CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ABRAHAM A. RABELO
Cetoacidosis diabética
 Complicación aguda
 Hiperglucemia, cetosis y acidosis
 Común en DM 1 (pero no privativa)
 Forma de aparición de DM 1 en 35 – 40% de
niños y adolescentes
 160,000 motivo de ingreso hospital/año U.S.
 Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año
 Diagnóstico de egreso de 4 – 9 % personas
DM / año
 Cetoacidosis diabética
 Causa de muerte en 50% de las personas con DM
menores de 24 años

 Mortalidad
 Antes de 1922: 100%
 1932: 30%
 Después de 1960: 10
 Actual: 2 – 10%
 Niños: 1 – 2%
 Adultos jóvenes: 2 – 4 %
 Adultos mayores: 20%
Tres características principales

 Hiperglucemia
 Diuresis osmótica descontrolada
 Deshidratación
 Depleción de volumen
 Pérdida de electrolitos
 Hiperosmolaridad
 Cetogénesis
 Acidosis metabólica
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Los eventos que conducen a cetogénesis
exagerada en personas con diabetes:

 Deficiencia absoluta ó relativa de insulina (causa más

frecuente)

 Mobilización de ácidos grasos libres (lipólisis

incrementada)

 Oferta elevada de ácidos grasos libres al hígado

 Captación y oxidación de ácidos grasos libres hepática

elevada

 Producción acelerada de cuerpos cetónicos por el hígado

Diabetes tipo 1
Evento desencadenante
Insulina ↓
Glucagon ↑
Cortisol ↑
Catecolaminas ↑
GH ↑
↑ Catabolismo proteico ↑ Lipólisis

↑ Aminoácidos ↑ Glicerol ↑ AGL

↓ Utilización
de glucosa HIPERGLUCEMIA ↑ Gluconeogénesis

Diuresis osmótica Cetonuria ↑ Cetogénesis

DESHIDRATACIÒN Depleción de electrolitos ↑ CETONEMIA

Depleción de volumen

ACIDOSIS
 Papel de las hormonas contra-reguladoras

%Control
Value
800 Catecolaminas
700
600
Glucagon
500 Cortisol
400 GH
300
200
100
Factores precipitantes en CAD y EHH
Factor Ejemplos
Diabetes Caso nuevo Suspensión del tratamiento
Falla de bomba Pobre control

Enfermedad aguda Infección ECV

IAM Quemaduras severas
Pancreatitis aguda Catástrofe abdominal
Falla renal

Fármacos Tiazidas Beta bloqueadores

Fenitoína Glucocorticoides
Didanosina Cisplatino, L-asparaginasa
Somatostatina Hiperalimentación
Olanzapina Antipsicóticos

Drogas nocivas Alcohol

Cocaína
Factores predisponentes
 Infecciones 35 %
 Omisión de insulina 30 %
 Caso nuevo 19 %
 Enfermedades varias 10%
 Enfermedad coronaria 4%
 Otros 2%
 Las principales formas de presentación

 “Gastroenteritis”
Vómito, pero sin diarrea

 Deshidratación”
por gasto urinario alto

 “Insuficiencia respiratoria”
con auscultación normal
Cuadro clínico

 Poliuria  Deshidratación
 Polidipsia  Aliento cetónico
 Pérdida de peso  Taquicardia
 Vómito  Hipotensión
 Hiperventilación  Hipotermia
 Dolor abdominal  Taqui-polipnea
 Alteraciones de la
conciencia
Si hay enfermedad predisponente ó concurrente puede
haber otros síntomas adicionales
 Déficit en CAD
m mol meq mM/kg
Sodio 300-500 300-500 7
Cloro 350 350 5-7
Potasio 300-1000 300-1000 5-10
Fósforo 50-100 150-300 1
Magnesio 25-50 50-100 0.5
Calcio 50-100 100-200 1
Agua 5-10L 5-10L 100ml/kg
 Diagnóstico

 Glucemia > 250 mg

 pH < 7.3
 HCO3 > 19
 Cetonuria Positiva
 Cetonemia Positiva
 Osmolaridad sérica Variable
 Anion gap > 10
 Estado de conciencia Variable
 Diagnóstico
Leve Moderada Severa
 Glucosa >250 >250 >250
 pH 7.25–7.30 7.00–7.24 <7.00
 HCO3 15–18 10–15 <10
 Cetonuria Pos. Pos. Pos.
 Cetonemia Pos. Pos. Pos.
 Osmolaridad sérica Variable Variable Variable
 Anion gap >10 >12 >12
 Conciencia Alerta Somnoliento Estupor
Diagnóstico diferencial de la acidosis
ANION GAP ELEVADO
 K etoacidosis  M ethanol
 U remia  U remia
 S alicilatos  D iabetic Ketoacidosis,
 S obredosis  P araldehyde
 M etanol  I ron, Isoniazid (INH)
 A lcohol
 L actic Acidosis
 U so de drogas
 E thanol, Ethylene glycol
 L áctica
 R habdomyolisis
 S alicylates
ANION GAP NORMAL ANION GAP BAJO
 H yperalimentation  P araproteinemias,
 A cetazolamide, Multiple myeloma
amphotericin  L ithium intoxication
 R TA  E xcessive Calcium and
 D iarrhea Magnesium
 U reteral Diversions  A lbumin is low

 P ancreatic fistula
(hypoalbuminemia)
 B romism
 S aline resucitation
Evaluación inicial en Emergencias

 Signos de vida
 Estado de la vía aerea
 Estado de la conciencia
 Función cardiovascular
 Función renal
 Fuentes de infección
 Estado de hidratación
Tratamiento

 Soporte general
 Corregir deshidratación
 Bloquear cetogénesis y corregir acidosis
metabólica e hiperglucemia
 Restitución electrolítica específica
 Identificar y tratar causa desencadenante
 Evitar complicaciones de CAD y tratamiento
Soporte general

 UCI
 Control hídrico
 Peso
 Estado mental
 Monitoreo EKG
 Glucometría
 Glucemia, Na, K, Cl
 Gasometría
 Cetonuria
 Corregir deshidratación

 Agua VO a tolerancia
 Soluciones IV
 Sol. NaCl 0.9% ó Hartmann 1000 ml en 60
mins. Repetir 1 a 2 ocasiones
 Sol. NaCl 0.9% ó 0.045% ó Hartmann 1000
ml. para corregir déficit
 Iniciar sol. glucosadas al 5% cuando la
glucemia este  250 mgs.
Bloquear cetogénesis y corregir acidosis
e hiperglucemia
 Insulina Regular
 Bolo IV ???
 Infusión 0.1 u./kg/hora
 Iniciar sol. glucosadas al 5% si la
glucemia esta  250 mgs.
 Reducir infusión cuando pH  7.3
 Suspender infusión e iniciar insulina SC
Restitución electrolítica específica

 Potasio: mantener >3.5 mEq

 No más de 40 mEq/hr.
 ¿ Fosfato ?
 ¿ Bicarbonato ?
 Complicaciones
 Hipoglucemia
 Hipokalemia
 Edema cerebral
 Infección
 Distress respiratorio
 Acidosis hiperclorémica
 Estrategias de prevención de CAD

 Educación
 Automonitoreo
 Manejo del “día de enfermedad”
 Cetonuria doméstica
 Tratamiento en casa
 Abundantes líquidos
 Manejo de insulina
 Orientación sobre datos de alarma
 Vigilancia estricta en personas de alto riesgo
 Información específica a usuarios de bomba de infusión