Hospital General de Nios Pedro de Elizalde

Servicio de Nutricin y Diabetes

CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION: Cetoacidosis diabtica es la descompensacin metablica de la diabetes mellitus que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metablica, glucosuria y cetonuria debido a una deficiencia absoluta o relativa de insulina y que requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos. Puede presentarse en un nio: A) Sin diagnstico previo de diabetes: La cetoacidosis se presenta siguiendo la historia natural de la enfermedad en un nio que no ha sido diagnosticado en las etapas de comienzo o estado. B) Con diagnstico previo de diabetes: La cetoacidosis es siempre desencadenada por un dficit de insulina absoluto o relativo. 1) Dficit absoluto de insulina: por aplicacin de menor dosis de insulina de la necesaria o suspensin de una o varias dosis. a) Por error involuntario: del mdico: mala evaluacin de las necesidades de insulina del paciente. del paciente y/o su familia: con respecto al uso de insulina (menor concentracin de la indicada, jeringa inapropiada, mal estado de conservacin, fecha de expiracin superada). con respecto al uso de tirillas reactivas para glucemia o glucosuria y cetonuria (error en la tcnica de su utilizacin, mal estado de conservacin, fecha de expiracin superada). La creencia de estar frente a cifras de glucemia y/o glucosuria y cetonuria menores que las reales lleva a la disminucin equivocada de la dosis de insulina. b) Por error voluntario: Manipulacin de la insulina por parte del paciente . Esta situacin se presenta frecuentemente en adolescentes, con preferencia del sexo femenino.
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De todos modos, se debe sospechar en adolescentes varones e incluso en nios menores que se autoinyectan, en presencia de descompensaciones cetsicas de difcil comprensin. Siempre responde a un trastorno psicoemocional grave que indica mal pronstico en la evolucin futura de la enfermedad. Administracin de menor dosis de insulina para mantener o disminuir el peso. El paciente aprende con rapidez que el mal control metablico le provoca prdida de peso, an cometiendo excesos alimentarios, a travs de la hiperglucemia y la glucosuria concomitante. Para provocar cetoacidosis con el deseo de perturbar a la familia o facilitar la hospitalizacin en situaciones conflictivas (violencia familiar, alcoholismo en algn miembro de la familia, agresin sexual , etc.). Mala utilizacin de las tiras reactivas. Los pacientes pueden mentir con respecto a los valores de los exmenes, aparentando tener menores valores de glucemia o glucosuria y cetonuria, disminuyndose entonces la dosis de insulina. c) Por no contar con insulina : razones socioeconmicas pueden impedir la adquisicin del medicamento, ruptura inesperada del nico frasco de insulina del paciente, etc. 2) Dficit relativo: incremento de las necesidades de insulina por aumento de la secrecin de hormonas de contrarregulacin (glucagon, catecolaminas, cortisol, etc.): Stress fsico: enfermedades infecciosas, acto quirrgico, accidentes, etc. Stress psquico: situacin conflictiva grave y repentina.

La experiencia nos ha enseado que en muchos pacientes cuya decompensacin cetoacidtica haba sido interpretada como de tipo emocional, se comprob posteriormente que haba respondido a la disminucin o falta de aplicacin de la dosis de insulina. Las causas ms frecuentes de ingresos por cetoacidosis en nuestro hospital corresponden a: la aplicacin incorrecta de insulina. presencia de infecciones. debut no diagnosticado. stress emocional. ingesta excesiva de alimentos (acompaada de un mal control metablico crnico).

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION: Descompensacin metablica con cetosis leve (cetonuria), sin signos clnicos de acidosis y buena tolerancia oral. Acidosis leve o moderada (pH>7.20) con intolerancia oral.
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Cetoacidosis grave (pH<7.20, deshidratacin grave o shock) Coma diabtico CRITERIOS DE INTERNACION: Los pacientes sern tratados de acuerdo a sus caratersticas, en los distintos sectores del hospital. 1) Hospital de Da: Pacientes en cetosis con tolerancia oral, para ser atendidos en el horario de 8:00 hs a 16:00 hs. 2) Sala de Clnica: Sern hospitalizados en sala de clnica: Cetosis con intolerancia oral. Cetosis que se presenta fuera del horario de Hospital de Da. Cetosis que no mejora a pesar de su tratamiento en el Hospital de Da y que no puede

tratarse en forma ambulatoria (pacientes recin diagnosticados, con mal medio socioeconmico o que viven lejos del hospital, etc.). etc.). 3) Guardia: En el paciente grave (cetoacidosis grave, coma diabtico) ser necesario realizar la expansin y eventualmente el comienzo del tratamiento de la cetoacidosis en la Sala de Guardia, si no se dispone inmediatamente de cama en Sala de Clnica. 4) Sala de Infecciosas: Cetoacidosis en cualquiera de sus formas clnicas, secundaria a procesos infecciosos que requieran aislamiento. 5) Unidad de Cuidados Intensivos: Sern hospitalizados en esta unidad todos aquellos pacientes que revistan extrema gravedad, especialmente si por su evolucin se sospecha el riesgo de edema cerebral. FISIOPATOLOGIA La cetoacidosis diabtica resulta de un desequilibrio entre la accin de la insulina y de las hormonas catablicas (glucagn, cortisol, catecolaminas, somatotrofina). En efecto tanto un dficit absoluto de
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Menores de 2 aos en cetosis. Cetoacidosis leve o moderada con patologa agregada (neumopata, traumatismos, Cetoacidosis grave.

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insulina como un exceso de las hormonas catablicas sin un concomitante aumento de insulina produce un dficit relativo que conduce a la cetoacidosis. Las manifestaciones bioqumicas se expresan a nivel del metabolismo de: Hidratos de carbono Protenas Lpidos Lquidos y Electrolitos Hidratos de Carbono La hiperglucemia se produce por cuatro mecanismos activados por el dficit de insulina y el aumento de las hormonas de contrarregulacin debido al stress (disminucin de la relacin Insulina / Hormonas de Contrarregulacin): 1. Gluconeognesis 2. Glucogenolisis 3. Disminucin de la utilizacin perifrica de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina, principalmente el msculo y el tejido adiposo 4. Disminucin de la formacin de glucgeno La hiperglucemia determina el aumento de la presin osmtica del compartimiento extracelular favoreciendo la difusin del agua de las clulas al espacio extracelular, lo cual lleva a una deshidratacin intracelular y la dilucin de los restantes componentes del espacio extracelular, principalmente del sodio. El aumento de la glucemia por encima del umbral renal (170 a 180 mg/dl) determina la aparicin de glucosa en la orina en cantidades crecientes, arrastrando agua y electrolitos, en particular sodio y potasio. La poliuria osmtica junto con los vmitos y la polipnea, llevan al nio a una severa deshidratacin. Cuando la deshidratacin aumenta, la filtracin glomelular y el flujo renal disminuyen progresivamente y el paciente puede presentarse oligrico y aun anrico a pesar de la marcada hiperglucemia. En pacientes en los cuales la descompensacin metablica es de larga evolucin y presentan desnutricin severa con prdida de la masa muscular, puede encontrarse cetoacidosis grave con valores de glucemia relativamente bajos (<200 mg/dl), debido a la deplecin de los depsitos de glucgeno y agotamiento de los mecanismos de neoglucognesis. Protenas

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La disminucin de la relacin Insulina / Hormonas de Contrarregulacin (HCR), determina la prdida de la capacidad de utilizacin de los hidratos de carbono como fuente de energa, y el aumento del catabolismo proteico que se expresa como balance negativo de nitrgeno. La consecuencia inmediata es una disminucin de la masa muscular con prdida de peso corporal y un aporte aumentado de sustrato para la gluconeognesis. El aumento de produccin de urea, independientemente del acumulado por la alteracin de la funcin renal, es un ndice del catabolismo proteico y es un elemento que contribuye junto con la salida de potasio, fsforo y magnesio del intra al extracelular, al aumento de la osmolaridad plasmtica y urinaria, favoreciendo la diuresis osmtica. Lpidos El mismo desequilibrio hormonal Insulina / Hormonas de Contrarregulacin produce en la clula del tejido adiposo una disminucin de la lipognesis y un aumento de la liplisis. Este ltimo fenmeno responde a la accin de la lipasa hormono-sensible (LHS). La movilizacin de los cidos grasos es inducida por la deficiencia de insulina, mientras que la oxidacin es secundaria al aumento de la relacin glucagn/insulina. Los cidos grasos libres producidos en exceso, pasan al hgado donde a travs de la elevacin de los niveles de carnitina, estimulan la va -oxidativa, aumentando la produccin de cuerpos cetnicos. Los cuerpos cetnicos en exceso liberados por el hgado, no pueden ser metabolizados por el tejido muscular acumulndose en la sangre; el resultado final es una acidosis metablica en la cual los cidos orgnicos que predominan son el hidroxibutrico y el acetoactico. Estos cidos orgnicos fuertes, reaccionan con los buffers de la sangre, formando las sales sdicas respectivas ( hidroxibutirato de sodio y aceto acetato de sodio), con disminucin del bicarbonato plasmtico. Frente a estos desequilibrios el organismo pone en juego mecanismos compensatorios: -renales (cada del pH urinario, aumento de la acidez titulable, produccin de amonaco) -respiratorios (hiperpnea, descenso de la pCO2) -metablicos (aumento de sustancias amortiguadoras) Cuando estos mecanismos fallan, sobreviene la acidosis metablica, con cada de pH arterial, que unida a la deshidratacin, conduce al shock y a la muerte si no se realiza el tratamiento adecuado. Lquidos y electrolitos Agua: la deplecin del volumen extracelular y la deshidratacin celular son la consecuencia del aumento de la osmolaridad plasmtica, la diuresis osmtica y la hiperpnea. Esta situacin se agrava por vmitos.
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Potasio: siempre existe un dficit marcado de potasio corporal total. El potasio plasmtico suele estar normal o elevado debido a: la acidosis metablica, el dficit de insulina (que impide la incorporacin del potasio a la clula) y a la cada de la filtracin glomelular si la deshidratacin es muy severa. Los mecanismos que conducen a la deplecin de potasio son los siguientes: a. Catabolismo proteico (1 gr. de nitrgeno libera 3 mEq de potasio) b. Gluclisis que conduce a la deplecin de los depsitos de glucgeno (3 gr. de glucgeno se depositan con 1 mEq de potasio) c. Pasaje de potasio del espacio intra al extracelular d. Prdidas urinarias de potasio aumentadas por diuresis osmtica. Esto se agrava eventualmente por hiperaldosteronismo secundario en caso de deplecin de sodio y agua e. Falta de aporte (anorexia) y aumento de las prdidas (poliuria y vmitos). Fsforo: al igual que el potasio plasmtico la concentracin del fsforo plasmtico antes de iniciar el tratamiento, suele ser normal o elevada, pese a que las reservas celulares estn disminuidas. Sodio: la concentracin del sodio en el plasma suele estar baja, pese a que existe mayor prdida de agua libre que de sodio. La redistribucin del agua contribuye a esta hiponatremia dilucional (recordar que cada 100 mg. de aumento de glucemia disminuye el sodio srico en 1,6 mEq/l) situacin que se acenta cuando existe hipertrigliceridemia. (3) CLINICA Sntomas y Signos La sintomatologa que presenta el enfermo est relacionada con su trastorno metablico. La polidipsia y la poliuria son la consecuencia de la hiperglucemia y consiguiente glucosuria y diuresis osmtica. El adelgazamiento y la astenia reflejan el balance nitrogenado y calrico negativos. A medida que se agrava la descompensacin metablica se hacen visibles los signos de deshidratacin, agravados por la presencia de nuseas y vmitos: enoftalmos, mucosas secas, dientes sin brillo,lengua asada, sequedad de la piel, disminucin de la turgencia del tejido celular subcutneo. La cetoacidosis se manifiesta clnicamente por rubicundez facial, aliento cetnico, respiracin de Kussmaul, dolor abdominal y en la zona lumbar. En la deshidratacin grave, al comprometerse la perfusin perifrica el cuadro vara, con aparicin de signos de shock: palidez, cianosis peribucal y ungueal, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensin, pulso dbil. Esta situacin puede agravarse y el paciente llegar al colapso cardio-circulatorio, shock y muerte si no se realiza el tratamiento adecuado.
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El compromiso del sensorio puede presentarse en cualquiera de estas etapas. Puede observarse irritabilidad (especialmente en el lactante), letargo o sensorio alternante. Se ha descripto que todos los pacientes al momento de comienzo del tratamiento de la cetoacidosis presentan cierto grado de edema cerebral. La obnubilacin que progresa hacia el estupor y coma define el cuadro de coma diabtico. Es importante destacar que cuando la acidosis es muy severa, la respiracin puede ser superficial y lenta, apareciendo recin la tpica respiracin de Kussmaul luego de iniciado el tratamiento. En el lactante, los sntomas y signos que predominan son: irritabilidad y llanto frecuente (expresin de la sed), adelgazamiento, fiebre (por deshidratacin), poliuria (paales pesados y pegajosos) y disnea. Ocasionalmente puede haber convulsiones. La anamnesis positiva acompaada de hiperglucemia, glucosuria y cetonuria permite realizar un diagnstico de certeza. Las dificultades diagnsticas son provocadas por la presencia de signos y sntomas comunes a otras patologas, al no pensar en Diabetes Mellitus, y por lo tanto, no solicitar los exmenes antedichos. Los errores diagnsticos ms frecuentes son con: Enfermedades del aparato digestivo: apendicitis aguda y peritonitis (por la presencia de Enfermedades del aparato respiratorio: bronquitis espasmdica, neumona de base Enfermedades del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis. Intoxicacin por aspirina. nuseas, vmitos, dolor abdominal). derecha (por la dificultad respiratoria, respiracin de Kussmaul).

EXAMEN FISICO Deben ser consignados en la historia clnica los datos referentes a: 1) Estado nutricional: Peso,talla, piel, faneras, celular subcutneo, masas musculares. Superficie Corporal: se obtendr por extrapolacin del Nomograma o por frmula: SUP.CORP = ( PESO x 4 + 7 ) / ( 90 + PESO ) Con respecto al peso a utilizar en la frmula, si se dispone del anterior al episodio de cetoacidosis se utilizar ese dato. En caso contrario corregir el peso actual sumando el porcentaje perdido por deshidratacin. 2) Signos de deshidratacin -Enoftalmos -Mucosas secas -Dientes sin brillo -Piel caliente con prdida de turgencia
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-Signo del pliegue (en menores de 2 aos) 3) Signos de acidosis: -Rubicundez facial -Aliento cetnico -Hiperventilacin (Respiracin de Kussmaul u otra manifestacin) -Dolor abdominal -Nuseas y/o vmitos -Dolor lumbar 4) Signos de shock: -Taquicardia -Hipotensin -Palidez -Frialdad de piel -Mala perfusin perifrica (cianosis peribucal y ungueal). -Oliguria -Pulso dbil 5) Signos de Infeccin -Foco presente (indicar cul) -Sin foco aparente -Descartada 6 )Signos de hipopotasemia: -Depresin del sensorio -Hipotona muscular -Distensin abdominal -Globo vesical -Arritmia cardaca -Dolores o calambres musculares 7) Signos neurolgicos a) Reflejos osteotendinosos -Normales -Hiporreflexia -Hiperreflexia -Ausentes b) Estado de Conciencia Lucidez
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Obnubilacin -Disminucin mnima de la conciencia -Excitabilidad -Irritabilidad alternando con somnolencia -Disminucin de la atencin, lentitud de pensamiento -Paciente distrado Confusin -Gran disminucin de la atencin -Desorientacin -Falsos reconocimientos -Puede presentar miedo, irritabilidad, alteracin de las percepciones hasta alucinaciones Estupor -Ausencia de respuesta. Slo sale transitoriamente por estmulos reiterados e intensos. Coma Ausencia de respuesta a estmulos exteriores o necesidades internas No se evala el grado sino la evolutividad. EXAMENES DE LABORATORIO: Es prioritario al ingreso del paciente, la realizacin de glucemia, glucosuria y cetonuria (con tirillas reactivas y mtodo bioqumico). Si la infraestructura de la institucin lo permite, se completar el estudio con: estado cido base, ionograma (potasio, sodio, cloro), fsforo, hematocrito, urea y orina completa (sedimento).

Durante la internacin se repetir: Hematocrito: a las 24 horas Estado cido base: a las 2 horas, 6 horas, 24 horas Ionograma y glucemia de laboratorio: a las 2 horas, 6 horas, 24 horas. Se hacen simultneamente para poder calcular el valor corregido del Na. Urea: a las 24 horas Fsforo: a las 6 horas, 12 horas, 24 horas, en pacientes graves Orina: a las 24 hs. En los das subsiguientes, una vez compensado el cuadro, se completarn los exmenes solicitando HbA1c (hemoglobina glucosilada), colesterol total, HDL, triglicridos, calcio, fsforo. Examen

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de orina completo (sedimento). Hemograma y exmenes correspondientes a la enfermedad intercurrente sospechada. CONTROLES MEDICOS Y DE ENFERMERIA DURANTE LA INTERNACION En una planilla diseada para tal fin, se anotarn: Signos vitales: Frecuencia cardaca, respiratoria, tensin arterial, nivel de conciencia. Estos controles se realizarn cada hora hasta la desaparicin de los signos clnicos de acidosis y luego cada 4 horas, hasta completar las primeras 24 horas. Peso corporal: De ingreso, hasta recuperacin del 3 al 5% del peso corporal segn posibilidad, luego cada 8 horas y a las 24 horas. Balance horario de ingresos y egresos: Ingresos: lquidos administrados, cantidad y composicin. Egresos: diuresis, vmitos, etc. Se calcular el balance parcial (cada hora) y total (cada 4 horas) y la diuresis horaria. Controles de glucemia , glucosuria y cetonuria horarias: Con tirillas reactivas hasta descenso de la glucemia a valores menores de 250 mg/dl y desaparicin de la cetonuria, luego cada 4 horas hasta completar las primeras 24 horas. Las tirillas utilizadas para la glucemia debern ser ledas en un reflectmetro, en su ausencia es recomendable realizar cada 2 a 4 horas glucemias por laboratorio. TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Y COMA DIABETICO Para lograr revertir las alteraciones metablicas presentes, se deben cumplir los siguientes tems: -Medidas generales -Teraputica Hidroelectroltica -Insulinoterapia MEDIDAS GENERALES: -Asegurar la permeabilidad de las vas areas superiores (aspiracin de secreciones) y administracin de oxgeno si fuera necesario. -Mantener al paciente a temperatura adecuada.
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-Recolectar orina con colector (evitar sonda vesical). Si no es posible la diuresis voluntaria. TERAPEUTICA HIDROELECTROLITICA: 1. PLAN DE EXPANSION: Indicaciones: -Clnica de shock -pH menor de 7.20 Volumen: -20 ml/Kg de peso en 1 hora. Excepcionalmente se requerir ms de una expansin. Los lquidos administrados durante la primera hora no se incluirn en el clculo total de requerimiento de fluidos. Composicin: pH menor de 7.0 pH 7.01 a 7.09 pH 7.10 a 7.19 1/2 bicarbonato 1/6 molar 1/2 solucin fisiolgica 1/3 bicarbonato 1/6 molar 2/3 solucin fisiolgica solucin fisiolgica

2. HIDRATACION PRIMER DIA Volumen: 4200 ml/m2 de superficie corporal a pasar en dos tiempos, mitad en las primeras 6 horas y mitad en las 18 horas restantes. Composicin: Primeras 6 horas: Solucin standard N 1 COMPOSICION DE LA SOLUCION STANDARD No1 ClNa 70 mEq/l ClK 30 mEq/l 1.8 g% Glucosa Flujo ClNa 0.81 mEq/Kg/h Fln ndujo ClK 0.35 mEq/Kg/h Flujo gl.3.5 mg/Kg/min

Osmolaridad 300 mosm/l

PREPARACION DE LA SOLUCION STANDARD N 1
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(frasco de 500 ml) Agua destilada Glucosa al 10% ClNa al 20% ClK 1M dficit previo). Esta solucin puede ser reemplazada por una solucin que si bien no es idntica, resulta similar y de fcil preparacin Solucin de glucosa al 5% Solucin fisiolgica ClK 1M 250 ml 250 ml 15 ml 385 ml 90 ml 10 ml 15 ml

En las primeras 6 horas se busca recuperar del 3 al 5% del peso corporal (o sea el 30 al 50% del

Restantes 18 horas: Solucin Standard N 2

COMPOSICION DE LA SOLUCION STANDARD No2 ClNa

50 mEq/l 40 mEq/l 5 g%

Flujo ClNa 0.2 mEq/Kg/h Flujo ClK 0.15 mEq/Kg/h Flujo gl 3.25 mg/Kg/h 457 mosm/l

ClK

Glucosa Osmolaridad

PREPARACION DE LA SOLUCION STANDARD N 2

(frasco de 500 ml) Dextrosa al 5% ClNa al 20% ClK 1M Solucin de glucosa al 5% Solucin fisiolgica ClK 1M 480 ml 7.3 ml 20 ml 300 ml 150 ml 13.5 ml

Esta solucin puede ser reemplazada por la siguiente:

Al finalizar las 24 horas, si se cumple este plan se habr aportado aproximadamente: ClNa 252 mEq/m2 8.4 mEq/Kg (sin expansin) 342 mEq/m2 11.6 mEq/Kg (con expansin) ClK 147 mEq/m2 4.9 mEq/Kg

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Recomendaciones en la hidratacin: 1) Colocar dos vas si el nio se halla en estado de shock o muy mal perfundido y se observa que no es posible pasar la solucin hidratante a la velocidad necesaria por una sola va. 2) Controlar la diuresis horaria y realizar el balance y reajuste de la cantidad de lquidos . Si la diuresis superara el volumen de lquido perfundido, deber agregarse al volumen de la solucin hidratante en la prxima hora, la mitad de la diferencia entre el volumen urinario y el volumen del lquido perfundido de la ltima hora. 3) En caso de poliuria intensa (secundaria a hiperglucemia y glucosuria elevada) y ante la necesidad de corregir el volumen de la solucin hidratante, se debe aumentar la dosis horaria de insulina . Ver insulinoterapia. 3. HIDRATACION 2 DIA Si la evolucin fue favorable, durante el segundo da de tratamiento el nio tendr buena tolerancia gstrica y la hidratacin podr realizarse totalmente por va oral. De lo contrario, podr mantenerse una va parenteral con un tercio del volumen del lquido calculado para las 24 hs. El mantenimiento de una va endovenosa puede resultar de utilidad en el caso de que el nio presente intolerancia gstrica, hipoglucemia o incluso nuevamente cetosis. Los lquidos utilizados por va oral son: t, leche y caldo en partes iguales distribuidos regularmente a lo largo del da. Volumen: 3200 ml/m2 de superficie corporal en 24 horas -2/3 va oral como jugo de naranja, te, leche y caldo en partes iguales -1/3 parenteral como Solucin Standard N 3 (para mantener la va) Composicin: SOLUCION STANDARD No3 ClNa ClK Glucosa 50 mEq/ l 25 mEq/ l 5 g/ dl

Esta solucin podr ser reemplazada por la siguiente: Solucin de glucosa al 5% Solucin fisiolgica Solucin de glucosa al 20% ClK 1M 300 ml 150 ml 100 ml 12 ml

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El aporte calrico que reciben los nios durante el primer y segundo da es muy bajo. Por lo tanto, durante el segundo da puede aumentarse el valor calrico con el suministro de galletitas no dulces y frutas en cantidades proporcionales a la edad. Por ejemplo: Menores de 5 aos 12 galletitas y 1 manzana De 5 a 10 aos 16 galletitas y 1 manzana y media Mayores de 10 aos 24 galletitas y 2 manzanas Tambin podrn agregarse yogurt, quesos untables descremados y fideos o arroz en el caldo. INSULINOTERAPIA El tratamiento con insulina se iniciar despus de la expansin. En los casos que requieren repetir expansin, debe tenerse presente no prolongar a ms de dos horas desde el arribo al hospital el perodo sin administracin de insulina. Para la teraputica insulnica el paciente debe estar con Solucin Standard N o 1 porque si est en etapa de expansin no dispondr de potasio suficiente una vez que ste comience a ingresar en las clulas. Se administrar siempre insulina neutra corriente o cristalina. En los nios ya tratados, la del mismo origen que utilizaban (bovina, porcina, humana) y en los pacientes que inician la enfermedad de acuerdo a la disponibilidad, preferentemente porcina. Adoptaremos el criterio del tratamiento con pequeas dosis de insulina subcutnea , mtodo de eleccin si no se cuenta con una infraestructura adecuada para realizar infusin endovenosa. En caso de preferir la va endovenosa se utilizar una va diferente a la de la hidratacin, la insulina ser diluida en solucin fisiolgica, infundiendo cada tres horas una nueva preparacin. La dosis utilizada en la va endovenosa ser similar a la de la va subcutnea. La aplicacin de insulina subcutnea puede realizarse a travs de una aguja Butterfly intermitente convenientemente purgada y colocada en el tejido celular subcutneo del abdomen , esta va ha sido utilizada en nuestro hospital exitosamente durante los ltimos quince aos. La absorcin ha sido satisfactoria aun en pacientes con deshidratacin grave.

PRIMER DIA La dosis inicial de insulina ser: -Con glucemia > = 300 mg/dl 0,2U/Kg
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-Con glucemia < 300 mg/dl

0,1U/Kg

Control y correcciones horarias Se continuar con dosis horarias de 0,1U/Kg hasta alcanzar las condiciones clnicas y de laboratorio para pasar a control cada 4 horas. El descenso esperado de la glucemia es de 10% por hora. Si el mismo no se produce en 2 horas sucesivas, se duplicar la dosis a 0,2U/Kg/h hasta lograrlo. Si la glucemia desciende rpidamente (ms del 20% horario), se disminuir la dosis de insulina horaria a 0,05U/Kg/h, manteniendo un flujo de glucosa de al menos 3,5 mg/Kg/ min. Si a pesar de un descenso satisfactorio de la glucemia, persiste la acidosis (pH<7,30) y/o no disminuye la cetonuria, se debe aumentar el flujo de glucosa ya que la insulina es suficiente pero no alcanza el sustrato para frenar la liplisis, se llevar el flujo a 5 mg/Kg/min o ms si es necesario. En pacientes con gran deterioro nutricional puede ser necesario hasta un flujo de glucosa de 7 mg/Kg/min. Condiciones para pasar a control cada 4 horas Las condiciones para pasar a control e insulinoterapia cada 4 horas son: -Paciente clnicamente estable (sin signos de acidosis o deshidratacin, buen estado general) -pH mayor o igual a 7,30 y/o bicarbonato plasmtico mayor o igual a 15 mEq/l -Glucemia de 250 mg/dl o menos Dosis de Insulina en las correcciones cada 4 horas Glucemia (mg/dl) <120 120 a 160 160 a 200 200 a 250 250 a 300 >300 glucosuria y cetonuria Dosis (U/Kg/h) colacin y control en 1 hora 0,08 0,10 0,125 0,15 0,20 0,25

Este esquema se mantiene hasta completar las primeras 24 horas de tratamiento. La colacin consiste en una racin de 2 a 5 galletitas acompaadas con t con leche, si la glucemia fuera menor de 80 mg/dl, deber agregarse azcar en la infusin. Debe recordarse que el prximo control glucmico se realizar a la hora, y si la glucemia superara los 120 mg/dl se reiniciar el esquema insulinoterpico. SEGUNDO DIA
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Una vez completadas las primeras 24 horas de tratamiento y siempre que la evolucin del paciente haya sido favorable - buena tolerancia oral, buen apetito, bien hidratado, bien conectado, sensacin de bienestar -, se pasar al esquema de 2o da, consistente en el mismo esquema insulinoterpico del primer da pero administrado cada 6 horas en lugar de cada 4 horas. TERCER DIA Si el nio tuvo colocada una va endovenosa, sta ser quitada el tercer da. El tratamiento insulinoterpico se realizara con insulina NPH y correcciones con insulina corriente segn el resultado de controles pre prandiales. En el paciente con tratamiento previo, se retomar la dosis de NPH que utilizaba y lo mantena con buenos controles. En el paciente recin diagnosticado se comenzar con una dosis diaria de NPH de 0,3 a 0,5 U/Kg repartidas 2/3 a la maana antes del desayuno y 1/3 a la noche antes de la cena. Se corregir con Insulina Corriente a 0,1 U/Kg si presenta glucosuria y cetonuria, en los anlisis previos a las comidas (desayuno, almuerzo, merienda y cena). Alimentacin: Con buena tolerancia oral se indica plan normocalrico con 50 a 55% de hidratos de carbono, 15 a 20% de protenas y 30% de grasas, sin azcares de absorcin rpida y con la siguiente distribucin de los hidratos de carbono complejos: -Desayuno y merienda: 15% cada una -Almuerzo y cena: 25% cada una -Colaciones: 10% cada una (Ver plan de alimentacin). DIAS SUBSIGUIENTES Se ir adaptando progresivamente la dosis de insulina de acuerdo a los controles y requerimientos del da anterior. CONDICIONES DE ALTA: En interconsulta con el Servicio de Nutricin y Diabetes se decidir el alta de acuerdo a la evaluacin clnica y socio-ambiental del paciente. Para el alta es necesario que el paciente se encuentre estabilizado metablicamente, en condiciones de continuar su control y tratamiento en forma ambulatoria. En el paciente de debut, se requiere que haya adquirido un mnimo de conocimientos y habilidades a travs de la educacin diabetolgica que realiza durante la internacin, en el Servicio de
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Nutricin y Diabetes (administracin de insulina, automonitoreo, resolucin de hipoglucemias, etc). TIEMPO DE HOSPITALIZACION: -4 das en el paciente con diagnstico previo, sin complicaciones agregadas. -7 a 15 das en el paciente recin diagnosticado COMPLICACIONES DURANTE LA INTERNACION Hipoglucemia: Puede producirse en el curso del tratamiento de la cetoacidosis. Esto se observa particularmente en pacientes en los que los depsitos de glucgeno estn disminuidos. En estos casos la utilizacin de la glucosa extracelular favorecida por la teraputica con insulina, produce cada de la glucemia a niveles muy bajos, si no se administra glucosa en el momento adecuado. Puede evitarse aumentando el flujo de glucosa en el plan de infusin como ya se describi. Hipokalemia: El dficit total de K en el paciente en cetoacidosis grave o coma diabtico es muy importante, pudiendo llevarlo a la muerte. Al iniciarse el tratamiento puede haber tendencia a la hipokalemia, motivada por la teraputica hdrica con dilucin del K en el espacio extracelular y prdida urinaria de dicho catin, y porque la administracin de insulina determina la entrada del catin en la clula. La administracin de bicarbonato de sodio es otro factor que facilita la cada de la potasemia . Estos hechos justifican ampliamente la introduccin precoz de potasio despus de realizada la expansin. Edema Cerebral: Es una de las complicaciones ms temidas por el pediatra . Su desarrollo se produce pocas horas despus de iniciada la teraputica y, en general, cuando el paciente muestra mejora clnica y bioqumica. Su etiologa, no totalmente aclarada, se considera relacionada a la cada brusca de la osmolaridad plasmtica debida a descenso brusco de la glucemia y/o disminucin de los electrolitos por administracin de lquidos hipotnicos. La correccin excesivamente rpida del pH tendra tambin participacin en el desencadenamiento. La persistencia del coma con cifras de normo glucemia, como as tambin signos de hipertensin endocraneana como cefalea, vmitos, braquicardia, midriasis, podrn ser exponentes de esta complicacin. PRONOSTICO EN LA CETOACIDOSIS: Depende de la gravedad del cuadro de presentacin y de los antecedentes del paciente.
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Habitualmente los pacientes responden favorablemente al tratamiento segn normas, compensndose en las primeras 24 horas. El Edema Cerebral Clnico, que aparece brusca e impredeciblemente en pacientes conscientes durante el tratamiento de la Cetoacidosis Diabtica es una complicacin rara y usualmente fatal. No se han identificado con certeza signos predictivos que permitan alertar acerca de qu pacientes podrn estar en mayor riesgo de desarrollar esta complicacin . La suma de ciertos factores previos a la hospitalizacin con problemas relacionados con el tratamiento, pueden provocar un movimiento de agua al cerebro a una tasa superior a la que ste puede acomodarse, provocando el desencadenamiento del edema cerebral. Harris y col., en un trabajo de 1990, describieron un conjunto de pautas orientadoras en ese sentido que se presentan a continuacin: FACTORES PREDICTIVOS DE PACIENTES EN MAYOR RIESGO DE EDEMA CEREBRAL 1. Historia prolongada de pobre o mal control -varios das- (hiperosmolaridad crnica con presumible adaptacin osmoprotectiva) lo cual puede reflejarse en una HbA1c alta. 2. Acidemia moderada a severa ( pH < 7.2). Es el valor aproximado para el cual la unin al receptor de insulina disminuye dramticamente. 3. Durante el tratamiento, el desarrollo de sntomas tempranos de aumento de la presin endocraneana, tal como CEFALEA. 4. Durante el tratamiento una cada de la concentracin del sodio srico o un fracaso en el aumento de la misma hacia el valor predictivo al disminuir la glucemia. (Este fenmeno reflejara la administracin excesiva y muy rpida del fluido hipotnico. Se podra reforzar la certeza comprobando una disminucin concomitante de la Hemoglobina y el Hematocrito). 5. Un sodio corregido en rango hipernatrmico o, peor an, un sodio real inicial normal o hipernatrmico (reflejando severa deplecin de agua intracelular y estado terminal de la compensacin osmtica). Tratamiento: Rpidamente se suministrar MANITOL a 4 g/kg endovenoso al 15% y DEXAMETASONA 1 mg/kg dosis inicial y luego a 4 mg/kg da, 4 das. En el paciente clnicamente rehidratado se deber ser cuidadoso en la reposicin de las prdidas por orina. Recordar que la insulina puede causar retencin sdica, llevando al paciente a edema post-acidtico a pesar del buen funcionamiento renal.

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SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Una vez superado el cuadro de cetoacidosis y con el paciente internado, se realizan interconsultas diarias al Servicio de Nutricin y Diabetes, para evaluar su evolucin. Se ajusta la dosis de Insulina NPH, se realiza la educacin diabetolgica y alimentaria y consertado adecuado a la edad, peso y actividad fsica. En pacientes con diagnstico previo se realiza consulta de control a la semana del alta para ajuste de la dosis. Luego a los 15 das y hasta lograr una dosis que lo mantienga en buen control metablico continuando posteriomente con los controles habituales 45 a 60. En pacientes de reciente comienzo se efectan controles despus del alta: 1 mes: 2 veces por semana. 2 mes: 1 vez por semana. 3, 4 y 5 mes: 1 vez cada 15 das. Luego cada 45 a 60 das. prepara un plan de alimentacin

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