ANESTESIA GENERAL

Estado transitorio y reversible de depresin del SNC. Se caracteriza por presentar: - prdida de sensibilidad y conciencia y, - depresin de la actividad refleja y motilidad voluntaria
ANALGESIA O INDUCCION

PERIODOS

Desde la administracin del frmaco hasta la prdida de conciencia.

EXCITACION O DELIRIO ANESTESIA QUIRURGICA

Desde la prdida de conciencia (hay incremento en la actividad refleja: vmitos, agitacin, apnea), termina cuando la respiracin se vuelve regular. Desde el comienzo de la respiracin regular hasta el paro respiratorio PRIMER PLANO: Respiracin regular y cese de movimiento de los globos oculares. SEGUNDO PLANO: Cese de movimiento de globos oculares y comienzo de parlisis intercostal. TERCER PLANO: Comienzo de parlisis intercostal hasta parlisis completa de los nervios intercostales. CUARTO PLANO: Parlisis completa de los nervios intercostales hasta parlisis del diafragma.

PARALISIS BULBAR CLASIFICACION A.G. INHALATORIOS

Centro vasomotor y respiratorio del bulbo se deprimen intensamente, la respiracin instantnea se detiene y hay colapso cardiovascular. A.G. ENDOVENOSOS -Barbitrico: Tiopental, metohexital. -No barbitricos: Ketamina, propofol, etomidato, benzodiazepinas, fentanilo, droperidol. B2: Efectos sedantes B3: Inhibicin a estmulos nocivos A.G. BALANCEADA Uso de cualquier combinacin de anestsicos inhalatorios con anestsicos endovenosos.

-Gases: xido Nitroso, Ciclopropano. -Lquidos voltiles: ter, anestsicos halogenados (halotano, cloroformo, isoflurano, sevoflurano, desflurano. RECEPTOR NMDA Cationes

Mediado por Glutamato Deprimen transmisin en el hipocampo

RECEPTOR GABAA Cl-

BARBITURICOS 2,4,6trixohexahidropirimidina

GABAERGICOS

RECEPTORES GABA

IONOTROPICO GABA A METABOTROPICO GABA B, GABA C

Membrana Plasmtica

Terminal Pre y Post Sinptico

Receptores para BZD

Abre canales de CL-

5 subunidades: -alfa (6 isoformas) -beta (4 isoformas) -gamma (3 isoformas) -delta (1 isoforma) -epsiln (2 isoformas) Accin Inhibitoria

Membrana Plasmtica

Terminal Pre y Post Sinptico

NO Receptores para BZD K+ lo hace ms permeable. Asociado a protena. G

MECANISMO DE ACCION

Bloquea la liberacin de neurotransmisores e interfiere con los canales de Na+ y K+ pre y post sinpticos. Receptor GABArgico facilita la apertura de los canales clricos. Se distribuye a todos los tejidos.

FARMACOCINETICA

Metabolismo heptico

FARMACOCINETICA: -PL 2 minutos; DE: por vida media de 22 a 60 horas. Metabolizado en hgado. Excrecin renal.

PENTOBARBITAL FARMACODINAMIA: barbitricos son gabargicos. Acta sobre subunidades alfa y beta del receptor GABAA, aumentando la conductancia del ClEFECTOS: problemas respiratorios, confusin, depresin, mareos, problemas de coordinacin, cansancio, mal humor, pulso cardaco lento, ictericia.
FARMACOCINETICA: semivida de 3 horas. Baja unin a protenas plasmticas. Metabolizada en hgado a Norketamina. Excrecin renal.

Ncleo de pirimidina, un radical pentil, nitrgeno secundario

KETAMINA

Ncleo fenil unido a cloro, nitrgeno secundario

FARMACODINAMIA: antagonista no competitivo. Inhibe receptores NMDA, mediados por Glutamato. Actan como canales catinicos. Bloquean neurotransmisin. Inhibicin presinptica en el hipocampo. Actividad parasimpaticomimtica directa. Incrementa flujo sanguneo enceflico, presin intracraneal y consumo de oxgeno del miocardio. EFECTOS: no produce excitacin, amnesia, hipnosis, analgesia profunda, movimientos involuntarios.