Dr.

Manuel Ticona Rendn

Pediatra y Neonatlogo

FISIOLOGIA DEL FETO Y DEL RECIEN NACIDO

Nunca estamos ms cerca de la muerte que cuando nacemos.

Por los mltiples y trascendentes cambios que se producen en el organismo del nuevo ser que emerge a la vida extrauterina. Cualquier condicin que limita o que detenga esta transicin significa la muerte del neonato o lo que es peor, lesiones importantes, especialmente en la esfera neurolgica, generalmente irreversibles, originando un escaso desarrollo futuro y posiblemente una muerte temprana.

PERIODO DE TRANSICION Y ADAPTACION DEL RN

Son modificaciones respiratorias, frecuencia cardiaca, color de la piel, funcin gastrointestinal y actividad motora. Se producen en un lapso aproximado de 8 horas en RN normales y que no han sufrido los afectos de sucesos adversos durante el parto.

figura

PRIMER PERIODO DE REACTIVIDAD

Hasta los 15 minutos despus del parto: Est activo, alerta y con tono muscular aumentado. Se observan cambios a predominio simptico: Taquicardia y taquipnea. Pueden auscultarse crepitantes transitorios, aleteo nasal, respiracin ruidosa y retracciones costales. Suele haber cierto descenso de la temperatura corporal. Las manifestaciones parasimpticas se evidencian por ruidos intestinales ausentes y secreciones orales aumentadas (el RN puede babear o vomitar moco).
2. INTERVALO DE POCA RESPUESTA: Entre los 15 minutos y dos horas de nacido. La frecuencia cardiaca (FC) y la frecuencia respiratoria (FR) permanecen disminuidas. La actividad motriz alcanza un pico y luego declina y el RN se queda dormido. Pueden auscultarse algunos ruidos intestinales.

SEGUNDO PERIODO DE REACTIVIDAD:

Desde las 2 a 8 horas luego del parto. El RN despierta y se torna ms reactivo a estmulos exgenos y endgenos. Se evidencia inestabilidad vasomotora: los latidos cardacos se tornan lbiles y se detectan variaciones enormes de la FC y FR. La respiracin es irregular con pausas apnicas Aparecen de nuevo secreciones y mucus en la boca y ocasionalmente puede vomitar. Se escuchan ruidos intestinales y se expulsa meconio. La actividad motriz se torna variable (llanto, arqueamiento del cuerpo). La temperatura corporal tiende a estabilizarse.

Las principales adaptaciones que experimenta el RN pueden clasificarse en:

Adaptaciones inmediatas: - Del aparato respiratorio; - Del aparato cardiovascular.
Adaptaciones intermedias: - Regulacin de la temperatura corporal.

Adaptaciones mediatas: - Del aparato digestivo y otras.

A) 1.

ADAPTACIONES RESPIRATORIAS EN EL RN MADURACION DEL PULMON FETAL

a) Movimientos respiratorios:

Se perciben a partir de 11 sem. de gestacin. El feto respira de 30-70 veces por minuto. El trabajo de parto y el parto causan hipoxemia e hipercapnia fetal, provocando disminucin o interrupcin de movimientos respiratorios episdicos fetales.

b) Liquido Pulmonar Fetal (Lp): Se diferencia del Liquido Amniotico (LA) por la concentracin ms baja de protenas y ms alta de dos fosfolpidos: la esfingomielina y la lecitina. El LP es producido por los pulmones a partir del segundo trimestre. El volumen de LP en el feto a trmino es de 30-35 ml/kg. En los casos de dficit o ausencia de LP, al igual que en el oligohidramnios, se presenta la Hipoplasia Pulmonar. c) Agentes Tensioactivos (AT): Los AT (surfactante pulmonar) son lipoprotenas (90% de protenas y 10% de lpidos). El lpido esencial es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPFC). Funcin: disminuir tensin superficial de la interfase aire-lquido alveolar, evitando que colapsen luego de haber sido expandidos por la primera y sucesivas respiraciones. Su dficit o ausencia produce la Enf. Membrana Hialina (EMH) Los AT se sintetizan en neumocitos tipo II (granulares) del epitelio alveolar. Estas clulas y los AT aparecen a las 20-22s. la cantidad de AT se hace ms evidente a 28s., y aumenta hasta las 32-34, en que pulmones logran alcanzar madurez.

Existen 2 vas para la biosntesis de AT:

-Va de Metilacin: se inicia a partir de las 20-22 semanas y requiere a la enzima metiltransferasa. Esta va es inhibida por el fro, la hipoxia, acidemia o infeccin. -Va de Fosforilacin: Se inicia a las 35 semanas y requiere a la enzima fosfocolinotransferasa. Esta va no se ve inhibida por los factores mencionados anteriormente.
VARIAS HORMONAS REGULAN LA SNTESIS DEL SURFACTANTE DEL PULMN FETAL, HACIENDO INTERVENIR A:

Los glucocorticoides, tienen funcin capital en maduracin pulmonar (accin del cortisol a nivel de los receptores). Las hormonas tiroideas, el estradiol y las xantinas que estimulan la produccin y/o liberacin. La insulina que tiene al contrario una accin inhibidora. Los estimulantes B, que slo favorecen la liberacin.

d)

Determinacin de la madurez pulmonar:

La maduracin pulmonar es sinnimo de "buena cantidad de AT". Mediante el anlisis de los fosfolpidos presentes en el LA. Existen dos pruebas principales: - Indice Lecitina/Esfingomielina; Si la relacin L/E es mayor que 2/1, significa que los pulmones estn maduros. - Anlisis del Fosfatidilglicerol: Esta prueba es ms sensible que la anterior. Fosfatidilglicerol mayor o igual que ++ o 2 mcg/ml significa madurez pulmonar.

2.

EL PRIMER MOVIMIENTO RESPIRATORIO

En perodo muy corto, RN debe evacuar el lquido intrapulmonar, establecer su primer ciclo respiratorio, constituir su capacidad residual funcional y mantenerla por medio del surfactante. Mecnica de la primera inspiracin - La secrecin de lquido debe interrumpirse y debe desaparecer el volumen existente. - El feto sufre una compresin torcica de 40 a 100 cm. de H2O al pasar por la pelvis y la vagina, lo cual causa la expulsin de una parte del lquido por la nasofaringe.

Factores que facilitan la penetracin del aire:

La primera espiracin debe ser incompleta, para crear una capacidad residual funcional, ya que sta disminuye la presin necesaria para la segunda inspiracin. La posibilidad de retener un cierto volumen gaseoso depende de la existencia de surfactante. La penetracin de aire en los saquitos provoca la liberacin instantnea y masiva de surfactante.

Depuracin del LP:

Hay 3 vas donde este lquido es eliminado al momento en que es sustituido por aire: a) Al exterior, a travs de la boca y nariz. b) Hacia la circulacin, directamente desde los alveolos hacia los capilares pulmonares. c) Y la mayor parte del LP se elimina a la circulacin, indirectamente, a travs de los linfticos.

b)

Inicio de la respiracin:

- Estmulos Fsicos: gradiente de temperatura (fro), estmulo tactiles, luz, gravedad. - Estmulo Qumicos: resultan de pinzar el cordn, lo cual provoca una serie de cambios asfcticos en los gases sanguneos del RN: hipoxia, hipercapnea y acidosis.
El principal estmulo que inicia la respiracin son los cambios tactiles y trmicos. El mantenimiento de la subsecuente respiracin depende de la integridad de los quimiorreceptores centrales (bulbares) y perifricos (carotideos y articos), los cuales detectan los cambios asfcticos sanguneos que ocurren luego de pinzar el cordn.

Ventilacin pulmonar:
La primera respiracin debe expandir los pulmones, y exige fuerzas que deben vencer la viscosidad del LP, su tensin superficial y la resistencia elstica del propio tejido pulmonar.

1) La primera inspiracin requiere presiones hasta -60 cm de agua para expandir los pulmones y permitir que ingresen unos 40 ml. de aire.
2) La segunda inspiracin, para alcanzar un volumen de 30-35 ml. de aire, requiere presiones de slo -30 a -40 cm. de agua. 3) Las primeras espiraciones se dan con considerables presiones positivas (20 a 30 cm de agua), que disminuyen en las siguientes respiraciones. Tales presiones se producen por oclusin de la glotis y favorecen la depuracin de LP hacia la circulacin.

Transporte de oxgeno
-La mayora de oxgeno es transportado ligado a la Hb (1,39 ml por g. de Hb). - La particularidad del RN consiste en la existencia de Hb fetal (HbF) que representa el 70% de la Hb total. Refleja una afinidad superior por el O2. Esto explica que la PaO2 debe disminuir de manera importante para que aparezca una desaturacin notable, es decir, una cianosis clnica. A la inversa, la afinidad disminuye en caso de hipertermia, hipercapnia y acidosis.

B)

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES EN EL RN

El nacimiento es el paso de una vida parasitaria acutica a una vida autnoma al aire libre. La circulacin fetal difiere de la del adulto por presentar:
1) Un bajo flujo sanguneo pulmonar. 2) Un elevado flujo sanguneo placentario. 3) Tres cortocircuitos ("shunt") derecha-izq: a) Conducto venoso (de Arancio): comunica la vena umbilical con Vena Cava Inferior (VCI). b) Foramen Oval: comunica ambas aurculas. c) Conducto Arterioso: comunica la arteria pulmonar con la aorta descendente.

CIRCULACION FETAL

La sangre oxigenada que llega al feto (procedente de la placenta) lo hace a travs de la vena umbilical, con una saturacin de oxgeno de 80%, baja pCO2 y pH normal. La Vena Umbilical ingresa al cuerpo del feto a travs del anillo umbilical y asciende a lo largo de la pared abdominal anterior; al acercarse al hgado, la vena umbilical se divide en 2 ramas: a) El caudal principal fluye por el Conducto Venoso, que atraviesa el hgado para desembocar directamente en la VCI. b) El pequeo volumen restante fluye por el Seno Portal e ingresa al hgado, donde se mezcla con la sangre pobremente oxigenada recogida por la circulacin portal; luego, esta mezcla de sangre desemboca tambin en la VCI.

A nivel de la VCI se mezclan, por una parte, la sangre bien oxigenada que llega por el conducto venoso (con una saturacin de oxgeno de 80%), y por la otra, la sangre pobremente oxigenada que proviene de las venas suprahepticas y del territorio subdiafragmtico (con una saturacin de oxgeno de 26%). En consecuencia, luego de esta mezcla, la sangre que fluye por la VCI lo hace con una saturacin de oxgeno de 67%.

Al ingresar a la AD el flujo de la VCI se divide en 2:

a) La mayor parte pasa a travs del agujero oval a la Aurcula Izquierda (AI), donde se mezcla con la sangre desoxigenada que proviene de las venas pulmonares. Luego, esta mezcla (con una saturacin de oxgeno de 62%) es bombeada a la Aorta ascendente. Dado que las arterias coronarias y carotideas son las primeras ramas de la aorta, el cerebro y el miocardio fetales se aseguran as una provisin de sangre bien oxigenada. b) Un pequeo volumen de la sangre procedente de la VCI permanece en la Aurcula Derecha (AD), donde se mezcla con la sangre desoxigenada que llega por la Vena Cava Superior (VCS) (con una saturacin de oxgeno de 25%) y de las venas coronarias. Esta mezcla (cuya saturacin de oxgeno es ahora de 52%) pasa al Ventrculo Derecho (VD) y Arteria Pulmonar.

En el feto, la resistencia vascular pulmonar es elevada, el flujo del tronco de la Arteria Pulmonar se divide en 2: a) La mayor parte (75%) es desviada hacia la aorta descendente a travs del conducto arterioso, donde se mezcla con la sangre proveniente del VD. Luego, esta mezcla (cuya saturacin de oxgeno es 58%), discurre por la aorta ascendente para irrigar las vsceras y parte inferior del feto. Al final, la sangre ya desoxigenada retorna a la placenta a travs de arterias hipogstricas que distalmente se convierten en arterias umbilicales. b) El flujo restante (25%) del tronco de la arteria pulmonar ingresa a los pulmones (probablemente su baja saturacin de oxgeno contribuya a mantener la vasoconstriccin de la microvasculatura pulmonar). Al final, este pequeo volumen retorna a la AI por las venas pulmonares.
VASO SANGUINEO FETAL
VENA UMBILICAL VCI (DEBAJO DEL CONDUCTO VENOSO) VCI (ENCINA DEL CONDUCTO VENOSO) VENA CAVA SUPERIOR TRONCO DE LA ARTERIA PULMONAR AORTA (DEBAJO DEL CONDUCTO ARTERIOSO) AORTA (ENCINA DEL CONDUCTO ARTERIOSO)

SAT DE O2
..................... 80 % ..................... 26 % ..................... 67 % ..................... 25 % ..................... 52 % ..................... 62 % .................... 58 %

Como se observa, en su trayecto desde la placenta a los rganos del feto, la alta saturacin de oxgeno que llega por la vena umbilical disminuye en forma gradual a medida que se mezcla con volmenes variables de sangre desoxigenada. Tericamente, esto puede ocurrir en los siguientes lugares: - HIGADO, donde la sangre de la vena umbilical se mezcla con la de la vena porta. - VCI, donde la sangre del conducto arterioso se mezcla con la que proviene del territorio subdiafragmtico. - AD, donde la parte de la sangre de la VCI se mezcla con la de la VCS y coronarias. - AI, donde la sangre de la VCI se une a la de las venas pulmonares. - AORTA ascendente, a nivel de la desembocadura del conducto arterioso.

En conclusin, el rgano del feto que recibe sangre ms oxigenada es el hgado, y luego de l est el cerebro y el miocardio.

2.

CAUSAS DE LA ADAPTACION CIRCULATORIA.-

Al nacer ocurren 2 fenmenos fundamentales: 1) La separacin de la placenta. 2) La expansin de los pulmones del RN.

1) Antes de la separacin placentaria (pinzamiento del cordn) y del inicio de la respiracin, la presin en la arteria pulmonar es algo superior a la aorta. En los pulmones an no expandidos la RV es alta, y el flujo sanguneo muy reducido. 2) El momento crtico para la adaptacin cardiovascular ocurre con las primeras respiraciones, que provocan la expansin pulmonar, el aumento de la PaO2. 3)El pinzamiento del cordn eleva transitoriamente la presin en la aorta, VI y AI (pues cesa el flujo por las arterias umbilicales). 4) La vasodilatacin pulmonar reduce la presin en la arteria pulmonar, VD y AD. Adems, el pinzamiento reduce el retorno venoso a la AD (pues cesa el flujo por la vena umbilical), lo cual contribuye an ms a disminuir la presin en la AD y VD.

MIOCARDIO FETAL Modificaciones circulatorias en el nacimiento Fenmenos generales Con el inicio de la respiracin y la interrupcin de la red vascular placentaria al cesar la circulacin en el cordn umbilical, las modificaciones hemodinmicas ms importantes son la cada de las resistencias vasculares pulmonares y el aumento marcado de las resistencias vasculares sistmicas. La consecuencia de esto es una reorganizacin de la distribucin sangunea a nivel del corazn y del sistema vascular.

-A nivel vascular
Durante el perodo postnatal inmediato, el canal arterial permanece abierto y las presiones pulmonares y sistmicas se mantienen al mismo nivel (alrededor del 70 mm Hg).

-A nivel cardaco
Al volverse efectiva la circulacin pulmonar, el retorno venoso pulmonar y por ende la presin auricular izquierda aumenta mucho, mientras que las presiones auriculares derechas bajan a causa de la disminucin de la interrupcin del circuito placentario. En cuanto la presin auricular izquierda supera la auricular derecha, la vlvula del foramen oval se adhiere al septum secundum.

La distribucin sangunea depende nicamente de las resistencias locales. Dada la cada de las resistencias pulmonares, el gasto preferente se invierte, dirigindose de la aorta ascendente hacia la arteria pulmonar y los pulmones. Este cortocircuito de izquierda a derecha persiste durante las primeras 12 a 24 horas.

En ese momento, la circulacin pulmonar se separa de la sistmica.

CIRCULACION TRANSICIONAL DEL RN.La circulacin en el producto tiene 3 fases: 1. Fase prenatal, en la que el feto depende de la placenta; 2. Fase intermedia (transicional), que comienza inmediatamente despus del parto, con la primera respiracin del RN. 3. Fase adulta, que normalmente llega a trmino durante los primeros meses de vida. En resumen, los cambios en las presiones y en los gases de la circulacin fetal ocasionan los siguientes cambios al nacer:

Mecanismos
Los mecanismos ntimos todava no se conocen completamente: - Vasodilatacin pulmonar, dada la ventilacin de los alvolos, la PO2 tisular y el pH aumenta, lo cual causa la liberacin de bradiquininas a nivel del parnquima pulmonar. Esta sustancia provoca una dilatacin vascular pulmonar. Fase de transicin Aunque los procesos de redistribucin del sentido de la circulacin aparecen rpidamente al nacer, el cierre anatmico definitivo entre ambos sistemas circulatorios es un fenmeno mucho ms lento. As se instala una fase de transicin durante la cual se lleva a cabo la adaptacin del miocardio y la transformacin de las estructuras vasculares.

Maduracin del sistema vascular pulmonar

En los fetos a trmino, la relacin media/ntima de las arteriolas pulmonares es muy elevada. Estos vasos de tipo fetal poseen una capacidad de dilatacin limitada y una capacidad de constriccin muy importante. Durante los primeros meses de vida, la capa media sufre una involucin. La masa muscular de esta ltima disminuye rpidamente durante los primeros cinco das; posteriormente, este proceso se vuelve ms lento. Hacia la 3ra. 5ta. semana, los vasos pulmonares adquieren caractersticas similares a las del adulto, con una capacidad baja de vasoconstriccin.

a) Cierre del agujero oval: Con la primera respiracin se expanden los pulmones, disminuye la RV pulmonar y aumenta el flujo sanguneo pulmonar. La sangre que retorna de los pulmones eleva la presin en AI, provocando el cierre funcional del agujero oval. Sin embargo, en los primeros das de vida este cierre es reversible; al llorar el nio puede restablecerse el cortocircuito derecha izquierda, lo cual puede explicar los perodos de cianosis que normalmente se presentan en el RN. El cierre anatmico, por fusin de ambos tabiques, se completa hacia el primer ao de vida.

b) Obliteracin del conducto arterioso: El msculo de la pared del conducto se contrae el aumentar la pO2. El cierre comienza 15 a 30 minutos despus del parto, pero persiste una permeabilidad parcial durante algunas horas o das, de modo que la circulacin a travs del conducto, que durante la vida fetal era de derecha a izquierda, al nacer se hace bidireccional y luego, a medida que se progresa, llega a ser de izquierda a derecha, hasta que por fin se produce el cierre funcional del conducto. Se considera que se necesita de 1 a 3 meses para la obliteracin anatmica completa. en el adulto el conducto obliterado dar origen al Ligamento Arterioso.

c) Obliteracin de las art. umbilicales: Depende de contraccin del msculo liso de la pared de vasos, y probablemente es causada por estmulos trmicos y mecnicos, y por aumento de la pO2. Desde el punto de vista funcional, estas arterias se obliteran unos minutos despus de nacer. La obliteracin anatmica puede necesitar 2 a 3 meses. d) Obliteracin de la vena umbilical y conducto venoso: Ocurre poco despus que se obliteran las arterias umbilicales, en consecuencia, el RN puede recibir sangre de la placenta cierto tiempo, y antes de cesar este flujo puede adquirir un volumen que equivale a 1-4.5% del peso de la sangre del RN. Luego de obliterarse, la vena umbilical forma el Ligamento Redondo del Higado. El conducto venoso, se oblitera y da origen al Ligamento Venoso.

Ritmo cardaco El ritmo de base es de 180/min. al nacer, de 170/min a los 10 min, de 120 a 140/min a los 15 min y de 113 a 127/min al final del primer ao de vida (adulto: 70-72/min). En condiciones normales, existen variaciones bruscas del ritmo cardaco durante las primeras 24 horas.
Presin arterial sistmica La presin sistlica de los RN en estado de reposo es de alrededor de 56 mm Hg a los 4 da, y de 76 mm Hg a la 6ta. semana, tras lo cual no hay diferencia significativa alguna hasta la edad de un ao. Circulacin pulmonar Antes del cierre del canal arterial, la presin arterial pulmonar y la presin sistmica son iguales en los RN. Una vez que se cierra el canal arterial, las presiones pulmonares disminuyen, principalmente a los 2 3 primeros das, hasta situarse a nivel del valor de los adultos hacia la 2da. 3ra. semana.

Circulaciones Regionales: Circulacin cerebral

Justo despus del nacimiento, el gasto sanguneo cerebral es de 60 ml/min/100 g. de tejido cerebral, y disminuyen en un 50% durante las tres primeras horas de vida. El cerebro del RN a trmino pesa 300-400 g. Si se compara con el peso corporal (10%), su peso es superior al del adulto (2%). No obstante, el gasto sanguneo cerebral del RN a trmino es de alrededor de 40 ml/min/100 g. de tejido cerebral (del 20 al 24% del gasto cardaco), es decir que existe poca diferencia en comparacin con el adulto (50 ml/min/100 g). El flujo cerebral depende en gran medida de las variaciones de la presin sangunea, de la pO2 y de la PaCO2. As es como la hipercapnia, la hipoxia y la hipertensin aumentan el flujo cerebral y el riesgo hemorrgico. La hipotensin, la hiperoxia y la hipocapnia disminuyen el flujo cerebral, por lo que el riesgo de isquemia aumenta.