La Inflamacin

La Inflamacin
Sociedad Internacional de Homotoxicologia. Alemania
Dr. Augusto Pazn Len ESPECIALISTA EN MEDICINA BIOLGICA

Introduccin

MEDICINA BIOLGICA Es la sabidura de mantener el cuerpo sano, la mente clara y el corazn abierto.

21.08.2011

Dar a conocer a los distinguidos colegas sobre las bondades de la INFLAMACI N en el proceso sa INFLAMACIN curaci n. curacin.

La inflamacin L a inflamaci n La inflamaci n es inflamacin una reacci n del reaccin tejido vascu larizado ante vascularizado una agresi n local. agresin

La inflamacin L a inflamaci n
Los seres humanos debemos a la inflamaci n la capacidad para inflamacin sanar las lesiones vividas . Sin lla a iinflamacin nflamacin llas as infecciones no ser an controladas ,n i cu raran seran controladas, ni curaran llas as heridas y lo s rganos los rganos lesionados tendr an lceras tendran lceras permanentes.

La inflamacin L a inflamaci n L os f rmacos Los frmacos antiinflamatorios limitan la respuesta iinflamatoria nflamatoria normal.

La inflamacin L a inflamaci n
El f rmaco ideal ser a aquel que ser frmaco sera aumentar aumentar los efectos saludables de l a inflamaci n pero controlando sus inflamaci la inflamacin secuelas perjudiciales rjudiciales. . pe perjudiciales. A medida que aumenten los conocimientos sobre n, sobre la inflamaci inflamaci inflamacin, en nuestra terap utica, terap teraputica, aprovecharemos m s sus efectos ms beneficiosos.

Generalidades

Evolucin y Defensa
Todo organismo unicelular y los par sitos multicelulares : parsitos multicelulares:
Fagocitan al al agente lesivo, Atrapan el irritante por c lulas c clulas especializadas, Neutralizan el est mulo nocivo est estmulo por hipertrofia celular o de sus organelos. organelos.

Evolucin
En las formas biolgicas superiores: El hombre y ms:
Retienen todas las caractersticas anteriores, Se caracteriza por las reacciones vasculares que conducen al acmulo de lquidos y clulas sanguneas.

Evolucin
La inflamaci n est inflamacin est estrechamente ligada a la reparaci n: reparacin:
- Des truye, a sla o diluye Destruye, asla a l agente lesivo, al - Factor b sico para la bsico reparaci n y recuperaci n. reparacin recuperacin.

Evolucin
..Estrechamente ligada ..Estrechamente a la reparaci n: reparacin:
- El tejido lesionado s e se r egenera a partir de regenera c lulas parenquimatosa s clulas parenquimatosas originales . originales.

Evolucin
La inflamacin y la reparacin no controlada, pueden ser potencialmente perjudiciales. - Artritis reumatoidea,
- Formas Alrgicas, - Formas mortales de patologa renal.

Evolucin
La inflamacin y la reparacin pueden .:
Cicatrices deformantes, Bandas Bandas fibrosas que producen obstrucci obstruccin intestinal, o limitan la movilidad articular. callocallo-

La Inflamacin

Historia

Historia
Rica historia

Historia Descripcin-

Inflamacin -

Aulus Cornellus Celsus ( 25 AC 40 DC).

- Determin etermin 4 s sntomas cardinales en la inflamaci inflamacin Rubor Color Calor Tumor.

antigua, ligada a guerras, batallas, heridas e infecciones.

Historia

Inflamacin DEFINICIN-

Historia
Primeras
z

Inflamacin Descripcin-

John Hunter. 1793 Cirujano ingls La Inflamacin NO es una enfermedad, sino una respuesta inespecfica que tiene un efecto saludable para el husped.

Julius Cohnheim. 1839.

descripciones microscpicas de la inflamacin,
Estudi Estudi la lesi lesin vascular en finas membranas de mesenterio z Defini al, , los Defini la vasodilatac vasodilatacin inici nicial cambios del flujo sangu sanguneo, el edema y la migraci migracin leucocitaria. leucocitaria.

Historia

Inflamacin FAGOCITOSIS-

Historia
z

Inflamacin Definicin-

Elie Metchnikoff. Metchnikoff. 1882 y 1886. Descubri Descubri el proceso de fagocitosis en la estrella de mar y las bacterias de leucocitos de mam mamferos.
z

Marchand -1901

Demuestra que son los factores celulares (fagocitosis) y s sricos (anticuerpos) (anticuerpos) que formar un equipo en la defensa org orgnica. nica.

Define como la suma de reacciones que tienen lugar a nivel del sistema vascular y tejido conjuntivo como respuesta a un estimulo inflamatorio, las cuales pueden ser cualitativa y cuantitativamente distintas.

Historia
Paul Erlich.
z

Inflamacin Descripcin-

Historia
z

Inflamacin Descripcin-

Sir Thomas Lewis.

Creador de la teora humoral, Descubridor de la fagocitosis,

Reciben en 1908 1908 el premio N Nbel por sus investigaciones.

En simples simples observaciones de la respuesta inflamatoria de la piel.

Demuestra que las sustancias qu qumicas liberadas localmente tras la agresi agresin, son las que influyen en los los cambios vasculares. Descubre Descubre los mediadores qu qumicos de la inflamaci inflamacin.

Elie Metchnikoff
z

Historia
Inflamacin y accin Biolgica.

Inflamacin naturaleza histrico-gentica

Rossl e 1914. Rossle nflamacin significa I Inflamacin digestin parenteral . digestin parenteral.
z

Proceso que permite el intercambio de sustancias en las c lulas y los tejidos . clulas tejidos.

Inflamacin
punto de vista del histion
Letterer (1926 ). (1926). El histion es la unidad tisular de histion las c lulas parenquimatosas, clulas junto con sistema vascular, linf tico y nervioso. linftico
z z

Inflamacin
Principio de utilidad
Se

la considera muy til porque evita lla a til producci n de produccin da os mayores. daos
z

La inflamaci n ocurre a este nivel. inflamaci inflamacin

Corresponde al SBP.

Es una r eaccin reaccin defensiva.

La Inflamacin
Definicin

Inflamacin -definicin-

No es una enfermedad, es un complejo sintom tico o sintomtico s ndrome. sndrome.

Inflamacin -definicinEn su primer momento es un proceso local, hecho que es comprobado morfol gicamente. morfolgicamente.

Inflamacin -definicin-

Posteriormente
se puede hacer sist mico con sistmico una reacci n reaccin global.

Inflamacin
Anlisis de naturaleza causal

Es un complejo sintomtico que

comprende varios procesos individuales que dan lugar al fenmeno inflamacin.

Inflamacin

Trastornos metab metablicos, licos, Trastornos circulatorios, circulatorios, Proliferaciones, Proliferaciones, Procesos necrotizantes. necrotizantes.

Teoras de la inflamacin Cruveilhier, 1834. Concepto antiguo:

Interpret de que la

Teoras de la inflamacin
zVirchow . 1854. Virchow. Un est mulo inflamatorio act a est act Un estmulo acta sobre el tejido (C lula). (C (Clula). Se produce una n tisular. una lesi lesi Se lesin Se provoca la atracci n de atracci Se atraccin llquido quido y c lulas de los capilares c clulas vecinos. Se produce una acidificaci n acidificaci Se acidificacin tisular.

coagulacin sangunea era un sntoma de la inflamacin.

Teoras de la inflamacin
zCohnheim, 1865. El estmulo inflamatorio acta sobre las vas circulatorias, Produce una lesin. Provoca un trastorno circulatorio. Se produce diapdesis de liquido y clulas.

Teoras de la inflamacin
z Patolog ch Schade, Patologa Molecular.Heinri Heinrich Schade,

1920.
Existen procesos procesos f fsicosico-qu qumicos a nivel del foco inflamatorio.
Porosidad de las fibras del tejido conectivo. Alteraciones de la tensi tensin superficial de las membrana definidas. Despolimerizaci Despolimerizacin de las sustancias bsicas. Alteraci Alteracin de la permeabilidad de las paredes capilares.

Teoras de la inflamacin
Ley de Etapas de Ricker, 1924.
El estmulo inflamatorio incide sobre el sistema vascular y el nervioso. Provoca alteraciones de la circulacin con diapdesis de lquido, eritrocitos y leucocitos.

Teoras de la inflamacin
zTeor a de Mediadores. Va ly Teora Valy

Menkin . 1936. Menkin.

Un est st mulo Inflamatorio provoca a e Un estmulo nivel tisular la liberaci n de: liberaci liberacin
Leucotoxinas (permeabilidad) (permeabilidad) Factores de permeabilidad y exudina, exudina, Factor de necrosis, Pirexi ina y Properdina. Pirex Properdina. Pirexina

Otras teoras de la inflamacin

Inflamacin. -causasz Todas las causas de lesin

celular pueden generar Inflamacin.

zHipox Hipoxa, zAgentes

F Fsicos y Qu Qumicos, zAgentes infecciosos, zReacciones inmunol inmunolgicas, zDesequilibrios nutricionales.

Inflamacin. -ClasificacinInflamacin

Inflamacin aguda
z Es la respuesta tisular precoz

aguda.

z Duraci Duracin relativamente corta, z De minutos a pocos d das.

z Se

mas frecuente frente a la lesin tisular.

zLa zona es

caracteriza por: z Exudaci Exudacin de liquido y prote protena plasm plasmticas (Edema) (Edema). z Emigraci Emigracin leucocitaria, leucocitaria, z Es un proceso estereotipado.

ocupada por exudado inflamatorio agudo..

zEste aporta prote protenas,

lquidos y clulas de los vasos sangu sanguneos hac haca el rea lesionada. zSe pone en marcha la defensa local.

Inflamacin aguda
zEs la respuesta tisular

Inflamacin aguda
z
zEl tejido lesionado puede

precoz ms frecuente.. .
zSi hay un agente infeccioso

en la zona lesionada, puede ser destruido y eliminado por los componentes del exudado.

ser desintegrado y parcialmente licuado, los detritos eliminados de la zona lesionada.

Inflamacin aguda
z Exudado Inflamatorio agudo.
z Lquido con sales y una elevada

Inflamacin aguda Fases-Fasesz Pequeos vasos

concentraci concentracin de prote protenas inclu ncludas inmunoglobulinas, z Fibrina, prote protena filamentosa soluble de alto peso molecular, z Muchos neutr neutrfilos polimorfonucleares derivados de los leucocitos sangu sanguneos, fagos y linfocitos. z Algunos macr macr

sanguneos adyacentes al tejido lesionado se dilatan, el flujo sanguneo se hace ms lento.

Inflamacin aguda Fases-FaseszLas clulas endoteliales

Inflamacin aguda Fases-Fasesz Los vasos pierden

se hinchan y se retraen parcialmente, zYa no se forma un revestimiento interno completamente intacto.

liquido, agua, sales, y protenas de pequeo tamao del plasma a la zona lesionada.

Inflamacin aguda Fases-Fasesz Se produce la

Inflamacin a. -Evolucin nz Resolucin

marginacin y migracin de los neutrfilos a travs de la membrana basal vascular hacia la zona lesionada.

completa, z Curacin por cicatrizacin, z Pasa a absceso, z Puede progresar a inflamacin crnica.

Inflamacin -Clasificacin n-

Inflamacin crnica
zCaractersticas:
z Menos uniforme, de mayor

2. - Inflamaci n Cr nica. 2.Inflamacin Crnica

mulo zViene cuando el est estmulo nocivo persiste, o no es posible la completa reparaci n llev ndolo reparacin llevndolo a la inflamaci n cr nica. inflamacin crnica.

duracin, z Asociada a linfocitos y macrfagos, z Proliferacin de vasos sanguneos y tejido conjuntivo.

Formas clnicas de Inflamacin

Formas de inflamacin

Inflamacin de serosas.
9Exudado con gran cantidad de albmina y enzimas.
Estadio I de neumona. Hgado eclamptico, Hgado en colapso circulatorio, Hgado del basedow rganos en Schock.

Formas de inflamacin

Formas de inflamacin Inflamacin fibrosa.

9inflamacin fibroso superficial 9inflamacin fibrosa con costra.
Estadios II, III de neumona cuprosa. inflamacin de la mucosa intestinal en el tifo abdominal. Colitis fibrosa por antibiticos. inflamacin hiperrgica aguda.

Inflamacin catarral
9Inflamacin de la superficie de mucosas o serosas.
9Es caracterstico el aumento de secrecin mucosa y gran descamacin de clulas superficiales.
Asma bronquial Colitis simple.

Formas de inflamacin
Inflamacin purulenta.
Abscesos, carbunco, fornculos, empiema, flemones, piartrosis. Imptigo contagioso Panadizo Metstasis pimicas con septicemia.

Formas de inflamacin
Inflamacin hemorrgica.
9El exudado inflamatorio contiene eritrocitos.
Inflamacin hemorrgica necrosante en el fenmeno Arthus. Fenmeno de Schwartzman, Carbunco, Colitis ulcerosa, Glomrulonefritis hemorrgica.

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Clnica de la inflamacin

Inflamacin Aguda Signos clnicos locales

Calor, dolor, rubor, hinchaz hinchazn. (Celso). Perdida de la funci ) funcin. (Virchow (Virchow)
Cambios en el flujo y calibre
vascular,

Cambios en la permeabilidad
vascular, Exudaci Exudacin leucocitaria. leucocitaria.

Clnica de la inflamacin Parmetros de clasificacin:

Clnica de la inflamacin
inflamacin hiperaguda, inflamacin aguda, inflamacin subaguda, inflamacin crnica, cr crnica primaria, cr crnica secundaria.

Evolucin en el tiempo
(comienzo, duracin) Expectativas de curacin, posibilidades teraputica.

factores de influencia
Edad, Particularidad de especie, Sexo, Estado emocional, Constituci Constitucin, Factores de terreno, El Neurovegetativo, Calidad de los est estmulos.

Inflamacin

Inflamacin Datos clnicos

Malestar, Fiebre, Dolor,

generalmente localizado en la
zona inflamada,

Pulso rpido.

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Inflamacin

Datos de laboratorio

Aumento del recuento de neutrfilos en la sangre perifrica, Aumento de la velocidad de sedimentacin leucocitaria, Aumento de la concentracin de protenas de fase aguda.

Elementos Participantes

Patologa e Inflamacin

Elementos Participantes
Matriz del tejido conectivo, Clulas del tejido conectivo, Vasos sanguneos y clulas circulantes.
S.B.P. Terreno de la respuesta
Inflamatoria.

Elementos Participantes

Matriz del tejido conjuntivo.

9Fibras elsticas, 9Fibras colgenas, 9Proteoglicanos.

Elementos Participantes

Elementos Participantes
Vasos y clulas circulantes: 9Polimorfonucleares, Polimorfonucleares, Linfocitos,
Plaquetas, Monocitos, Monocitos, Eosinofilos, Eosinofilos, Basofilos. Basofilos. 9Membrana basal: Col Colgeno tipo IV, Laminina, , Fibronectina, Laminina Fibronectina, Entactina y Proteoglicanos. Proteoglicanos.

Clulas del tejido

conjuntivo.

9Clulas cebadas, 9Fibroblastos, 9Macrfagos, 9Histiomonocitos.

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Inflamacin: Bases estructurales

Patologa e Inflamacin, Bases estructurales

Cambios del flujo y calibre vascular:

Estudiados en tejidos transparentes
lesionados, mediante cinematografa en tiempo comprimido. Se presentan muy precozmente tras la agresin. Se desarrolla a velocidades variables.

Cambios vasculares
Vasoconstriccin transitoria de las arteriolas.
Puede ser inconstante

Cambios vasculares. Estasis

Marginacin leucocitaria.

Vasodilatacin:
Incremento del flujo vascular, factor fundamental.

Desplazamiento de los
leucocitos hacia el endotelio vascular. Ms adherencia.

Menor velocidad circulatoria con incremento de la permeabilidad.

Estasis.

Cambios vasculares. Estasis

Cambios vasculares. permeabilidad

Emigracin.

Vasodilatacin y aumento de la presin hidrosttica.

Paso a travs de la
pared vascular, hacia el tejido intersticial.

Trasudacin.
Incremento de la permeabilidad y exudacin de protenas plasmticas.

Edema inflamatorio agudo,

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Equilibrio de lquidos

-hiptesis de StarlingExisten dos fuerzas opuestas: Hacia afuera:

-Edema inflamatorio-

Equilibrio de lquidos
Perdida de lquido rico en protenas a travs del endotelio.

Presin osmtica del LEC, presin

hidrosttica intravascular.

Hacia adentro:

Reduccin de la presin
osmtica intravascular. Incremento de la presin osmtica del LEC.

Presin osmtica de las protenas

plasmticas y la presin hidrosttica tisular.

Endotelio vascular

Patologa Inflamacin y

Endotelio vascular vascular Endotelio

Es el responsable del
Intercambio normal de lquidos. El epitelio escamoso simple

Est Est adaptado para intercambio

rpido de agua y peque pequeas mol molculas; limita el paso al aumentar el tama tamao de las prote protenas.

Endotelio vascular vascular Endotelio

Endotelio contnuo.
Arteriolas, vnulas y capilares.

Endotelio vascular vascular Endotelio

Estn formados por uniones
estructuralmente lbiles, susceptibles de ampliarse.

Endotelios fenestrados.
rganos endocrinos, intestino,
glom glomrulo renal.

Factores fsicos, Factores qumicos,

Mediadores inflamatorios.

Endotelios discontnuos.
Hgado, bazo y m mdula sea.

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Endotelio vascular vascular Endotelio

Es un rgano funcional y
metabolicamente activo. Segrega importantes molculas:

Incremento de la permeabilidad

Inflamacin

Se manifiesta clnicamente por el

edema. Hay tres tipos de respuesta:

Prostaglandinas, Fac. procoagulantes (VIII) Fac. anticoagulantes, Prote Protenas del tej. tej. Conjuntivo.

Reacci Reaccin inmediata y transitoria, Reacci Reaccin inmediata y mantenida, Reacci Reaccin tard tarda y prolongada.

Inflamacin y Permeabilidad

Inmediata- transitoria

Inflamacin y Permeabilidad

Inmediata- transitoria

Es inmediata a la lesin; su pico

mximo es a los cinco minutos, desaparece a los quince minutos. Es provocada por la histamina y otros mediadores inflamatorios. Y por agresiones leves (calor).

Se inicia exclusivamente en:

Vnulas de tamao mediano
y pequeo, En aperturas entre las clulas endoteliales, producidas por contraccin.

Inflamacin y Permeabilidad

Inmediata- transitoria

Inflamacin y Permeabilidad

Inmediata- mantenidas

Mecanismo de accin: Contraccin de las clulas endoteliales con ampliacin de sus uniones.

Se produce en lesiones graves,

asociadas a necrosis endotelial. El escape se inicia despus de la lesin y se mantiene a niveles altos por uno a varios das. Finalmente el vaso lesionado se trombosa o se repara.

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Inflamacin y Permeabilidad

Inmediata- mantenidas

Inflamacin y Permeabilidad

Inmediata- mantenidas

Localizacin: En todos los niveles de la microcirculacin:

Mecanismo:

El incremento de la
permeabilidad es debido a la lesin directa producida por el agente lesivo.

Vnulas, Arteriolas y Capilares.

- Ej. Quemaduras graves.

Inflamacin y Permeabilidad Tardo y prolongado

Se inicia despu despus de un tiempo, dura
horas o d das. as. Afecta a vnulas y capilares, En lesiones t trmicas leves o moderadas, ESTA PRESENTE EN:

Por Rayos X, por rayos Ultravioletas, Por toxinas bacterianas, En hipersensibilidad tard tarda. ( T.IV)

Linfticos e Inflamacin

Inflamacin y Linfticos
z El

Inflamacin y Linfticos
z Respuestas
Aumento

Sistema de Ganglios y vasos

locales.

Filtran y limpian los lquidos extracelulares. Hacen parte de la segunda lnea de defensa, Pueden actuar activamente cuando la Inflamacin no esta siendo bien controlada en forma local.

del flujo linftico, Ayuda a drenar el edema del espacio extravascular, Tambin recoge detritus celulares y leucocitos.

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Inflamacin y Linfticos
z Respuestas

Inflamacin y Linfticos
z Respuestas
Algunas

locales:

En casos graves, pueden transportar el agente causal qumico o bacteriano, Puede aparecer linfangitis y lifadenitis secundarias, Se produce hiperplasia de los folculos linfoides y de las clulas fagocticas que tapizan los senos ganglionares.

generales.

veces se sobrepasa alta barrera los microorganismos drenan a vasos mayores, llegan a la sangre y se produce una bacteremia. Entre la siguiente lnea de defensa, las clulas fagocticas del hgado, bazo y mdula sea.

La Inflamacin

La Inflamacin ETAPAS Fase Inespecfica -SBP Fase Local, Fase sistmica.

Etapas

La Inflamacin Fase Inespec Inespecfica

La Inflamacin Fase Inespec Inespecfica

Expresin local sin participacin sistmica. Emplea las clulas locales del SBP.

En el tejido extracelular. Reaccin local.

Evidenciable al biotopograma local.

Tiempo mximo de duracin, aproximadamente 4 horas.

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La Inflamacin Fase Inespec Inespecfica Formacin del muro histiocitario.

Como respuesta a un factor antig antignico, las c clulas reticulares del SBP por mitosis pasan a histiocitos. histiocitos. Migran hacia el factor nocivo, lo envuelven, lo delimitan, evitando el progreso de la lesi lesin.

La Inflamacin Fase Inespec Inespecfica

Granulocitosis
Los fibroblastos ante el estmulo de los trienos pasan a mitosis y forman macrfagos.

La Inflamacin Fase Inespec Inespecfica

La Inflamacin Fase LOCAL Vasodilatacin local, Trasudacin de lquidos, Formacin de edema, Aumento de la temperatura local, Quimiotaxis.

Forma simple y permanente del SBP para controlar los ataques y alteraciones de manera local. Dura aproximadamente 4 horas No desencadena reacciones sistmicas.

La Inflamacin Fase SIST SISTMICA Fiebre, Leucocitosis, Cambios en la concentracin de metales pesados, Incremento de las protenas hepticas relacionadas con lo fase aguda.

Patologa.
Inflamacin y participacin celular, Exudacin y fagocitosis.

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Reacciones Celulares
zEl endotelio

Reacciones Celulares
z Los neutr neutrfilos normalmente

normalmente inactivo tiene que ser activado para posibilitar la adherencia de los neutrofilos,

inactivos, tienen que ser activados para:

Desarrollar su capacidad de matar y fagocitar bacterias, Generar mediadores inflamatorios.

z Desarrollar la

capacidad de moverse activamente.

Inflamacin Participacin celular

z Ac Acmulo principal de Neutr Neutrfilos

Inflamacin
Acontecimientos leucocitarios
z Marginacin, z Adherencia, z Emigracin por quimiotaxis, z Fagocitosis

Monocitos. Monocitos.

fagocitan bacterias, inmunocomplejos, inmunocomplejos,

restos celulares necr necrticos, producen enzimas lisos lisosmicas. micas.
z Pueden prolongar la inflamaci inflamacin, z Aumentar el da dao tisular.

Enzimas, mediadores, radicales libres.

y degradacin, z Liberacin de productos leucocitarios.

Acontecimientos leucocitarios Marginacin z Normalmente los leucocitos se colocan en la columna axial central, la pared vascular esta libre. z Perderan velocidad en contacto con el endotelio, z Se produce la pavimentacin.

Acontecimientos leucocitarios Adherencia

zEsta intervenida por

interacciones entre molculas de adherencia complementadas de los leucocitos y el endotelio.

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Acontecimientos leucocitarios Adherencia Mediadores:

Activacin endotelial
La activacin del endotelio, es un proceso bsico en la inflamacin.
Por productos de lesin tisular, Por citoquinas.

Endotoxinas, Endotoxinas, Fragmentos del complemento, (C5A), Pptidos quimiotacticos, quimiotacticos, Leucotrieno B4, (LB4), factor activador de las plaquetas, Transferrina, Transferrina, Citoquinas IL1, FNT.

Endotelio e Inflamacin
El Endotelio acta como barrera fsica a la difusin del plasma fuera de los vasos sanguneos, Es adems una fuente de molculas reguladoras,
Se considera el mayor rgano endocrino del cuerpo.

Endotelio e Inflamacin Que factores segrega el endotelio ?:

Oxido ntrico y Prostaciclina.
Inducen la relajacin vascular e inhiben la agregacin plaquetaria.

Endotelio e Inflamacin
Factores segregados por el endotelio:

Endotelio e Inflamacin
Factores segregados por el endotelio: Factor de crecimiento
Estimula la formacin de inhibidores.

Endotelina, Tromboxano y Angiotensina II

Producen constriccin vascular.

Ej. sustancias similares a la heparina.

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Endotelio Normal
En condiciones normales, hay un equilibrio de los factores segregados, Normalmente, proporciona una superficie que impide la agregacin y degranulacin plaquetaria.

Endotelio Inflamado
En la Inflamacin aguda
Aumenta la sntesis de molculas derivadas de lpidos y conocidas como PAF
Aumentan la permeabilidad vascular. Aumentan la sntesis de oxido ntrico, Aumenta la presencia de molculas de adhesin celular.

Fisiopatologa

Endotelio Inflamado
Se modifican las propiedades de la superficie endotelial.
IL-a y FNT aumentan las molculas de adherencia en el endotelio, Las molculas de adhesin estimulan la adherencia de:
Neutrfilos, Clulas linfoides y Monocitos.
LDL C y HDL C son predictores independientes de riesgo de Enfermedad Coronaria.

Trombosis coronaria y embolizacin.

Acontecimientos leucocitarios Emigracin y quimiotaxis

z Los

glbulos blancos mviles escapan de los vasos al SBP.

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Neutrfilos -Clavesz Son

Neutrfilos -Clavesz Son

producidos a partir de la maduracin de clulas precursoras en la mdula sea, z Son los ms numerosos en la sangre. Su numero aumenta en la inflamacin aguda, z Son de corta vida media una vez activados en los tejidos.

muy mviles (ameboides) y capaces de pasar de los vasos a los tejidos, z Sus movimientos pueden ser dirigidos y atrados por quimiotaxis, z Fagocitan en forma activa, z Contienen grnulos ricos en diversas proteasas.

Neutrfilos -Clavesz Generan

Acontecimientos Leucocitarios Fagocitosis y degranulacin

z Es

radicales libres para matar a las bacterias fagocitadas, z Son fuente de cido araquidnico para facilitar la produccin de Prostaglandinas, z La produccin de neutrfilos en la mdula, es estimulada por las citoquinas generadas durante la inflamacin.

el afecto ms benfico de la acumulacin de leucocitos. z Comprende tres fases interrelacionadas:

z Reconocimiento. z Englobamiento, z Destruccin

o degradacin.

Fagocitosis
z Los

Fagocitosis
z En

neutrfilos poseen receptores de membrana, Fc principalmente para la porcin de:

z Los

anticuerpos, z Los factores del complemento unidos a partculas extraas, z Los polisacridos bacterianos,
z No

fagocitan material al que no puedan enlazar.

el primer paso, el neutrfilo se une a la partcula anormal a travs de sus receptores especficos, z La clula rodea la partcula con pseudpodos dirigidos por el ensamblaje y desensamblaje de filamentos de actina.

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Fagocitosis
z Los

Fagocitosis
zLa

pseudpodos se fusionan para incluir la partcula homotxica y forman una vescula endoctica, z Protenas especiales facilitan el desprendimiento final de la membrana.

partcula interior de la vescula endoctica se llama fagosma

Fagocitosis
z El

Fagocitosis
zLa

fagosoma se fusiona con grnulos de neutrfilos, que vierten sus poderosas enzimas lisosmicas, z Si la homotoxina es una bacteria, su destruccin es favorecida por el peroxido y superoxido de hidrgeno generados localmente.

destruccin de partculas extraas, se asocia a la formacin de un cuerno que contiene material degradado.

ANTE FIEBRE

ORGANISMO Mdico o Madre

Invasin

Anticuerpos

38.5 C

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ANTE FIEBRE
HIDRATAR: DESARROPAR: MEDICAR: COMPRESAS: Manzanilla, Ropa ligera, Traumeel, Injuri etc. Agua templada, Frente - Tobillos, Pies desnudos, Agua de manzanilla. .

ANTE FIEBRE

OTROS:

Un colnico, Semillas de mostaza, Bao de imersin, Fango en abdomen.

COLONICO:

TODOS ESTOS METODOS MODULAN A LA FIEBRE

OBSERVAR AL PACIENTE

JAMAS SUPRIMIRLA

MUCHAS GRACIAS

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