DIARE KRONIK SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara PENDAHULUAN

Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari) yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal.1-4 Diare terbagi menjadi diare Akut dan Kronik.Diare akut berdurasi 2 minggu atau kurang, sedangkan diare kronis lamanya lebih dari 2 minggu. Selanjutnya pembahasan dikhususkan mengenai diare kronis.5,6 Diare menetap selama beberapa minggu atau bulan,baik yang menetap atau intermitten, memerlukan evaluasi.Meskipun pada umumnya sebagian besar kasus disebabkan oleh Iritable Bowel Syndrome(IBS), diare dapat mewakili manifestasi dari penyakit serius yang mendasarinya. Pencarian yang seksama terhadap penyakit ini harus dilakukan.7 PATOFISIOLOGI Beberapa hal yang dapat menebabkan diare adalah 910 Menurunnya absorbsi normal larutan dalam air,(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal,(3) Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus,(4) Meningkatnya motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah,pus dan mucus.2-3 Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit. Diare Sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya camp inttraselular. Meningkatnya camp disebabkan oleh rangkaian kejadian yang dimulai dengan adanya molekukl penanda. Sesudah molekul penanda mengkomplekskan permukaan reseptor sel, suatu G-protein diaktivasi kedalam membran sel dan menstimulasi produksicAMP. 1,3,6 Hal ini dapat dilihat dari gambar Seperti yang diperlihatkan oleh gambar diatas, meningkatnya camp menghambat absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport lainnya. Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera, menyebabkan diare dengan meningkatnya camp intraseluler tanpa merusak permukaan mukosa. Jalur penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik sehingga hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa, dimana melalui jalan lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai penyebablain, tetapi sebagian besar sedikit dimengerti. Meningkatnya cGNP atau kalsium intrasel juga menyebabkan sekresi. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan atrofi villi seperti celiacsprue sering dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari elektrolit. Agaknya hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan absortif dari sekresi kripta normal. Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapat berkaitan dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang dipahami. Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas fecal secara keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur

2003 Digitized by USU digital library

Na+,K+,CL, dan HCO 3- dengan gap larutan fecal (osmolalitas plasma 2(Na+ + K+) mendekati nol.4 Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1) Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO4-2,PO4-3atau Mg2+, (2) Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang spesifik seperti lactose. Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi intake larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapat mempertahankan gradien air, konsentrasi Natrium dan Kalium akan turun dengan adanya larutan aktif secara osmotic abnormal. Pengukuran elektrolit feses [2(Na++ K+)] tidak dapat menilai osmolalitas cairan faeces. Osmolalitas cairan feses diperkirakan sama dengan osmolalitas serum. Pada kasus intake makanan yang sulit diabsorbsi, anion seperti SO42- dan PO4-3, diare osmotic mungkin akan memiliki gap larutan normal sebab perhitungan dengan kation lebih baik dari pada anion. Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases yang asam karena fermentasi bakteri terhadap karbohidrat. 3,4,6 Perubahan elektrolit yang cepat pada lumen selama memproses makanan normal dan memproses makanan yang menyebabkan diare osmotic diperlihatkan pada skema dibawah ini :. KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS KLASIFIKASI Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori dan dismotilitas. Diare Inflamasi : Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal. Pada pasien tanpa penyakitsistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chrons Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit,uveitis atau vaskulitis. Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric. Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik akibat iradasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau prostat pria. Sekmen yang biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid. Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan inflamasi difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan perdarahan berat. Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis. Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian traktus gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa : diare, nyeri abdomen, neusea, muntah, penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea dan protein losing enterophaty. Pada protein losing enterophaty berat, dapat terjadi edema ferofer, asites dan anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit

2003 Digitized by USU digital library

termasuk infeksi,IBD, kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6 Diare Osmotik Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth. Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik. Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan in filtrasi mononuclear ke lamina propria. Malabsorbsi Intestinal (Whipp;es Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil,hipotensi,limfadenopati dan keterlibatan system saraf. A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat defek formassi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore, sel darah merah akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan juga oleh Giardia,Isospora,Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore yang disebabkan oleh obet terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin dan paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing enterophaty dengan steatorea, tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik misalnya pada post mukosal obstruction of lymphatic channels. Penyakit ini dapat congenital atau didapat misalnya trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple. Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.1,4,6 Diare Sekretori Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses. Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai suatu : Sndrom Carcinoid yaitu : episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis, pellagra like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang

2003 Digitized by USU digital library

disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans vasoaktif sebagai secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin, histamin, katekolamin, prostaglandin dan kinin. Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH asam empedu. Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi vasoaktif intestinal polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea Hypoklemia Achlorhydria (WDHA) yang sering terjadi diare massif, akhlohidria, hipokalemia,hipomagnesemia,hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai adanya flushing,miopati atau nefropati. Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan sindrom multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan hiperparatiroidisme. Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor. Adanya diare pada medullari tumor menunjukkan suatu prognostic yang buruk. Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi yang disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast. Diare yang disebabkan oleh Adenoma Villous pada rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi pada tumor yang besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga disertai dengan hipokalemia. Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propria dan adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa kolonoskopi normal. Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesis hepatic tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secara memadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu. Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik (primer) dari Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan. Transit usus halus yang cepat meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapat juga terjadi pada diare post vogotomi pada 30% pasien yang menjalani prosedur drainase vagotomi trunkal untuk ulkus peptikum. Diare ini berkurang pada vogotomi gaster proksimal.14-6 Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility) Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon diantara feses atau obstruksi. Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan ertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap

2003 Digitized by USU digital library

dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue(jarang), traumatic neuriphaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina. 3,6 Diare Factitia (Factitious Diarrhea) Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik, 5,6,9 PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja.
Diare Kronik Eksklusi : 1. Penyebab diare akut 2. Intoleran Laktosa 3. Riwayat operasi gaster atau reseksi ileum 4. Infeksi parasit 5. Medikasi 6. Penyakit Sistemik

Lekosit fekal dan darah tersamat Sigmoidoskopi fleksibel dgn biopsy Upper GL series,barium enema

Abnormal

Normal

IBD

Kanker

Elektrolit feses osmolalitas, Berat Feses/24jam,lemak Kuantitaif

Meningkatnya osmotic gap

Normal osmotic gap

Me

lemak fekal

Normal Lemak Fekal

Berat Normal Feses Me

Brt Feses

2003 Digitized by USU digital library

Sindrome Malabsorbsi Intoleran Laktosa IBS > 1000g : Sekret Insufisiensi Pankreas Sorbitol,Laktulosa Diare Factitia Laxative abuse Bacterial Growth Gambar 3 : Diagram Pendekatan Diagnostik Terhadap Diare Kronik dikutip dari 1 dan 8

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA

Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai berikut : 1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bacteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam keadaan immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa. 2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa malabsorbsi lemak. 3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses > 300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif. 4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas. 5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah 290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak dapat diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat) yang bernilai untuk anion gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai pendek. Selanjutnya bakteri fecal mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika feses bertahan beberapa jam sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebalinya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic. 6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia E Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam. 7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankansuatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC,protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik

2003 Digitized by USU digital library

postmukosa. Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat dan albumin mengkin sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik. 8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat diperiksa seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome), calcitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addisons disease), anda urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome). 9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses dengan NaOH yang kan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses terhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya. Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi katartik osmotic seperti MgSO4,mgcitrat Na2 SO4 dan Na2 PO4. Biopsi Usus Halus Biopsi usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak dapat dijelaskan atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat dijelaskan yang mungkin menggambarkan absorbsi Fe yang buruk pada celiac spure dan (c) Osteoporosis idiopatik yang menggambarkan defisiensi terisolasi terhadap absorbsi kalsium. Enteroskopi Usus Halus Memerlukan keterampilan khusus yang dapat membantu menidentifikasi lesi pada usus halus. Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa : Pemeriksaan ini dapat membantu dalam mendeteksi IBD termasuk colitus mikroskopik,melanosis coli dan indikasi penggunaan kronis anthraguinone laksatif. Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala sesuatu ayng terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam memeriksa keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan dalam 6 jam pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus melewati ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube dan sesudah itu 1-2 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan. Imaging Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging jika diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi pankreatitis kronis. Studi Seri Gastrointestinal aatas atau enterokolosis dapat membantu dalam mengevaluasi Chrons disease, Limfoma atau sindroma carcinoid. Kolososkopi dapat membantu mengevaluasi IBD. Endoskopi dengan biopsy usus halus berguna dalam mendiagnosa dugaan malabsorbsi akibat penyakit pada mukosa. Endoskopi dengan aspirasi duodenum dan biopsy usus halus berguna pada pasien AIDS, Cryptosporidium, Mccrosporida, Infeksi M Avium Intraseluler. CT Abdpminal dapat menolong dalam mendeteksi pankreatitis kronis atau endokrin pancreas. Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi
4

Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa 1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di usus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal

2003 Digitized by USU digital library

rendah kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID. 2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari karbohidrat, dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam pada pasien dengan defisiensi lactase atau insufisiensi pancreas. Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas, pemberian enzim pancreas akan menurunkan Breath hydrogen. Test Menilai Fungsi pancreas 3,4 1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk pembelahan B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada insufisiensi pancreas berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO) dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan factor intrinsic. Pada insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi. 2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairan pancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim pancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas setelah distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas. Test Menilai Pertumbuhan Bakreri4 Kultur bakteri kuantitatif : Dilakukan intubasi pada duodenum atau jejunum proksimal kemudian diinjeksikan NaCl steril kedalam lumen dan kemudian ddiaspirasi. Terdapatnya >105 bakteri/ml menunjukkan pertumbuhan bakteri. Algaritma Pemeriksaan penunjang Mengkaji uraian diatas dapat digambarkan dalam algoritma seperti dibawah ini : Pemeriksaan fisik, gross dan pemeriksaan mikroskopik feses Inflamasi Ya Tidak Riwayat Penggunaan Laksantia atau absorbsi KH yang buruk Tidak Ya Observasi Abuse laksantia Sorbitol,lactose,laktulosa Celiac Sprue Chrons Disease Bacterial overgrowth Whipples disease Insufisiensi Pankreas Pemeriksaan Feses Untuk Parasit Radiografi Biopsi IBD Iskemia Amebiasis Skistosomiasis

Test Skrining Malabsorbsi (fecal fat stain,serum karotin, Positif protombin time,tanda klinik malabsorbsi) Negatif Radioraf Riwayat Pem.fsik Penemuan radiograf thd

Evaluasi Malabsorbsi

Positif Biopsi

2003 Digitized by USU digital library

Pembedahan, kelainan motilitas, IBD Negatif

Evaluasi pertumbuhan Post pembedahan Bacteri dan kelainan mobilitas Pertimbangkan enteropati D Garam empedu Test Tiroid

Diare sekretori Kronik Hormon Secreting Tumor Kadar Hormon Serum CT Scan atau pemeriksaan lain Pemeriksaan ulang penggunaan laksantia dan absorbsi yang buruk karbohidrat Biopsi (Kolitis Mikroskopis) Ganbar 4 : Algoritma Pemeriksaan Penunjang dikutif dari
3

PENGOBATAN 1,8 Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan dengan aman pada keadaan gejala stabil. 1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum 16 mg/hari. 2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari. 3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml. 4. Klonidin : 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal. Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes. 5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg 250mg sub kutan tiga kali sehari. 6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari. KESIMPULAN Diare kronik sampai saat ini dan dimasa mendatang tetap menjadi problem dibidang gastroenterologi. Pendekatan Diagnostik yang tepat untuk mendapatkan pengobatan yang optimal tetap menjadi harapan kita. KEPUSTAKAAN 1. Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17. 2. Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163 3. Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3th Ed W.B Saunders Company, 1993 : 271 4. Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41 5. Spiro Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4th Ed, Mc GrawHill,Inc,1995 : 169

2003 Digitized by USU digital library

6. Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55. 7. Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239 8. McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544

2003 Digitized by USU digital library

10