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Daniel Bunout
aldosterona tiene el mismo efecto, el cual es nes de deficiencia son dermitis seborreica
bloqueado por su antagonista, la alrededor de los ojos, boca y nariz;
espironolactona. Los contraceptivos orales queilosis, glositis, anemia microcítica y
también pueden inducir una deficiencia de neuritis periférica. Existen una serie de
riboflavina. Existen también drogas que síndromes de dependencia a piridoxina en
pueden bloquear la conversión a derivados los cuales hay una alteración de la unión del
activos como la clorpromazina y derivados cofactor a la enzima. Los mas conocidos son
tricíclicos. las convulsiones dependientes de piridoxina
en la infancia y la anemia crónica de-
La deficiencia de esta vitamina puede causar pendiente de piridoxina. En pacientes con
malformaciones congénitas en animales de insuficiencia hepática también se puede
experimentación. Clínicamente, rara vez se observar anemia microcítica por deficiencia
observa una deficiencia de riboflavina de piridoxalfosfato.
aislada. Las manifestaciones de deficiencia
son dermatitis seborreica, dolor y sensación Niacina:
de quemazón en labios, lengua y boca, foto-
fobia e igual sensación en los ojos. Puede El término niacina se utiliza como nombre
observarse vascularización superficial de la genérico para una serie de derivados que
cornea, queilosis, estomatitis angular, glositis, tienen la acción biológica de nicotinamida.
anemia y neuropatía periférica. Además, se La niacina esta ampliamente distribuida en
ha observado en niños un retraso del alimentos de origen animal y vegetal; los
desarrollo intelectual. cereales, legumbres y carnes son buenas
fuentes de la vitamina. Ya que el triptofano
puede generar niacina en el organismo, el
contenido de triptofano de los alimentos
Piridoxina(B6) también debe ser considerado; a-
proximadamente 60 mg de triptofano
Los alimentos que contienen esta vitamina generarán 1 mg de niacina. Las coenzimas
son la carne y sus derivados, sin embargo se que contienen niacina son la nicotinamida
encuentra en pequeñas cantidades en la adenina dinucleotido (NAD) y la
mayoría de los tejidos animales y vegetales; nicotianmida adenina dinucleotido fosfato
por esta razón, la deficiencia dietaria es (NADP), coenzimas de numerosas
rara. La forma activa del compuesto es el deshidrogenasas.
piridoxalfosfato, que es cofactor de enzimas
que participan en la síntesis y catabolismo de El síndrome clásico de deficiencia de niacina
todos los aminoacidos. es la pelagra, la cual se caracteriza por una
dermatitis en las zonas expuestas con un
Como la restricción dietaria de la vitamina collar de dermitis característico, diarrea
rara vez lleva a deficiencia, esta condición se debida a atrofia de la mucosa intestinal y
ve en síndromes de malabsorción o el uso de demencia caracterizada por alteraciones del
antagonistas de piridoxina. Los antagonistas sueño, depresión o ansiedad y alteraciones
más conocidos son la isoniazida, hidralazina, del pensamiento (enfermedad de las 3 D).
penicilamina y cicloserina. Las manifestacio- Normalmente los pacientes con pelagra
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manganeso dietario. Circula en el organismo El resto de los elementos traza como flúor,
unido a una beta globulina, se excreta por el estaño, arsénico, sílice, vanadio, cadmio y
intestino. Una dieta normal aporta 2-3 mg/d. mercurio no se ha demostrado que tengan
y aún no se conocen los requerimientos. importancia en la dieta del ser humano.
Molibdeno: Algunos de ellos como el flúor, mercurio
aluminio y cadmio son tóxicos si se ingieren
Se distribuye en las leguminosas, vísceras y en grandes concentraciones.
levaduras. La concentración más alta se
encuentra en el hígado y riñón humano. Es un
componente esencial de las enzimas xantino USO TERAPÉUTICO DE
oxidasa, sulfidil oxidasa y aldehido oxidasa. VITAMINAS Y MINERALES
La xantin oxidasa cataliza la conversión de
oxipurinas a ácido úrico. En ausencia del El uso terapéutico de vitaminas en adultos se
molibdeno los niveles de las oxipurinas au- justifica en dos situaciones distintas. La
mentan y disminuye el ácido úrico. La sulfidil primera son aquellas condiciones clínicas que
oxidasa actúa en forma similar en la se pueden asociar a déficit de una o mas
conversión de sulfidrilos a sulfatos; la falta de vitaminas y la segunda son ciertas acciones
sulfidil oxidasa se ha asociado a anor- de las vitaminas que pueden ser beneficiosas,
malidades neurológicas. Se ha observado aun en la ausencia de déficit. Revisaremos a
que pacientes con nutrición parenteral continuación estas situaciones:
pueden desarrollar esta de coma reversible
con aporte de 300 ug de molibdeno, cuando I Déficit de vitaminas:
se les infunden soluciones de aminoácidos
que contienen alta concentración de 1) Alcoholismo: Los alcohólicos
sulfidrilos. generalmente desarrollan déficit de vitaminas
hidrosolubles. Las causas de este déficit son
Se absorbe como molibdato hexavalente. Se las distorsiones en la ingesta alimentaria que
excreta por la orina; los sulfatos de la dieta y ocurre en estos individuos y alteraciones
la producción endógena aumentan la específicas de la absorción (ej. tiamina) o
eliminación urinaria. Las dietas ricas en mo- activación de las vitaminas (piridoxina). En
libdeno aumentan la excreción de cobre por esta condición clínica es frecuente observar
orina. Los pacientes con enfermedad de polineuropatía periférica por deficiencia de
Crohn tienen mayores pérdidas de este complejo B. Con menos frecuencia se
micronutriente (600 ug/día) por las heces. pueden observar otros cuadros que deben
tenerse presente:
Los requerimientos no se han establecido.
Estudios preliminares sugieren que individuos a) Encefalopatía de Wernicke: Causada
sanos mantienen el equilibrio con un aporte primordialmente por déficit de
de 48-96 ug/día. En pacientes con pérdidas tiamina, es un cuadro caracterizado
anormales se sugiere un aporte de 300 ug/- por confusión, ataxia, oftalmoplejia y
día. nistagmus. El cuadro clínico
completo de la encefalopatía de
Wernicke rara vez se ve en clínica y
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El caso de las
vitaminas lipo-
solubles es
diferente; la vita-
mina A está
elevada junto a
un aumento de la
proteína ligadora
de retinol (que
normalmente es
catabolizada por
el riñón). Es
común observar
signos de in-
toxicación por
vitamina A
como, xerosis,
a) Enfermedades cardiovasculares: La
pleuritis y pigmentación en pacientes
modificación oxidativa de las LDL en
urémicos. La vitamina A también
el microambiente endotelial tiene
puede aumentar la secreción de
importancia en la génesis de la placa
PTH. Las alteraciones de la vitamina
ateromatosa. Por esta razón se ha
D propias de esta enfermedad son
intentado el uso de antioxidantes en
ampliamente conocidas. No existen
la prevención primaria de
evidencias que los requerimientos de
enfermedades ateroescleróticas. El
vitaminas E y K cambien.
estudio CHAOS, recientemente
publicado ha mostrado que la
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