Principios fundamentales del proceso respiratorio: 1.- Respiracin y ventilacin. 2.- Difusin pulmonar. 3.- Relacin Ventilacin/perfusin. 4.

- Shunt pulmonar. 1.-El proceso respiratorio se compone de dos conceptos distintos: Respiracin y Ventilacin. *Respiracin: Proceso mediante el cual las clulas consiguen O2 y eliminan CO2 Respiracin externa: Movimiento de los gases entre capilar y alveolo. Respiracin interna: Movimiento del O2 sanguineo a la clula y salida del CO2 celular. El O2 pasa de la hb sanguinea a la clula que a su vez suelta el CO2 al torrente sanguineo. *Ventilacin: Movimiento mecnico del aire desde la atmosfera al alveolo y viceversa. El aire entra y sale de los pulmones como resultado del cambio de tamao del trax producido por la actividad de los msculos que participan en la ventilacin y que dilatan el trax generando una presin negativa con respecto a la atmosfera, generndose un flujo de aire y por tanto entrando al pulmn (inspiracin) hasta que esta diferencia de presin se hace ligeramente superior y el aire vuelve a salir hasta que la presin es negativa (espiracin). El tejido pulmonar tiende al colapso, debido a que es un tejido compuesto de fibras elsticas y adems los alveolos estn recubiertos de un lquido con una alta tensin superficial con tendencia al colapso. Contra esto los alveolos generan una lipoproteina (surfactante) con una accin parecida al detergente , reduciendo la tensin superficial del lquido y por tanto la tendencia al colapso. Se necesitan fuerzas opuestas constantes para evitar el colapso siendo la principal el torax. Pulmn y torax estn unidos gracias a que el espacio interpleural que une pleura visceral y a la pleura parietal tiene una presin negativa que las mantiene unidas. ELASTICIDAD pulmonar : Facilidad para expandir los pulmones. C = AV/AP variacin presin(cm H2O)
Variacin Volumen(ml)

Los alveolos serian como globos de diferentes tamaos. Es ms fcil inflar un globo grande que uno pequeo. Hay que soplar mas, hacer mas fuerza para un mismo volumen ya que es menos elstico. Cada uno tiene su capacidad de llenado a partir del cual se sobredilata y disminuye la elasticidad pudiendo estallar. La PEEP aumenta la elasticidad pulmonar pero si se usa demasiado ,los alveolos se dilatan disminuyendo la elasticidad pudiendo generarse un neumotorax. Existen diferentes patologias que afectan a la elasticidad pulmonar: PATRONES RESTRICTIVOS. 2.- Difusin pulmonar: Paso final de la respiracin del que depende la oxigenacin de los tejidos. Intercambio de gases por gradiente de presin entre alveolo y capilar . Est influenciado por: a.- Gradiente: A mayor diferencia de gradiente, ms rpido ser el flujo de gases de la atmosfera- alveolo y de alveolo-capilar.

El aire esta compuesto de Nitrogeno, O2 , CO2 y vapor de agua El CO2 difunde 20 veces mas rpido que el O2 . Ante una alteracin de la membrana se produce antes un deficit del intercambio de O2 pudiendo estar el CO2 normal. Cmo modificamos los gradientes? El ejercicio genera mayor consumo del oxigeno sanguineo aumentando el gradiente. La VM aumenta la concentracin de oxigeno en los alveolos. b.- Superficie de contacto: A mayor superficie de contacto, mayor difusin. La presencia de enfisema que destruye membrana, neumonectoma, neumotorax neumona grave (temporal) produciran una disminucin de la superficie de contacto y por tanto disminuye la difusin. c.- Espesor: Es el factor que suele verse mas afectado. Cuando la membrana es ms delgada, existe mayor velocidad de difusin: Puede verse alterada: - Liquido alveolo/intersticial: EAP - Inflamacin: neumona. - Fibrosis: SDRA. 3.- Relacin Ventilacin/Perfusin: Para una difusin normal se necesita un equilibrio entre la ventilacin del alveolo (V) y la perfusin del capilar pulmonar (Q) V/Q 4litros/ 5 litros = 0,8 Fisiologicamente la ventilacin no se distribuye uniformemente por los pulmones. Los vrtices estan sometidos a mayor presin negativa. De manera espontanea el flujo de aire va hacia el diafragma y por tanto entra mas aire en bases y periferia pulmonar.

La perfusin esta relacionada con la gravedad. Por tanto existe mayor intercambio en las bases siendo moderado en los vrtices pulmonares ( ventilacin moderada y perfusin disminuida) en una posicin normal. TERAPIA POSTURAL( laterales, prono)

4.- Shunt derecho-izquierdo: No toda la sangre que fluye por los pulmones intercambia gases. SHUNT ANATOMICO: Sangre que no entra en contacto con el alveolo , lo normal es la sangre que perfunde los bronquios y que luego se mezcla con la oxigenada pero puede existir un porcentaje mas llamativo en el caso de existir alteraciones cardiacas (comunicacin ventriculoseptal), tumores, lesiones traumaticas, SHUNT CAPILAR: Sangre normal que pasa por el alveolo sin que difundan gases por disminucin de la superficie ( neumotorax) o por mayor espesos de la membrana ( inflamacin, atelectasia, fibrosis,)

S anatomico+ S capilar: Shunt absoluto. Es refractario a la administracin de O2 ya que implica la falta de funcionamiento de los alveolos y el tratamiento ir encaminado a reclutamiento alveolar EFECTO parecido SHUNT: Se produce cuando se reduce la ventilacin alveolar( broncoespasmo, secreciones, hipoventilacin) respecto con la perfusin pero no est totalmente ausente. Desequilibrio V/Q respondiendo muy bien a la terapia con O2.

Una vez el O2 esta en la sangre se transporta en una pequea proporcin disuelto en la sangre y en su mayor parte unido a la Hb formando la oxihemoglobina que circula por los tejido y suelta el O2. La cantidad de O2 unido a la hemoglobina se expresa como porcentaje de la saturacin de hemoglobina por parte del O2 (SaO2) existen diferentes factores que afectan a esta unin lo que hace que la relacin PaO2-SaO2 no sea lineal o uniforme : curva de disociacin de la oxihemoglobina.

Los factores ms importantes que afectan a la curva de disociacin de la hemoglobina son: 1. Presin parcial de anhdrido carbnico en sangre (pCO 2), el aumento de la concentracin de CO2 disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y produce un desplazamiento de la curva hacia la derecha. 2. pH, el incremento de la concentracin de hidrogeniones o descenso del pH provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha. Este factor est ligado al anterior ya que el incremento de pCO2 por accin de la anhidrasa carbnica produce un aumento de H+ que son los que al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad. Este efecto se denomina "efecto Bohr". 3. Temperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha. 4. 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molcula es un metabolito intermediario de la gluclisis anaerobia del eritrocito, y su concentracin aumentada desplaza la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberacin de oxgeno a los tejidos. 5. El monxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina mediante una reaccin reversible similar a la que realiza con el O 2, ya que ocupan el mismo lugar. El compuesto formado se denomina carboxihemoglobina, y la cantidad formada depende de la presin parcial de monxido de carbono. El monxido de carbono es 210 veces ms afn por la hemoglobina que el oxgeno; de esta forma, mnimas concentraciones de CO en el aire respirado, saturarn grandes proporciones de hemoglobina, impidiendo el transporte de O2. SatO2 90%PaO2 60% El O2 se distribuir por los diferentes tejidos y difunde a las celulas. Aproximadamente el 25% del contenido de O2 en sangre pasa a las celulas aunque esta proporcin puede variar ante mayor demandas ( ejercicio) . Ya en la clula se produce el proceso de oxidacin o respiracin mitocondrial (Ciclo Kreps). La funcin principal de la respiracin: Proporcionar O2 y eliminar CO2 y para esto apoyaremos con O2 suplementario (oxigenoterapia) y asegurando un flujo sanguineo adecuado a los tejidos manteniendo el GC . Por tanto en el paciente critico el apoyo y la monitorizacin de la hemodinamica y la oxigenacion es de vital importancia. Cmo SE CONTROLA LA RESPIRACIN? Es un proceso automtico e involuntario, aunque es posible modificar el ritmo y la amplitud de la inspiracin voluntariamente. El centro respiratorio esta en el bulbo raquideo que obedece a dos estimulos la hipoxemia y principalmente a la hipercapnia.(aumento CO2). Un aumento de la CO2, el centro respiratorio lo traduce en un aumento de la FR favoreciendo la renovacin del aire (aumentando O2 y eliminando CO2). En EPOC, dado los valores anormalmente altos de CO2, este estmulo deja de existir funcionando exclusivamente por la hipoxemia, precisando actuar con precaucin para no administrar altos flujos de O2 en estos pacientes que pueda abolir este estmulo. El carbonico produce coma pero es la hipoxemia la que mata.

PRINCIPALES PATRONES RESPIRATORIOS: Basandonos en todos estos conceptos entenderemos los principales patrones respiratorios patolgicos: RESTRICTIVOS: Dificulta la toma de aire. OBSTRUCTIVO: Dificulta la expulsin del aire. RESTRICTIVOS: Estan relacionados con la menor expansin pulmonar ( disminucin de la elasticidad) generando por tanto problemas de volumen de aire. Causas: Disminucin de la funcion alveolar, perdida de tejido pulmonar (neumectomia),causas externas como obesidad o funcionamientos costales que producen hipoventilacin. La velocidad de los flujos es normal, pero el aire no entra tan fcilmente en el alveolo por expansin restringida generando hipoventilacin que genera hipoxemia e hipercapnia. El indice V/Q se ve afectado: LEVE-MODERADO: El ndice puede permanece normal ya que si existe una posible afectacin de la perfusin tambin ( edema proceso inflamatorio que produzca compresin capilar) el ndice se mantendr. Afectacion GRAVE con un V/Q bajo En las restrictivas, se produce una disminucin del volumen pulmonar que puede ser causada: - Pared toracia-torax. - Neurolgica- neuromuscular. - Cardiaca. - Abdominal - Alt pulmonar intersticial (del parenquima- intrinseca): El intersticio pulmonar, es decir el espacio capilar-alveolo se inflama y se vuelve fibroso. Se produce una activacin de celulas inflamatorias y liberacin de citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento tisular en el instersticio provocando que las celulas proliferen y formen fibroblastos y miofibroblastos que junto a la aparicion de mas celulas generan cambios fibroticos, forman tejido extracolagenoso y cicatrices en el instersticio y los alveolos se ven afectados o se destruyen. La fibrosis endurece los pulmmones y hace que sean menos elasticos y distensibles: disminuye el volumen. Asimismo la fibrosis y las cicatrices hacen que la membrana alveolocapilar se haga mas gruesa y por tanto disminuya da difusin. OBSTRUCTIVOS: Se produce una disminucin del flujo durante la exhalacin quedando atrapado ( aumento del tiempo espiratorio) Causado por estrechamiento de las vas respiratorias Obstruccin de vias por secreciones. Destruccin bronquiolos-alveolos. Se produce un aumento de la elasticidad pulmonar y una disminucin del retroceso elastico.

AGUDAS: Asma , HRB CRONICAS: EPOC: Bronquitis cronica, enfisema pulmonar y asma Bronquitis: Los cilios movilizan las secreciones desde las vas respiratorias bajas hasta las altas para ser tragadas o expectoradas. Fumar: daa las celulas ciliadas y las destruyen y se remplazan por mucosecretoras. Un aumento de moco junto a deficit de movilida genera un acumulo de secreciones, tos e hipoxemia que aumenta el riesgo de infeccin. Enfisema: Dilatacin anormal de alveolos y conductos alveolares con destruccin de las paredes alveolares. Se produce colapso de bronquios durante la espiracin. Asma: Hiperreactividad traqueobronquial por estimulos extrinsecos o intrinsecos que produce hipersecrecion de moco , broncoespasmo y edema de mucosas que genera disnea.

Qusucederasi respirarasoxgenoal 100 %? En experimentos de laboratorio realizados con conejillos de Indias expuestos durante 48 horas a oxgeno puro, a una presin del aire normal, se acumula fluido en los pulmones y las clulas epiteliales que revisten los alvolos. Es muy probable que este dao est producido por una forma altamente reactiva de molcula de oxgeno, llamada radicallibre de oxgeno , que destruye las protenas y las membranas de las clulas epiteliales. En el ser humano, la respiracin de oxgeno al 100 % a una presin normal provoca los efectos siguientes:

Acumulacin de fluido en los pulmones. El flujo de gas a travs de los alvolos disminuye, con lo cual, la persona tiene que respirar ms para obtener el suficiente oxgeno. Dolor pectoral al respirar profundamente. El volumen total de aire intercambiable en el pulmn se reduce en un17%.

Las mucosidades taponan reas locales de alvolos colapsados; una condicin llamada atelactasis . El oxgeno atrapado en los alvolos obturados se absorbe en el torrente sanguneo, no queda gas alguno para mantener hinchados los alvolos y se colapsan. Los taponamientos mucosos son normales, pero suelen aclararse tosiendo. Si los alvolos se taponan durante la respiracin del aire, el nitrgeno atrapado en ellos los mantiene hinchados.

Puedes leer ms en: Qu pasara al respirar oxgeno al 100 %? | Pulso Digital http://www.pulsodigital.net/2009/08/que-pasaria-si-respiraramos-oxigenoal.html#ixzz2IvNAa7t7 Follow us: @pulsodigital on Twitter | PulsodigitalNet on Facebook

IRA El sistema cardiovascular y el pulmonar estan interrelacionados. Cambios en uno generan cambios en el otro y generan mecanismos compensatorios para suplir el dficit.

Def: Incapacidad del Sist. Cardiopulmonar para mantener el intercambio apropiado de gases a nivel pulmonar y que constituye una amenaza directa para la vida ( Shapiro 1991, 253). De manera mas objetivas: PaCO2 >= 50mmHg Ph <= 7,30 PaO2 <= 60 mmHg Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas. Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Por presentarse inesperadamente y por su gravedad todo mdico debe estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, la enfermedad causal produce una prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas. Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar, esta bomba est constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan. Los origenes pueden ser dos: 1.- Fallo de la oxigenacin Pa O2<= 60 mmHg hipoxemia. Pudiendo estar el CO2 normal por mayor facilidad para disfundir (x20) Sintomatologa: Pulmonar: disnea, taquipnea. Cardiaca: aumento de TA, FR cardiaca, Arritmias, cianosis, vasoconstriccin periferica. SNC: Alt del nivel de respuesta, agitacin. Fallo del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas. Se manifiesta bsicamente por un aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos ms avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulacin de receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilacin alveolar.

2.-Fallo ventilacin: Pa CO2 >= 50 mmHg con Ph<= 7,30 Existe una hipoventilacin alveolar con alteracin del flujo de aire. Sintomatologa. Pulmonar: disnea. Vascular: Dolor de cabeza, piel humeda, calor. Cardiaco: aumento de la TA y de la FR cardiaca. SNC: Letargia, somnolencia,coma. Fallo de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las cuales se produce una fallo de la bomba:

Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los msculos respiratorios (intoxicacin por opiceos o barbitricos), de un trastorno en la conduccin y transmisin de estos impulsos (sndrome de Guillain-Barr, miastenia gravis), o de un defecto mecnico de los componentes de la caja torcica (cifoescoliosis, trax volante). La otra es el fallo secundario de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas disponibles para generar la ventilacin y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energa, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria. Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcin del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas. Adems, el compromiso de los msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de secreciones bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta tambin en trastornos del intercambio de gases. La funcin principal de la respiracin es proporcionar oxigeno a las celulas y eliminar exceso de CO2. La oxigenoterapia intenta asegurar la suficiente cantidad de O2 para mantener los procesos oxidativos mitocondriales.Sin embargo hay que considerar que el determinante mayor del transporte de O2 a los tejidos es el flujo sanguineo; por tanto conseguir un gasto cardiaco suficiente tambin es una medida esencial para garantizar la oxigenacin tisular y evitar el mecanismo anaerobio. Por ello, en el enfermo crtico el

apoyo y la monitorizacin de la hemodinmica y de la oxigenacin tienen que ir asociados.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de compensacin y adaptacin son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarpia, si stas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede hacerse mediante el anlisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteracin se instala rpidamente existen sntomas notorios.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERC APNIA

HIPOXIA Compromiso neurolgico Cambiosde personalidad Confusin Ansiedad Convulsiones Coma Compromiso circulatorio Taquicardia Hiper o hipotensin Arritmias e insuficiencia cardaca Angor Signos de hipoxemia Taquipnea Cianosis

HIPERCAPNIA Compromiso neurolgico Cefalea Confusin Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonas Edema papilar Compromiso circulatorio Arritmias Hipotensin

Disnea. Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercapnia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar. Taquicardia. Es una manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecfica. Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se requiere que la presin arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg para que sea capaz de estimular los receptores perifricos. La taquipnea puede aparecer antes que se alteren los gases por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante constante, es muy inespecfica. Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad analizadas en el captulo correspondiente. Compromiso psquico. La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin o alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no

presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin de CO2 suele producir somnolencia y asterixis. En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y generalmente tardos en las formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo puede hacerse buscndola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos sntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia. Los signos y sntomas que presenten los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda sern los de la enfermedad que la produce, as como los debidos a la hipoxemia y a la hipercapnia. El sntoma principal de la hipoxemia es la disnea, muy comn y angustiante. En la expresin de este sntoma se encuentran cuatro sensaciones prximas y relacionadas, como son la opresin en el pecho, el aumento de la ventilacin, el aumento de la FR y la dificultad para realizar la inspiracin. Las causas que producen disnea se asocian al aumento de la demanda ventilatoria, a la disminucin de la capacidad ventilatoria y por ltimo a la alteracin de la sensacin relacionada con la respiracin. Son manifestaciones de hipoxemia la cianosis, la inquietud, la confusin, la ansiedad, el delirio, la taquipnea, la taquicardia, la hipertensin, las arritmias cardiacas y el temblor. La hipercapnia condiciona disnea y cefalea como sntomas ms importantes, y adems produce hiperemia conjuntival y perifrica, hipertensin, taquicardia, alteracin del estado de consciencia, papiledema y asterixis (temblor). Estos signos son inespecficos y poco sensibles, por lo que cuando se sospecha una insuficiencia respiratoria aguda deben medirse los gases arteriales. Las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria aguda en los adultos :

NEUMONA:

La neumona se define como la inflamacin del parnquima pulmonar causada por diversos microorganismos, como virus, bacterias, hongos, parsitos y manifestada generalmente por fiebre, tos e infiltrados pulmonares en la radiografa del trax. La fisiopatologa de la neumona dice que la infeccin del parnquima pulmonar, debido a trasudacin de liquido y migracin de clulas inflamatorias, presencia de fibrina y otras protenas en el intersticio y en la luz alveolar, produce disminucin de la distensibilidad pulmonar y de los volmenes pulmonares, alteracin de la relacin ventilacion-perfusion y cortocircuito que se manifiesta por grados variables de hipoxemia sin hipercapnia. La liberacin de mediadores inflamatorios disminuye la respuesta vasoconstrictora hipoxica local aumentando el cortocircuito. El estimulo hipxico y el incremento de la resistencia elstica aumentan el trabajo respiratoria lo cual se manifiesta por disnea, respiracin rpida y superficial. La neumona grave puede conducir a insuficiencia respiratoria, sepsis, sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Existe una condensacin originada por la ocupacin de los espacios alveolares con exudado aqu el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las reas condensadas y la sangre se desva alrededor de los alvolos no funcionales. Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia. Con frecuencia la neumona puede ser causada por una aspiracin de materiales infectados a los bronquios dstales y alvolos. Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas personas cuyos mecanismos de defensa respiratorios estn daadas o alteradas como pacientes con: (Gripe, Enfermedad pulmonar obstructiva crnica, Traqueotoma, adems aquellos que han sido anestesiados recientemente, tambin en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los anticuerpos ( pacientes con mioma mltiple) sin embargo en alcohlicos es donde existe mayor peligro de aspiracin. Por otra parte la neumona nosocomial ( adquirida en el hospital) es una causa de morbilidad y mortalidad importante. Bajo un punto de vista bsico, la neumona se clasifica de acuerdo con el lugar donde se haya adquirido, en neumona adquirida en la comunidad y en neumona adquirida en el hospital (nosocomial). NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD: Incidencia anual de NAC entre 5 y el 11 por mil. Requieren hospitalizacin 1,1-4 por mil e ingreso en UCI 1,2 y 1% Mortalidad asociada que oscila entre 1-5% en pacientes ambulatorios y 5,7 y 14% en hospitalizados y del 34-50% en los que requieren ingreso en UCI especialmente los que precisan Vent Mecanica. Etiologas ms frecuentes.

Modificado d Marrie et al. Relacionado con el grupo poblacional: Causa principal: Strectococcus pneumoniae Pacientes con EPOC: Haemophilus influenzae,neumococo y moxarella catarrhalis. Tercera edad: Mayor incidencia de neumona por aspiracin. Haemophilus influenzae Bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus Paciente Uci: st. Aureus, Legionela spp y neumococo resistente. Factores riesgo: Edad, EPOC, diabetes, consumo alcohol ( mas frecuente neumococo) Jovenes con afectacin sistmica: Mycoplasma pneumoniae MANIFESTACIONES CLNICAS: Sintomatologa inespecfica y con diagnostico basado en un conjunto de signos y sntomas relacionadas con una infeccin de vas respiratorias bajas y afectacin del estado general incluyendo fiebre >38c , tos expectoracin , dolor torcico , disnea o taquipnea, y signos de ocupacin del espacio alveolar. No existe ninguna caracterstica , signo clnico o combinacin de ellos que permita deducir una determinada etiologa o diferencial la NAC de otras infecciones de vas respiratorias, si bien la pertenencia a grupo poblacional y los factores de riesgo pueden orientarnos para el tratamiento emprico.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI comunidad hospitalizacion .Microorganismo Insuficiencia respiratoria grave definida como cualquiera deuci las siguientes: Strectococcus pneumoniae (neumococo) 14 25 17 Frecuencia respiratoria >30 respiraciones por minuto. Mycoplasma pneumoniae (periodos 16 6 Imposibilidad de mantener saturacin de O2 >90% con mascarilla y endmicos) Virus concentracin de O2 >=35%, exceptuando 15 10 pacientes 4 con hipoxemia crnica,pneumoniae o Chlamydophila 12 3 Legionella spp 2 3 Necesidad de soporte ventilatorio de cualquier tipo. 10 Haemophilus influenzae 1 5 3 Bacilos gramnegativos Afectacin radiolgica grave, definida por afectacin5 multilobar y/o Staphylococcus aureus 5 progresin de los infiltrados pulmonares superior a 50% en menos de No identificados 44 37 41 48 horas.

2. Presencia de sepsis grave con hipotensin o disfuncin multiorgnica, que se manifiesta por cualquiera de las siguientes: Presencia de shock.(*) Necesidad de frmacos vasopresores durante ms de 4 horas.

Insuficiencia renal aguda que requiere dilisis o diuresis inferior a 0,5 ml/Kg/h, una vez descartadas otras causas.

(*) definicin de la Conferencia de Consenso ACCP/SCCM.

DIAGNOSTICO: CLINICA PRUEBAS LABORATORIO: gases arteriales, hemograma y bioqumica (funcin renal y heptica y electrolitos) para valorar afectacin sistmica y escalas de pronostico. RADIOLOGA TORCICA: Patron de oro para el diagnostico es la presencia de clnica compatible NAC junto a presencia de infliltrado en la radiologa de trax . La afectacin bilateral, de dos o mas lbulos , existencia de derrame pleural son indicadores de gravedad, sobre todo el derrame pleural bilateral, ya sea por la propia neumona o por insuficiencia cardiaca asociada. No existen signos radiolgicos caracteristicos que permitan determinar el microorganiso causal. USO ESCALAS PRONOSTICO/GRAVEDAD. MARCADORES BIOLGICOS: Proteina c reactiva y procalcitonina. La respuesta inflamatoria y su correlacion con la gravedad de la infeccin est siendo objeto creciente de inters. DIAGNOSTICO MICROBIOLGICO: Un diagnostico microbiolgico precoz , rpido y fiable es esencial para instaurar un tratamiento antimicrobiano inicial adecuado e indispensable para disminuir la alta mortalidad. Sin embargo a pesar de asociar diferentes tcnicas, solo en un 50% se logra establecer el diagnostico etiolgico. Adquiere mayor importancia en NAC graves que puedan indicar modificacin del tratamiento. A mayor gravedad y mayor numero de factores de riesgo mayor necesidad de identificacin y mayor demanda de pruebas microbiolgicas. Mas fiables el anlisis de muestras de calidad, no contaminadas por flora comensal. 1.- hemocultivos: al menos dos tanda Resultados en < 20%. En pacientes intubados es del 8 % 2.- Liquido pleural: Si existe derrame se aconseja muestra mediante toracocentesis para cultivo y bsqueda de antgenos. 3.- Esputo: es la mas frecuentemente obtenida aunque la mas problemtica y menos rentable ya que presenta baja sensibilidad debido a la perdida de bacterias por retraso en el procesamiento, agentes etilgicos difciles de cultivar y por su contaminacin por flora orofaringea. 4.- Muestra mediante tcnicas broncoscpicas: Mas indicada para NAC en pacientes graves y sin respuesta al tratamiento, neumona nosocomial y en enfermos inmunodeprimidos. Principalmente CTO aunque tambin puede ser lavado bronquial. 5.- Orina:Antigenuria para detectr la excrecin renal de antgenos microbianos S. pneumoniae y legionela pneumophilia. Sensibilidad del 80%.

6.- Serologas:indicada para el diagnostico dela neumona de M. neumoniae y por chlamydophilia pneumoniae. (elevacion IgM) 7.- Marcadores de inflamacin. TTo Microbiano: Por el momento y hasta que no se disponga de medios diagnosticos rpidos y con una sensibilidad y especificidad del 100% el tratamiento inicial NAC es emprico en la mayora de pacientes. En general, la eleccin del tratamiento emprico se fundamenta en los microorg. que causan NAC y en los patrones locales de susceptibilidad antibitica a dichos microorganismos. La decisin del tratamiento depender de la gravedad y de los factores de riesgo del paciente. Tambin el momento de administracin de primera dosis influye en pronostico con mortalidad disminuida en NAC con primera dosis dada enurgencias antes del ingreso en rea hospitalaria. Tratamiento en pacientes con NAC que precisan ingreso hospitalario. Dos terapias genricas sin evidencia de eficacia clnica segn ltimos ensayos clnicos. Una de combinacin de un agente beta-lactmico con un macrligo frente a una quinolona en monoterapia serian las opciones teraputicas. Por tanto el tratamiento emprico recomendado seria: a) Administracin de quinolona en monoterapia: levofloxacino o moxifloxacion por va oral o intravenosa. b) Combinacin de cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima o ceftriaxona) o amoxicilina- clavulanico con un macrlido c) En pacientes de UCI si no es posible asociar un macrlido se recomiada uso de quinolona y beta-lactamico. Ante sospecha de etiologa se puede orientar mas el tratamieto: P Aeruginosa: carbepenem ( imipenem) o piperacilina/tazobactam + levofloxacino. Sospecha: S aureus resistente a la meticilina (MARSA) Linezolid/vancomicina + levofloxacino. Neumonias aspirativas o por microorganismos anaerobios (absceso pulmonar, neumona necrotizante, perdida consciencia, boca sptica)Augmentine, tazocel, clindamicina o moxifloracino. NAC que no responde al tratamiento: Se ha clasifido atenciendo tanto a los sntomas, bien por empeoramiento o ausencia de mejora, como al tiempo de evolucin de la neumona. La monitorizacin de los biomarcadores tambin nos indican no respuesta. Un aumento o disminucin de los valores al 40-50% respecto al primer da. La actuacin ante un paciente que no responde incluye, en primer lugar, una reevaluacin completa confirmando o reconsiderando al diagnostico de NAC para descatar otra causa no infecciona y en segundo lugar es aconsejable proceder a la evaluacin microbiolgica. La recomendacin es iniciar una pauta con un mayor espectro ajustando posteriormente cuando se dispongan de resultados microbianos:

Betalactamicos antipseudomonas (imipenen, meropenem, tazocel) mas fluoroquinolonas y valorar macrolido (azitromicina o claritromicina) Respuesta al tratamiento: - Debe valorarse a partir de 3 dias de inicio. - El parmetro mas precoz y sensible es la mejora de la oxigenacin arterial. - Disminucion de escalas de pronostico/gravedad(CPIS: Clinical Pulmonary Infection Score) y procalcitonina. NEUMONIA NOSOCOMIAL: Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso , ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras ms de 48 h de haber ingresado en el hospital. El mecanismo ms frecuente en neumona nosocomial es la aspiracin de microorganismos que colonizan la orofaringe y/o el tracto gastrointestinal. El origen puede ser exgeno, cuando el patgeno procede del entorno, o endgeno, cuando proviene de la flora bacteriana del enfermo. En pacientes con tubos endotraqueales la formacin de la viocapa bacteriana es una fuente importante de infeccin en neumona asociada a ventilacin mecnica (NAV) Factores riesgo: a)Situaciones clnicas que alteran los mecanismos de defensa del husped (intrnsecos) b)Manipulaciones diagnosticos. Teraputicas (extrnsecos) Intrinsecos: estancias hospitalarias prolongadas,edad avanzada, enfermedades SNC. Extrnsecos: Vias areas artificiales, medicamentos sedantes, adm prolongada antibiticos, profilaxis de ulcera de estrs con bloqueadores de la histamna e inhibidores de la bomba de protones, y uso de tubos y sondas. FACTORES DE RIESGO ESPECFICOS: Pseudomonas aeruginosas: Estancias prolongadas en UCI, corticoterapia, tratamiento antibiolitico previo, enfermedad pulmonar estructural. Staphylococcus aureus: coma, TCE, DM, Insuf. Renal. Streptococcus pneumoniae: uso previo de antibiticos en los ltimos tres mesis, contacto con nios con infecciones respiratorias. Legionella: Tratamiento con altas dosis corticoides, neoplasias. Anaerobios: ciruga abdominal reciente, aspiracin presenciada. Por tanto el diagnostico se realizar tras anlisis del criterios clnicos y/o radiolgicos de sospecha de neumona: infiltrado radiolgico, secreciones purulentes, fiebre y sobre todo empeoramiento gasomtrico. Obtencion de muestras: biomarcadores, aspirado traqueal, CTO, Lavado bronquial ciego/broncoscopia, hemocultivos. Tratamiento emprico: segn factores de riesgo de multirresistencia, neumona grave o inicio tardo (>5dias).

CENTRADO PREVENCIN NEUMONIA ZERO (ANEXO) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmente cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso, en el rbol arterial pulmonar. El TEP es una patologa frecuente, con alta morbilidad y mortalidad. Su incidencia real no es bien conocida, tanto por su gran variabilidad clnica, pudiendo producirse con frecuencia pequeas embolias que tengan escasa o nula repercusin clnica, como por las dificultades para su diagnstico, especialmente en enfermos no ingresados. En estudios realizados sobre series de autopsias, se ha visto la gran incidencia de trombos en el rbol vascular pulmonar en pacientes en los que no se sospech TEP Extrapolando los datos obtenidos en estudios epidemiolgicos realizados en Estados Unidos, en Espaa se pueden producir alrededor de 80.000 -100.000 TEP al ao. En un estudio clsico2 sobre la historia natural de la enfermedad, se estim que de todos los TEP el 11% fallecen en la primera hora, y de los que sobreviven, el 71% no se diagnostican, mientras que el 29% son diagnosticados y tratados. Del primer grupo, los no diagnosticados, hasta el 30% fallecen posteriormente por el mismo problema, mientras que de los tratados slo el 8% fallecen. Esta gran diferencia de mortalidad entre pacientes no diagnosticados y pacientes tratados, resalta la importancia del diagnstico precoz para iniciar el tratamiento oportuno. La mayor parte de los mbolos (95%) corresponden a cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso profundo de la extremidades inferiores, siendo los de territorios venosos proximales (ilacas, femorales y poplteas) los que con ms frecuencia producen TEP clnicamente significativos. La mayor parte de estos trombos dependen del crecimiento de los originados por debajo de la rodilla, donde la TVP es ms frecuente, aunque mucho menos embolgena. En 1.856 Virchow defini los tres factores implicados en la formacin del trombo: a) el stasis vascular; b) la lesin de la ntima de los vasos; c) las alteraciones del sistema de la coagulacin. Las diversas situaciones clnicas que predisponen a la trombosis inciden alterando dos o los tres factores mencionados. Una vez que se inicia la formacin del trombo, en cualquier momento de su evolucin puede desprenderse y embolizar al pulmn. FACTORES CLINICOS DE RIESGO EN ENF. TROMBO-EMBOLICA VENOSA . Edad avanzada Parlisis de las extremidades TEP, TVP o venas varicosas previas Accidente vascular cerebral Inmovilizacin mayor de 4 das Sepsis Obesidad importante Enfermedades crnicas debilitantes Preparados estrognicos. Anovulatorios Quemaduras mayores del 20% Embarazo, parto y puerperio E.P.O.C. Cncer primario o metastsico Anestesia general o epidural. Infarto agudo de miocardio Viajes prolongados 6 Insuficiencia cardaca congestiva Hipercoagulabilidad primaria ( gentica o adquirida) Politraumatismos.

Con mucha menor frecuencia (5%) otros materiales pueden embolizar el pulmn: -- La embolia area se puede producir accidentalmente durante la inyeccin de sustancias va venosa, y aunque se suelen requerir cantidades importantes de aire, prximas a los 50 ml11, para producir un cuadro potencialmente mortal, en pacientes con patologa cardiopulmonar previa, pequeas cantidades pueden tener gran repercusin funcional. Otras circunstancias en las que se puede producir una embolia area son los intentos de aborto, traumatismos torcicos, neumotrax y neumoperitoneo, ventilacin mecnica y en la descompresin rpida de los buzos. -- En los mbolos grasos el material est constituido por grasa y a veces fragmentos de mdula sea. Son sobre todo frecuentes despus de las fracturas de huesos largos, aunque tambin pueden producirse en el by-pass cardiopulmonar, quemaduras profundas, trasplante renal, hemodilisis y en enfermos neoplsicos. Producen sntomas neurolgicos lesiones petequiales y lipiduria. Se deben tratar con corticoides. -- Los mbolos de lquido amnitico estn constituidos por una mezcla de lanugo, escamas epiteliales y detritus celulares. Se producen preferentemente en pacientes aosas y multparas, como consecuencia de desgarros del miometrio o crvix durante los partos difciles, o en el transcurso de intervenciones obsttricas. Tiene una elevada mortalidad. Durante el embarazo son frecuentes las pequeas embolias de trofoblasto, que por lo general no llegan a producir clnica. -- La embolia sptica se produce por acmulos de bacterias, las ms frecuentes estafilococos, que se desplazan desde una tromboflebitis sptica o una endocarditis derecha. Se ve con frecuencia en drogadictos va parenteral, y en pacientes con catteres intravenosos permanentes o sometidos a hemodilisis. Se debe tratar con antibiticos. -- Los mbolos de clulas tumorales son frecuentes en los pacientes neoplsicos, aunque suelen pasar clnicamente desapercibidos. El lecho vascular pulmonar es la primera red capilar para la sangre procedente de la mayor parte del cuerpo; tambin tumores de las restantes localizaciones pueden soltar clulas tumorales va linftica, que posteriormente llegan al pulmn. Finalmente, hay tumores con tendencia al crecimiento extenso por las grandes venas, sobre todo el carcinoma de clulas renales y los mixomas de aurcula derecha, dando lugar a grandes mbolos tumorales y a veces TEP masivo. -- Los mbolos por sustancias exgenas estn producidos por talco o fibras de algodn u otras sustancias, en pacientes adictos a drogas va parenteral, o a veces por contrastes radiolgicos, como los usados para la flebografa y angiografa pulmonar. FISIOPATOLOGIA. Las alteraciones derivadas de una embolizacin pulmonar dependen de tres factores fundamentales: -- Tamao, nmero y naturaleza de los mbolos. La gravedad de la embolia est en estrecha relacin con la magnitud de la disminucin del lecho vascular. La circulacin pulmonar constituye un sistema de baja presin, y por diversos mecanismos permite disminuciones de su lecho. Cuando la superficie ocluida es importante comienzan a incrementarse las resistencias vasculares pulmonares, pudiendo aparecer hipertensin pulmonar (figura 1). Este factor es el mayor responsable de los efectos hemodinmicos producidos por trombos gruesos. Frecuentemente los mbolos son mltiples (57%), y predominan en el pulmn derecho y en los lbulos inferiores, probablemente por ser las zonas ms perfundidas del pulmn.

-- Fenmenos de reactividad cardiovascular. A nivel del rea embolizada, las plaquetas agregadas, los leucocitos y el endotelio vascular, liberan una serie de sustancias vasoactivas como la histamina, serotonina y prostaglandinas que producen una vasoconstricin y broncoconstriccin locales. Esto produce una mayor resistencia de los vasos pulmonares y de las vas areas. Probablemente este sea el factor ms importante de los efectos hemodinmicos que aparecen en embolias con pequeos mbolos mltiples. En algunas ocasiones el TEP produce bradicardia e insuficiencia cardiaca izquierda, o incluso es causa de muerte sbita en pacientes previamente sanos y con mbolos de un tamao que no justifica dicha evolucin. Esto se atribuye a la produccin de factores con efecto inotrpico negativo y a mecanismos neurolgicos de tipo reflejo, que influyen sobre el resto de la circulacin pulmonar y el miocardio. -- Situacin cardiorrespiratoria previa. La existencia de una patologa cardiopulmonar previa agrava la embolia, pues se produce una mayor hipertensin pulmonar, y por otra parte hay mayor dificultad para eliminar los trombos. El infarto pulmonar se llega a producir hasta en el 50% de los pacientes con esta patologa previa, mientras que su incidencia est entre el 10-15% de todos los TEP.

EMBOLO DISMINUCIN LECHO VASCULAR AUMENTO RESIST AUMENTO ESPACIO MUERTO HTP HIDROSTATICA SHUNT INTRA O EXTRAPULMONAR COR PULMONALE HIPOCAPNIA DISMINUCIN PERFUSIN DISMINUCON SURFACTANTE ATELECTASIAS ALTERACION V/Q HIPOXEMIA EDEMA INTERSTICIAL(RESTRICTIVO) TAQUIPNEA LIBERACIN DE AMINAS BRONCOESPASMO VASOCONSTRICCIN

AUMENTO PERMEABILIDAD AUMENTO P

DIAGNOSTICO. La sospecha de TEP est basada en datos clnicos. Hay una serie de exploraciones elementales, como son la radiografa de trax, el electrocardiograma y la analtica, que sirven para acrecentar la sospecha inicial, descartando otras enfermedades. Para su confirmacin se precisan pruebas ms especficas, unas destinadas a buscar la fuente de mbolos, y otras a diagnosticar la embolia propiamente dicha. 1. Sospecha clnica. Los sntomas son los derivados de la TVP y del propio TEP. La presencia de unos obliga siempre a descartar los otros. Los sntomas de la TVP son de intensidad variable y ms de la mitad de los enfermos permanecen asintomticos12. La inflamacin de la pared venosa produce dolor espontneo o provocado por el estiramiento del vaso (signo de Homans), y hay signos locales como aumento de la temperatura, eritema cutneo, edema, desarrollo de circulacin colateral a travs de los vasos subcutneos, e incluso puede palparse un cordn venoso, llegando a producirse impotencia funcional. Muchas veces la existencia de estos hallazgos es dudosa. De hecho, el diagnstico slo se confirma por mtodos objetivos en la mitad de los casos en que se sospech.

La clnica del TEP depende del nmero, tamao y localizacin de los mbolos, edad del paciente y su situacin cardiorrespiratoria previa. Su forma de presentacin es muy variable. En un buen nmero de pacientes es asintomtico, pudiendo producir en algunos casos, despus de mltiples episodios (enfermedad pulmonar tromboemblica), un cuadro de cor pulmonale de causa no justificada en principio. En numerosas ocasiones el cuadro es inespecfico, pudiendo incluso semejar una infeccin respiratoria, o presentando diverso nmero de sntomas de los que mencionaremos ahora. Con menos frecuencia se presenta como cuadro sincopal o shock, o debuta produciendo muerte sbita . El sntoma ms frecuente es la disnea, por lo general de inicio sbito, y a veces agravando una disnea previa en enfermos cardiorrespiratorios crnicos. Tambin son frecuentes la taquipnea y el dolor torcico, habitualmente de tipo pleurtico, y en otras opresivo, por isquemia miocrdica. Menos del 4% de los pacientes con TEP no presenta alguno o varios de estos sntomas, por lo que la ausencia de los tres casi excluye el diagnstico. En la exploracin fsica la taquipnea mayor de 20 respiraciones por minuto es el signo ms frecuente. El TEP masivo se acompaa de inestabilidad hemodinmica, y aparecen signos de bajo gasto cardaco, como palidez, frialdad y sudoracin profusa, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca derecha, con soplo sistlico de regurgitacin tricuspdea, stasis yugular y rara vez edemas atribuibles a este motivo. 2. Exploraciones elementales. A/ Radiografa de trax (Rx). En ocasiones es normal, aunque la ausencia de anomalas radiolgicas en un paciente con disnea sbita e hipoxemia aumenta la probabilidad de TEP. B/ Electrocardiograma. Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos. Adems nos permite descartar otros diagnsticos como la cardiopata isqumica y las pericarditis. Los hallazgos ms frecuentes son: -- Taquicardia sinusal. -- Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilacin auricular. La presentacin de un flutter sin cardiopata asociada, debe hacer pensar en el diagnstico. -- Alteraciones inespecficas de la repolarizacin, debidas a la hipoxemia. En los casos de TEP severo, si la cifra media de la presin arterial pulmonar supera los 25 mmHg, aparecen en el E.C.G. datos de sobrecarga derecha. En muchas ocasiones al normalizarse la presin arterial pulmonar estas alteraciones desaparecen, lo que le confieren un mayor valor diagnstico. Los hallazgos ms frecuentes son: -- Desviacin del eje elctrico hacia la derecha, o ms de 30 a la derecha respecto a su situacin previa. -- Onda T alta y picuda (p pulmonale), por la dilatacin de la aurcula derecha. -- Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His. -- Patrn Q3T3S1 (de McGuinn-White) que aparece entorno al 25% de los enfermos. -- Onda T invertida en precordiales derechas. -- Descenso del segmento ST en D2, D3 y aVF. -- Hipertrofia de ventrculo derecho. Puede aparecer en algunos casos de mltiples pequeas embolias de repeticin, nunca diagnosticadas. C/ Analtica. -- El hemograma y la bioqumica general son normales o presentan alteraciones inespecficas, como leucocitosis, que a veces son elevadas, pudiendo superar los 20.000 leucocitos/mm3, y aumento de los niveles plasmticos de LDH y GOT, con BRB normal. No tienen valor diagnstico. Descarta anemia severa.

-- Dmero-D. Es un producto de degradacin de la fibrina, que se considera como marcador de trombosis aguda. Presenta una baja especificidad, pues niveles elevados tambin aparecen en infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias, insuficiencia cardaca, enfermedades reumatolgicas y ciruga reciente. Sin embargo, concentraciones menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar TEP, con un valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94% cuando su valoracin se hace junto a una gammagrafa pulmonar .Muy sensible pero poco especifica. -- Gasometra arterial. Las alteraciones ms frecuentes son la hipoxemia, que se produce por diversos mecanismos (figura 1), y que en casos de TEP severos o patologa previa puede estar en rango de insuficiencia respiratoria, y la hipocapnia. En pacientes que previamente son retenedores de CO2 puede aparecer normocapnia. Este patrn gasomtrico no es especifico del TEP, presentndose en cualquier patologa que curse con hiperventilacin. Habitualmente hay elevacin del gradiente alveolo-arterial de O 2 (DAaO2) y puede aparecer alcalosis respiratoria, por la hiperventilacin, o acidosis metablica, en casos de TEP masivos con situacin de shock. Sin embargo, hasta un 1530% de los TEP, incluidos pacientes con patologa previa, pueden tener normales la pO 2 y el DAaO2. Por tanto, una gasometra normal no descarta en absoluto la enfermedad. -- Lquido pleural. Si el derrame pleural es significativo se debe hacer toracentesis. El lquido suele ser un exudado serohemtico y, en ocasiones, totalmente hemorrgico. En este ltimo caso tiene algn valor diagnstico, al ser limitadas las etiologas de este tipo de derrames. A veces el lquido es macroscpicamente seroso o presenta bioqumica de trasudado (25%), por lo que estas caractersticas no excluyen el diagnstico 14. 3. Investigacin de la fuente de mbolos. A/ Flebografa. Es una tcnica invasiva que permite visualizar las venas de las extremidades inferiores, pelvis y vena cava inferior, pudiendo demostrar defectos de repleccin u obstruccin vascular. Es considerada el estandar diagnstico de la TVP, y se ha usado como patrn de referencia para las otras tcnicas. Con frecuencia presenta diversos problemas tcnicos en su realizacin, la prueba es dolorosa, produce reacciones locales o sistmicas, y hay diferencias de interpretacin entre observadores, por lo que ha sido desplazada por otras tcnicas no invasivas. No obstante, sigue siendo la tcnica de eleccin en casos de sospecha de TVP distales a la vena popltea, o para la visualizacin de la cava. B/ Eco-Doppler de extremidades inferiores (ED). Es una tcnica no invasiva que ha demostrado su buena sensibilidad y especificidad en el diagnstico de la TVP en comparacin con la flebografa. Adems permite diagnosticar otras patologas que podran justificar la clnica del paciente. Sus limitaciones son la valoracin de trombos infrapoplteos y, en muchos casos, en pacientes que no son delgados, de las venas ilacas y cava. Se debe hacer de urgencia siempre que sea posible. Se consideran criterios diagnsticos de TVP: -- La presencia de material ecognico intraluminal, pudiendo verse trombos flotantes. -- La distensin venosa, con crecimiento significativo del tamao vascular, o la existencia de circulacin colateral. -- La imposibilidad de colapsar completamente la vena. -- La ausencia de flujo venoso espontneo, o prdida de sus variaciones con la respiracin, o de su incremento con determinadas maniobras. 4. Investigacin de la embolia pulmonar. A/ Gammagrafa pulmonar (GGP). Es la primera exploracin especfica a realizar en el TEP hemodinmicamente estable. Se debe realizar lo antes posible, mejor en las primeras 24-48 horas. Su rendimiento baja en enfermos con patologa pulmonar crnica, que presentan reas pulmonares mal ventiladas o perfundidas. Se hace en dos partes:

-- GGP de perfusin. Consiste en la inyeccin intravenosa de macroagregados de lbumina marcados con Tc99. La falta de vascularizacin se traduce en la ausencia de radiacin en el rea afectada. Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si es normal excluye con mucha probabilidad el diagnstico. Produce falsos positivos cuando hay reas del pulmn mal vascularizadas en relacin con otra patologa pulmonar. -- GGP de ventilacin. Se realiza mediante la inhalacin de un gas radioactivo. La falta de ventilacin produce la ausencia de radiacin en el rea afectada. Las zonas del pulmn con cualquier patologa estn mal ventiladas e hipoperfundidas. Por s misma carece de valor diagnstico para el TEP. La prueba se valora globalmente, estudiando el tamao, nmero y localizacin de las zonas no perfundidas, y comparndolas con las alteraciones de la ventilacin y la Rx. (Figura 6). Se informa entonces como GGP norma ( que excluye TEP)l o de baja, media, o alta probabilidad para TEP. B/ TAC helicoidal (TCH). Ha adquirido gran valor en el diagnstico del TEP, debido a su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83 - 92% en la mayor parte de los trabajos16, y que segn algunos puede llegar al 100% para trombos centrales, situados en arterias pulmonares principales, lobares o segmentarias. Su especificidad es mayor del 90%. Los ganglios pueden producir falsos positivos. Adems puede proporcionar un diagnstico alternativo en caso de no confirmarse el TEP. Actualmente es objeto de controversia16 su situacin en los algoritmos diagnsticos del TEP. Se discute la posibilidad de que sustituyera a la GGP como primera prueba diagnstica, lo que ocurre ya en hospitales que no la tienen disponible. Incluso se sugiere17,18 que, por su alto valor predictivo negativo, podra sustituirla. Para su realizacin necesita un tiempo de apnea mayor de 12-15 segundos, por lo que a veces no se puede realizar en pacientes hemodinmicamente inestables. C/ Arteriografa. Es una tcnica invasiva que se realiza mediante la inyeccin de contraste que emboliza el rbol vascular pulmonar, pudiendo demostrar defectos de repleccin o imgenes de stop en los vasos. Es la prueba ltima a realizar cuando persisten las dudas diagnsticas con las dems exploraciones, y el patrn de referencia para las otras tcnicas. Presenta ocasionalmente complicaciones importantes. Est contraindicada si existe hipertensin pulmonar severa o infarto de miocardio reciente. Una prueba similar es la angiografa por sustraccin digital, que consiste en la sustraccin, mediante el procesado de la imagen, de todas las densidades de fondo distintas al contraste introducido, consiguiendo un mayor realce de los vasos. Presenta sensibilidad y especificidad ms baja que la arteriografa convencional. Tiene la ventaja de que precisa menor dosis de contraste, y su morbilidad y mortalidad son ms bajas. D/ Ecocardiografa. Es la primera exploracin especfica a realizar en el TEP hemodinmicamente inestable19, pues es una tcnica no invasiva, rpida, y realizable a la cabecera del enfermo. Sirve adems para descartar otras patologas con clnica similar. Cuando los datos de la ecocardiografa no son concluyentes, ni demuestran otra patologa que justifique el cuadro clnico, habra que recurrir a otras exploraciones como la TCH o la arteriografia., La ms til es la ecocardiografa transesofgica, que permite visualizar trombos en el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar. La ecocardiografa tambin permite ver trombos en cavidades derechas, comprobando su tamao y motilidad. En el caso de presentarse estos hallazgos, estara justificado iniciar el tratamiento sin nuevas exploraciones. En otros casos aparecen signos de sobrecarga derecha, con dilatacin en grado variable de cavidades derechas e insuficiencia tricuspdea, lo que permite hacer una determinacin indirecta de la presin arterial pulmonar. Estos hallazgos tienen especial valor diagnstico en pacientes sin enfermedad cardiorrespiratoria previa.

E/ Otras tcnicas. Existen otras tcnicas cuyo valor preciso est por aclarar, siendo objeto de estudio. Entre ellas estn, la Resonancia Nuclear Magntica, que permite la visualizacin de los vasos pulmonares hasta la sexta o sptima generacin, a la que se le ha atribuido una buena sensibilidad, pero que tiene dificultades de interpretacin, la TAC de haz de electrones20 que obtiene mejores resultados que la TCH en las arterias perifricas, y la Ultrasonografa Intravascular y la Angioscopia, cuyo uso est limitado a muy pocos hospitales.

SOSPECHA CLNICA
INVESTIGAR FUENTE EMBOLOS ECO-DOPPLER MMII ( FLEBOGRAFIA) GAMMAGRAFA PULMONAR Si Tt no INVESTIGAR EMBOLIA PULMN ESTABLE ECOCARDIOGRAMA NORMAL BAJA MEDIA ALTA TEP (-) TT + TT INESTABLE

Otro diagnostico descarta TEP TAC HELICOIDAL ARTERIOGRAFA + TT DESCARTA TEP

1. Medidas generales. - Reposo absoluto, en prevencin del desprendimiento de un nuevo trombo, durante unos 7 a 10 das, tiempo que tarda la resolucin fisiolgica de los trombos por el propio sistema fibrinoltico, o en el que comienzan a estar adheridos a la pared de la vena. Si no se ha podido confirmar la existencia de trombos en extremidades inferiores, este tiempo se puede acortar. Si se ha confirmado la TVP, es aconsejable mantener la pierna en alto sobre una frula.
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-- Analgesia. Se recomiendan aquellos analgsicos que no van a interferir posteriormente con la anticoagulacin oral. En caso de hipotensin se deben evitar los opiceos por su efecto vasodilatador. -- Hipoxemia. Se debe administrar oxgeno en la concentracin adecuada a la severidad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con hipoxemia grave o fallo respiratorio puede estar indicada la ventilacin mecnica. -- Inestabilidad hemodinmica. En esta situacin el paciente debe ser ingresado en la UCI. PAS< 90 mmHg cada PAS > 40 mmHg aunque depende de la presencia de signos de hipoperfusin y disminucin del GC: cada diuresis, alt. Mental,

Administracin de lquidos Drogas Vasoactivas: -Noradrenalina ( no produce gran aumento de la FrC) - Dobutamina: Aumento de la contractilidad cardiaca y vasodilatacin ( es decir disminucin de la postcarga) . Es ideal en caso de shock cardiogenico. El efecto de la vasodilatacin puede exceder el efecto del aumento de la contractilidad y emperorar la hipotensin. Valorar combinacin junto a la noradrenalina. 2. Anticoagulacin. Detiene la progresin del trombo y previene las recurrencias. Es el tratamiento de eleccin para los TEP hemodinmicamente estables. Una vez que la sospecha diagnstica es alta, por tener una clnica sugerente de TEP, junto a la presencia de uno o varios factores de riesgo, y habindose excluido otros diagnsticos, se debe iniciar lo antes posible. Uno de los motivos que fundamenta la realizacin de EcoDopler de MM.II. de urgencia es que, de ser positivo, queda justificado iniciar la anticoagulacin. En los centros en los que no se pueda realizar de urgencia ni esta exploracin ni la GGP, se debe iniciar el tratamiento anticoagulante si la sospecha diagnstica es alta o moderada , no existen contraindicaciones y la prueba confirmatoria tardar mas de 4 horas. ( en sospecha baja sin contraindicaciones pero con retraso de diagnostico de mas de 24 horas, tambin iniciamos). Tras indicacin , se debe iniciar lo antes posible ya que la consecucin de anticoagulacin en las 1 24 horas tras inicio mejora los resultados. Si existe riesgo moderado, riesgo de sangrado o el diagnostico diferencial es con alguna patologa contraincatoria de anticoagulacin ( taponamiento cardiaco, diseccin aortica), se debe acelerar la evaluacin diagnostica definitiva e iniciar terapias que no requieren anticoagulacin ( filtro cava superior, embolectoma). Cuando el diagnostico diferencial excluye TEP suspendemos anticoagulacin. Si se confirma iniciaremos o continuaremos con la anticoagulacin y valoraremos la asociacin de otras terapias. Cuando existe compromiso grave,valoraremos el uso de trombolisis. ( no demostrado aumento de supervivencia ni de recurrencia) A/ Heparina no fraccionada (HNF). Acta activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rpido de varios factores de la coagulacin como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa. .. Administracin: Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusin continua a dosis de 18 UI/Kg/h, ajustando la dosis para conseguir un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5 veces el control. Tambin se puede administrar en bolos cada 4 horas, pero tiene mayor riesgo hemorrgico. Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapetico adecuado y estable con los anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al menos durante unos 5 das. .. Complicaciones: Segn diversas revisiones, 22 la incidencia media de hemorragias mayores es del 1.8% de los pacientes tratados con la dosis mencionada. Si es grave, se puede revertir su efecto con sulfato de protamina. Tambin pueden producir trombocitopenia, reacciones alrgicas y osteoporosis. .. Contraindicaciones Hemorragia activa Enfermedad pptica Coagulopatas graves Hepatopata crnica Malformaciones vasculares cerebrales Edad avanzada HTA severa no controlada Retraso mental Ciruga reciente Maniobras prolongadas de RCP

B/ Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas). Se obtienen por despolimerizacin qumica o enzimtica de la HNF, dejando solo el fragmento que tiene actividad biolgica anticoagulante, por lo que tienen un peso molecular mucho ms bajo. Como la unin de la heparina a las protenas plasmticas depende de la longitud de la cadena, teniendo ms afinidad cuanto ms larga es sta, las HBPM tienen menor unin con ellas, y como consecuencia mejor biodisponibilidad. Debido a esto su relacin dosis/respuesta es ms predecible, lo que permite utilizar a dosis fijas que inicialmente se han ajustado al peso, y sin precisar monitorizacin analtica. Otras de sus ventajas es que tienen una vida media ms larga, y adems tienen un menor riesgo hemorrgico que las HNF, con igual efecto antitrombtico. Los niveles mximos en plasma se obtienen a las 3 - 6 horas de la inyeccin subcutnea. .. Administracin: Se ponen va subcutnea, a dosis e intervalo variables segn la que se use , habitualmente cada 12 horas. No existe un patrn de equivalencia entre los distintos preparados. Es el sistema ideal de anticoagulacin durante el embarazo y cuando no se dispone de un laboratorio para el control de los anticoagulantes orales. .. Complicaciones: Similares a las de la HNF, aunque todas ellas menos frecuentes. .. Contraindicaciones: Las mismas que las de las HNF. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULARSe excretan por el rion, por lo que no utilizaremos en caso de insuf. Renal que recurriremos a HNF Actividad anti-Xa Dosis terapetica (*) Preparado comercial Enoxaparina 1ml = 100 mg 1 mg /Kg/ 12 h. Clexane R, Nadroparina 1ml = 85.5 UI /Kg/12 h. Fraxiparina R Dalteparina Concentracin variable, 100 UI /Kg/12 h. Fragmin R Tinzaparina 1ml = 200 UI /Kg/24 h. Innohep R Fondamarinux: 5m si <50kg 7,5 si 50-100 kg 10mg >100kg (*) Dosis recomendadas por el laboratorio para el tratamiento del TEP.
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C/ Anticoagulantes orales. Son derivados de la cumarina que actan inhibiendo la sntesis de los factores de la coagulacin que son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X). Tardan pocos das en conseguir su efecto teraputico debido al tiempo necesario para el agotamiento de los factores que ya existen. En las primeras horas de su administracin tienen un cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con la heparina. El ms usado en Espaa es el Sintron R. .. Administracin: Se inician una vez confirmado el diagnstico de TVP o TEP, por lo que se pueden emplear desde un principio, simultneamente a la heparina, o al da siguiente, o incluso en pocos das si es que se produce una demora en el diagnstico de certeza. La dosis se ajusta en funcin del tiempo de protrombina (TP) hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control. Precisa controles peridicos, pues su accin puede ser interferida por numerosos frmacos, por la situacin del hgado e incluso por la dieta. El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses. En el caso de los pacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, que son aquellos en los que hubo un factor desencadenante claro como causa del TEP, se debe mantener un mnimo de 4 6 semanas, o bien hasta que desaparezca claramente el factor de riesgo. Por el contrario, en pacientes con antecedentes de TVP o TEP, o con determinados estados de hipercoagulabilidad primaria, se debe mantener indefinidamente 21. Algunos autores 24 recomiendan que en caso de existir factores de riesgo persistentes para TVP, tambin se mantenga el tratamiento permanentemente, aunque este criterio no es unnime. .. Complicaciones. Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina, y que est en relacin con el grado de anticoagulacin, siendo mucho ms frecuentes cuando el INR es mayor de 3.0 22. Se tratan con plasma fresco congelado, para revertir lo antes posible su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede ser

suficiente administrar vitamina K (konakion R) intravenosa, o simplemente suspender o disminuir la dosis. .. Contraindicaciones. Estn contraindicadas en el embarazo por ser teratgenas. El resto son similares a las de la heparina. No se deben usar cuando no hay un laboratorio para realizar los controles que precisa. 3. Trombolisis. Los fibrinolticos producen la destruccin inmediata del trombo, restaurndose la circulacin pulmonar, lo que conlleva una disminucin de la presin arterial pulmonar y mejora del gasto cardaco. Es el tratamiento de eleccin del TEP hemodinmicamente inestable.Disminuye la mortalidad del 60 al 20% en TEP graves. .. Administracin: Se inicia una vez confirmado el diagnstico de TEP con absoluta certeza. .. Complicaciones: Producen hemorragias mayores con ms frecuencia que la heparina, con una media que est entorno al 20%, y muchas de ellas en relacin con la puncin para la arteriografa; hasta el 2.1% de los pacientes tratados presentan hemorragias intracraneales, lo que restringe su uso a situaciones de extrema gravedad que permitan asumir ese riesgo. Parece ser que el rtPA es el ms seguro. .. Contraindicaciones: Son similares a las mencionadas para los anticoagulantes, incluyendo adems el ACV o hemorragia digestiva recientes, cualquier proceso intracraneal activo, y la ciruga o traumatismo recientes. ( < 3semanas) ADMINISTRACION DE FIBRINOLITICOS. Preferible pautas de administracin rapidas (< 2 horas) ya que disminuyen la incidencia de sangrado. Bolo inicial Perfusin rt-PA 100 mg iv. en 2 horas Streptokinasa 250.000 UI iv. en 20 min. 100.000 U/h durante 24 h. Urokinasa 4.400 UI/Kg iv. en 10 min. 4.400 U/Kg/h. durante 12 h. Suspender la heparina durante la fibrinolisis. Reiniciarla luego. Si se administra streptokinasa, usar previamente hidrocortisona. Si contraindicacin absoluta o trombolisis no eficaz: Otras alternativas. Embolectoma reoltica: Cateter con inyeccin de suero salino distal que moviza el coagulo y se aspira el suero y los fragmentos. Precisa venotoma. Riesgo de sangrado en insercin de catter. Rotacin embolectoma: No requiere venotoma. Catetr con dispositivo giratorio y aspiracin. Embolectoma succin: Aspiracion a travs de un catter de gran calibre manualmente aplicando presin negativa con jeringa de aspiracin. *Trombo fragmentacin: Rotura mecnica del trombo en pequeos fragmentos girando manualmente un catter pigtael estndar o un catter de angioplastia con baln perifrico. Ultrasonido mas terapia tromboltica a dosis bajas inyectadas directamente sobre el embolo. *Embolectoma quirrgica: En grandes centros hospitalarios ya que precisa bypass cardiopulmonar en pacientes inestables con trombosis contraindicada. En los ltimos aos ha evolucionado por su uso junto a la ecocardiografa de un embolo en foramen oval , aurcula derecha y ventrculo derecho. Se ha comparado con repetir tromblisis en pacientes con 1 trombolisis fallida y resulto de disminuida la mortalidad aunque no diferencias significativas. PROFILAXIS.

El uso sistemtico de medidas profilcticas en los pacientes que ingresan en el hospital, sobre todo el uso de las heparinas, han reducido de forma importante la incidencia de TVP y TEP. Por eso, tanto los pacientes mdicos abajo mencionados, como la mayor parte de los que van a ser intervenidos, deben ser tratados con HBPM, a dosis variable segn el grado de riesgo.

RESUMEN
El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%) cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso, en el rbol arterial pulmonar. Est estrechamente ligado a la trombosis venosa profunda (TVP), y aproximadamente el 10% de stas producirn un tromboembolismo pulmonar (TEP). Se utiliza el trmino de enfermedad tromboemblica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad. Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser aire, grasa sea, lquido amnitico, acmulos de bacterias o parsitos, clulas neoplsicas, o sustancias exgenas. Es una patologa frecuente, cuya incidencia real es difcil de conocer por su gran variabilidad clnica, y con una mortalidad inicial que puede llegar hasta el 11%, la mayor parte producida en las primeras horas del episodio. Cuando el enfermo no se diagnostica, la mortalidad de la enfermedad por recidiva es ms alta que si el paciente es tratado. La mayor parte de las veces los trombos se forman en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, en personas con determinados factores de riesgo que les predisponen. A mayor nmero de factores de riesgo, mayor es la posibilidad de desarrollar una TVP. Desde all los trombos pueden emigrar al pulmn, produciendo, segn su tamao y nmero, un grado variable de amputacin del lecho vascular pulmonar, y fenmenos de broncoconstriccin y de vasoconstriccin en relacin con la liberacin de determinadas sustancias. Producen cuadros clnicos muy diversos, que varan desde el sncope o muerte sbita, a un cuadro inespecfico que puede simular una infeccin respiratoria, hasta producir muy escasos o ningn sntoma. La clnica ms habitual es la de disnea de inicio sbito, dolor torcico y taquipnea, de forma que la ausencia de estos tres sntomas hace muy improbable el diagnstico. Cuando la magnitud del TEP es importante, o la situacin cardiorrespiratoria previa del paciente es mala, pueden producir inestabilidad hemodinmica. La sospecha clnica inicial se basa en estos sntomas, que inciden en pacientes con factores de riesgo, y se acompaan o no de alteraciones radiolgicas, que por lo general son inespecficas, y hallazgos electrocardiogrficos de taquiarritmia o sobrecarga derecha. La existencia de un dmero-D normal hace improbable el diagnstico. La gasometra arterial refleja hiperventilacin con hipoxemia en grado variable, segn la gravedad del episodio. Para el diagnstico hay que recurrir a exploraciones especficas, que incluyen la investigacin de la fuente de mbolos, siendo el eco-doppler de EE.II. la tcnica que se utiliza con ms frecuencia, aunque a veces hay que recurrir a la flebografa, y la investigacin del TEP propiamente dicho. En pacientes estables se debe hacer como primera prueba la gammagrafa de ventilacin/perfusin, que en ocasiones es diagnstica por s misma. Cuando esto no ocurre se hacen otras exploraciones como la TCH, a la que cada vez se le est dando ms importancia por su alta sensibilidad, y en ocasiones hay que recurrir a la arteriografa, que se ha considerado la exploracin patrn para el diagnstico. En pacientes inestables, el ecocardiograma es la exploracin inicial, que se debe seguir de la TCH o arteriografa si no ha sido diagnstico. El tratamiento habitual consiste en medidas de soporte y anticoagulacin. Se inicia con heparina no fraccionada, aunque se puede usar las heparinas de bajo peso molecular con la misma eficacia y similares o menores complicaciones hemorrgicas. Si est contraindicada o hay recidiva del TEP, se debe poner un filtro de cava. Cuando la

situacin del enfermo es hemodinmicamente inestable se debe hacer fibrinolisis, sin olvidar sus importantes efectos secundarios. Simultneamente o poco despus del inicio de la heparina se debe comenzar la anticoagulacin oral. Este tratamiento se mantiene habitualmente 6 meses, aunque en caso de que desaparezcan los factores de riesgo se puede suspender a las 4 6 semanas; si hay antecedentes de TVP o TEP, o existen determinados estados de hipercoagulabilidad primaria, se hace por tiempo indefinido. En los ltimos aos se ha impuesto la prevencin de la TVP y del TEP con HBPM profilctica, a dosis variable segn el grado de riesgo, en determinados pacientes mdicos y la mayor parte de los quirrgicos.

Anticoagulacin: Si se corrige la causa/factor de riesgo <3 meses. Si persiste riesgo o TVP/TEP recurrente: anticoagulacin indefinida.

Tt: Derivados cumarnicos: Antogonistas Vit K bloqueando la sistesis del factores II,VII,X

Acenocumarol (simtron):Espaa. warfarina (Aldicumar): Anglosajn.

EDEMA AGUDO DE PULMON (Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194) El edema agudo de pulmn consiste en la acumulacin de lquido en el espacio intersticial y alveolos. . El edema agudo de pulmn de causa cardiognica (EPC) es una forma aguda y potencialmente letal de insuficiencia cardiaca (IC) aguda izquierda en la que, debido al aumento brusco de la presin de la aurcula izquierda y de los capilares pulmonares, se produce acumulacin de lquido en el espacio intersticial y los alvolos pulmonares, desarrollndose como consecuencia, una insuficiencia respiratoria aguda. FISIOPATOLOGA El edema pulmonar de origen cardiognico se explica por la aparicin de un desequilibrio en los factores que determinan el paso de fluido desde el capilar al intersticio, definidos mediante la ley de Starling, que postula que el flujo de lquido a travs del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostticas y oncticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio Q= K[(PmvPpmv) (mvpmv)

donde Q es la cantidad de fluido que pasa a travs de sta, K indica la permeabilidad de la membrana, Pmv es la presin hidrosttica en los capilares, Ppmv es la presin hidrosttica en el intersticio, mv es la presin osmtica en los capilares y pmv es la pre- sin osmtica en el intersticio). De acuerdo con esta teora la acumulacin de lquido en el intersticio en el edema agudo de pulmn cardiognico se produce por un incremento brusco en la presin hidrosttica de los capilares del sistema circulatorio. Este aumento de presin es el resultado de la disfuncin diastlica y sistlica del ventrculo izquierdo, que se transmite a los vasos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presin capilar pulmonar, de tal manera que el lquido que escapa del capilar permanece inicialmente en el intersticio (fase intersticial), y fluye de manera central siendo atrapado por el sistema linftico que lo dirige hacia la vascularizacin sistmica. Si se sobrepasa la capacidad de los vasos linfticos, el lquido se colecciona en el intersticio y en el espacio subpleural, de tal manera que cuando la presin hidrosttica del intersticio aumenta, aparece el llenado alveolar. Debido a que la permeabilidad de la membrana endotelial no est alterada, el lquido acumulado es pobre en protenas3. La reversibilidad de este cuadro se produce gracias al transporte activo de sodio y cloro a travs de la barrera epitelial alveolar. La absorcin de sodio y cloro se produce a travs de los canales inicos situados en la membrana epitelial en las clulas tipo I y II. El Na es transportado al espacio intersticial de manera activa mediante los canales Na/K-ATPasa localizados en las clulas epiteliales tipo II. Adems, el agua se difunde de manera pasiva a travs de las acuoporinas existentes principalmente en las clulas tipo I. ETIOLOGA La etiologa del edema agudo de pulmn es muy variada, diferencindose principalmente en dos grandes grupos: 1. EAP cardiognico. Como su nombre indica, la etiologa de dicha entidad es debida a procesos cardiolgicos, siendo las causas ms relevantes: -Infarto agudo de miocardio (IAM). -Cardiopata hipertensiva crnica descompensada. -Valvulopata mitral y/o artica. -Otros: miocardiopata, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento cardiaco. 2. EAP no cardiognico. Es provocado por un conjunto muy heterogneo de enfermedades, por lo que la fisiopatologa es diferente en cada una de ellas. Los principales mecanismos que lo provocan son: aumento de la presin de la arteria pulmonar, lesin de capilares por estrs o alteraciones inflamatorias de la membrana. Las principales etiologas son: -Edema exvacuo. Complicacin tras toracocentesis evacuadora o colocacin de tubo de drenaje endotorcico. Su aparicin est determinada por el volumen y velocidad de evacuacin, producindose una alteracin de la ventilacin/perfusin e hipoxemia durante la primera hora tras la evacuacin. -Edema pulmonar postobstructivo. Principalmente tras episodios de laringoespasmo, postintubacin o aspiracin de cuerpo extrao. Se produce por la existencia de una presin negativa con hiperflujo de las arterias pulmonares, pudiendo aparecer hasta 6 horas tras la resolucin de la obstruccin. -Edema pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar masivo. -Edema pulmonar por drogas. Su aparicin se ha relacionado con muchas drogas, siendo las ms frecuentes: Opiceos: la fisiopatologa asociada a estos frmacos es desconocida, pero la probabilidad de aparicin de EPNC es directamente proporcional a la dosis ingerida de

opiceos, y suele provocarse en las primeras dos horas de ingestin. La resolucin del cuadro suele ser rpida una vez corregida la hipoxia y la hipoventilacin mediante ventilacin mecnica. Salicilatos: generalmente se produce dao pulmonar agudo y EPNC en pacientes de avanzada edad con intoxicacin crnica por salicilatos. Medios de contraste. Protamina. -Edema pulmonar por inhalacin de gases. A pesar de que puede producirse con cualquier gas, los menos liposolubles son los que tienden a daar con ms frecuencia la barrera alveolar. -Edema pulmonar debido a las grandes alturas. Suele presentarse a partir de los 2.5003.000 m. Aunque no est clara la fisiopatologa que lo produce, parece que influye la disminucin de la presin parcial de oxgeno, la disminucin del xido ntrico y otros mecanismos inflamatorios. -Edema pulmonar secundario a infecciones virales. -Edema pulmonar neurognico. Ocurre en pacientes con alteracin del sistema nervioso central que no presentan ninguna afectacin cardiaca, secundario a lesiones de los centros vasomotores hipotalmicos y est mediado por catecolaminas. Suele tener una presentacin sbita. -Otros: edema pulmonar por inmersin o hipotermia o tras ejercicio extenuante. HISTORIA CLNICA y EXPLORACIN Suele presentarse como un cuadro agudo con disnea y taquipnea debido al edema intersticial, as como hipoxia y cianosis asociada, a veces, a tos y expectoracin rosada secundaria a la ocupacin alveolar. Pueden coexistir sntomas y signos secundarios a la enfermedad desencadenante del edema pulmonar, por lo que es muy importante una buena historia clnica y exploracin para poder determinar la etiologa. Los datos que apuntan a una causa cardiognica son: la presencia de disnea paroxstica nocturna, ortopnea, aumento de edemas en miembros inferiores o dolor torcico. Los hallazgos que pueden sugerir una etiologa no cardiognica son: la presencia de neumona, aspiracin de contenido gstrico, intenso dolor abdominal, vmitos o la transfusin sangunea, entre otros. A la exploracin, los hallazgos ms comunes son la aparicin de trabajo respiratorio, cianosis junto con incapacidad de tolerar el decbito, taquipnea, crepitantes pulmonares bilaterales y roncus a la auscultacin respiratoria. Los pacientes con edema agudo de pulmn cardiognico presentan con frecuencia una alteracin a la auscultacin cardiaca, como por ejemplo la presencia de ruido S3, el cual indica una disfuncin ventricular izquierda (este hallazgo tiene alta especificidad pero baja sensibilidad). Otros datos a tener en cuenta son la disminucin de la diuresis as como la presencia de una exploracin abdominal patolgica, signos de infeccin respiratoria o consumo de drogas, que nos haga pensar en otro tipo de causas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El objetivo de las pruebas complementarias es por una parte detectar el edema agudo de pulmn, y por otra, acercarnos a la posible etiologa de dicho edema. Para ello contamos con varias herramientas, las cuales pasamos a describir:

1. Radiografa simple de trax: es una de las pruebas complementarias ms tiles, una vez establecida la sospecha clnica, que nos puede ayudar tanto a realizar el diagnstico de edema agudo de pulmn, como a acercarnos a la etiologa de dicho edema. Tal y como hemos comentado previamente, podemos dividir el desarrollo del cuadro de edema pulmonar en dos fases, segn se acumule el lquido en intersticio (fase intersticial) o alveolo (fase alveolar), siendo los hallazgos radiolgicos distintos segn en la fase en la que nos encontremos: Signos radiolgicos fase intersticial: prdida de la definicin de los vasos pulmonares, engrosa- miento de los tabiques interlobulillares (lneas A y B de Kerley), ndulos acinares perihiliares, manguitos peribronquiales, engrosamiento de las cisuras. Fase de edema alveolar: ndulos acinares mal definidos, confluentes, con distribucin parcheada, bordes irregulares, y coalescencia predominante en el tercio interno del pulmn. Patrn en alas de mariposa (la consolidacin se extiende desde la regin perihiliar hacia afuera, dejando indemne la zona subpleural). Otros signos radiolgicos que pueden aparecer son: derrame pleural, lquido en las cisuras y manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha (aumento de tamao de la vena cigos, pedculo vascular ensanchado). 2. Electrocardiograma: tiene utilidad para la identificacin de la etiologa y del factor desencadenante. Deben buscarse signos sugestivos de lesin coronaria aguda, evaluar las alteraciones del segmento ST o aparicin de onda Q en las fases ms avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular tambin sugiere etiologa cardiaca. La identificacin de arritmia tiene importancia para decidir el manejo de dicho edema pulmonar. 3. Gasometra arterial: se suele observar una insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica que en fases ms avanzadas puede llegar a ser hipercpnica. 4. Pruebas de laboratorio: La determinacin de marcadores de lesin miocrdica como creatinkinasa y troponinas tienen importancia para orientar hacia un evento coronario agudo as como para el pronstico, siendo ms ominoso ante la existencia de alteracin de las troponinas. Los niveles del pptido natriurtico atrial (BNP) son utilizados con frecuencia en la evaluacin del edema agudo de pulmn. As, niveles inferiores a 100 pg/ml indican poca probabilidad de disfuncin cardiaca, presentando esta cifra un valor predictivo negativo del 90%, y niveles por encima de 500 pg/ml apuntan a la posible etiologa cardiaca del edema agudo de pulmn (valor predictivo positivo >90%)8. Otros parmetros a tener en cuenta en pacientes con edema agudo de pulmn de etiologa desconocida son: osmolaridad, iones, niveles de amilasa as como un anlisis de txicos. 5. Ecocardiografa transtorcica: es muy importante para la evaluacin de la funcin del miocardio as como valvular, pudiendo ayudar a su vez a la identificacin de la causa del edema agudo de pulmn. 6.-Cateterismo cardiaco derecho: No se suele realizar de rutina aunque es el gold standar para determinar la causa del edema agudo de pulmn mediante la determinacin de la presin capilar pulmonar (PCP). Una PCP mayor de 18 mmHg indica edema pulmonar cardiognico o por sobrecarga de volumen. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMA AGUDO DE PULMN

Ante un paciente con sospecha clnica de edema agudo de pulmn, es fundamental detectar las causas desencadenantes, puesto que el tratamiento difiere segn la causa que lo provoque, y en algunos casos precisa de medidas teraputicas especficas y urgentes. El manejo del paciente con esta patologa debe de incluir, como comentamos previamente, una historia clnica y exploracin rpida pero prestando atencin a ciertos detalles que pueden ser de gran relevancia que nos puedan orientar hacia la etiologa de dicha entidad. Las pruebas complementarias que deben realizarse al inicio son: analtica, electrocardiograma, gasometra arterial y radiografa de trax, Sospecharemos etiologa cardiolgica en el caso de que existan antecedentes de enfermedad cardiaca, clnica compatible con sndrome coronario agudo, ruido S3 a la auscultacin cardiaca, elevacin de parmetros de dao cardiaco, y BNP por encima de 500 pg, as como un infiltrado alveolar central en la radiografa de trax junto a cardiomegalia, o alteraciones en el ECG. Sin embargo, sospecharemos etiologa no cardiognica si el paciente no tiene ningn antecedente cardiolgico y presenta historia de aspiracin, patologa abdominal, BNP normal, leucocitosis o signos de infeccin. Si existen dudas diagnsticas, est indicado realizar una ecocardiografa, que estar alterada en el caso de EPC, con aumento de las cavidades o disfuncin diastlica. En casos muy seleccionados se realizar un cateterismo derecho. MANEJO DEL EDEMA AGUDO DE PUL MN CARDIOGNICO Puesto que el EPC es una situacin clnica grave, el tratamiento sintomtico inicial debe de realizarse lo ms precoz posible, por lo que iniciaremos una serie de medidas generales y tratamiento sintomtico sin esperar el resultado de las pruebas complementarias iniciales. Los objetivos del tratamiento de dicha patologa son: 1. Soporte cardiopulmonar: a. Mejorar la ventilacin pulmonar a travs de la administracin de oxgeno a alto flujo y frmacos broncodilatadores y VMNI si precisa. b. Disminucin de la presin venocapilar con el fin de disminuir la congestin pulmonar mediante la administracin de frmacos. 2. Tratamiento de la enfermedad desencadenante del cuadro. El tratamiento de soporte cardiopulmonar inmediato incluye en primer lugar una serie de medidas generales: 1. Posicin semisentado: con el fin de contrarrestar la redistribucin del lquido intra- vascular, lo cual disminuye el retorno venoso. 2. Monitorizacin. 3. Oxigenoterapia necesaria para mantener saturaciones por encima del 90%. 4. Va perifrica. 5. Sondaje urinario del paciente para un buen control de la diuresis. Tratamiento farmacolgico: 1. Diurticos de asa (p. ej. furosemida). Mecanismo de accin: provoca un balance negativo de lquidos y alivia el edema alveolar. Adems tiene efecto venodilatador, disminuyendo la precarga por disminucin de la presin capilar pulmonar y PVC. Posologa: bolo inicial de 40-80 mg de furosemida i.v. (0.5-1 mg/kg). Se puede repetir la dosis cada 1015 minutos hasta conseguir la respuesta diurtica y el alivio de la congestin pulmonar. Si los bolos iniciales no son eficaces tambin se puede administrar en perfusin continua. 2. Nitritos. Mecanismo de accin: Son vasodilatadores que produce una disminucin de la precarga y la poscarga, sin aumentar el

consumo de oxgeno por el miocardio. Posologa: por va intravenosa o sublingual, dependiendo de las caractersticas del paciente, perfusin intravenosa entre 1-5 mg/h., que se modificar segn respuesta y controles de TA. La dosis debe reducirse si la presin arterial sistlica desciende por debajo de 90-100 mmHg. y se interrumpir si desciende an ms. 3. Morfina intravenosa o subcutnea: Se utiliza por su efecto vasodilatador, por el que disminuye la precarga y la poscarga, as como por su efecto simpaticoltico, disminuyendo la ansiedad y el consumo de O2 miocrdico. Se administrar una dosis inicial de 3 mg. por va intravenosa preferiblemente. Se puede repetir la dosis cada 5-10 minutos (vigilando la TA) hasta conseguir el control de la disnea y de la agitacin. Hay que tener especial precaucin en pacientes ancianos y con EPOC, por el riesgo de depresin respiratoria. 4. Frmacos inotrpicos positivos: se utilizan en casos seleccionados y deben de manejarse en una unidad de cuidados intensivos para la monitorizacin hemodinmica del paciente. Suelen utilizarse en paciente con ausencia de respuesta tras el tratamiento previamente descrito, asociado a otra serie de medidas, o en aquellos pacientes en los que al inicio del cuadro presenta hipotensin, siendo necesario estabilizacin de dicha tensin arterial antes de iniciar otra medida teraputica. En algunos casos en los que el tratamiento farmacolgico no es suficiente y existe una mala evolucin del paciente, se puede requerir la intubacin orotraqueal, puesto que la ventilacin mecnica produce recluta- miento alveolar, mejorando la distensibilidad pulmonar y oxigenacin. No obstante, tambin aumenta el riesgo de infeccin y prolongacin de la estancia en la unidad de cuidados intensivos por lo que una buena estrategia es el inicio de la ventilacin mecnica no invasiva en aquellos pacientes en los que a pesar de un tratamiento farmacolgico ptimo y oxigenoterapia, no evolucionan de manera favorable. PAPEL DE LA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA (VMNI) EN EL EAP. La VMNI incluye todas aquellas formas de asistencia ventilatoria que se utilizan sin necesidad de tubo orotraqueal. En la prctica se utilizan dos modalidades de VMNI con presin positiva: la presin continua en la va area (CPAP), que no es propiamente ventilacin mecnica, ya que se consigue mediante una vlvula espiratoria en la mascarilla que provoca el mantenimiento de una presin al final de la espiracin (PEEP), y la ventilacin con presin soporte (PSV). Cuando a esta ltima se le aade una PEEP, se le denomina BIPAP (bilevel). Las complicaciones derivadas del uso de la VMNI incluyen las irritacin de los ojos, congestin sinusal, sequedad oronasal, molestias con la mascarilla, lceras en la piel, prdida de sincrona entre el paciente y el respirador. As mismo, aunque existe riesgo de neumona y neumotrax, es menor que con la ventilacin mecnica invasiva. No obstante, hay que tener en cuenta que la demora en la intubacin orotraqueal aumenta la mortalidad, por lo que debemos tener en mente cules son sus indicaciones, y estar muy pendientes si el cuadro no se solventa a pesar de la VMNI.

1) Efectos fisiolgicos de la VMNI en el EAP. El uso de una presin positiva en la va area para el tratamiento del EPC, tiene por un lado efectos a nivel del sistema respiratorio y por otro lado a nivel hemodinmico: 1. Efectos en el sistema respiratorio: al evitar el colapso alveolar, provoca aumento del reclutamiento alveolar, mejorando as la capacidad residual funcional (CRF) y la compliance, lo cual provoca una mejora de la relacin V/Q, disminucin del shunt intrapulmonar y del trabajo respiratorio, por lo que consigue una mejora de la oxigenacin. 2. Provoca una redistribucin del lquido acumulado a nivel alveolar, disminuyendo a su vez el retorno venoso y la poscarga, todo esto disminuye la con- gestin pulmonar y el gasto cardiaco, produciendo una mejora de la situacin hemodinmica. 2) CPAP y edema agudo de pulmn. Desde 1985 se han publicado varios estudios que han demostrado la utilidad de la CPAP en el EAP, comparando CPAP frente a la oxigenoterapia convencional, objetivando una mejora en la oxigenacin y mayor rapidez en los parmetros fisiolgicos, as como menor tasa de intubacin orotraqueal (IOT). El anlisis agrupado de los principales estudios aleatorios demostr una reduccin de la mortalidad. Un estudio multicntrico realizado en el ao 2000 analiz a pacientes con insuficiencia respiratoria aguda no hipercpnica que presentaban infiltrados alveolares bilaterales en la radiografa. Dicho trabajo no demostr diferencias significativas con respecto a la oxigenoterapia normal14. No obstante, el diseo de este estudio hace que estos resultados no puedan compararse con los descritos previamente debido a la heterogeneidad de la poblacin de estudio y a que el 55% de los pacientes presentaban neumona. 3) BIPAP y edema agudo de pulmn. El uso de la BIPAP en el tratamiento del EAP viene dado por la capacidad de dicho tratamiento de reducir el trabajo de los msculos respiratorios y aumentar a su vez el volumen tidal. En 1999 el uso de la VMNI se basaba en series no controladas o descripciones de casos, en el que se ponan de manifiesto una tasa menor de intubacin y una mejor respuesta en pacientes con hipercapnia. Masip et al. en el ao 2000 estudiaron una serie de 40 pacientes comparando la BIPAP frente a la oxigenoterapia convencional en el EAP, objetivando una menor incidencia de IOT, mejora ms rpida de los parmetros fisiolgicos (oxigenacin y reduccin de CO2) y sin mostrar diferencias en la tasa de IAM10. Ese mismo ao, Sharon et al. publicaron un estudio en el que objetivaron que en el grupo de pacientes tratados con BIPAP exista una mayor tasa de IOT, IAM y mortalidad16. Estos hallazgos tan significativos, solo se explican por una mala aplicacin de la tcnica, ya que se utiliz una presin soporte muy pequea (PS 5) incapaz de compensar las resistencias del circuito y administrar un volmen tidal mayor de 400 ml., por lo que muchos de los pacientes estaban hipoventilados. No obstante, tres aos despus se public un estudio multicntrico realizado en Italia en el que se re- cogieron 130 pacientes objetivndose una mejora de los parmetros fisiolgicos en el grupo de pacientes tratados con BIPAP, as como una menor tasa de IOT principalmente en pacientes con hipercapnia17. 4) CPAP versus BIPAP en el edema agudo de pulmn. Estudios comparativos entre ambas, no han demostrado diferencias en lo que respecta a la tasa de IOT y tasa de mortalidad. Metha et al. realizaron un estudio prospectivo randomizado en el que demostr una mejora ms rpida de la pCO2, pH, frecuencia

cardiaca, disnea y TA en el grupo tratado con BIPAP aunque no haba diferencias significativas en cuanto a la tasa de IOT. Este estudio fue interrumpido por detectarse una incidencia de IAM superior en el grupo BIPAP18. Los autores explicaron este hallazgo como una posible consecuencia de la mayor reduccin de la TA en dicho subgrupo de pacientes, no obstante, todos los pacientes que sufrieron infarto ya presentaban dolor torcico a su llegada a Urgencias. Lo que supone una gran limitacin del estudio. En una revisin sistemtica y meta-anlisis realizado por Winck et al. se verificaron los beneficios de la VMNI frente a la oxigenoterapia convencional as como la similitud entre la CPAP y BIPAP en cuanto a necesidad de IOT y mortalidad, mostrando cierta preferencia del uso de la CPAP sobre a la BIPAP debido a su menor coste y mayor facilidad de uso19. 5) CPAP versus BIPAP versus oxigenoterapia convencional en el edema agudo de pulmn. Gray et al. en un estudio multicntrico realizado en Reino Unido, objetivaron que los pacientes tratados con VMNI presentaba una mejora ms rpida del distrs respiratorio y de las alteraciones metablicas que aquellos tratados con oxigenoterapia convencional, aunque no encontraron diferencias en cuanto a la mortalidad a corto plazo. Asimismo comparando el tratamiento con BIPAP y CPAP objetivaron igual mortalidad e IOT20. En otro meta-anlisis realizado con 43.160 pacientes en el que se comparaba la terapia convencional con la CPAP versus BIPAP, as como la CPAP y BIPAP entre ellas, se objetiv que los pacientes tratados con CPAP presentaba una mortalidad menor que aquellos tratados con terapia convencional y que los pacientes tratados con VMNI (CPAP/BIPAP) presentaba menor nmero de IOT21. En una revisin de la Cochrane de 2008 donde se incluyeron 21 estudios con un total de 1071 pacientes, se demostr que el uso de la VMNI, especialmente de la CPAP, reduce la mortalidad, la frecuencia de IOT y la duracin de la estancia en la unidad de cuidados intensivos, sin aumentar el riesgo de ataque cardaco durante o despus del tratamiento22. 6) Recomendaciones. A pesar de que se ha demostrado en diversos estudios la superioridad de la VMNI frente a la oxigenoterapia convencional, no todos los pacientes son buenos candidatos a la VMNI, ya que estas tcnicas tambin conllevan un riesgo si no se utilizan de manera adecuada (como ha sido descrito en alguno de los estudios anteriormente citado) por lo que el uso de la VMNI debe reservarse para los casos graves con el objetivo de prevenir la IOT. De manera generaliza- da, al tratarse de una enfermedad de carcter agudo, independientemente del modo de VMNI aplicado, debemos utilizar una mascarilla oronasal o facial. Los pacientes tratados con oxigenoterapia convencional inicialmente deben ser revaluados a los 30 minutos del inicio del tratamiento, de tal manera que si presentan una evolucin desfavorable con taquipnea, trabajo de los msculos respiratorios accesorios o hipoxemia, debemos plantearnos el uso de VMNI. Debido a que el manejo de la CPAP es menos complicado, es recomendable comenzar con dicho modo si no se tiene mucha experiencia en el uso de la BIPAP. No obstante, si al inicio de la VMNI el paciente presenta hipercapnia, es recomendable iniciar directamente la VMNI en modo BIPAP. La presin de CPAP inicial recomendable es de 10 cmH2O, individualizando segn las caractersticas del paciente y posterior evolucin, no debiendo ser mayor de 12,5 cmH2O ni menor de 2,5 cmH2O. En el caso de que utilicemos, bien al inicio del tratamiento o bien por mala evolucin del paciente a pesar de la CPAP, el modo BIPAP, debemos de utilizar presiones soporte (PS) suficientes para conseguir volmenes corrientes de al menos 400 ml, estando el rango habitual entre 10 y 20 cmH2O de PS con una PEEP de 5 cmH2O. Es muy importante para una buena adhesin del tratamiento por parte del paciente, mantener una vigilancia estrecha durante la primera hora para valorar la evolucin

clnica del paciente y modificar los parmetros necesarios como son la presin soporte, el trigger o la rampa, ya que en este periodo de tiempo es cuando se producen la mayora de las IOT

SINDROME DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO Si bien esta denominacin podra ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias agudas tratadas en otros captulos (asma, neumona, embolia pulmonar, traumatismo de trax, edema pulmonar cardiognico), este nombre se reserva para una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiognico. Este sndrome complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los problemas ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos. HISTORIA Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este sndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el campo de batalla permiti a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como presentar esta complicacion tarda. Estando en recuperacin de los efectos inmediatos del trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografa. La necropsia demostraba bsicamente un edema hemorrgico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibi numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock, pulmn postraumtico, pulmn de Da-Nang, etc. A fines de la dcada del sesenta se hizo notar que esta condicin no slo se produca en traumatismos blicos, sino que tambin en los de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspiracin de contenido gstrico, neumonas, etc. Era, en suma, un sndrome clnico derivado de numerosas causas. Para designarlo se cre el nombre de "acute respiratory distress syndrome", que se ha traducido como sndrome de distrs respiratorio del adulto por una errnea analoga con el distrs respiratorio del recin nacido, cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta designacin e incluso el concepto, su uso se ha generalizado en la literatura y en la clnica. Existe actualmente un consenso para usar la denominacin de sndrome de distrs respiratorio agudo teniendo presente que:

El pulmn responde a diversos insultos con alteraciones morfolgicas y fisiopatolgicas similares, independientemente de cul sea su causa. Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome caracterstico

identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatolgico comn. ETIOLOGIA Existen numerosas causas de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), siendo las ms frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente sobre el pulmn, como ocurre en las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de contenido gstrico, o indirectamente, por va hematgena, como sucede en la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.

TABLA 55-1 CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA CAUSAS Sepsis ANTECEDENTES Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock sptico Trauma, hemorragia, quemaduras, etc. Hipotensin arterial e hipoperfusin tisular

Shock

Aspiracin de contenido Presencia de causas potenciales: convulsiones, gstrico trastornos de conciencia, vmitos Sntomas o signos de aspiracin Embolia grasa Toxicidad O2 Pancreatitis Inhalacin de humo Neumona extensa Fractura de huesos largos Oxigenoterapia prolongada con dosis alta Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia Exposicin a humo Sndrome infeccioso y condensacin pulmonar

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales est presente se desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre vara ampliamente entre las diferentes etiologas. As, por ejemplo, el sndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con septicemia o aspiracin gstrica, pero slo en el 8% de los pacientes con fracturas mltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores causales, ellos actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del sndrome. PATOGENIA El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmn cuando el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como rin, hgado, intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actan por va hematgena. El

compromiso de estos rganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se denomina falla orgnica mltiple. Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es con frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica generalizada, lo que explica por qu el pronstico del sndrome contina siendo tan ominoso como cuando se describi hace ms de tres dcadas. La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la insuficiencia respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones an desconocidas, el estmulo activa el complemento srico, lo que moviliza y activa a leucocitos y macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores (metabolitos del cido araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave dao del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar, lo que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del cido araquidnico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede condicionar una distribucin inadecuada de la ventilacin. FISIOPATOLOGIA Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos fenmenos bsicos ya mencionados:

un proceso inflamatorio difuso del pulmn un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamacin

Ambos procesos pueden tambin presentarse independientemente: son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con edema difuso, y ste puede desarrollarse sin inflamacin concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema neurognico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcticos, todos de rpida resolucin y sin las secuelas propias del SDRA. Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante slo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmn, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tarda, en que se consolida la fibrosis. FASE AGUDA En esta etapa es prominente la inflamacin, que se traduce por:

infiltracin leucocitaria polimorfonuclear destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El dao endotelial, en cambio, es escaso

membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, protenas plasmticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar edema hemorrgico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar

Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y homognea al pulmn, que se edematiza tambin homogneamente. Sin embargo, en la radiografa y TAC de pulmn se observan infiltrados pulmonares de distribucin no homognea que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes del pulmn. Esto se consider contradictorio mientras se pens que todas las sombras eran causadas por el edema alveolar, pero en realidad se deben a atelectasias debidas a la compresin derivada del aumento de peso del pulmn homogneamente edematoso, fenmeno que se localiza especialmente en las zonas dependientes del rgano. Corrobora esta hiptesis el hecho de que si los pacientes son colocados en decbito ventral, las reas de condensacin cambian de posicin en minutos. En la zona colapsada, una proporcin variable de alvolos puede ser reclutada con el empleo de ventilacin mecnica, manteniendo presin positiva al final de la espiracin. Esto justifica diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una zona definitivamente no funcionante. El edema pulmonar intersticial produce disnea y polipnea por estimulacin de los receptores J del pulmn, pero no es en s mismo causa de deterioro importante de los gases arteriales. A medida que aumenta el lquido extravasado, ste termina por exceder la capacidad del intersticio y de la reabsorcin linftica e inunda los alvolos. La hipoxemia se debe principalmente a esta ocupacin alveolar y al colapso alveolar antes mencionado, al cual tambin contribuyen:

La disminucin de la produccin y dilucin por el plasma intralveolar del surfactante pulmonar, determinando un aumento de la tensin superficial. la obstruccin de la va area pequea por el edema del intersticio peribronquial y el efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamacin, lo que determina hipoventilacin y reduccin del volumen alveolar, con el consecuente aumento de la tendencia al colapso. Este fenmeno puede exagerarse durante la administracin de oxgeno en altas concentraciones, debido a su total absorcin desde el alveolo.

Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde escasamente a la administracin de oxgeno suplementario. Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno restrictivo, con disminucin de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La disminucin de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire por lquido. La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvolos total o parcialmente colapsados requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que se vence el colapso, la curva presin-volumen adquiere una configuracin normal, pues las propiedades elsticas del parnquima no estn an afectadas.

FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro y puede considerarse como de transicin entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de proliferacin celular que est inicindose. La proliferacin involucra bsicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma marcada, originndose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. Tambin proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor destruccin, inicindose en ellas cambios fibrticos. Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente por disminucin de las atelectasias por compresin. La proliferacin celular y fibrosis determinan una disminucin de la distensibilidad pulmonar por cambios intrnsecos de sus propiedades elsticas. FASE REPARATIVA CRONICA En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolucin rpida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalacin de una fibrosis difusa progresiva, con obliteracin alveolar y destruccin o colapso de vasos pulmonares. La razn de esta diferente evolucin se desconoce, pero estaran involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de colgena y colagenasas. En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso de resistencia elstica debido al reemplazo del mesnquima normal por fibras colgenas, cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso de presin positiva al final de espiracin, que era muy beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas ms normales. El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de unidades alveolares y tambin a la obliteracin o destruccin de vasos pulmonares. Debido a la desaparicin del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la destruccin del parnquima determina un aumento significativo del espacio muerto fisiolgico, lo que explicara que en estas condiciones se produzca retencin de CO2. Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una funcin respiratoria normal o similar a la que tenan antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parnquima pulmonar con reversin de la fibrosis. DIAGNOSTICO Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin se ha determinado que para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los siguientes cinco criterios:

cuadro de instalacin aguda

alteraciones radiogrficas difusas ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin por monitorizacin de una presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200) existencia de una condicin causal

Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para plantear el diagnstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo ms precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrs corresponde a un centro especializado, la responsabilidad del diagnstico oportuno recae usualmente sobre el clnico que atiende al paciente por la condicin causal. Este deber estar atento para detectar los primeros indicios de esta complicacin y requerir la colaboracin especializada. El requisito bsico para el diagnstico es una actitud de vigilancia y de bsqueda metdica de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de SDRA. : Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas ms frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condicin causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 das. La aparicin es ms precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estmulo intravascular es muy intenso, como sucede por ejemplo en el shock sptico no controlado. Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al mdico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros elementos ms objetivos que lo complementen. La disnea, por estimulacin de receptores J del pulmn por el edema intersticial inicial, es tambin bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La primera alteracin de stos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de oxgeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteracin del intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA, y es preferible referir a un paciente de ms a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita. Sombras pulmonares. Las alteraciones radiogrficas son menos sensibles y suelen ser ms tardas que las otras manifestaciones clnicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas despus de iniciado el cuadro clnico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simtricas, sumndose luego imgenes de condensacin con broncograma areo dispersas que, al confluir, determinan reas de condensacin, habitualmente bilaterales. La presencia de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrn radiogrfico de moteado difuso o a formas asimtricas de compromiso pulmonar, debido al mayor tamao de los espacios areos que slo se condensan parcialmente. La silueta cardaca es usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnstico, pues el SDRA puede presentarse en un cardipata y el corazn puede participar en la falla orgnica mltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicacin, obliga a plantear el diagnstico diferencial con neumona, diferenciacin que puede resultar difcil.

Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar. Esta caracterstica suele objetivarse cuando el paciente se ha conectado a ventilacin mecnica, etapa en la que las restantes manifestaciones ya han permitido hacer el diagnstico. Debe tenerse presente que los sujetos con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad est basalmente elevada, pueden presentar cifras normales en el curso del SDRA. Presin de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presin del capilar pulmonar medida a travs de un catter de Swan-Ganz vara entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad vascular, por definicin las presiones hidrostticas del territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Sin embargo, como ya se dijo, hay que tener presente que el corazn puede haber estado previamente daado o haber sido afectado por la misma enfermedad causante del SDRA, constituyndose as una forma mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presin de capilar pulmonar elevada no excluye el diagnstico de distrs si existe un factor causal. La diferenciacin se hace a menudo observando la evolucin del cuadro pulmonar una vez que los factores hidrostticos se han corregido con el tratamiento apropiado. . Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiognico el lquido es un transudado. Si se logra disponer de lquido suficiente para analizar (alrededor de 2 ml libres de partculas) y se mide simultneamente la protena plasmtica, se puede inferir el estado de la barrera alvolo-capilar. Un ndice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es ms propio de edema pulmonar cardiognico. Los valores intermedios pueden corresponder a fenmenos mixtos. PRONOSTICO La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver Tabla 55-2), a la presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteracin del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial, ya que la falla de ms de tres rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han identificado tambin a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronstico en los pacientes de ms de 60-70 aos.

TABLA 55-2 % INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA Condicin causal Sndrome sptico * Aspiracin de contenido gstrico Politraumatismo grave ** Incidencia 40 10 25 Letalidad 40-60 30 30-40

Solo fracturas mltiples Solo contusin pulmonar Con transfusiones mltiples Sobredosis de drogas Circulacin extracorprea

10 20 35 10 2 20 20 10

Embolia grasa ? * Evidencia de foco infeccioso ms inadecuada perfusin tisular ** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos

A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condicin crtica, la letalidad del distrs respiratorio es, como regla general, an superior al 60%. Sin embargo, algunos estudios publicados a fines de la dcada de 1980 y durante los primeros aos de los noventa han mostrado cifras del orden del 40-50 %. Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los casos ms graves de SDRA, cuyo diagnstico es inobjetable. Grados menores de disfuncin respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores. Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia respiratoria slo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla orgnica mltiple. Esta puede ser un fenmeno precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene rpidamente. Cuando la falla orgnica se desarrolla lenta o tardamente, generalmente por una sepsis por grmenes multi-resistentes, la muerte es la culminacin de un curso trpido que puede durar semanas. La posibilidad de una sepsis tarda en la evolucin del SDRA es alta y se debe, por un lado, a alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonizacin por grmenes potencialmente patgenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. As, por ejemplo, la orofaringe y el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias gramnegativas y estafilococo dorado, como efecto de un aumento de receptores especficos para estos grmenes en la superficie de las clulas epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los mecanismos defensivos de las vas areas superiores y daan la mucosa traqueal, favoreciendo la colonizacin y la penetracin de grmenes hacia el parnquima pulmonar. El estmago es igualmente colonizado por gramnegativos, debido a que el uso de anticidos y bloqueadores H3 para prevenir la lcera gstrica neutraliza el efecto bactericida de la secrecin de cido gstrica. Estos grmenes pueden ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gstricas, y desde all alcanzar la va area inferior.

TRATAMIENTO El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, pero es conveniente que el mdico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se someter su paciente. Este consiste bsicamente en el soporte de la funcin respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante la ltima dcada se han producido avances importantes en la comprensin de los fenmenos fisiopatolgicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categricamente sus beneficios en trminos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento slo mencionaremos aquellas que poseen una base ms slida, partiendo de la base de que la enfermedad causal est siendo tratada adecuada y enrgicamente. VENTILACION MECANICA Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilacin mecnica es el principal recurso teraputico en estos pacientes y su aplicacin requiere de experiencia y conocimientos especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales han demostrado que si la ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un dao pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado en la etapa aguda de los pacientes con distrs respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar normal, el empleo de volmenes corrientes estndar podra reproducir en ellos la situacin de "volutrauma" experimental de los animales. De all surgi la idea de utilizar en estos pacientes VC pequeos, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volmenes corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la tcnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmn del dao inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las formas ms graves de SDRA, en los cuales los VC estndar provocan aumentos de la presin en el sistema respiratorio por encima del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra similar a la presin transpulmonar en sujetos normales El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenacin al reclutar alvolos colapsados, dando as ms tiempo para una eventual regresin del cuadro. Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos exclusivamente a la correccin de la PaO2, sino que tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que depende del gasto cardaco y de la concentracin y calidad de la hemoglobina. Es crtico evitar la inadecuada oxigenacin tisular, ya que sta puede favorecer la falla orgnica mltiple. Tanto la ventilacin mecnica como la PEEP pueden reducir el gasto cardaco, principalmente por una disminucin del retorno venoso, producindose as la paradoja de

obtener una satisfactoria oxigenacin arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardaco y el transporte perifrico de oxgeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR La reduccin del agua intrapulmonar es un aspectos que an necesita mayor investigacin. Sin embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolucin de estos pacientes. Esto puede lograrse: evitando la sobrecarga hdrica, si no es estrictamente necesaria. recurriendo precozmente a intropos cardacos en situaciones de inestabilidad hemodinmica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen. usando diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasacin de fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostticas. Debe recordarse, sin embargo, que los vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la perfusin en reas de cortocircuitos. Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los primeros das del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hemodinmica o hipovolemia. En estas circunstancias, la restriccin de lquidos y la diuresis forzada pueden agravar la perfusin tisular, contribuyendo a una falla multiorgnica. EMPLEO DE CORTICOIDES El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrome. Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferacin acelera la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolucin, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal. CAMBIOS DE POSICION Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una mejora de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. Es ms, en cerca de la mitad de los pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a su posicin original. La reapertura de reas previamente colapsadas en las que se mantena una adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio gaseoso, por una reduccin del cortocircuito.

AEPOC Los agentes infecciosos (vricos y bacterianos) y los contaminantes areos son los principales responsables de desencadenar las agudizaciones de la EPOC. Se produce un aumento de los fenmenos inflamatorios tanto a nivel sistmico como tisular en las vas areas, La presencia de bacterias genera una respuesta indirecta con aparicin de macrfagos alveolares que generan la produccin de enzimas lesivas para el epitelio, citosinas proinflamatorias que atraen neutrfilos a la microcirculacin pulmonar que generan mayor inflamacin y destruccin del intersticio pulmonar, menor aclaramiento mucociliar y cronificacion de la respuesta inflamatoria.

Algunos enzimas inflamatorios inducen a la activacin del factor de necrosis. Y una respuesta directa con hipersecrecin mucosa, inhibidor del movimiento ciliar y dao en el epitelio.

La reaagudizacion genera: Aumento de obstruccin area. Aumento resistencias. Atrapamiento areo. Incremento del trabajo respiratorio y consumo O2. Emperoramiento V/Q

Concluyendo con un emperoramiento del intercambio gaseoso u por tanto IRA.

-La taquipnea por aumento de limitacin de la espiracin favorece que se disminuya el tiempo para vaciado pulmonar y por tanto hiperinsuflaccin dinmica (autopeep). -Sobrecarga muscular respiratoria. -disnea. -Aumento de la presin pulmonar que puede provocar fracaso cardiaco derecho. -Afectacin cardiaca: disminucin del retorno venoso ( hiperinsuflaccion ) y precarga del ventrculo izquierdo por la vasoconstriccin pulmonar. VALORACIN: H Clinica: Anamnesis: Disnea, tos, expectoracin , otros. Exploracin fsica completa con ctes : respiratorias, cardiovasculares y neurolgicas MANEJO EN URGENCIAS:

Manejo encaminado a valorar la gravedad y detectar la necesidad de ventilacin mecnica y/o ingreso en UCI. Exploraciones complementarias ( a las genricos): -SatO2 -Gases arteriales: Sobre todo si satO2 < 92 % o afectacin neurolgica. Antes de suplemento de O2 preferiblemento o tener conocimiento a FiO2 para interpretacin correcta. -Hemograma: leucocitos. Bioquimica. -Cultivo esputo. - Rx torax para descartar neumona, neumotrax, derrame pleural,.. TTo en URGENCIAS: a.- Sedestacin , permeabilidad de via area ( aspiracin, tos eficaz). b- Via, satO2, monitorizacin cardiaca, TA, FR resp. c.-Oxigenoterapia. d.-Broncodilatadores de accin corta: 1 opcin: Beta agonistas: efecto mas rpido: salbutamol (2-4 puff) terbulina (1-2 puff) que podr repetirse cada 20 minutos. BDLAC anticolinrgicos, mas lento pero igual respuesta broncodilatadora Atrovent (2-4 puf) Si episodio Epoc moderado-grave o no respuesta completa asociar los dos BDLAC Preferible uso de cmara espaciadora. Si el paciente esta taquipneico o incapaz de realizarla: nebulizacin. Preferible con aire medicinal o O2 a flujos bajos (<6lpm) sobre todo si hipercapnia. e.- Corticoides sistmicos:Acorta el tiempo de recuperacin y recidivas. Prednisona 3040 mg/24h f.- Teofilina-mucoliticos: En estudio con buenos resultados pero aun no se recomienda su uso rutinario. g.- antibioticoterapia Agudizaciones graves o mucosidad purulenta. Los mas frecuentes: haemophilus influenciae, strep pneumonia, moxarella catarralis, pseudomona aeruginosa . h.- VMNI: AEPOC y fracaso respiratorio. Sobre todo en pacientes con retencin de CO2-Objetivo: reduccin del trabajo respiratorio y normalizacin de ph y V/Q. Valorar tolerancia respuesta

ESTANCIA Y TRATEMIENTO EN UCI Entre el 2-25% de los EPOC hospitalizados requieren UCIen la 1 24 horas. Criterios de ingreso: No respuesta y necesidad de conexin a ventilacin mecnica

Tabla 9. Criterios de ventilacin mecnica invasiva Absolutas Paro cardaco o respiratorio Fracaso de la ventilacin no invasiva o presencia de criterios de exclusin de la misma Fallo multiorgnico Relativas Acidosis respiratoria (pH < 7,25) o hipoxemia (PaO2 < 40mmHg) graves, a pesar de recibir tratamiento ptimo Utilizacin de la musculatura accesoria Frecuencia respiratoria > 35 resp./min Complicaciones vasculares (hipotensin, shock, insuficiencia cardaca) Otras complicaciones (neumona grave, tromboembolia pulmonar, etc.)

TT: El ya iniciado cumplimentado con una mayor cobertura antibitica. Valoracin de VMNI/VMI
Ventilacin mecnica invasiva La ventilacin mecnica invasiva (VMI) tiene los mismos objetivos que la VMNI, intentando disminuir las complicaciones secundarias a su uso (barotrauma, lesin pulmonar inducida por ventilador, neumona asociada a ventilacin mecnica) y manejar la auto-PEEP (presin positiva al final de la espiracin) o PEEPi (PEEP intrnseca). Dentro de los parmetros del ventilador, las estrategias actuales son tendentes a programar un volumen corriente (Vc) bajo, con valores de 5-7ml/kg, que sean suficientes para asegurar una ventilacin eficaz, disminuyendo las consecuencias de presiones meseta al final de la espiracin altas, y consiguiendo mejorar el equilibrio acidobsico, sin provocar hiperventilacin excesiva que provoque prdidas de bicarbonato que dificulten posteriormente las maniobras de destete31, 32. La hiperinsuflacin dinmica (HD), que frecuentemente se produce durante las AEPOC, es consecuencia de 3 variables: ventilacin minuto, relacin entre tiempo inspiratorio y espiratorio (I/E), y las constantes del tiempo espiratorio (resistencia distensibilidad). Cualquier incremento en alguna de estas variables conllevar un aumento de la PEEPi y la HD, y por tanto, la disminucin del Vc, disminucin de la relacin I/E (aumento del tiempo espiratorio) o de la resistencia (los broncodilatadores mejorarn la HD). En pacientes con HD la aplicacin de PEEP extrnseca (PEEPe) disminuye el esfuerzo respiratorio (disminuyendo el umbral inspiratorio necesario para la activacin del ventilador) y aumenta los flujos espiratorios evitando el colapso de las vas areas perifricas 33.