el Anin GAP es una ECUACIN que sirve para calcular aniones orgnicos que estn presentes a una concentracin

muy pequea como para ser medidas en un ionograma... Partiendo desde el concepto de electro neutralidad, pareciera que los cationes "superan" a los aniones, pero justamente la "brecha" entre ellos esta representados por estos Aniones... La utilidad fisiolgica/clnica del Anin Gap, es para orientarte acerca de la posible etiologia ( causa) de la ACIDOSIS METABOLICA ( y solo sirve para esto) que el paciente esta cursando... Las Ac Metab. pueden ser de 2 "tipos"... por falta de base ( el tipo tiene una diarrea tremenda, esta largando hasta la 1 papilla... ), o por exceso de Acido ( esta tomando aspirina como si fueran tic tacs... o cetoacidosis etc.) ( esos son algunos ejemplos... )... Si Los calculas el AG... siendo normales: AG= [Na+]p 12 ([Cl-]p+[HCO3-]p) +2

valores

AG=

En caso de que el Anion Gap de AUMENTADO (+ de 14) Entonces estamos viendo una ACIDOSIS METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO... Si el AG da NORMAL, entonces, el paciente tiene un AC METAB. POR FALTA DE BASE... Este tipo de ac metab, tamien es conocida por Acidosis HIPERCLOREMICA... APTULO 75 Captulo 75 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO -CIDO-BASE R. lvarez Aguilera - R.Salcedo Martnez CONCEPTO El pH arterial sistmico se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre, situndose sus valores normales entre 7.35 y 7.45. Se mantiene gracias a la amortiguacin qumica extra e intracelular, junto al efecto regulador de dos sistemas: -Sistema respiratorio: de rpida instauracin (aproximadamente 1 hora) y de claudicacin temprana. -Sistema renal: instauracin ms tarda (24-48 horas) y accin ms duradera. Los riones regulan el bicarbonato plasmtico mediante tres procesos: 1.- Reabsorcin del bicarbonato filtrado. 2.- Formacin de acidez titulable. 3.- Excrecin de amoniaco por la orina. ACIDOSIS METABLICA Se trata del trastorno primario de mayor relevancia clnica en un Servicio de Urgencias. DEFINICIN: se define como un incremento en la concentracin plasmtica de hidrogeniones, con un pH <7.35 debido al descenso de la concentracin de bicarbonato, obtenindose como respuesta compensadora hiperventilacin con el objeto de disminuir la pCO2. CLNICA: taquicardia, diaforesis, dolor abdominal y taquipnea (respiracin de Kussmaul con pH <7.20) son los sntomas ms frecuentes, pudiendo evolucionar a

alteraciones del nivel de conciencia, hipotensin, arritmias, signos de mala perfusin, shock y muerte. CLASIFICACIN: distinguiremos dos grandes grupos segn el anin gap (AG), que representa aquellos iones no medidos en el plasma. AG= Na+ - ( Cl- + COH3) = 12 2 mEq/l 1. ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica). Son las ms frecuentes y se producen por un aumento en la produccin de cidosendgenos o por descenso de su eliminacin.Existen numerosas causas, entre las principales destacamos: 1 . 1 Cetoacidosis diabtica: existe un dficit insulnico que provoca un aumento de la lipolisis, generndose de este modo cuerpos cetnicos (acetato, hidroxibutirato). -La cetoacidosis diabtica suele presentarse en pacientes insulino-depen-dientes, asociada a interrupcin de la insulinoterapia o enfermedad intercurrente (siendo las infecciones la causa ms frecuente). - Otras causas de cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque generalmente suelen revestir menor gravedad que la cetoacidosis diabtica. 1.2 Acidosis lctica: lactato > 4 mEq/l. Distinguiremos dos tipos: - Tipo A: ocasionado por hipoxia tisular (hipotensin, shock, sepsis, anemia grave, intoxicacin por CO, cianuro...). 510 MPAURESIDENTESANUAL DE ROTOCOLOS Y CTUACIN EN RGENCIAS PARA -Tipo B: causado por hipoglucemia, enfermedades por depsito de glucgeno, convulsiones, diabetes mellitus, etanol, insuficiencia heptica, salicilatos, tumores hematolgicos, biguanidas, fructosa, isoniacida, etc. 1.3 Intoxicaciones: incluiremos las producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Se caracterizan por tener un hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (determinada en laboratorio) y la calculada (2 x (Na+ + K+) + Glucosa/18 + Urea/5.2 ) superior a 10 mOsm/Kg. 1.4 Rabdomiolisis: la destruccin muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. liberar aniones del msculo pudiendo llegar a provocar un deterioro de la funcin renal debido a la mioglobinuria masiva. 1.5 Insuficiencia renal: se produce una disminucin en la excrecin de cido debido a disminucin del filtrado glomerular por lo que asociar datos analticos de dicha disfuncin: niveles de creatinina y urea en sangre elevados. 2. ACIDOSIS METABLICA CON AG NORMAL (hiperclormica). En este tipo de acidosis la disminucin del bicarbonato plasmtico se compensa por una elevacin de la cloremia. 2.1 Prdidas gastrointestinales de bicarbonato. La diarrea ser la causa ms frecuente, suelen acompaarse de hipopotasemia y ser situaciones transitorias que habitualmente no requerirn del uso de bicarbonato en el tratamiento, bastando con la reposicin hidroelectroltica y el tratamiento del trastorno de base para la correccin de la alteracin metablica. Otras causas: fstulas pancreticas, intestinales, biliares, ureterosigmoidostomas, tratamiento con colestiramina. 2 . 2 Prdidas renales de bicarbonato. Existen varios tipos de acidosis tubular renal: Distal tipo I: existe un dficit en la secrecin distal de hidrogeniones. Proximal tipo II: dficit en la reabsorcin de bicarbonato. Mixta tipo III: una combinacin de las anteriores. Tipo IV hiperpotasmica: la ms frecuente, se produce un dficit en la

excrecin de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninmico, asociado frecuentemente a nefropata intersticial y diabtica. 2.3 Administracin de cloro: alimentacin parenteral, cido clorhdrico, cloruro amnico, etc. 2.4 Otras causas: administracin de acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diurticos distales. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: -La principal prueba y en la que basaremos el diagnstico ser la gasometra. Otros tests en los que nos apoyaremos para la correcta filiacin de la acidosis metablica sern: glucosa, urea, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/ce-tonuria, cido lctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), miogobinuria, ECG y RX de trax. -No obstante, estas pruebas diagnsticas deben solicitarse en base a un razonamiento clnico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detallada y exhaustiva exploracin fsica. TRATAMIENTO: a.-Valorar situacin hemodinmica del paciente: TA, frecuencia cardaca y res piratoria.b.-Asegurarnos dos buenas vas venosas perifricas. c . - Hidratacin: como norma general para un paciente adulto administraremos 500 ml. de SSF en la primera media hora, y otros 500 ml. en la hora siguien te. Dicha pauta deber ser modificada en funcin de la situacin clnica y hemodinmica del paciente (sobrecarga de volumen, deshidratacin severa). 511 CAPTULO 75 d . - Infusin de bicarbonato sdico. En casos de acidemia grave o causas no tratables. Por norma se suele administrar con valores de pH inferiores a 7.20. El dficit de bicarbonato lo calculamos mediante la siguiente frmula: Dficit de CO3H= 0.5 x peso en kg x (CO3Hdeseado CO3H-medido) -Se recomienda administrar la mitad del dficit calculado en unas 12 horas, siempre dependiendo de la gravedad del cuadro, y con controles peridicos. N o rmalmentebicarbonato 1M que equivale a 1mEq/cc, en farmacia se dispone de preparados de 10 y 250 cc, tambin podemos emplear b i c a r b o n ato 1/6 M que equivale a 0.166 mEq/cc (envases de 250 y 500 cc). A la media hora de haber terminado la perfusin, se realiza una nueva gasometra y un nuevo clculo del dficit de bicarbonato si el pH es inferior a 7.20. -Habitualmente mantendremos la perfusin de bicarbonato, hasta que comience a ser franca la mejora tanto clnica como gasomtrica del paciente, aumento del pH por encima de 7.25 teniendo en cuenta que los valores de CO3H aumentarn de forma tarda. -Debemos tener presentes las potenciales complicaciones de la administracin de bicarbonato: sobrecarga de volumen, alcalosis postratamiento, hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si la perfusin pasa rpidamente o no est bien diluida. e.- Valorar respuesta diurtica y reajustar sueroterapia si es preciso. ACIDOSIS METABLICA NORMAL ANIN GAP ELEVADO Prdidas renales Prdidas extrarrenales. GAP orina negativo GAP orina positivo ATR Evaluar segn antecedentes y proximal clnica actual: Cetoacidosis (BMT, C. Cetnicos) Ac. Lctica (shock, sepsis...) Insuf. Suprarrenal Ins. Renal (urea, creatinina) Dficit de aldosterona Rabdomiolisis (CPK) Resistencia de aldosterona Intox. ------ HIATO OSMOLAR >10 <10GAP orina = (Na+ + K) - CI-Etanol Salicilatos Normal = 40 Etilenglicol Otros ATR distal Correccin metablica y de factores desencadenantes

hemodinmica o disminucin del nivel de conciencia). Vigilar hemodinmica (TA, Fr. Cardaca, Fr. Resp) y diuresis Valorar ingreso en planta o en UCI (si existe inestabilidad 512MPAURESIDENTESANUAL DE ROTOCOLOS Y CTUACIN EN RGENCIAS PARA Medidas especficas: en la acidosis metablica, como en cualquier tipo de trastorno del equilibrio cido-base, debemos tratar la causa desencadenante. -Cetoacidosis diabtica: ser de vital importancia, aparte de rehidratar conve nientemente al paciente, la insulinoterapia (vase cap. 79). -S h o c k : valorar el uso de drogas vasoactivas, trasfusiones o uso de expansores de plasma, inicio de antibioterapia (previa toma de hemocultivos), etc. (ver cap.10). -Intoxicaciones: salicilatos, etanol y metanol como causas ms frecuentes (ver su tratamiento en temas 81 y 82). ALCALOSIS METABLICA Concepto: se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por encima de 26 mEq/l. Debe ser inicialmente generada por prdidas digestivas o renales de cidos o por aporte exgeno de lcalis y mantenida por factores que impidan al rin eliminar el exceso de CO3H (deplecin de volumen y potasio) y los excesos de actividad mineralcorticoide. Etiologa: 1.-POR CONTRACCIN DEL VEC. (Causa ms frecuente). Prdidas digestivas de Cl- e H+: vmitos, aspiracin gstrica, diarrea, laxantes. Prdidas renales de Cl- e H+: diurticos, sndrome de Bartter. 2.-POR EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE. Hiperaldosteronismo primario o secundario. Sndrome de Cushing. Frmacos con actividad mineralcorticoide: Fludrocortisona, Carbenoxolona. 3.-APORTE EXGENO DE LCALI: infusin i.v. de bicarbonato o precursores: Citrato y Acetato.4.-ALCALOSIS POSTHIPERCAPNIA.5.-HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO: Sndrome leche-lcali y la hipercalcemia inducida por tumores. 6.-OTRAS: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidratacin, so excesivo de anticidos, etc. Clnica: la alcalosis metablica se caracteriza clnicamente por respiraciones lentas y superficiales. Los sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con la deplecin de volumen, la hipopotasemia (debilidad, leo paraltico), la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania), incluso si la alcalosis es grave producir disfuncin cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia. Pruebas complementarias: tendremos que solicitar: gasometra, urea, iones, glucosa, sistemtico de orina con iones, Rx de trax y ECG. Tratamiento: -SALINOSENSIBLES: son aquellas alcalosis metablicas con valores de cloro urinario menores a 15 mEq/l. Se generan por prdidas digestivas o renales de Cl y se mantienen por deplecin de volumen. Su tratamiento consiste en reposicin de volumen con suero salino y suplementos de potasio (0.6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmtico) y retirada o descenso de diurticos si estuviese en tratamiento con ellos. La mitad del dficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20 mEq/h, evitndose si la potasemia es > 5 mEq/l. El resto se administra en form a de cloruro sdico (podr administrarse diluida en H2O v.o o bien en sueroterapia).

-SALINORRESISTENTES: se generan y mantienen por un exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia grave. El Cl urinario es > 15 mEq/l. 513 CAPTULO 75 Se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diurticos distales como espironolactona (1 comp. = 50 mg); 100 mg/ 8 24 h. o amiloride (1 comp. = 5 mg.); 10-20 mg/ 24 h.En alcalosis graves o que no respondan al tratamiento habitual recurriremos ala hemodilisis o a la administracin i.v. de clorhidrato. ACIDOSIS RESPIRATORIA Definicin: se produce en situaciones clnicas con pH inferior a 7.35, que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2 > 45mm Hg siendo el principal desencadenante la hipoventilacin prolongada en pacientes broncpatas crnicos. Otras causas de hipoventilacin seran: TCE, traumatismos torcicos, sedacin excesiva, enfermedades neuromusculares, etc. Clnica: -Pacientes crnicos. Toleran bien la hipercapnia hasta ciertos niveles, gracias al mecanismo compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Habitualmente presentan flapping, hipersomnia, disminucin del nivel de conciencia, en fases de reagudizacin de su patologa, que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2. -Pacientes agudos. La causa ms frecuente es la crisis asmtica. Clnicamente presentarn: disnea severa, taquipnea, uso de musculatura respiratoria accesoria, taquicardia, sudoracin... La terapia precoz mejora el pronstico de estos enfermos por lo que deberemos actuar con premura, para mejorar la ventilacin alveolar con dos finalidades: -Conseguir una mayor oxigenacin.-Aumentar el intercambio gaseoso. Pruebas complementarias: Solicitaremos: gasometra, hemograma, glucosa, urea e iones, Rx de trax y ECG. Tratamiento: -Consistir bsicamente en mejorar la ventilacin alveolar. -En pacientes EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodilatadores, simpaticomimticos y esteroides, junto a la administracin cuidadosa de pequeos volmenes de O2 (para evitar retencin excesiva de CO2), para mayor informacin sobre el tratamiento vase cap. 23. -En casos particulares ser preciso ventilacin mecnica, especialmente en situaciones agudas sin mejora gasomtrica (disminucin del pH y aumento de pCO2) o signos evidentes de claudicacin respiratoria (disminucin de la frecuencia respiratoria, respiracin superficial, hipersomnia, etc.). -En pacientes con acidosis respiratoria crnica, la reduccin de pCO2 debe hacerse lentamente, no superior a 5 mEq/h, y hasta niveles de estabilidad clnica. -La correcin rpida har que surjan bruscamente alcalosis respiratorias y metablicas graves, junto a arritmias o convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado. ALCALOSIS RESPIRATORIA Definicin: se produce en situaciones de hiperventilacin alveolar, cursando con pH > 7.45 y pCO2 < 35 mm Hg. Etiologa: -Por estimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria son las dos causas principales. Otras: encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos,

sepsis, 514 MPAURESIDENTESANUAL DE ROTOCOLOS Y CTUACIN EN RGENCIAS PARA estados hipermetablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del SNC. -Por estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia grave. -Por estimulacin de mecanorreceptores pulmonares: neumona, asma, TEP, enfermedades intersticiales, edema pulmonar. -Por ventilacin mecnica excesiva. Clnica: -La sintomatologa suele aparecer en las formas agudas, en las que el rin no ha tenido tiempo de compensar el pH. Podemos encontrar parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias cardacas, alteraciones del nivel de conciencia y en ocasiones sncopes. -Ser de vital importancia el diagnstico diferencial con la sepsis y el TEP. Al inicio de estos cuadros la pO2 puede ser normal, pero con el tiempo suele disminuir. -Los datos clnicos son los principales indicadores de sospecha de esta patologa. Pruebas complementarias: La gasometra ser como en el resto de alteraciones cido-bsicas, la prueba diagnstica fundamental, tambin deberemos solicitar: hemograma, bioqumica elemental, Rx de trax y ECG. Tratamiento: -Se basa en la correccin del trastorno causal. -Si la causa es hiperventilacin histrica, el mejor tratamiento consiste en reinhalar el aire espirado, cuya pCO2 equivale a los dos tercios de su similar en sangre arterial (el flujo sanguneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir el desequilibrio, y que la ventilacin se normalice). Para ello el paciente respirar en el interior de una bolsa y administraremos ansiolticos si fuera necesario. Notas de inters: -Los trastornos del equilibrio cido-bsico son siempre secundarios, por lo que habr que investigar la causa que los produce y tratarla. -Su diagnstico ser gasomtrico, aunque habr datos clnicos que nos la puedan sugerir. -Recordar que en muchas ocasiones sern alteraciones leves y transitorias