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Linfocito B
Los linfocitos B son los leucocitos de los cuales depende la inmunidad mediada por anticuerpos con actividad especfica de fijacin de antgenos. Las clulas B, que constituyen un 5 a 15% del total de linfocitos,[citarequerida] dan origen a las clulas plasmticas que producen anticuerpos. Los linfocitos son de dos tipos principales, atendiendo a su origen y funcin: clulas T, que se diferencian inicialmente en el timo, y las clulas B, que se diferencian en el hgado y bazo fetal, y en la mdula sea del adulto (la 'B' proviene del latn Bursa fabricii, el rgano en el cual se desarrollan los linfocitos B en las aves). Durante su desarrollo, los linfocitos T y B adquieren receptores especficos para antgenos, el de las clulas B se le conoce como Receptor de linfocito B (BCR).
Origen de linfocitos B
Los linfocitos B se originan de un Precursor Relativo, el mismo que da origen a los linfocitos T y las clulas NK. Es probable que la presencia de un receptor de membrana sobre los precursores linfoides comunes al que se le llama Notch1 induce la diferenciacin de clulas T mientras que la ausencia de dicho receptor induce el destino hacia la lnea de linfocitos B.[1] Aquellas destinadas a originar clulas B completan su desarrollo en la mdula sea. Las clulas inmaduras pasan por diversas etapas de desarrollo, bajo la influencia de interleucina 7: Pro-B. Es el momento en que ocurre la acomodacin de los grupos de genes (reordenamiento gentico) que producirn la cadena pesada de la inmunoglobulina . Si uno de los dos alelos falla en el reordenamiento del gen, el alelo del cromosoma homlogo completar la pautada reorganizacin y una clula productiva. No prosigue la maduracin del linfocito si falla el reordenamiento del receptor de membrana activando mecanismos de apoptosis. - En el reordenamiento gentico de la cadena pesada de la futura inmunoglobulina de membrana, primero se fusionan los fragmentos D y J (llamados DH y JH: la H por la sigla en ingls de pesado, Heavy) y en una segunda fase, se asocia el fragmento variable de la cadena pesada, llamada VH. Pre-B. La cadena pesada del Ig es expresada en la membrana formando la llamada pre-BCR. La expresin de la Ig estimula la reorganizacin de las cadenas livianas y que corresponden. De igual manera que con la cadena pesada, dos alelos harn el intento de reproducir el gen y la formacin de una clula productiva. El reordenamiento de cadenas pesadas adicionales es inhibida. - La cadena liviana que debera unirse con la cadena pesada, como es caracterstico de todas las inmunoglobulinas, incluyendo el BCR es sustituida por dos protenas temporales.[2] Linfocito B inmaduro. La cadena liviana es expresada conjuntamente con la cadena pesada como una IgM de membrana inhibiendo la reorganizacin de cadenas livianas adicionales. Con su BCR de membrana, los linfocitos B inmaduros migran de la mdula sea en direccin al bazo para ser sometidos a seleccin positiva y negativa y producir un linfocito B maduro.
Linfocito B
Activacin de clulas B
La activacin de linfocitos B es una combinacin de su proliferacin y diferenciacin terminal en clulas plasmticas. El reconocimiento de linfocitos B no es el nico elemento requerido para la activacin de clulas B. Aquellas que an no han sido expuestas a antgeno, pueden ser activadas de manera dependiente o independiente de las clulas T.
Activacin T-independiente
Muchos antgenos son T-independientes, es decir, puede emitir ambas seales a la clula B. Los ratones sin timo (ratones atmicos que no producen clulas T), pueden responder en contra de antgenos, llamados T-independientes. Muchas de las bacterias tienen eptopos repetitivos de carbohidratos que estimulan a las clulas B, por medio de los llamados receptores reconocedores de patrones, para que respondan sintetizando IgM en ausencia de cooperacin de un linfocito T. Hay dos tipos de activacin T-independientes: Tipo 1, o activacin policlonal T-independiente; Tipo 2, en la que los macrfagos presentan antgenos a la clula B de tal modo que causa el entrecruzamiento de BCR requerido.
Referencias
[1] Ivan Maillard, Terry Fang, Warren S Pear. Regulation of lymphoid development, differentiation, and function by the Notch pathway. Annu Rev Immunol. 2005 ;23():945-74. (http:/ / www. galenicom. com/ es/ medline/ article/ 15771590) [2] Romina Gamberale. Ontogenia B: el delicado equilibrio entre la diversidad y la autoinmunidad. Revista QumicaViva. Nmero 3, ao 3, septiembre de 2004. (http:/ / www. quimicaviva. qb. fcen. uba. ar/ v3n3/ gamberale. htm)
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