ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERA

MONOGRAFA: ATENCION DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

AUTORAS: CELIS LUCERO, NERIDA LEN ROLDN, KEYLITH LOAYZA SIERRA, MARA CRISTINA ROMERO SOLANO, FABIOLA YNGA BUCALO, ROXANA CAROLINA

DOCENTE: LIC. ZULEIKA YRMA VELARDE ALLAZO

CICLO V LIMA-PER OCTUBRE DEL 2012

DEDICATORIA A Dios y a nuestros padres por el apoyo incondicional, hacia el logro de nuestras metas.

INDICE

DEDICATORIA INTRODUCCION I. PACIENTE POLITRAUMATIZADO I.1 I.2 I.3 I.4 I.5 I.6 I.7 Definicin Epidemiologia Caractersticas del paciente Clasificacin por grado de lesin Fisiopatologa Valoracin de enfermera Plan funcional

BIBLIOGRAFIA

INTRODUCCION La asistencia inicial al paciente politraumatizado debe abordarse desde esquema con una metodologa clara y secuencial, que permita una resucitacin eficaz y un diagnstico y tratamiento de todas las lesiones presentes por orden de importancia. Es importante resaltar que las muertes debidas a traumatismo ocupan en nuestro medio el cuarto lugar, tras las enfermedades cardiovasculares, el cncer y la patologa respiratoria; tambin esta patologa acontece sobre todo en pacientes por lo general jvenes, en plena actividad laboral o de ocio, as como en nios pequeos, esto conlleva un importante impacto tanto social como econmico. Tambin consideramos importante indicar que por cada paciente fallecida vctima de un traumatismo, existen no menos de quinientos pacientes con traumatismo, sea ste de mayor o de menor cuanta. Sobre las estancias hospitalarias, la patologa traumtica ocupa del 10-15% de diagnsticos en varones y del 5-8% en mujeres. Las principales causas de pacientes traumatizados lo constituyen los accidentes de circulacin, laborales, deportivos, domsticos, agresiones y malos tratos, as como intentos autolticos. El enfoque del enfermo traumatizado implica un modelo de asistencia integral del mismo, comenzando ste desde el mismo momento del traumatismo hasta la fase de rehabilitacin, y an despus, en el caso de que existan secuelas es necesario contabilizar y reflexionar de diversas publicaciones, de que no menos de un 25% de pacientes fallecidos por traumatismo murieron a consecuencia de una inadecuada atencin, siendo la mayora de estas muertes evitables consecuencia de un error producido en la fase Pre hospitalaria de la atencin al paciente.

PACIENTE POLITRAUMATIZADO

1.1 Definicin Traumatismo Se considera traumatismo en general, cualquier agresin que sufre el organismo a consecuencia de la accin de agentes fsicos o mecnicos.

Politraumatizado Es la coexistencia de lesiones ocasionada por un agente externo, producto de un trauma mltiple producido por un mismo accidente, que comporta riesgo vital para el paciente, cuya gravedad depender de los rganos y tejidos afectados.

Policontuso Paciente que presenta contusiones mltiples (ms de una), sin afectacin de sistemas y que no representa un riesgo vital para el paciente.

Polifracturado Paciente que presenta ms de un segmento seo con solucin de continuidad de origen traumtico reciente.

1.2 Epidemiologia http://www.slideshare.net/drojitos/epidemiologia-de-los-traumatismo En mayor medidas a los hombres que a las mujeres. Un 50% de las muertes por traumatismo se produce en los 30 minutos inmediatamente posterior a los mismos. Un 30% de estas muertes se producen antes de que transcurran 4 horas desde el momento del traumatismo. El 20% restante de estas muertes tienen lugar das o semanas despus del traumatismo. Introduccin a la traumatologa y ciruga ortopdica. http://books.google.com.pe/books? id=znLW2kwTieEC&pg=PA237&lpg=PA237&dq=POLITRAUMATIZADO+EPIDE MIOLOGIA&source=bl&ots=X2rBkQ1Kps&sig=lGJFbjm7CeXEW_v-VtP6a4_opQ&hl=es&sa=X&ei=gzl_UOiYKYby9gTJk4DADg&ved=0CDUQ6AEwBA#v=o nepage&q=POLITRAUMATIZADO%20EPIDEMIOLOGIA&f=false

1.2 Caractersticas del Paciente Politraumatizado

1.3 Clasificacin por Grado de Lesin Leve: Paciente cuyas heridas y/o lesiones no representan un riesgo importante para su salud inmediata (no existe riesgo de muerte). Moderado: Paciente que presenta lesiones y/o heridas que deben ser tratadas en el transcurso de 24- 48 horas de sufrido el accidente. Grave: Paciente que presenta lesiones traumticas graves que deben ser tratadas inmediatamente con alto riesgo de muerte y/o lesiones irreversibles

1.4 FISIOPATOLOGIA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. Anlisis del paciente lesionado Histricamente, las lesiones o accidentes han sido considerados como una consecuencia del azar que se encontraba ms ala de del control humano. Actualmente las lesiones se consideran como un suceso con una causa identificable por medio de la interaccin de energa y fuerzas de un receptor. El receptor puede ser un objeto inanimado, como un coche o bien un ser humano. El diccionario de la Real Academia define lesin como dao o detrimento corporal causado por una herida, golpe o enfermedad. Otra definicin de trauma es cualquier lesin corporal causada por violencia u otras fuerzas. La comprensin de lesin (o trauma como a menudo se le denomina) posibilitara la aproximacin a un paciente en crisis con un plan sensato sistemtico basado en el conocimiento de enfermera que rodean al concepto. Las lesiones o traumatismos se producen por exposicin aguda de la energa, como la cintica (choque, cada, bala), qumica, trmica, elctrica o radiacin ionizante o por falta de agentes esenciales, como el oxgeno y el calor (ahogo o congelamiento). Los choques de vehculos motorizados son la causa ms comn de lesiones, seguidas por las cadas. La lesin se produce debido a la incapacidad del cuerpo para tolerar la excesiva exposicin, a la fuente de energa. Los efectos de las lesiones en el cuerpo humano varan dependiendo del agente que las produce. 2.- Tipos de lesiones o traumas TRAUMA CONTUSO; es una lesin sin interrupcin de la integridad de la piel, el trauma contuso puede tener riesgo vital debido a que la extensin de la lesin puede quedar oculta, haciendo que el diagnostico resulte difcil .Las fuerzas de contusin transmiten su energa por deformacin de del tejido. La naturaleza de esta lesin est relacionada tanto con la transmisin de la lesin como con la estructura anatmica involucrada. TRAUMA PENETRANTE; se refiere a la lesin producida por objetos extraos puestos en movimiento, mientras que el trauma contuso produce deformaciones tisulares , el trauma penetrante produce verdadera penetracin de los tejidos y puede adems producir deformacin de los tejidos circundantes debido a la energa transmitida por el objeto penetrante. En ambos tipos de lesin ocurre desplazamiento y deformacin de tejidos y rganos .La lesin tiene lugar al excederse los limites estructurales del rgano .Los daos pueden ser localizados, como la formacin de

hematomas, o sistmicos como los estados de shock. La respuesta local del paciente vara segn el rgano implicado. Las lesiones, como las dems enfermedades, no se producen por azar, existen factores de riesgo identificables que predisponen a las personas a ciertas formas de lesiones, dichos factores son: Edad; el ndice de mortalidad por lesiones es mximo en pacientes mayores de 75 aos ,no obstante en pases como Estados Unidos , la lesin traumtica es la causa que conduce a la muerte en todas las edades de 1 a 44 aos. El ndice de mortalidad por lesin ms bajo es para pacientes de 5 a 14 aos, mientras que el ndice ms alto es para los pacientes de 15 a 24 aos debido a la exposicin a actividades de alto riesgo (incluyendo la poca capacidad por consumo de alcohol, drogas y malas prcticas al volante). Sexo; los ndices de lesiones son mayores para los hombres de 15 a 24 aos .El riesgo en varones es 2,5 veces el de las mujeres, posiblemente debido a la implicacin masculina en actividades peligrosas. Alcohol; El uso y abuso de bebidas alcohlicas influyen en prcticamente todo tipo de lesiones, incluso entre los adolescentes ms jvenes. Ms del 50% de todos los traumas conocidos se producen en presencia de altas concentraciones de alcohol en sangre. Aproximadamente el 30% de las personas heridas por un arma de fuego tienen tambin concentraciones altas de alcohol en sangre. El aumento de la gravedad de las lesiones se asocia al progresivo aumento del consumo de alcohol. Raza, ingresos y geografa; Existe tambin diferencias en el ndice de las lesiones segn raza. As en Estados Unidos, los indios tienen el ndice de mortalidad ms altos por heridas no intencionadas, los negros tienen el mayor ndice de homicidios y los blancos y nativos tienen el mayor ndice de suicidios. Para los blancos y los negros existe una relacin inversamente proporcional entre los niveles de ingreso y mortalidad.

QUE SUCEDE EN LOS PACIENTES POLITRAUMATIZADOS Los pacientes politraumatizados son susceptibles de desarrollar coagulopata, que puede verse agravada por el desarrollo de hipotermia, acidosis y hemodilucin secundaria a la resucitacin inicial, y que a su vez pueden perpetuar el sangrado.

A continuacin explicaremos cada uno de ellos. HIPOTERMIA Se define como la temperatura central por debajo de 35C y es usualmente clasificada como ligera (entre 32C y 35C), moderada (entre 32C y 28C) y grave (por debajo de 28C). Esta clasificacin que ha sido inicialmente diseada para enfermos que han tenido una exposicin accidental al fro, por ejemplo congelamientos, fue rediseada para pacientes con traumatismos, debido a que estos tienen mayores riesgos y complicaciones en estado de hipotermia, especialmente en aquellos con shock hemorrgico, y se ha redefinido como sigue: ligera (36C y 34C), moderada (entre 32C y 34C) y grave (por debajo de 32C).2,9 Las causas de la hipotermia en el trauma son numerosas:

El shock hipovolmico origina una disminucin de la oxigenacin tisular y la consiguiente disminucin de la produccin de calor. Fluidoterapia masiva en la reanimacin. Exposicin del paciente a bajas temperaturas tanto en la fase Prehospitalaria como la hospitalaria (durante el examen fsico con el enfermo totalmente expuesto y temperatura del local de reanimacin). Inmovilizacin del paciente. Humedad de la ropa del paciente. Temperatura ambiental en las unidades de atencin y tratamiento. Ciruga. La exposicin de las cavidades causa hipotermia y esta es directamente proporcional al grado y al tiempo de exposicin. Los traumas del sistema nervioso central (SNC) pueden empeorar la termorregulacin.

Los efectos sistmicos de la hipotermia son numerosos. Entre ellos hallamos:

Cardiodepresin, por disminucin de la frecuencia y del gasto cardaco Aumento de la resistencia vascular sistmica. Arritmias. Disminucin de la frecuencia de filtracin glomerular y el empeoramiento de la absorcin del sodio. Disminucin de la compliancia pulmonar (compliance). Acidosis metablica. Depresin del SNC. Desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina y en consecuencia menor afinidad por el oxgeno. Coagulopatas por incremento de la actividad fibrinoltica; disminucin de la actividad plaquetaria an con adecuada reposicin de esta; incremento del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina; secuestro plaquetario en la circulacin portal; inhibicin

de numerosas enzimas tanto de la va intrnseca como del la va extrnseca de la coagulacin; disminucin de la produccin de tromboxano B2 con la consiguiente disminucin de la agregacin plaquetaria. Han sido descritos otros efectos de la hipotermia. La hipotermia puede ofrecer proteccin por la atenuacin de la respuesta antiinflamatoria despus de un shock hemorrgico. Sus resultados muestran que el marcado incremento de las fugas de lquidos hacia el espacio intersticial a travs de la membrana basal del capilar fue significativamente atenuado con temperatura bajas, entre 34C y 30C, lo que sugiere que la hipotermia slo puede proteger la integridad de la barrera despus de un shock hemorrgico por la inhibicin de la accin de los radicales de oxgeno. . En nuestra opinin, la hipotermia es una complicacin que agrava seriamente a los pacientes, pues produce lesiones secundarias sistmicas (segundo golpe) en los pacientes con traumatismo grave; eleva considerablemente la morbilidad y la mortalidad de los pacientes, al enrolarse en el crculo vicioso con la acidosis y la coagulopata. COAGULOPATA La coagulopata es definida como la imposibilidad de la sangre de mantener un estado normal de coagulacin, resultado de una deplecin, dilucin o inactivacin de los factores de la coagulacin. Cosgriff y cols. la definen con valores de tiempo de protrombina mayores de 14,2 s o un tiempo parcial de tromboplastina superior 38,4 s y con una trombocitopenia menor de 150,000/L. Linda enmarca la coagulopata grave como un tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina dos veces mayor que el de los controles de laboratorio. La incidencia de coagulopata en pacientes traumatizados es un importante predictor de mortalidad. El estado de hipercoagulabilidad postraumtico es una respuesta fisiolgica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente. Su evolucin depende de la magnitud del dao, de modo que los pacientes gravemente daados con gran exposicin del factor tisular sern ms propensos a las Coagulopatas de consumo. Son varios los mecanismos de origen de la coagulopata en el trauma, entre los cuales la hipotermia y la acidosis juegan un papel determinante como expusimos anteriormente. La coagulopata por dilucin de plaquetas y factores de la coagulacin ocurre tempranamente como resultado de la Fluidoterapia y puede ser demostrada tras la administracin de incluso pequeos volmenes, por reduccin de la consistencia del cogulo as como el empeoramiento de la polimerizacin del fibringeno. El citrato de la sangre transfundida disminuye los niveles de calcio. La administracin rpida de protenas plasmticas puede

tambin disminuir los niveles de calcio ionizado presumiblemente como consecuencia de la unin de este a los sitios aninicos de las protenas plasmticas, lo cual depende de la cantidad y de la frecuencia de su administracin. La hipotermia es causa de disfuncin plaquetaria producto de una depresin de la produccin-temperatura-dependiente de tromboxano B2 y una cintica enzimtica alterada que retrasa el inicio y propagacin de la agregacin plaquetaria, inhibe varias enzimas involucradas tanto en la va intrnseca como en la va extrnseca de la cascada de la coagulacin, que eleva tanto el tiempo de protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina. En los pacientes hipotrmicos tambin se desarrolla coagulopata an cuando el reemplazo de factores de coagulacin y de plaquetas es adecuado. Muchas encimas y factores de la coagulacin son dependientes del pH y la presencia de una acidosis metablica severa puede contribuir al fallo de esta. Diversos trabajos han descrito la aparicin de coagulopata tras una lesin enceflica aguda. Parece existir consenso en cuanto a la correlacin entre el aumento de productos de degradacin de la fibrina en el suero y la extensin del tejido enceflico destruido. Los pacientes clasificados por debajo de 7 puntos segn la escala de Glasgow se asocian a un mayor estado de activacin del sistema de la coagulacin. El tejido nervioso es rico en tromboplastina tisular que es liberada despus del trauma. Esto activa la cascada de la coagulacin (extrnseca); el endotelio cerebral daado activa las plaquetas y a la va intrnseca de la cascada de la coagulacin. Ello produce una trombosis vascular y la consiguiente deplecin de plaquetas, fibringeno y dems factores de la coagulacin. La activacin posterior de la plasmina origina la fibrinolisis y la resultante disolucin del cogulo. Coagulopata en las disfunciones hepticas

La disfuncin heptica en un paciente con traumatismos puede ser el resultado de daos primarios del parnquima heptico tanto por el trauma per se como por una alteracin secundaria (ej. shock, sepsis, etc.). Despus de un dao grave a la glndula heptica, que puede ser por lesin directa del tejido o secundario al shock, se desencadena una respuesta inflamatoria sistmica que puede progresar a un estado de hipermetabolismo y afectar la funcin heptica. Esta ltima a su vez limita la capacidad de produccin de factores de la coagulacin.10 El diagnstico de la coagulopata traumtica ha de ser clnico, debido a que los exmenes complementarios tradicionales no son especficos ni sensitivos y toma mucho tiempo para ser usados en el transoperatorio. 10,23 Usualmente son realizados en el laboratorio a una temperatura de 37C y por lo tanto estos resultados no pueden ser usados en un paciente afectado por la

hipotermia.10,24 Por ltimo, el estado hemorrgico de los pacientes con sangrado masivo puede cambiar muy rpidamente y por lo tanto los resultados pudieran no reflejar la situacin real del paciente. 24 Un tiempo de coagulacin activado elevado es un indicador objetivo del consumo reversible de los factores de la coagulacin sangunea y representa, por tanto, un indicador para considerar el inicio de las maniobras de control de daos y terapias de reanimacin ms agresivas.23 SHOCK POR TRAUMA La mortalidad por traumas puede tener su origen en una causa considerada evitable. Uno de los estados clnicos que con mayor frecuencia se encuentra en el paciente lesionado es el shock traumtico. Debido a la frecuencia del shock traumtico se hace necesario, se hace necesario un breve tratamiento del shock hemorrgico. La causa mas comn del shock en el paciente lesionado es la hipovolemia, que resulta de la perdida aguda de sangre .Esta perdida puede producirse externamente, como en las heridas fracturas abiertas o amputaciones ,o internamente dentro de una cavidad corporal , como la hemorragia dentro de la cavidad torcica, la cavidad abdominal , el retroperitoneo o el tejido blando. Al igual que la mayora de las disfunciones de sistemas, se produce una serie de mecanismos compensatorios en respuesta al shock hemorrgico en un esfuerzo por estabilizar el sistema corporal inestable, cabe recordar que el shock es fundamentalmente un trastorno celular y normalmente cuando se produce un estado de shock resultan afectadas todas las clulas. A medida que la prdida de sangre continua en el paciente lesionado, los mecanismos compensatorios son mas son mas pronunciados y al final fallan provocando graves problemas en la perfusin tisular, a menos que se realice un reconocimiento e intervencin rpidas. Puede perderse un pequeo volumen de sangre (aproximadamente un 10% del total) sin que haya un efecto importante sobre la presin arterial media en el gasto cardiaco .con perdidas de sangre que excedan el 10%, la disminucin del retorno venoso produce una disminucin del gasto cardiaco y consecuentemente una disminucin de la presin arterial media .Si se perdiera entre el 35% y el 40% de volumen sanguneo, tanto el gasto cardiaco como la presin arterial media caeran a cero. El cuerpo mantiene una distribucin regional del flujo sanguneo en la hemorragia con un volumen de perdida de sangra mayor del 10% del volumen sanguneo. El cuerpo desva de manera selectiva la sangre de tejidos no vitales a rganos vitales , como el corazn y el cerebro .Si se deja sin tratar durante el

tiempo que sea el estado de shock progresara hasta que se convierta en refractario a cualquier tratamiento. La exsanguinacion es la forma mas extrema de la hemorragia .es una hemorragia en la que se produce una perdida inicial del 40% del volumen sanguneo del paciente , con una perdida de sangre o hemorragia que excede a los 250 ml/minuto.Si no se controla el paciente puede perder el 50% de todo el volumen sanguneo en 10 minutos. La mayora de las lesiones que provocan la exsanguinacion lo son por trauma penetrante .Se ha identificado un grupo de rganos y sistemas de rganos con alta incidencia de hemorragia: I.- Corazn II.-Sistema vascular abdominal a). Sistema arterial (aorta abdominal, arteria mesentrica superior) b). Sistema venoso (vena cava inferior, vena porta) III.- Hgado Durante el shock debe aumentarse el gasto cardiaco para asegurar una perfusin tisular adecuada. El gasto cardiaco es proporcional al retorno venoso. Para aumentar el retorno venoso, el sodio y el agua son retenidos por la ACTH, la aldosterona y la ADH. Adems de estas hormonas se activa otro mecanismo, el ciclo renina angiotensina aldosterona, para aumentar el volumen sanguneo y el retorno venoso. Como resultado de la disminucin del flujo sanguneo a los riones, las clulas del aparato yuxtaglomerular de los riones excretan renina. La renina cataliza el angiotensinogeno en el hgado, que luego se convierte en angiotensina I en la circulacin .Una vez que llega a los pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II , que es un potente vasoconstrictor. La vasoconstriccin producida por la angiotensina II aumenta la presin sangunea al aumentar las post carga. La angiotensina se convierte en angiotensina III que estimula la liberacin de aldosterona. A nivel de sistema nervioso simptico se activa un sistema compensatorio lucha-huida, gracias a baroreceptores y a los quimioreceptores que alertan al hipotlamo, este sistema libera una masiva cantidad de norepinefrina, que produce varios mecanismos compensatorios. RESPUESTA FISIOLOGICA Aumento de la presin sangunea Aumento de la frecuencia cardiaca Aumento de respiratoria la FUNDAMENTO FISIOLOGICO Debido a la vasoconstriccin Para un rpido aporte de oxigeno

frecuencia Se produce broncodilatacion para recibir mas oxigeno y corregir la acidosis Para aumentar la disponibilidad de la glucosa

Aumento de la glicolisis

Descenso de la diuresis

Para conservar el volumen de liquidos, devolver mas volumen sanguneo al sistema cardiovascular para aumentar el volumen y la presin sangunea

Descenso del flujo sanguneo para Para permitir mas flujo sanguneo a los rganos internos (riones, mas rganos vitales ( corazn , tracto intestinal, hgado) pulmones) Descenso intestinal del peristaltismo Desvo de sangre a los rganos vitales , no es necesario para la digestin , ya que la energa es restringida para preservar la vida Los receptores alfa producen la vasoconstriccin perifrica para desviar la sangre a rganos mas vitales Para liberar calor como subproducto del consumo de energa.

Enfriamiento de la piel

Diaforesis

SECUELAS DEL TRAUMA Las muertes por trauma se producen en tres periodos. El primer periodo es la primera hora posterior a la lesin y las causas principales son la hemorragia masiva secundaria a la ruptura de grandes vasos y las lesiones en la cabeza. El segundo periodo son las horas iniciales despus del suceso en la fase de recuperacin, las muertes en esta fase generalmente se atribuyen a hemorragias internas. El ltimo periodo de las muertes relacionadas con traumas se produce das o semanas despus del suceso que ocasiona la lesin. La infeccin es la causa ms habitual de muerte en esta fase final. La responsabilidad principal del profesional de enfermera encargado de los cuidados a un paciente con trauma en esta fase final se encuentra en el rea de la prevencin y vigilancia. Las complicaciones mdicas principales del paciente con trauma son el shock sptico, la insuficiencia mutiorgnica, la coagulacin intravascular diseminada y el SDRA. LESIONES Existen varios tipos de lesiones que predisponen a los pacientes con trauma a padecer complicaciones. El trauma torcico puede producir hemorragia masiva adems de la ruptura del parnquima pulmonar. De esta forma, el paciente con traumatismo torcico corre un gran riesgo de sufrir CID y SDRA. El trauma

abdominal aumenta la probabilidad de hemorragia e infeccin. El trauma seo predispone al paciente a embolias pulmonares y a una prolongada inmovilidad, que puede tener efectos sobre el intercambio de gases. Las lesiones en la cabeza tambin pueden llevar una inmovilidad prolongada adems de la destruccin del tejido local. Las complicaciones fisiolgicas del trauma estn ntimamente relacionadas. Es comn que un paciente sufra una combinacin de estos. Sntomas ms frecuentes asociados a la lesin traumtica

Si se sospecha una lesin traumtica, el profesional debe centrar la valoracin en los sntomas ms comnmente asociados a afecciones con riesgo vital. Estos sntomas incluyen: patrones respiratorios ineficaces, deterioro del intercambio de gases, alteracin de la permeabilidad de las vas areas, hipotensin, distensin de las venas del cuello, descenso de la produccin de orina, y cambios en el nivel de la capacidad de respuesta. Alteracin de la permeabilidad de las vas areas, patrn respiratorio ineficaz y deterioro del intercambio de gases En el paciente con trauma siempre se valoran primero las vas respiratorias. Las vas areas pueden estar comprometidas si el paciente tiene un estado mental deprimido. El reflejo nauseoso puede estar ausente y puede haber cuerpos extraos en la oro faringe. Una va area parcialmente obstruida ser ruidosa. Puede haber roncus, estertores o sibilancias. El paciente necesita la apertura de la va area mediante una maniobra manual, aspiracin inmediata y colocacin de una va area artificial oral o nasofarngea. La intubacin orar o naso traqueal constituye otro mtodo de fijacin de la va despejada. El traumatismo facial puede producir copiosas hemorragias y adems la integridad esqueltica de la cara puede estar alterada. En el paciente con lesiones faciales masivas es preferible realizar una cricotiroidotomia para obtener una va area despejada. Se puede producir un trauma directo a la va area por lesiones laringotraqueales. Estos pacientes no pueden tolerar una posicin supina, tienen ronquera, enfisema subcutneo y son sensibles en la zona traqueal. En estos pacientes el mejor mtodo para asegurar una va area es la traqueotoma. Los patrones respiratorios ineficaces estn asociados a las lesiones traqueo bronquiales y torcicas. Es preciso observar el trax si hay magulladuras o heridas abiertas, si existe simetra de movimiento de la pared torcica. Las heridas abiertas se valoran con mayor detalle cambiando al paciente e inspeccionando la superficie posterior. La falta de movimiento de la pared torcica y la presencia de respiracin abdominal puede ser indicio de una lesin de la columna cervical. Debe observarse la frecuencia la frecuencia respiratoria del paciente, as como el grado de esfuerzo respiratorio.

Hipotensin y distensin de las venas en el cuello

La vasoconstriccin perifrica puede elevar una manera artificial las lecturas de presiones arteriales aun cuando las presiones arteriales centrales sean bajas. Este es un mecanismo de compensacin de corta accin. La importancia de la reunin de datos es la de impedir diagnsticos errneos al centrarse en un sntoma pero ignorando otros. Es muy importante monitorizar la presin sangunea del paciente con trauma y al mismo tiempo valorar las venas del cuello nivel de capacidad de respuestas y diuresis. La hipotensin, en el paciente con trauma, normalmente est relacionada con la hipovolemia. Esta puede ser la consecuencia de hemorragia interna o hemorragia externa incontrolada. Las fracturas y lesiones de los rganos abdominales son fuente frecuente de hemorragia en estos pacientes. Por ejemplo un fmur fracturado puede ocasionar una prdida de sangre de 1 a2 litros. No obstante la hipotensin puede estar relacionada con factores que inhiben el gasto cardiaco o con la perdida de resistencia vascular perifrica. Las dos afecciones ms frecuentemente observadas, asociadas con la restriccin del GC, son el taponamiento cardiaco y el neumotrax a tensin. El taponamiento cardiaco se produce en respuesta a la disminucin del GC. Un desgarro del pericardio produce hemorragia en el saco pericrdico. El aumento de la presin impide el llenado de los ventrculos y disminuye el volumen sistlico. El aumento de la presin del pericardio tambin impide el flujo sanguneo coronario. Se produce isquemia miocrdica y mayor descenso del GC. El traumatismo penetrante en el trax puede producir neumotrax de tensin. Al entrar aire atmosfrico en la cavidad pleural a travs del sitio de lesin, el pulmn del costado afectado se colapsa mientras que el contenido del mediastino y la trquea son alejados del lugar de la lesin. La presin ejercida sobre los grandes vasos inhibe el retorno venoso. De esta forma, las venas del cuello se distienden. Disminucin de la diuresis

Los riones reciben un 20% del GC, y pueden reflejar la disminucin del GC antes que estos rganos en la mayora de las circunstancias, el descenso o la ausencia de produccin de orina en el paciente con trauma indicara un descenso de la perfusin centrar por una causa externa. Mediante el proceso de autorregulacin, los riones pueden mantener una diuresis normal siempre que la presin sangunea sistlica se mantenga en los valores de 75 a 160 mm Hg.

ACIDOSIS METABOLICA

Debido al shock hipovolmico persistente que ocurre en los pacientes en metabolismo celular se convierte de aerbico en anaerbico, lo que genera la produccin de cido lctico, lo que a su vez genera una alteracin en la entrega y consumo de oxgeno. La acidosis metablica es una alteracin clnica en la que existe un pH arterial bajo (concentracin elevada de H+) como consecuencia de una reduccin en la concentracin plasmtica de HCO3-. En forma compensadora, se produce tambin un descenso de la PCO2, que tiende a amortiguar el descenso de pH, ya que el pH corporal definitivo. La respuesta del organismo a una sobrecarga cida consta de cuatro procesos bsicos: la amortiguacin extracelular, la amortiguacin intracelular, la compensacin respiratoria y la excrecin renal del exceso de H+. Los tres primeros mecanismos tienden a minimizar el aumento de la concentracin de H+ hasta que el rin pueda reestablecer el equilibrio mediante la eliminacin del exceso de H+. Amortiguacin extracelular: Es la que se produce por accin de los Buffers corporales. Amortiguacin intracelular: el exceso de H+ en el medio extracelular ingresa al medio intracelular, intercambindose por otros iones positivos intracelulares, y es amortiguado por los buffers intracelulares (fundamentalmente protenas). Este intercambio de iones, imprescindible para mantener la electroneutralidad enunciada por el equilibrio Donnan, es el que explica la tendencia que existe en las acidosis metablicas a producirse un aumento en la concentracin plasmtica de K+ (ion intracelular ms abundante). Compensacin respiratoria: La acidosis estimula los quimiorreceptores centrales y perifricos lo que determina un aumento en la ventilacin alveolar. Este aumento empieza al cabo de 1 a 2 horas y llega a su mximo al cabo de 12 a 24 horas. Afecta ms al volumen corriente que a la frecuencia respiratoria (respiracin de Kussmaul). La pCO2 cae en una media de 1,2 mm Hg por cada 1 mEq/l que baje la concentracin plasmtica de HCO3 hasta una pCO2 mnima de 10 a 15 mm Hg. Los valores que se encuentran fuera de este clculo previsto representan trastornos La compensacin respiratoria minimiza el grado de acidemia, pero este efecto suele durar unos pocos das. Esta limitacin se debe a que la cada de la pCO2 provoca directamente una reduccin en la reabsorcin renal de HCO3 que resulta en su prdida urinaria. Se piensa que este efecto refleja un aumento del pH celular de los tbulos renales inducido por la hipocapnia. La acidosis metablica es frecuente en los pacientes politraumatizados, y puede conducir al desarrollo de coagulopata al inhibir la actividad de algunos factores de la coagulacin. Esto es debido a que su actividad depende de la

interaccin con fosfolpidos de carga negativa presentes en la superficie de las plaquetas activadas, y que se ve alterada al elevarse las concentraciones de iones de hidrgeno. La resuc i tac in con cristaloides tambin se ha asociado con el desarrollo o agravamiento de la acidosis. En lneas generales, existen algunas diferencias en los distintos tipos de acidosis metablica, segn cual sea el mecanismo responsable de su origen: cuando es la excrecin deficiente de H+ lo que produce la acidosis, sta es de instauracin lenta y progresiva, ya que slo parte de la carga cida diaria no se excreta y se va reteniendo (por ej: IRC); si por el contrario, la acidosis se debe a un aumento agudo en la produccin de cidos fijos que supera la capacidad excretora renal, se produce una acidosis grave de inicio rpido.

INTERPRETACIN DE LOS PRINCIPIOS DEL MECANISMO DE LESIN Ciertos mecanismos llevan a formas de lesin predecibles. De esta forma, el historial del suceso que precede a la lesin levanta un alto grado de sospecha de ciertas combinaciones de estructuras lesionadas.

Peatn arrollado por un choque: Fracturas de fmur, tibia y peron del lado del impacto, Dao de ligamentos en la rodilla impactada y lesin suave contralateral de la cabeza. Nio: Fractura de fmur, lesin de trax, lesin suave contralateral de la cabeza Conductor sin sujecin (Cinturn de seguridad), lesin facial y de la cabeza, fracturas de costillas, esternn con contusin miocrdica o pulmonar subyacentes, fracturas de la columna cervical, lesiones laringotraqueales, lesiones del bazo, hgado, intestino delgado, dislocacin-fractura posterior de la cadera, fractura de fmurPasajero del asiento delantero sin sujecin: Lesione faciales y de la cabeza, lesiones laringotraqueales, dislocacin-fractura posterior de la cabeza femoral, fracturas de fmur y rotula. Conductor sin sujecin: contusiones de estructuras subyacentes al cinturn, contusin pulmonar, contusin del intestino delgado. Pasajero con sujecin: fracturas por flexin en especial de las vrtebras lumbares (L1-L4), lesiones duodenales, lesiones de columna cervical. Lesiones por cadas: Fracturas de compresin de la columna lumbosacra y del calcneo; fracturas de radio y cubito, rodillas si la victima cae de frente Expulsin del vehculo: lesiones mltiples en especial de la cabeza y la columna cervical. El riesgo de lesiones aumenta en un 300% cuando se produce la eyeccin. Apualamiento; de baja velocidad: rotura de tejido , rgano local, poca o ninguna cavitacin Proyectil de alta velocidad, trayectoria del proyectil corta: herida de entrada mayor que el calibre del proyectil, herida de salida grande, desgarrada con cavitacin Proyectil de alta velocidad que impacta huesos o dientes: herida de entrada mayor que el calibre del proyectil, posiblemente no haya herida de salida con fraccin del proyectil, lesin del proyectil secundario en una forma errtica e impredecible.

POLITRAUMATISMO EN LA PACIENTE EMBARAZADA

La paciente embarazada con trauma tambin presenta aspectos nicos de cuidado que deben considerarse cuidadosamente Cambios anatmicos: la nueva disposicin anatmica que se produce a medida que progresa el embarazo es inevitable y puede causar confusin en el diagnstico fsico. Dependiendo del tamao del tero en la gestacin, pueden producirse lesiones con forma diferentes en la madre as como en el feto. El hgado y el bazo de la paciente no se dilatan. Sin embargo, estn confinados en un espacio que disminuye continuamente de tamao. Como la energa se deriva a estos rganos por medio del tero, es evidente la predisposicin a la ruptura de rganos. El descenso del tono del esfnter esofgico produce reflujo y predispone a la paciente embarazada a aspiracin. La vejiga, unida al tero inferior, se separa hacia arriba de la pelvis a medida que el embarazo avanza, aumentando la vulnerabilidad de la vejiga a las lesiones. El desplazamiento del diafragma produce un descenso del volumen pulmonar residual, la reserva de ventilacin y la PaO2 , aumentando el volumen corriente y la desviacin diafragmtica. Estos cambios llevan a la alcalosis respiratoria crnica. Cambios hemodinmicos: Hacia la dcima semana de embarazo el GC aumente en 1.0 a 1.5 por minuto. Es caracterstico del embarazo un estado hemodinmico de alto rendimiento y baja resistencia. El volumen de plasma aumenta 50% entre las 10 y 30 semanas. Se produce una anemia fisiolgica derivada de un estado hipovolmico y hemodiluido. Hacia el final del segundo trimestre, la hemoglobina media desciende. Aparece leucocitosis. La frecuencia cardiaca materna aumenta todo el embarazo. Volumen y composicin sanguneos: La paciente embarazada con trauma responde al estrs de manera muy diferente que la paciente no embarazada. Debido al estado hipovolmico asociado con el embarazo., puede producirse entre un 30% y un 35% de prdida sangunea en una paciente embarazada sin hipotensin. Una resistencia vascular perifrica baja fomenta una piel caliente y seca frente a la tpica y hmeda asociada al estado de shock. La paciente embarazada poli traumatizada, tiene graves problemas con la coagulacin.

Sd

1.5 Valoracin de Enfermera 1.6 Plan Funcional