Asignatura: nios Semestre:

Patologa comunicativa en IV

Insuficiencia Motora de Origen Cerebral

1. HISTORIA La historia de la parlisis cerebral empez en 1886 ao en el que el cirujano ingls William Little realiz la descripcin del Mal de Little, una extraa patologa que afectaba a los nios en los primeros aos de vida, causando rigidez, movimientos espsticos en las piernas y, en menor grado, en los brazos. Estos nios tenan dificultades para coger objetos, gatear o andar. Ni mejoraban ni empeoraban conforme pasaba el tiempo; de acuerdo a las clasificaciones vigentes el Mal de Little corresponde a una Dipleja Espstica. En 1953, Minnear y un grupo de estudiosos del tema definieron un amplio sndrome cerebral al cual le otorgaron rasgos psicomotores, comportamentales, psicolgicos, epilpticos y, principalmente, una disfuncin motora y aclararon que quedaba por fuera del sndrome alteraciones motoras como resultado de neoplasias, dificultades motoras transitorias y desrdenes progresivos o consecuencias de daos en la medula espinal. Adems dieron un nuevo y muy importante concepto y es que la parlisis cerebral es una entidad tratable pero NO es curable. Fue a partir de esta dcada, en la segunda mitad del siglo pasado, que se realizaron ms estudios y avances alrededor de la entidad, dando origen a la evolucin de las denominaciones 1 y a los sistemas de clasificacin que se emplean en la actualidad. Cabe aclarar que la parlisis cerebral, EMOC o IMOC, no es actualmente considerada como enfermedad sino como la secuela resultante de una encefalopata NO PROGRESIVA en un cerebro inmaduro, en la etapa pre, peri o postnatal, que puede afectar los sistemas neuromuscular, musculoesqueltico y neurosensorial; tampoco sus sntomas o manifestaciones son progresivos, los cambios y deformidades que a lo largo de los aos presenta la persona con IMOC son consecuencia de la necesidad que tiene de interactuar con el medio, al compensar sus dificultades posturales y de movimiento da origen a patrones anormales que terminan por causar otro tipo de trastornos, entre ellos las mencionadas deformidades. Con lo anteriormente dicho quedan claros dos conceptos sobre la IMOC: Por un lado, que proviene de una lesin producida en el desarrollo del cerebro, y por otro que no es degenerativa, no tiende a empeorar a lo largo del tiempo. 2. ETIOLOGA Las causas de la IMOC pueden encontrarse en cualquiera de las etapas del desarrollo y pueden se las siguientes: 2.1 PERIODO PRENATAL 2.1.1 Infecciones durante el embarazo: Algunas infecciones contradas por la madre, como rubola, citomegalovirus (una infeccin viral moderada) y toxoplasmosis (una infeccin parastica moderada), pueden producir dao en el cerebro y generar IMOC. Estudios recientes sugieren que las infecciones maternas que afectan las membranas de la placenta (corioamnionitis) podran contribuir a la IMOC en bebs nacidos a trmino y prematuros (los nacidos antes de finalizadas las 37 semanas del embarazo). Un estudio realizado en el ao 2003 por la Universidad de California en San Francisco descubri que los bebs nacidos a trmino tenan cuatro veces ms probabilidades de desarrollar IMOC si estaban expuestos a corioamnionitis en el tero. Las infecciones en el aparato reproductor/urinario tambin pueden aumentar el riesgo de parto prematuro el cual es otro factor de riesgo de IMOC.
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MAL DE LITTLE, ya descrita en el documento. PARLISIS CEREBRAL, refiriendo una detencin del desarrollo de un cerebro inmaduro. EMOC, refiriendo una enfermedad motora de origen cerebral. IMOC, insuficiencia motora de origen cerebral, siendo de las tres la ms acertada.

2.1.2 El feto no recibe suficiente oxgeno: Esto puede darse en diferentes situaciones, por ejemplo, cuando la placenta no funciona en forma adecuada o se desgarra de la pared del tero antes del parto, es posible que el feto no reciba suficiente oxgeno. Tambin la insuficiencia cardiaca grave en la madre, anemia, hipertensin, circulacin sangunea deficiente del tero y la placenta, entre otras alteraciones son causas de una insuficiente oxigenacin fetal. 2.1.3 Enfermedades metablicas: Se encuentra la diabetes, defectos del metabolismo de los hidratos de carbono (galactosemia), defectos en el metabolismo de los aminocidos (fenilcetonuria), de las protenas o de los lpidos. 2.1.4 Hemorragia cerebral fetal: Puede producirse por toxemia grave durante el embarazo, traumatismo, discrasia sangunea de la madre, etc. 2.1.5 Incompatibilidad Rh o enfermedad hemoltica del recin nacido: Aunque es un factor casi erradicado en los pases desarrollados, debido a que es prevenible, an se presenta con frecuencia en los subdesarrollados. 2.1.6 Intoxicaciones fetales por Rayos X y bajo peso para la edad gestacional: Son tambin causantes de la IMOC. 2.1.7 Otros defectos congnitos: Los bebs con malformaciones cerebrales, numerosas enfermedades genticas y otros defectos congnitos fsicos tienen un riesgo mayor de padecer parlisis cerebral. 2.2 PERODO PERI NATAL 2.2.1 Parto prematuro: Los bebs prematuros que pesan menos de 3 1/3 libras (1,5 Kg.) tienen hasta 30 veces ms probabilidades de desarrollar IMOC que los bebs nacidos a trmino. Muchos de estos pequeos bebs padecen hemorragias cerebrales, que puede daar tejido cerebral delicado, o desarrollar leucomalacia periventricular, la destruccin de los nervios que rodean las cavidades llenas de fluido (ventrculos) del cerebro. 2.2.2 Anoxia neonatal: La ms comn es la producida por traumatismo fsico durante el parto (maniobras inadecuadas de extraccin y todas las distocias que puedan producir sufrimiento fetal). Tambin las posibles alteraciones que se producen en el periodo prenatal y neonatal, como la interferencia del flujo sanguneo umbilical y el intercambio inadecuado de oxigeno entre la placenta y el feto, pueden contribuir a la anoxia del neonato, lo cual da como resultado una encefalopata hipxico isqumica que puede generar una necrosis en corteza cerebral, diencfalo, ganglios basales, cerebelo y tronco enceflico. Hasta hace poco tiempo, los mdicos atribuan la mayora de los casos de IMOC a la asfixia (falta de oxgeno) durante un parto difcil. El informe del ACOG y la AAP ha demostrado que la asfixia es responsable de menos del 10 por ciento de los tipos de lesiones que pueden dar como resultado IMOC. 2.2.3 Enfermedades de la sangre: La incompatibilidad de Rh entre la sangre de la madre y la del feto puede producir casos graves de ictericia y dao cerebral con una IMOC como consecuencia. De la misma manera los trastornos de coagulacin sangunea (trombofilias) en la madre o el beb pueden aumentar el riesgo. 2.2.4 Ictericia grave: En algunos casos, la ictericia, cuando la piel y la parte blanca de los ojos adquieren un color amarillo a causa de la acumulacin de un pigmento llamado bilirrubina en la sangre, puede ser grave. Si no se la trata, la ictericia grave puede representar un riesgo de dao cerebral permanente capaz de generar IMOC atetoide.

2.3 PERIODO POSTNATAL Cerca del 10 por ciento de los nios que padecen IMOC la adquieren despus del nacimiento debido a lesiones cerebrales que tienen lugar durante los dos primeros aos de vida. Las causas ms comunes de estas lesiones son las infecciones cerebrales (como meningitis o sepsis), las intoxicaciones y los traumatismos. 3. CONCEPTUALIZACIN Segn la bibliografa revisada el trmino parlisis describe cualquier trastorno que limite el control del movimiento del cuerpo y el trmino cerebral se refiere a las dos mitades del cerebro o hemisferios. Por lo tanto, esta entidad no es causada por problemas en los msculos o nervios. Al contrario, el desarrollo defectuoso o dao en las reas motoras del cerebro interrumpen la capacidad del cerebro para controlar adecuadamente el movimiento y la postura. Segn el consenso presentado por el Club Little en 1957, Parlisis Cerebral es un persistente pero no cambiante desorden del movimiento y la postura, que aparece en los primeros aos de vida debido a un desorden cerebral no progresivo, que produce una interferencia en el desarrollo de este. En 1964 Martn C. O. Bax define la entidad como trastorno del movimiento y de la postura debido a un defecto o lesin del cerebro inmadura. En 1993, Eicher y Batshaw, la definen como un trastorno persistente del movimiento y de la postura causada por una lesin no evolutiva del sistema nervioso central durante el periodo temprano de desarrollo cerebral, limitado en general a los tres primeros aos de vida. Como se puede observar las diferentes definiciones se basan en varias proposiciones: o o o o o La principal es que la lesin afecta al cerebro inmaduro, interfiriendo la maduracin del SNC. La disfuncin motora es permanente y no temporal. El dao cerebral puede ocurrir antes, durante o despus del nacimiento. El dao es esttico, por lo tanto los desrdenes motores progresivos son excluidos. El efecto que produce cuando este dao se presenta en un nio a temprana edad es muy diferente a los efectos cuando el dao se presenta tardamente.

Se encuentran otras definiciones como trastorno del movimiento y de la postura debido a un defecto o lesin del cerebro inmaduro. Una forma muy completa y actual se describir la entidad sera: LA PARLISIS CEREBRAL ES LA DESCRIPCIN DE UNA SECUELA RESULTANTE DE UNA ENCEFALOPATA NO PROGRESIVA EN EL CEREBRO INMADURO, CUYA CAUSA PUEDE SER PRE, PERI O POSTNATAL. ES LA EXPRESIN MS COMN PARA DESCRIBIR A NIOS CON PROBLEMAS POSTURALES Y DEL MOVIMIENTO QUE NORMALMENTE SE HACE EVIDENTE EN LA PRIMERA INFANCIA Y QUE SE CARACTERIZA POR LAS ALTERACIONES DE LOS SISTEMAS NEUROMUSCULARES, MSCULOESQUELTICOS Y SENSORIALES. 4. CLASIFICACIN En la clasificacin encontramos criterios diferentes: el tipo, la topografa y el grado. 4.1 CLASIFICACIN QUE DEFINE LA SINTOMATOLOGA CLNICA (de acuerdo al sitio de la lesin) Esta se organiza segn el sitio donde se produzca la lesin neurolgica. Se encuentra la espstica, la atetide, la atxica y algunos autores incluyen la hipotnica, pero este tipo, por lo general, es el prembulo de una de las anteriormente mencionadas.

4.1.1 Espstica: Es el tipo de IMOC ms frecuente. Se presenta como resultado de una lesin en la CORTEZA MOTORA O EN LAS PROYECCIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA EN REAS SENSORIO MOTORAS CORTICALES. Consiste en un aumento exagerado del tono (hipertona) y se caracteriza por movimientos exagerados y poco coordinados o descoordinados. 4.1.2 Atetsica o discintica: Est relacionada con la lesin a nivel de GANGLIOS BASALES Y SUS CONEXIONES CON LA CORTEZA PREFRONTAL Y PROMOTORA. Consiste en una fluctuacin de hipertona a hipotona. Se caracteriza por movimientos irregulares y retorcidos difcilmente controlables. 4.1.3 Atxica: Se da como resultado de una lesin en el CEREBELO, dado a que este se conecta con la CORTEZA MOTORA Y EL MESENCFALO. Consiste en una alteracin del balance. Se caracteriza por un sentido defectuoso de la marcha y descoordinacin motora tanto fina como gruesa. Es frecuente encontrar la ataxia en combinacin con espasticidad y atetosis. 4.1.4 Mixto: Prcticamente todos los paralticos cerebrales son de tipo mixto, lo que significa que manifiestan distintas caractersticas de los anteriores tipos en combinacin. 4.1.5 Hipotnica: Es la primera fase de evolucin hacia uno de los tres tipos de IMOC ya mencionados. Se caracteriza por una disminucin del tono muscular y de la capacidad para generar fuerza muscular voluntaria, por excesiva flexibilidad articular e inestabilidad postural. 4.2 CLASIFICACIN QUE DEFINE EL REA DEL CUERPO AFECTADA (topogrfica) HEMIPLEJA DIPLEJA TETRAPLEJA TRIPLEJA MONOPLEJA SE AFECTA UN HEMICUERPO Es ms evidente en el miembro superior SE AFECTAN CON PREDOMINIOC EXTREMIDADES INFERIORES SE AFECTAN LAS CUATRO EXTREMIDADES Y EL TRONCO Predominio de las extremidades superiores SE AFECTAN TRES MIEMBROS En muchos casos es tetrapleja con mayor afectacin de tres miembros SE AFECTA UN SOLO MIEMBRO

4.3 CLASIFICACIN SEGN EL GRADO DE LA DISCAPACIDAD QUE GENERA Para clasificar el grado de discapacidad que se deriva de una lesin del SNC se emplean las denominaciones: Afectacin Leve, Afectacin Moderada, Afectacin Grave y Afectacin Profunda. 4.3.1 Afectacin leve: Se da en nios con alteraciones sensoriomotrices que presentan dificultades en la coordinacin y el movimiento, pero cuyas limitaciones funcionales slo se pone en evidencia en actividades motrices avanzadas tales como correr, saltar, escribir, etc. Generalmente estos nios necesitan ms tiempo para aprender y ejecutar estas actividades. 4.3.2 Afectacin moderada: Las alteraciones sensoriomotrices producen limitaciones funcionales en la marcha, sedestacin, cambio de postura, manipulacin y habla. Con el paso del tiempo los nios con afectacin moderada necesitan modificaciones del entorno a travs de material adaptado y asistencia fsica para poder participar en las actividades propias de su edad. 4.3.3 Afectacin grave: la discapacidad restringe la independencia de las AVD del nio, porque presenta alteraciones del control del equilibrio y poca habilidad para usar sus manos en las actividades cotidianas. El nio tiene dificultades para participar en la dinmica familiar debido a los dficit en la comunicacin. La calidad de vida de estos nios y de sus familias puede estar seriamente alterada. Los nios dependen del material adaptado, de ayudas para la movilidad y de la asistencia de personal para controlar la postura y facilitar el movimiento.

4.3.4 Afectacin profunda: Con este grado de afectacin, los nios tienen una capacidad motriz muy reducida, incluso para funciones bsicas de la movilidad, como cambiar de posicin, sedestacin, independencia y necesitan la asistencia personal para las actividades ms bsicas, como las de alimentacin. No pueden emplear comunicacin alternativa. Necesitan asistencia personal, material adaptado y equipo especial para todas la AVD. Los problemas de salud son serios en estos casos. Este grado de afectacin suele ir acompaado de otros dficit importantes a nivel cognitivo, de lenguaje, visual, etc. Denominndose la concomitancia con el trmino de plurideficiencia. 5. PROBLEMAS ASOCIADOS 5.1 Dficit auditivo: algunas veces acompaados de agnosia. 5.2 Disfuncin vestibular: con problemas para controlar el alineamiento de la cabeza en movimiento. 5.3 Defectos visuales: como el estrabismo, nistagmo, hemianopsia. En muchos casos pueden ir relacionados con el dficit en el control del movimiento de los ojos. En los casos de agnosias visuales, el nio no interpreta lo que ve. El dficit visual puede ocasionar problemas de percepcin que dificultaran el aprendizaje. 5.4 Dficit perceptivo y sensorial que dificultan la percepcin del movimiento: esta depende de la informacin disponible a travs de los sistemas sensoriales (visual, vestibular, somatosensorial, as como la representacin interna del movimiento. Si alguno o varios de estos sistemas no proporcionan una informacin adecuada, el nio puede tener una organizacin pobre del movimiento. 5.5 Dficit somatosensoriales: ocasionados secundariamente por la mala alineacin del sistema musculoesqueltico. En el nio hemipljico es evidente que la informacin somatosensorial de un hemicuerpo es diferente de la del otro. 5.6 Dficit cognitivos: el retraso mental puede obedecer al trastorno primario, pero puede tambin ser secundario a los trastornos motores y sensoriales. Puede presentarse en el 50% de los casos, particularmente los nios con tetrapleja espstica, rigidez e hipotona. Los nios que suelen tener una inteligencia normal son los que presentan hemipleja y ataxia. Los nios con atetosis pueden tener una inteligencia normal o inferior. 5.7 Trastornos de la conducta: estos estn relacionados con mayor frecuencia a sentimientos d e frustracin, dificultades de comunicacin o de adaptacin al entorno o tambin con la propia disminucin del control motor. 5.8 Problemas respiratorios: la insuficiencia muscular para toser, la mala mecnica respiratoria y todas sus caractersticas corporales conducen a un aumento de las infecciones respiratorias. 5.9 Epilepsia: es una patologa asociada en ms del 50% de los casos, en especial en los nios con tetrapleja y hemipleja. 5.10 Problemas circulatorios: existe una falta de maduracin en el sistema vascular, probablemente debido ala escasa movilidad. La sedestacin prolongada hace que estos se acenten. 5.11 Osteoporosis: secundaria tambin a la falta de movilidad y disminucin de las cargas de bipedestacin en nios gravemente afectados. 5.12 Trastornos ortopdicos y deformidades secundarios a problemas motores que se acentan con el crecimiento: las fuerzas musculares anormales sobre el hueso en crecimiento. Las contracturas musculares, la subluxacin o la luxacin de cadera, la escoliosis, el equinismo y la torsin femoral o tibial son deformidades frecuentes, especialmente en nios con espasticidad. Patologa Comunicativa en Nios Docente: Alexandra Campo

MTODOS MS UTILIZADOS PARA LA REHABILITACIN:

MTODO DE KABAT. MTODO DE BOBATH - NEURODESARROLLO MTODO DE ROOD. MTODO DE TEMPLE FAY: Utiliza reflejos patolgicos para obtener esquemas de movimientos, postura, propiocepcin y estmulos perifricos. MTODO DE PHELPS: Educar el sistema motor para ejecutar actividades en un orden correcto, para luego alcanzar habilidad para las AVD (Actividades de la Vida Diaria) Trabaja en este orden: relajacin modulacin de tono movimiento descanso relajacin equilibrio alcance y prensin destreza. MTODO DE POHL: Utiliza la concienciacin muscular, funcin muscular y coordinacin, con el fn de obtener una relajacin muscular, ensear el control muscular voluntario y construr un patrn de desarrollo. MTODO DE SCHWARTZ: Debe ser estimulado voluntariamente a intentar diversas actividades, esto depende del nivel emocional, intelectual y fsico. MTODO DE DEAVER: Mxima utilizacin de las manos. Obtener un lenguaje adecuado. Habilidad para ejecutar desplazamientos. Adquirir una apariencia normal o casi normal. Mantener mxima movilidad articular y preparar al nio para la ejecucin de movimientos coordinados y voluntarios, ms necesarios para la vida diaria. MTODO DE COLLIS: Busca desde las edades ms precoces una seguridad postural, que sirva como base de coordinacin muscular. Considera que el empleo de aparatos ortopdicos es contraproducente por interferir en el aprendizaje del equilibrio y la funcin motora. TCNICAS DE RESPIRACIN.