utilizar fermentativamente la glucosa (por definicin del gnero Staphylococcus) y el manitol (por definicin de especie S. aureus). Fermenta tambin en general otros azcares, pero en forma variable, por lo que no se emplean para la clasificacin. 4. Comportamiento ante agentes fsicos y qumicos Tiempo de sobrevivencia: es muy resistente a las condiciones ambientales normales. A temperatura ambiente, los cultivos pueden sobrevivir hasta 3 meses, y en la estufa hasta 1 mes. En la heladera, se les puede conservar indefinidamente, con repiques cada 2-3 meses. Temperatura: Tolera un rango de 2 a 55 C. Por encima de eso, muere en 1 hora a 62C. Agentes qumicos: Es muy sensible a la mayora de los antispticos ms comunes, que lo matan en pocos minutos. Tolerancia al Cloruro de Sodio: La tolerancia al NaCl al 7,5% es caracterstica de S. aureus, y sirve para hacer medios selectivo diferenciales (medio Chapman). En NaCl al 15 % crece con dificultad.

EPIDEMIOLOGIA
Hbitat: Piel y mucosas del ser humano, forma parte de la flora normal del ser humano. Los sitios ms frecuentemente colonizados son: Zona anterior de las vas nasales Piel, vagina, axilas, perineo y bucofaringe Reservorio: El ser humano, portacin nasal, principalmente personal intrahospitalario
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FACTORES DE VIRULENCIA
S. aureus produce una gran variedad de protenas que contribuyen a su capacidad para colonizar y causar enfermedades en el ser humano. Casi todas las cepas de S. aureus producen un grupo de enzimas y citotoxinas. Dentro de estas hay cuatro hemolisinas (alfa, beta, gamma y delta), nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasa y colagenasa. La funcin principal de estas protenas puede ser la de ayudar a degradar los tejidos locales del husped para convertirlos en nutrientes para las bacterias. Algunas cepas producen protenas adicionales como la toxina 1 del sndrome del shock txico (TSST-1), las enterotoxinas estafiloccicas (SE), las toxinas exfoliativas (ETA y ETB) y la leucocidina. Los factores de virulencia de S. aureus participan en la adhesin y adquisicin de nutrientes para el microorganismo y sirven tambin para evadir la respuesta inmune del husped.

En base a esto los factores se han clasificado en tres categoras: 1) los involucrados en la adherencia a la clula husped o matriz extracelular, como las protenas de unin a fibringeno, fibronectina, colgeno y coagulasa; 2) aquellos que estn involucrados en la evasin de las defensas del husped, como las enterotoxinas estafiloccicas; la TSST-1, la leucocidina de Panton-Valentine (PVL), protena A, lipasas, y polisacridos capsulares; 3) los involucrados en la invasin de la clula husped y penetracin de los tejidos, como la toxina , hemolisinas , y . A continuacin se analizan los factores de virulencia ms importantes. La coagulasa producida por S. aureus existe en dos formas, una forma unida (llamada tambin factor de aglomeracin) y una forma libre. La coagulasa unida a la pared celular del estafilococo se une a la protrombina, este complejo trasforma el fibringeno en fibrina insoluble y esto provoca la aglomeracin de los estafilococos. La coagulasa libre reacciona con el factor reactivo de la coagulasa (CRF), presente en el plasma, dando lugar a un complejo anlogo a la trombina que reacciona con el fibringeno formando el coagulo de fibrina. La coagulasa se utiliza como marcador de la virulencia y permite diferenciar a S. aureus (coagulasa positivo) de otras especies estafiloccicas (coagulasa negativas). La importancia de la coagulasa en la patogenia de la enfermedad radica en que esta enzima causa la formacin de una capa de fibrina alrededor del absceso estafiloccico, localizando la infeccin y protegiendo a la bacteria de la fagocitosis. Las enterotoxinas estafiloccicas (SE), forman parte del grupo de toxinas conocidas como superantgenos toxina pirognicos (PTSAgs), ya que tienen actividad biolgica de pirogenicidad y superantigenicidad. Se conoce una gran variedad de estas toxinas: en secuencia alfabtica de SEA a SEE, de SEG a J, SEK, SEL, SEP, SEM y SEO. Cuando se consumen alimentos contaminados con S. aureus, las SE causan gastroenteritis, estimulan el peristaltismo intestinal y

ejercen un efecto sobre el sistema nervioso central, que se manifiesta por vmitos, los cuales acompaan a la enfermedad gastrointestinal. La toxina 1 del sndrome del shock txico de S. aureus suprime la quimiotaxis de neutrfilos, induce la funcin supresora de los linfocitos T y bloquea el sistema reticuloendotelial. La toxina acta como superantgeno estimulando la liberacin de varias citocinas, prostaglandinas y leucotrienos, los cuales producen los signos y sntomas del sndrome. Los sntomas tpicos del sndrome del shock txico son: fiebre alta, dolor de cabeza, vmito, diarrea, mialgias y rash eritematoso. Otros sntomas incluyen meningitis, faringitis, conjuntivitis, vaginitis, edema, artralgia, irritabilidad, fatiga y dolor abdominal. En adultos puede producir sndrome de dificultad respiratoria, coagulacin intravascular y falla renal. El sndrome del shock txico puede ser menstrual (por coincidir con el periodo menstrual), y est asociado con el uso de tampones, o bien ser no menstrual en cuyo caso se pueden producir abscesos, celulitis, bursitis, infecciones posparto, procedimientos postquirrgicos e infecciones vaginales. La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) ocurre en menos del 5% de las cepas de S. aureus. La leucocidina es citotxica para los monocitos, macrfagos y leucocitos polimorfonucleares del humano. La leucocidina es una protena que forma poros en la membrana plasmtica de los leucocitos, lo cual provoca un aumento en la permeabilidad y eventualmente produce la lisis de la clula. La lisis de los leucocitos produce la liberacin de mediadores de la inflamacin, con una consecuente respuesta inflamatoria grave. La toxina o hemolisina , es considerada como el prototipo de las citotoxinas formadoras de poros, es citoltica para un gran nmero de clulas, entre las que se encuentran los monocitos, linfocitos, eritrocitos, plaquetas y clulas endoteliales.

La toxina es secretada por S. aureus y se integra en la membrana de las clulas blanco, formando heptmeros cilndricos que son capaces de lisar las clulas eucariontes. Los poros que produce permiten la entrada y salida de iones y molculas pequeas que eventualmente producen la muerte de las clulas nucleadas y la lisis osmtica de los eritrocitos. La formacin de poros tambin produce eventos secundarios que promueven el desarrollo de secuelas patolgicas. Estos eventos incluyen la activacin de endonucleasas, exocitosis de plaquetas y liberacin de citocinas y mediadores inflamatorios. La produccin de tromboxano y prostaciclinas activa los mecanismos de vasoconstriccin. Adems, al romper la integridad celular aumenta la permeabilidad vascular. El efecto final en el hospedero es el edema pulmonar o sndrome de dificultad respiratoria. La toxina es dermonecrtica y neurotxica y puede ser letal para ciertos animales. La hemolisina tiene actividad de fosfolipasa c, la cual es especfica para la esfingomielina y liso-fosfatidilcolina. La diferencia en la susceptibilidad de los eritrocitos a la hemolisina se debe al diferente contenido de esfingomielina en los eritrocitos. Su funcin durante la enfermedad no est determinada claramente. Sin embargo, se ha visto que le produce una ventaja selectiva a la bacteria. La hemolisina afecta a neutrfilos, macrfagos y a una gran variedad de eritrocitos de mamferos. No se sabe si induce la liberacin de mediadores de la inflamacin. La hemolisina es capaz de causar dao en la membrana de un gran nmero de clulas de mamferos. El 97% de las cepas de S. aureus produce hemolisina . Esta toxina es capaz de hidrolizar eritrocitos y otras clulas, as como estructuras subcelulares rodeadas por membrana como esferoplastos y protoplastos. Tiene actividad dermonecrtica y puede ser letal en animales de laboratorio a concentraciones elevadas. Se ha propuesto que la hemolisina acta como un surfactante disgregando la membrana celular.
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RESISTENCIA BACTERIANA
En la actualidad las cepas de S. aureus tienen un amplio rango de resistencia a los antibiticos y se pueden encontrar cepas resistentes y multirresistentes. La adquisicin de esta resistencia se debe principalmente al intercambio de manera horizontal de genes que son transportados por elementos genticos mviles como plsmidos, transposones (Tn) y secuencias de insercin (IS).

La introduccin de la penicilina a principios de los aos 40 como tratamiento en las infecciones causadas por S. aureus abati de manera importante las enfermedades ocasionadas por este microorganismo. Sin embargo, un ao despus de su utilizacin ya se tenan cepas de S. aureus resistentes a la penicilina.
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Para 1946, en Inglaterra se observ que aproximadamente un 60% de los aislamientos de estafilococos fueron resistentes a la penicilina y para mediados de 1950, los aislamientos de S. aureus mostraron niveles ms elevados de resistencia. Los primeros aislamientos de S. aureus multirresistentes fueron recobrados en 1957. A principios de los 60s los estafilococos haban adquirido resistencia a la gran mayora de antibiticos disponibles. Actualmente se reporta una resistencia a la penicilina del 80%-93% o ms, en cepas de S. aureus aisladas de hospitales y de la comunidad. Debido a la resistencia a la penicilina de las cepas de S. aureus, a finales de los aos 50 se introdujeron cefalosporinas estables a penicilinasas y penicilinas semisintticas. Entre stas estuvo la meticilina, como antibitico de eleccin en el tratamiento de S. aureus. Esta droga fue introducida en Europa en 1959 y un ao despus se detect la primera cepa S. aureus meticilina resistente ("methicillin resistant S. aureus", MRSA). Ms tarde, en 1963, se report el primer brote nosocomial causado por cepas MRSA. Desde entonces se han notificado cepas de S. aureus multiresistentes en todo el mundo. RESISTENCIA A LA METICILINA. La resistencia a la meticilina se determina utilizando el antibitico oxacilina, por lo que se ha sugerido que estas cepas deberan llamarse S. aureus resistentes a oxacilina ("oxacillin-resistant S. aureus", ORSA), ms que MRSA. El elemento central de la resistencia a la meticilina en S. aureus es la adquisicin horizontal del gen mecA, el cual se encuentra en un elemento gentico mvil grande, conocido como casete cromosomal estafiloccico mec. Este casete no es endgeno de esta bacteria y se encuentra integrado en el cromosoma. El gen mecA codifica para una protena de unin a la penicilina (PBP) de 78 kDa, llamada PBP2a, la cual presenta baja afinidad para la meticilina y todos los antibiticos -lactmicos que se han desarrollado, incluyendo las isoxazoil penicilinas (por ejemplo, la oxacilina). La protena PBP2a contina sintetizando peptidoglicano para la pared celular aun cuando las PBP normales estn inhibidas por los antibiticos.

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El transposn Tn554 codifica la resistencia a eritromicina, el Tn554 la resistencia a cadmio, la secuencia de insercin IS431 facilita la adquisicin de resistencia a los antibiticos y la resistencia al mercurio, el plsmido pUB110 codifica la resistencia a tobramicina/ bleomicina y el pT181 codifica la resistencia a tetraciclina.

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RESISTENCIA A LA VANCOMICINA. Debido a la resistencia a la meticilina, se introdujo la vancomicina de manera global a principios de los aos 90 como nico antibitico efectivo contra S. aureus. Sin embargo, ya en 1997 se encontraron cepas con resistencia intermedia a la vancomicina (VISA) y en el 2002 se detectaron las primeras cepas resistentes a este antibitico ("vancomycin resistant S. aureus", VRSA) (28, 29). En la figura 1 se seala la aparicin de las cepas VISA y VRSA. La resistencia a la vancomicina se debe a la adquisicin del gen van, el cual se transfiere a travs de un plsmido. Para que la vancomicina ejerza su accin debe llegar a la membrana citoplsmica y unirse a las molculas precursoras nacientes de la pared celular. Esta unin inhibe la incorporacin de los precursores a la pared celular en formacin. Al parecer, la resistencia a la vancomina se debe a cambios en la biosntesis del peptidoglucano. Las cepas VISA producen cantidades elevadas de peptidoglucano, dando como resultado una pared celular gruesa y de forma irregular. Adems, se presenta menos entrecruzamiento entre las hebras de peptidoglucano. Esta pared gruesa y desordenada puede atrapar a la vancomicina en la periferia de la clula, con el consiguiente bloqueo de la accin del antibitico (28-31). En la actualidad se prueban nuevos antibiticos para combatir a este microorganismo entre los que se encuentran: quinupristina-dalfopristina, linezolido, daptomicina, tigeciclina, dalbavancina y telavancina. Se espera que alguno de estos antibiticos, la mayora todava en estudio, sirva para controlar la infeccin por S. aureus.

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Principales antibiticos y resistencia de S. Aureus

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TIPOS DE INFECCIONES
Actualmente, los brotes de S. aureus se dividen en infecciones nosocomiales e infecciones adquiridas en la comunidad.

Las infecciones por MRSA fueron, en su inicio, de origen nosocomial (HA-MRSA), y ocurran frecuentemente en personas hospitalizadas, enfermas o en trabajadores de la salud, por eso se les denomin MRSA adquirido en el hospital (HA-MRSA). Sin embargo, a finales de los aos 90, ha existido una emergencia de MRSA porque provoca infecciones en la comunidad, con una susceptibilidad antimicrobiana diferente que las cepas hospitalarias. Estas cepas representan un problema potencialmente muy serio, y los primeros reportes que llamaron la atencin sobre ellas fueron las muertes por neumona necrotizante de 4 nios sanos en Estados Unidos entre 1997 y 1999. Desde el punto de vista microbiolgico, las cepas CA-MRSA (S. aureus adquirido en la comunidad) son genticamente diferentes del S. aureus meticilina multirresistente, que se conoce del mbito hospitalario.

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Las cepas CA-MRSA poseen atributos especficos de virulencia. Primero, existe una exotoxina -la leucocidina de Panton-Valentine (PVL)- presente en aproximadamente el 93 % de estos aislamientos, que est asociada con procesos inflamatorios severos en piel y partes blandas, as como a neumona necrotizante; segundo, poseen mayor rapidez de duplicacin celular y una alta capacidad de diseminacin, lo cual se ha atribuido al hecho de que su tamao pequeo les permite incorporarse a la cabeza de un bacterifago y as transferirse entre cepas de distintos clones por transduccin; y tercero, los genes de resistencia a meticilina se encuentran en una regin de reciente identificacin (SCCmec IV o V) distinta a la que poseen los MRSA hospitalarios clsicos, que no contienen los genes de resistencia a antibiticos adicionales que son tpicos de las cepas HA-MRSA.

CUADRO CLINICO
Entre las enfermedades frecuentemente causadas por S. aureus tenemos:

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A. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS: a. Foliculitis: Puede ser superficial o profunda. En el primer caso, la infeccin estafiloccica afecta slo la porcin superficial del folculo, sin profundizar ms all de la glndula sebcea, y en el segundo, resulta afectado en su totalidad. En ambos casos aparece una pequea pstula centrada por un pelo. La foliculitis mltiple de la barba, a menudo duradera y recidivante, se denomina sicosis.

b. Forunculo: es una infeccin estafiloccica de todo el folculo pilosebceo y del tejido conjuntivo subcutneo perifolicular. La exotoxina necrosante de los estafilococos produce una necrosis del aparato pilosebceo y del tejido circundante, de color amarilloverdoso, que se denomina clavo. Clnicamente se manifiesta por una tumefaccin acentuada (roja, dolorosa y caliente). Asienta en cualquier regin cutnea recubierta de vello, como cara, nuca, barba, axilas, antebrazos, nalgas o perineo. Evoluciona hacia la supuracin. Al cabo de 3 o 4 das aparece en la cspide un punto amarillento por el que, al quinto o sexto da, mana pus escaso. Luego se elimina un grumo de tejido esfacelado (el clavo) y queda un crter, que cura a continuacin dejando una cicatriz. Cuando aparecen varios furnculos uno tras otro y siempre en zonas cutneas prximas, se habla de furunculosis.

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c.

Antrax: Consiste en la infeccin de uno o varios folculos sebceos con amplia extensin de la supuracin por el tejido celular subcutneo. Se lo ha considerado una acumulacin de furnculos, disponindose el pus en los folculos y entre ellos. Se localiza en zonas cutneas gruesas y duras, como la nuca, las manos y, a menudo, la parte alta de la espalda o nalga. Clnicamente aparece como una tumefaccin rojo-violcea dura, muy dolorosa, con varios orificios o crteres por los que mana pus. As se constituyen varias fstulas que conducen a un centro esfacelado. Se acompaa de afectacin del estado general, temperatura elevada, leucocitosis, bacteriemia en el 30-40% de los casos y posibilidad de sepsis con focos metastsicos.

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d. Celulitis:

A diferencia de los cuadros de erisipela, la celulitis denota una inflamacin ms profunda y no necesariamente de causa infecciosa. No tiene un correlato antomo patolgico preciso y no presenta una placa solevantada ni bordes definidos. Puede presentarse con fiebre, compromiso del estado general, bacteriemia y/o abscesos locales.

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e. Impetigo: Es una pioderma superficial causada, en general, por estreptococos hemolticos del grupo A. Sin embargo, en ocasiones puede ser mixto, estreptoccico y estafiloccico, o slo por estafilococos del fagotipo 71. El imptigo ampollar es una forma de imptigo de origen genuinamente estafiloccico.

f. Hidradenitis supurativa: Es la infeccin estafiloccica de las glndulas sudorparas que se hallan en la axila, la areola mamaria y la regin genitoperineal. La localizacin ms habitual es la axilar, donde origina un abultamiento a menudo doloroso que acaba por supurar.

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g. Sindrome de la Piel Escaldada Estafilococica: Denominado tambin sndrome de Ritter, es una dermatitis exfoliativa, ms frecuente en los nios que en los adultos, producida por el fagotipo del grupo 2, y caracterizada por la aparicin de un eritema doloroso generalizado, sobre el que se forman ampollas extensas y flccidas. La piel se descama a tiras, ya sea en forma espontnea o tras traccionar levemente de ella (signo de Nikolsky). Depende de la produccin de una toxina exfoliativa que origina la dehiscencia de la epidermis a la altura del estrato granuloso. La infeccin estafiloccica responsable suele ser una pioderma localizada. El diagnstico diferencial con otras necrlisis epidrmicas txicas se establece porque en stas se necrosa toda la epidermis, situndose el plano de dehiscencia ms profundamente, en la unin dermoepidrmica. La escarlatina estafiloccica es una forma leve del SSSS, muy similar clnicamente a la estreptoccica y al exantema que aparece en el sndrome del shock txico. El imptigo ampollar, por ltimo, es otra forma localizada del SSSS, en el que el estafilococo causante se halla en el lugar de la lesin.

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B. Infecciones musculoesqueleticas: a. Artritis sptica b. Osteomielitis c. Piomiositis d. Abscesos del psoas C. Neumonia nosocomial D. Gastroenteritis estafiloccica E. Meningitis estafiloccica F. Sepsis estafilococica G. Sindrome del Shock Toxico:

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CONCLUSIONES
La aparicin de cepas de S. aureus resistentes a la meticilina en la comunidad, las cuales

presentan caractersticas diferentes a las cepas MRSA de origen hospitalario, ha provocado una alerta entre los centros y organizaciones de salud dedicados al estudio y control de este microorganismo. Las infecciones por CA-MRSA son un problema emergente en muchas partes del mundo. Su dimensin adecuada an no se conoce, el cambio epidemiolgico, su manifestacin clnica y su control pueden convertirse en un significativo problema de salud pblica en un futuro cercano. Se requiere establecer medidas sanitarias para controlar la reemergencia de este agente patgeno y, de ser posible, eliminarlo a tiempo para evitar que se convierta en una grave amenaza para la
comunidad.

Implicacin mdica La sospecha clnica y/o determinacin microbiolgica de una cepa MRSA cambia por completo la conducta teraputica ante una infeccin. Generalmente son infecciones difciles de manejar y con un mayor costo. Debemos recordar que las cepas MRSA son, por origen, resistentes a todos los betalactmicos (penicilinas, cefalosporinas, monolactmicos y carbapenmicos). Las infecciones por CA-MRSA pueden tratarse con otros antimicrobianos de accin antiestafiloccica, como: clindamicina, clotrimoxazol, fosfomicina, doxiciclina,

rifampicina, vancomicina y teicoplanina; sin embargo, los HA-MRSA son genticamente multirresistentes, y son los glucopptidos (vancomicina y teicoplanina) su indicacin teraputica. Nuevos antimicrobianos con accin antiestafiloccica han entrado al mercado. El linezolid, perteneciente al grupo de las oxazolidononas, ha demostrado por muchos estudios ser ms efectivo que la vancomicina para el tratamiento de estas infecciones,

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aunque ya se han descrito cepas de MRSA resistentes a este antimicrobiano mediante una mutacin en el gen que codifica la subunidad 23S del ARNr. La telavancina, la dalbavancina, la daptomicina, el ceftobiprol y la tigeciclina son otros ejemplos de estos nuevos frmacos; sin embargo, sus elevados costos an no nos permiten contarlos en nuestro arsenal teraputico. Indiscutiblemente, el lavado de manos, el uso juicioso de antibiticos, el aislamiento, y el respeto de la unidad individual de cada paciente, debe seguir siendo la norma que gue sabiamente nuestro trabajo diario.

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BIBLIOGRAFIA
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FARRERAS, MEDICINA INTERNA; 2249-2253

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