ESTADO DE MATO GROSSO SECRETARIA DE ESTADO DE CINCIA E TECNOLOGIA FUNDAO UNIVERSIDADE DO ESTADO DE MATO GROSSO CAMPUS UNIVERSITRIO DE TANGAR

DA SERRA DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM

DIRCE FERNANDES DE ARRUDA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E TAMPONAMENTO CARDACO

Tangar da Serra Dezembro/2011

DIRCE FERNANDES DE ARRUDA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E TAMPONAMENTO CARDACO

Os estudos de caso apresentados ao Departamento de Enfermagem da Universidade Grosso, para Estadual de na de Mato da de a Campus Tangar disciplina sob

Serra, como parte dos requisitos avaliao e Urgncia Leite Emergncia

Orientao do Professor MSc. Mrcio

Tangar da Serra Dezembro/2011

Sumrio
Sumrio.......................................................................................................... 3 INTRODUO.................................................................................................. 4 INCIDENCIA..................................................................................................... 4 OBJETIVO........................................................................................................ 5 OBJETIVOS GERAIS ........................................................................................ 5 OBJETIVO ESPECIFICO..................................................................................... 5 SISTEMA CARDIOVASCULAR ..........................................................................6 FISIOLOGIA PULMONAR.................................................................................. 6 Fisiopatologia ................................................................................................ 7 Cuidados de enfermagem em tamponamento cardaco.................................9 CONCLUSO................................................................................................. 10 Sistema respiratrio..................................................................................... 11 Fisiologia da Respirao............................................................................... 11 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.................................................................12 INCIDENCIA................................................................................................... 12 FISIOPATOLOGIA........................................................................................... 13 CONSIDERAES FINAIS............................................................................... 16 BIBLIOGRAFIA............................................................................................... 17

INTRODUO
O estudo referente ao tamponamento cardaco tem por finalidade descrever, definir e caracterizar as patologias referidas visto que so complicaes vivenciadas em socorro e emergncia. Todavia, devido a potencialidade risco a vida humana requer medidas criteriosas de intervenes emergentes dos da equipe de sade. O conhecimento terico e pratico assimilam na capacidade de interveno imediata evitando o agravamento irreversvel das patologias referentes resultando em disfuno, falncia orgnica e possvel morte.

INCIDENCIA
Tamponamento cardaco numa serie, o T. cardaco ocorre em 14% dos pacientes com pericardite idioptica e 6% dos pacientes com pericardite com etiologia neoplsicas, tuberculosa ou purulenta. A incidncia de infeco imediata varia de 0,5% 5,8%e se caracteriza pela presena de drenagem aumentada nas primeiras horas de psoperatrio, seguido de reduo significativa dos dbitos nos drenos que impedem a drenagem mediastinal principalmente nas primeiras 24 horas. A relevante alta de mortalidade me tamponamento esta associada a uma ferida penetrante na regio cardaca.

OBJETIVO OBJETIVOS GERAIS

Realizar estudo de caso priorizando a patologia do cliente, fim de promover melhor conhecimento sobre a doena, incentivando o paciente/cliente a modificar o estilo de vida melhorando a sua qualidade de vida, intensificando a importncia e a assiduidade do tratamento enfatizando as orientaes e esclarecimentos

OBJETIVO ESPECIFICO
1. Aplicar o conhecimento sobre a patologia e Contribuir para um melhor desenvolvimento de atendimento e assistncia ao paciente em urgncia e emergncia. 2. Incentivar o cliente na participao do programa de educao em sade

interando assistncia e conscientizando da importncia da adeso ao tratamento e controle da patologia prevenindo das complicaes posteriores e agravantes.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sistema fechado constitudo por vasos sanguneos (artrias, veias, capilares), corao (BOMBA propulsora do sangue). As artrias so vasos sanguneos que originam-se do corao e dirigem em vasos menos calibrosos dando origem em s arterolas que finalizam o trajeto so capilares artrias (onde ocorre troca gasosa e nutritiva sangue/tecido/que so responsveis para receber os catablitos e o gs carbnico dessa troca. A unio de vrios capilares venosas (vnulas) a unio (veias) que levam o sangue para o corao. O sistema composto por: mediastino, corao, vlvulas cardacas.

FISIOLOGIA PULMONAR
O sistema circulatrio compreende: 1Circulao pulmonar ou pequena circulao: constitui sangue venoso que

sai o ventrculo para a artria pulmonar, divide em D e E indo para cada pulmo. Capilares venosos com sangue de mesma classificao: envolvem os alvolos pulmonares: Hematose. As unies de vrios capilares venosos com sangue arterial formam as 04 (quatro) veias pulmonares- 2 para cada pulmo que transporta para o trio esquerdo. 2Circulao Sistmica ou grande circulao: leva sangue arterial do

ventrculo E para a aorta e depois para todo o organismo para abastece todas as clulas ClO2 e nutrientes ao receber o gs carbnico e as excretas das mesma, ao retornar ao trio como sangue venoso por veia cava superior e inferior. 3do sangue. Uma ferida penetrante do corao esta associada a uma taxa de mortalidade, tambm pode suceder o cateterismo cardaco, pode produzir perfuraes do corao e dos grandes vasos. O derrame pericrdio com o liquido comprimido o corao pericrdios oriundas de tumores malignos da mama, pulmo e mediastino, podendo ocorrer com linfomas e leucemias, insuficincia renal, tuberculose e radiao de alta dose no trax. O tamponamento cardaco discutido em detalhes.
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O ciclo cardaco divide: Sstole- contrao do miocrdio para expulso

do sangue da cavidade. Distole: relaxamento do miocrdio para receber de nova poro

Conforme definio do autor,

No tamponamento cardaco, a elevao rpida da presso intrapericardica reduz o enchimento diastlico do corao. Em geral, o aumento da presso causado pelo acumulo de sangue ou de liquido no saco pericrdico. Se esse acmulo for rpido, volumes pequenos como 250 ml podem gerar uma situao de emergncia. O acmulo lento e o aumento da presso (p. ex., como ocorre no derrame pericrdico associado ao cncer) nem sempre causam sinais e sintomas imediatos, tendo em vista que a parede fibrosa do saco pericrdico pode estirar-se lentamente para acomodar at 1 a 2 l de liquido. (BOUNDY ET AL SOUZA - 2004)

Fisiopatologia
Segundo FILHO et al FERNANDES (2010), ocorre quando o acmulo de liquido no saco pericrdico suficiente para aumentar a presso em volta do corao, fazendo com que diminua o enchimento ventricular e ocorre a compresso das cmaras cardacas, conseqentemente resultando na elevao da presso venosa central e reduo do dbito cardaco em conseqncia podendo levar ao choque cardiognico fatal se no tratado adequadamente. A hipertenso intrapericardica (varia) da rapidez instalada do derrame, do volume e caracterstica do saco pericrdico, se normal possua capacidade de acomodar entre 80 a 200 ml sem provocar hipertenso intrapericardica e comprometimento no enchimento ventricular, devido biomecnica pericrdica. Por instalar presso-volume complacncia do pericrdio diminui de acordo com grande volume de liquido no interior pequeno aumento no volume de liquido (100 a 200 ml) pode aumentar a presso intrapericardica acima de 30mmhg sendo o normal de 5mmhgocorrendo o tamponamento cardaco. Toda via, os derrames que instalam de forma silenciosas (lentamente) acumulam mais de 1lt sem qualquer aumento significativo na presso intrapericardica devido a resposta de forma diferenciada ao estruturamento agudo e crnico, gradativamente o liquido aumenta a complacncia do saco pericrdico e lentido da poro ascendente. A hipertenso intrapericardica intensifica a interdependncia ventricular, o enchimento das cmaras esquerdas acontece durante a expirao, porque ocorre menos enchimento do ventrculo direito. As Causas do tamponamento cardaco consideravelmente podem ser idiopticas ou por derrames, hemorragia por traumatismo, hemorragia por outras causas,
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pericardite: viral, ps irradiao, idioptica; infarto agudo, insuficincia renal crnica durante dilise, reao farmacolgica, distrbio do tecido conjuntivo. (BOUNDY et al SOUZA 2004) As complicaes devido ao aumento de liquido diminuem o enchimento ventricular e dbito cardaco evoluindo para o choque cardiognico e conseqentemente a morte se no for tratado adequadamente. As manifestaes crnicas so identificadas como por aguda, dispnia forando o individuo a sentar-se ereto inclinando para frente com intuito de melhora respiratria e diminui a dor, ortopnia, sudorese, ansiedade, agitao, palidez ou cianose. Verifica-se distenso das veias jugulares devidos aumento da presso venosa. Quando realizado palpao do pulso observa pulso rpido e fraco, quadrante superior do abdmen identifica hepatomegalia, na percusso ausculta ampliao da rea macia de da parede anterior do trax (derrame volumoso), reduo da presso arterial, pulso paradoxal baixa presso do pulso, bulhas cardacas abafadas. Exames que podem ser realizados: raio x do trax identifica pequeno alargamento mediastinal e ampla rea cardaca, ECG presena de alguns distrbios cardacos, monitorao da presso arterial pulmonar identifica elevao da presso atrial diastlica ventricular direita e presso venosa central, tomografia computadorizada ou ressonncia magntica derrame pericrdico ou espessamento pericrdico. No tratamento objetivasse a reduo da presso intrapericardica e a compresso cardaca com a inteno de remover o sangue ou liquido acumulado que simplificando um procedimento que realiza a aspirao da cavidade pericrdica com uma agulha. Em pacientes com infeco realiza administrao de antibiticos e esses podem ser instalado atravs do dreno que em seguida clampeado e feito drenagem horas depois. Em individuo hipotenso o tratamento exige reposio volmica com soro fisiolgico e albumina (manter o dbito cardaco), dependendo dos casos nas leses traumticas, transfuso de sangue ou toracotomia; no tamponamento por heparina administra protamina; em tamponamento induzido por warfarina adm vitamina K.

Cuidados de enfermagem em tamponamento cardaco

Caso o cliente no esteja na unidade de terapia intensiva, provavelmente seja necessrio transferi-lo: Infundir solues e agentes inotrpicos de acordo com a prescrio, visando a manter a presso arterial. Administrar oxigenioterapia de acordo com a necessidade; Preparar o cliente para pericardiocentese, toracotomia ou insero de cateter para presso venosa central conforme indicao; Implementar medidas de suporte, indicadas de acordo subjacente do tamponamento; Tranqilizar o cliente e familiar ou acompanhante, para reduzir a ansiedade. Monitorizao deve ser realizado e comunicado ao mdico qualquer alterao que ocorra; Atentar para a PVC e qualquer outro SSVV alterados principalmente respiratrio, cardaco, presso arterial, Explicar todos os procedimentos novos antes de realiz-los,e reforce a importncia de avisar a enfermeira se os sinais piorarem.

CONCLUSO
Nos termos considerveis dos materiais pesquisados e estudados,conclumos que tamponamento cardaco refere-se ao acmulo de lquido no pericrdio que acaba acarretando compresso brutal do corao,devido ao foco de sangramento que determina a reduo de entrada de sangue no corao por compresso das cmaras cardacas com progressiva reduo do volume diastlico e equalizao dessa presso mdia, interferindo na sua capacidade de bombear o sangue.A presso diastlica normal est em torno de 15-20mmHg.Ao analisar as informaes sobre a patologia, identificamos a semelhana de alteraes cardacas,porem essa evoluo patolgica decorrido progressivamente.

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Sistema respiratrio
Esse sistema responsvel pela troca de gases entre o meio interno e externo (hematose), assim constitudo de estruturas capazes de preparar e levar o ar a fim de ser absorvido e pelo organismo. Tem a funo de favorecer oxignio para os tecidos. Divide-se em duas pores: Condutoras estruturas tubulares que levam o ar para os pulmes e transporta Co deles para os meios externos; e outra a que promove a hematose (nos alvolos). O sistema composto por: Nariz, faringe, laringe, traquia e brnquias, pleura e pulmes.

Fisiologia da Respirao
Os alvolos a unidade funcional dos pulmes, o enchimento de ar como o esvaziamento dos pulmes ocorrem pelos movimentos musculares respiratrio: Diafragma e Intercostais (msculos) sendo a respirao normal, quando a esforada aciona-se outros msculos. O ato respiratrio realiza-se em ciclos (inspirao e expirao) o 1 surge com a entrada de ar ativo - o 2 processo com a sada de ar e exige contrao muscular e processo passivo independente, s precisa do relaxamento dos musculares de inspirao. O diafragma contrado o aumentar longitudinal toraxica, assim sendo a contrao muscular dos intercostais externos realizam aumento anterior por elevao do gradil costal como final isso resulta na expanso torxica que traz junto a pleura visceral e pulmes (P visceral reveste os pulmes est contacta com a PL. parietal) aumentando o volume. Conseqentemente gerando presso negativa interno nos pulmes favorecendo a entrada de ar, at haver um equilbrio a presso externa facilitando a sada de ar. O pulmo tem grande capacidade retrtil e procura entrar em colapso (rgo elstico), dois mecanismo impedem que isso ocorra: Presso subatmosfrica da caixa torcica faz um vcuo que traciona constantemente os pulmes. Surfactante impede o colabamento pulmonar por reduzir a tenso superficial do liquido alveolar.

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A ventilao pulmonar objetiva a renovao do ar dos alvolos em ofertar ar rico em O2 e retirar o dixido de carbono. A vasculatura pulmonar sofre interferncia do simptico e parassimptico, fazendo vasoconstrio e vaso dilatao.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tromboembolismo pulmonar(TEP),diz respeito ocluso de um vaso sanguneo resultante da sucessiva passagem de cogulos sanguineos provenientes de uma trombose vascular(formao de coagulo no interior de um vaso ou cavidade) localizada relativo ao pulmo ocorre quando um coagulo (trombo) que est fixo numa veia do corpo se desprende e vai pela circulao at ao pulmo obstruindo a passagem de sangue pela artria , a ocluso pode ser por elementos slidos, lquidos, gordura ou gasosos provenientes da circulao sistmica e/ou camaras cardiacas direitas Desenvolvidos em certos lugares da circulao venosa sistmica causando impactao dentro de um ou mais ramo da artria pulmonar, visto assim compreendemos que a TEP uma complicao da trombose venosa profunda (TVP). A ocluso circulatria apresenta sinais e sintomas relacionados com sistema respiratrio e cardiovascular revelando consideravelmente alta taxa de mortalidade e morbidade e potencial recorrncia.

INCIDENCIA
Segundo avaliao de pesquisa a Dr. MARQUES (1998) observamos que a incidncia de TEP consideravelmente varivel de acordo com o numero de populao estudada. Nos Estados Unidos,mais de quinhentos mil(500.000) pessoas so acometidos por ano, mais ou menos quarenta mil (40.000) destes indivduos morrem a cada ano,apesar de tratados.A mortalidade na primeira hora, gira em torno de 11% e atinge 30%, mas ela reduzida para 2% a 8% quando o diagnstico feito e o tratamento adequado, institudo. O bito decorre, na maioria das vezes, de um episdio recorrente. Obviamente esses resultados consideram os episdios de TEP diagnosticados, ou seja, aqueles de maior repercuo clinica. A presena de quadros de menor gravidade, que passam clinicamente despercebidos, nos faz pensar que a real mortalidade da TEP seja menor. Estima-se que 65% a 90% dos episdios de TEP originam-se do sistema venoso profundo dos membros inferiores, incluindo ilicas, femorais e poplteas. Entretanto, podem decorrer de trombos provenientes das veias plvicas, renais, de membros
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superiores ou do trio direito. A maior parte das TEP decorrem de trombos originados das iliacas ou femorais.

FISIOPATOLOGIA
As conseqncias fisiopatolgicas da TEP so, principalmente sobre as trocas gasosas e hemodinmicas. Alteraes nas trocas gasosas Substancias liberadas pelo embolo podem levar a broncoconstrio local e disfuno do surfactante, favorecendo a ocorrncia de atelectasias, com conseqncia baixa V/Q e hipoxemia. Quando a obstruo da circulao pulmonar extensa, h aumento do espao-morto, com intensificao da hipoxemia e reteno de gs carbnico. Alteraes hemodinmicas: TEP extensas determinam hipertenso aguda, no s por obstruo mecnica da circulao, mas tambm por vasocontrio, resultado da ao de mediadores inflamatrios e da hipxia. A hipertenso pulmonar determina reduo do dbito cardaco e hipotenso. O choque circulatrio ocorre quando a obstruo do leito vascular pulmonar aproxima-se de 75%, o que pode ocorrer em eventos macios ou em pacientes com algum comprimento prvio, como DPOC, insuficincia ventricular esquerda crnica ou embolias anteriores. Fatores De Risco Tromboembolia Pulmonar (Tep) Diversas situaes so apontadas, em diferentes estudos, como fatores de risco para a ocorrncia de TVP e TEP. Embora em muito casos haja unanimidade, em outros h divergncia quanto ao real papel de um ou outro fator em relao ao risco de fenmenos tromboemblicos. A British Thorax Society, em suas diretrizes para o manejo da TEP, publicadas em 2003 na revista Thorax, aborda os fatores de risco de uma maneira interessante, dividindo-os em maiores e menores, conforme o risco relativo que impem ocorrncia de TEP.

Fatores De Risco Congenitos

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Os principais fatores de risco congnitos para TEP so: Fator V de Leiden: o mais prevalente e determina uma resistncia roteina C ativada. Sua presena aumenta o risco de trombose venosa em 2 a 2,7 vezes. Hiper-homocisteinemia: pode estar associada a deficincia de vitaminas B6 ou B12 e triplica o risco de trombose venosa idioptica. Quando associada ao fator V de Leiden,o risco de trombose venosa idioptica multiplicado por 20. Anticoagulante lpico (ou anticorpo anti-fosfolipide): alm de aumentar o risco de trombose venosa, associa-se ocorrncia de AVC, abortamentos e hipertenso pulmonar. Deficincias de anti-trombina III, protena C e protena S: condies mais raras. Vale a pena lembrar que fatores externos e genticos potencializam-se mutuamente em relao ao risco de eventos tromboemblicos. A investigao da trobofolia deve ser realizada nas seguintes situaes: Pacientes com menos de 50 anos que apresentam tromboembolismo pulmonar idioptico recorrente Ocorrncia de tromboembolismo pulmonar em diversos membros da famlia, em mais de uma gerao.

Classificao do nvel de risco Baixo: pequena cirurgia, no complicada, em pacientes com menos de 40 anos e sem fatores de risco. Moderado: grande cirurgia em pacientes acima de 40 anos, sem outros fatores de risco. Alto: grande cirurgia em pacientes acima de 40 anos, com fator de risco adicional ou com infarto do miocrdio. Muito alto: grande cirurgia em paciente acima de 40 anos, com trombose venosa prvia ou neoplasia, ou cirurgia ortopdica, ou fratura de quadril, ou AVC ou leso
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medular. Sintomas mais freqentes encontrados: dispnia. dor torcica, dor torcica, pleurtica,tosse, edema de pernas,dor em pernas, hemoptise, palpitaes, Sibilncia, dor dorcica do tipo angina, sincope, NC- no citado. apresentaes clinicas da tromboembolia pulmonar Dispnia aguda: macio hipertenso pulmonar, o quadro muito inespecfico e exige suspeio clinica para o diagnostico, pois a lista de diagnsticos possveis extensa. Os dados mais caractersticos so dispnia e taquipnia de instalao aguda. Os demais sintomas e sinais podem ocorrer em maior ou menor freqncia. As presenas de trombose venosa profunda clinicamente manifesta ou de fatores de risco para eventos tromboemblicos ser considerados para reforar a possibilidade diagnostica. Atinge no mnimo 50% da vascularizao pulmonar (VC), h rapidez na instalaa e evoluo para morte sbita. Infarto pulmonar: submacio O individuo geralmente apresenta dispnia e taquipnia, dor torcica pleurtica e tosse com hemoptise. O exame fsico do trax pode revelar discretos estertores, sibilos ou sinais de pequeno derrame pleural, atinge 10% da vascularizao pulmonar e caracteriza uma complicao da TEP. DIAGNSTICO Os sinais e sintomas clnicos, acompanhados de uma anamnese detalhada: Leucocitose, hemossedimentao, homograma completo, dosagem de enzimas, a creatinafosfowuinase, degradao da fibrinognio, gasomtricas, o eletrocardiograma,a radiografia do trax, cintilografia pulmonar de ventilao e perfuso. CUIDADOS DE ENFERMAGEM Fornea oxignio suplementar por cateter ou mascara. Prepare o teste diagnsticos como ECG e SCAN de ventilao e perfuso. Coleta sangue para a gasometria arterial e outros exames laboratoriais, conforme ordem mdica.

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- Fornecer repouso em cama com as pernas livremente elevadas para prevenir mbolos medica. - Estabelecer uma terapia via IV -Conforme ordem medica administre medicao para dor ansiedade. - Se ocorrer choque trate conforme ordem mdica. -Inicia a monitorizao cardaca e observe atentamente se h arritmias - Monitorar a ocorrncia de reaes adversas e sangramento. - Informar o mdico qualquer alterao -Proteger as grades dos leitos para evitar trauma, evitar procedimentos invasivos e punes venosas.

CONSIDERAES FINAIS
Considerando o contedo estudado, conclumos que o tromboembolismo pulmonar consiste no transporte de coagulo sanguineo (por exemplo: um trombo fibrina
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mais agregao de plaquetas, estimulao do fator coagulante) que surge em alguma regio da circulao venosa sistmica causando ocluso desse vaso, e se no tratada emergencialmente pode causar necrose e falncia. o espao morto pulmonar que uma rea ventilada sem perfuso. Conseqentemente havendo constrio do parnquima afetado, perde de surfactante alvolos e hipoxemia.Costuma-se classifica as formas em no mnimo 50% da vascularizao pulmonar (VP). Rapidez na instalao e evoluo para morte sbita interpulmonar.Submacio atinge 10% dos casos TEP, e o infarto uma complicao da TEP.

BIBLIOGRAFIA

Condutas Teraputicas do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Leopoldo Soares Piegas, Dikram Armaganijam, Ari Timerman. So Paulo: Ed. Atheneu 2006.
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Dr Antonio Carlos Bacelar Nemes Filho esecialista em cardiologia pelo Hospital das Clinicas da faculdade de medicina da Universidade de So Paulo (HC FUSP). Dr Igor Ribeiro de Castro Bienert Residente de Cardiologia pelo Instituto do corao di Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo (INCOR HC FMUSP) Dr Fabio Fernandes Mdico Assistente da Universidade de miocardiopatias do instituto do corao HC- FMUSP. Especialista em cardiologia pelo instituto do corao- HCFMUSP. Dr Murilo de Oliveira Antunes Especialista em cardiologia pelo instito do corao do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da USP https://www.fmrp.usp.br/revista/1998/vol3/n2/tromboembolismo_pulmonar_pdf. https://www.medininanet.com.br/contedos/revises/3031/pericardiopatias.htm LEILA John Marques_Doutora em pneumologia medica assistente do Hospital das Clinicas da Faculdade de medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Departamento de Clnica Mdica. 1998. Portal da Sade SMEELTZER Suzanne C. e BARE- Brenda G. 2005 BRUNNER e SUDDARTER, tratado de enfermagem- 10 Edio Guanabara.2005

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