DRA. MERY CERVANTES PARTIDA.

NOVIEMBRE 2011

Artritis sptica: Infeccin articular frecuente

1. Etiologa 2. Factores predisponentes 3. Patogenia 4. Anatoma Patolgica 5. Clnica 6. Diagnstico 1.7. Referencias bibliogrficas

CONCEPTO
Las artritis spticas (AS) o pigenas se encuentran dentro del grupo de las infecciones articulares, definindose como un proceso inflamatorio agudo articular producido por invasin y multiplicacin de microorganismos pigenos (1). La infeccin tambin puede provocar artritis sin la presencia de microorganismos intraarticulares: artritis posinfecciosas (por inmunocomplejos), donde se halla el antgeno en la articulacin (por ejemplo, artritis vrica (rubola y hepatitis B) y artritis reactivas, en la que se produce una sinovitis estril por una infeccin a distancia como ocurre en el sndrome de Reiter postvenreo (por Chlamydia o ureoplasma) y posdisentrico (por Salmonella, Shigella, Yersinia y otros grmenes entricos) y en la fiebre reumtica, con un foco a distancia generalmente amigdalar por Streptococus beta-hemoltico del grupo A (24). La artritis sptica o pigena se refiere generalmente la infeccin bacteriana. El desarrollo de la AS depender de los factores predisponentes en la interaccin entre el husped y el propio microorganismo involucrado (5). Los nios y adolescentes son los ms afectados por artritis pigenas, siendo mucho menos frecuente en el adulto; en el paciente de edad avanzada hay un pequeo aumento debido a la disminucin de las defensas orgnicas y al aumento de las infecciones en general. Cualquier articulacin puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se afectan son la rodilla (especialmente en nios y adolescentes), la cadera (especialmente en lactantes y nios menores) y hombro. En los pacientes de edad avanzada se encuentran infecciones de columna (espondilitis) pero en general son poco frecuentes.

ETIOLOGA
En las artritis spticas bacterianas se han involucrado varios microorganismos, entre los cuales los ms frecuentemente implicados son: cocos grampositivos, cocos y bacilos gramnegativos, bacilos gramnegativos, bacterias anaerobias, micobacterias, hongos, y Brucella (6). Los grmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli, Pseudomona, Proteus, Haemophilus influenzae, Serratia) pero hay una mayor incidencia de infecciones articulares por ellos en los recin nacidos y lactantes, especialmente cuando cursan con sepsis a Gram negativos; lo mismo ocurre en pacientes de edad avanzada, donde encontramos la mayor parte de las infecciones urinarias y sistmicas (7). En los ltimos aos se ha experimentado un aumento de frecuencia en artritis gonoccicas (AG) y artritis por Gramnegativos. Existe variacin en la incidencia de determinados grmenes segn la edad, aunque en los pacientes usuarios de drogas por va parenteral, pacientes con artritis reumatoide y con prtesis articulares varan la etiologa y la frecuencia de los diferentes grmenes. El germen causal ms frecuente es el estafilococo en el 70% a 80% de los casos; en segunda frecuencia est el estreptococo y gonococo, les sigue el neumococo principalmente en los menores de 15 meses. Incidencia segn la edad de las diferentes bacterias causantes de artritis sptica.

FACTORES PREDISPONENTES
Factores generales.

Neoplasias. Alcoholismo. Cirrosis heptica. Diabetes mellitus. Enfermedades del tejido conectivo. Enfermedades linfoproliferativas. Hemoglobinapatas. Infecciones sistmicas Insuficiencia renal. Inmunodeficiencias primarias y adquiridas. Inmunosupresin por frmacos (corticoides e inmunosupresores). Usuarios de drogas por va parenteral. Ciruga de trasplante de rganos.

Factores locales:

Afeccin articular previa (artrosis, artritis crnica). Traumatismos y heridas penetrantes. Infiltraciones intraarticulares. Artroscopa.

PATOGENIA La abundante vascularizacin sinovial y la ausencia de membrana basal limitante favorece la colonizacin de determinados microorganismos en la cavidad articular a partir de una bacteriemia. Existen varios mecanismos y vas de penetracin de los microorganismos para atravesar la membrana sinovial y acceder a la cavidad articular: Va hematgena, es la ms frecuente.

Va directa, a travs de una herida penetrante a la articulacin, por una inyeccin articular infectada o infeccin quirrgica. Por contigidad, debido a la extensin de un foco osteomieltico, hacia la cavidad articular. Este mecanismo es frecuente en la cadera del nio, donde el foco osteomieltico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rpidamente la articulacin. En el resto de las articulaciones, para que ocurra este mecanismo, la infeccin debe atravesar la barrera determinada por el cartlago de crecimiento y la epfisis o seguir un camino periarticular (linftico) (9). En la mayora de los casos se desarrolla desde un foco primario a distancia (cutneo, dentario, pulmonar, digestivo, urinario o endocrdico) por va hematgena, en los nios de corta edad. La contaminacin por va hematgena ms frecuente se produce a partir de un foco cercano de osteomielitis (10). En ocasiones, la AS se produce por una infeccin contigua por un foco metafisario o epifisario, frecuente en los nios o por extensin de una infeccin de partes blandas adyacente. La contaminacin por va directa ocurre por procedimientos diagnsticos o teraputicos: artrocentesis, artroscopas, biopsias cerradas o abiertas e infiltraciones intraarticulares o por traumatismos o heridas penetrantes o cirugas ortopdicas que incluyen prtesis articulares (20-40% de estas artritis se producen por va hematgena) (11-12). La colonizacin de la sinovial por un microorganismo se inicia con una reaccin inflamatoria. Entre las 24 y 72 horas se produce una hipertrofia sinovial con intensa infiltracin de polimorfonucleares (PMN), congestin vascular proliferacin celular, si persiste el crecimiento y multiplicacin bacteriana se acumula un derrame sinovial purulento (13). A los siete das, los cambios observados en la sinovial son crnicos e irreversibles con intensa proliferacin de clulas sinoviales, infiltracin por clulas mononucleares y formacin de tejido de granulacin. A los diez das, ya se pueden observar erosiones subcondrales y prdida del cartlago articular. La rapidez y el grado de destruccin articular dependern del microorganismo implicado y del husped afectado. La persistencia de estos mecanismos de destruccin articular y del hueso subcondral junto con el aumento de la presin sinovial producen una mala respuesta al tratamiento antibitico, que conduce a un marcado deterioro articular. La evacuacin del lquido sinovial purulento y de las numerosas enzimas proteolticas y citocinas implicadas en el desarrollo de esta sinovitis sptica junto con la disminucin de la presin intrasinovial, facilitarn la accin antimicrobiana de los antibiticos, frenando el crecimiento bacteriano (14). ANATOMA PATOLGICA En el proceso inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas desde el punto de vista anatomopatlgico. En una primera etapa el cuadro tiene el carcter propio de una

sinovitis, con hiperemia, tumefaccin e infiltracin leucocitaria de la sinovial; derrame intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se har francamente purulento. Este estado inicial evoluciona rpidamente a un flegmn capsular en que todo el conjunto de tejidos articulares est infiltrado por el exudado seropurulento. En esta etapa ya hay compromiso del cartlago articular, cuyo dao es irreparable. Finalmente, hay compromiso seo, con condrolisis y osteolisis que determinarn un dao definitivo de la articulacin. La desaparicin del cartlago articular pondr en contacto los dos extremos seos que se fusionarn, constituyndose posteriormente una anquilosis sea. Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producir una anquilosis fibrosa como secuela definitiva (15). CLNICA Generalmente se trata de un nio o adolescente. El 80% es monoarticular "monoartritis aguda". El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos das, con sndrome febril: temperatura alta, escalofros, postracin e inapetencia. Se acompaa de compromiso articular con dolor espontneo, especialmente intenso al movilizar la articulacin, aumento de volumen, enrojecimiento cutneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posicin antlgica. Puede haber una clara puerta de entrada, como una infeccin cutnea (fornculo, ntrax, imptigo, escabiosis infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumona estafiloccica, amigdalitis aguda u otra). Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de entrada evidente; ello no modifica en nada la sospecha diagnstica pero, cuando existe, nos orienta sobre el origen de la infeccin y la probable etiologa. El cuadro clnico vara segn la edad, con sntomas no tan tpicos: En los lactantes, las manifestaciones generales pueden preceder al cuadro articular local y, por lo tanto, frente a un cuadro infeccioso en un nio debe pensarse, entre otras causas, en una artritis sptica y habr que buscar la articulacin comprometida. En los adultos el cuadro infeccioso puede ser ms atenuado y no es raro que estos pacientes consulten algunos das despus de iniciados los primeros sntomas. Tambin la clnica vara en relacin con la localizacin: Extremidad superior: el nio deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen y, al intentar movilizrselo, llora por dolor. Extremidad inferior: tiene una actitud similar si es lactante; si es nio mayor deja de caminar o lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia funcional. Cadera: no se observa tumefaccin en la comprometida ya que es una articulacin profunda, pero el dolor a la movilizacin es intenso sobre todo al efectuar un movimiento de rotacin interna y externa o de abduccin, el cual se encuentra limitado. Al clnico debe llamarle la

atencin un cuadro infeccioso con posicin antlgica de la cadera que se encuentra en flexin y en ligera aduccin. Rodilla: los signos inflamatorios son evidentes en la afectada y el derrame articular se puede evidenciar por el signo del tmpano o del choque rotuliano; la rodilla puede encontrarse en una posicin antlgica en leve semiflexin (1). Segn el germen causante de la artritis los sntomas tambin varan: Los Staphylococcus y los Streptococcus causan la mayora de las AS no gonoccicas en el adulto (70-90%). El Staphylococcus aureus es el microorganismo ms frecuente en los adultos y el Staphylococcus epidermidis junto con el S. aureus en las infecciones por prtesis articulares (15, 16). El S. aureus cursa con monoartritis aguda que puede afectar cualquier articulacin, ms frecuente rodilla o cadera (nios y con menos frecuencia poliarticular (17). Los Streptococcus son la segunda causa de AS, entre ellos el S. pyogens que pertenece al grupo de Streptococcus beta hemoltico del grupo A causante de la fiebre reumtica y el S. pneumoniae, como complicacin de otitis media, meningitis y neumonas que son causa en ocasiones de artritis spticas. En menor proporcin causan AS los Streptococcus del grupo B (S. agalactiae) y del grupo G especialmente AS en ancianos y S. pneumoniae en enfermedades debilitantes. Los bacilos gramnegativos causan un 9% de las AS no gonoccicas. Entre el grupo de anaerobios que afectan el 1% de las AS no gonoccicas se encuentran Fusobasterium necrophorum, Peptococcus, Bacterioides fragilis y Clostridium, que pueden producir AS tras traumatismo, ciruga (en especial sobre las articulaciones protsicas) y en enfermos debilitados. En el grupo de aerobios y anaerobios facultativos, los grmenes implicados son mayor frecuencia son: Esterichia coli, Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis, Serratia marcescens y Salmonella. En los ltimos aos se ha asistido a un incremento de la frecuencia de AS por otros microorganismos. Son frecuentes en poblacin de riesgo: en pacientes con uso de drogas por va parenteral, en enfermos crnicos, pacientes con tratamiento con corticoides y /o citostticos y que hayan recibido instrumentacin con catteres. En las infecciones por Pseudomonas y Serratia las AS se desarrollan con predileccin en el esqueleto axial (articulaciones condroesternales, esternoclaviculares, manubrioesternal y articulaciones sacroilacas). Estas localizaciones son frecuentes en los pacientes con uso de drogas endovenosas en los que se produce un retraso en el diagnstico por la escasa sintomatologa clnica (18).

Si el germen responsable es la Neisseria gonorrheae (cocobacilo gramnegativo) el cuadro clnico est caracterizado por ser un individuo joven entre 15-35 aos con predominio femenino, que cursa con: Oligo o poliartritis febril asimtrica con o sin lesiones cutneas asociadas a tenosinovitis, denominada forma bacterimica o infeccin gonoccica diseminada (IGD), con lquido sinovial estril. Monoartritis aguda con frecuente afectacin en mueca o rodilla y precedida en ocasiones de artralgias migratorias. Se trata de una verdadera AS con lquido sinovial purulento. Tambin se pueden hallar tenosinovitis agudas de forma aislada y localizaciones extraarticulares raras y graves (meningitis, endocarditis y afectacin heptica). Los pacientes pueden tener un foco primario en uretra, vagina, recto y faringe. Su diagnstico definitivo se basa en aislar el gonococo del lquido sinovial (LS), hemocultivos, lesiones cutneas o del foco primario. En el lquido sinovial se hallan de 10.000 a 100.000 clulas/mm3 con predominio de PMN, con normalidad de la glucosa y del acido lctico, que se encuentran disminuidos en el resto de las AS. El mejor medio de cultivo es el de Thayer-Martin. La positividad de los cultivos vara segn la muestra obtenida: en lquido sinovial (50-60%), sangre (25%), faringe (17%), uretra (15%) y recto (13%). El diagnstico diferencial de las monoartritis gonoccica se debe efectuar con otras AS, con artritis microcristalinas (gota y condrocalcinosis y artritis inflamatorias (AR) (19). Su diagnstico diferencial ms difcil es el sndrome de Reiter. En la forma poliarticular, el diagnstico se realizar con la fiebre reumtica y con otras artritis meningoccicas. Es caracterstico de las artritis gonoccicas su rpida respuesta teraputica y curacin con penicilina. Otros cocobacilos gramnegativos que originas AS son Neisseria meningitidis y Haemophilis influenzae, hallado con frecuencia en nios menores de 2 aos, secundario a meningitis, infecciones de las vas respiratorias altas o de osteomielitis. El gnero Brucella est integrado en el grupo de cocobacilos gramnegativos aerobios. Las tres especies ms importantes son Brucella melitensis, abortus y suis. La afectacin del apartado locomotor (axial o perifrica) es frecuente (85%), destacando la localizacin axial (espondilitis y sacroileitis unilateral). En la localizacin perifrica pueden hallarse artritis agudas leves y fugaces ("reactivas") o artritis spticas graves y destructivas de especial localizacin en cadera (20). Hay que pensar en AS por Brucella ante un paciente con sacroileitis unilateral aguda o coxitis acompaada de fiebre ondulante, sudacin, astenia, estreimiento, esplenomegalia y orquitis. El diagnstico bacteriolgico se llevar a cabo mediante el aislamiento de la Brucella de la sangre, LS u otros fluidos contaminados. El diagnstico serolgico se realizar detectando los

anticuerpos producidos contra los polisacridos de la pared bacteriana. Las pruebas de aglutinacin son las ms utilizadas, conjuntamente con la de Coombs (que detecta anticuerpos bloqueantes). El tratamiento antibitico de al AS por Brucella se har en estreptomicina 1g/por va intramuscular/diario durante 15 das y doxiciclina 200mg/da por va oral durante 45 das. Mycobacterium tuberculosis es el germen causante de la tuberculosis, enfermedad predominantemente pulmonar con un 15% de los casos de afectacin extrapulmonar. La afectacin osteoarticular es infrecuente (1-3%) y puede coexistir en un 10-50% con tuberculosis pulmonar activa. En ms de la mitad de los casos se afecta la columna vertebral (espondilitis) y, con menor frecuencia sacroileitis unilateral. En la afectacin perifrica se desarrolla una monoartritis crnica (85%) y raramente cursa con afectacin poliarticular. La rodilla y la cadera se afectan en un 15% y el tobillo y la mueca en un 5-10%. La afectacin del hombro se observa con mayor frecuencia en los ancianos (21). La tuberculosis articular produce una sinovitis seguida de formacin de tejido de granulacin, con derrame articular y desarrollo de pannus sinovial, similar al observado en la AR. El deterioro articular es lento comparado con el observado con las AS bacterianas mencionadas con anterioridad. La afectacin radiolgica causa lenta destruccin articular sin reaccin osteofitaria. El espacio articular suela reservarse hasta que se produce la destruccin articular. Ante la sospecha de una AS por tuberculosis hay que estudiar el LS (cultivo en medio de Lowenstein) y tincin de Ziehl- Nielsen que son positivos en un 80% y 20% respectivamente. En el LS podemos hallar una celularidad entre 10.000 y 20.000 clulas/mm3 con un 90% de PMN, elevacin de protenas y, en un 60% de casos, glucosa disminuida. Tambin se puede realizar estudio histolgico y cultivo del lquido sinovial positivo en un 90%. La prueba de Mantoux (PPD) es positiva en la mayora de los casos de AS, pero en casos de enfermedades graves con/sin inmunosupresin y en ancianos puede existir anergia con negativizacin de dicha prueba. Las AS por Cndida albincans son infrecuentes y excepcionales en pacientes no inmunodeprimidos. Pueden desarrollar monoartritis por inoculacin directa del hongo a travs de la piel a la cavidad articular, o mono o poliartritis por diseminacin hematgena de inicio agudo (70%) e insidioso (30%) con afectacin preferente en rodilla en individuos sanos y en articulaciones fibrocartilaginosas (costocondrales, intervertebrales y sacroilacas) en pacientes con uso de drogas por va parenteral (18-22). Otras artritis fngicas que excepcionalmente pueden afectar a los pacientes no inmunodeprimidos son: histoplasmosis (poliartritis aguda); blastomicosis (monoartritis crnica en rodilla, tobillo, codo), coccidioidomicosis (poliartritis aguda o monoartritis crnica) y criptococosis, que puede afectar tanto a individuos sanos como inmunodeprimidos (monoartritis crnica de rodilla, tobillo) (23).

La enfermedad de Lyme es una enfermedad multisistmica causada por una espiroqueta (Borrelia burgdorferi). Los sntomas articulares incluyen artralgias intermitentes, monoartritis u oligoartritis crnica erosiva. La oligoartritis aguda se produce meses despus de iniciada la infeccin en un 60% de los pacientes no tratados (24). DIAGNSTICO DIAGNSTICO POSITIVO: CLNICO: El diagnstico clnico de la AS se inicia tras realizar una historia clnica y exploracin fsica en la que se pone de manifiesto una monoartritis aguda febril con intensos signos inflamatorios con derrame sinovial, aunque en pacientes inmunodeprimidos, con AS o sometidos a tratamiento esteroideo, el grado de inflamacin puede ser mnimo. La sospecha clnica se ver reforzada al localizar una infeccin primaria o a distancia (cutneamucosa, otolgica, nasofarngea, pulmonar, endocrdica, gastrointestinal, urogenital, abdominal u sea) y la existencia de factores de riesgo o predisponentes (traumatismos o enfermedades articulares previas). La tenosinovitis asociada a una AS es un hallazgo frecuente en pacientes con traumatismo previo, en la AR, por infeccin gonoccica y por micobacterias atpicas. Aunque la presentacin clnica ms frecuente es una monoartritis, la afectacin poliarticular puede producirse tras cualquier bacteriemia sobre todo por gonococo o estafilococo, pero si adems cursa con lesiones cutneas es de alta sospecha la infeccin gonoccica diseminada. Las poliartritis se observan con frecuencia en las infecciones vricas (por virus de la rubeola y el virus de la hepatitis B). En las enfermedades poliarticulares (AR) una agudizacin mono u oligoarticular ser ndice de alta sospecha de AS. Las infecciones de prtesis articulares son de difcil diagnstico por la frecuente ausencia de fiebre. El dolor articular muy intenso con la movilidad, la no desaparicin del mismo con el tiempo o su reaparicin en una articulacin previamente asintomtica harn sospechar la presencia de una AS. En las monoartritis de inicio subagudo o crnico hay que sospechar una tuberculosis o una infeccin por hongos. En pacientes con eritema crnico migratorio, con antecedentes viscerales y/o neurolgicos (con frecuencia parlisis facial), hay que sospechar la infeccin por la enfermedad de Lyme. Aunque es infrecuente, en ocasiones existe AS polimicrobianas producidas por grmenes de distinta etiologa (15). RADIOLGICO: El estudio radiolgico como mtodo diagnstico precoz en las artritis spticas es secundario, ya que los signos radiolgicos de compromiso articular son tardos y no nos ayudan frente al cuadro agudo, apareciendo despus de los 10 a 15 das. La radiografa nos permite conocer la

condicin previa de la articulacin, pesquisar la posibilidad de otros diagnsticos y valorar despus la evolucin de la enfermedad. Los signos radiolgicos se presentan en el siguiente orden: Articulacin normal. Aumento de las partes blandas periarticulares: en la cadera del lactante puede ser de gran valor comparar con la cadera contralateral, observndose el lmite de la cpsula ligeramente abombado, lo que no se observa al lado sano. Disminucin del espacio articular: este signo ya revela un compromiso del cartlago articular que, por condrolisis, empieza a disminuir de altura. Da el sello del compromiso articular provocado por el proceso inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del lquido articular podr producir una aumento del espacio articular. Desmineralizacin sea subcondral y epifisiaria: es bastante caracterstica, si se aprecia junto con los signos radiolgicos anteriores en un proceso inflamatorio articular Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular. Por ltimo, progresiva destruccin de las superficies articulares. Todos estos signos radiolgicos son propios de la artritis sptica y son relevantes slo despus de algunas semanas de evolucin del proceso infeccioso, y significan un avanzado deterioro de la articulacin (25). OTRAS TCNICAS DIAGNSTICAS POR IMAGEN. Son complementarias de la radiologa simple y tiles en situaciones clnicas especiales. Gammagrafa sea: es inespecfico pero es til en pacientes con afectacin sacroilaca, esternoclavicular y articulaciones interapofisarias. Con difosfonato 99mTc, se puede detectar inflamacin articular inespecfica precoz cuando aun la radiologa simple es normal; en cambio, en las prtesis articulares infectadas, solo es til a partir de los seis meses de intervencin. El uso conjunto de 99mTc y del citrato de 67Ga, este ltimo con una mayor sensibilidad para detectar un foco infeccioso, puede aumentar la rentabilidad diagnstica de la AS y la tcnica con leucocitos marcados con 11Indio es til en la evaluacin de la infeccin protsica. TAC o RNM: es til en la deteccin de AS en sacroilacas, esternoclaviculares y de columna vertebral. Mtodo diagnstico de gran utilidad para la localizacin de abscesos retroperitoneales, mediastnicos e intrapsoas. Resonancia magntica: mtodo muy til en el estudio de partes blandas musculoesquelticas y de abscesos paravertebrales, revelando anormalidades a las 24-48 horas, y de eleccin en los pacientes con patologa sptica de cadera, ya que puede diferenciar entre sinovitis, osteoporosis transitoria y osteonecrosis en los pacientes con coxalgia aguda.

Demuestra aumento en el lquido por infeccin y edema alrededor. Tpicamente: rea focal, bien definida con mucho edema extendindose a los tejidos blando adyacentes. Ecografa: Para ver el espacio articular y permite reconocer la elevacin del periostio tempranamente. El lquido intraarticular es fcilmente detectable. Puede valorar edema como reas de alta ecogenicidad. No puede valorar estructuras intraseas. til en el diagnstico de las infecciones protsicas, cuya puncin diagnstica puede guiarse ecogrficamente (26). EXAMEN DEL LQUIDO SINOVIAL: El diagnstico de AS se confirma con la puncin articular al obtener lquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus caractersticas fsico-qumicas y la presencia de grmenes mediante tincin directa de Gram, cultivo y antibiograma. El estudio del lquido sinovial es, por lo tanto, obligatorio y su obtencin, mediante una puncin articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento en cantidad del mismo dentro de la articulacin comprometida. La inflamacin produce turbidez del lquido, debido al aumento de clulas. Otras enfermedades inflamatorias pueden presentar turbidez como la condrocalcinosis con un aspecto blanco-lechoso (artritis producida por cristales de piro-fosfato de calcio), la artritis reumatoide o la gota (27). El lquido normal es incoloro. En la artrosis es amarillento y, en una artritis sptica, es cremoso o grisceo. La viscosidad del lquido est en relacin a la presencia del hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e ndice, se separan los dedos por ms de uno a varios centmetros y el lquido se mantiene unido, la viscosidad est probablemente normal. El lquido articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad normal o alta, en cambio en los casos de artritis reumatoide, gotosa o sptica, est disminuido. El cogulo de mucina que se forma al agregar cido actico est dado por la cantidad de protenas unidas a polisacridos contenidas en el lquido sinovial. La formacin de este cogulo de mucina ser normal en casos de artrosis; ser friable o pobre en artritis reumatoides, gota y artritis spticas. El examen celular del lquido es de gran utilidad. Contiene normalmente alrededor de 100 leucocitos por milmetro cbico. Los tubos deben contener anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular. En los procesos no inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000 clulas por milmetro cbico; en los procesos inflamatorios sobre 10.000 clulas por milmetro cbico y en las artritis spticas sobre 100.000 por milmetro cbico con predominio polimorfonucleares. De tal modo que el recuento y tipo de clulas encontradas ser un muy buen ndice del tipo de lquido sinovial, orientndonos a un lquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o sptico.

La concentracin proteica del lquido sinovial normal es aproximadamente un 30% menor a la concentracin proteica del suero. Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios est aumentada, tambin est el contenido de protenas. La glucosa del lquido sinovial en los procesos infecciosos est disminuida a valores inferiores al 50% del valor sanguneo, siendo an ms baja en los procesos spticos. El nivel de cido lctico esta aumentado en todas las AS, excepto en la artritis gonoccicas. El estudio bacteriolgico con una muestra suficiente de lquido sinovial, se le realizar la tincin de Gram, la tincin de Ziehl-Nielsen si existe sospecha de infeccin por micobacterias y cultivos en medios ordinarios para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos, as como en medios especiales si hay sospecha de gonococia o brucelosis. Si la muestra es insuficiente, la prioridad es realizar un cultivo. TCNICA DE LA PUNCIN ARTICULAR: Deben tomarse todas las medidas de asepsia necesarias para puncionar una articulacin: preparacin de la piel, lavado con agua y jabn, pincelacin con antisptico (por ejemplo: povidona iodada, alcohol iodado, merthiolate, etc.), aislamiento del campo con paos estriles, lavado quirrgico de manos y uso de guantes estriles por parte del mdico. El procedimiento consiste en introducir una aguja de calibre adecuado en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de lquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad articular. El sitio de puncin de la rodilla: cuadrante superoexterno o superointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o dentro de la rtula. Si se desea usar anestesia local se hace una ppula con dimecana al 1% o 2% en la piel, se infiltra con anestesia local el celular y la cpsula, hasta caer dentro de la articulacin. En la cadera, el sitio de puncin ser 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arteria femoral que se identifica por palpacin de su latido. OTROS EXMENES DE LABORATORIO: Ante un paciente con bacteriemia es importante realizar hemocultivos y cultivos de las zonas afectadas (uretra, faringe y recto en las artritis gonoccicas); urocultivo en caso de infeccin renal y coprocultivo en caso de diarrea febril. Los reactantes inespecficos de fase aguda, la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y la protena C reactiva (PCR) estn aumentadas en las AS, pero en las artritis tuberculosas la VSG puede estar normal o discretamente elevada. La leucocitosis con desviacin izquierda es un hallazgo frecuente en los nios y adultos jvenes, pero puede no detectarse en ancianos. En las formas crnicas puede detectarse una moderada anemia. Biopsia sinovial:

Est indicada en procesos crnicos mal definidos, con aspiracin articular difcil, cultivos negativos y con sospecha de grmenes de crecimiento lento. Es especialmente til en el diagnstico de la infeccin por micobacterias y por hongos (25). DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Enfermedad reumtica activa (artritis migratorias). Artritis por cristales (gota o seudogota). Artritis reumatoide mono-articular. Artritis traumtica. Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. Osteomielitis aguda. Sinovitis txica (tambin denominada (cadera irritable, sinovitis reactiva o transitoria). Osteomielitis epifisaria. Artritis viral (varicela zoster, parvovirus B19, rubola y otros). Artritis por hongos y micobacterias. Endocarditis bacteriana. Sinovitis villonodular. Leucemia. Celulitis profunda. Enfermedad del suero. Colitis ulcerosa. Colitis granulomatosa. Prpura de Schnlein-Henoch. Artritis traumtica. Fractura. Enfermedad de Legg-Calv-Perthes. Epifisiolisis de la cabeza del fmur. Enfermedades del metabolismo que afectan las articulaciones (1). TRATAMIENTO.

PREVENTIVO: Realizar tratamiento oportuno para las infecciones bacterianas que puedan conllevar a artritis sptica. Tratamiento antibitico como medida preventiva para las personas con factores predisponentes. Proteger las articulaciones susceptibles, como la rodilla, durante las actividades que impliquen peligro de lesin. El uso de aspirina y otras drogas antinflamatorias no esteroides para otras dolencias pueden enmascarar los signos de una inflamacin articular y demorar el diagnstico. ESPECIFCO: El tratamiento de las artritis pigenas debe ser considerado como de urgencia ya que la secrecin purulenta tiene una poderosa accin condroltica que destruir la articulacin desde el punto de vista funcional. Incluye las siguientes indicaciones: Drenaje del exudado purulento (artrotoma). Tratamiento antibitico. Inmovilizacin de la articulacin afectada. Reposo absoluto del paciente obligatorio al inicio. Rehabilitacin para lograr una articulacin anatmica y funcionalmente normal (28). El drenaje del exudado puede ser realizado mediante drenaje quirrgico con artrotoma, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopa. El mtodo de eleccin es el drenaje quirrgico, dejando un sistema de lavado articular con suero fisiolgico por un perodo de 5 a 10 das; las punciones articulares pueden ser insuficientes y no estn indicadas en infecciones por estfilococo o artritis muy agresivas. En las artritis spticas de cadera, donde la destruccin de la articulacin es inminente por el dao cartilaginoso y necrosis de la cabeza femoral por dao vascular, la artrotoma es obligatoria y urgente. En el lactante, especialmente, pero tambin en el adulto, la destruccin de la cabeza y cuello femoral con distensin de la cpsula articular pueden producir una luxacin de la cadera, de grave pronstico funcional. Los principales objetivos del drenaje articular son: disminuir la presin intraarticular, eliminar las enzimas proteolticas mejorando la eficacia del tratamiento antibitico y disminuir el dolor articular. La realizacin de un drenaje quirrgico se reserva para los casos en los que, ante una aspiracin repetida, exista un fracaso tras la antibioticoterapia correctamente realizada y sea imposible drenar adecuadamente la articulacin afectada mediante aguja, situacin que se

produce con frecuencia en la cadera, en infecciones de articulaciones con prtesis y ante infecciones por gramnegativos en pacientes con evolucin desfavorable (29). El tratamiento antibitico se indicar de acuerdo al germen causal; el cuadro clnico y el estudio bacteriolgico con Gram, cultivo y antibiograma nos ensearn el germen y el antibitico adecuado. La administracin de antibiticos debe llevarse a cabo por va parenteral y ya que los niveles de antibitico en el LS son similares a los alcanzados en la sangre. Recordemos que la gran mayora de las artritis spticas son producidas por el estafilococo dorado, por lo cual una vez hecho el diagnstico clnico y tomadas las muestras bacteriolgicas se indicar un tratamiento con oxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto. En caso de gonococo o estreptococo el antibitico de eleccin ser Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto. La duracin del tratamiento antibitico depender del germen implicado y de la respuesta clnica del enfermo. En general, se aconseja realizar tratamiento por va intravenosa durante cuatro a seis semanas y en algunos casos tres o cuatro das tras la desaparicin de la fiebre, siguiendo luego tratamiento por va oral. En el caso de las artritis gonoccicas, en la mayora de los casos bastara con diez a quince das de tratamiento. La duracin media del tratamiento de la AS por Staphylococcus ser de cuatro semanas ms o menos, y en el caso de gramnegativos de unas seis semanas. Si el germen no es conocido y la tincin de Gram sugiere un determinado tipo de microorganismo se realizar un tratamiento orientativo como muestra la tabla, hasta que le cultivo identifique el germen y se pueda establecer el tratamiento basado en el resultado del antibiograma. Tincin de Gram Germen probable Frmacos de primera Frmacos eleccin eleccin Vancomicina S.aureus Cloxacilina Macrlidos Clindamicina Nio y adulto Streptococcus spp. Penicilina G Cef 1P Vancomicina S. aureus MTCR Teicoplamina Cocos gramnegativos Nio < 6 aos H. influenzae Ceftriaxona IMP TMP/SMX+Rifampicina de segunda

Cocos grampositivos

Ciprofloxacino Aztreonam Amox/Clav Adolescente adulto o Ceftriaxona o N. Gonorrheae Cefotaxima Espectomicina FQ

Bacilos gramnegativos IMP P.aeruginosa Adultos Enterobacteriae Tobramicina Cef 4P En caso de que no se disponga del resultado de la tincin de Gram se iniciar el tratamiento antibitico basado en datos clnicos y la edad, como muestra la tabla. Datos clnicos Etiologa S. aureus H. influenzae Nios < 6 aos Enterobacteriae Streptococcus spp. o Ceftriaxona o Cefuroxima Cloxacilina o S.aureus Adulto Strept. Grupo A Enterobacteriae Cef 1P + AGAP o Ciprofloxacino o Amox/clav o AM/SB Adultos posible N. gonorrheae contacto venreo Prtesis articular, S.epidermidis postoperatorio, S.aureus postinfiltracin Ceftriaxona Cefotaxima Glucopptido + Aztreonam Ciprofloxacino + Rifampicina (glucopptido SARM) o PIP/TZ Ciprofloxacino Espectomicina IMP o Ciprofloxacino con Frmacos de primera Frmacos de segunda eleccin eleccin Cloxacilina + Cefotaxima Glucopptido en vez de Cloxacilina Ceftazidima FQAztreonam

intraarticular

Enterobacteriae Pseudomonas spp.

o AGAP

+ Rifampicina

Glucopeptido S.aureus Cloxacilina Artritis reumatoide Streptococcus spp. Cef 1P Enterobacteriae Amox/Clav o IMP o PIP/TZ La instauracin adecuada y precoz mejorar el pronstico de las AS con recuperacin funcional sin secuelas de la articulacin afectada; por el contrario, el retraso en la instauracin del tratamiento antibitico o una eleccin inadecuada, y en algunos casos de artritis por bacterias gramnegativas, el pronstico funcional se ver afectado dependiendo de la agresividad del germen y la respuesta a la agresin del husped (30, 31). Inmovilizacin: La articulacin afectada debe estar en descarga. La inmovilizacin se lleva a cabo generalmente mediante frulas de reposo en posicin funcional (semiflexin) para disminuir el dolor. En caso de coxitis sptica muy dolorosa es necesario colocar una traccin para disminuir la tensin capsular. Con posterioridad se iniciar el programa de ejercicios pasivos e isomtricos y activos (1,15). El reposo absoluto del paciente ser obligatorio, y deber iniciarse una rehabilitacin desde el comienzo para lograr una articulacin anatmica y funcionalmente normal. COMPLICACIONES. Error de diagnstico como gota u otra afeccin no infecciosa, que retrase el tratamiento con antibiticos. Dao permanente a la articulacin. Septicemia. Shock sptico. Muerte. PRONSTICO. Suele curar con diagnstico precoz y tratamiento. La recuperacin tarda semanas o meses. + Rifampicina O ciprofloxacino

Un retraso en el tratamiento puede provocar daos graves en la articulacin y prdida del movimiento, que requiera la sustitucin de la articulacin. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Perry CR. Septic arthritis. Am J Orthop1999; 28:168-178. 2. Dumonde DC, Steward MW. The rolle of microbial infection in rheumatic disease. En Scott JT, ed. Copemans Texbook of Rheymatic Diseases. Edinburgh: Churchill Livingstone 1978; 222258. 3. Toivanen A, Toivanen P. Reactive arthritis. Curr Opin Rheumatol 1996; 8:334-340. 4. Gibofsky A, Zabriskie JB. Rheumatic fever and poststretococcal reactive arthritis. Curr Opin Rheumatol 1995;7:299-305. 5. Goldenberg DL, Reed JI. Bacterial arthritis. N Engl J Med 1985; 312: 764-771. 6. Smith JW, Piery EA. Infectious arthritis. En: Mandel GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases. New York: Churchill Livingstone 1995; 1032-1039 7. Tiddia F, Cherchi GB, Pacfico L. Yersinia enterocoltica causing suppurative arthritis of the shoulder.J Clin Pathol 1994; 47(8):760. 8. Elena IA, Gonzlez LM. Artritis sptica. Med Clin (Barc) 1986; 87:861-866. 9. Hedstrm SA, Lidgren L. Septic bone and joint lesions. En: Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. Barcelona: Mosby-Doyma 1995; 4: 3.1-3.10. 10. Brancs MA. Artritis spticas. Rev Esp Reumatol 1987; 14:30-37. 11. Brancs Cunill MA. Artritis septic postpuncin articular. Med Clin (Barc) 1986; 86:332-334. 12. Juanola X, Nolla JM, Rozadilla A, Mateo L. Artritis sptica postpuncin articular. Presentacin de 5 enfermos y revisin de la literatura. Rev Esp Reumatol 1991; 18:223-225. 13. Goldenberg DL. Bacterial arthritis. En: Kelly WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB, eds. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saudenrs 1993; 1449-14466. 14. El-Gabalawy HS, Duray P, Goldbach-Mansky R. Evaluating patients with arthritis of recent onset: studies in pathogenesis and prognosis JAMA 2000; 284: 2368-2373. 15. Goldenberg D. Septic arthritis Lancet 1998; 351: 197-202. 16. Brancs MA, Guaabens N. Artritis spticas. Enf Infec Microbiol Clin 1986; 4:287-295. 17. Mikhail IS, Alarcn GS. Nongonococcal bacterial arthritis. Rheum Dis Clin 1986; 4: 287-295. 18. Brancs MA, Peris P, Mir JM, et al. Septic arthritis in heroin addicts. Semin Arthritis Rheuma 1991; 21: 81-87.

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