Casos clnicos

Primer Caso - Segundo Caso - Tercer Caso

PRIMER CASO
Hombre de 64 aos de edad consulta al servicio de urgencias, por presentar adinamia, fatigabilidad, palpitaciones desde hace aproximadamente 2 meses, que se vienen exacerbando, hacindose intolerables en los ltimos das. Adems, disnea de esfuerzos. Al examen fsico se encuentra plido, taquicrdico con frecuencia cardiaca de 90 por minuto y un soplo pansistlico de tipo funcional.

No hay antecedentes de importancia El cuadro hemtico muestra: Glbulos Rojos: 2.9. 1012/L Leucocitos: 7.5. 109/L, PN: 65%, Linfocitos: 25%, Monocitos 10% Hemoglobina 4.5 g/dl Hematocrito 14% Plaquetas: 550. 109/L

1. En cuanto a los reticulocitos, usted dira que muy probablemente se encuentran: a) Bajos porque la anemia debe ser microctica b) Aumentados porque las plaquetas se encuentran aumentadas c) Normales porque no se encuentra neutropenia d) Normales porque la anemia debe ser normocrmica e) Aumentados porque la anemia es secundaria a hemorragia

Respuesta:

Anemia microctica por deficiencia de hierro secundaria a sangrado crnico. Los reticulocitos se vern aumentados en anemias hemolticas, normales en las anemias de tipo inflamatorio crnico.

2. Para complementar el estudio biolgico de la anemia de este paciente usted solicitara inicialmente: a) Test de Coombs directo b) Test de autohemlisis in vitro c) Acido flico d) Ferritina e) Depsitos de hierro en mdula sea Respuesta: La ferritina define los depsitos de hierro. Los depsitos de hierro en la medula sea deben estar ausentes en este paciente, pero no son indispensables para el diagnstico. El coombs directo se requiere para evaluar anemia hemoltica. La deficiencia de cido flico se manifiesta como anemia macroctica sin trombocitosis. El test de autohemlisis se ver alterado en patologas de la membrana del glbulo rojo.

3. Para precisar la causa de esta anemia usted solicita: a) Mielograma b) Biopsia de mdula sea c) Endoscopia de vas digestivas d) Tomografa abdominal e) Sangre oculta en heces Respuesta : La evaluacin endoscpica gastrointestinal es necesaria para determinar el origen del sangrado. El mielograma y la biopsia de mdula sea no se requieren en la evaluacin de una anemia ferropnica. La sangre oculta en heces es una prueba inespecfica. La tomografa abdominal no mostrar el sitio del sangrado.

4. Entre los diagnsticos siguientes, usted escogera como el ms probable: a) Ingesta baja en hierro b) Sindrome paraneoplsico c) Enfermedad celiaca d) Microesferocitosis hereditaria e) Cncer gstrico Respuesta : La dieta inadecuada se evidencia en la historia clnica y no es la causa ms frecuente de anemia ferropnica en hombres. No hay historia clnica no muestra elementos para c ni d. Las neoplasias se pueden asociar con anemia de tipo inflamatorio crnico.

5. El tratamiento de la carencia en hierro debe hacerse con: a) Suplencia con el complejo de vitaminas B b) Acido flico c) Dieta rica en protenas d) Hierro y vitamina C e) Transfusiones de glbulos rojos Respuesta: El tratamiento bsico comprende la suplencia de hierro, asociado a la vitamina C para aumentar la absorcin del hierro. Las transfusiones de glbulos rojos estn indicadas con compromiso hemodinmico que no permita esperar la recuperacin lenta de la hemoglobina.

SEGUNDO CASO
Hombre de 67 aos de edad, odontlogo, que consulta por presentar un cuadro clnico de varios meses de evolucin de adinamia. Como antecedentes presenta vitiligo de varios aos de evolucin. Al examen fsico, se encuentra un paciente en aceptables condiciones generales, con

tinte ictrico y palidez, reas extensas de vitiligo, taquicrdico, no se palpan adenopatas ni megalias.

El cuadro hemtico muestra: Leucocitos 2.3. 109/L, PN 48% L38% M 8% B 2% Eos 5% Eritrocitos 3.06. 1012/L Hemoglobina 6 g/dl Hematocrito 18% Plaquetas 80.109/L

Los estudios complementarios muestran: LDH: 6000 U/L Bilirrubinas: 2.8 mg/dl Bilirrubina Indirecta: 2.1 mg/dl Creatinina 1.2 mg/dl

1. De acuerdo con estos resultados, el mecanismo de la anemia puede ser: a) Hemorragia aguda b) Hemlisis aguda c) Un defecto en la sntesis de la hemoglobina d) Un defecto en la maduracin nuclear e) Destruccin perifrica celular de origen autoinmune Respuesta: Por alteracin de las tres lneas medulares asociado a macrocitosis, se presupone un defecto en la maduracin nuclear. La hemorragia o la hemlisis no afectan las tres lneas celulares. El nivel de dehidrogenasa lctica no corresponde con las bilirrubinas si se tratara de una anemia hemoltica y refleja el alto grado de hemlisis intramedular de clulas eritroides inmaduras.

2. El diagnstico etiolgico ms probable: a) Aplasia medular

b) Hemorragia de vas digestivas c) Anemia hemoltica autoinmune d) Anemia megaloblstica e) Pancitopenia secundaria a enfermedad autoinmune Respuesta: Por alteracin de las tres lneas medulares asociado a macrocitosis, se presupone un defecto en la maduracin nuclear. La hemorragia o la hemlisis no afectan las tres lneas celulares. El nivel de dehidrogenasa lctica no corresponde con las bilirrubinas si se tratara de una anemia hemoltica y refleja el alto grado de hemlisis intramedular de clulas eritroides inmaduras.

3. Cul de las siguientes caractersticas, le hara pensar especficamente en una anemia megaloblstica por deficiencia de vitamina B12 del tipo anemia perniciosa y no en una anemia por deficiencia de cido flico: a) Volumen globular elevado b) Sntomas gastrointestinales c) Trombocitopenia d) Vitiligo e) Neutropenia Respuesta: Con frecuencia se observan varias patologas autoimunes simultneas en un mismo paciente. El volumen globular elevado es comn a ambas deficiencias, como lo puede ser la trombocitopenia o la neutropenia. La sintomatologa gastrointestinal no es especfica de una u otra de las deficiencias.

4. Un ao despus del tratamiento de la anemia perniciosa, persiste: a) Volumen globular normal b) Polinucleares no segmentados c) Atrofia gstrica d) Test de Schilling normal e) Hipercloridria

Respuesta: La atrofia gstrica, la hipoclorhidria, el test de Schilling anormal, definen la anemia perniciosa y no se modificarn con la suplencia de vitamina B12. Mientras que el volumen globular se corrige y desaparecen las alteraciones de los glbulos blancos.

5. El tratamiento de la anemia perniciosa debe hacerse con: a) Vitamina B12 tipo cianocobalamina a dosis de 1000 mg por da por una semana y luego mensual toda la vida. b) Suplencia con hierro c) Suplencia con cido flico 5 mg/da d) Suplencia con todo el complejo de vitaminas B e) Suplencia con vitamina B12 tipo cianocobalamina a dosis de 1000 mg por dosis cada mes slo por 6 meses. Respuesta: La suplencia de vitamina B12 ser necesaria durante toda la vida por la ausencia de absorcin de la misma.

TERCER CASO
Mujer de 25 aos de edad remitida por anemia. Se encuentra astnica, adinmica y presenta prdida de 4 kg de peso en 1 mes. Adems presenta picos febriles entre 38 y 39C de predominio vesperal y diaforesis profusa nocturna.

Al examen fsico se encuentran adenopatas supraclaviculares bilaterales de predominio derecho y de aproximadamente 3 cm. de dimetro. No se palpan megalias.

El cuadro hemtico muestra: Eritrocitos: 3.1 1012/L Hemoglobina: 8,8 g/dl Hematocrito: 27%

VGM: 80 fl Reticulocitos: 0.8% Plaquetas 875. 109/L Leucocitos: 13.5 109/L, PN 70% Linfocitos 25% Monocitos 5% VSG 87 mm LDH 856 U/L 1. El mecanismo de la anemia ms probable en este caso es: a) Hemoltico b) Por sangrado crnico c) Por un sndrome de malabsorcin d) Inflamatorio crnico e) Alteracin de la produccin medular Respuesta: No hay evidencia de hemlisis ni clnica ni biolgica. La anemia por sangrado crnico es microctica por la ferropenia secundaria, como puede verse en el sndrome de malabsorcin. No hay reduccin de los recuentos plaquetarios o de leucocitos que muestren un posible trastorno en la produccin medular.

2. La anemia de tipo inflamatorio crnico se caracteriza por: a) Anemia de tipo central b) Ferritina elevada c) Diseritropoyesis medular d) Ausencia de reticulocitos e) Hemoglobina inferior a 8 g/dl Respuesta: La hemoglobina en la anemia inflamatoria crnica no ser inferior a 8 g/ dl y la ferritina se observa caractersticamente elevada por aumento del almacenamiento de hierro en el sistema reticuloendotelial, secundario a citoquinas inflamatorias como la interleuquina 1 (IL1) o el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). No se observarn alteraciones en la produccin medular.

3. Como causa posible de la anemia inflamatoria en esta paciente tenemos: a) Enfermedad de Hodgkin b) Leucemia mieloide crnica en fase crnica c) Salpingitis crnica d) Lupus eritematoso sistmico e) Mononucleosis Infecciosa Respuesta: La localizacin de las adenopatas y su tamano asimtrico est a favor de una patologa neoplsica. La leucemia mieloide crnica en fase crnica, se presenta con esplenomegalia sin adenopatas. 4. El tratamiento de la anemia para esta paciente consiste en: a) Suplencia con hierro b) Suplencia con vitamina B12 y cido flico para mejorar la sntesis de protenas c) Quimioterapia d) Corticoides a altas dosis e) Transfusin de Glbulos Rojos deleucocitados Respuesta: Es necesario tratar la enfermedad de base para corregir la anemia.

Clasificacin
Tipos:

1. Anemia por deficiencia de vitamina B12

Es un nmero bajo de glbulos rojos debido a una falta de vitamina B12. Causas, incidencia y factores de riesgo

Anemia por deficiencia de B12 Anemia por deficiencia de folato Anemia ferropnica Anemia hemoltica Anemia hemoltica por deficiencia de G-6-PD Anemia aplsica idioptica Anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica Anemia hemoltica inmunitaria Anemia megaloblstica Anemia perniciosa Anemia aplsica secundaria Anemia drepanoctica o falciforme

La vitamina B12 es esencial para el funcionamiento normal del sistema nervioso y para la produccin normal de glbulos sanguneos. Las fuentes principales de vitamina B12 abarcan carnes, huevos y productos lcteos. Para que la vitamina B12 sea absorbida suficientemente por el cuerpo, debe estar unida a un factor intrnseco, una protena secretada por clulas en el estmago. La combinacin de vitamina B12 unida al factor intrnseco se absorbe en la parte final del intestino delgado Las causas de la deficiencia de vitamina B12 son, entre otras: -Ciruga abdominal o intestinal que afecta la produccin o absorcin del factor intrnseco -Una dieta baja en vitamina B12 (por ejemplo, dieta netamente vegetariana que excluye la carne, el pescado, los productos lcteos y los huevos) -Alcoholismo crnico -Enfermedad de Crohn -Infeccin con tenias -Trastornos por malabsorcin intestinal -Anemia perniciosa causada por la destruccin del factor intrnseco por parte del sistema inmunitario Los factores de riesgo estn relacionados con las causas. INICIO

2. Anemia por deficiencia de folato

La anemia por deficiencia de folato es una disminucin en la cantidad de glbulos rojos (anemia) debido a una deficiencia de folato.

Causas, incidencia y factores de riesgo

El folato, tambin llamado cido flico, es necesario para la formacin y crecimiento de los glbulos rojos sanguneos y se puede obtener consumiendo hortalizas de hoja verde e hgado. Algunos medicamentos, tales como la fenitona (Dilantin), interfieren con la absorcin de esta vitamina. Debido a que el folato no se almacena en el cuerpo en grandes cantidades, es necesario un suplemento diettico continuo de esta vitamina para mantener niveles normales. En la anemia por deficiencia de folato, los glbulos rojos son anormalmente grandes y se los conoce como megalocitos o megaloblastos en la mdula sea. Por esta razn, a esta anemia tambin se le puede llamar anemia megaloblstica. Las causas de esta anemia son: Ciertos medicamentos Enfermedades como la celiaqua (espre), la cual reduce la absorcin de cido flico de la dieta Ingestin deficiente de cido flico en la dieta En el tercer trimestre del embarazo, una mujer puede tener una deficiencia debido a una necesidad creciente de cido flico. La anemia hemoltica tambin puede causar una deficiencia debido a un aumento en la destruccin de los glbulos rojos. Los factores de riesgo abarcan: Alcoholismo (que interfiere con la absorcin del folato) Consumir alimentos muy cocidos Antecedentes de enfermedades causadas por malabsorcin Dieta deficiente (que se ve con frecuencia en las personas de bajos recursos econmicos, de edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas ni verduras) Embarazo La enfermedad ocurre aproximadamente en 4 de cada 100,000 personas. INICIO

3. Anemia ferropnica

La anemia es una afeccin en la cual el cuerpo no tiene suficientes glbulos rojos sanos. Los glbulos rojos le suministran oxgeno a los tejidos corporales. Existen muchos tipos de anemia. La anemia ferropnica es una disminucin del nmero de glbulos rojos en la sangre provocada por la escasez de hierro.

Causas
La anemia ferropnica es la forma ms comn de anemia. Aproximadamente el 20% de las mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los hombres no tienen suficiente hierro en su cuerpo. El hierro es una parte clave de la hemoglobina, la protena que transporta el oxgeno en la sangre. El cuerpo normalmente obtiene el hierro a travs de los alimentos y por el reciclaje de hierro de glbulos rojos viejos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar de manera efectiva el oxgeno, un elemento necesario para el funcionamiento normal de todas las clulas del cuerpo. Las causas de deficiencia de hierro son: Prdida de sangre (incluyendo el sangrado menstrual abundante) Absorcin deficiente de hierro por parte del cuerpo Muy poco hierro en la alimentacin Esta deficiencia tambin puede estar relacionada con la intoxicacin con plomo en nios. La anemia se desarrolla lentamente despus de agotadas las reservas normales de hierro en el organismo y en la mdula sea. En general, las mujeres tienen reservas ms pequeas de hierro que los hombres y tienen ms prdida a travs de la menstruacin, lo que las deja en mayor riesgo de padecer anemia que los hombres. En los hombres y en las mujeres posmenopusicas, la anemia generalmente es provocada por sangrado gastrointestinal a raz de: Algunos tipos de cncer (esfago, estmago, colon) Uso de cido acetilsaliclico (aspirin ) o medicamentos antinflamatorios no esteroides (AINES) lcera pptica lceras La anemia ferropnica tambin puede ser causada por:

Celiaqua Enfermedad de Crohn Ciruga de derivacin gstrica Tomar anticidos

Entre los grupos de alto riesgo estn: Bebs, nios y adolescentes que estn creciendo rpidamente Personas con una ingesta deficiente en hierro en la dieta Personas que usan cido acetilsaliclico (aspirin ), ibuprofeno u otros medicamentos para la artritis por mucho tiempo Mujeres embarazadas o lactantes que necesitan hierro adicional Personas mayores Mujeres en edad de procrear que presentan prdidas de sangre por los perodos menstruales abundantes INICIO

4. Anemia hemoltica
La anemia hemoltica es una afeccin en la cual hay un nmero insuficiente de glbulos rojos en la sangre, debido a su destruccin prematura. Existen muchos tipos especficos de este tipo de anemia, los cuales se describen de manera individual.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La anemia hemoltica se presenta cuando la mdula sea es incapaz de incrementar la produccin para compensar la destruccin prematura de los glbulos rojos. Si la mdula sea es capaz de mantenerse a la par con la destruccin inicial, no se presenta la anemia (algunas veces se denomina hemlisis compensada). Existen muchos tipos de anemia hemoltica que se clasifican segn la razn que se d para la destruccin prematura de los glbulos rojos. El defecto puede estar dentro del mismo glbulo rojo sanguneo (factor intrnseco) o fuera de ste (factores extrnsecos). Los factores intrnsecos estn a menudo presentes en el nacimiento (hereditarios) y abarcan: Anomalas en las protenas que forman los glbulos rojos normales Diferencias en la protena dentro de un glbulo rojo que lleva oxgeno (hemoglobina) Los factores extrnsecos abarcan: Respuestas anormales del sistema inmunitario Cogulos de sangre en los vasos sanguneos pequeos Ciertas infecciones Efectos secundarios a causa de medicamentos Los tipos de anemia hemoltica abarcan:

Hemoglobinopata SC (similar en sntomas a la anemia drepanoctica) Anemia hemoltica debido a deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Eliptocitosis hereditaria Ovalocitosis hereditaria Esferocitosis hereditaria

Anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica Malaria Anemia hemoltica microangioptica (MAHA, por sus siglas en ingls) Anemia hemoltica no inmunitaria causada por qumicos o toxinas Hemoglobinuria paroxstica nocturna Anemia hemoltica inmunitaria secundaria Anemia drepanoctica Talasemia Transfusin de sangre de un donante con un tipo sanguneo diferente INICIO

5. Deficiencia de glucosa -6- fosfato deshidrogenasa

Es un trastorno hereditario en el cual los glbulos rojos se descomponen cuando el cuerpo se expone a ciertos frmacos o al estrs de una infeccin.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La deficiencia de G-6-PD ocurre cuando una persona carece o no tiene suficiente cantidad de una enzima llamada glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, la cual ayuda a que los glbulos rojos trabajen apropiadamente. Una cantidad muy baja de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa lleva a la destruccin de los glbulos, un proceso denominado hemlisis. Cuando este proceso est ocurriendo activamente, se denomina episodio hemoltico. Los episodios normalmente son breves, debido a que el cuerpo contina produciendo nuevos glbulos rojos que tienen actividad normal. La destruccin de los glbulos rojos se puede desencadenar por infecciones, estrs severo, ciertos alimentos (como las habas) y ciertos frmacos como:

Antipaldicos cido acetilsaliclico (aspirin) Nitrofurantona Antinflamatorios no esteroides (AINES) Quinidina Quinina Sulfamidas

Otros qumicos, como las bolas de naftalina, tambin pueden precipitar un episodio. En los Estados unidos, la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es ms comn entre la poblacin de raza negra que en las personas de raza blanca y los hombres tienen mayor probabilidad de padecerla que las mujeres. Usted tiene mayor probabilidad de padecer esta afeccin si: Es afroamericano Es de ascendencia del Medio Oriente, particularmente los descendientes de los judos sefardes o kurdos Tiene antecedentes familiares de la deficiencia Una forma de este trastorno es comn en personas blancas de origen mediterrneo. Esta forma tambin est asociada con episodios agudos de hemlisis. Los episodios son ms largos y ms severos que en los otros tipos del trastorno. INICIO

6. Anemia aplsica idioptica

La anemia aplsica idioptica es una insuficiencia de la mdula sea para producir apropiadamente todos los diferentes tipos de clulas sanguneas por una razn desconocida. La mdula sea es el tejido blando dentro de los huesos que ayuda a formar las clulas sanguneas.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La anemia aplsica idioptica es una afeccin que resulta de una lesin a las clulas madre en la sangre, clulas que se transforman en otros tipos de clulas sanguneas. La lesin causa una reduccin en el nmero de todo tipo de clulas sanguneas en el cuerpo: glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas. Esta reduccin se denomina pancitopenia. Idioptica significa que se desconoce la causa. Sin embargo, se cree que la anemia aplsica ocurre cuando el cuerpo reacciona contra sus propias clulas, lo cual se denomina trastorno autoinmunitario. La enfermedad puede ser aguda o crnica y puede empeorar lentamente. No existen factores de riesgo conocidos. La anemia aplsica tambin puede ser causada por ciertas condiciones mdicas, como embarazo o lupus, o exposicin a algunas toxinas o drogas (incluyendo quimioterapia). En algunos casos, la anemia aplsica est asociada con otro trastorno sanguneo, llamado hemoglobinuria paroxstica nocturna (PNH, por sus siglas en ingls). INICIO

7. Anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica

Es una disminucin en el nmero de glbulos rojos debido a un incremento de su destruccin por parte del sistema de defensas (inmunitario) del cuerpo.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica es una enfermedad adquirida que ocurre cuando se forman anticuerpos contra los propios glbulos rojos de una persona. En la forma idioptica de esta enfermedad, se desconoce la causa. Este tipo de anemia representa la mitad de todas las anemias hemolticas inmunitarias. Existen otros tipos de anemias hemolticas inmunitarias cuyas causas pueden ser el resultado de una enfermedad subyacente o de medicamentos. La enfermedad puede comenzar muy rpidamente y ser muy seria. Se desconocen los factores de riesgo. INICIO

8. Anemia hemoltica inmunitaria

Es una afeccin en la cual hay una reduccin en el conteo de glbulos sanguneos debido a la destruccin prematura de glbulos rojos por parte del sistema inmunitario.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La anemia hemoltica inmunitaria ocurre cuando se forman anticuerpos que actan contra los glbulos rojos del propio cuerpo. Los anticuerpos destruyen las clulas sanguneas porque el sistema inmunitario las reconoce por error como material extrao dentro del cuerpo. Los anticuerpos pueden ser causados por:

Transfusin de sangre Complicacin de una enfermedad Embarazo (si el tipo de sangre del beb es diferente al de la madre) Reaccin a medicamentos

Si la causa de la formacin de anticuerpos es una enfermedad o medicamentos, se le llama anemia hemoltica inmunitaria secundaria. Si la causa se desconoce, se denomina anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica. Este tipo de anemia representa la mitad de todas las anemias hemolticas inmunitarias. Los factores de riesgo se relacionan con las causas. INICIO

9. Anemia megaloblstica
Es un trastorno sanguneo en el cual se presenta anemia con glbulos rojos que son ms grandes de lo normal.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La anemia megaloblstica generalmente es causada por deficiencia de cido flico o de vitamina B12. Otras causas son: Alcoholismo Ciertos trastornos hereditarios Medicamentos que afectan el ADN como los frmacos para quimioterapia Leucemia Sndrome mielodisplsico Mielofibrosis Los factores de riesgo estn relacionados con las causas. INICIO

10. Anemia perniciosa

Es una disminucin en los glbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta vitamina es necesaria para el desarrollo apropiado de los glbulos rojos. La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblstica.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La anemia perniciosa es causada por una carencia del factor intrnseco, una protena producida por el estmago que se fija a la vitamina B12. La combinacin de la vitamina B12 y el factor intrnseco es absorbida en la parte inferior del intestino delgado. Cuando el estmago no produce suficiente factor intrnseco, el intestino no puede absorber la vitamina en forma apropiada. En muy raras ocasiones, los bebs y los nios nacen sin la capacidad de producir factor

intrnseco suficiente. La anemia perniciosa que ocurre al nacer (congnita) es hereditaria. Se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirla. Las causas ms comunes de anemia perniciosa abarcan: Debilitamiento del revestimiento del estmago (atrofia de la mucosa gstrica) El sistema inmunitario ataca las clulas que producen el factor intrnseco (autoinmunidad contra las clulas parietales gstricas) Autoinmunidad contra el factor intrnseco en s El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar dcadas para establecerse por completo. Aunque la forma congnita ocurre en nios, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 aos en adultos y la edad promedio del diagnstico es a los 60 aos. Los factores de riesgo abarcan:

Antecedentes familiares de la enfermedad Antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunitarias, incluyendo: Enfermedad de Addison Tiroiditis crnica Enfermedad de Graves Hipoparatiroidismo Hipopituitarismo Miastenia grave Amenorrea secundaria Diabetes tipo 1 Disfuncin testicular Vitiligo Origen escandinavo o europeo nrdico

Adems de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen: Ciertos frmacos, como colchicina, neomicina y cido paraaminosaliclico (usado para el tratamiento para la tuberculosis) Enfermedad gastrointestinal (gastrectoma, celiaqua, enfermedad de Crohn) Infeccin (parsitos intestinales, proliferacin de bacterias en el intestino delgado) Trastornos metablicos (aciduria metilmalnica, homocistinuria) Problemas nutricionales (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta deficiente en el beb o desnutricin durante el embarazo) INICIO

11. Anemia aplsica secundaria

Es una insuficiencia de la mdula sea para producir suficientes clulas sanguneas y todos los tipos de estas clulas resultan afectados.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La anemia aplsica secundaria es causada por un dao a las clulas madre de la sangre. Las clulas madre normales de la sangre se dividen y se transforman en todos los tipos de clulas sanguneas, principalmente glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas. Cuando las clulas madre de la sangre sufren dao, hay una reduccin en todos los tipos de clulas sanguneas. Esta afeccin puede ser causada por: Ciertos frmacos Quimioterapia Trastornos presentes al nacer (trastornos congnitos) Farmacoterapia para inhibir el sistema inmunitario Embarazo Radioterapia Toxinas como el benceno o el arsnico Cuando se desconoce la causa, entonces se denomina anemia aplsica idioptica. Aproximadamente en la mitad de los casos, no se puede encontrar ninguna causa. La enfermedad puede ser aguda o crnica. INICIO

12. Anemia drepanoctica o falciforme

Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos y en la cual los glbulos rojos presentan una forma semilunar anormal. (Los glbulos rojos normalmente tienen una forma de disco.)

Causas
La hemoglobina es una protena dentro de los glbulos rojos que transporta el oxgeno. La anemia depranoctica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S, la cual distorsiona la forma de los glbulos

rojos, especialmente cuando hay poco oxgeno. Los glbulos rojos distorsionados tienen formas similares a media luna o a una hoz. Estas clulas frgiles en forma de hoz llevan menos oxgeno a los tejidos corporales e igualmente se pueden atorar ms fcilmente en pequeos vasos sanguneos y romperse en pedazos que interrumpen el flujo sanguneo. La anemia drepanoctica se hereda de ambos padres. Este tipo de anemia es mucho ms comn en personas de ascendencia africana o mediterrnea y tambin se observa en personas de Centro y Suramrica, el Caribe y el Medio Oriente. Alguien que herede el gen de la hemoglobina S de uno de los padres y hemoglobina normal (A) del otro padre adquirir el rasgo depranoctico. Las personas con este rasgo no tienen los sntomas de la anemia drepanoctica verdadera.

CASO CLINICO de ANEMIA Y PANCITOPENIA

Publicado el 7 febrero, 2008 por quimicoclinico

Mujer de 25 aos de edad remitida por anemia. Se encuentra astnica, adinmica y presenta prdida de 4 kg de peso en 1 mes. Adems presenta picos febriles entre 38 y 39C de predominio vesperal y diaforesis profusa nocturna.

Al examen fsico se encuentran adenopatas supraclaviculares bilaterales de predominio derecho y de aproximadamente 3 cm. de dimetro. No se palpan megalias. El cuadro hemtico muestra:

Eritrocitos: 3.1 1012/L Hemoglobina: 8,8 g/dl Hematocrito: 27% VGM: 80 fl Reticulocitos: 0.8% Plaquetas 875. 109/L Leucocitos: 13.5 109/L, PN 70% Linfocitos 25% Monocitos 5% VSG 87 mm LDH 856 U/L

El mecanismo de la anemia ms probable en este caso es

1. 2. 3. 4. 5. Hemoltico Por sangrado crnico Por un sndrome de malabsorcin Inflamatorio crnico Alteracin de la produccin medular

R: d. No hay evidencia de hemlisis ni clnica ni biolgica. La anemia por sangrado crnico es microctica por la ferropenia secundaria, como puede verse en el sndrome de malabsorcin. No hay reduccin de los recuentos plaquetarios o de leucocitos que muestren un posible trastorno en la produccin medular. La anemia de tipo inflamatorio crnico se caracteriza por:

Anemia de tipo central Ferritina elevada Diseritropoyesis medular Ausencia de reticulocitos Hemoglobina inferior a 8 g/dl

La hemoglobina en la anemia inflamatoria crnica no ser inferior a 8 g/ dl y la ferritina se observa caractersticamente elevada por aumento del almacenamiento de hierro en el sistema reticuloendotelial, secundario a citoquinas inflamatorias como la interleuquina 1 (IL-1) o el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). No se observarn alteraciones en la produccin medular Como causa posible de la anemia inflamatoria en esta paciente tenemos: Enfermedad de Hodgkin Leucemia mieloide crnica en fase crnica Salpingitis crnica Lupus eritematoso sistmico Mononucleosis Infecciosa

. La localizacin de las adenopatas y su tamano asimtrico est a favor de una patologa neoplsica. La leucemia mieloide crnica en fase crnica, se presenta con esplenomegalia sin adenopatas. El tratamiento de la anemia para esta paciente consiste en: Suplencia con hierro Suplencia con vitamina B12 y cido flico para mejorar la sntesis de protenas Quimioterapia Corticoides a altas dosis Transfusin de Glbulos Rojos desleucocitados Es necesario tratar la enfermedad de base para corregir la anemia. fuente: http://www.abcmedicus.com/articulo/medicos/2/id/154/pagina/3/casos_clinicos_anemi as.html

Historia actual:
Paciente de 68 aos de edad con historia de sndrome anmico de varias semanas de evolucin, que presenta en un estudio preoperatorio (hemorroides), pancitopenia severa con clulas inmaduras. Exploracin fsica: obesidad importante. Intensa palidez mucocutnea. Edemas en miembros inferiores. Hemorroides externas. Restos sin inters.

Exploraciones complementarias:
Hemograma: Hb: 5.5 gr/dl; Hcto: 16.2%; VCM: 106.3 fl; leucocitos: 2.400/mm3 (30% de clulas blsticas); reticulocitos 67.000/ mm3; plaquetas: 20.000/ mm3. En el frotis se observa intensa dishemopoyesis junto con la presencia de clulas blsticas. Bioqumica y estudio de coagulacin normales. E.C.G. y Radiografa de trax: normales. Aspirado de mdula sea (foto 1) mdula sea hipercelular con escasos megacariocitos, algunos con rasgos dismrficos. Hiperplasia de la serie mieloide, fundamentalmente a expensas de sus elementos ms indiferenciados. Serie eritroide prcticamente borrada con intensa diseritropoyesis. Los mieloblastos (30-40% del total celular) son de tipo II (granulares), no observndose bastones de Auer. Citoqumica: se observa intensa actividad mieloperoxidasa y moderada alfa naftil acetato esterasa. Moderado incremento de los depsitos frricos extracelulares (tincin de Perls). Citogentica: sin alteraciones cromosmicas.

Diagnstico:

Leucemia aguda mieloblstica M 2, probablemente secundaria a Sndrome mielodisplsico tipo AREBT (anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin). Evolucin: el paciente fue ingresado en rgimen de aislamiento y se inici tratamiento quimioterpico (Daunoblastina y Citarabina), con buen tolerancia clnica y sin complicaciones relevantes. Coincidiendo con la recuperacin hematolgica perifrica, se realiz nuevo aspirado medular (foto 2), que result similar al previo. Se instaur nuevo tratamiento quimioterpico (Novantrone y Citarabina) con resultados similares. Dada la mala respuesta al tratamiento agresivo, se continu con tratamiento paliativo, falleciendo el paciente a los 9 meses del diagnstico. La mala respuesta al tratamiento quimioterpico apoya la sospecha de leucemia mieloblstica aguda secundaria a mielodisplasia previa. Discusin: la presencia de una leucemia aguda con intensos rasgos displsicos, debe hacer sospechar la posibilidad de una mielodisplasia previa, sobre todo en pacientes de edad avanzada o que hayan recibido quimioterapia y/o radioterapia previamente (leucemias secundarias). En las leucemias agudas de novo, no suele existir mielodisplasia tan intensa y los pacientes presentan de forma ms o menos aguda, un cuadro general acompaado de signos y sntomas originados por la insuficiencia medular (sndrome anmico, ditesis hemorrgica, cuadro infeccioso). En las mielodisplasias la clnica suele ser de instauracin lenta y silente. Las leucemias agudas son originadas por la transformacin clonal de una clula de estirpe mieloide que desplaza e inhibe la hemopoyesis normal, mientras que en los sndromes mielodisplsicos existe una alteracin en la clula madre hematopoytica, lo cual conduce a una insuficiencia medular crnica con deficiente fabricacin de hemates, leucocitos y plaquetas. Sin tratamiento el 100% de los enfermos fallecen en das o semanas, por ello la decisin de tratar debe ser inmediata, excluyendo a aquellos enfermos en los que su edad o estado general impida una mnima esperanza de sobrevivir a dicho tratamiento. En las leucemias secundarias la evolucin suele ser ms lenta y la respuesta al tratamiento agresivo, en general, es mala. Por ello deben individualizarse los tratamientos y slo en pacientes jvenes, sobre todo con donante de mdula sea disponible, cabe plantearse tratamientos agresivos.

Infiltracin mieloblstica de la mdula sea

Actividad mieloperoxidasa positiva en serie mieloide

RECORDAR QUE:
- La presencia de clulas leucmicas (blastos) en la sangre perifrica es la clave para el diagnstico de leucemia. En raros casos no existe expresin perifrica y el diagnstico se encuentra en la mdula sea. - En pacientes de edad avanzada con leucemia, sospechar siempre una mielodisplasia previa. Este hecho condiciona la conducta a seguir. - Las leucemias secundarias son de peor pronstico que las de novo, pero por lo general de evolucin ms lenta, lo cual condiciona tambin el tratamiento. - El 100% de los pacientes con leucemia aguda fallecen en pocos das o semanas, por ello la decisin teraputica debe ser tomada rpidamente.