CASOS CLNICOS EN MEDICINA INTERNA

Ictus como primera manifestacin de una fibrilacin auricular

Ryan, P. Hospital General Universitario Gregorio Maraon. Madrid. Texto del caso Un paciente varn de 67 aos acudi al servicio de urgencias de nuestro hospital. Refera cuadro de mareo con sensacin de giro de objetos e incapacidad para la marcha normal. Antecedentes personales. Alrgico a la estreptomicina FRCV: HTA en tratamiento con ARAII, hipercolesterolemia en tratamiento dietetico, no diabtico. No habitos toxicos. Antecedentes mdicos, sin interes. Antecedentes quirrgicos: apendicectomizado a los 22 aos. Vida basal, IAVD. El paciente refera desde hace aproximadamente 20 minutos mareo intenso, con sensacin de giro de objetos y malestar general. Adems presenta dificultad para la marcha y lateropulsion hacia la izquierda. En la explaracion fsica; la TA era de 140/72 , AP: MVC sin ruidos sobreaadidos, AC: arritmico sin soplos, Abdomen: blando y no doloroso. SN: signos de focalidad neurolgica. Pruebas complementarias se realizo EKG (fig1)en el que se demostr FA con BCRD y HBARI no documentada en EKGs previos ni conocida por el paciente. En la TAC , no se objetivaron datos de proceso hemorrgico. Esta exploracin se repiti al alta del paciente confirmando el diagnostico de ictus isquemico en territorio de la arteria cerebral posterior derecha.

Diagnstico Discusin La FA dentro de las alteracin cardiacas es el factor de riesgo mas importante en la genesis de ictus isquemicos de causa embolica. Se estima que el riesgo anual en los pacientes con FA no tratada es del 5% cifra que aumenta si se asocian factores de riesgo. En pacientes con enfermedad cardiaca de causa reumtica la FA incrementa el riesgo de ictus en un factor de 17 adems la FA conlleva a un peor pronostico en el contexto del ictus, mayor morbimortalidad, hospitalizaciones mas prolongadas... Factores de riesgo para presentar ictus en pacientes con FA. Se ha elaborado un score , con los factores de riesgo ICC, (C), HTA (H), edad >75 (A), DM (D) y antecedentes de ictus o AIT (S). Es sistema de score llamado CHADS2, (utilizando el acrnimo de las palabras en ingles), cada factor se asigna con un punto excepto los antecedentes de ictus o AIT que se le asignan 2 puntos. El numero total de puntos es de 6, un score de 0 a 1 es riesgo bajo, un score de 2 a 3 riesgo moderado y un score de 4, 5 o 6 alto riesgo de desarrollar ictus. Bibliografa relacionada con el tema 1. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient isch-aemic attack or minor stroke. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Lancet. 1993;342:1255-62. [PMID: 7901582] 2. Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrilla-tion: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study. Lancet. 1994;343:687-91. [PMID: 7907677]

3. Adjusted-dose warfarin versus low-intensity, fixed-dose warfarin plus aspirin for high-risk patients with atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrilla-tion III randomised clinical trial. Lancet. 1996;348:633-8. [PMID: 8782752] 4. Petersen P, Boysen G, Godtfredsen J, Andersen ED, Andersen B. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thrombo-embolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study. Lancet. 1989;1:175-9. [PMID: 2563096] 5. Gullv AL, Koefoed BG, Petersen P, Pedersen TS, Andersen ED, Godt-fredsen J, et al. Fixed minidose warfarin and aspirin alone and in combination vs adjusted-dose warfarin for stroke prevention in atrial fibrillation: Second Copen-hagen Atrial Fibrillation, Aspirin, and Anticoagulation Study. Arch Intern Med. 1998;158:1513-21. [PMID: 9679792] 6. Morocutti C, Amabile G, Fattapposta F, Nicolosi A, Matteoli S, Trappolini M, et al. Indobufen versus warfarin in the secondary prevention of major vascular events in nonrheumatic atrial fibrillation. SIFA (Studio Italiano Fibrillazione Atriale) Investigators. Stroke. 1997;28:1015-21. [PMID: 9158644] 7. Harenberg J, Weuster B, Pfitzer M, Dempfle CE, Stehle G, Kubler W, et al. Prophylaxis of embolic events in patients with atrial fibrillation using low molecular weight heparin. Semin Thromb Hemost. 1993;19 Suppl 1:116-21. [PMID: 8395713] 8. Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE, Carliner NH, Colling CL, Gornick CC, et al. Warfarin in the prevention of stroke associated with nonrheumatic atrial fibrillation. Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fi-brillation Investigators. N Engl J Med. 1992;327:1406-12. [PMID: 1406859] 9. Connolly SJ, Laupacis A, Gent M, Roberts RS, Cairns JA, Joyner C. Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation (CAFA) Study. J Am Coll Cardiol. 1991;18:349-55. [PMID: 1856403] 10. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. Final results. Circulation. 1991;84:527-39. [PMID: 1860198] 11. Hellemons BS, Langenberg M, Lodder J, Vermeer F, Schouten HJ, Lem-mens T, et al. Primary prevention of arterial thromboembolism in non-rheu-matic atrial fibrillation in primary care: randomised controlled trial comparing two intensities of coumarin with aspirin. BMJ. 1999;319:958-64. [PMID:10514159] 12. Pengo V, Zasso A, Barbero F, Banzato A, Nante G, Parissenti L, et al.Effectiveness of fixed minidose warfarin in the prevention of thromboembolism and vascular death in nonrheumatic atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998;82:433-7. [PMID: 9723629] 13. Posada IS, Barriales V. Alternate-day dosing of aspirin in atrial fibrillation.LASAF Pilot Study Group. Am Heart J. 1999;138:137-43. [PMID: 10385777] 14. Yamaguchi T. Optimal intensity of warfarin therapy for secondary preven-tion of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: a multicenter, pro-spective, randomized trial. Japanese Nonvalvular Atrial Fibrillation-Embolism Secondary Prevention Cooperative Study Group. Stroke. 2000;31:817-21. [PMID: 10753981] 15. The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with non-rheumatic atrial fibrillation. The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med. 1990;323:1505-11. [PMID: 2233931] Comentario La clinical guidelines de the American Academy of Family Physicians y la American College of Physicians han publicado unas recomendaciones para anticoagular a los pacientes con FA de novo. Recommendation 2: Patients with atrial fibrillation should receive chronic anticoagulation with adjusteddose warfarin, unless they are at low risk of stroke or have a specific contraindication to the use of warfarin (thrombocytopenia, recent trauma or surgery, alcoholism). Como se ha comentado anteriormente se han establecido criterios de riesgo para recomendar la anticoagulacion en los pacientes con FA independientemente si esta es paroxstica o persistente. Otro aspecto que se podria discutir es la recomendacin de realizar un ecocardiograma a todos los pacientes que han sufrido un ictus, ya que es incruenta y barata. Sin embargo como pasa en gran parte de las pruebas complementarias en medicina la prueba tiene que estar justificada por que del resultado hallado se puede modificar la actitud terapeutica.

Mujer de 64 aos con parlisis facial perifrica

Dr. Snchez Mateos. Hospital Ramn y Cajal Texto del caso Mujer, 64 aos, raza blanca que consulta por parlisis facial perifrica izquierda sin otalgia, hipoacusia ni acfenos, no presenta cefalea ni sntomas neurolgicos asociados. Refiere artralgias y dorsalgia izq., febrcula de 37.5-38, prdida de unos 5 kg de peso, desde hace dos meses. Como antecedentes personales, destaca una parlisis facial perifrica derecha 6 semanas antes que se resolvi con tto corticoideo e hiperglucemia ocasional controlada con dieta. Exploracin fsica TA 90/50,T 36, FC 60 lpm, FR 16. Parlisis facial perifrica izquierda. Resto neurolgico normal. Hepatomegalia de 1 travs. Signos de artrosis en IF. AP: hipoventilacin basal derecha. No lesiones mucocutneas ni adenopatas accesibles. Resto de la exploracin fsica anodina. Pruebas complementarias iniciales Hemograma y coagulacin normal. SO: 15 leucos/campo. DD PARLISIS FACIAL BILATERAL (PFB) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA INFECCIN VIH(TOXOPLASMOSIS, LINFOMA) SNDROME DE GUILLAIN-BARR SARCOIDOSIS LEPRA, SFILIS, LYME TBC LINFOMA,LEUCEMIA MENINGITIS BACTERIANA IDIOPTICA Pruebas de imagen Rx Trax: elevacin hemidiafragma izquierdo. Adenopatas hiliares bilaterales de predominio derecho.

TAC CRANEAL: sin hallazgos. DD PFB+ADENOPATAS HILIARES BILATERALES TBC VIH SARCOIDOSIS LINFOMA Qu nuevas pruebas complementarias pediras? Calciuria 24 horas: 208.65. ECA: 92 UI/L. Mantoux negativo. TAC TORACOABD con contraste Adenopatas mediastnicas(paratraqueales derechas, ventana aortopulmonar y subcarinales) e hiliares de predominio derecho no asociadas a alteraciones significativas a nivel pleuropulmonar. Enfermedades asociadas a incremento de ECA Histoplasmosis, cirrosis alcohlica/hepatitis, amiloidosis, asbestosis, beriliosis, sarcoidosis, DM, enfermedad de Gaucher, LNH(VIH+/-) y Hodgkin, hipertiroidismo, neumona intersticial usual/FPI, neumonitis por hipersensibilidad, lepra, mieloma, CBP, TEP, esclerodermia, silicosis, TBC. GALIO 67: Depsitos del trazador en tejido retro-orbitario bilateral y ambas partidas, as como en ganglios hiliares y paratraqueales de ambos lados.

RMN de crneo pre y post Gadolinio Afectacin de todo el trayecto intrapetroso, incluido el CAI, de ambos nervios faciales. (fig.3 y 4)

Fig. 3

Fig. 4 Puncin lumbar Leucocitos: 10 cel/mm3. Proteinorraquia: 0.53 g/L Citologa: inflamatoria. Diagnstico Sarcoidosis La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria sistmica de causa desconocida, de curso crnico benigno, caracterizada por la formacin de granulomas no caseificantes de clulas epitelioides y clulas gigantes munltinucleadas, debido todo ello a la activacin y acumulo tisular de linfocitos TH1 y fagocitos mononucleares. Afecta preferentemente e mujeres de entre 20 y 40 aos. La principal causa de morbimortalidad son las alteraciones del aparato respiratorio aunque cualquier rgano puede verse afecto. La neurosarcoidosis ocurre en el 5% de los casos, de los cuales el 50 % debutan con clnica neurolgica, siendo la neuropata craneal la forma ms frecuente de manifestacin, principalmente la parlisis facial perifrica uni o bilateral. El diagnstico de sarcoidosis se realiza por exclusin y mediante la suma de manifestaciones clnicas, pruebas de laboratorio, tcnicas de imagen y datos histopatolgicos. Los datos que apoyan firmemente el diagnstico son: ECA elevada, gammagrafa con Ga 67 con depsito positivo del trazador segn patrones tpicos de la enfermedad: patrn lambda (adenopatas hiliares bilaterales y paratraqueales derechas y/o patrn panda (acumulo en tejido orbitario, parotdeo y pituitaria nasal); lavado brocoalveolar con CD4/CD8 elevado; hipercalcemia e hipercalciuria; anergia cutnea; radiografa de trax con adenopatas hiliares bilaterales de predominio derecho y paratraqueales derechas, con o sin afectacin intersticial. Se postula que la combinacin de la elevacin de la ECA y la positividad en una gammagrafa con galio con rastreo corporal completo segn los patrones previos, aumenta la especificidad en el diagnstico hasta el 100%. De cualquier modo la gammagrafa con galio provee de sitios alternativos donde realizar biopsia para obtener datos histopatolgicos que confirmen el diagnstico El tratamiento consiste en la administracin de prednisona a dosis de 1 mg/Kg/da durante 4-6 semanas, con disminucin progresiva de la dosis en 2-3 meses. Referencias

1. Juan Maa, MD. Magnetic resonance imaging and nuclear imaging in sarcoidosis. Current opinion in Pulmonary Medicine 2002, 8:457-463. 2. Power WJ, Neves RA, Rodrguez A, Pedroza-Seres M, Foster CS. The value of combined serum angiotensin-converting enzyme and gallium scan in diagnosing ocular sarcoidosis. Ophthalmology 1995; 102: 2007-2011. 3. T PRICE, MB CHB, MRCS, DG FIFE, FRCS. Bilateral simultaneous facial nerve palsy. The Journal of Laryngology and Otology. January 2002, vol 116, pp 46-48. 4. Johns CJ, Michele TM. The clinical management of sarcoidosis. A 50 years experience at the Johns Hopkins Hospital. Medicine (Baltimore) 1999 Mar, 78 (2): 65-111.

Varn de 50 aos con ictericia y dolor abdominal

Texto del caso Paciente varn de 50 aos de edad previamente sano que consulta por ictericia y dolor en hipocon1drio derecho. Desde hace 5 semanas comienza con ese dolor en hipocondrio derecho, anorexia , astenia, prurito, ictericia y orinas oscuras . No otros sntomas. No historia de abuso de alcohol, tabaco o drogas. No viajes en los ltimos 10 aos. No historia de otros sntomas por aparatos, no enfermedades cardiolgicas, articulares, endocrinas, ni digesivas. No toma frmacos. No cirugias previas ni transfusiones. La exploracin fisica demostr obesidad moderada, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Exista eritema palmar y algunos puntos rub en el trax. No signos de ascitis ni datos de encefalopatia. No edema, ni acropaquias. Auscultacin cardiaca y pulmonar normal. No adenopatias. Hepatomegalia de tres traveses de dedo por debajo del limite costal, con dolor a la palpacin. No esplenomegalia. Las pruebas de laboratorio realizadas Hemoglobina: 12.6 g/dL ; Leucocitos: 6200/ mm3; plaquetas: 170000/mm3; creatinina: 0,8 mg/dl; tiempo de protombina: 19 seg; tiempo parcila de tromboplastina: 55 seg; bilirrubina total: 25 mg/dl; bilirrubina directa: 14 mg/dl; albumina: 2,5 g/dl; fosfatasa alcalina: 130 U/L; GOT: 3023 U/L;GPT: 2270 U/L. Se realiz una ecografa abdominal que demostr hepatomegalia regular sin masas. No ascitis. No signos de ascitis.No colelitiasis ni colecistis. El estudio de doppler venoso portal y heptico fue normal tambin. Todas las serologas para virus de la hepatitis fueron negativas. Ceruloplasmina plasmtica, alfa1antitripsina, TSH y estudios del metabolismo frrico fueron normales. ANTE ESTOS DATOS CAL SERA SU DIAGNSTICO? SERAN NECESARIOS OTROS ESTUDIOS PARA LLEGAR AL DIAGNSTICO? Diagnstico: Hepatitis autoinmune Se pidiern marcadores de activida autoinmune con determinacin de IgG plasmtica(e 3170 mg/dl), y determinacin de ANA (1:500), anticuerpos anti-musculo liso ASMA( 1:120) y anti LKM (1:95), que confirmarn el diagnstico de HEPATITIS AUTOINMUNE. El paciente fue tratado con prednisona oral, mejorando la clinica y los parmetros de laboratorio a partir de la primera semana de tratamiento Hepatitis autoinmune La hepatitis autoinmune ocurre ms frecuentemente en mujeres (90%), reservando el 10% restante para los varones, como en este caso. La clinica incluye debilidad, ictericia y dolor abdominal, con presencia de hepatomegalia e ictericia. Entre el 10-50% de los pacientes presentan otros procesos autoinmunes como tiroiditis, colitis ulcerosa o sinovitis. La mayora de los pacientes se presentan con hepatitis crnica, pero el 20-25% de los mismos pueden tener una presentacin aguda, y menos fulminante. Sin embargo se piensa que la mayora de las hepatitis autoinmunes agudas no son ms que exacerbaciones de hepatitis autoinmunes crnicas subclinicas, lo que explicara la presencia en algunas de ellas de signos de

hepatopata crnica como la hipoalbuminemia, eritema palmar o araas vasculares. Dentro de los datos de laboratorio alterados destacan la elevacin de los nivles de IgG, ANA y otros anticuerpos como el ASMA, anto SLA o anti LKM-1. La patognesis de la hepatitis autoinmune no es bien conocida, pero se sabe que un diagnstico temprano junto al tratamiento corticoideo mejoran mucho el pronstico, como demuestran estudios recientes. La respuesta del paciente a este tratamiento es significativa y confirma el diagnstico. El tratamiento con corticoides debe mantenerse al menos durante 1 ao. La azatioprina se utiliza, como en otras enfermedades autoinmunes, cuando no se llega a mejora con los corticoides o estos presentan importantes efectos secundarios. Bibliografa relacionada con el tema 1. Soloway RD, Summerskill WH, Baggenstoss AH, et al. Clinical, biochemical, and histological remission of severe chronic active liver disease: a controlled study of treatments and early prognosis. Gastroenterology. 1972;63:820-833. 2. Manns MP, Strassburg CP. Autoimmune hepatitis: clinical challenges. Gastroenterology. 2001;120:1502-1517. 3. Czaja AJ. Autoimmune hepatitis. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1998; Vol 2:1265-1274. 4. Nikias GA, Batts KP, Czaja AJ. The nature and prognostic implications of autoimmune hepatitis with an acute presentation. J Hepatol. 1994;21:866-871. 5. Roberts SK, Therneau TM, Czaja AJ. Prognosis of histological cirrhosis in type 1 autoimmune hepatitis. Gastroenterology. 1996;110:848-857. 6. Czaja AJ. Natural history, clinical features, and treatment of autoimmune hepatitis. Semin Liver Dis. 1984;4:1-12. 7. Czaja AJ. Understanding the pathogenesis of autoimmune hepatitis. Am J Gastroenterol. 2001;96:1224-1231.

8. Dolor abdominal y abatimiento de 48 horas de evolucin

9. Texto del caso 10. HC: 11. Varn de 41 aos, fumador, no bebedor sin otros antecedentes destacables, que consulta por aparicin de un cuadro de abatimiento general con mialgias, febricula y dolor epigastrico progresivo y cntinuo, irradiado a hipocondrio dcho de 48 horas de evolucin. Fue valorado en su domicilio por su MAP y remitido a urgencias consospecha de perforacin intestinal por apendicitis. 12. EF en urgencias: 13. 37.8 TA 96 / 65 mmHg 112 lpm impresiona de enfermedad aguda. Obesidad. Cabeza y cuello no aport hallazgos. AP: normal. AC: tonos apagados rtmicos. Abdomen doloroso difusamente y en especial en epigastrio e hipocondrio derecho, espontaneamente y exacerbado a la palpacin superficial. Miembros Inferiores y examen Neurolgico sin hallazgos. Tacto Rectal normal 14. Evolucin: 15. Entre los datos complementarios iniciales: 16. Se valora una alteracin f heptica con Br T 2.9 mg%GGT 153 / GOT 49 GPT 99 LDH 504 fibrinogeno 705 Hemograma con Hgb 16.5 mg%, Leucocitos 13.400 mm3 Plaquetas normales G. Arterial (Fi 0.21): ph /.29. PO2 98 PC02 32 Sat 99%. Se realiz RX de abdomen informada como normal y Eco abdominal (Fig 1) sugiriendo colecistitis aguda alitiasica con presencia de signo de murphy ecogrfico. Se decide programar intervencin quirrgica (colecistectoma) En preoperatorio se solicita Rx de Torax ( Fig 2) y ECG (Fig 3) que matizan la intencin quirrgica......

17. 18. Fig. 1 - Ecografa abdominal

19. 20. Fig. 2 - RX trax

21. 22. Fig. 3 - ECG 23. Diagnstico: Pericarditis aguda idioptica 24. 24 horas despus del ingreso se realiz un Ecocardio: derrame pericrdico severo con colapso diastolico de V d y sistlico de AD (Fig 4) 25. posteriormente TC (Fig 5) 26. Se drena por ciruga torcica (con realizacin de ventana pericardica) apareciendo un liquido serohemtico (LDH 330 UI,Pt 2.98 g% Citologa negativa) 27. Biopsia pericardica: inflamacin aguda - crnica inespecifica. Ausencia de granulomas 28. Todos los estudios microbiolgicos (BAAR, Virus; Hongos..) fueron negativos. 29. El paciente fue dado de alta a los 5 das del ingreso prcticamente asintomtico y fue revisado a los 3 meses sin incidencias posteriores.Se muestra la imagen radiolgica de torax evolutiva (Fig 6) 30. Fue diagnosticado de PERICARDITIS AGUDA IDIOPATICA

31. 32. Fig. 4 - Ecocardiograma. Derrame pericardico severo anterior y posterior

33. 34. Fig. 5 - TAC torcico

35.

36. Fig. 6 - RX evolucin 37. Comentario breve 38. Con frecuencia algunos episodios que causan dolor abdominal como sntoma dominante pueden hacer pasar inadvertido el origen del cuadro clnico. Distintos procesos torcicos (en este caso una pericarditis aguda con derrame severo) pueden expresarse clinicamente por un cuadro fundamenttalmente abdominal. 39. Por otro lado la prdida de formacin, destreza y asiduidad en su valoracin en la semiologa exploratoria que viene aconteciendo los ltimos aos, puede dificultar el reconocimiento a la cabecera del paciente de algunas patologas comunes, como en el presente caso con presencia de taponamiento pericrdico, que con toda probabilidad puede reconocerse precozmente por la deteccin de pulso paradjico y otros signos de taponamiento. 40. En todo caso la valoracin de ECG y Rx torax debera plantearse inicialmente ante todo paciente con cuadro abdominal grave ya que distintos tipos de afecciones (enfermedad coronaria en cara inferior, tromboembolismo, neumonas..etc) pueden manifestarse con una clnica sugerente de proceso puramente abdominal.

Varn de 34 aos con desorientacin temporoespacial

Texto del caso Varn de 34 aos que ingresa en urgencias con desorientacin temporo-espacial y agitacin. Imposible anamnesis por la desorientacin. No familiares. A la exploracin fsica destaca su aspecto descuidado con rubicundez facial. Taquicardia a 140 lpm, rtimica. TA; 140/85. Glucemia capilar: 120 mg/dl. Poco colaborador a la exploracin, leve disartria con hipotonia de miembros derechos e hiperreflexia en los mismos. Reflejo cutneoplantar indiferente bilateral. Fondo de ojo: imposible exploracin por falta de colaboracin. Hepatomegalia de 1 cm. No esplenomegalia. EKG: Ritmo sinusal a 135 lpm, signos de sobrecarga ventricular Rx de trax: fractura de 7 costilla izquierda. No cardiomegalia. No infiltrados pulmonares. Ante estos datos se realiza TAC craneal: izquierda.

Fig. 1

Fig. 2 Cal de estas imgenes esperara encontrar? Cal sera el diagnstico? Diagnstico: Hematoma subdural

Estas dos imgenes de TAC craneal muestran dos posibles complicaciones en este caso. En la figura 1 se muestra un hematoma subdural subagudo, que se extiende desde la convexidad hasta el lbulo frontal. Se aprecia el efecto masa con desplazamiento de la linea media yherniacin subfalcial y uncal. Es caracteristico su aspecto isodenso y su configuracin concavo-convexa. En la figura 2, se observa un hematoma epidural agudo con el tipico aspecto biconvexo en forma de huso y la densidad correspodiente a sangrado activo. Las manifestaciones clinicas de este paciente son compatibles con TCE en el seno de politraumatismo y alcoholismo. En este sentido cualquiera de estas dos complicaciones son posibles, teniendo en cuenta que no podemos concretar su cronologa por los limites comentados en la anamnesis. Es importante conocer estas complicaciones craneales en pacientes con abuso de alcohol, ya que el pronstico de las mismas depende de un diagnstico y tratamiento precoz. Hematoma subdural El hematoma subdural(HSD) se produce en el 5% de los TCE, y se origina entre la duramadre y la membrana subaracnoidea. La mayora se producen por rotura de venas subdurales queconectan el crtex cerebral con los senos venosos, aunque tambin puden producirse por rotura de ramas penetrantes de arterias cerebrales superficiales.Estas colecciones sanguineas presentan la caracteristica forma cncavoconvexa. Los pacientes con HSD suelen tener antecedentes de desaceleraciones traumatismos craneales, pero raramente presentan fracturas craneales. Menos frecuentemente se producen por coagulopatias, tumores aneurismas.El HSD puede clasificarse en agudo(alta intensidad) de horas o dias de evolucin, subagudo( isodenso) de 2-3 semanas de evolucin crnicos( baja intensidad) de ms de 3 semanas de evolucin desde su produccin. Bibliografa 1. Rosen P, et al. Diagnostic Radiology in Emergency Medicine. Mosby Year Book, 1992;Chapter 3 (Head and Neck Trauma). 2. Woodruff WW. Fundamentals of Neuroimaging. Philadelphia: WB Saunders, 1993;Chapter 4 (Intracranial Hemorrhage).

Dolor abdominal persistente en varn de 50 aos

Texto del caso Paciente varn de 50 aos que acude a urgencias con dolor abdominal persistente de 2 dias de evolucin. Se acompaaba de naseas y vmitos, sin otros sintomas de inters. No traumatismo abdominal. Entre sus antecedentes destacaban consumo regular de alcohol ( 1L vino/dia) y tratamiento con estatinas por hipercolesterolemia. No otros antecedentes de inters. A la exploracin fisica estaba afebril, TA 110/75, palidez cutnea, levemente sudoroso, con dolor a palpacin abdominal difuso, Blumberg negativo. No megalias. El hemograma descubra una Hb de 14 mg/dl con leucocitos 10.000 cels/mm3. Coagulacin y gasometria normal. Se realiz Rx abdominal que fue inespecfica. El paciente fue ingresado para estudio. Ante la persistencia del dolor abdominal y el descenso progresivo de Hb se realiz un TAC abdominal...... TAC Abdominal

Diagnstico: Pseudoquiste pancretico En la TAC abdominal se observa pseudoquiste pancretico con densidad no homognea en su interior, que se interpreta como transformacin hemorrgica en el mismo. Se realiz laparotomia, con aparicin de hemoperitoneo y PSEUDOQUISTE PANCRETICO CON TRANSFORMACIN HEMORRGICA que erosionaba el parnquima pancretico. Se realiz una pancreatectoma distal. La anatoma patolgica confirm el diagnstico. Pseudoquiste pancretico Los pseudoquistes pancreticos son ms frecuentes en varones, con una media de edad de aparicin de 40-45 aos. Existen varias etiologas para la formacin del pseudoquiste pancretico. La causa ms comn es secundaria a pancreatitis aguda o crnica por abuso de alcohol. Otra causa importante son los traumatismos pancreticos. Los pseudoquistes se producen por una extravasacin de las enzimas pancreticas fuera de los conductos biliares, produciendo una reaccin inflamatoria con formacin capsular. Se denomina pseudoquiste porque no tiene revestimiento epiteliar como los quistes verdaderos. Las manifestaciones clinicas de los pseudoquiste incluyen dolor abdominal, naueseas, vmitos, y sntomas relacionados con la compresin de estructuras adyacentes. Los sntomas asemejan a una pancreatitis aguda, por lo que debe sospecharse ante pancreatitis agudas que no se recuperan tras una semana de tratamiento La exploracin de eleccin ante una sospecha de pseudoquiste pancretico es la TAC abdominal, ya que frente a la ecografa, la anatoma es mucho mejor visualizada y no est limitada por la existencia de gas abdominal. Una vez diagnosticado la ecografa es til para explorar la evolucin del mismo Las principales complicaciones del pseudoquiste pancretico incluyen la rotura del pseudoquiste, infeccin y hemorragia por la erosin de estructuras adyacentes. La rotura y hemorragia ocurren en el 67% de los casos aproximadamente, y puede drenar directamente en la cavidad peritoneal en el tracto intestinal. La infeccin es la complicacin ms frecuente con un 14%. La hemorragia se produce cuando se produce la erosin de una arteria, generalmente del parenquima de estructuras adyacentes al mismo. La arteriografa en estos casos puede ser diagnstica y terapetica El tratamiento del pseudoquiste pancretico vara segn su tamao, evolucin presencia de las complicaciones mencionadas. En pacientes asintomticos con pseudoquistes menores de 5 cm se propone un tratamiento conservador con control de la evolucin del tamao con ecografias o TAC seriados. Si se produce aumento del tamao, sntomas las complicaciones antes mencionadas, el tratamiento sera quirrgico, drenaje percutneo endoscpico. Los pacientes con pseudoquistes

mayores de 5cm asintomticos tradicionalmente han sido tratados mediante ciruga por la terica alta tasa de complicaciones que poseen, aunque ltimamente actitudes ms conservadoras han sido defendidas para estos casos Bibliografa relacionada con el tema 1. Feldman et al. Gastrointestinal and Liver Diseases. 6th edition. WB Saunders Company; 1998(1)836-837. 2. Rumack et al. Diagnostic Ultrasound. 2nd edition. Mosby; 1998(2) 246-252. 3. Scappaticci et al. Intrahepatic Pseudocyst Complicating Acute Pancreatitis: Imaging Findings. AJR 1995;165:873-874. 4. Schwartz et al. Principles of Surgery. 7th edition. Mc Graw Hill; 1999(2)1485-1487. 5. Neff, R. Pancreatic pseudocysts and fluid collections: percutaneous approaches.Surg Clin North Am. 2001 Apr;81(2):399-403. 6. Gasslander T, Arnelo U, Albiin N, Permert J.Cystic tumors of the pancreas. Dig Dis. 2001;19(1):57-62. 7. Karcic AA, Karci E.Pancreatic pseudocysts.J Emerg Med. 2001 Apr;20(3):291. 8. Belghiti, J.Surgical indications in pancreatic pseudocysts. Ann Chir. 1990;44(1):58-9.