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En epidemiologa, la causalidad se define como el estudio de la relacin etiolgica entre una exposicin, por ejemplo la toma de un medicamento y la aparicin de un efecto secundario. Los efectos pueden ser: Enfermedad Muerte Complicacin Curacin Proteccin (vacunas) Resultado (uso de mtodos, cambio de prcticas, erradicacin de una enfermedad, participacin en un programa, etc.) Las causas o factores que influyen en el proceso salud-enfermedad de la poblacin requieren una investigacin adecuada para prevenir la aparicin de efectos no deseados y controlar su difusin. factores causales de enfermedades: Factores biolgicos (edad, sexo, raza, peso, talla, composicin gentica, estado nutricional, estado inmunolgico). Factores psicolgicos (autoestima, patrn de conducta, estilo de vida, respuesta al estrs). Factores relacionados con el medio ambiente social y cultural (calentamiento global, contaminacin, cambios demogrficos, estilo de vida, actividad fsica durante el tiempo de ocio, pertenencia a una red social, acceso a servicios bsicos, hacinamiento, drogadiccin, alcoholismo). Factores econmicos (nivel socioeconmico, categora profesional, nivel educativo, pobreza, . mbito laboral (accidente de trabajo, empleo, prdida del empleo, acceso a la seguridad social, tensin laboral, contaminacin sonora, condiciones del ambiente de trabajo). Factores polticos (guerras, embargos, pago de la deuda externa, globalizacin, invasin). Factores relacionados con el medio ambiente fsico (geologa, clima, causas fsicas, causas qumicas, presencia de vectores, deforestacin.
Servicios de salud (acceso a servicios de salud, programas de control y erradicacin de enfermedades, vigilancia epidemiolgica, vigilancia nutricional).
El modelo de Koch-Henle El modelo de Koch-Henle (1887): propuesto para el estudio de enfermedades infectocontagiosas. Se basa en la influencia de un microorganismo, que debe: a) encontrarse siempre en los casos de enfermedad. b) poder ser aislado en cultivo, demostrando ser una estructura viva y distinta de otras que pueden encontrarse en otras enfermedades. c) distribuirse de acuerdo con las lesiones y ellas deben explicar las manifestaciones de la enfermedad. d) ser capaz de producir la enfermedad en el animal de experimentacin al ser cultivado (algunas generaciones).
Este modelo result til para enfermedades infecciosas, no as para las enfermedades no infecciosas. Inicio
El modelo de Bradford-Hill El modelo de Bradford-Hill (1965), propone los siguientes criterios de causalidad, en la bsqueda de relaciones causales para enfermedades no infecciosas: Fuerza de Asociacin. determinada por la estrecha relacin entre la causa y el efecto adverso a la salud. La fuerza de asociacin depende de la frecuencia relativa de otras causas. La asociacin causal es intensa cuando el factor de riesgo est asociado a un alto riesgo relativo (RR). Los RR que pasan de un valor de 2 se considera que expresan una fuerte asociacin. Consistencia. la asociacin causa-efecto ha sido demostrada por diferentes estudios de investigacin, en poblaciones diferentes y bajo circunstancias distintas. Sin embargo, la falta de consistencia no excluye la asociacin causal, ya que distintos niveles de exposicin y dems condiciones pueden disminuir el efecto del factor causal en determinados estudios. Especificidad. una causa origina un efecto en particular. Este criterio, no se puede utilizar para rechazar una hiptesis causal, porque muchos sntomas y signos obedecen a una causa, y una enfermedad a veces es el resultado de mltiples causas. Temporalidad. Obviamente una causa debe preceder a su efecto; no obstante, a veces es difcil definir con qu grado de certeza ocurre esto. En general, el comienzo de las enfermedades ocupacionales comprende un largo perodo de latencia entre la exposicin y la ocurrencia del efecto a la salud. Asimismo, otro aspecto que influye en la temporalidad es la susceptibilidad de la persona expuesta, y la utilizacin y eficacia de las medidas de prevencin y control de riesgos. Gradiente biolgico (Relacin dosis-respuesta). La frecuencia de la enfermedad aumenta con la dosis o el nivel de exposicin. La demostracin de la relacin dosisrespuesta tiene implicaciones importantes: a) Es una buena evidencia de una verdadera relacin causal entre la exposicin a agente particular y un efecto en la salud. b) Puede permitir demostrar que un factor de riesgo en particular se relacione a un efecto adverso a la salud, y determinar que en niveles de exposicin a ese agente causal por debajo del valor que lo produce, es ms improbable o incluso imposible que ocurra el efecto en la salud. c) La relacin dosis efecto puede verse modificada o ausente por el efecto del umbral del compuesto o un efecto de saturacin; o deberse completamente a una distorsin graduada o a un sesgo; lo cual puede dificultar la interpretacin de este criterio.
Plausibilidad biolgica. El contexto biolgico existente debe explicar lgicamente la etiologa por la cual una causa produce un efecto a la salud. Sin embargo, la plausibilidad biolgica no puede extraerse de una hiptesis, ya que el estado actual del conocimiento puede ser inadecuado para explicar nuestras observaciones o no existir. Coherencia. Implica el entendimiento entre los hallazgos de la asociacin causal con los de la historia natural de la enfermedad y otros aspecto relacionados con la ocurrencia de la misma, como por ejemplo las tendencias seculares. Este criterio combina aspectos de consistencia y plausibilidad biolgica. Evidencia Experimental. es un criterio deseable de alta validez, pero rara vez se encuentra disponible en poblaciones humanas. Analoga. se fundamenta en relaciones de causa-efecto establecidas, con base a las cuales si un factor de riesgo produce un efecto a la salud, otro con caractersticas similares pudiera producir el mismo impacto a la salud. Otros criterios adicionales. Debe considerarse: Similar tamao y distribucin de la poblacin o muestra. Variacin notoria del efecto en las poblaciones. Reversibilidad. Si se retira la causa, cabe esperar que desaparezca o al menos disminuya el efecto a la salud. Juicio crtico sobre las evidencias, con base estricta en el conocimiento cientfico. Inicio Los postulados de Evans En 1976, Evans propuso los siguientes postulados: 1. La proporcin de individuos enfermos debera ser significativamente mayor entre aquellos expuestos a la supuesta causa, en comparacin con aquellos que no lo estn. 2. La exposicin a la supuesta causa debera ser ms frecuente entre aquellos individuos que padecen la enfermedad que en aquellos que no la padecen. 3. El nmero de casos nuevos de la enfermedad debera ser significativamente mayor en los individuos expuestos a la supuesta causa en comparacin con los no expuestos, como se puede comprobar en los estudios prospectivos. 4. De forma transitoria, la enfermedad debera mostrar tras la exposicin a la supuesta causa, una distribucin de los perodos de incubacin representada por una curva en forma de campana.
5. Tras la exposicin a la supuesta causa debera aparecer un amplio abanico de respuestas por parte del hospedador, desde leves hasta graves, a lo largo de un gradiente biolgico lgico. 6. Previniendo o modificando la respuesta del husped, debe disminuir o eliminarse la presentacin de la enfermedad (por ej.: vacunando o tratando con antibiticos a una poblacin expuesta o enferma). 7. La reproduccin experimental de la enfermedad debera tener lugar con mayor frecuencia en animales u hombres expuestos adecuadamente a la supuesta causa, en comparacin con aquellos no expuestos; esta exposicin puede ser deliberada en voluntarios, inducida de forma experimental en el laboratorio o demostrada mediante la modificacin controlada de la exposicin natural. 8. La eliminacin (por ejemplo la anulacin de un agente infeccioso especfico) o la modificacin (por ejemplo la alteracin de una dieta deficiente) de la supuesta causa debera producir la reduccin de la frecuencia de presentacin de la enfermedad. 9. La prevencin o la modificacin de la respuesta del hospedador (por ejemplo, mediante inmunizacin) debera reducir o eliminar la enfermedad que normalmente se produce tras la exposicin a la causa supuesta. 10. Todas las relaciones y asociaciones deberan de ser biolgica y epidemiolgicamente verosmiles.
aceptados en el momento, es decir, creemos ms en una relacin causal si conocemos su mecanismo patognico.
ejemplo:El cuadro o cuadros clnicos de la enfermedad, el periodo de incubacin,poca en que enferman las personas deben de ayudar a dirigir nuestra sospecha a la B. melitensis. Adems, si la B. melitensis es aislada debe compatibilizar con los cuadros clnicos de la brucelosis.
aditivas, antagnicas) y maraa de efectos8 .Desde un punto de vista pragmtico se puede disminuir la incidencia de muchas enfermedades al interrumpir cadenas causales mediante la interrupcin de algunos de sus eslabones aunque se desconozcan otros posibles elementos de la red causal. En este sentido el modelo multicausal coincide esencialmente con el determinista modificado de Rothman9 . MODELOS DETERMINISTAS Cuando se crea la ciencia de la mecnica en el siglo XVII (y dentro del pensamiento emprico), el modelo causal hegemnico ha sido el de la fsica: modelo galileo-newtoniano. Para Galileo los tipos de causa son: necesaria (siempre que existe el efecto debe estar presente la causa); suficiente (siempre que existe la causa est presente el efecto); y necesaria y suficiente: no existe uno sin la presencia del otro. Cumple con los criterios de especificidad de causa: C es la nica causa de E y con la especificidad de efecto: E es el nico efecto de C.