Professional Documents
Culture Documents
Tabloul microscopic al infartului hemoragic pulmonar. Consecine. Infarctul este o necroz vascular ischemic, ca urmare i manifestare extern a ischemiei. Este cea mai fregvent form de necroz. Cauza infarctului pulmonar este ostrucia unui ram a arterei pulmonare prin tromboz sau embolie ( cu punct de plecare din sitemul venos periferic, indeosebi din venele membrelor inferioare. Alte cauze pot fi ebolia arterei pulmunare In plamini in majoritatea cazurilot se observa infarct hemoragic. Este bine delimitat, are forma conica cu baza orientata spre pleura. In virful conului indreptat spre hilul plaminului, se constata adesea un tromb sau un embol intro ramura a arterei pulmonare. Infarctul alb in plamini este deosebit de rar si poate aparea in scleroza si obturatia arterelor bronsice. In zona de infarct se constata semne de necroza a tesutului pulmonar: distructia septurilor alveolare, lipsa nucleilor in celule septale si epiteliale, infiltratia cu eritrocite aglutinate si hemolizate, in lumenul vasului. Vasele sanguine sint dilatate si hiperemiate. Eritrocite pot fi si in lumenul bronhiilor Consecita obisnuita a infarctului pulmonar este cicatrizarea care este cea mai vaforabile cauza. Consecinte nefavorabile este liza purulenta. Complicatii posibile: Pneumonie post infarct, abces pulmonar, empiem pulmonar, pneumotorax, gangrena pulmonara.
Stadiile de formare a trombului Stadiul I: aglutinarea trombocitelor. - precipitarea trombocitelor din curentul sanguin - deplasarea orientat i alipirea pe locul nveliului endotelial - degranularea trombocitelor, eliberarea serotoninei i a factorului tromboplasmatic a plachetelor sanguine - asta duce la formarea tromboplastinei active Stadiul II: transformarea fibrinogenului n fibrin. - ine de reacia fermentativ: tromboplastin trombin fibrinogen fibrin - n zona leziunii endoteliului se constat trombocite degranulate, aglomerri de fragmente de trombin care ader la perete Stadiul III: aglutinarea eritrocitelor - n lumenul vasului sunt trombocite degranulate - printre ele filamente de fibrin i eritrocite aglutinate Stadiul IV: precipitarea proteinelor plasmatice Factorii ce contribuie la formarea trombului 1. factori locali: - modificrile locale ale pereilor vaselor li cordului (arterite, flebite, ateroscleroz, boala hipertensiv, traumatisme) - tulburarea circulaiei sangvine (ncetinire sau micare rotatorie, n vrtej a curentului sanguin n anevrisme arteriale sau cardiace, insuficien cardiac, staz venoas) 2, factori generali: - tulburarea reglrii sistemelor de coagulare i anticoagulare a strii lichide a sngelui n patul vascular - modificarea comppoziiei sngelui Variantele de trombi n dependen de lumenul vasului 1. tromb parietal cnd o parte din luemnul vasului rmne liber 2. obliterant obtureaz lumenul 3. tromb de dilataie format na nevrisme 4. tromb sferic trombul din cavitatea atriului, care se lefuiete datorit circulaiei sngelui. Diferenierea trombului de cheag de snge Tromb Cheag cadaveric Ader de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului Dup desprinderea trombului rmne un Dup desprinderea chegului endoteliul defect al endoteliului rmne neted, lucios Are o suprafa rugoas, neregulat Are o suprafa neted Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed Consisten crescut, dur Consisten moale, flasc Este friabil Este elastic Tabloul microscopic
- n lumenul vasului se gsete un trmb format dintr-o reea fin de fibrin - Printre ele se gsesc: eritrocite, trombocite, un numr nensemnat de neutrofile - Se gsete mai frecvent n vene (deoarece torentul sanguin este lent) - Se formeaz rapid - Este obliterant Consecine I. favorabile: a) resorbia trombului b) autoliza aseptic c) organizarea conjunctiv d) vascularizarea e) canalizarea (recanalizarea) f) calcificarea (petrificarea) II. nefavorabile: a) autoliza septic (ramoliere purulent) b) ruperea trombului i transformarea lui n troboembol
Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica miocardita cronica cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule asemanatoare. Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea" membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti. Hiperemia venoasa locala Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la un organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant. Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza, ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului in ciroza hepatica). Tabloul microscopic Septurile interalveolare sint ingrosate, sclerozate, venele si capilarile dilatate, hiperemiate, cu peretii ingrosati. In interiorul alveolelor se observa aglomerari de celule fagocitare incarcate cu granule de hemosiderina (sideroblasti si siderofage). O parte de alveole contin lichid de edem, eritrocite intregi sau resturi de eritrocite dezintegrate Denumirea metaforica: Plamin de staza, induratia bruna a plaminului In p 1 i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de leziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si proliferarea tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si duri - induratia bruna a plamamlor (fig.55, p. 115). In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza si hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipoxie si cresterea permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza (schema VII,p.ll7).
singe), hepatocitele sint atrofiate, portiunile centrale ale trabeculilor hepatici subtiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoare rosie inchisa). In zonele intermediare ale lobulilor se observa distrofia grasa a hepatocitelor (macroscopic apar brune galbene), iar in zonele periferice capilarele sinusoidale si hepatocitele nu sint modificate, structura trabeculara este pastrata (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-rosietica aspectul obisnuit al parenchimului hepatic Hiperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin faptul ca staza venoasa cuprinde in primul rind venele hepatice si venele colectoare, iar la nivelul lobulilor venele centrolubulare si portiunile invecinate ale capilarelot sinusoidale. Staza insa nu se extinde pina la periferia lobulilor, datorita vitezei si presiunii saunguine mai mari in zonele periferice ale sinusoidelor in care patrund capilarele arteriale din sistemul arterei hepatice ( la granita dintre treimea exterioara si cea medie a lobulilor hepatici. Din aceasta cauza, centrul lobului hepatic este hipermiat iar periferia nu. Ceea ce si determina aspectul pestrit (muscad) al ficatului de staza. M o r f o g e n e z a leziunilor ficatului in staza venoasa indelungata este complexa (schemaVI. p 114). Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin faptul ca staza in ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele colectoare si centrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai zonele centrale si medii ale lobuiilor, deoarece intimpina rezistenta din partea ramificatiilor capilare ale arterei hepatice, care se varsa in sinusoide si in care presiunea este mai mare decat in sinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se cu cele centrolobulare. Proliferarea tesutului conjunctiv in zonele de hemoragii si de necroza a hepatocitelor tine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot indeplini rolul de fibroblasti (fig. 54, p. 113), iar in apropierea venelor centrale si colectoare - cu proliferarea fibroblastilor adventitiei acestor vene. In urma proliferarii tesutului conjunctiv in sinusoide apare o membrana bazala continua prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, fonmarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravand hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice si sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de suntarea sangelui, care apare in scleroza peretilor, obturarea lumenelor multor vene centrale si colectoare. In final se dezvolta fibroza de staza a ficatului
Daca infiltratul celular contine multe plasmocite, ele se pot transforma in formatiuni sferice omogene, numite sfere hialine sau corpusculi fuxinofili (corpusculi Russel). La exterior organul e putin modificat. In tesutul interstitial al miocardului se observa infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblasti. Infiltratia celulara este mai pronuntata in jurul vaselor(perivascular), in special in zonele subendocardiale si subepicardiale. In sarcoplasma cardiomiocitelor se constata leziuni distrofice. Se intilneste in leziuni virale (rubeola, rujeola, gripa), bacteriene(scarlatina, tifosul exantematic, infectia meningococica, febra tifoida, bruceloza, septicemie etc.), micotice si parazitare. Clinic se poate manifesta prin semne de insuficienta cardiaca, tulburari de ritm si de conducere etc. Ca o consecinta a miocarditei interstitiale poate surveni restabilirea completa a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.
Consecite: Resorbtia singelui, formarea unui chist pe lucul hemoragiei, incapsularea, sau substituirea hematomului cu tesut conjunctiv, asocierea unei infectii si supuratie.
23.Lipomatoza inimii.
Definiie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvolt n cazul tulburrilor metabolismului grsimilor neuter sau a colesterolului i esterilor lui.Se manifest prin depozitarea excesiv a lipidelor n epicard. Tabloul microscopic:n preparat se observ grupuri de cellule adipoase care infiltreaz miocardul,disociind fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de grsimi,care nconjoar inima ca o teac. Cauze:alimentaia dezechilibrat i hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii ereditari. Noiune de obezitate:Obezitatea reprezint o cretere a cantitii de grsimi neuter n depozite,ce poart un character generalizat.Se manifest prin depozitarea excesiv de lipide n esutul celuloadipos subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard. Varietile obezitii secundare:a)alimentar;(alimentaie dezechilibrat) b)cerebral ;(tumori cerebrale,traumatisme) c)endocrin;(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism) d)ereditar; Clasificarea obezitii dup nivelul de depire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%) Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%) Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%) Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)
Agentul patogen este meningococul Neisseria meningitis. Contaminarea are loc de la bolnav sau purtator de germeni. Infectia se raspindeste pe cale aerogena Microscopic: Vasele meningelor sint hipermiate, spatiul subarahnoidean este largit, imbibat cu exudat leucocitar, strabatut de filamente de fibrina. Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu dezvoltarea miningoencefalitei. In prezenta cantitatilor mari de fibrina are loc organizarea cu obliterarea spatiului subarahnoidean si ingrunarea lichidului cefalorahidian
37.
Definiie: Ciroz hepatic este o boal cronic, caracterizat printr-o insuficine hepatic progresiv n legtur cu fibroza cicatriceal i remanierea structural a ficatului. Etiologie: 1. infecioas: hepatita viral, bolile parazitare ale ficatului, infecia cilor biliare 2. toxic i toxicoalergic: alcoolul, toxine industriale i alimentare, subst. medicamentoase, alergeni
3. 4. 5. 6.
biliar: colangita, colestaza de divers gen alimentaro-metabolic: carena de proteine, vitamine, factori lipotropi circulatorie: staza venoas cronic n ficat criptogenetic
O importan deiosebit o au: ciroza hepatic viral, alcoolic, biliar. Clasificri: 1. n dependen de etiologie. 2. morfologice 3. morfogenice 4. clinico-funcionale 1. vezi la etiologie 2. dup particularitile morfologice: Macroscopic: Septal incomplet Micronodular Macronodular Mixt (micromacronodular) Microscopice: Monolobular nodulii de regenerare ocup un lobul hepatic Multilobular sunt formai pe baza mai multor noduli Monomultinodular 3. tipurile morfogenetice: 1. postencrotic 2. portal 3. mixt 4. caracteristica clinico-funcional: 1. gradul de insuficien hepatocelular colemia, colalemia, hipoalbumin- i hipoprotrombinemia, prezena substanelor vasoparalitice, hipotonie, hemoragii, coma hepatic 2. gradul hipertensiunii portale ascita, hemoragii esofago*gastrice 3. activitatea procesului activ, activitate moderat, neactiv 4. caracterul evoluiei progresiv, stabil, regresiv Tabloul microscopic: - distrofia hidropic, balonic, gras - necroza hepatocitelor - necroza hepatocitelor duce la intesnsificarea regenerrii lor cu formarea nodulilor regenerativi pseudolobuli - n sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctiv capilarizarea sinusoidelor legtura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se ntrerupe - fibroza difuz condiionat de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresiv cauzat de compresiunea vaselor hepatice de ctre nodulii cu cretere expansiv, scleroza venelor hepatice, capilarizarea sinusoidelor.
Modificrile: - icet i sdr hemoragice consecina a insuficienei hepatocelulare, colestazei i colemiei; - scleroza venei porte hipertensiunii portale - dilatarea i efilarea anastomozelor porto-cave - ascit - splenomegalie - sdr hepato-renal - glomeruloscelroz hepatic Complicaii: - coma hepatic - hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice - peritonit - tromboza venei porte - dezvoltarea cancerului
- celulele canceroase formeaz alveole i lobuli, structuri glandulare i papilifere, separate printr-o strom srac cu vase sinusoidale - sunt tipice necrozele i hemoragiile Metastaze: n plmni, oase, ficat, rinichiul contrlateral
Definitia inflamatiei. Variantele inflamatiei exudative. Variantele inflamatiei fibrinoase. Cauzele inflamatiei fibrinoase. Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase. Denumirea metaforica a cordului. Consecintele pericarditei fibrinoase. Inflamatia este o reactie vaso mezenchimala locala complexa, care apare la lezarea tesuturilor, cauzata de actiunea unor agenti de origine diferita. Aceasta reactie este orientata spre lichidarea agentului lezant si restabilirea tesutuli alterat. Dupa particularitatiele exudatului se disting urmatoarele varietati de inflamatie exsudativa: seroasa, fibrinoasa, purulenta, putrida, hemoragica, catarala si mixta. Variantele inflamatiei fibrinoasa: crupoasa si difteroida Cauzele: poate fi provocata de agenti infectiosi asa ca diplococii, streptococi si stafilococi, agentii patogeni ai difteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei, virusul gripei. Poate fi cauzata si de toxine de origine endogena (uremie) sau exonena(intoxicatie cu clorura de mercur) Micropreparat: Pe suprafata epicardului se observa depozite de fibrina colorate eozinofil, in stratul subiacent, hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite, neutrofile, limfocite, macrofage. Denumirea metaforica a cordului: cord in carapace Consecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin defecte de diferita adincime ulceratii, care in inflamatia crupoasa sint superficiale, iar in cea difteroinda profunde, insotite de leziuni cicatriciale. Exudatul fibrinos de pe membranele seroase poate fi supus resortie. Formarea aderentelor intre foitele seroase ale pleurei, peritoneului sacului pericardic
Variantele de localizare : =subendocardic =subepicardic =intramural partea mijlocie a peretelui 0 =transmural (toata grosimea muschiului cardiac) Infarct recidivant = infarctul apaut pe parcursul a 8 saptamini de existenta a celui primar (acut). INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE ORGANIZARE Infarct miocardic = = necroza ischemica a muschiului cardiac. Stadiul de organizare incepe atunci cind se incepe inlocuirea leucocitelor cu macrophage si cellule tinere din seria fibroblastica. Microscopic : macrofagii resorb masele necrotice,in citoplasma lor apar lipide,produse de detritusul tisular.Fibroblastii iau parte la fibrilogeneza.La organizarea infarctului participa atit zona de demarcatie cit si insulitele tesutului persistent din zona de necroza.T.conjunctiv - e lax,de tipul celui de granulatie,apoi se maturizeaza in tesut cicatriceal macrofibrilar,in care in jurul vaselor persistente se remarca insulate de fibre musculare hipertrofiate. Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca
acuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita. Cauza decesului : moartea in infarctul miocardic poate fi legata atit de infarctul miocardic ca atare,cit si de complicatiile lui. Cauza nemijlocita a decesului in perioada precoce : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca acuta.Complicatiile letale in perioada mai tardiva sunt rupture inimii sau anevrismului ei acut cu hemoragie in cavitatea pericardului,precum si tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombemboliei devin trombii de pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculele inimii. Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar (acut).
permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat considerabil. Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza in lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In exudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile. Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina si neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observa patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse hemolizei se micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelor asupra fibrinei. Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa. Care este rolul neutrofilelor in rezolutia pneumoniei ? Sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor exudatul se supune lichifierii si rezorbtiei.Se produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa. Complicatiile pulmonare si extrapulmonare. Complicatiile pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor.In insuficienta acestei functii masele de fibeina se supun organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,care maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare. Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural. Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In caz de generalizare limfogena apare mediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita purulenta.
74.Pneumonie focala.
Definitia de pneumonie in focar.Pneumonia de focar se numeste inflamatia plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor boli). Care este mecanismul de aparitei a pneumoniei in focar. La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonar endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(de obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain generalizarea infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia postoperatoare. Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobularaconfluenta,segmentara si polisegmentara.In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular. Consecintele si diagnosticul diferential cu pneumonia franc-lobara. Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca focarul e amplasat sub pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei. Ce varianta de inflamatie sunt caracteristice in patologia data? Inflamatia de catarala-seros ,mucos,purulent,mixt Inflamatia purulenta
75.Emfizem pulmonar
Definitia de emfizem pulmonar. Emfizem pulmonar se numeste boala,caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamini si marirea dimensiunilor lor. Variantele de emfizem Se disting urmatoarele forme de emfizem :cronic obstructiv difuz ;cronic de focar(perifocal, cicatriceal) ;vicariant(compensator) ;primar(idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial. Particularitatile microscopice ale plaminului. Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ; se observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia peretilor acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea septurilor alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele se oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se dezvolta scleroza intracapilara. Care este motivul aparitiei cordului pulmonar in cadrul patologilor obsructive cronice pulmonare ? In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de structura relativ atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce duce la hipertrofia inimii drepte-cord pulmonar. Complicatiile pulmonare si extrapulmonare ale emfizemului ? La insuficienta pulmonara adera insuficienta cardiaca.
Definitia de tuberculoza. Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea infectiei ;duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice ;evolutia ondulata Particularitatile histologice ale rinichiului. Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide. Structura granulomului tuberculos. O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. Clasificarea tuberculozei hematogene. Se evidentiaza 3 varietati : 1. Tuberculoza hematogena generalizata 2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare 3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonare Complicatiile renale si extrapulmonare Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece pe caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea glandele endocrine,SNC,ficatul,membranele seroase.
Despre acutizarea ulcerului mrturisesc nu numai modificrile exsudativ -necrotice, dar i modificrile fibrinoide ale pereilor vaselor , adesea cu trombi n lumen, precum i intumescena mucoid i fibrinoid a esutului cicatriceal din fundul ulcerului. In legtur cu aceste modificri dimensiunile ulcerului cresc, apare posibilitatea distr ugerii totale a peretelui gastric, ceea ce poate duce la complicaii grave. La substituirea acutizrii prin remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i), modificrile inflamatorii se atenuaz, zona de necroza se invadeaz cu esut de granulaie, care se maturizeaz transformndu-se n esut cicatriceal macrofibrilar; adesea se observ epitelizarea ulcerului. Modificrile fibrinoide ale vaselor i endarteritei induc scleroza peretelui i obliterarea lumenului vaselor. Astfel, acutizarea bolii ulceroase, chiar i n caz de sfrit favorabil al bolii, duce la amplificarea modificrilor acatriceale din stomac i la agravarea dereglrilor troficitii esuturilor lui. inclusiv i a esutului cicatriceal neoformat. care la o nou acutizare a bolii ulceroase se distruge uor Complicaii: 1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaia, penetraia); 2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita, periduodenita); 3) ulcero-cicatriceale (stenoza poriunilor de intrare i ieire ale stomacului, deformarea stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5)complicaii combinate.
pe suprafaa mucoasei depuneri fibrinoase peretele pe seciune e ngroat din lumen se elimin puroi mezoul-edemaiat, hiperemiat
b) apendicita apostematoas: - pe fondul inflamaiei purulente difuze apar numeroase microabcese c) apendicita ulcero-flegmonoas: - apendicita fegmonoas + exulcerarea mucoasei. d) apendicita gangrenoas: - modificri distructiv purulente. - Apendicele ngroat, - Seroasa cu depuneri fibrino-purulente verzui-splcie - Focare vaste de necroz cu colonii bacteriene, hemoragii, trombi n vase - Mucoas exulcerat pe tot traseul. Complicaii: - peritonit localizat i generalizat; - la obstrucia poriunii proximale a apendicelui se dezv. empiemul apendicelui vermicular. - Rspndirea procesului purulent pe esuturile din jurul apenducelui i pe cec: periapendicit, peritiflit - Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu rspndirea ei pe ramificrile venei port pileflebita - Formarea abceselor pileflebitice.
2. stadiul distrofiei roii n a treia sptmn: - fagocitoza i resorbia detrisului proteolipidic din lobuli - sinusoide dilatate considerabil i hiperemiate - celule prezente doar la periferia lobulului Consecine: n necroza masiv a ficatului - icter - hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali i a splinei - hemoragii multiple n piele, mucoase, seroase, n plmni - necroza epiteliului tubilor renali - modificri distrofice n pancreas, miocard, SNC n necroza progresiv a ficatului mor de: - insuficien acut hepatic - insuficien renal - sdr hepato-renal - se poate sfri cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.
Particularitile anatomio-patologice Se reduc la lipsa unor trsturi specifice ale modificrilor locale i generale, n timp ce n alte infecii (tifosul exantemic, febra tifoid, scarlatina, dizenteria) Formele clinico-morfologice ale sepsisului 1. septicemia 2. septicopenia 3. endocardita (bacterian) septic 4. sepsisul cronic
132.Gu coloid
Definiia guei o mrire patologic a glandei tiroide Elementele structurale ale guei coloide foliculi de diverse dimensiuni, umplui cu coloid. Variantele histologice ale gueicoloide 1) macrofolicular 2) microfolicular 3) macro microfolicular 4) proliferativ Modificri evolutive din gu dereglri ale circulaiei sanguine focare de necroz focare de petrificare focare de proliferare a esutului conjunctiv, uneori a esutului osos. este nodular dens pe seciune.
Complicaii:
Intoxicaia general(acizi biliari); Sindrom hemoragic; Leziuni distrofice ale rinichilor; Insuficien hepato-renal; Inflamaia cilor biliare(colangit);
2. cancer masiv 3. cancer difuz forme particulare cancer mic i peduncular II. dup caracterul de cretere: 1. expansiv 2. infiltrativ 3. mixt forme particulare cretere pe parcursul sinusoidelor - cretere prin substituie III. dup particularitile histogenezei: 1. hepatocelular 2. din epiteliul ductulilor hepatici (colangiocelular) 3. mixt (hepato-colangiocelular) 4. hepatoblastom IV. tipuri histologice: 1. trabecular 2. tubular 3. acinoas 4. solid 5. cu celule clare Forma microscopic: 1. adenomul hepatocelular: - tumoare benign - format din hepatocite ce formeaz trabecule - se ntlnete sub form de noduli solitari sau multipli 2. carcinom hepatocelular: - hepatocite atipice - formeaz structuri tubulare, acine, trabeculare - stroma e srac, conine vase sanguine cu perei subiri. Metastaze: 1. pe cale limfogen ganglioni limfatici paraportali, peritoneul 2. pe cale hematogen plmni, oase Complicaii: - hepatargia - hemoragia n cavitatea abdominal din nodulii tumorali n curs de necrozare - caexia
proliferarea epiteliului, mioepiteliului sau prin hiperplazia sinergic a esutului conjunctiv; a. adenoza; b. proliferarea epiteliului intraductal i lobular; c. adenoza fibrozant. Tabelul microscopic nodul albucios cu chisturi Consecine dezvoltarea cancerului.