Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int Emerg 2004;3(2) 53-68

TRABAJOS DE REVISION
Hospital Universitario General Calixto Garca Unidad de Cuidados Intensivos MANEJO VENTILATORIO DE LOS PACIENTES CON PATOLOGIA AGUDA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Dr. Abilio Hernndez Garca1, Dra. Yoselin Santos Domnguez1, Dra. Ana Rosa Estrada Alfonso2, Dr. Igor Pons Montiel3 RESUMEN La enfermedad cerebro vascular y los traumas crneos enceflicos se encuentran entre las primeras causas de muerte en los pases con alto nivel de desarrollo de la sociedad. Esto representa aproximadamente el 40 % de los casos que sufren injuria cerebral. La presencia de complicaciones muchas de ellas de tipo respiratoria hacen de esto un problema de salud que genera una alta mortalidad en la poblacin socialmente activa. El presente trabajo intenta un recuento de las alteraciones ventilatorias de los pacientes con patologa aguda del SNC, haciendo un enfoque en los conceptos sobre el manejo ventilatorio de estos pacientes, como premisa fundamental para lograr una evolucin adecuada de nuestro enfermos. Palabras Clave: Dao pulmonar agudo, sndrome de distress respiratorio del adulto, hipertensin intracraneala
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Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Especialista de 2do grado en Medicina Intensiva y Emergencias 2 Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Especialista de 2do grado en Medicina Intensiva y Emergencias 3 Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Diplomado en Cuidados Intensivos INTRODUCCION La incidencia de muerte debida a Trauma Crneo Enceflico en los Estados Unidos es de aproximadamente de 25 por 100 000 casos de la poblacin por ao (60 000 a 65 000 muertes por ao). Esto representa slo el 40 % de quienes sufren injuria cerebral. A pesar de los avances en los cuidados crticos, la morbimortalidad seguida de trauma cerebral severo ha sufrido pocos cambios en los ltimos 10 a 15 aos. Las complicaciones a que estn expuestos estos pacientes son la causa principal de su trpida evolucin.

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En nuestro pas las muertes por enfermedad cerebro vascular y accidentes de transito ocupan el segundo y quinto lugar respectivamente en cuanto a nmero de fallecidos por ao, con una tasa de 68,0 y 39,3 por cada 100 000 habitantes respectivamente en el ao 20021. Los pacientes que presentan una patologa aguda del sistema nervioso central (SNC) pueden desarrollar diversas complicaciones respiratorias, desde alteraciones de la va area y de la musculatura ventilatoria hasta problemas intrnsecos del pulmn, como infecciones, Embolia Pulmonar y Sndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) (ver Figura # 1). El manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) resulta fundamental para una adecuada monitorizacin y un tratamiento precoz de las eventuales complicaciones, en un intento de preservar tanto la funcin neurolgica como respiratoria y as mejorar la evolucin de los pacientes.

Figura # 1: Alteraciones respiratorias en pacientes con dao cerebral. Los problemas respiratorios pueden presentarse secundarios a cualquier noxa que comprometa o dae el sistema nervioso central, o como patologa concomitante (paciente politraumatizado). El dao cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilacin, creando un crculo vicioso que complica la evolucin de los pacientes. Abreviaturas: ALI, dao pulmonar agudo, SDRA, sndrome de distress respiratorio del adulto. 54

Los problemas respiratorios pueden presentarse secundarios a cualquier noxa que comprometa o dae el sistema nervioso central, o como patologa concomitante (paciente politraumatizado). El dao cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilacin, creando un crculo vicioso que complica la evolucin de los pacientes. La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patologa aguda del SNC depende del mecanismo del dao y de la gravedad de la lesin neurolgica. Simmons y col.,2 encontraron, en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado, que el 85% de ellos presentaba evidencias de dao pulmonar significativo, incluyendo hemorragia, edema alveolar y congestin pulmonar, que no era atribuible a un trauma torcico. Bratton y Davis3 estudiaron la incidencia de lesin pulmonar aguda (LPA), definido con una PaO2/FiO2 <300, en 100 pacientes comatosos. El 20% de ellos cumpli criterios de LPA, aumentando esta condicin en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos, de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un perodo de 12 meses (Mayo de 2002 a Mayo de 2003), por una afeccin aguda del SNC; 68 pacientes requirieron de soporte ventilatorio (69 %). Ms importante, 48 de estos pacientes requiri ventilacin mecnica por ms de 48 horas (70 %), lo que se asoci a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios. El cerebro daado es mucho ms sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria, sea sta metablica (hipoxia, hiperglicemia o hiponatremia) o mecnica (hipotensin y edema), lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevencin y tratamiento de estos problemas4,5. As, la aparicin de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercapnia, pueden provocar graves consecuencias en el paciente con dao cerebral agudo, producindose un crculo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurolgicos y respiratorios. En particular, la hipoxemia (PaO2 < 60 SaO2 < 85%) y la hipotensin aparecen especialmente deletreas en el manejo del paciente, siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad4-6. El objetivo del presente trabajo es revisar las alteraciones ventilatorias de los pacientes con patologa aguda del SNC, haciendo un enfoque en los conceptos generales y especficos del manejo ventilatorio ms que en entidades especficas. En relacin a stas, existen varios artculos recomendables que describen las diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurolgicos y neuroquirrgicos7, 8 . DESARROLLO Fisiologa respiratoria en el paciente crtico neurolgico Los elementos clsicos de la fisiologa respiratoria tienen poca variacin en los pacientes con trauma crneo enceflico simple. Las principales alteraciones que son comunes encontrar en estos casos especficos estn dadas en alteraciones propias del centro respiratorio, como centro de control jerrquico de la funcin ventilatoria. El sistema que regula la respiracin consta de tres elementos bsicos: sensores, centro respiratorio y efectores (Ver Figura # 2). El centro respiratorio est ubicado a nivel del tronco encfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria9, 55

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. Existe otro centro a nivel cerebral, no bien identificado anatmicamente, que modifica en forma voluntaria la ventilacin, permitiendo la hipo o hiperventilacin en forma consciente.

Figura # 2: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio. La concentracin de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal estmulo para la ventilacin. Otros receptores, principalmente mecanorreceptores en el tejido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular, estn encargados de mantener la capacidad residual funcional y los volmenes alveolares. El centro respiratorio responde bsicamente a estmulos de PaCO2 e hidrogeniones a travs de sensores ubicados a nivel del bulbo raqudeo y en los cuerpos carotdeos, stos tambin sensibles a cambios en la PaO2. Estmulos inespecficos provenientes de la formacin reticular, relacionados a la actividad neuronal de esa zona, son capaces de estimular el centro respiratorio, mediando los efectos de la vigilia y de los estmulos nociceptivos sobre la ventilacin. Mecanorreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan informacin relacionada al mantenimiento de la capacidad residual funcional. Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilacin: los msculos de la va area superior (msculos genioglosos y cricoaritenoideos posteriores) y los msculos de la pared torcica (diafragma, intercostales y msculos accesorios). Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fsica, y otra continua o tnica. La actividad fsica es la encargada de generar y coordinar la inspiracin. La actividad tnica se encarga de mantener la va area permeable, como de la capacidad residual funcional y volmenes pulmonares. En los casos especficos de pacientes con afeccin cerebral y lesin pulmonar aguda la situacin cambia ostensiblemente, ya que a las situaciones antes descritas, se le 56

aaden los trastornos de la fisiologa pulmonar relacionados con el aumento de la permeabilidad de la vasculatura pulmonar y los severos trastornos de la relacin ventilacin perfusin, asociados de manera muy estrecha a los cambios de las resistencias y adaptabilidades pulmonares. Funcin respiratoria, la va area y los principales problemas ventilatorios en el paciente neuroquirrgico. Depresin respiratoria y manejo de va area La depresin respiratoria es un sndrome clnico caracterizado por alteraciones en la ventilacin y por compromiso variable en el nivel de conciencia. Los problemas ventilatorios ms frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecnica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la va area permeable (cada hacia la parte posterior de la lengua, secreciones e hipotona de la musculatura farngea), que puede o no resultar en hipoventilacin alveolar. En el paciente sin compromiso pulmonar ni cerebral, la hipoventilacin alveolar producir una elevacin variable en la PaCO2, que en la mayora de los casos es leve. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercapnia severa. En cambio, en el paciente con compromiso grave del SNC, ambas condiciones pueden ser tremendamente deletreas pues inducen un dao secundario. La cianosis y la taquicardia son signos tardos de hipoxemia, por lo que la observacin atenta del estado de conciencia y de la ventilacin del paciente es mucho ms importante en la deteccin de estos problemas respiratorios. El compromiso de los reflejos de la va area, en presencia de vmitos o regurgitacin, puede condicionar la aspiracin de contenido gstrico. Los pacientes traumatizados con hipertensin intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminucin del vaciamiento gstrico11. La clnica de la aspiracin pulmonar depender de la calidad y cantidad del lquido aspirado, siendo la aspiracin de contenido bilioso o sangre, en general, ms benigno que la aspiracin de cido o de contenido alimentario. En todos estos casos, la posibilidad de infeccin pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurolgico y ventilatorio posterior. El concepto de manejo de va area es muy importante en los pacientes con intervencin neuroquirrgica12,13. En general, aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow (ECG) < 8 requieren aseguramiento de la va area en forma obligatoria. Existe la conviccin de que la maniobra de intubacin per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementacin puede traer consecuencias trgicas e irreversibles. El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubacin endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostoma, la que liberarar la zona de obstruccin permitiendo una ventilacin adecuada. Especial cuidado en el manejo de la va area debe tenerse en pacientes con lesin de columna cervical o trauma facial asociados. Si bien en un primer momento el control de la va area es necesario para mantener una ventilacin y oxigenacin adecuadas, una vez que las alteraciones agudas han pasado, muchos pacientes slo requieren de la permeabilizacin de la va area y no de ventilacin mecnica propiamente dicha. En aquellos pacientes con patologa cerebral grave, en que se anticipa una evolucin intrahospitalaria prolongada, la traqueostoma puede ser una alternativa a pensar precozmente y as permitir una desconexin pronta 57

del ventilador14, 15. En caso contrario, y por perodos menores a 2 3 semanas, preferimos mantener la intubacin endotraqueal hasta el destete del paciente. En pacientes con trauma facial grave, la traqueostoma tambin puede ser una buena alternativa desde el inicio. Problemas ventilatorios en el paciente neuroquirrgico electivo Los pacientes neuroquirrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que, adems de la afeccin neurolgica, hay que aadir el efecto de las drogas anestsicas sobre el centro respiratorio. Aquellos sometidos a ciruga electiva pueden requerir ventilacin mecnica "profilctica" o de breve duracin, hasta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de va area, evitando as el sndrome de depresin respiratoria y la posibilidad de retencin de CO2, la que puede producir aumentos importantes en la presin intracraneana (PIC). En caso de edema cerebral al trmino de la ciruga, es recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mejor evaluacin. En cualquier caso, para extubar al paciente es fundamental hacerlo en presencia de un ptimo nivel de conciencia, siendo la medicin de la PIC, de la saturacin venosa a nivel del bulbo yugular (SvyO2) o la tomografa axial computada (TAC), muy valiosas en la toma de decisiones. Pacientes neuroquirrgicos con dao cerebral severo (ECG < 8) a menudo requieren soporte ventilatorio ms prolongado. Este grupo presenta mayor incidencia de infeccin pulmonar y problemas de va area, requiriendo estadas prolongadas en UCI. Los elevados costos hospitalarios y de rehabilitacin posterior, hacen que este tipo de pacientes representen un problema importante de salud pblica. Manejo ventilatorio clsico de los pacientes con lesin cerebral severa. Los pacientes con lesiones ligeras que no requieren intubacin deben recibir oxgeno (6 l/min. por mscara o 3 l/min. por sonda nasal). La oximetra debe mostrar una SaO2 del 95%. Los pacientes con traumatismo craneoenceflico severo (ECG menor o igual a 8) requieren intubacin y ventilacin mecnica, porque no pueden proteger adecuadamente su va area y con frecuencia presentan hipoxia y/o hipercapnia o lesin torcica asociada. En general, se prefiere la va oral para la intubacin, para evitar la sinusitis maxilar y el desastre que podra provocar la intubacin nasal en un paciente con fractura de la base del crneo. El momento de hacer la traqueostoma se ha ido posponiendo con la aparicin de los tubos endotraqueales de mucho volumen/baja presin, reservndose slo para aquellos pacientes en quienes no se espera recuperacin neurolgica que permita la extubacin. Los pacientes con TCE reciben ventilacin controlada hasta conseguir una PaO2 >90 mmHg y una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (si el paciente no tiene hipertensin intracraneana). Se prefiere la ventilacin controlada porque los pacientes no estn en condiciones mentales de gobernar el proceso ventilatorio. Los modos de ventilacin que dependen de la existencia de una respiracin espontnea confiable no estn indicados (soporte de presin). Se debe evitar la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) muy elevada, para facilitar el drenaje venoso cerebral y prevenir la hipotensin, pero a veces hay que aplicarlo si hay hipoxemia persistente. En este caso, hay que monitorizar estrechamente la presin intracraneal (PIC) y la presin de perfusin cerebral (PPC). En 58

los pacientes que tambin tienen SDRA puede estar contraindicada la hipercapnia permisiva. Si se presenta lucha del paciente con el ventilador ser necesaria la sedacin. La tendencia actual es no usar relajantes musculares en la ventilacin mecnica, especialmente si no hay garanta de una estrecha vigilancia de enfermera, porque una desconexin accidental e inadvertida del ventilador implicara la muerte inmediata del paciente paralizado. Un paciente paralizado pero despierto es muy susceptible de presentar descargas simpticas autnomas, que pueden exacerbar el aumento de la PIC y predisponen a un aumento del consumo cerebral de O2. Los agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes tambin se han relacionado con miopata, rabdomilisis e hipertermia. Los no despolarizantes se han relacionado con una polineuropata (degeneracin axonal) que prolonga significativamente la necesidad de la ventilacin y est asociada con un aumento de las complicaciones extracraneales y de la morbilidad. La hiperventilacin profilctica en pacientes con PaCO2 normal no est indicada, pero la PaCO2 aumentada se debe corregir con hiperventilacin moderada hasta conseguir valores entre 30 y 34 mmHg (hipocapnia ligera), que disminuya la presin intracraneana y el flujo sanguneo cerebral (FSC) por vasoconstriccin. La hiperventilacin con valores de PaCO2 por debajo de 30 mmHg puede causar isquemia cerebral, por vasoconstriccin excesiva y slo puede aplicarse si se mide la saturacin cerebro venosa yugular de O2 (SvjO2). Si se aplica la hiperventilacin hay que medir la PIC. Si baja la PIC, se contina la hiperventilacin por un perodo limitado de tiempo, teniendo en cuenta que despus de 6-8 horas ya no tiene ningn efecto. Una SvyO2 normal no descarta, sin embargo, isquemia regional. La determinacin de la diferencia arteriovenosa de lactato aumenta la precisin en la deteccin de la isquemia. La suspensin de la hiperventilacin debe hacerse lentamente y mantener la PaCO2 cerca de 35 mmHg, para dar tiempo a que el FSC se ajuste al nuevo nivel de PCO2 y evitar que un cese abrupto de la hiperventilacin produzca un efecto de rebote hipermico, con aumento de la PIC. El flujo sanguneo cerebral (FSC) se adapta rpidamente a los cambios de la PaCO2, pudiendo un nivel "normal" de PaCO2 (35-45 mmHg) representar hipercapnia, con aumento del FSC y de la PIC. En los pacientes con TCE en ventilacin mecnica se altera el mecanismo de la tos, siendo necesario aspirarlos con frecuencia. La aspiracin promueve la desaturacin arterial de O2, y si se est aplicando PEEP, la desconexin de la ventilacin produce una disminucin sbita del volumen pulmonar, con riesgo de atelectasia. Todos estos efectos pueden ser muy deletreos en pacientes con TCE, aumentando la magnitud de los llamados "insultos cerebrales secundarios relacionados con la ventilacin mecnica. Los sistemas de aspiracin cerrados con flujo constante garantizan una oxigenacin arterial adecuada y previenen la disminucin brusca del volumen pulmonar y la infeccin. Hipertensin intracraneana e hiperventilacin El control de la ventilacin juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurolgico crtico tanto en el ambiente postquirrgico como en casos de dao cerebral severo e HIC. La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del lquido cfalo-raqudeo (LCR), el que puede variar en forma aguda a travs de cambios en la PaCO2. De este modo, un aumento en la ventilacin alveolar, al disminuir la PaCO2, inducir un aumento en el pH del LCR, produciendo vasoconstriccin y 59

disminucin del volumen sanguneo cerebral (VSC) y del flujo sanguneo cerebral (FSC). Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%), LCR (10%) y sangre (10%). Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. Del mismo modo, su manipulacin permite realizar medidas teraputicas en casos de edema cerebral e HIC. El FSC normal es de 50 ml/100g/min., siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral. Diferentes estudios clnicos y de laboratorio han mostrado que, en el trauma cerebral grave, el FSC es mnimo en las primeras horas16, 17. Cadas del FSC bajo 20 ml/100g/min., se asocia, casi invariablemente, a dao isqumico tisular. Esta situacin puede ser an ms crtica en presencia de un consumo de oxgeno cerebral aumentado. A pesar de algunas dudas, la evidencia clnica y experimental sostiene que la reactividad cerebro vascular al CO2 se encuentra preservada o levemente alterada en la mayora de los pacientes con dao cerebral severo17, 18. En estos pacientes, la hiperventilacin puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral marcado o en espera de la ciruga, previo a drenar una masa intracerebral. Sin embargo, la hiperventilacin rutinaria y por perodos largos es discutida por cuanto la vasoconstriccin que produce puede agravar la isquemia cerebral, en un perodo en que el FSC est basalmente disminuido. La hiperventilacin induce una disminucin aguda de la PaCO2. A nivel sistmico, la elevacin del pH arterial induce un aumento en la excrecin renal de bicarbonato, el cual es un mecanismo lento (horas a das) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo. A nivel cerebral, en cambio, el bicarbonato del LCR cae ms rpidamente gracias a la accin de la anhidrasa carbnica en los plexos coroideos, normalizndose el pH en horas. Como consecuencia, el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilacin y el calibre arteriolar, el FSC, el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales19, 20. De este modo, la hiperventilacin no es efectiva en producir una reduccin mantenida de la PIC21. Ms an, la hiperventilacin produce un aumento en la presin media de la va area e intratorcica, lo que puede disminuir el dbito cardaco y la presin de perfusin cerebral (PPC). Desafortunadamente, no hay muchos estudios clnicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilacin sobre el FSC y la PIC. Fortune y col.22 midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC, mostraron que la hiperventilacin en forma aguda (cada de la PaCO2 en 5 mmHg.) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC. Sin embargo, la hiperventilacin, a diferencia de las otras medidas, se asoci a una disminucin importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. Recientemente, McLaughlin y Marion23 midieron el FSC mediante la tcnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos reas de contusin hemorrgica. Las reas contundidas mostraron un flujo sanguneo menor en relacin al parnquima circundante, sin embargo, la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada, lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daos secundarios, como hipotensin o la misma hiperventilacin. Finalmente, Skippen y col24 midieron el FSC con Xe-TAC en 22 nios con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2, mostrando una relacin directa entre el grado de hiperventilacin y la incidencia de isquemia cerebral, definida como un FSC < 18ml/100g/min. En trminos generales, el FSC en esta poblacin peditrica estuvo moderadamente disminuido y la presencia de hiperemia, que podra justificar la hiperventilacin, fue un evento raro. 60

El estudio clnico ms importante con referencia a la hiperventilacin crnica fue realizado por Muizelaar y col., quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave25. Los pacientes fueron manejados con normoventilacin (PaCO2 352 mmHg.), hiperventilacin (PaCO2 252 mmHg.) o hiperventilacin ms trometamina. La trometamina es una base dbil que cruza lentamente la barrera hemato-enceflica, disminuye la correccin del pH a nivel del LCR, y prolonga el efecto de alcalinizacin de ste producido por la hiperventilacin21. El FSC no vari en los pacientes normo o hiperventilados, pero disminuy a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. Adems, el nmero de pacientes con una evolucin favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilacin profilctica. De todos estos estudios, se podra concluir que la hiperventilacin profilctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg. no es recomendable, especialmente en las primeras 24 horas despus del dao cerebral primario. Sin embargo, es probable que ciertos pacientes, especialmente aquellos con hiperemia, puedan beneficiarse con el uso de esta tcnica26, 27. En todos estos casos, ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral, es imperioso monitorizar el efecto de la ventilacin sobre el FSC y el consumo de oxgeno cerebral. La medicin del FSC an es de difcil implementacin en la prctica clnica, no obstante, la monitorizacin de la saturacin venosa yugular de oxgeno (SvyO2), mediante un catter ubicado en el bulbo yugular, da una buena aproximacin clnica para decidir la mejor terapia de la HIC26, 28. El valor normal de la SvyO2, dependiente del FSC y de la extraccin de oxgeno, oscila entre 55 y 70%. Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extraccin aumentada de oxgeno secundario a un bajo FSC, vale decir, una situacin de isquemia cerebral. En este caso, la hiperventilacin puede ser deletrea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inotropos y/o vasopresores), disminuir el consumo de oxgeno cerebral (sedacin) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). Frente a SvyO2 sobre 70 % (hiperemia), la hiperventilacin a valores de PaCO2 cercanos a 30 mmHg. puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC29, 30. Recientemente, la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral31. En relacin a la ventilacin aprueban como gua: "el uso de hiperventilacin profilctica (PaCO2 < 35 mmHg.) durante las primeras 24 horas despus del trauma cerebral debe ser evitada, debido a que puede comprometer la perfusin cerebral en un perodo en que el FSC est disminuido". Tambin recomiendan, esta vez como opcin: "la hiperventilacin puede ser necesaria por perodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurolgico agudo, o por perodos ms largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedacin, parlisis, drenaje de LCR, y diurticos osmticos". Agregan: "La monitorizacin de SvyO2, D(a-y)O2, y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilacin, resultante en una PaCO2 < 30 mmHg., es necesaria". Hipertensin intracraneana y PEEP Los pacientes con dao cerebral grave presentan disminucin de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional, atelectasias y diversos grados de alteracin de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiognico32. Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presin positiva al final de la espiracin (PEEP), ya 61

que sta produce una mejora sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvolos previamente colapsados, previniendo y tratando los eventos hipxicos. Ms an, hoy da est claro que la ventilacin mecnica es capaz de inducir un dao inflamatorio a nivel pulmonar33. La PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar, previniendo el cierre y apertura continua de alvolos atelectsicos, el cual es uno de los mecanismos fisopatolgicos involucrados en el dao inducido por la VM33, 34. Sin embargo, al aumentar la presin intratorcica, la PEEP tambin puede aumentar la PIC, ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC35, 36. Esta situacin ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC7, 8. A principios de la dcada del '70, el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinmico estaban claramente reconocidos. En esa dcada, Shapiro y Marshall37 describen incrementos en 10 o ms cm. H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP, presentando 2 de stos deterioro neurolgico. Ms tarde, Burchiel y col38 reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoidea. El uso de PEEP slo aument la PIC en aquellos pacientes con alteracin en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal. Aquellos pacientes con disminucin de ambas distensibilidades, cerebral y pulmonar, no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP, incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de ste. Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorizacin de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC37, 38. Frost estudi 7 pacientes en coma, en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cmH2O mejor la oxigenacin arterial, sin cambiar la PIC39. En 2 pacientes este incremento en la oxigenacin se asoci a una mejora neurolgica, sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes. Los estudios clnicos de la ltima dcada son los ms relevantes y estn asociados a una mayor comprensin de la fisiopatologa neurolgica y, especialmente, de la respiratoria. Est demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presin media de va area (PVA), ya que es sta la que muestra mejor correlacin con la presin intratorcica, el grado de compromiso hemodinmico y con la oxigenacin40, 41. La PIC, por otra parte, flucta ms en relacin a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP, PVA o en la modalidad ventilatoria42, 43. En el estudio ms grande sobre el tema, Cooper y col32 observaron un leve aumento de 1,3 mmHg. en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cmH2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinmicos y respiratorios de la PEEP y no tuvo repercusiones clnicas mayores. Nuestra prctica clnica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cmH2O) en la gran mayora de los pacientes con patologa cerebral aguda, intentando mantener la FiO2 bajo 0,6 0,7. Esta tcnica es tambin utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilacin de acuerdo a las variables hemodinmicas y respiratorias del paciente45. No obstante, no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y aumentar la PIC en algunos pacientes46. En pacientes con dao cerebral grave e HIC, la monitorizacin estricta de la PPC y de la PIC, as como de las variables respiratorias, especialmente la PVA, son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio46. En aquellos con compromiso grave de la funcin respiratoria, el uso de tcnicas no convencionales de ventilacin mecnica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el 62

desarrollo de hipoxemia46, 47. En estos casos, en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar, los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes43. El uso de relajantes musculares, que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecnico, lo reservamos slo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilacin no convencional48. Estrategias de ventilacin mecnica en los pacientes con injuria cerebral severa y lesin pulmonar aguda. Un conflicto? El SDRA se desarrolla en aproximadamente un 20 % de los pacientes con injuria cerebral severa. El propsito del manejo ventilatorio del SDRA es evitar el barotrauma emplendose para ello una disminucin del volumen de ventilacin pulmonar a expensas de producir un aumento de la PCO2, efecto conocido como hipercapnia permisiva. La hipercapnia es extremadamente peligrosa en pacientes con trauma craneal severo ya que produce un incremento importante de la PIC y de forma consecutiva una reduccin de la PPC. Las estrategias ventilatorias para ambas condiciones pueden crear un serio conflicto de intereses, de hecho algunos textos clsicos de temas relacionados con la ventilacin mecnica de cierta manera eluden el tema. Surgen entonces varias interrogantes: Es posible en un mtodo ventilatorio nico lograr la proteccin de la funcin neurolgica y pulmonar sin empeorar individualmente ninguna de ellas? Es realmente la hipercapnia permisiva una contraindicacin absoluta en los pacientes con injuria cerebral severa e hipertensin intracraneal? Tratemos entonces de encontrar las respuestas. En un estudio de Chomel y colaboradores49, se reportan dos casos de pacientes con SDRA y trauma craneal enceflico (TCE) severo en los que se disminuyo el volumen tidal en aproximadamente 25-30 % con una insuflacin de gas traqueal (TGI) (gas fresco a travs de un catter colocado en la traquea a 4 litros por minuto), logrndose una reduccin de la presiones pico y plateau (< 35 cmH2O,) con mantenimiento de la PIC en dentro de cifras normales. En recientes estudios randomizados se ha reportado que los pacientes con SDRA se benefician de la ventilacin mecnica, en los cuales se aplica el concepto de Open Lung Approach; consistente en una disminucin del volumen tidal, elevacin de la PEEP y aplicacin de maniobras de reclutamiento alveolar. Sin embargo los pacientes neuroquirrgicos son excluidos de estas investigaciones. En un reciente trabajo de Wolf50 se evidencian datos clnicos de 11 pacientes con patologa intracraneal conocida y SDRA que fueron tratados de acuerdo al concepto de Pulmn Abierto (Open Lung). Los ndices de oxigenacin (PO2/FiO2) se incrementaron de 132 +/- 88 previo a la aplicacin del mtodo hasta 325 +/- 64, 24 horas despus. Los niveles de PEEP para 63

las maniobras de reclutamiento alveolar fueron 14,9 +/- 3,2 mmHg. Los valores de PIC iniciales y la final de las maniobras no mostraron variacin significativa (< 20 mmHg) pese a moderados incrementos de la PCO2 Salim y Miller realizaron un estudio retrospectivo51 de un ao en 6 pacientes con injuria cerebral severa (GCS < 8), que desarrollaron SDRA e instauraron terapia ventilatoria de rescate con ventilacin de alta frecuencia (HFPV) cuando las estrategias clsicas de proteccin pulmonar haban fallado. A todos los casos se les midi PIC. Los datos recogidos en relacin a los ndices de oxigenacin PO2/FiO2 y la PIC fueron comparados antes y despus de la HFPV. Las conclusiones de este estudio fueron alentadoras. Se logr un aumento de la relacin PO2/FiO2 de 86,8 +/-7,0 pre HFPV a 198,0 +/-21,7 a las 4 horas de HFPV y 320,8 +/-37,3 a las 16 horas de HFPV. Los niveles PIC se redujeron de 31,5 +/-5,4 previo a HFPV, a 18,7 +/-3,1 a las 4 horas de HFPV y 15,7 +/-2,4 mmHg a las 16 horas de HFPV. Logrndose de esta manera un sustancial aumento de la oxigenacin y disminucin de la PIC. El reporte mas interesante en relacin a este tema es un trabajo publicado por Bein y colaboradores52, donde se reporta el caso de un paciente joven admitido por TCE por accidente de transito (GCS de 3 puntos) y SDRA por aspiracin de contenido gstrico. Para la prevencin de la hipoxia y el control metablico cerebral se monitoriz PIC, oximetra del bulbo yugular, y diferencia arterio-yugular de lactato. La aplicacin del mtodo de proteccin pulmonar con hipercapnia permisiva genero un conflicto para su instauracin, por lo que se aplic adems una bomba para la asistencia pulmonar extracorprea para la eliminacin del dixido de carbono. La colocacin del paciente en posicin prona genero un aumento de la PIC que necesito del uso de Manitol. La colocacin de forma intermitente en posicin prona, la asistencia pulmonar extracorprea y la administracin de aerosoles de prostaciclina logro una mejora de la funcin pulmonar y el SDRA fue tratado exitosamente. El paciente fue transferido a rehabilitacin 33 das despus de su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Este reporte demostr que la combinacin de SDRA e injuria cerebral severa necesita de tratamientos especiales, que incluyen una monitorizacin extensa y soluciones teraputicas que pueden ser conflictivas. Otro reporte de Tasker y Peters53 en un paciente que se combinaba meningitis, septicemia por meningococos y SDRA, en el que se realiz tambin adems de una adecuada monitorizacin de la oxigenacin y el metabolismo cerebral y se instaur el mtodo de proteccin pulmonar e hipercapnia permisiva. Los resultados demostraron que la acidosis severa y niveles de PCO2 elevados no fueron bien tolerados. Sus observaciones sugirieron que cifras de pH entre 7,30 y 7,32 con PCO2 entre 47 y 50 mmHg no produjeron aumento de la hiperemia cerebral, tratndose de acuar el trmino de hipercapnia tolerable. CONCLUSIONES - Los elementos clsicos de la fisiologa respiratoria tienen poca variacin en los pacientes con trauma crneo enceflico simple y tiene que ver con el control del 64

centro respiratorio. Cuando se acompaa de lesin pulmonar aguda se observan signos evidentes de edema pulmonar no cardiognico y cambios de las resistencias y adaptabilidades pulmonares. El manejo de la va area es muy importante en los pacientes con patologa neurolgica). Estos pacientes requieren manipulacin de la va area. La instauracin de la ventilacin mecnica debe hacerse en relacin a la situacin especfica de cada enfermo. Los pacientes con TCE reciben ventilacin controlada hasta conseguir una PaO2 >90 mmHg y una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (si el paciente no tiene hipertensin intracraneana). La hiperventilacin optimizada es la estrategia ventilatoria recomendada en los pacientes que desarrollan hipertensin endocraneana. No es aconsejable el uso de niveles altos de PEEP para no producir aumento de la PIC ni reduccin de la PPC. La concentracin de O2 del gas inspirado debe estar alrededor de 50-60 %. La combinacin de SDRA e injuria cerebral severa necesita de tratamientos especiales, que incluyen una monitorizacin extensa y soluciones teraputicas que pueden ser conflictivas en algunos casos.

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