C H O Q U E

Dr. Benjamn Urzar Trigueros Profesor Principal de Ciruga Hospital Lenn Fonseca Managua El concepto de choque evolucion lentamente en los ltimos siglos. Hasta donde puede precisarse, fue utilizada esta palabra por primera vez en 1743 por algn traductor desconocido del tratado de LeDran sobre el tratamiento de las heridas de bala. Fue sin embargo general el concepto de confundir el choque como sinnimo de hipotensin y clnicamente era observado usualmente en los campos de batalla. Muchos han sido los investigadores que han trabajado , postulando diversas teoras para dar una explicacin satisfactoria al choque , encontrndose entre ellos George Crile, Yandel Henderson , Cannon , Bayliss, Alfred Blalock, Cournand , Phemister , Parsons y Wiggers quin a principios de 1940 describi el concepto de choque irreversible y anticip la era de la medicina de cuidados crticos al integrar los conceptos de liberacin alterada de oxgeno , deuda de oxgeno , lesin hstica y muerte. Los adelantos en los conocimientos de fisiologa y gran parte del trabajo reciente en el campo del choque impulsado por los rpidos adelantos en biologa molecular, se relaciona con la identificacin y posible manipulacin del gran nmero de mediadores de informacin como las citocinas, leucotrienos , prostaglandinas etc. CONCEPTO El choque cualquiera que sea su causa puede definirse como un Sndrome provocado por el riego sanguneo insuficiente de los tejidos , en el cul la circulacin no cubre las necesidades nutricionales de la clulas ni es capaz de eliminar los desechos del metabolismo celular. Si el riego sanguneo se restablece de manera rpida y eficaz , la lesin puede limitarse, pero si se prolonga sin tratamiento , entonces ocurren alteraciones en el metabolismo celular que originan disfuncin celular, elaboracin de mediadores de la inflamacin y por ende lesin celular. Por tanto el choque en la actualidad se interpreta como un sndrome continuo , que va desde deficiencia subclnica del riego sanguneo hasta el sndrome de disfuncin de rganos mltiples (MODS) 1

1. 2 CLASIFICACIN DEL CHOQUE Aunque hay una tendencia creciente a evitar los esquemas tradicionales de clasificacin del choque para concentrarse en el defecto comn a todos los estados del choque ( o sea riego sanguneo tisular deficiente), en la actualidad se clasifica actualmente en cuatro tipos bsicos que pueden servir como marco de referencia para establecer el diagnstico e instaurar tratamiento. Sin embargo este sistema de clasificacin tiene limitantes ya que no es raro que uno a ms procesos patolgicos se mezclen para contribuir al desarrollo del sndrome clnico del choque Prdida de Sangre Prdida de Plasma Prdida de Agua Extrnseco Cardigeno CHOQUE Neurgeno Intrnseco

Hipovolmico

Vasgeno

S.I.R.S. * Infeccioso(Sptico) No Infeccioso Anafilctico Por Insuficiencia Su prarrenal Traumtico

*Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica Reconocer que el choque se puede manifestar como disfuncin metab lica con grados progresivos de intensidad es un concepto central impor tante cuando se considera el inicio de medidas para prevenir o tratar

el choque. 2. 3 VIGILANCIA DEL PACIENTE Los objetivos de la reanimacin del paciente en choque son el restablecimiento pronto y eficaz del riego sanguneo y la correccin del trastorno subyacente. Las tcnicas convencionales son : Presin Arterial , Frecuencia Cardaca, Presin Venosa Central, Hematocrito, Gases en sangre Arterial y Excresin Urinaria. Las tcnicas auxiliares de vigilancia son: Cateterismo de la arteria pulmonar con catter de Swan-Ganz , oximetra de pulso , medicin del gasto cardaco ,dosificacin del cido lctico, diferencia arteriovenosa de oxgeno , tonometra gastrointestinal SECUENCIA FISIOPATOLOGICA DEL CHOQUE 1- La alteracin inicial provoca reduccin del retorno venoso y /o falla de bomba 2- Como consecuencia habr disminucin del gasto cardaco 3- Esto redunda en disminucin de la Presin Arterial 4- Al detectarse la baja de la presin arterial por los barorreceptores entonces la respuesta inmediata ser un aumento de la actividad simptica con la produccin de catecolaminas 5- Esto hace que haya un aumento de la resistencia perifrica que conlleva a una disminucin de la circulacin 6- Habr entonces disminucin de la perfusin Hstica o tisular 7- Que tendr como consecuencia Hipoxia y acidosis metablica que si se prolonga o no se trata se vuelve irreversible trayendo como consecuencia Muerte Celular

VIGILANCIA DEL PACIENTE : Los objetivos de la reanimacin del paciente en choque son el restablecimiento pronto y eficaz del riego sanguneo y la correccin del trastorno subyacente, ya que el retraso puede ocasionar lesin hstica irreversible.

La seleccin de las tcnicas de vigilancia apropiadas ,depende de algunas variables , incluyendo caractersticas individuales del paciente , intensidad 3. 4 y duracin del dao fisiolgico y la respuesta inicial del enfermo a las medidas de reanimacin. TCNICAS CONVENCIONALES Son adecuadas pero algo insensibles para el diagnstico y evaluacin del tratamiento del choque ,debido a que los valores anormales , reflejan efectos secundarios del choque o hipoxia hstica. Estas medidas son : Presin Arterial, Frecuencia Cardaca , Presin Venosa Central , Hematcrito , Gases en Sangre Arterial y excrecin Urinaria. TCNICAS AUXILIARES DE VIGILANCIA Se emplean en forma sistemtica en las Unidades de Cuidados Intensivos , ellas son: Cateterismo de la arteria Pulmonar con catter de Swan-Ganz , Oximetra de Pulso , Medicin del Gasto cardaco , Dosificacin del cido Lctico , Diferencia Arterio-Venosa de Oxgeno , y Tonometra Gastrointestinal.

CHOQUE HIPOVOLMICO Es causado por prdida de sangre , por hemorragia externa, sangrado gastrointestinal , rotura de aneurisma , etc. y tambin ser causado por secuestro de lquido como ocurre en el caso de una obstruccin intestinal y tambin ser debido a la prdida de agua y electrolitos como sucede en el caso de salida excesiva de lquidos por el rin o el sistema gastrointestinal. Los signos y sntomas y sntomas en el choque hipovolmico son : 4. Signos de descarga adrenrgica en la piel , estos son los de mayor sensibilidad clnica 5. Oliguria 6. Taquicardia 7. Hipotensin

8. Datos de isquemia del miocardio en el electrocardiograma 9. Signos y sntomas neurolgicos 10. 5 -

MECANISMOS COMPENSATORIOS EN EL CHOQUE HIPOVOLMICO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Descarga del Sistema Nervioso Adrenrgico Hiperventilacin Colapso Liberacin de Hormonas Vasoactivas Resorcin de lquido del Espacio Intersticial al Espacio Extracelular Resorcin de lquido del Espacio Intracelular al Extracelular Conservacin de Agua y Electrlitos por los riones.

Los mecanismos mencionados entran en juego en los primeros 60 segundos siguientes a la prdida de sangre , y llevan el gasto cardaco de nuevo a la normalidad. El efecto hormonal compensa el choque hipovolmico al reponer y conservar el volumen vascular, transcurren algunos minutos antes de que aparezcan los efectos beneficiosos de tales acciones. La adrenalina , el cortisol y el glucagn liberados durante el choque se contraponen a la produccin de insulina y su accin a nivel perifrico en el organismo lo que hace que la glucosa extracelular aumente en concentracin por fuera de la clula y tambin se acumulan por fuera de la clula los productos del metabolismo anaerobio volviendo Hiperosmolar el lquido extracelular haciendo que exista un desplazamiento de lquido desde la clula hacia el espacio extracelular. Como resultado de esta accin , la presin hidrosttica en el Espacio Extracelular aumenta y hace que entre agua en los capilares , y al mismo tiempo , fuerza el paso de protena intersticial a los linfticos y luego estos transportan la protena al espacio vascular , lo que hace que aumente la presin coloidosmtica (onctica) intravascular con respecto a la del espacio extracelular y entonces se extrae ms agua, cloruro y sodio del intersticio hacia el espacio vascular compensando la prdida de volumen intravascular . En el choque profundo se pierde este mecanismo compensador y se presentan los MECANISMOS DE DESCOMPENSACIN

1. Relajacin del espasmo arteriolar y precapilar , en tanto que los esfnteres postcapilares o venosos conservan su espasmo 11. 6 2. Deterioro del funcionamiento de la membrana celular, perdindose los potenciales de membrana de reposo y entran agua y sodio y cloro del espacio intersticial al interior de la clula , produciendo edema celular.

CARACTERSTICAS DIFERENCIALES DEL CHOQUE HIPOVOLMICO

Gravedad del Choque

Leve Moderado Grave

Volumen Perdido en ml
1000 1000 2000 2000 ms

Estado Mental
Sed Angustia Agitacin

Diuresis

F/C

P/A

CHOQUE CARDIGENO Ocurre cuando el corazn no logra generar un gasto cardaco apropiado que mantenga irrigados los tejidos. Este tipo de choque sea de causa extrnseca o Intrnseca puede ser considerado como una falla de bomba cardaca. En el intrnseco, el msculo cardaco esta afectado por alguna patologa de fondo que puede ocasionar disfuncin del miocardio ya sea por enfermedad de isquemia cardaca , arritmias, miocarditis, miocardiopata , trastornos metablicos, toxinas o frmacos cardiodepresores o disfuncin valvular. Las causas extrnsecas pueden ser obstructivas o compresivas En todo paciente con antecedente de traumatismo que presenta hipotensin debe considerarse la posibilidad de un choque cardaco compresivo y

diferenciarlo del hipovolmico , ya que el tratamiento para ambos es diferente.

-7 CHOQUE NEURGENO Ocurre cuando la desnervacin simptica altera el tono vasomotor. Puede deberse a trauma craneoenceflico grave , lesin de la mdula espinal, o bloqueo farmacolgico del simptico como ocurre a veces con la anestesia raqudea

CHOQUE VASGENO Es similar al neurgeno en el cul el tono vasomotor de arteriolas y venas se encuentra disminuido, pero los mecanismos que causan tal efecto son diferentes. En este tipo de choque no hay un componente de desnervacin funcional simptica. En el choque vasgeno los mediadores vaso activos endgenos o exgenos ejercen una influencia importante en su desarrollo. Esta categora incluye el choque relacionado con el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica , septicemia, anafilaxis, insuficiencia suprarrenal y lesiones traumticas, ya que todas tienen en comn el mecanismo del colapso vasomotor, en donde parece estar implicada una elaboracin intensa de mediadores inflamatorios vaso activas o toxinas hsticas , siendo ms refractarias a tratamiento. En el choque traumtico por ejemplo , se inicia con una combinacin , primero de hipovolemia , pero conlleva una prdida mayor de volumen debido a la liberacin y activacin ms intensa de mediadores de la inflamacin y desarrollo del sndrome de reaccin inflamatoria sistmica que produce un aumento en la permeabilidad del endotelio capilar en toda la economa , provocando secuestro de lquido en los compartimientos extravasculares ,teniendo por ende una mayor necesidad de lquidos para su tratamiento y a menudo requieren ventilacin mecnica , apoyo cardiovascular y esfuerzos radicales de reanimacin desarrollando a pesar de todo ello frecuentemente disfuncin de rganos mltiples.

El sndrome de Reaccin Inflamatoria Sistmica se caracteriza por dos o ms de los siguientes aspectos : 1. Temperatura mayor de 38C menor de 36C 2. Frecuencia Cardiaca mayor de 90 latidos por minuto 8

3. Frecuencia Respiratoria mayor de 20 respiraciones por minuto o Pa Co2 menor de 32 mm de Hg. 4. Cuenta de leucocitos mayor de 12000 clulas /ml menor de 4000 clulas/ ml o ms de 10 % de formas en banda Trmino de Sepsis denota un conjunto de manifestaciones generales que dependen de la infeccin por ejemplo: taquipnea, fiebre o hipotermia , en un paciente en el que hay una gran probabilidad de que exista un sitio infectado. Si la sepsis progresa para incluir pruebas de trastorno de la funcin orgnica tales como cambios del estado mental , oliguria , hipoxia y acidosis lctica se ha propuesto entonces el trmino de SNDROME DE SEPSIS Si este sndrome se acompaa de hipotensin entonces se aplica el trmino de CHOQUE SPTICO

TRATAMIENTO Los objetivos generales del tratamiento del choque , son restablecer el riego sanguneo y lograr un suministro suficiente de oxgeno a los tejidos. No debe trasfundirse a los pacientes con sangre o sus derivados de forma indiscriminada. La saturacin de Oxgeno debe de mantenerse por arriba del 90 % . Evaluar primero las vas areas superiores , para ver si la ventilacin y oxigenacin son adecuadas. Una vez resuelto este problema y valorada la columna cervical, se proceder a evaluar el estado circulatorio del paciente, controlando las hemorragias externas e instalando dos lneas intravenosas de grueso calibre e iniciar la administracin de lquidos en rgimen de bolos. De ordinario se inicia con rapidez la administracin de Ringer con lactato en un bolo inicial de 1-2 litros , si la hipotensin persiste despus de eso , es probable que haya prdida de volumen en evolucin .

Si la respuesta es nula o transitoria , deber considerarse poner sangre completa perfectamente compatible . Deber tenerse cuidado de recordar que la reanimacin inmediata por restablecimiento de volumen puede ser perjudicial en caso de hemorragia no controlada en evolucin , debido que al administrar lquidos antes de - 9 controlar quirrgicamente la hemorragia se puede desprender un trombo y el aumento de la presin arterial puede incrementar el sangrado y disminuir la sobrevivencia. Debe mantenerse la diuresis del paciente con una excrecin urinaria de 0.5 a 1.0 ml /kg/ hora.El tratamiento depender de la causa en general que ocasione el choque, por ejemplo en el caso del choque sptico , el mejor tratamiento es tratar de evitar que avance hasta un sndrome de insuficiencia de mltiples rganos. Recordar que el choque produce lesiones de isquemia por hipoxia y por reperfusin una vez que se restablece el flujo sanguneo provocando acumulacin de oxidantes txicos como los radicales libres entre los que se encuentran el anion superxido , el radical hidroxilo y el perxido de hidrgeno , que son txicos para la clula humana y que producen lesin celular mediante peroxidacin de lpidos alterando la integridad de la membrana celular y causando lesin hstica directa lo que perpeta el dao celular y conduce a un cuadro de Insuficiencia de rganos mltiples con magnificacin de una Respuesta Inflamatoria Sistmica. Las consecuencias de la hipoperfusin que es la caracterstica comn a todos los tipos de choque , pueden ser: 1- Hipoxia Hstica

2- Metabolismo anaerobio

3- Acidosis metablica

4- Elaboracin de mediadores de la inflamacin Paso decisivo para la evolucin del choque

5- Redistribucin circulatoria con participacin temprana de la circulacin esplcnica.

6- Lesin celular

7- Complicaciones Spticas

8- Sndrome de disfuncin de rganos Mltiples

Redistribucin circulatoria Aunque la redistribucin del flujo sanguneo hacia rganos vitales como el corazn y el encfalo es la respuesta homeosttica a la hipo perfusin y la hipoxia para preservar un adecuado suministro de oxgeno a estos rganos , esto hace que se desve selectivamente el contenido sanguneo desde la piel el tejido celular subcutneo y el sistema gastrointestinal. La circulacin esplcnica es particularmente vulnerable a esta redistribucin de flujo sanguneo y que ocurre precisamente en respuesta a factores locales y humorales que causan un aumento desproporcionado en la resistencia vascular esplcnica que contribuye a la deficiencia del riego sanguneo del intestino , gracias a mediadores como los catecoles, la angiotensina II, el tromboxano A2, la vasopresina, y la endotelina El intestino ha surgido como rgano central en la fisiopatologa del choque y puede ser la causa de la perpetuacin del mismo. Su flujo que normalmente corresponde a un 15 a 20 % del gasto cardaco se ve reducido en circunstancias de choque y entonces sobreviene isquemia de la mucosa intestinal que origina lesin adicional y efectos sistmicos nocivos. Por esta razn se ha dado en llamar al intestino el motor del choque irreversible y del sndrome de disfuncin de rganos mltiples. La patogenia de la lesin intestinal implica al menos dos mecanismos diferentes : 1) Los relacionados con la hipoxia : que causan isquemia de la mucosa y producen alteraciones de la barrera epitelial normal , lo que ocasiona

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un aumento de la permeabilidad del intestino , que permite que la flora entrica o las toxinas bacterianas atraviesen la pared del intestino e invadan al husped a travs de las vas linfticas o de la vena porta. Esto hace que haya translocacin bacteriana y amplifica la respuesta inflamatoria sistmica 2) Los relacionados con lesiones de reperfusin , una vez que se restablece el flujo sanguneo. En condiciones de isquemia se produce una alteracin y acumulacin de la xantino oxidasa que cataliza la produccin de superxido O2 Cuando se vuelve a disponer de oxgeno se producen entonces grandes cantidades de Anin Superxido O2, y oxidantes txicos como el radical hidroxilo (OH) y el perxido de hidrgeno (H 2O2) que pueden provocar lesin celular mediante el proceso de peroxidacin de lpidos y alterar la integridad de la membrana celular. Adems de causar una lesin hstica y celular directa , estos radicales libres activan los neutrfilos mediante una accin quimiotctica , lo que produce infiltracin de granulocitos y liberacin de proteasas citotxicas, que agravan la lesin mediante la elaboracin de mediadores pro inflamatorios como el factor alfa de necrosis tumoral, el factor activador de plaquetas, interleucina 1 y interleucina 6 y otros. Producen adems inhibicin de la sntesis de trifosfato de adenosina en la va glucoltica y dao oxidativo al acido desoxirribonucleico e interferencia de la regulacin del calcio intracelular

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