ATROFIA CELULAR do num e do tam celular do tamanho do rgo; sntese protica e degradao protenas; causas: Perda da inervao, Reduo

Reduo da carga de trabalho, Diminuio do suprimento sanguneo, Perda da estimulao endcrina, Envelhecimento, Nutrio inadequada, Compresso METAPLASIA substituio adaptativa de um tipo celular sensvel ao estresse por outro com maior capacidade de sobreviver em condies hostis; tipo colunar para escamoso, e vice-versa; reversvel mas constitui um solo frtil para o aparecimento de neoplasias. LESES CELULARES mecanismos bioqumicos: diminuio de ATP, danos mitocondriais, influxo intracelular aumentado de Ca e perda da homeostase do Ca e acmulo de radicais livres derivados de oxignio. DANO A MEMBRANA Disfuno mitocondrial; Perda de fosfolipdeos da membrana; Espcies reativas de oxignio; Anormalidades citoesquelticas; Produt de degradao dos lipdios LESO ISQUMICA supr sang por obstruo mecnica do sistema arterial ou por reduo da drenagem venosa. A dss leva a uma [O2] da fosforila oxidativa e da produo de ATP. A de ATP leva a uma falha na bomba Na/K influxo Na, Ca e gua e efluxo K, tumefao celular. H tambm um da gliclise anerbica, com dos nveis de glicognio e do cido ltico do pH intracelular. Outros efeitos so o destacamento dos ribossomos do RER ocasionando uma na sntese de protenas. NECROSE DE COAGULAO A nc provocada por deficincia no suprimen sang. Caracter: preservao da arquitetura bsica da clula, com desnaturao protica do contedo intracelular; clulas fantasmas. Uma rea localizada de nc denominada infarto. NECROSE DE LIQUEFAO Digesto das clulas mortas transformao do tecido em uma massa viscosa lquida; infeces bacterianas focais ou infeces fngicas; clulas do sistema nervoso central (isquemia).

NECROSE CASEOSA Focos de infeco tuberculosa; clulas necrticas exibem uma coleo de clulas rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos encerrados dentro de uma borda inflamatria ntida. NECROSE x APOPTOSE N: desnatura das protenas celulares e digest enzimtica das clulas lesadas; situaes patol; turgescncia celular; rompimento da membrana; extravasa contedo celular; inflamao; da eosinofil, ncleo sofr retra (picnose), aps uma fragmenta (cariorrexe) e posterior degrada (carilise). A: morte celular induzi (programa de suicdio regulado); cls ativa enzimas que degradam seu prprio DNA e as protenas nucleares e citoplasmticas; situaes fisiol. e patol; encolhimento celular; condensa cromatina; memb. plasm. intacta com alterao na sua estrutura alvos p/ fagocitose; no desencad resp inflamat; h formao de corpos apoptticos. DANO REVERSVEL Turgescncia general da cl/organelas palidez; turgor e peso do rgo; bolhas na memb plasm, turgescncia e aparec. de peq densidades amorfas na mitoc; destaca/ dos ribossomos do RER; aglomera de cromatina nuclear. Pode reparar e/ou retornar ao normal. CALCIFICAO DISTRFICA Calcificao patolg deposi Ca na necrose; nveis normais de Ca s/ perturba do ciclo do Ca. Ligao aos fosfolipdeos presentes na memb da vescula, fosfatases grupos fosfatos + clcio; ciclo repetido, [ ] locais e produz um depsito de Ca perto da memb; alterao estrutural no arranjo dos grupos microcristal, q se propaga e leva a + deposio de Ca. MECAN ESTEATOSE HEPTICA c graxos no fgado; fatores: obesid, alcoolism, desnut, diab e hipxia. Os cidos graxos livres vo p/ hepatcitos esterificados a triglicer, oxidados a corpos cetni e convertidos em colesterol ou fosfolipdios. Libera de triglicerdeos dos hepatcitos: associao com apoprotena para formar lipoprotenas (podem ser transportadas do sangue para os tecidos). Defeitos acmulo de lipdios no hepatcito. MAC: do tamanho e peso do rgo, aparncia mais brilhante e amarelada; MIC: vacolos claros nos hepatcitos.

INFLAM AGUDA E COMPON Rpida resposta do hospedeiro p/ levar leuccitos e protenas do plasma infeco ou tecido injuriado. Composio: alteraes do calibre vascular; mudanas estruturais na microvasculatura; emigrao de leuccitos da microcirculao, seu acmulo no foco da injria e sua ativao para eliminar o agente agressor. ESTMULOS P/ INFL AGUDA Infeces bacterianas, virais e parasitrias e toxinas microbianas (liber de mediadores qum da infl); trauma contuso ou penetrante, e agentes fs e qum (injria tecidual e post liber de citoc inflamat, TNF e IL1); necrose tissular (liber citoc inflamat por cls necrticas); corpos estranhos (injria tecidual ou transport micrbios que ocasionam a inflamao); reaes imunolgicas (sist imune causa danos aos tecido). ALT VASC INFL AGUDA Fluxo e calibre dos vasos vasodilatao (desencadeada pela liber de xido ntrico e histamina pelo endotlio) fluxo sang calor e vermelhido. perrmeab vascular (extravasa fluido p/ lec) estase; [ ] de hemcias em peq vasos e viscosidade do sang. Neutrfilos aderem ao endotlio vascular. MECAN PERMEAB VASCULAR Formao de fendas no endotlio venular (+ comum: histam, bradic, leucot); leso endotelial direta (queimad ou toxin microb); leso endotelial mediada por leuccitos (lib citocinas); extravasamento retardado prolongado; transcitose aumentada; extravasamento de vasos recmformados. PRODUTOS E AES DERIV. DO C. ARAQUID LIPOOXIGENASE Lipoxinas: inibem infl, impedem recrut de leucoc e d+ compon da ifl; Leucotrienos: vasoconstr, broncoespa e permeab vascular.

RESULT DA INFL AGUDA Resoluo completa; Cicatrizao pela substituio por tecido conjuntivo; Inflamao Crnica PRODUTOS E AES DERIV DO C ARAQUID CICLOOXIGENASE Prostaciclina (vasodilat e inib da agreg plaquet); tromboxano (contrrio da prostaciclinas); PGD2 e PGE2 (vasodilatao e da permeab vascul, potencializando a formao do edema) MEDIADORES QUM DA INFL Histamina: causa vasodil e permeab vascular; Prostaciclinas: causa vasodil e inibem agregao plaquetria. ALTERA VASOS LINFTICOS E LINFOMAS NA INFL permeab vasc extravasamento acentuado de fluido para o espao extravasc proliferao dos vasos linfticos. Vasos linftic e linfonodos inflamados (linfagite e linfadenite) CAUSAS INFLAM CRNICA Infeces persistentes; exposio prolongada a agentes txicos exgen ou endgen; doenas auto-imunes. MORFOL INFLAM CRNICA Infiltrado de clulas mononucleares (macrf, linfc e cls plasmticas); destruio tecidual; tentativas de cicatrizao pela substituio de tecido danificado por tec conjuntivo. MEC PERMAN DE MACROF NO FOCO INFLAMATRIO Recrutamento contnuo de moncitos do sangue, atrados por lib de subs quimiotxicas pelos macrfagos teciduais (linfcitos); no local da infl h diviso celular proliferao. Tb so impedidos de sair do foco infl pela ao de citocinas liberadas pelas cls presentes no local cerceamento dos macrfagos EFEITOS SISTEMICOS DA INFL Febre, aumento das protenas da fase aguda, leucocitose, aumento da freqncia cardaca e da presso arterial e infeces bacterianas graves.

COMPON DA MATRIZ EXTRACEL Protenas estruturais fibrosas (colgeno e elastina); glicoprotenas adesivas; proteoglicanos; c hialurn. FUN DA MATRIZ EXTRACEL Suporte mecnico; controle do cresc celular; manuteno da diferenciao celular; arcabouo para renovao tecidual; estabelec de microambientes teciduais; armazenam de molculas reguladoras. PROCES FORMAO CICATRIZ Migrao do fibroblasto orientada por quimiocinas (TNF, PGDF, TGF- e FGF) proliferao desencadeada por fatores de crescimento (PGDF, EGF, TGF- e as citocinas IL-1 e TNF). Nm de clulas endoteliais proliferantes e fibroblastos ; fibrobl depositam qtdds de componentes da MEC (colgeno, fibras elsticas). Cicatriz formada por fibroblastos fusiformes, colgeno denso, fragmtos de tec elstico e outros componentes da MEC. Os fatores de crescimento tb modulam a sntese e ativao de metaloproteinases, as quais degradam os componentes da MEC, o equilbrio entre a sntese e degradao da MEC resulta em remodelao tecidual. CICATR POR 1 e 2 INTENO 1 inteno: pequena perda de tecido, limpa e no infectada, margens aproximadas por incises cirrgicas, a reepitelizao ocorre c/ a formao de uma cicatriz fina. 2 inteno: feridas de exciso grandes defeitos na pele, perda excessiva de clulas e tecidos, reao inflamatria mais intensa, formao abundante de tecido de granulao, intensa deposio de colgeno, formando uma cicatriz substancial que geralmente se contrai. FATORES LOCAIS E SISTEMICOS QUE INFLUENC NA CICATR Locais: taman, localiz e tipo da ferida, infeces, corpos estranhos e fatores mecnicos. Sistmicos: deficincia nutric, condio metablica, condio circulat e hormn (glicocorticides) COMPLIC NA CICAT DA FERIDA CUTNEA Formao inadequada do tecido de granulao (deiscncia e ulcerao); formao excessiva dos componentes do processo de reparo (cicat hipertrficas e quelides); contrao excessiva da ferida.

CAUSAS NO-INFL DO EDEMA Aumento da presso hidrosttica capilar; Diminuio da presso osmtica plasmtica; Obstruo linftica; Reteno de sdio e gua MORF AGUDA E CRONIC DA CONGESTAO PULMONAR local do flux sang (defic do escoam). Aguda: capilares alveolares engurgit, septo alveolar edemaciado, hemorrag intra-alveolar focal. Crnica: hipxia, leso isqumica e cicatrizao, septos espessados e fibrticos, capilars engurgitados ruptura, pequenos focos hemorrg, catabolism glbulos vermelhos extravasad agrupamen macrfagos contendo hemossiderina. INC E FIM DA CASCAT COAGUL Converses enzimticas amplificadas. Pode ser iniciada pela via intrnseca (exposi fator de hageman) ou pela via extrnseca (libera fator tecidual VII) ativao do fator X, o qual converte protrombina em trombina (fator II), q converte fibrinognio em fibrina (fator I) q polimeriza formando um gel de fibrina, formando tampo hemosttico secundrio definitivo. PATOGENESE DA TROMBOSE Trade de virchow: 1) leso endotelial perda da integrid fsic do endotlio exposio da mec subendotelial, adeso de plaquetas, liberao do fator tecidual e depleo local de prostacicl e ativadores de plasminognio; 2) alteraes no flux sang normal estase e turbulncia rompem fluxo laminar, promovem ativa endotelial atividade pr-coagulante, permitem plaquetas em contato com o endotlio; 3) hipercoagulabilidade, contribui em menor frequ p/ o estado trombtico; alterao nas vias de coagulao por desordens primrias (mutao nos genes do fator V) ou desordens secundrias (imobiliza prolongada, infarto do miocrdio, leso tecidual, cirurgias ou traumas) DESTINO DE UM TROMBO Propagao; embolizao; dissoluo; organizao e recanalizao

PATOGEN E QUADRO CLNIC DA TROMBOSE ARTERIAL AGUDA Formao de placas aterosclerticas leso do endotlio e produo de fluxo vascular anormal. Ocluem a luz do vaso fluxo sang p/ locais distais sua formao isquemia do tecido. Sintomas: dor isqumica inten, pele fria e plida, o pulso ausente ou diminudo e no vai haver a formao de edema. PATOGEN E QUADRO CLNIC DA TROMBOSE VENOSA AGUDA Locais de estase veias superf e prof dos mmii. Os fatores predisponentes: repouso e imobilizao prolongados ao dos msculos da perna drenag venosa deficie, icc, e outras causas (queimad, traumas e cirurg). Sintms: dor, edema local, pulso norm, temp e cor normal da pele no local. TROMBOEMBOLISM PULMONAR Trombos venos prof da perna lado direito do corao vasculatura arterial pulmonar. Podem: ocluir a artria pulmonar principal, impactarse atravs da bifurcao da artria pulmon ou distribuir-se nas arterolas menores ramificadas. Clinicamente silenciosos. +/- 60% da circ pulmonar obstruda por mbolos: icc direita (cor pulmonar), colapso cardiovascular ou morte sbita. Obstru emblica artri mdio calibre: hemorragia pulmonar. mbolos mltiplos ao longo tempo: hipertenso pulmonar e insuficincia ventricular direita. Sintomas: taquipn, taquicardia, discreto da temp e dor torcica. FISIOPATOLOGIA CHOQUE Choque: m-perfuso tecidual e celul generaliz (hipovolemia deb card). Restaurar o DC mecanismos compensatrios: 1) liber catecolamina vasoconstric perifr e freq card; 2) estimulao do sistema simptico; 3) ativao do sist renina-angiotensina e liberao do ADH reabsoro de gua para se o volume. Perda de volume persistente: mecan compensat no conseguem manter o dc, e a paciente entra na fase descompensada do choque, caracteriz por hipotenso, incio de um agravamento circulatrio e desequilbrios metablicos. A vasoconstrico isquemia dos tecid perifricos, com conseqente hipxia, o que leva a uma da fosforilao oxidativa e de ATP, a mesma leva a efeitos celulares srios.

DEFEIT DOEN ARMAZ LISOSS Sntese de uma enzima cataltica inativa, falta de um ativador enzimtico, ausncia de protenas transportadoras e defeitos no processa ps-traducional no compl golg. CARAC CLN SIND DOWN Perfil facial achatado, fissuras palpebrais oblquas, pregas epicntica, retardo mental precoce, doenas cardacas congnitas, + susceptveis a desenvolver leucemia, apresentam um sistema imune deficiente que os predispem doenas infecciosas srias e aps os 40 anos quase todos desenvolvem alzheimer INDIC ANL CROMOS PRE NATA Idade materna elevada devido ao risco de desenvolver trissomias, genitor que j possui um filho portador de doenas cromossmicas, genitor portador de doena gentica ligada ao X, feto com anomalias detectadas pelo ultrassom e genitor que possui anormalidades cromossmicas. INDIC ANL CROMOS POS NATA Anomalias congnitas, retardo mental ou atraso de desenvolvi inexplicvel, suspeita de aneuploidia, suspeita de autossomos desbalanceados, suspeita de anomalias em cromossomo sexuais, suspeita de sndrome do X frgil, infertilidade e mltiplos abortos espontneos. 40) Descreva a Sndrome de Turner e Klinefelter. ST: monossomia completa ou parcial do cromossomo X, caritipo 45,X ou caritipos mosaicos. Caractersticas: baixa estatura, seios pequenos, falta de plos, genitlia infantil, ovrios em fita, pescoo alado. SK: 2 ou + cromossomos X e 1 ou + cromossomo Y, o caritipo 47,XXY. Caractersticas: altos e magros, voz fina, ausncia de plos, quadril ginec, ginecomastia, testculos atrofiados associados a um micropnis.

HIPERSENSIBILIDADE TIPO I Reao imunolgica rpida que ocorre em minutos aps a combinao do ag com o ac IgE ligado a mastcitos em indivduos previamente sensibilizados ao ag. As reaes de hipersensibilidad imediata so iniciadas pela introduo de um alrgeno, que estimula as respostas Th2 e a produo de IgE em indivduos geneticam susceptveis. A IgE liga-se a receptores Fc nos mastcitos, e a subseqente exposio ao alrgeno ativa os mastcitos a secretar mediador, como a histamina, os leucotrienos e as prostaglandinas sintomas: vasodilatao, aumento da permeabilidade vascular, aumento da secreo de muco pelas glndulas, espasmos musculares, entre outros. HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II Ac que reagem com ag presentes nas superfcies celulares ou na mec. Os mecanismos dependentes de anticorpo que causam leso tecidual e doena podem ser de trs tipos: opsonizao e fagocitose, clulas revestidas por ac so fagocitadas e destrudas; inflama, os ac depositados nas membranas basais ou mec ativam o complemento, gerando subprodutos, como o C5a, que direcionam a migrao de leuccitos polimorfonucl e moncitos, ocasionando a inflamao; e disfuno celular, em alguns casos os ac direcionados contra receptores da superfcie celular comprometem ou desregulam a funo sem causar leso celular ou inflamao. HIPERSENSIBILIDADE TIPO III Mediada por complexos ag-ac que se formam na circulao e se depositam em diferentes locais do corpo; iniciam uma reao inflamatria aguda, que ocasiona caractersticas clnicas, como febre, urticria, dores articulares, aumento dos linfonodos e proteinria. Os ag que formam imunocomplexos podem ser exgenos ou endgenos. As doenas mediadas por imunocomplexs podem ser sistmicas, ou localizadas em rgo particular ou pequenos vasos da pele. HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV Mediada por cls ou hipersens tardia. Mecanis de dano incluem linfcitos T e moncitos e/ou macrfagos. Clulas T citotxicas causam danos diretos enquanto que clulas auxiliares T (Th1) secretam citocinas que ativam clulas T citotxicas e recrutam e ativam moncitos e macrfagos, que causam a maioria das leses. As leses da hipersensibilidade tardia contm principalmente moncitos e algumas clulas T.

MORFOLOGIA SND SJGREN Doena crnica. Olhos e boca secos (destruio das glndulas). Caracter: infiltrado linfocitrio de cls TCD4 e cls B ao redor dos ductos das glndulas, infiltrado extenso leva a obstruo dos ductos e fibrose dos mesmos. A fibrose ocasiona uma deficincia na produo de lgrimas, ressecamento do epitlio da crnea, inflao, eroso e ulcerao. O mesmo ocorre com a mucosa oral, deficincia na produo de saliva, formao de fissuras e lceras. MORF ESCLEROSE SISTMICA Inflamao crnica (decorrente de autoimunid); leso generalizada dos pequen vasos; fibrose intersticial e perivascular progressiva na pele e em mltiplos rgos. rgos afetados: pele (atrofia esclertica da pele, dedos em forma de garras, limita movim articular, face desenhada); trato alimentar (atrofia progressiva e subst fibrosa do colgeno; disfun do esfncter esofgico inf d origem a refluxo gastroesofgico); sistema musculoesqueltico (inflam sinvia, hipertrofia e hiperplasias das partes moles); rins (leses vasculares, deposio de material colagenoso, necros fibrinide, trombose e infarto); pulmes (hipertens pulmon e fibrose intersticial); corao (pericardite com derrame e fibrose do miocrdio) ASPECTOS CLNICOS DA AIDS Sint comuns: febre, peso, diarria, linfadenopatia generalizada, infeces oportunistas, doena neuromuscular e neoplasias secundrias. Infec oport: Candida, citomegalovrus, micobact Cryptococus neoformans, Toxoplasm, Cryptosporidium, vir herpes simples, papovrus e Histoplasma capsulatum. Neoplasias: SK, linfomas de clulas B no-Hodgkin, cncer cervical e anal. malignidad: falha em conter infeces e reativao dos vrus, imunidade contra tum. Altera neuropatolgicas: meningoencefal autolimitd, meningite asspt, mielopatia vacuolar, neuropati perifricas e encefalopatia progressiva designada como complexo Aidsdemncia.

PROPAG NEOPLAS MALIG Implante direto das cavidades ou superfcies corpreas; via linftica; via hematognica. ALTER DETERM FENT MALIG Autossuficinc nos sinais de crescim; Insensibilidad aos sinais inib do cresc; Evaso da apoptose; Potencial de replicao ilimitado; Angiognese mantida; Capacid invadir e mestatizar; Defeitos no reparo do DNA. AGENTES CARCINOGN MICROB Vrus oncognic de RNA (HTLV-1); Vrus oncognicos de DNA (HPV, EBV, hepat b e c); bactrias (H pylori) ETAPAS CARCINOGNESE QUM Iniciao: exposio a carcingenos qumicos, dano permanente ao DNA, clula alterada e capaz de origem a um tumor maligno. Promoo: aplicao de um agente q estimula cls mutadas a se divid. Aplicao de promotores leva a proliferao e expanso clonal de cls iniciadas, exigncia diminuda de fator de cresc e so - responsivas aos sinais inibitrios do cresc. AGENTES CARCINOGN QUM Ao direta: agentes alquilantes. Ao indireta: hidrocarbonetos policclicos, aminas aromticas, plantas naturais e produtos microbianos. TUMORES ESCAP SIST IMUNOL Crescimento seletivo de variantes antgeno-negativas; Perda ou reduo da expresso de MHC; Falta de coestimulao; Imunossupresso; Mascaramento de antgenos; Apoptose das clulas T citotxicas. EFEITOS TUMORES HOSPED Localizao e invaso de estruturas adjacentes; Atividade funcional (sntese de hormnios ou o desenvolv snd paraneoplsicas); Sangramento e infeces (tumor ulcera); Sintomas que resultam da ruptura ou infarto; Caquexia ou fraqueza; Sndromes paraneoplsicas.

COMO MICROORG CAUS DOEN Entrar em contato ou penetrar nas clulas do hospedeiro (morte celular); Liberar toxinas, enzimas ou danificar vasos (destroem as cls distncia, degradam componentes teciduais, e necrose isqumica); Induzir a resposta imune do hosped (dano tecid adicion). MECAN LESO CELULAR VRUS Penetrao das clulas e replicao custa do hospedeir. No interior da cl: inibio da sntese de DNA, RNA ou de prote das cls hospedeir; insero de protenas virais na MP das clulas hospedeiras; lise da clula hospedeira; produo de protenas que podem induzir apoptose; induo da respost imune antiviral; causar danos s cls envolvidas na defesa antimicrobiana do hospedeiro; destruio de clulas; proliferao e transformao celulares. MECAN LES CELULAR BACTR Adeso: adesinas e pillis (q tb so alvos da resp imunolgica). Invaso: induzir a cobertura por anticorpos ou protenas do complemento, facilita a fagocitose; bactrias intracelulares possuem mecanismos para interagir com a cl hospedeira: inibem a sntese de protenas do hospedeiro, bloqueia a fuso do fagossomo com o lisossomo, produz protena formadora de poro e duas fosfolipases. Toxinas: endotox e exotoxinas. A endotoxina bacteriana um LPS: resposta benfica qnd ativa a imunidade protetora (induo de citocinas e quimiocinas, expresso de molculas coestimulatrias), resposta mafica qnd nvel LPS desempenha papel importante no choque sptico, coagulao intravascular disseminada e sndrome da angstia respiratria. As exotoxinas so protenas secretadas que causam injria celular e doena, (enzimas, toxinas que alteram a sinalizao celular ou via regulatria, neurotoxinas, e superantgenos) MORFOL INFEC ESTREPTOCOC Infiltrados neutroflicos intersticiais difusos com destrui do tec hosped. Erisipelas (edema subcut eritematoso, incio na face, - freq no corpo ou extremidade, exantema com borda demarcada e distribui em borbolet na face); Faringite estreptocci (edema, edema na epiglote, e abcess puntiform nas criptas tonsilares, e linfoadenopat cervical); Escarlatina assoc a amigdalit (exantem puntifor eritemat, palidez circumoral, hiperceratose e descamao durante defervescncia).

PATOGNESE TUBERCULOSE Incio: bacilo se multiplica essecialm incontrolado. Tardiamente: resposta celular estimula macrfagos a conter proliferao bacteriana. Bacilo penetra em macrf e l dentro se replicam no interior de fagossomos (bloqueio da fuso do fagolisossomo). Tesposta TH1 montada, ativa macrfagos bactericidas. A diferenciao das cls TH1 depende de IL-12, a qual produzida por APCs que encontram a micobactria. Clulas TH1 maduras produzem IFN- q estimula a forma fagolisossomo nos macrf infectados, expondo as bactrias a um ambiente cido inspito e estimulando express de NO sintetase induzvel, q produz NO (destruir consttuintes micobacter). TH1 granulomas e necrose caseosa. PATOGNESE HANSENASE Intracelul obrigatrio cido-resistente, n secreta toxinas e virulncia baseada nas propriedades da parede celular. Lepra tuberculide, - intensa (leses pele seca e escamos q n tem sensao, envolvim assimt de gdes nervos perifricos); Lepra lepromatosa, + intensa (espessam e forma d ndulos simt na pele, h invaso disseminada da micobactria q danifica o SNPerif). Lepra lepromatosa: bact presente no escarro e no sangue, reas + frias da pele so + afetadas. Lepra tubercul: resposta TH1 com produo de IL-2 e IFN-. Lepra lepromatosa: fraca resposta TH1, TH2, fraca imunidade mediada por clulas e inabilidade de controlar a bactria. MORFOLOGIA HANSENASE Lepra tuberculide: leses de pele avermelhadas, localizadas e achatadas, com formas irregulares com margens hiperpigment, endurecidas, elevadas, e centros plidos deprimidos. H envolv neuronal (nervos confinados por reaes inflamatrias granulomatosa). Degenerao nervosa anestesia da pele e atrofia musc lcera crnica. Lepra lepromatosa: pele, nerv perif, cmara anterior do olho, vias areas superiores, testculos, mos e ps. Leses maculares, papulares ou nodulares face, orelhas, pulsos, cotovel e joelhos. Leses nodulares coalescem face leonina. Leses hipoertsicas ou anestsicas. A perda de sensao e mudanas trficas nas mos e ps seguem as leses nervosas.

ESTGIOS SFILIS Primria: leso vermelha (cancro) nica, firme n dolor e elevada, localiz pnis, colo uterino, parede vaginal, ou nus. Treponemas se espalham ao longo do corpo por disseminao hematolgica e linftica mesmo antes do aparecimento do cancro. Secundria: dissemina e prolifera d espiroquetas pele e tec mucocutneos. Leses maculopapulares, escamosas, ou pustulares nas palmas ou solas dos ps. reas midas da pele podem apresentar placas elevadas e de base ampla. Linfadenopatia, febre branda, mal estar, perda de peso: sintomas. Terciria: Sfilis cardiovascul ocorre na forma de aortite siflica (dilatao do ramo e arco articos insuficinc vlvula artica e aneurisma da aorta proximal). Neurossiflis sintomt ou assintomt; sintomtica doena meningovascular crnica, tabes dorsal, e paresia geral. Sfilis terciria benigna tem formao de leses nodulares q ocorrem na maioria dos rgos, mas principalment ossos, pele e memb mucos vias areas superiores. Congnita: Cruzamento da barreira da placenta de me infectada p o feto. PATOGNESE MALRIA Esporozota encontrado nas glndulas salivares das fmeas de mosquitos Anopheles esporozotas liberados no sg humano se ligam e invadem hepatcito parasitos da malria se multiplicam liberando merozotos qnd cada hepatcito infectado se rompe merozotas do Plasmodium se ligam na superfcie dos eritrcitos no interior dos eritrcitos, crescem em vacolos digestivos envoltos por membran hidrolise d hemoglobina. Plasmodium falciparum: capaz de infectar eritrcitos em qualquer idade; faz com q os eritrcitos se agreguem e provocam sua adeso s clulas endoteliais do revestim de peq vasos sanguneos (bloqu o fluxo sanguneo); estimula produo de altos nveis de citocinas (TNF, IFN-, e IL-1 suprimem a produo de eritrcitos, aumentam a febre, estimulam a produo de NO dano tecidual).

PATOGNESE LEISHMANIOSE Macrfagos c amastigotas so ingerid durante picada; se diferenciam em promastigotas, multiplicam-se no interior do trato digestivo dos flebot e vo p glnd salivar transmisso atravs da picada do inseto promastigotas infectantes liberadas na derme do hospedeiro junto com saliva do flebotomneo. Promastigotas so fagocitadas por macrfagos, e a acidez do fagolisossomo induz transforma para amastigotas arredondadas se multiplica no interior de macrfagos. Promastigot produz 2 glicoconjugados de superfcie: lipofosfoglicano, que tanto ativa o complemento levando deposio de C3b na superfcie do parasito, como inibe a ao do complemento, evitando a insero do complexo de ataque a membrana na membrana do parasito; gp63, cliva o complemento e algumas enzimas antimicrobianas de superfcie, ela tambm promove adeso de promastig a macrfagos. Amastigotas produzem uma ATPase transportadora de prton que modificam o pH no macrfago protegendo-se do ambiente hostil. Os linfcitos do subgrupo TH1 so necessrios para controlar a infeco por Leishmania. MORFOLOGIA LEISHMANIOSE Visceral: doena sistmica intensa, marcada por hepatoesplenomegalia ( fibrose heptica), linfadenopatia, febre e perda de peso, hiperpigmenta pele, glomerulonef mesangioproliferat mediada por imunocomplexos, e sobrecarga de clulas fagocticas comparasitos predispe os pacientes infeces bacterianas secundrias. Cutnea: doena localizada, relativam branda, consistindo em lcera na pele exposta. Incio: ppula circundada por indurao lcera rasa de expanso lenta, c borda elevada e cicatrizando. Leso granulomatosa.

PATOGNESE CHAGAS Tripanossoma cruzi: amastigota e a tripomastigota. Necessita uma breve exposio ao fagolisossomo cido p estimular o desenvolvim de amastigot. Para ser exposto ao lisossomo, o tripomastig estimula [Ca] citoplasma cls hosped fuso fagolisossomo. Baixo pH do lisossoma ativa protenas formadoras de poros que rompem a membrana lisossmica, liberando o parasito no citoplasma celular. Os parasitos desenvolvem flagelos, lisam a clula hospedeira, entram na corrente sangunea e penetram nos msculos liso, esqueltico e cardaco. MORFOLOGIA CHAGAS Fase aguda: febr, linfadenopat general, hepatomegalia, esplenomegalia; fase branda para a maioria dos indivduos; dano cardaco resulta de invaso direta das cls miocrdicas por organismos e subseqente inflamao. Fase crnica: corao dilatado, arredondado e em tamanho e peso; presena de trombos murais e focos dispersos de necrose de cls miocrdicas e fibrose intersticial. Ventrculos dilatao aneurismal e afinamento; dilatao do esfago ou clon, a qual relacionada ao dano inervao intrnseca desses rgos.

PATOGNESE ESQUISTOSSOMO Cercaria penetra na pele humana esquistossomulo migra p a vasculatura perifrica, para o pulmo, maturam e acasala-se nos vasos hepticos migra para fora e se fixa no sistema venoso portal ou plvico. Fmeas produzem centenas de ovos por dia, ao redor dos quais se formam granulomas fibrose. Ovos reao inflamatria necessria para a transferncia passiva dos ovos atravs das paredes do intestino e bexiga ovos eliminados nas fezes ou urina. Os ovos que so carregados pela circulao portal para o parnquima heptico causam reaes inflamatrias proeminentes. Resposta inicialmente dominada por clulas TH1 que produzem IFN-, o qual estimula macrfagos a secretar altos nveis de citocinas TNF, IL-1, IL-6 febre. Esquistossomose crnica associada resposta TH2 dominante devido protenas, que fazem com que mastcitos produzam IL-4, a qual induz diferenciao TH2. MORFOLOGIA ESQUISTOSSOMA Granulomas: ovo rodeado por cls inflamatria. Fibrose heptica intensa, (oblitera a circulao portal hipertenso portal, esplenomegalia congestiva intensa, varizes esofgicas e ascite formao de edema).