Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

Simpsio: FUNDAMENTOS EM CLNICA CIRRGICA - 2 Parte Captulo II

CHOQUE CIRCULATRIO
CIRCULATORY SHOCK

Walter Villela de Andrade Vicente1, Alfredo Jos Rodrigues1, Jairo Rosa e Silva Jnior2
1 Docente da Diviso de Cirurgia Torcica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia; 2MD, PhD, Diviso de Cirurgia Torcica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. CORRESOPONDNCIA: Departamento. de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. Av. Bandeirantes, 3900. CEP; 1408-900. email: alfredo@fmrp.usp.br

Vicente WVA, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR. Choque Circulatrio. Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

RESUMO: So apresentados os aspectos prticos da fisiologia cardiovascular e do sistema circulatrio para a compreenso das anormalidades hemodinmicas nos diferentes quadros de choque circulatrio. Tambm so apresentados os mtodos teraputicos bsicos para o choque circulatrio. Descritores: Choque. Choque/Diagnstico. Choque Circulatrio.

1- INTRODUO Aos mdicos em geral pode, primeira vista, parecer desnecessrio interessar se pelo choque circulatrio, uma vez que, atualmente, esses pacientes so tratados em ambiente de terapia intensiva, sob os cuidados de mdicos especialistas. preciso, todavia, considerar que o sucesso teraputico depende muito da percepo precoce do estado de choque circulatrio por parte, quase sempre, do mdico que presta o primeiro atendimento. Por outro lado, o intensivista, com freqncia, ter de interagir com o colega que lhe encaminhou o paciente, na tomada de decises teraputicas que envolvam, diretamente, a participao deste ltimo. Por exemplo, pode ser necessrio que o otorrinolaringologista intervenha cirurgicamente para coibir hemorragias ou drenar colees purulentas que possam ser responsveis ou agravantes do quadro de choque circulatrio. Neste captulo enfocamos o assunto sob prisma eminentemente prtico, ressaltando aspectos bsicos da Fisiologia cardiovascular, com o recurso de

frmulas fsicas simples, de fcil compreenso, e que, transpostas para o sistema circulatrio, com as devidas abstraes, permitem, de maneira lgica e descomplicada, tanto entender as profundas alteraes hemodinmicas existentes nos diferentes quadros de choque circulatrio, como inferir as medidas teraputicas bsicas aplicveis em cada situao. 2- DEFINIO O choque circulatrio uma condio clnica aguda, representada pela incapacidade do sistema cardiovascular em manter perfuso suficiente para atender homeostase, de modo a desencadearem se profundas alteraes do metabolismo celular que, se no corrigidas a tempo, levam disfuno de mltiplos rgos e, finalmente, morte (Figura 1). Essa definio, por si s, diferencia o choque circulatrio da sncope pelo fato de que, nesta ltima, mecanismos de auto regulao cardiocirculatria so capazes de, em questo de minutos, reverter o desarranjo hemodinmico causador da perda da conscincia por dficit transitrio da perfuso cerebral. 437

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HIPOPERFUSO

Musculatura esqueltica Fadiga respiratria

Gastrointestinal Translocao bacteriana, hemorragia digestiva

Pulmonar SARA, hipoxia, hipercapnia, hipertenso pulmonar

Alteraes da coagulao CIVD

Corao Falncia cardaca, arritmias

Cerebral Alteraes da conscincia

Heptica Dist. Coag. Hipoprot., colestase, elevao da transaminase

Renal Insuficincia renal (necr. tub. aguda)

Alteraes imunolgicas Sndrome da resposta inflamatria sistmica

Sndrome da disfuno de mltiplos rgos

Morte

Figura 1: Representao esquemtica da evoluo do choque circulatrio.

3- CLASSIFICAO A classificao do choque circulatrio til, particularmente, para fins didticos, e baseia se, em geral, no principal mecanismo desencadeante, embora se deva reconhecer que, em vrias situaes, possam coexistir dois ou mais mecanismos na gnese e/ ou na evoluo do choque. Considerando se que, na sua essncia, o sistema circulatrio pode ser reduzido a um circuito hidrodinmico simples, composto por um conjunto de vasos atravs dos quais um fluido bombeado, desenvolveu se uma classificao ampla e simples do choque circulatrio, em trs grandes grupos, denominados hipovolmico, cardiognico e distributivo. Essa denominao pressupe que o mecanismo deflagrador do choque tenha sido, respectivamente, a reduo abrupta do volume circulante, a insuficincia cardaca aguda ou um profundo desajuste do tnus vascular e/ou da microcirculao. Por convenincia, e ainda com base na etiopatogenia, a cada um deles acrescentaram se duas ou mais subdivises, discriminadas a seguir. 438

3.1- Choque hipovolmco Conforme o componente do fluido intravascular perdido, subdivide se em dois grandes grupos: Hemorrgico: perda sangnea quer para o meio interno (por exemplo, hemotrax), quer para o meio externo. No hemorrgico: diarria, poliria, queimaduras extensas, desidratao. 3.2- Choque cardiognico Decorrente de disfuno miocrdica (infarto do miocrdio, miocardiopatias, contuso cardaca, etc.). Obstruo da via de sada ventricular: por exemplo, embolia pulmonar a cavaleiro. Restrio ao enchimento ventricular: por exemplo endomiocardiofibrose, pericardite constritiva e tamponamento cardaco. Distrbios do ritmo cardaco: por exemplo, bradi ou taquiarritmias. Disfuno valvar: avanada.

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3.3- Choque distributivo Toxmco: desencadeado por processos inflamatrios intensos (septicemia, traumas, queimaduras graves e pancreatite necro hemorrgica). Anafiltico: deflagrado por reaes inflamatrias secundrias a reaes antgeno anticorpo. Neurognico: determinado por abolio ou reduo acentuada do tnus vasomotor por disfuno central. Farmacolgico: quando conseqente ao direta de agentes qumicos exgenos. O leitor verifica que, na classificao apresentada, no se encontra o choque traumtico, um dos mais freqentemente vistos nos grandes ncleos urbanos e nos confrontos armados. Essa ausncia explica se por mesclarem se na sua etiopatogenia vrios fatores, concomitantes ou no, dentre os quais a perda volmica, o trauma tissular, a dor intensa e a contaminao de ferimentos com sepse subseqente. Na presena de ferimento cardaco ou pleuropulmonar, o choque traumtico pode ser, rapidamente,

fatal, devido tanto a tamponamento cardaco determinado por acmulo de sangue no saco pericrdico, o que mais freqente, ou por pneumotrax hipertensivo, com compresso no s mediastinal e, portanto, do corao e das grandes veias que a ele se conectam, mas tambm do pulmo contralateral. 4- FISIOPATOLOGIA As alteraes cardiovasculares e o quadro clnico do choque embasam se em muitos mecanismos fisiopatolgicos, imbricados entre si, conforme exposto na Figura 2, e que se expressam em intensidade varivel, culminando com o aparecimento de hipoperfuso orgnica, quase sempre, associada intensa hipotenso arterial. Apesar da hipoperfuso tissular poder ser detectada e avaliada pelo exame clnico cuidadoso e seriado, usual considerar a presso arterial sistmica a varivel clnica mais significativa tanto no diagnstico quanto na evoluo do choque circulatrio. Isso no significa que outras variveis cardiocirculatrias de avaliao at mais simples, por exemplo, freqncia e

Choque Cardiognico Choque Sptico

Choque Hipovolmico Choque Sptico Choque Traumtico

Choque Neurognico

Choque Anafiltico Choque Farmacolgico Choque Sptico Choque Traumtico

Disfuno cardaca: Sistlica ou diastlica

Hipovolemia

Perda do tnus simptico

Substncias vasoativas mediadoras: bradicinina, leucotrienos, etc

Pd2f do VE e VD Lei de Frank-Starling

Retorno venoso

Vasodilatao: Arterial e venosa

Outros efeitos sistmicos

Congesto pulmonar e sistmica: PVC-PAE-PCP

Resoluo do dbito cardaco

Depresso miocrdica

Hipoperfuso

Hipotenso

Figura 2: Eventos fisiopatolgicos bsicos do choque circulatrio.

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intensidade do pulso arterial perifrico, sejam menos importantes, ou que certas variveis de obteno mais elaborada, como a presso venosa central ou o ndice cardaco, sejam menos informativas, mas sim, que a medida da presso arterial, desde muito cedo, passou a ser reconhecida por mdicos e, principalmente, paramdicos, como um sinal de alarme, na avaliao de pacientes em estado crtico, uma vez que se via como habitual e menos preocupante a acelerao dos batimentos cardacos, comumente presente em muitos outros estados mrbidos agudos. Em que pese considerar que a leso orgnica progressiva determinada pelo choque circulatrio decorra, na verdade, de insuficiente fluxo sangneo tecidual para prover nutrientes e eliminar escrias celulares e que a maioria das unidades de terapia intensiva conte com suporte laboratorial para acompanhar as alteraes metablicas e gasomtricas decorrentes do choque, preciso, no entanto, compreender, com clareza, as alteraes hemodinmicas subjacentes, mesmo porque, de sua readequao, por meio de diferentes agentes teraputicos que, em geral, se conseguir reajustar o quadro hemodinmico, com a sobrevivncia do paciente. Na Figura 3A observa se, esquematicamente, a reduo do sistema circulatrio a um circuito hidrodinmico simples, constitudo de uma bomba (corao), que propulsiona o sangue atravs de um tubo,

representativo de toda rede vascular, e que interliga a aorta ascendente com o trio direito. Com base na analogia existente na Figura 3, A e B, pode se considerar que o corao tem funo semelhante do gerador de corrente eltrica, conquanto a rede vascular, representada pelo tubo, corresponde fiao interposta entre os dipolos do gerador. Aplicando se a lei de Ohm (V = Ri) ao diagrama apresentado em C, e substituindo se na equao, o gradiente eltrico (V), pela diferena de presso entre a raiz da aorta (PAo) e o trio direito (PAD), e a corrente eltrica (i), pelo volume sangneo ejetado pelo corao por unidade de tempo, denominado volume minuto circulatrio (VMC), obtm se a equao [1]: (PAo PAD) = Resistncia x VMC
1

Como estamos nos referindo circulao sistmica, o valor da resistncia corresponde resistncia vascular sistmica (RVS), da surgindo a frmula [2]: (PAo PAD) = RVS x VMC
2

Dada a ordem de grandeza da presso na raiz da aorta, muito superior da existente no trio direito, pode se simplificar o termo esquerda da equao, substituindo-o, simplesmente, pelo valor da presso na raiz da aorta (PAo) [3]: PAo = RVS x VMC
3

Figura 3: Esquema simplificado do aparelho circulatrio (A); da vazo de fluidos por tubo e seco circular (B); e de um circuito eltrico simples (C).

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O VMC corresponde, por sua vez, multiplicao do volume sangneo ejetado por sstole (VS) pela freqncia cardaca (FC), conforme a frmula seguinte [4]: VMC = VS x FC
4

Isolando se a PAo esquerda, chega se, finalmente, frmula da presso arterial sistmica [10], que passaremos a comentar. PAo = VD x CM x FC x L x viscosidade x 8 R x
4 10

Por essa razo, a frmula [3] pode ser grafada como [5]: PAo = RVS x VS x FC 5 O VS, por seu turno, corresponde multiplicao do volume diastlico final (ou de enchimento) do ventrculo esquerdo, por um fator representativo da condio contrtil do miocrdo ventricular, comumente designado contratilidade miocrdica (CM), fato expresso na frmula [6]: VS = VD x CM 6 Com base nessa informao, a frmula [5] pode ser modificada, obtendo se a frmula [7]: PAo = RVS x VD x CM x FC 7 Por outro lado, POISEUILLE, a partir de experimentos com vazo de fluidos em tubulaes rgidas de seco circular transversa, como a esquematizada na Figura 3 B, elaborou a frmula [8], representativa do fluxo de fluidos por tubulaes cilndricas, anlogas aos vasos sangneos. (P1 _ P2) - x R4 8xLx

Deve se atentar, inicialmente, para o fato de que o termo: L x viscosidade x 8 R4 presente na frmula [10], a representao matemtica da resistncia vascular sistmica. A frmula [10] permite analisar os efeitos decorrentes da interao dos vrios fatores responsveis pelas alteraes pressricas observadas no choque circulatrio e, por esse motivo, deve ser de pleno domnio de todos os mdicos interessados em tratar pacientes nessa condio clnica. Deve se, em particular, observar fato muito significativo na frmula [10], o de que o raio dos vasos sangneos est elevado quarta potncia. Vale dizer que, se ocorrer vasodilatao com, por exemplo, duplicao do calibre vascular, a presso arterial deveria sofrer queda imediata, extremamente acentuada, da ordem de 16 vezes. Felizmente, essa resposta muito amortecida pela deflagrao de outros mecanismos compensatrios, tambm reguladores da presso arterial, como o de retroalimentao a partir dos receptores articos e carotdeos. Diante do exposto, compreende se a grande importncia de atentar para o estado de vasoconstrio ou vasodilatao perifrica nos estados de choque. Pela mesma razo, explica se serem as drogas vasoconstritoras to potentes em reverter a hipotenso arterial. Em decorrncia da ativao de circuitos de retroalimentao cardiovascular desencadeados pela hipotenso arterial, so necessrios grande discernimento e ponderao ao proceder analise da situao hemodinmica num determinado momento, sendo mais prudente e prtico observ la ao longo do tempo, medida que se adotam medidas teraputicas, procurando levar em considerao o comportamento do maior nmero possvel de variveis clnicas envolvidas no controle da presso arterial sistmica. No choque hipovolmico, cuja fisiopatologia de mais fcil entendimento, o fator desencadeante primordial, a reduo aguda do volume intravascular, 441

Fluxo =

viscosidade 8

Transpondo se essa frmula para o esquema da circulao representado na Figura 3, A, pode se entender o fluxo como representativo do fluxo sangneo, ou, melhor dizendo, do volume minuto circulatrio (VMC), ao passo que o gradiente de presso entre as extremidades do tubo seria, mais uma vez, representado apenas pela PAo, obtendo-se ento, a frmula [9]: VS x FC = PAo x R4 8 x L x viscosidade viscosidade 9

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detectado tanto pelos receptores cardacos responsivos ao grau de distenso das cmaras atriais, como pelos baro e quimioreceptores articos e carotdeos, e pelos corpsculos renais justaglomerulares, deflagrando se complexa resposta neuroendcrina envolvendo maior produo de hormnio natriurtico atrial, estimulao do sistema nervoso simptico e liberao de vasopressina pela hipfise, hormnio esse que, alm de efeito antidurtico, tambm potente vasoconstritor arteriolar. Como hipovolemia acaba se instalando em, praticamente, todas as formas de choque circulatrio, em razo do seqestro extravascular decorrente da reduo da presso coloidosmtica do plasma e/ou pelo aumento da permeabilidade capilar, essa complexa resposta neuroendcrina, tambm compartilhada pelas demais formas de choque circulatrio, e tem por finalidade ltima garantir a perfuso do sistema nervoso central e do corao, graas ao restabelecimento da volemia, redistribuio do volume circulante e ao aumento do rendimento cardaco. preciso salientar a grande importncia de quatro variveis do metabolismo do oxignio: a presso e a saturao arteriais sistmicas e venosas mistas de oxignio (paO2 e SaO2, e pvO2 e SVO2), as duas primeiras reflexivas da habilidade pulmonar em oxigenar o sangue, e as duas ltimas demonstradoras do balano tecidual entre a oferta e o consumo tecidual de oxignio. Valores de pvO2 e SvO2 inferiores, respectivamente, a 45mmHg e a 35%, so preocupantes sinais de gravidade na vigncia de oxigenao adequada do sangue arterial sistmico, pois indicam grave hipoperfuso com baixa oferta tecidual de oxignio. Essa situao decorre de ndice cardaco baixo e acompanha se, tambm, pela elevao do lactato srico, resultante da ativao do metabolismo anaerbio. A reduo na perfuso do sistema nervoso central durante hipotenso grave causa tambm intensa estimulao direta do sistema nervoso simptico, comandando a liberao de adrenalina pela camada medular supra renal e de noradrenalina na intimidade de vrios tecidos, resultando em taquicardia, aumento do inotropismo cardaco e vasoconstrio arterial e venosa. A estimulao da secreo de renina pelas clulas justaglomerulares renais resulta na maior formao de angiotensina, que, alm de vasoconstrio arteriolar, diminui a excreo renal de gua e eletrlitos devido estimulao da secreo de aldosterona pelo crtex supra renal (Figura 4). Cabe tambm considerar que a ativao do sistema reticuloendotelial desencadeada pela leso 442

tecidual (infeco, traumatismo, queimadura, etc.) pode, por razes ainda a esclarecer, exacerbar se, deflagrando resposta inflamatria sistmica ampliada e potencialmente fatal, atualmente conhecida como sndrome da resposta inflamatria sistmica (SRIS).4,6 Essa sndrome caracteriza se por duas ou mais das seguintes manifestaes clnicas: Temperatura central > 38C ou < 36C Freqncia cardaca > 90bpm Freqncia respiratria > 20resp/min paCO2 < 32mmHg Contagem de leuccitos > 12.000mm3 ou < 4.000mm3, ou percentual de clulas imaturas (desvio esquerda) > 10% A hipertermia, embora das manifestaes mais comuns, pode no ocorrer, sobretudo em idosos e no choque avanado, situaes essas que, geralmente, cursam com hipotermia sistmica. Evidncias de vasculite, como petquias cutneas e conjuntivas, necrose de extremidades, tromboflebites e linfangites, podem ser detectadas em quadros infecciosos graves. A taquicardia tambm sinal freqente, a no ser quando obstada pela presena de distrbios do sistema de conduo intracardaco. A hipotenso e sinais explcitos de hipoperfuso, embora possam estar ausentes quando o quadro se instala, levam, medida que o paciente piora, oligria ou mesmo anria, acidose lctica e alterao do estado mental. Na presena de sepse, a disfuno do rgo alvo da infeco, como por exemplo a insuficincia respiratria, na pneumonia, pode mesclar se com a agresso dos mediadores da SRIS, ao mesmo tempo em que passam a se exprimir as demais manifestaes sistmicas da sndrome. Destas, as mais comuns so a sndrome da angstia respiratria do adulto (SARA), a insuficincia renal, a disfuno do sistema nervoso central e a insuficincia heptica. Esta ltima, comumente, deve se ao desenvolvimento de hepatite transinfecciosa, nos casos de sepse, ou sndrome hepatorrenal, nas situaes em que parea inexistir quadro sptico. Dentre os achados laboratoriais mais freqentes, incluem se elevao de bilirrubinas e transaminases, bem como dos tempos de tromboplastina parcial ativada, tempo de protrombina, de creatinina e de uria plasmticas. Leucocitose com desvio esquerda, ou leucopenia, trombocitopenia, hiperglicemia e acidose metablica so achados freqentes. Nas fases iniciais da disfuno respiratria surge hipoxemia associada hipocapnia, mas medida que a disfuno pulmonar se acentua, instala se hipercapnia.

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Hipertenso pulmonar

Broncoespasmo

Depresso miocrdica

Hipermetabolismo

Vasoconstrio sistmica e pulmonar

Mediadores

Permeabilidade vascular

Agregao celular Trombose microvascular

Vasodilatao

Hipotenso

Hipovolemia

Dbito cardaco M distribuio do fluxo sangneo microvascular Desproporo entre oferta e consumo de O2 (Hipoperfuso)

Sndrome da disfuno de mltiplos rgos Figura 4: Eventos desencadeados pelos mediadores inflamatrios da SRIS.

Recentemente9, aventou se a hiptese, denominada "two hit", de que seriam necessrios eventos agressores seqenciais para desencadear se a SRIS, o primeiro dos quais iniciaria o processo inflamatrio e o segundo modularia a resposta inflamatria sistmica, tornando a desproporcional e exagerada. Sabe se que as citocininas, sobretudo as interleucinas (IL-1 e IL 6), o fator de necrose tumoral, interferons e outras substncias so mediadores humorais chaves na resposta inflamatria inicial. Esses mediadores, atuando juntamente com agentes celulares, como os polimorfonucleares, macrfagos, moncitos e clulas endoteliais, ativam e recrutam diversos outros sistemas que participam na resposta inflamatria, dentre os quais destacam se a cascata de coagulao, a agregao e degranulao plaquetria, o sistema complemento, a ativao de mastcitos e o sistema da bradicinina (Figura 4). Embora a SRIS se acompanhe, quase sempre, de hipotenso, o dbito cardaco normalmente est aumentado, sobretudo nas fases iniciais. Isso se d em

resposta ao estado de hipermetabolismo e da queda na ps carga por vasodilatao arteriolar, particularmente se j iniciada a teraputica de reposio volmica, com correo da hipovolemia. A m perfuso tecidual explica se no somente pela hipotenso, mas tambm, e principalmente, por alteraes na distribuio do fluxo sangneo no nvel da microcirculao4, de modo a interferir tanto no metabolismo tecidual quanto na auto regulao local do fluxo sangneo. Obviamente, medida que surgem disfunes orgnicas, inclusive cardaca, sobretudo na presena de hipovolemia, h deteriorao progressiva do quadro clnico, com reduo progressiva do volume minuto cardaco. No choque anafiltico, em particular, a degranulao de basfilos e mastcitos estimulada pelo complexo IgE-antgeno, previamente sensibilizado, libera histamina, serotonina, enzimas proteolticas e outros mediadores, tais como leucotrienos e metablitos da via da cicloxigenase que, em conjunto, deflagram uma srie de manifestaes clnicas potencialmente letais. 443

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QUADRO CLNICO O choque circulatrio, independentemente da etiologia, acompanha se de oligria e hipotenso arterial (Figura 5). Esta ltima, dependendo do grau de hipovolemia presente, pode ser evidenciada apenas na posio ortosttica. A presso venosa central e a presso capilar pulmonar, que reflete o enchimento diastlico do ventrculo esquerdo, habitualmente, esto baixas, com exceo feita aos casos de choque por insuficincia com comprometimento cardaco. A hipotenso arterial caracterizada por presso arterial sistlica inferior a 90mmHg ou mais de 40mmHg abaixo da presso arterial sistlica habitual do paciente. Nos casos de perda sangnea expressiva, a hiperatividade simptica traduz se por pulsos finos, taquicardia, frialdade das extremidades, palidez cutaneomucosa, sudorese e oligria, constituindo o aumento da diurese valioso indicador da melhora da perfuso tecidual, medida que se repe a volemia. O nvel de conscincia costuma estar rebaixado nos pacientes com hipoperfuso grave do sistema

nervoso central (SNC), hipoxemia ou traumatismo crnio-enceflico. Todavia, sobretudo nos politraumatizados jovens, pode, pelo contrrio, cursar com agitao psicomotora, importante sinal de alerta para o mdico. Os achados laboratoriais refletem a hipoperfuso tecidual, expressa por reduo da pvO2 e da SvO2, acidose metablica, elevao da creatinina plasmtica e rebaixamento dos nveis hematimtricos, nos casos de sangramento, ou em decorrncia de reposio volmica no-sangnea. O hematcrito, por outro lado, eleva-se quando a perda volmica no envolve os elementos figurados. No choque por descompensao diabtica, a intensa desidratao, o hlito e o odor cetnico da urina, juntamente com antecedentes diabticos, apontam claramente para o diagnstico dessa grave condio. O choque anafiltico caracterizado por broncoespasmo, aumento da secreo da mucosa respiratria, laringoespasmo, vasoconstrio pulmonar, hipotenso, taquicardia, aumento da permeabilidade capilar, sncope, convulses, letargia, podendo complicar se com coagulao intravascular disseminada. Somam-se, a estas, outras manifestaes menos graHipotenso e Hipoperfuso

Aldosterona

Sistema renina-angiotensina (angiotensina II)

Vasopressina ADH

Reflexo barorreceptor Reflexo quimiorreceptor Resposta isqumica SNC

Reteno hidrossalina Oligria

Vasoconstrio arterial e venosa: palidez, pulso fino, colopso venoso, frialdade

Estimulao do sistema nervoso simptico e adrenal

Taquicardia Aumento da volemia Contratilidade miocrdica

Aumento do dbito cardaco e da presso arterial

Figura 5: Resposta neuro hormonal hipotenso arterial e hipoperfuso do sistema nervoso central.

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ves, como urticria, angioedema, eritema cutaneo-conjuntivo, lacrimejamento, nusea, vmito, diarria, dor abdominal. preciso ter em conta que os sintomas podem ocorrer dentro de segundos a minutos aps a exposio ao antgeno, e ter carter bifsico, pois, algumas horas aps o sucesso teraputico inicial, podem ressurgir manifestaes graves. TRATAMENTO O tratamento do choque visa, simultaneamente, eliminao dos fatores desencadeantes e normalizao da perfuso tissular e da oferta tecidual de oxignio.5,10. O sucesso teraputico depende, na maioria dos casos, da presteza, lucidez e agressividade com que se tomam medidas teraputicas, particularmente a reposio volmica vital otimizao do enchimento ventricular, refletidas, na prtica clnica, no ajuste fino da PVC e da PCP, pois o leitor deve sempre lembrar que o corao, como bomba motriz obediente lei de Frank Starling, j abordada anteriormente, depende do enchimento diastlico ventricular para aumentar o volume sistlico e, em decorrncia, o volume minuto cardaco, na ausncia de outros fatores estimulantes da contratilidade miocrdica. Como leses traumticas graves podem, com freqncia determinar choque traumtico e morte, quando no tratadas adequadamente, tem se preconizado, e exigido, h vrios anos, o treinamento de m-

dicos traumatologistas e intensivistas em cursos especficos sobre o assunto. No choque cardiognico, o prognstico sombrio, com alta taxa de mortalidade, de 50 a 80%. Cabem nessa entidade mtodos especficos de tentativas de salvamento do miocrdio isqumico peri-infarto ou mesmo localizado distncia, com angioplastia percutnea, infuso de trombolticos, revascularizao cirrgica associada contrapulsao artica, ou mesmo implante de ventrculos artificiais de cunho definitivo ou como ponte para o transplante cardaco. A hipovolemia presente no choque sptico requer ttica de reposio volmica gradual, mediante a infuso de alquotas de 250 a 500ml de soluo cristalide ou colide, a intervalos de 10 a 15min, Em razo da depresso da funo cardaca que pode estar presente, aconselhvel a monitorao da presso capilar pulmonar mediante cateter de Swan Ganz. A presso capilar pulmonar pode ser elevada at 18mmHg, para otimizar a pr carga e, conseqentemente, o volume minuto cardaco, desde que a presso coloidosmtica esteja normal, Ainda com vistas a otimizar a oferta tecidual de oxignio, prudente, alm de garantir a saturao da hemoglobina arterial sistmica, manter o hematcrito acima de 30%. Quando a otimizao da volemia insuficiente para a normalizao do quadro hemodinmico, iniciam se drogas vasoativas, sendo as mais freqentemente utilizadas em nosso meio a dopamina, a dobutamina, a adrenalina e a noradrenalina, cujas doses e efeitos17 esto resumidos na Tabela I.

Tabela I: Doses de administrao, receptores envolvidos e efeitos das drogas vasoativas mais comumente utilizadas* Droga Dose ( /kg/min) Receptor predominanEfeito temente estimulado Dopamina 13 2,5 a 6 >6 5 15 < 0,03 0,03 0,15 > 0,15 0,01 0,05 > 0,05 Dopaminrgico e e Diurese Aumento do VMC* e vasodilatao Vasoconstrio Aumento do VMC e vasodlatao Aumento do VMC e vasodlatao Misto Vasoconstrio Misto Vasoconstrio

Dobutamina Adrenafina

Noradrenalina

* Modificado de Wagner, B.K.J. - Drug monitoring In: Ayres, S.M.; Shoemacker, W.C.; Grenvik, A.; Holbrook, P.R.. - Textbook of Critical Care, 3rd ed., Philadelphia, W.B., Saunders, 1995.

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A escolha da droga depende da experincia pessoal do mdico e da condio do paciente. Geralmente, inicia se com dopamina em dose -adrenrgica, podendo se elevar a taxa de infuso at se atingir efeito adrenrgico. A dobutamina, em geral, associada dopamima quando so necessrias doses relativamente elevadas desta ltima, na tentativa de que seus efeitos inotrpicos sinrgicos possam melhorar ainda mais o dbito cardaco. Como primeira escolha, a utilizao isolada de dobutamina reservada aos pacientes normotensos ou cuja hipotenso seja, apenas, discreta, aps se ter procedido a reposio volmica, e nos quais se deseja aumentar o dbito cardaco decorrente de indicativos de hipoperfuso orgnica (oligria, lactato elevado, disfuno orgnica). Reservam-se a adrenalina e a noradrenalina para os casos em que, apesar da reposio volmica e de doses mximas de dopamina e dobutamina, permanecem a hpotenso e a hipoperfuso. Em razo da vasoconstrio arteriolar esplncnica, sobretudo renal, provocada por essas drogas, muitas vezes se lhes associa dopamina em dose dopaminrgica, na tentativa de manter a perfuso renal. Deve se atentar, por outro lado, maximizao do aporte de oxignio pelos pulmes. Esta ltima medida requer pleno domnio da fisiologia respiratria, pois envolve imensa gama de medidas, desde a mais simples, a suplementao nasal de oxignio at a intubao traqueal com ventilao mecnica, podendo, alguns centros, at mesmo dispor de oxigenao extracorprea com oxigenador de membrana, nos casos extremos. Alguns advogam a hipercorreo da oferta tecidual de oxignio, particularmente nos casos de choque distributivo, recomendando manter-se o ndice cardaco acima de 4,5l/min/m2 e o ndice de oferta tecidual de oxignio (DO2) acima de 600ml/min/m2, a fim de que o ndice de consumo de oxignio (VO2) permanea acima de 170ml/min/m2. 2,11,12 Todavia, no existe consenso acerca das variveis fisiolgicas mais adequadas para avaliao da perfuso tecidual.10 A aferio da relao entre a oferta e o consumo de oxignio,11,12 assim como mtodos tonomtricos para a aferio da pCO2 e do pH da mucosa gastrointestinal,10,15 bem como mtodos de medida do fluxo sangneo tecidual por espectroscopia prxima ao infravermelho14 foram propostos. O acompanhamento e correo dos distrbios eletrolticos e cido bsicos, sobretudo a acidose metablica, so, entretanto, outras medidas prticas im446

portantes, a fim de propiciar melhores condies homeostticas, essenciais s funes bioqumicas celulares. A nutrio adequada, preferencialmente por via enteral, alm de evitar a rpida desnutrio a que esses pacientes esto sujeitos, contribui para a vitalidade da mucosa gastrointestinal, de modo a impedir o aparecimento de lceras de estresse e a translocao bacteriana. Quando a nutrio enteral no puder ser implementada, cabe salientar a importncia dos bloqueadores da secreo cida do estmago, em que pese o efeito colateral facilitador da contaminao desse rgo em decorrncia da hipocloridria. A dilise peritoneal ou a hemodilise deve ser implementada sem perda de tempo quando a insuficincia renal fugir do controle clnico. A controvrsia quanto s solues mais adequadas para a reposio volmica, se colides ou cristalides, persiste, sobretudo nos casos de choque traumtico, pois parece no haver diferena entre elas no que se refere ao aparecimento de edema pulmonar, mortalidade e tempo de internao.3 Em vista dos custos elevados e dos riscos envolvidos nas transfuses de sangue e derivados, atualmente, tem se procurado racionalizao de sua utilizao,8,13 obedecendo os critrios resumidos no Quadro 1. Todo o esforo deve ser feito para a erradicao da infeco por meios clnicos e/ou cirrgicos. Cateteres vasculares, drenos e sondas suspeitos devem ser retirados ou substitudos, sempre submetendo os ao exame microbiolgico. A investigao do(s) microrganismo(s), responsvel (is) pela infeco necessria para a instituio da terapia antimicrobiaria. Caso aquela no traga subsdios, ou demore a ser obtida, deve se instituir antibioticoterapia de amplo espectro, levando se em considerao as disfunes orgnicas associadas, o local da infeco e o conhecimento das infeces hospitalares mais comuns na instituio. No choque anafiltico, condio muito alarmante e potencialmente fatal, em curto espao de tempo,16 deve se afastar imediatamente o agente desencadeante. Caso se trate de droga, interrompe se a infuso to logo surjam sinais e sintomas sugestivos de anafilaxia. A teraputica padro inclui a administrao de adrenalina, anti histamnicos, bloqueadores H2 e corticides. A adrenalina deve ser administrada na dose de 0,3ml de soluo 1:1000, no subcutneo (0,01mcg/kg

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Quadro 1. Critrios para transfuso de hemoderivados no tratamento do choque* Critrios para a transfuso de concentrado de hemcias 1. Pacientes de alto risco para eventos isqumicos (AVC, infarto agudo do miocrdio, etc.) Hemoglobina inferior a 6g/dl usualmente necessria; 6 a 10g/dl depende da condio do paciente; superior a 10g/dl raramente necessria. * Taquicardia e hipotenso no corrigidas por reposio volmica, pvO2, inferior a 25mmHg, extrao de O2 superior a 50% e VO2 inferior a 50% do basal geralmente necessria. Critrios para a transfuso de plasma fresco congelado 1. Perda sangnea igual ou maior que uma volemia. 2. Definitivamente indicada para perda superior a 150% da volemia. Quando a deteriorao da hemostasia normal antecipada ou se torna evidente, a rpida infuso de 4 a 5 unidades de plasma fresco deve ser utilizada, no adulto, ou 4 unidades para cada 6 de concentrado de hemcias. - O TTPa e TP s tm valor se 1,5 vez maiores que o esperado e associados a sangramento anormal. - Devido alta concentrao de citrato deve se monitorar o clcio plasmtico. Critrios para a transfuso de crioprecipitado Geralmente, suficiente fibrinognio reposto com a transfuso de plasma fresco, devendo reservar se a transfuso de crioprecipitado quando se documenta hipofibrinogenemia. Critrios para a transfuso de concentrado de plaquetas 1. Como o surgimento de plaquetopenia imprevisvel, deve se monitorar a contagem de plaquetas. 2. A contagem plaquetria deve ser mantida acima de 50.000 durante operaes de grande porte, todavia tem se recomendado que em pacientes com extensos traumas de alta energia a contagem seja mantida acima de 100.000. - Geralmente utilizam se de 8 a 12 unidades para um adulto de 75kg.
*Baseado em Simon TL et al. Practice parameter for the use of red blood cell transfusions: developed by the Red BIood CeIl Administration Practice Guideline Development Task Force of the College of American Pathologists. Arch pathol lab med, 122: 130-8, 1998.

na criana), e repetida a intervalos de 15min, se necessrio, nos casos leves a moderados. Nos casos graves, com hipotenso alarmante ou ausncia de pulso palpvel, infundem se por via endovenosa at 3ml de soluo de adrenalina a 1:10.000, nos adultos. Acesso venoso central e monitorao invasiva da presso arterial so desejveis na continuidade do tratamento desses casos. Anti histamnico (bloqueador H1) iniciado e mantido por, pelo menos, 48 horas. Em nosso meio esto disponveis a prometazina, cuja dose de 50mg, por via intramuscular, e a dextroclorofniramina, na dose de 5mg, pela mesma via. A ranitidina (bloqueador H2), na dose 50mg, por infuso lenta, endovenosa, til nos casos de hipotenso refratria adrenalina e reposio volmica. Embora corticosterides no tenham efeito na fase aguda, faltem evidncias clnicas consistentes, julga se que a hidrocortisona, na dose de 100 a 200mg IV, repetida a cada 6h, possa minorar a recorrncia das manifestaes. No atendimento inicial essencial manter as vias areas prvias. Caso o edema de glote esteja pro-

vocando dificuldade respiratria grave, no responsiva s medidas clnicas iniciais, impe se intubao orotraqueal. Se esta no for conseguida, recorre se cricotireotomia ou puno da cartilagem cricidea com agulha calibrosa. A traqueostomia, por envolver mais riscos e complicaes, deve ser protelada para depois que uma dessas medidas j tiver sido executada e a situao esteja mais controlada. A vasodilatao arterial e venosa, parte da resposta anafiltica, causa hipovolemia relativa que requer correo com infuso endovenosa de soluo cristalide (soluo salina 0,9% ou de Ringer lactato) ou colide. Caso a hipotenso persista aps essa medida, inicia se infuso endovenosa contnua de adrenalina (0,01mcg/kg/min), dopamina (> 6mg/kg/min) ou noradrenalina (2 a 3mcg/min). O broncoespasmo resistente adrenalina e anti histaminicos pode melhorar com nebulizao com 2 agonista ou infuso endovenosa de aminofilina, na dose de 5mg/kg, infundida em 30min, e seguida da infuso contnua de 0,3 a 0,9mg/kg. Pacientes porventura em uso de bloqueadores podem no responder satisfatoriamente admi447

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nistrao de adrenalina. Nesse caso, recorre se atropina, se houver bradicardia e broncoespasmo persistentes. A administrao de glucagon, cujas aes no dependem de receptores P, na dose de 1 a 5mg IV, durante 1min, seguido da infuso contnua de 1 a 5mg/h, pode ser til.

Antibiticos -lactmicos, alimentos, picadas de insetos e contrastes radiolgicos so os veculos mais comumente implicados na gnese do choque anafiltico. Por essa razo, deve se sempre investigar a exposio pregressa a esses agentes e a ocorrncia de reaes prvias a eles.

Vicente WVA, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR. Circulatory Shock. Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

ABSTRACT: Practical physiological aspects of both the cardiovascular and the circulatory system, which help to give an insight into the hemodynamic abnormalities that underlie the different symptoms of circulatory shock, are presented. Furthermore, basic therapeutic methods for the treatment of circulatory shocks are discussed. keywords: Shock. Shock/diagnosis. Circulatory Shock.

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