Professional Documents
Culture Documents
Epidemiologia 2causa de morte por cancro em todo o mundo 1 causa de morte por cancro em pases em vias de desenvolvimento Distribuio mundial Japo, Chile, China, Amrica do Sul, Portugal Sexo: masculino (M/F=1/6) Idade: 50-70 anos (pico de incidncia 65 anos) Notar: Em pases desenvolvidos n de casos de cancro gstrico (em geral) o da incidencia e prevalncia de tumores distais (do antro ou do 1/3 inf do estmago) o da incidncia e prevalncia de tumores proximais (do crdia ou transio E-G e do 1/3 sup do estmago) Etiologia e patognese 1. Leses pr-cancerosas a. Gastrite crnica atrfica i. Tipo A auto-imune - associada a anemia perniciosa - corpo e fundo ii. Tipo B ambiental - antro
Ambas precursoras de Ca gstrico tipo intestinal Gastrite atrfica Metaplasia intestinal Displasia Carcinoma b. Plipos gstricos i. Hiperplsicos (70 80% do total) raramente malignos ii. Adenomatosos Risco 10 20% iii. Hamartomatosos potencial maligno c. Helicobacter pylori i. Evidncia que H.p Ca gstrico ii. incidncia H.p. nos pases com incidncia do Ca gstrico iii. 35% 89% cag gstrico prevenido por erradicao de H.p
Helicobacter pylori
Proliferao epitelial
Mutagnios inf
Erro mittico
MUTAES
Mutagnios alimentares
Reparao DNA
Antioxidantes alimentares
Cancro gstrico A infeco frequente (80% dos pases em desenvolvimento; 25% dos pases desenvolvidos) e reconhecida como causa importante de mortalidade e morbilidade. Associado a lcera duodenal (95%) e gstrico (70%), carcinoma e linfoma MALT gstricos.
2
Classificado como carcinognio classe I pela Associao Internacional de Investigao do Cancro. Associao com dispepsia controverso!
d. lcera gstrica i. Carcinoma - <1% so benignas ii. ATENO: lceras malignas aparentemente cicatrizam! (neoplasias ulceradas) que
e. Doena de Mntrier i. Hiperplasia gigante de pregas mucosas (envolve principalmente o fundo), com ou sem gastropatia perdedora de protenas. ii. Doena pr-maligna iii. 10% dos doentes Ca gstrico f. Gastrectomia parcial prvia i. Ca da boca anastomtica ii. Incidncia: 1,3 89% iii. Risco: 2 4 vezes aps 15 anos (> aps BII)
g) Anemia perniciosa i. Associada gastrite crnica atrfica (tipo A) - hipoclonidria - hipergastrinemia ii.Risco: 4 6 vezes >
2. Factores predisponentes a. Genticos i. Grupo sanguneo A (A/O = 2:1) ii. Incidncia familiar rara
b. Ambientais i. Classes socieconmicas desfavorecidas ii. <higiene iii. <disponibilidade de alimentos frescos iv. > consumo de alimentos conservados
c. Nutricionais (factor major!) i. salgados e fumados (benzotrieno) ii. nitritos (n-nitrosaminas) iii. carotenos, vit C (vegetais e frutas frescos) iv. protenas animais v. carbohidratos complexos/ carne
Classificao de Laurene (patologia px) 1. Intestinal a. Estrutura glandular epitlio intestinal b. Associado a gastrite atrfica; metaplasia; displasia c. Zonas de alta incidncia d. Homens e idosos e. Melhor px
2. Difuso a. Pouco diferenciado, sem formas de glndulas b. Zonas de baixa incidncia c. Mulheres e jovens d. Pior px
Classificao de Borrmann (macroscpica) I. II. III. IV. V. Vegetante lcero-vegetante lcero-infiltrante Infiltrante Inclassificvel
1. Localizao a. Antro: casos b. Corpo: casos c. Proximais (crdia): progressivo; Incidncia t. difusos d. Sncronos: raros EUA; 5-10% Japo
2. Disseminao tumoral a. Submucosa b. Invaso em profundidade (contiguidade rgos vizinhos) c. Via linftica d. Via transperitoneal e. Via hematognea
Diagnstico 1. Sinais e sintomas a. Assintomtico at estdios avanados A clnica no contexto de Ca do esfago muito inespecfica e a sintomatologia tardia pelo k o diagnstico geralmente efectuado em fase j avanada da doena, o que implica pior px! 80% dos doentes j com metstases. (estmago uma vscera oca e bastante distensvel pelo que as manifestaes digestivas surgem apenas quando o tumor atinge dimenses considerveis, ou seja, j em fase avanada da doena dx tardio pior px!)
b. Dor abdominal i. Epigastro ii. Ps-prandial precoce iii. Desconforto/ peso epigstrico
c. Indigesto
e. Anorexia
f.
Emagrecimento
h. Disfagia proximais
i.
Eructao ftida
j.
k. Massa epigstrica
l.
Hepatomegalia
o. Prateleira de Bloomer (acumulao de clulas neoplsicas ao nvel do fundo de saco de Douglas toque rectal)
q. Acantose nigricans
r. Flebile migratoruns
g. Saciedade precoce h. Dor tipo ulceroso i. Edema dos membros inferiores (hipoproteinemia P onctica edema)
3. Exame fsico a. Aspecto geral i. Emagrecimento ii. Astenia iii. Palidez/ictercia iv. Pescoo gg de Virchow v. Trax Derrames pleurais, Consolidao basal
vi. Abdmen 1. Inspeco a. Distenso epigstrica b. Peristaltismo visvel c. Tumefaco irregular no epigastro, mvel com a respirao Obstruo pilrica
5. Exame rectal/ ginecolgico a. Tumor Krukenberg (ovrios) b. Prateleira de Bloomer Disseminao transperitoneal
Exames complementares de diagnstico 1. Endoscopia digestiva alta (EDA) a. Exame de 1 escolha b. Biopsia >95% de acuidade
c. Citologia exfoliativa
2. Rx esofagogstricoduodenal contrastado a. lcera maligna (caroo de ma) b. Linhites plsticas (estmago em garrafa) i. O Rx EGD contrastado til como exame de recurso, isto , quando no possvel realizar EDA (completa), recorre-se ao Rx EGD contrastado. Acuidade 87%
3. TAC abdominal (abdominoplvico) a. Avaliao da doena metasttica b. Avaliao de rgos vizinhos c. No avalia invaso em profundidade d. Pode ser til para prever ressecabilidade
4. Ecoendoscopia a. Avalia penetrao tumoral (profundidade de invaso da parede) b. Avalia envolvimento de gg perigstricos
5. Laparoscopia a. Staging i. Metstases hepticas (87%) ii. Metstases peritoniais (83%) b. Determinar ressecabilidade
10
Estadiamento 1. Sistema TNM a. Progresso na parede gstrica i. Early gastric cncer (mucosa e/ou submucosa T1) ii. Ca avanado (> mucosa e/ou submucosa >T1) b. Progresso linftica c. Progresso hematognea d. Sementeira peritoneal
i. Progresso na parede gstrica ecoendoscopia ii. Metastizao ganglionar ecoendoscopia (gg perigastrico) TAC iii. Metastizao heptica TAC iv. Metastizao cerebral (menos comum) TAC v. Metastizao ssea (menos comum) rdio-istopos vi. Carcinomatose peritoneal laparoscopia (clulas de Ca gstrico livres no peritoneu)
Tratamento 1. Tratamento cirrgico a. Tumores ressecveis inteno curativa b. Tumores irresecveis Inteno paliativa
11
3. Tratamento neoadjuvante a. RT e/ou QT Objectivos do tratamento cirrgico (cirurgia curativa) Remover o tumor com margens de segurana Remover as cadeias de drenagem linftica
Tipo de gastrectomia Ca do 1/3 sup do estmago gastrectomia total Ca do 1/3 mdio do estmago gastrectomia total Ca do 1/3 inf do estmago gastrectomia distal subtotal
Tumores do 1/3 inferior do estmago/ do antro tm melhor prognstico. Excepo: biopsia demonstrando a presena de clulas isoladas/ em anel de sinete (Ca difuso probabilidade Ca multicntrico!) gastrectomia total Gastrectomia total esofagojejunostomia Gastrectomia subtotal gastrojejunostomia (Bilrot II)
Drenagem linftica (linfadenectomia) Grupos ganglionares no Ca do estmago N1 gnglios perigstricos ao longo da grande e pequena curvatura (<3cm) (1 a 6) N2 gnglios adjacentes ao tronco celaco e seus ramos (artrias gstrica esquerda, heptica comum, esplnica) (>3cm) (7 a 15) N3 gnglios no ligamento hepatoduodenal, na regio retropancretica, no plexo celaco e na artria mesentrica sup (metstases distncia) (>15) N4 gnglios na regio para-artica (metstases distncia)
12
Contra-indicaes para resseco paliativa 1. Ascite neoplsica (paracentese) 2. Bloomers stulf (toque rectal) 3. Metstases supraclaviculares esquerdas (inspeco, palpao, biopsia) 4. Metstases sseas (rdio-istopos) 5. Metstases hepticas (TAC)
Prognstico 1. Idade 2. Sexo 3. Tamanho do tumor 4. Classificao de Laurne 5. Classificao de Ming 6. Classificao de Carneiro e col. 7. Desmoplasia 8. Invaso venosa 9. Grau de penetrao na parede (T) 10. Metastizao ganglionar (N) 11. Estadio TNM 12. Marcadores moleculares (c-erb B2; p53)
13
13. Tipo de resseco (R) a. R0: sem tumor residual b. R1: tumor residual microscpico c. R2: tumor residual macroscpico Factores de prognstico Mais importante DPD do tumor; comprovados 1. Tipo de resseco (R) 2. Estdio (TNM) 3. Nmero de gnglios invadidos 4. Relao: gnglios invadidos/ressecados
Marcadores moleculares (em estudo) C-erb B2 (oncogene) o Expresso em 15,3% dos Ca gstricos o Expresso menos frequente no Ca do antro o Associao com invaso venosa no Ca gstrico o Factor de px no Ca gstrico o Associada a sobrevivncia inferior no Ca do antro P53 (gene supressor tumoral) o Associao com metstases ganglionares, invaso venosa e expresso de Cerb B2 o Influncia sobrevida cumulativa de doentes com Ca gstrico o Identificao de subgrupos de Ca gstrico com comportamento agressivo
14
Situaes pr-neoplsicas 1. H. pylori 2. Gastrite atrfica (associao a H. pylori) 3. Metaplasia intestinal (associao a H. pylori) 4. Plipos gstricos (nomeadamente plipos adenomatosos) 5. Estmago operado 6. Anemia perniciosa 7. Gastrite hipertrfica (doena de Mntrier, raro!) 8. lcera gstrica a. ATENO: Indicao para realizao de endoscopia digestiva alta com biopsias mltiplas (bordos, leito, mucosa adjacente lcera) devido posibilidade de epitelizao sobre Ca (biopsia da musosa superficial N; tecido subjacenteAnormal)
Marlene Andrade
15