CUESTIONARIO DE ENDOCRINOLOGIA HIPOTIROIDISMO Cules son las causas de hipotiroidismo congnito?

Disgenesia de la glndula tiroides Errores congnitos en la sntesis de la hormona tiroidea Anticuerpos frente a la TSH-R Cules son las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo congnito? Problemas de la alimentacin Hipotona Aumento del tamao de la lengua Retraso de la maduracin sea Hernia umbilical Alteraciones cardiacas Cmo se diagnostica el hipotiroidismo congnito? La deteccin de la enfermedad se hace administrando al nio T4 a una dosis de 10-15 g/Kg/da y la dosis se ajusta por medio de vigilancia estrecha de los niveles de los niveles de TSH. Estas necesidades de T4 son elevadas durante los primeros meses . Cules son los signos y sntomas del hipotiroidismo? Sntomas: cansancio, debilidad, sequedad de la piel, sensacin de frio, cada del pelo, dificultad para concentrarse, estreimiento escaso, disnea, voz ronca, parestesias, menorragia, etc. Signos: piel seca y aspera, extremidades frias; cara, manos y pies hinchados, alopecia difusa, bradicardia, retraso de los reflejos, sndrome del tnel carpiano, derrames de las cavidades serosas.

Mencione las causas del hipotiroidismo primario: Hipotiroidismo autoinmune Iatrognica Frmacos Hipotiroidismo congnito Deficiencia de iodo Trastornos infliltrativos Mencione las causas del hipotiroidismo secundario: Dficit o inactividad aislada de TSH Tratamiento con bexaroteno Enfermedades hipotalmicas: tumores, traumatismos, idiopticas.

Que demuestra la evaluacin del laboratorio en el Hipotiroidismo? T3 disminuida T4 disminuida < 4.0 g/dL TSH aumentada > 4.0 ml U/L En el caso que sea subclnico la TSH estar entre 4 -10 U/L pero cuando ya existen manifestaciones clnicas la TSH estar por > de 10 U/L. Cules otros datos de laboratorio son importantes para la deteccin de hipotiroidismo? Elevacin de la CPK Elevacin del colesterol y triglicridos Anemia Cul es el tratamiento para el hipotiroidismo? Levotiroxina 1.6 g/Kg de peso (normalmente de 100 a 150 g) Diga cul es la complicacin ms frecuente en los pacientes hipotiroideos y mencione sus sntomas? Es el coma mixedematoso y consiste en: disminucin del nivel de la conciencia, convulsiones, hipotermia, hipoventilacin, sequedad de la piel, sensacin de frio, parestesias, etc

Cul es el tratamiento en el coma mixedematoso? Puede administrarse inyeccin intravenosa nica de 500 g que sirve de dosis de carga. Otra opcin es la liotironina (T3) por va intravenosa o por sonda nasogstrica a dosis de 10 a 25 g cada 8 a 12 horas.

HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)
Mencione las causas de primario: Enfermedad de graves Bocio multinodular toxico Adenoma toxico Metstasis de cncer de tiroides funcional Mutacin activadora de receptor de TSH Estruma ovrica Exceso de yodo Mencione las causas de secundario: Adenoma hipofisario secretor TSH Sndrome de resistencia a la hormona tiroidea Tumores secretores de gonadotropina corionica Tirotoxicosis gravdica

Cules son los signos y sntomas de la tirotoxicosis? Sntomas: Hiperactividad, irritabilidad, distrofia, intolerancia al calor, diaforesis, palpitaciones, fatiga y debilidad, prdida de peso, diarrea, poliuria, oligomenorrea. Signos: taquicardia, temblores, bocio, piel caliente, debilidad muscular, ginecomastia. Siendo la Enfermedad de graves una causa de hipertiroidismo: De que signos caractersticos se acompaa? Oftalmopata de graves Dermatopata tiroidea Acropaquia tiroidea Que demuestra la evaluacin del laboratorio en el Hipertiroidismo? T3 aumentada T4 aumentada < 4.0 g/dL TSH disminuida > 4.0 ml U/L Es til tambin medir anticuerpos anti-TPO Cules otros datos de laboratorio son importantes para la deteccin de hipotiroidismo? Elevaciones de bilirrubina Enzimas hepticas aumentada Ferritina aumentada Anemia Trombocitopenia Mencione el tratamiento de eleccin para los pacientes hipertiroideos: Tionamidas Propiltiouracilo: 100 a 200 mg cada 6 a 8 horas Carbimazol: su metabolito activo es el metimazol suele ser de 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas Propanolol: 20 a 40 mg cada 6 horas Yodo radiactivo: causa la destruccin de clulas tiroideas y puede utilizarse como tratamiento inicial. Tiroidectoma subtotal: es una opcin en los pacientes que recidivan tras el tratamiento antitiroideo.

PREGUNTAS DE CNCER DE TIROIDES

Clasificacin del cncer tiroideo Cncer papilar (70%) Cncer folicular (30%) Cncer medular (5%) Cncer anaplsico (0.5%)

Motivos de sospecha de cncer de tiroides Ndulo mayor a 1 cm Ndulo de crecimiento rpido Adenopatas Factores de riesgo para carcinoma de tiroides Sexo masculino Edad: menor de 20 o mayor de 45 aos Antecedentes de radiacin de cabeza y cuello Antecedente familiar de cncer de tiroides Caractersticas del cncer papilar de tiroides Suele ser multifocal e invadir localmente la glndula tiroidea y extenderse a travez de la capsula tiroidea invadiendo las estructuras adyacentes del cuello. Cul es la forma de diseminacin del cncer papilar de tiroides Tiende a diseminarse por va linftica y puede producir metstasis especialmente en el hueso y los pulmones. Caractersticas del cncer folicular de tiroides Posee una incidencia que vara en diferentes partes del mundo, pero es ms frecuente en las regiones con deficiencia de yodo Cul es la forma de diseminacin del cncer folicular de tiroides Tiende a diseminarse por va hematgena dando lugar a metstasis seas, pulmonares y del sistema nervioso central Caractersticas de mal pronstico del cncer folicular de tiroides Existencia de metstasis a distancia Edad superior a 50 aos Tamao del tumor primario superior a 4cm Invasin vascular importante Caractersticas del cncer anaplsico de tiroides Es un cncer agresivo poco diferenciado, de pronstico desfavorable, con un tiempo de vida de seis mese despus del diagnostico. Cul es el tratamiento de eleccin para el cncer tiroideo bien diferenciado Todos los canceres bien diferenciados deben ser extirpados quirrgicamente, pues adems de remover la lesin primaria permite el diagnstico histolgico y el estadiaje preciso Qu utilidad tiene la deteccin de tiroglobulina post tiroidectoma Es til para detectar recidivas de cncer en estos pacientes tiroidectomisados

Qu importancia tiene la radiacin en la produccin del cncer tiroideo La radiacin predispone a rupturas cromosmica, probablemente causantes del reordenamiento gentico y perdida de genes de supresin de tumores. Verdadero o falso La supresin de TSH con levotiroxina reduce el tamao aproximadamente 30% de los ndulos y puede impedir un nuevo crecimiento (VERDADERO) Frecuencia del cncer tiroideo de acuerdo al sexo La frecuencia del cncer tiroideo es el doble en mujeres que en hombres, pero pertenecer al gnero masculino conlleva un peor pronstico. Cul es la incidencia de cncer tiroideo en el mundo La incidencia es de casi 9/100.000 por ao, aumenta con la edad y alcanza una meseta aproximadamente despus de los 50 aos. Cul de los cuatro tipos de cncer es el que ms frecuentemente responde mal al tratamiento y es de peor pronstico Es el cncer tiroideo anaplsico que es el ms agresivo Caractersticas comunes a los 4 tipos de cncer tiroideo Por lo general poseen un defecto de la apoptosis y presentan cualidades que potencian la invasin, la angiognesis y la capacidad de metstasis. Mencione otras neoplasias malignas de tiroides Linfomas Sarcomas Metstasis Utilidad de la ecografa en el diagnostico de cncer tiroideo La ecografa es til para valorar el estadiaje (tamao) del ndulo y como ayuda para la realizacin de biopsias de tiroides. Cul es la forma ms comn del origen del linfoma tiroideo A menudo se origina en el marco de una tiroiditis de Hashimoto.

PREGUNTAS DE BOCIO
Que es el bocio Es el aumento de tamao de la glndula tiroides, que puede deberse a defectos de biosntesis, deficiencia de yodo, enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares.

De qu manera los defectos de biosntesis pueden producir bocio Se produce bocio al haber una reduccin de la eficacia de la sntesis de hormonas tiroideas, lo que provoca aumento de TSH, que estimula el incremento de tamao de tiroides como mecanismo compensador para superar el bloqueo de la sntesis hormonal. A que se denomina bocio nodular difuso no toxico Es cuando se produce un aumento de tamao difuso de la glndula tiroides en ausencia de ndulos e hipertiroidismo. Tambin es llamado bocio simple. A que se atribuye la produccin de bocio difuso Se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de yodo y toma el nombre de bocio endmico cuando afecta a ms del 5% de la poblacin. Incidencia del bocio de acuerdo al sexo Es ms frecuente en las mujeres que en los varones, probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad autoinmunitaria y el aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestacin. Mencione productos ambientales bocigenos Verduras como coles de bruselas, repollo, y coliflor, leche de regiones en las que hay bocigenos en el pasto, yuca. Hallazgos a la palpacin del bocio difuso Glndula con aumento de tamao simtrico, no hipersensible, generalmente blanda, sin ndulos palpables. Manifestaciones clnicas del bocio difuso simple Si la funcin tiroidea esta conservada, la mayor parte de los bocios son asintomticos. La hemorragia espontanea en un quiste o ndulo puede causar dolor localizado e inflamacin de inicio sbito. En qu consiste el signo de Pemberton Consiste en sntomas de desfallecimiento con signos de congestin facial y obstruccin venosa yugular cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza. Incidencia del bocio multinodular no toxico Se produce hasta en 12% de los adultos, es ms frecuente en mujeres que en varones y su prevalencia aumenta con la edad. En que regiones es ms comn el bocio multinodular no toxico Es ms comn en las regiones con dficit de yodo, pero tambin ocurre en regiones con yodo suficiente, lo que refleja la multiplicidad de las influencias genticas, autoinmunitarias y ambientales.

Manifestaciones clnicas del bocio multinodular no toxico La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos y por definicin son eutiroideos. Cul es la principal diferencia entre el bocio multinodular toxico del no toxico La deferencia radica en que la presencia de autonoma funcional en el bocio nodular toxico, mientras que el no toxico no posee dicha atoma. Signos de malignidad a la palpacin La palpacin de un bocio de consistencia dura, adherido a estructuras vecinas o palpacin de adenopatas sugiere proceso maligno, Signos de benignidad a la palpacin A la palpacin un bocio multinodular sin ndulo dominante sugiere benignidad. Estadiaje del bocio segn la OMS GRADO 0: Sin bocio palpable o palpable menor a la falange terminal del dedo pulgar del examinado GRADO 1: Bocio palpable pero no visible con el cuello en posicin normal GRADO 1 a: Bocio palpable pero no visible con el cuello extendido GRADO 1 b: Bocio palpable visible con el cuello en extensin GRADO 2: Bocio fcilmente visible con el cuello en posicin normal GRADO 3: Bocio visible a distancia Causas de bocio congnito Errores congnitos en la produccin de hormonas tiroides Paso transplacentarios de anticerpos antitiroideos maternos Mutaciones activadoras del receptor de TSH Causas de bocio adquirido Enfermedad tiroidea autoinmune Bocio toxico Tiroiditis aguda supurativa Bocio por deficiencia de yodo Ingestin de bocigenos Cul es la causa ms comn de bocio adquirido La causa ms comn de bocio adquirido el aquel que se da por la deficiencia de yodo Pruebas diagnosticas para bocio Analtica srica: TSH y T4 libre Radiologa simple Ecografa tiroidea Puncin-aspiracin con aguja fina

TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO: ACROMEGALIA Y TALLA BAJA. Mencione 3 acciones que efecta la hormona de crecimiento: Aumento del crecimiento seo y cartilaginoso Aumento del crecimiento de vsceras y rganos Aumento de los niveles sanguneos de glucosa Enumere efectos adversos que ocasiona la sobredosis de IGF- 1: Hipoglucemia Hipotensin Retencin de lquidos Aumento de la presin intracraneal. Cul es la causa ms frecuente de la hipersecrecin de GH? Son los adenomas de las clulas somatotropas. Efectos metablicos de la GH en el organismo: Induce la sntesis protenica Induce la retencin de nitrgeno Altera la tolerancia a la glucosa Estimula la liplisis cules son las complicaciones cardiovasculares ms importantes del exceso de GH? El 30% de los pacientes padece cardiopata isqumica, miocardiopatas con arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, disminucin de la funcin diastlica e hipertensin. qu ocasiona el crecimiento seo en los pacientes con acromegalia? Ocasiona: abombamiento frontal, aumento del tamao de las manos y pies, crecimiento de la mandbula con prognatismo y ampliacin de los espacios entre los incisivos inferiores. Menciones otras manifestaciones clnicas de la acromegalia: Hiperhidrosis, voz profunda, piel grasienta, artropata, sndrome del tnel carpiano, fatiga de los msculos proximales, acantosis nigricans, y cifosis. cmo se diagnostica la acromegalia? La acromegalia se diagnostica demostrando la falta de supresin de GH a < 1 ug/L, 1 a 2 horas posteriores a la carga de 75 gr. de glucosa.

Menciones opciones de tratamiento para acromegalia Ciruga. Anlogos de la Somatostatina Anatagonistas del receptor de GH Agonistas de la dopamina Radioterapia. en qu momento aparece el pico mximo de crecimiento en varones? Aparece a los 14 aos con el crecimiento del testculo en qu momento aparece el pico mximo de crecimiento en mujeres? Aparece a los 12 aos con el desarrollo del botn mamario De qu depende la actividad de crecimiento de la placa del hueso? Depende de diversos estmulos como: GH, IGF- 1, esteroides sexuales, hormonas tiroideas, factores paracrinos del crecimiento y citocinas. Factores que influyen en la secrecin de GH: IGF- 1 produce inhibicin por retroalimentacin Estrgenos inducen secrecin de GH Exceso de glucocorticoides inhibe su liberacin Por qu se caracteriza la deficiencia aislada de GH? Se caracteriza por talla baja, micropene, incremento del tejido graso, voz de tono agudo y propensin a la hipoglicemia. Qu efecto tiene la malnutricin en la maduracin esqueltica y el crecimiento somtico? La malnutricin trastorna la actividad de los condrocitos y reduce las concentraciones circulantes de IGF- 1. Tipos de deficiencia de GH en nios. Deficiencia aislada de GH Mutaciones en el receptor GHRH Insensibilidad a la hormona del crecimiento Talla baja de causa nutricional Talla baja de causa psicosocial. Etiologa en talla baja de origen nutricional: Las causas secundarias de la supresin receptor de GH son privacin y malnutricin calricas, diabetes incontrolada, e insuficiencia renal. cmo se establece el diagnstico de talla baja en un paciente? El diagnstico se establece por la presencia de dos desviaciones estndar por debajo de la media para edad y peso.

Tratamiento para pacientes con talla baja: Tratamiento sustitutivo con GH recombinante 0.02 a 0.05 mg/ kg/ da por va subcutnea. Cul es la concentracin srica normal de prolactina en el adulto? la concentracin normal de prolactina en el adulto es de 10 a 25 ug/L en la mujer y de 10 a 20 ug/L en el hombre. En qu momento se alcanza el pico mximo de secrecin de prolactina? Durante la fase de sueo de movimientos oculares rpidos (REM) Cul es la semivida circulante de la PRL? La semivida circulante de la PRL es de aproximadamente 50 minutos. Menciones algunos factores que incrementan la secrecin de PRL: La concentracin srica de PRL aumentan tras el ejercicio, las comidas, las relaciones sexuales, las cirugas menores, la anestesia general, el infarto agudo de miocardio y otras formas de estrs agudo. Efectos de la PRL: Acta induciendo y manteniendo la produccin de leche, al mismo tiempo que reduce la funcin reproductora e inhibe el deseo sexual. Cul es la causa patolgica ms frecuente de hiperprolactinemia? Los adenomas hipofisiarios secretores de PRL. Causas fisiolgicas importantes de hiperprolactinemia El embarazo y la lactancia, el estmulo del pezn y el orgasmo, asi como tambin los traumatismos de la pared del trax. Frmacos que inducen secrecin de PRL: Bloqueadores del receptor de dopamina Inhibidores de la sntesis de dopamina. Consumidores de catecolaminas Opiceos. Trastornos generalizados que generan hiperprolactinemia Insuficiencia renal crnica Hipotiroidismo Cirrosis Pseudoquistes Convulsiones epilpticas

Cuadro clnico de hiperprolactinemia: Los sntomas de hiperprolactinemia son: amenorrea, galactorrea y esterilidad en las mujeres; y disminucin del lbido o prdida de la visin (por compresin del nervio ptico). cundo se considera MICROPROLACTINOMA? Cuando el adenoma o el tamao del tumor es menor de 10 mm de dimetro. Caractersticas de los MACROADENOMAS: Miden ms de 10 mm de dimetro Son localmente infiltrantes Pueden comprimir estructuras vecinas. Manifestaciones clnicas de los prolactinomas: En las mujeres amenorrea, esterilidad y galactorrea, pueden adems ocasionar defectos en el campo visual u otros efecto secundarios al efecto de masa. En los varones suele manifestarse con impotencia, prdida del lbido, esterilidad o signos de compresin del SNC como cefaleas y defecto visuales. Opciones de tratamiento en prolactinomas Cabergolina Bromocriptina Ciruga Dosis de bromocriptina en tratamiento de prolactinomas: 1.25 20 mg TID o 50 250 mg IM Efectos adversos de agonistas de la dopamina: Estreimiento, congestin nasal, boca seca, pesadillas, insomnio y vrtigo.

ENFERMEDADES DE LA CORTEZA SUPRRRENAL

La corteza suprarrenal produce tres clases principales de esteroides, Cules son? 1) glucocorticoides 2) mineralocorticoides 3) andrgenos suprarrenales.

Mencione las funciones de la corteza suprarrenal: Es importante para regular el metabolismo intermediario y las respuestas inmunitarias a travs de los glucocorticoides; la presin arterial, el volumen vascular y los electrlitos por medio de los mineralocorticoides, y las caractersticas sexuales secundaria en el sexo femenino por medio de los andrgenos. Cules principales factores que regulan la liberacin de ACTH? Son la CRH La concentracin de cortisol libre en plasma El estrs El ciclo sueo-vigilia Cmo es la secrecin de la ACTH? El nivel de la ACTH en plasma vara en el da como consecuencia de la secrecin pulstil, y sigue un ritmo circadiano, con un mximo inmediatamente antes de despertarse y su nadir antes de acostarse. Complete: La ATCH estimula la liberacin de cortisol que a su vez controla los niveles de glucosa, inhibe la respuesta inmunitaria, y regula el stress.

SINDROME DE CUSHING
A que se denomina Sndrome de Cushing? Amenorrea, hirsutismo, estras abdominales purpreas, edema, glucosuria, osteoporosis y un tumor basfilo de la hipfisis. Mencione las principales causas del Cushing: La mayor parte de las veces la causa es una hiperplasia suprarrenal bilateral debida a hipersecrecin de ACTH por la hipfisis o a la produccin ectpica de ACTH por un tumor no hipofisario. Aunque la causa ms frecuente del sndrome de Cushing es la administracin yatrgena de esteroides por diversas razones. Mencione los signos y sntomas del Cushing: Hbito corporal tpico (obesidad centrpeta), aumento del peso corporal, fatiga fcil y debilidad, hipertensin arterial (presin arterial >150/90), hirsutismo amenorrea, estras cutneas violceas, cambio de la personalidad, equimosis, miopata proximal, edemas, poliuria, polidipsia.

El hipercortisolismo favorece el depsito de tejido adiposo en sitios muy concretos y caractersticos. Cules son ellos? Como la parte superior de la cara (produciendo la tpica facies de "luna llena"), la regin interescapular (con la llamada "joroba de bfalo") y en el lecho mesentrico (produciendo obesidad del tronco). En qu consiste la prueba de supresin nocturna con dexametasona para el diagnstico de Sndrome de Cushing? Cortisol plasmtico a las 8 de la maana > 50 nmoL/lt (2 g/100 ml) despus de 1mg de dexametasona por la noche. Cortisol libre en la orina > 140 nmoL/da (50 g/da). De acuerdo a los niveles de ACTH Cmo podramos distinguir el origen del Sndrome Cushing? Si hay ACTH alta/normal: se debe a una hiperplasia suprarrenal secundaria a un tumor productor de ACTH. Si hay ACTH baja/indetectable: se debe a una neoplasia suprarrenal. Menciones los valores normales de los marcadores principales del Sndrome de Cushing: Cortisol: Am: 40 230 g/dl Pm: 25 179 g/dl ACTH: 9 69 g/dl Cul ser el tratamiento a seguir en el Sndrome de Cushing? Ciruga y radioterapia de acuerdo a la etologa.

PREGUNTAS DE ENFERMEDAD DE ADDISON Etiologa de la enfermedad de Addison Esta enfermedad se debe a la destruccin progresiva de las glndulas suprarrenales, que debe alcanzar ms del 90% de las glndulas para que la insuficiencia se manifieste. Cul es la causa principal de insuficiencia suprarrenal primaria La Adrenalitis autoinmune es la principal causa de la insuficiencia suprarrenal primaria crnica Clasificacin de la insuficiencia suprarrenal primaria Por destruccin anatmica de la glndula Por falla metablica de la produccin hormonal Por anticuerpos bloqueadores de la ACTH Por hipoplasia suprarrenal congnita

Signos y sntomas del Addison Comienzo insidioso de fatiga fcil, debilidad, anorexia, nauseas y vmitos, prdida de peso, pigmentacin de la piel y las mucosas, hipotensin y en ocasiones hipoglicemia Cul es el sntoma principal de la enfermedad de Addison El sntoma principal es la astenia que se da en el 99% de los pacientes Caractersticas de la astenia en el Addison Al principio puede ser espordica y ms importante en los momentos de estrs; a medida que la funcin suprarrenal se deteriora, el paciente est continuamente fatigado y necesita reposo en cama. Caractersticas de la hiperpigmentacin cutnea y mucosa del Addison Puede faltar o ser muy llamativa (98%). Aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o bronceado en codos o los surcos de las manos. En las mucosas pueden aparecer placas de color negro azulado. Causas agudas de insuficiencia suprarrenal primaria Hemorragia adrenal, necrosis o trombosis en sepsis meningoccica o de otro tipo. Trastornos de la coagulacin. Yatrogenia. Sndrome antifosfolpido. Causas crnicas de insuficiencia suprarrenal primaria Adrenalitis autoinmune. Tuberculosis. Infeccin fngica sistmica. Infeccin por VIH. Neoplasias. Frmacos: ketoconazol. Cul es el tratamiento de base para pacientes con enfermedad de Addison El tratamiento de base es la hormonoterapia restitutiva, el frmaco principal es la hidrocortisona. PUBERTAD PRECOZ A que se denomina precocidad isosexual? Representa un desarrollo sexual prematuro compatible con el sexo fenotpico e incluye caractersticas como el desarrollo del vello facial y crecimiento flico. A que se denomina precocidad heterosexual l? La precocidad heterosexual constituye el desarrollo prematuro de caractersticas feminizantes en nios varones, como el desarrollo mamario.

A que se denomina P u b e r t a d precoz d e p e n d i e n t e de las g o n a d o t r o p i n a s? A este trastorno tambin se le denomina pubertad precoz central y es menos comn en nios que en nias. Se debe a la activacin prematura del generador de pulsacin de gonadotropinas. A que se denomina P u b e r t a d precoz i n d e p e n d i e n t e de las g o n a d o t r o p i n a s? Aqu se encuentran elevadas las concentraciones de andrgenos de los testculos o de las suprarrenales, pero estn reducidas las de gonadotropinas. Cmo se diagnostica la pubertad precoz? Una vez que se verifica el desarrollo precoz, se deben cuantificar las concentraciones sricas de LH y FSH para definir si estn aumentadas las gonadotropinas en relacin con la edad cronolgica (dependiente de las gonadotropinas) o si est ocurriendo una secrecin de esteroides sexuales independiente de LH y FSH (independiente de las gonadotropinas).

Los pacientes con concentraciones elevadas de testosterona pero con supresin de las concentraciones de hormona LH tienen precocidad sexual independiente de las gonadotropinas. En estos casos Cul es el mtodo de diagnstico ideal? Se debe cuantificar el sulfato de DHEA y la 17a-hidroxiprogesterona. Qu siguieren las concentraciones elevadas de testosterona y de 17cxhidroxiprogesterona? Sugieren la posibilidad de hiperplasia suprarrenal Cul es el tratamiento en nios con pubertad precoz independiente de las gonadotropinas? En nios con pubertad precoz independiente de las gonadotropinas se han utilizado de manera emprica los inhibidores de la esteroidognesis como el cetoconazol y antagonistas de AR.

PREGUNTAS DE HIPOGONADISMO Que es hipogonadismo masculino El hipogonadismo en el varn se define como la incapacidad del testculo para realizar sus funciones: de acuerdo a la edad del sujeto, producir testosterona, espermatozoides o ambos Causas testiculares primarias de hipogonadismo Sndrome de Klinefelter, criptorquidia no corregida, quimioterapia antineoplasia, radiacin testicular, traumatismo, orquitis infecciosa, sndrome de anorquidia.

Mencione las dos hormonas cuyas deficiencias producen hipogonadismo Hormona luteinizante Hormona foliculoestomulante Caractersticas de las deficiencias graves de hormonas hipofisiarias del eje sexual Ausencia completa del desarrollo puberal, infantilismo sexual y en algunos casos hipospadias y criptorquidia. Caractersticas de la deficiencia parcial de hormonas hipofisiarias del eje sexual Estos pacientes tienen solamente un retraso o detenimiento del desarrollo sexual Clasificacin del hipogonadismo en el varn Retraso constitucional del crecimiento y pubertad (variante de la normalidad) Hipogonadismo hipogonadotrpico (lesin hipotlamo-hipofisaria) Hipogonadismo hipergonadotrpico (lesin testicular) Evaluacin diagnostica del hipogonadismo femenino La evaluacin diagnstica debe plantearse ante una nia que a los 13 aos de edad cronolgica no ha iniciado el desarrollo puberal o ante la adolescente que, habindolo iniciado, no lo ha completado a los 16 aos. Causas de Hipogonadismo hipogonatrpico o secundario femenino.

Dficit selectivo de FSH y LH. Sndrome de Prader Willis. Panhipopituitarismo. Enfermedades endcrinas y sistmicas severas: sndrome Cushing, hipotiroidismo, hepatopas, insuficiencia renal,

de

Causas de Hipogonadismo hipergonatrpico o primario femenino.

Disgenesia gonadal por Turner Agonadismo y agenesia gonadal. Falla ovrica prematura. Polisoma gonosmica X. Sndrome de ovrios resistentes.

Exmenes complementarios para diagnostico de hipogonadismo femenino Determinaciones de FSH y LH Estudio citogentico Biopsia ovrica