SARAMPIN

El sarampin es una enfermedad infecciosa exantemtica como la rubola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en nios causada por un virus, especficamente un paramixovirus del gnero Morbillivirus. Se caracteriza por tpicas manchas en la piel de color rojo (excemas) (exantema) as como fiebre y un estado general debilitado. Tambin puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamacin en lospulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente. El sarampin usualmente dura de 412 das, durante los cuales no hay sntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros sntomas hasta los 35 das despus de la aparicin del sarpullido. El diagnstico se hace por el cuadro clnico y la deteccin de anticuerpos en la sangre. No existe terapia especfica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunacin. La vacuna triplevrica SPR ha reducido el nmero de infecciones en el pasado. En la mayora de los pases, la enfermedad es de declaracin obligatoria a las autoridades de salud social. En 1998, la Asamblea Mundial de la Salud estableci el objetivo de la eliminacin del sarampin indgena de la Regin Europea en 2007, para poder certificar su eliminacin antes de 2010.

Patogenia
La transmisin del virus del sarampin ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco das antes de la aparicin de las erupciones hasta cuatro das despus. El virus penetra en las clulas epiteliales de la mucosa de las vas respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amgdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vas respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomtica durante los primeros 4 das del contagio. Esto es por lo general acompaada de una breve aparicin del virus en la sangre. Despus de unos 5-7 das hay una segunda viremia, con la consiguiente infeccin de la piel y las vas respiratorias. Al dcimo da del contagio se inicia la respuesta inmune del husped y la produccin del interfern, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupcin con el exantema caracterstico y otro sntomas como tos y bronquitis aguda que definen el perodo exantemtico de la enfermedad. A travs de la invasin del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias. El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotxicos y las clulas asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre

la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infeccin por sarampin grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el rea del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG.

Cuadro clnico
El periodo de incubacin es de aproximadamente 4-12 das (durante los cuales no hay sntomas). El primer sntoma suele ser la aparicin de fiebre alta, por lo menos tres das, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 C (104 F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomnicas (su aparicin diagnostica la enfermedad) pero son efmeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido. Otro sntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro das despus de comenzar la fiebre, es una erupcin cutnea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El caracterstico exantema del sarampin es descrito como una erupcin generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 das despus de la aparicin de la fiebre y de la sintomatologa catarral. Aparecen primero detrs de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por ltimo, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una direccin de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer da, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presin y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareci. Por esa razn se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a caf oscuro, antes de desaparecer. La erupcin y la fiebre desaparecen gradualmente durante el sptimo y dcimo da, desapareciendo los ltimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 das, con descamacin ostensible.

Diagnstico y tratamiento
El diagnstico clnico de sarampin requiere una historia de fiebre por al menos de tres das consecutivos con al menos uno de los otros tres sntomas. La observacin de las "Manchas de Koplik" es tambin un diagnstico de sarampin. Alternativamente, el diagnstico del sarampin por va de laboratorio se puede hacer mediante la confirmacin de anticuerpos para el sarampin IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampin desde especmenes respiratorios. En casos de infeccin de sarampin despus de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podran no estar presentes. En esos casos la confirmacin serolgica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimtico o fijacin de complemento. Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampin aumenta la evidencia epidemiolgica al diagnstico.

No hay un tratamiento especfico o terapia antiviral para el sarampin sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampin sin complicaciones se recuperarn con descanso y tratamiento de ayuda. Algunos pacientes desarrollarn neumona como una secuela al sarampin. Histolgicamente, una clula nica puede encontrarse en la regin paracortica de los ndulos linfticos hiperplsticos en pacientes afectados con su condicin. Esta clula, conocida como la clula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucletica con citoplasma eosinoflico e inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan tenido una infeccin de sarampin activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afeccin.

Transmisin
El sarampin es un patgeno de transmisin area altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a travs del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona va gotitas de Fluge que contienen partculas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisin ocurre, el virus infecta las clulas epiteliales de su nuevo husped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linftico, la conjuntiva, los vasos sanguneos y el sistema nervioso central.

Complicaciones
Las complicaciones con el sarampin son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumona, encefalitis, ulceracin crnea que llevan a abrasin crnea.3 Las complicaciones son generalmente ms severas en los adultos que se contagian por el virus. El porcentaje de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En los pases en desarrollo con altos grados de malnutricin y servicios sanitarios pobres, donde el sarampin es ms comn, la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%. Una compliacin rara, pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampin, aunque en pases desarrollados es mnima y se diagnostican muy pocos casos al ao. Suele aparecer unos 7 aos despus del sarampin y es ms prevalente en nios que se afectaron por primariamente antes de los 2 aos. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya sntesis de protena M esta disminuida, sobrevive en las clulas del cerebro y acta como virus lento. Sus sntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, as como ceguera.

CLERA
El clera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por la bacteria Vibrio cholerae, la cual se manifiesta como una infeccin intestinal. Los especialistas mantienen que probablemente lleg a Europa desde la India, y pronto comenz a cobrar vidas en Europa en las primeras dcadas del Siglo XIX. En Hungra se tienen los primeros registros en 1830 y ya para 1831 haba cobrado cerca de 300.000 vctimas.1 Rpidamente se propag por Francia, Italia, Alemania e Inglaterra y sin saber exactamente la naturaleza de la enfermedad durante un par de dcadas. Finalmente sta fue descubierta por Filippo Pacini en el ao 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua elabor la primera vacuna. La infeccin generalmente es benigna o asintomtica, pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vmitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la prdida rpida de lquidos corporales lleva a la deshidratacin y a la postracin. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestin de algunas horas. El clera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance prcticamente mundial, como la que, partiendo de la India (zona deBengala), asol Europa y Amrica a principios del siglo XIX. En enero de 1991 surgi una epidemia de clera en varios pases del norte deAmrica del Sur que se difundi rpidamente. El brote ms reciente de clera esta registrado en Hait, a causa de los estragos del terremotoproducido en enero de 2010.

Sntomas
Aparicin brusca sin periodo de incubacin (Farreras: periodo de 2-3 das que vara desde 5 h hasta 5 das) a diferencia de la salmonelosis.

Dolor abdominal por irritacin de la mucosa. Diarrea acuosa con un nmero elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnstico de este cuadro. Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeos grnulos. Se les llama agua de arroz. Esto es a consecuencia de la liberacin de productos de descamacin, fragmentos de fibrina y clulas destruidas. Adems, debida a los iones secretados son isotnicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas ms graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor ftido. La diarrea se acompaa con vmito, lo que provoca una rpida prdida de agua y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrgeno fosfato, bicarbonato), ocasionando una rpida deshidratacin. No causa fiebre (o sta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen.

Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podra presentar uno o varios de los siguientes:

Apata, decaimiento. Disfuncin sexual. Prdida de memoria. Diarreas, defectos en la flora intestinal. Frialdad y cianosis. Calambres musculares. Hipotensin manifiesta (por la gran prdida de lquidos), pulso dbil (el riego est dificultado en tejidos perifricos), taquicardia. Manos arrugadas, por la deshidratacin subcutnea. Aumento de la viscosidad sangunea por prdida de lquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos,claudicacin intermitente, isquemia, entre otras. Deshidratacin tormentosa.

Excepto en sus formas ms avanzadas se mantiene el estado de consciencia indemne. Cuando la prdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vmitos como consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratacin, hipotensin y oliguria.

Diagnstico
Clnico La diarrea tan acuosa y el gran nmero de deposiciones nos orientan a esta patologa. Lo primero que planteamos es que es un proceso infeccioso. Puede no ser clera pero ser un proceso coleriforme. Exploracin Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria.

Analtica: leucopenia o analtica intrascendente. Nos ayuda a descartar las bacterias que dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis tambin puede dar esto.

Examen de heces: no leucocitos en heces. Dato bsico para descartar los cuadros bacterianos y centrarnos en las toxinas. Otras Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnstico de epidemias no tiene relevancia clnica para un caso concreto:

Examen directo del vibrin en heces. Diarreas relativamente aspticas. Antisueros para detectar el antgeno del vibrin. Inmunofluorescencia.

Tratamiento
Sueros Solucin salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (sern necesarios entre 15 y 30 L/da). El problema es que esta gran cantidad de lquido puede tener consecuencias hemodinmicas nocivas como sobrecarga del corazn etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vas: Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del da puede aportar una cantidad importante. Intravenosa: ideal para reponer altos volmenes de lquidos, en especial en pacientes con un estado de deshidratacin grado II-III o en estado de shock hipovolmico, lo que es comn observar en los pacientes con diarrea secundaria al Clera o en cuyo caso sea imposible la hidratacin del paciente por va oral. Estos sueros debern contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en funcin de las prdidas). Como frmula de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habr que darle lo que sea (agua con limn, bebidas isotnicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato trisdico y 13,5g glucosa), Antibiticos Estn indicados para erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente est basado en la reposicin enrgica de lquidos, ya que la deshidratacin es la que puede llevar a la muerte del paciente. Reducen la duracin de la diarrea, los requerimientos de lquidos y el periodo de excrecin del vibrio. Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3das), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3das).

TUBERCULOSIS
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego , a travs del latn phthisis) es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros rganos. La especie de bacterias ms importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.1La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa ms prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar tambin la

tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar tambin el sistema nervioso central, el sistema linftico, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso la piel. Los sntomas clsicos de la tuberculosis son una tos crnica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y prdida de peso. La infeccin de otros rganos causa una amplia variedad de sntomas. El diagnstico se basa en la radiologa (habitualmente radiografas torcicas), unaprueba de la tuberculina cutnea y anlisis de sangre, as como un examen al microscopio y un cultivo microbiolgico de los fluidos corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposicin con varios antibiticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, tambin son analizados y tratados. Durante los ltimos aos, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los mltiples antibiticos y para ello se ha optado, como medida de prevencin, por campaas de vacunacin, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Gurin (BCG). La tuberculosis se contagia por va area, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen.En 2004, las estadsticas de mortalidad ymorbilidad incluan 14,6 millones de casos activos crnicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en pases en desarrollo.3 Adems, un nmero creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el SIDA. La distribucin de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80% de la poblacin de muchos pases asiticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que slo 5-10% de la poblacin de Estados Unidos da positivo.

Signos y sntomas
Clnicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:

Neumona tuberculosa: Puede deberse a primoinfeccin o a reactivacin, aunque la infeccin primaria suele causar pocos sntomas (paucisintomtica). La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis yneumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso. En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumona tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento. Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Caractersticamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosindesaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivacin de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clnica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis menngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o ms raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base enceflica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, dficits neurolgicos. Tuberculosis oftlmica: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides. Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazn, pericardio o vasos sanguneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento. Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis. Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infeccin al aparato genitourinario suele ser por va sangunea. Puede ser causa de esterilidad por afectacin de los epiddimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. Tuberculosis gangliolar : compromete las cadenas gangliolares cervicales y supraclaviculares. Produce hinchazn de los ganglios linfticos. Puede presentar escrofulodermia: hinchazn de extensin local del tejido subcutneo por una reactivacin del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fstulas o lceras drenantes, que presentan fibrosis e induracin adems de un caracterstico color rojizo oscuro. Es comn en pacientes jvenes y nios. En infantes es muy comn que la infeccin se presente en ganglios superficiales acompaados de fstulas. El 50% de los casos, tanto en jvenes como en nios, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazn de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploracin fsica como una gran masa dolorosa y con probable fistulacin (escrfula). Dicha fistulacin (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia de fiebre. Tuberculosis osteoarticular: Tras una infeccin pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguneo hasta alojarse en algn hueso o articulacin, se tratara as de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tambin puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectacin articular, aunque su frecuencia es baja. Tericamente, la infeccin puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no est documentada ninguna por esta va. En los

aos 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbncon resultados dispares.4 5 - Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos. Suele ocurrir en personas con grave alteracin del sistema immune. Asimismo es ms frecuente en ancianos. Clnicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatologa es dominada por fiebre y otros sntomas constitucionales. Para su diagnstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gstrico o mdula sea.

Transmisin
La transmisin de la tuberculosis slo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a travs de partculas expelidas por el paciente bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida,etc... por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flgge's o droplets) son de un dimetro entre 0,5 a 5 m, pudindose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalacin de una sola de las bacterias puede causar una infeccin.7 La probabilidad de una transmisin eficaz aumenta con el nmero de partculas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilacin del rea, la duracin de la exposicin y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5.8 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por ao. Otros riesgos incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutricin y sida, poblaciones tnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. 9 En los pacientes con sida la TBC, acta como enfermedad oportunista (coinfeccin) fuertemente asociada. Tambin puede transmitirse por va digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis. La cadena de transmisin puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Despus de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomar menos de 21 das a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.

Cuadro clnico de la tuberculosis

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener sntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, prdida de peso, depresin, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; ms cuando se agregan

las aflicciones de tos y expectoracinpurulenta por ms de quince das debe estudiarse, pues se considera un sntoma respiratorio. En un 25 por ciento de los casos activos, la infeccin se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con ms frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en nios. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linftico causando escrfula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de laenfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.

Patogenia de la tuberculosis
La tuberculosis constituye un paradigma de la interaccin de un agente exgeno y la respuesta inmunitaria del husped. La Organizacin Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada ao, venciendo la batalla en la mayora de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al ao por causa de esta enfermedad.

Infeccin tuberculosa latente: la infeccin por M. tuberculosis suele realizarse por va area. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrfagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrfagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infeccin, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrfagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unin fago-lisosoma. Histopatolgicamente, en el foco de infeccin se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrtico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisicin de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrfagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentracin de este.

Entonces empieza la infeccin latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune especfica, control de la concentracin bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrtico. A medida que los macrfagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dnde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infeccin durante aos. Clnicamente, la infeccin tuberculosa latente no genera sntomas. Su diagnstico se basa actualmente en el test cutneo de Mantoux. Los individuos con esta infeccin no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentracin bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administracin de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Progresin
Progresar de infeccin tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios aos despus de la infeccin (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivacin tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivacin se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivacin se incrementa un 10% por ao, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida. Algunos frmacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activacin de una TBC latente debido a la importante accin de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC.

Diagnstico
La TBC activa se diagnostica por la deteccin de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de l (TBC extrapulmonar). Aunque algunos mtodos ms modernos (diagnstico molecular) han sido desarrollados, la visin microscpica de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Lwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnstico de la TBC, especialmente en pases con bajos recursos sanitarios, aunque ltimamente el mtodo MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopa de BAAR es rpida y barata y un mtodo muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificacin de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. Autofluorescencia: nuevo mtodo diagnstico para tuberculosis La Universidad Autnoma de Madrid comunic recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology, un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Cientficas bajo la direccin de Leiria Salazar y en colaboracin con Mara Jess Garca de la Universidad Autnoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tincin previa. Esta caracterstica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho inters para el diagnstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones especficas para poder observar la mayora de las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando ste es teido de verde con el mtodo antiguo.

Adems se ha constatado que el fenmeno es permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservacin especial de las muestras para su mantenimiento. Radiografa de trax La radiografia es esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las lesiones tpicas radiolgicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. La herramienta fundamental para el diagnstico de caso de tuberculosis es la bacteriologa (baciloscopa y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad yvalor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriolgicos no sean concluyentes ser necesario realizar el seguimiento diagnstico de acuerdo con la organizacin de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clnico, epidemiolgico, diagnstico por imgenes, inmunolgico, anatomopatolgico. Toda persona con diagnstico de Tuberculosis previa consejera y aceptacin se deber realizar la prueba de diagnstico para VIH. Baciloscopia de esputo Consiste en un prueba seriada (tres das consecutivos), donde se toma una muestra de esputo para ver qu bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rpida ejecucin, la baciloscopia es una tcnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos. La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tincin Gram al presentar una cantidad de lpidos muy abundante. Se le denomina cido-alcohol resistente y esta caracterstica es la que permite su observacin por la tincin de Ziehl Neelsen.

Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento, 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los medicamentos. Tratamiento sanatorial de la tuberculosis Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los pases desarrollados, llegando a ser uno de los ndices que determinan el nivel sanitario de un pas. Los sanatorios se construan a gran altura, basndose en la teora fisiolgica de aumentar el flujo sanguneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia result dudosa.

Tratamiento quirrgico de la tuberculosis Se realizaron diversas tcnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consista en hacer colapsar el pulmn para que permaneciera en reposo y as curara la enfermedad. Procedimientos: condrotoma de primera costilla toracoplastias (amputacin de un nmero de costillas para conseguir el colapso) resecciones pulmonares frenicectoma (seccin del nervio frnico para paralizar el diafragma) escalenotoma (seccin de los msculos escalenos) pneumolisis extrapleural neumotrax teraputico: quiz el procedimiento quirrgico ms frecuentemente realizado Tratamiento farmacolgico de la tuberculosis La historia de la tuberculosis cambia dramticamente despus de la introduccin de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con l se rompe la cadena de trasmisin cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo. El tratamiento farmacolgico comenz en 1944 con la estreptomicina (SM) y el cido paraaminosaliclico (PAS).En 1950, se realiza el primer ensayo clnico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostr que la terapia combinada fue ms efectiva. En 1952, un tercer frmaco, la isoniacida (INH), fue aadido a la combinacin, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todava con una duracin de 18 - 24 meses. El etambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duracin a 18 meses. En los aos 70 con la introduccin de la rifampicina (RAM) en la combinacin, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema teraputico, pudiendo ser reducida la duracin a 6 meses.14 Dos hechos biolgicos explican por qu la terapia combinada es ms efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la seleccin de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente. Los antituberculostticos se clasifican en 2 grupos en funcin de su eficacia, potencia y efectos secundarios:

Frmacos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina

Frmacos de segunda lnea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea producen efectos secundarios.

Prevencin
Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curacin para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG. La vacunacin sistemtica con la vacuna BCG en los recin nacidos se abandon en Espaa en 1980 (1974 en Catalua), mantenindose actualmente slo en el Pas Vasco.

Medidas preventivas

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos desechables. Se evita as, el efecto aerosol. Lavado de manos despus de toser. Ventilacin adecuada del lugar de residencia. Limpiar el domicilio con paos hmedos. Utilizar mascarilla en zonas comunes. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Garantizar adherencia al tratamiento. No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero s favorece el desarrollo de la enfermedad.

Vacunas
En muchos pases se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en nios. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los aos 1905 y 192119 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta despus de la Segunda Guerra Mundial.20 La eficacia en la proteccin de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en nios menores de 4 aos es grande, y est alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es ms variable, estando entre el 0 y el 80%.21 RUTI es una vacuna teraputica que se est desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (Espaa) para disminuir el tratamiento de la infeccin tuberculosa latente22 de 9 a 1 mes de administracin de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

CHANCROIDE
El chancroide o chancro blando es una infeccin de transmisin sexual causada por una bacteria gram negativa llamada Haemophilus ducreyi. Se manifiesta frecuentemente a modo de lcera genital simulando un chancro de carcter sifiltico. Se diferencia de ste por ser doloroso y de aspecto sucio. La enfermedad se encuentra principalmente en las naciones en vas de desarrollo y pases del tercer mundo. Los hombres no circuncidados tienen un riesgo mayor de contraer el chancroide de una pareja infectada. Por otra parte, el chancroide es un factor de riesgo para contraer el virus del sida (VIH).

Cuadro clnico
Despus de un perodo de incubacin de un da a dos semanas, el chancroide comienza con una pequea hinchazn que se torna en una lceradespus de un da de aparicin. La lcera caractersticamente:

Tiene un rango dramtico de tamao entre 3 y 50 mm (1/8 a 2 pulgadas). Tiene bordes irregulares y bordes mellados. Tiene una base cubierta con material gris amarillento. Sangra ocasionalmente en la base si es traumatizada o raspada. Ocurre en zonas adyacentes a las bayeinas de la vagina. Es muy muy dolorosa.

Diagnstico
La definicin clnica estndar de un probable chancroide, incluye todas las siguientes:

Paciente que tienen una o ms lceras genitales. La combinacin de una lcera dolorosa con una adenopata sensible es sugestiva de chancroide, la presencia de adenopata supurativa es casi patognomnico. Ausencia de evidencias de Treponema pallidum, indicado por examen de campooscuro de la lcera o por examen serolgico para el Sfilis, realizada al menos 7 das despus de la aparicin de la lcera. La presentacin clnica no es tpica de la enfermedad herpes genital (Virus del herpes simple), o un resultado negativo en un cultivo del VIH.

Aproximadamente la mitad de los hombres infectados presentan una sola lcera. Las mujeres infectadas, por lo general tienen cuatro o ms lceras con menos sintomatologa. Las lceras aparecen en lugares especficos, con especial frecuencia en hombres no circuncidados o en los labios menores femeninos. Su tratamiento es de carcter antibitico.

Tratamiento
Se recomienda el tratamiento con eritromicina, 500 mg v.o. cada 6 h durante 7 d, ceftriaxona, 250 mg i.m. una vez, azitromicina, 1 g v.o. una vez, o ciprofloxacino, 500 mg v.o. 2/d durante 3 d. Los bubones se deben aspirar, pero no ser succionados. Los contactos sexuales deben ser examinados y el paciente observado durante 3 meses, con pruebas para VIH y otras ETS. El tratamiento, sobre todo las pautas con una sola dosis, puede ser menos efectivo en presencia de coinfeccin por VIH.25 dias

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en1983. El virin es esfrico, dotado de una envoltura y con una cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la clula que infecta. Los antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica con protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de los linfocitos T CD4. El proceso de conversin de ARN en ADN es una caracterstica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimticas detranscriptasa inversa. Con la demostracin de la existencia de la transcriptasa inversa, se inici en la dcada de 1970 la bsqueda de los retrovirus humanos, que permiti el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de clulas T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.) El VIH tiene un dimetro de aproximadamente 100 nanmetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente perteneca a la clula de donde el virus emergi. En la cubierta se encuentra una protena del virus, la gp41, o "glicoprotena transmembrana". Conectada a la gp41 est la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El ncleo tiene la "cpside", compuesta por la protena p24. En su interior est el ARN, la forma de informacin gentica del VIH. En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud, haba 39,5 millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7 millones vivan en frica Subsahariana. Clasificacin El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del gnero Lentivirus.1 Estos constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae.2 Los virus de este grupo poseen propiedades morfolgicas ybiolgicas comunes. Varias especies son atacadas por los lentivirus, cuya caracterstica principal consiste en un perodo de incubacin prolongado que desemboca en enfermedad despus de varios aos.3

Desde su ingreso a la clula hospedadora, la cadena simple de cido ribonucleico (ARN) viral comienza su transformacin en una doble cadena de cido desoxirribonucleico (ADN) por accin de la enzima transcriptasa inversa que forma parte del virus. La integrasa y otros cofactores actan para que el ADN del virus se fusione con el ADN de la clula hospedadora4 a travs de latranscripcin en el genoma de la clula que aloja al virus. De esta manera, la clula queda infectada por el virus. Despus de este proceso, los lentivirus reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la clula infectada contina en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse activamente y libere viriones capaces de infectar otras clulas. Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente, que recibi los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los dos equipos que estaban investigando el agente etiolgico del sida durante la primera mitad de la dcada de 1980. El VIH-1 es ms virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayora de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los pases de frica occidental. Vas de transmisin del virus El VIH slo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales que poseen una alta concentracin viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC de Estados Unidos, no se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido causantes de infeccin.19 El virus ha sido aislado en la saliva, las lgrimas, la orina, el semen, ellquido preseminal, los fluidos vaginales, el lquido amnitico, la leche materna, el lquido cefalorraqudeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos. Las tres principales formas de transmisin son:

Sexual (acto sexual sin proteccin). (infeccin de transmisin sexual). La transmisin se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona. Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisin a travs de jeringuillas contaminadas que se da por la utilizacin de drogas intravenosas o a travs de los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en pases pobres, no usan las mejores medidas de higiene; tambin en personas, como hemoflicos, que han recibido una transfusin de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estn expuestos a la infeccin en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada; tambin durante la realizacin de piercings, tatuajes y escarificaciones. Vertical (de madre a hijo). La transmisin puede ocurrir durante las ltimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb. De estas situaciones, el parto es la ms problemtica. Actualmente en pases desarrollados la transmisin vertical del VIH est totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del

virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesrea generalmente, se suprime la produccin de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recin nacido. Historia natural de la infeccin por VIH La infeccin por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de sntomas e indicadores clnicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del sistema inmunolgico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunolgico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede mantener la infeccin bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposicin de clulas defensivas. Al trmino de un perodo que se puede prolongar por varios aos, el VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del portador. De esta manera, la persona seropositivo queda expuesta a diversas enfermedades oportunistas y puede fallecer.20 El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con antiretrovirales se mide bien con una combinacin de dos parmetros: Poblacin de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometra de flujo. Cuantificacin de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa . Fase aguda La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento del contagio. El virus se propaga por el cuerpo de la persona contagiada a travs de sus fluidos corporales. En un plazo de das, el VIH infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por ejemplo, las clulas de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infeccin por va sexual)21 sino tambin los ganglios linfticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infeccin crnica. El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la reproduccin inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.22 Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta sntomas de la infeccin en su fase aguda. Es decir, son pacientes asintomticos. Sin embargo, se calcula que entre el 40/50%-90% o hasta el 80%23 de los casos de contagio con VIH-1 presentan manifestaciones clnicas. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los ganglios, sudoracin nocturna, diarrea, nuseas y vmito. La gran mayora de los seropositivos no reciben diagnstico del cuadro agudo de la infeccin por VIH, pues son sntomas compartidos por varias enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de sntomas como el descrito aqu no es indicador necesario de que una persona se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que ha estado expuesto al contagio y presente los sntomas, acuda a un especialista para recibir atencin

mdica.24 El cuadro de la infeccin aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas despus de la exposicin al virus, y desaparece unos pocos das despus.25 El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune de los seres humanos. Aunque estas clulas por s mismas no tienen una funcin de ataque contra clulas extraas al cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta inmunolgica adaptativa. En una persona con buena salud, el nmero de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y 500/l. Durante la fase asintomtica de la infeccin, la proporcin de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que aumentar progresivamente hasta llegar a 1/100 en la infeccin crnica.26 Durante la fase aguda de la infeccin, las pruebas tradicionales siempre darn negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12a semana despus de la exposicin. En contraste, las pruebas de carga viral, que contabilizan el nmero de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarn como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la infeccin. Fase crnica La fase crnica de la infeccin por VIH se suele llamar tambin latencia clnica porque el portador es asintomtico, es decir, no presenta sntomas que puedan asociarse con la infeccin.28 Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crnica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partculas virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.29 Los pacientes son asintomticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las clulas destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatas y la disminucin del conteo de plaquetas en la sangre. La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunolgico. En ausencia de tratamiento, la mayora de los portadores del virus desarrollan el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 aos. La causa de esto es que, mientras el virus sigue reproducindose de manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrin, disminuye tambin la capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al trmino fase crnica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infeccin como dermatitis seborrica, lcerasbucales y foliculitis. Sndrome de inmunodeficiencia adquirida El sida constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la infeccin, el portador del VIH posee un sistema inmunolgico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y tambin ha visto reducida su capacidad citotxicahacia el virus. Este fenmeno coincide con el aumento en las tasas de replicacin del virus, que merma la capacidad de reaccin del anfitrin ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La neumona por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infeccin por citomegalovirusson algunas de las infecciones ms frecuentes que atacan a los seropositivos que han desarrollado sida.31

La mayora de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven ms de tres aos sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crtica el sida y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad. Los antirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia. Dado que el VIH tiene una gran capacidad de mutacin, con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad porque el virus desarrolla resistencia a ellos. Una vez que esto ocurre, el paciente queda expuesto nuevamente a las infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto que no se dispone de un medicamento que cure la infeccin por VIH. Frmacos contra el VIH Existen numerosos frmacos dirigidos a evitar tanto la infeccin, como la progresin del ciclo vital del virus. Dichos frmacos se clasifican segn la protena a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de resistencias, est indicado el uso combinado de frmacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad. Ninguno de estos frmacos ha mostrado ser efectivo por separado y, de hecho, uno de los ms comunes, el llamado AZT, es altamente txico.[cita requerida] El AZT por s solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este frmaco es inhibir la enzima transcriptasa inversa, con lo que impide que el RNA del Virus se copie hacia cDNA bicatenario y, por consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus es el cDNA que se integra al genoma de la clula husped, en este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma aislada, es decir, sin ser combinado con los otros medicamentos que componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en el virus que lo hagan ms resistente y agresivo, anulando su eficacia teraputica y acelerando el progreso de la enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos de la politerapia. Tambin disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor precisin sus mnimas dosis efectivas en combinacin con los otros componentes del TARGA. Deteccin del VIH Debido a que no existe ninguna manifestacin clnica caracterstica de la infeccin de VIH, la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante pruebas de diagnstico molecular en un laboratorio. La prueba ms habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodeteccin denominada ELISA. Con esta tcnica se pretende detectar los anticuerpos especficos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus. Cabe destacar que,en pases donde la prevalencia de la enfermedad es baja, ante un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al paciente de la presencia de VIH sin haber confirmado antes la prueba mediante un western blot. Sin embargo, en pases o determinados grupos sociales donde el VIH presenta una alta prevalencia, no ser necesaria la confirmacin con western blot. Por lo tanto, en la mayora de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extraccin sangunea del sujeto con la que se realizar la determinacin de

anticuerpos anti-VIH por alguna tcnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnstica dirigida al VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99%. Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada (amplificn de un amplicn contenido dentro de otro producto de una amplificacin previa), que posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.