Afecciones digestivas ms frecuentes

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AFECCIONES DIGESTIVAS MS FRECUENTES

ESTOMATITIS
Luis Enrique Hevia Gonzlez Csar Emilio Silverio Garca

c) Estomatitis aftosa. d) Estomatitis ulceronecrotizante. e) Estomatitis por levaduras (muguet). f) Estomatitis por antibiticos. 2. Sintomticas: a) Intoxicaciones. b) Infecciones. c) Enfermedades hematolgicas. d) Enfermedades carenciales. e) Reacciones alrgicas. f) De origen sexual. g) Enfermedades endocrinometablicas.

Concepto
La estomatitis constituye la lesin bucal ms comn. Est dada por la inflamacin ms o menos difusa de la mucosa de la boca. Si se limita a la regin gingival lindante con los dientes, recibe el nombre de gingivitis; si es una afeccin aislada de la mucosa lingual, se llama glositis.

Estomatitis catarral
La inflamacin se manifiesta a nivel de la regin gingival lindante con los dientes. En la variedad hipertrfica, la mucosa de las papilas interdentarias est engrosada, tumefacta y proliferante.

Clasificacin Tratamiento
La estomatitis se puede dividir, segn su causa, en: 1. Genuinas. Son de carcter local, predominantemente: a) Estomatitis catarral. b) Estomatitis herptica. 1. Limpieza cuidadosa de la boca. 2. Colutorios tibios. 3. Vitaminoterapia, con vitamina C y complejo B.

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Estomatitis herptica
Es una enfermedad de la cavidad bucal muy conocida, sobre todo en nios.

Clasificacin
Segn sus caractersticas se clasifica en: 1. Afta solitaria. 2. Aftas crnicas recidivantes o aftas de Mikulicz. Se presentan en los das anteriores a la menstruacin o durante esta. 3. Aftas de Bednar. Son lceras del mismo tipo que el afta solitaria, pero tienen detalles especficos; se ven en la parte posterior del paladar de lactantes desnutridos. 4. Aftosis. Se caracteriza por la coexistencia de aftas en la boca y en otras partes del cuerpo como vulva, surco balanoprepucial, escrotos y perineo. Presenta dos formas: la cutaneomucosa y el sndrome de Behcet. 5. Glosopeda. Enfermedad exantemtica vesiculosa, que eventualmente puede invadir al hombre, y producir una estomatitis aftosa y vesiculosa. 6. Enfermedad de Riga-Fede. Se ve en nios pequeos, aparece una ulceracin del frenillo de la lengua, causa salivacin y ligero dolor a la deglucin. 7. Enfermedad de Stevens-Johnson. Estomatitis molesta, primero vesiculosa y luego ulcerosa, con dificultad para la masticacin y la deglucin.

Patogenia
Se plantea que el agente causal de esta afeccin es el virus del herpes simple.

Diagnstico positivo
El cuadro clnico se caracteriza por la presencia de fiebre, irritabilidad, dolor a la deglucin y linfadenopatas regionales. Las encas estn intensamente inflamadas y aparecen vesculas amarillas llenas de lquido, estas se abren y constituyen lceras poco profundas e irregulares, muy dolorosas, estn cubiertas por una membrana gris y rodeadas por un halo eritematoso. Pueden estar involucrados labios, lengua, mucosa vestibular, paladar, faringe y amgdalas.

Patogenia
Se desconoce la causa de esta afeccin. Algunos autores plantean que se produce por un virus filtrable, que se halla saprfito en los sujetos sanos y se convierte en patgeno al debilitarse el sistema inmune.

Tratamiento
Su curacin es casi espontnea y su duracin es, aproximadamente, de 7 a 14 das. El tratamiento es sintomtico: 1. Indicar fisioterapia bucal para mantener buena higiene. 2. Recomendar enjuagatorios de agua bicarbonatada para alcalinizar el medio bucal. 3. Aplicar agentes anestsicos locales antes de las comidas. 4. Administrar antibiticos, si se presenta sobreinfeccin bacteriana.

Diagnstico positivo
Las caractersticas del cuadro clnico son muy parecidas a las de la estomatitis herptica, solo que las lceras tienden a ser mayores y menos numerosas.

Tratamiento Estomatitis aftosa

Algunos autores opinan que es la misma que la estomatitis herptica, aunque otros la plantean como una entidad diferente, ya que en las lesiones de la estomatitis herptica se logr aislar el virus del herpes simple, y esto no fue as en las aftsicas. El tratamiento profilctico consiste en: 1. Evitar alimentos irritantes. 2. Evitar el tabaquismo. Como medida general se debe buscar la posible causa desencadenante y tratarla: avitaminosis, giardiasis, enfermedades sistmicas, etc.

Afecciones digestivas ms frecuentes Las medidas especficas que se deben a tomar son las siguientes: 1. Colutorios con suero fisiolgico (200 mL), hidrocortisona (100 mg) y lidocana al 2 % (1 mp.) 2. Blsamo de Shostakovski. 3. Vitaminoterapia con vitamina C y complejo B. 4. Puede ser necesario el levamisol (1 tab. semanal durante 4 a 8 semanas).

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cientes sometidos a tratamientos prolongados con antibiticos.

Patogenia
Es una enfermedad causada por una infeccin provocada por el hongo Candida albicans. Aunque esta levadura est presente en la tercera parte de los individuos cuya cavidad bucal parece normal, el crecimiento exagerado no se presenta a menos que se trastorne el equilibrio de la flora local.

Estomatitis ulceronecrosante
Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa. Se ve con mayor frecuencia en personas descuidadas.

Diagnstico positivo
El cuadro clnico est definido por lesiones bucales caracterizadas por la presencia de placas de color blanco cremoso y de aspecto grumoso, en cualquier sitio de la boca. La mucosa adyacente est, habitualmente, eritematosa y al desprender las lesiones, se observa una superficie sangrante. Con frecuencia se presenta dolor; tambin, pueden detectarse fiebre y linfadenitis.

Patogenia
Se produce por la unin fusoespirilar de la espiroqueta de Vincent y el bacilo fusiforme.

Diagnstico positivo
El cuadro clnico se caracteriza por encas ulceradas, inflamadas y sangrantes, dolor y gran halitosis.

Tratamiento
1. Mejoramiento del estado general del paciente. 2. Limpieza cuidadosa de la boca. 3. Enjuagatorios con agua bicarbonatada. 4. Nistatina oral y tpica. 5. Vitaminoterapia con vitaminas A, C y del complejo B.

Tratamiento
Como tratamiento se indicar: 1. Enjuagatorios con agua oxigenada o perborato de sodio 3 4 veces al da durante 3 das, continuar en los das posteriores con agua oxigenada disuelta en agua a partes iguales. 2. Enjuagatorio de suero fisiolgico tibio, despus del cepillado. 3. Anestsicos locales, antes de ingerir alimentos. 4. Remisin al estomatlogo.

Estomatitis por antibiticos

Las lesiones, en ocasiones, se limitan a placas de muguet; otras veces, la cavidad oral aparece roja, edematosa, con petequias, aftas y pequeas ulceraciones. Al inicio, el paciente tiene sensacin de sequedad con alteracin del sentido del gusto, y en fase avanzada tiene ardor y quemazn, con dolores que dificultan la alimentacin. El mecanismo de produccin es complejo; se sabe que los antibiticos favorecen el desarrollo de la candidiasis al destruir la mayora de los grmenes, que en condiciones normales se oponen al desarrollo de los hongos, y, por otra parte, dificultan la sntesis de vitamina del complejo B. Es ms frecuente con antibiticos de amplio espectro.

Estomatitis por levaduras (muguet)

Es frecuente en nios y ancianos malnutridos, tambin aparece en personas con higiene bucal deficiente y en pa-

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Estomatitis sintomtica
Puede aparecer en mltiples procesos, ya que la cavidad bucal es uno de los indicadores ms sutiles de las afecciones generales.

SNDROME ICTRICO
Hctor Rubn Hernndez Garcs Jos L. Valenciaga Rodrguez

Concepto Patogenia
Puede ser consecuencia de: 1. Intoxicaciones: a) Metales: oro, plata, plomo, cobre, etc. b) Metaloides: arsnico. c) Halgenos: yodo y bromo. 2. Infecciones: a) Sarampin. b) Rubola. c) Varicela. d) Escarlatina. e) Fiebre tifoidea. f) Parotiditis epidmica. g) Mononucleosis infecciosa. h) SIDA. 3. Enfermedades hematolgicas: a) Hemofilia. b) Agranulocitosis. c) Leucemias agudas y crnicas. d) Prpura trombocitopnica idioptica. e) Anemia perniciosa. f) Policitemia vera. 4. Enfermedades carenciales. Dficit de vitamina A, vitaminas del complejo B y vitamina C. 5. Reacciones alrgicas: a) Medicamentos: sulfas, antibiticos, difenilhidantona. b) Alimentos: fresa, nueces, higos, etc. c) Prtesis dentarias. 6. Origen sexual: a) Embarazo. b) Estomatitis puberal. c) Enfermedad inflamatoria plvica. d) Menstruacin. e) Menopausia. 7. Enfermedades endocrinometablicas: a) Diabetes mellitus. b) Hipotiroidismo. c) Enfermedad de Addison. Ictericia o ctero del griego ictus: amarillez, es la coloracin amarilla de la piel, mucosas y lquidos orgnicos, debido a la acumulacin e impregnacin del pigmento biliar bilirrubina y sus conjugados, anormalmente aumentado en el plasma sanguneo. En general, la ictericia se detecta cuando la concentracin plasmtica de bilirrubina excede los 34 a 43 mmol/L (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del lmite superior del intervalo normal, aunque tambin puede detectarse con concentraciones inferiores en pacientes de piel clara o con anemia grave.

Clasificacin
La ictericia puede clasificarse, segn su causa, en ictericia por: 1. Alteracin aislada del metabolismo de la bilirrubina: a) Aumento de la produccin de bilirrubina libre: - Hictericia hemoltica. - Ictericias diseritropoyticas. - Ictericias por derivacin. b) Disminucin de la eliminacin heptica: - Dficit en la captacin. - Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina. - Dficit de excrecin canalicular. 2. Enfermedad heptica: a) Alteracin de la funcin hepatocelular: - Dao hepatocelular agudo o subagudo. - Enfermedad hepatocelular crnica. b) Enfermedades hepticas de predominio colestsico (colestasis intraheptica): - Sin obstruccin mecnica demostrable. - Obstructivas. 3. Obstruccin de la va biliar extraheptica (colestasis extraheptica). Si correlacionamos esta clasificacin con la fisiologa normal de la bilirrubina, nos daremos cuenta que el aumento de la produccin de este pigmento, la disminucin de la captacin por el hepatocito y la alteracin en la conjugacin de la bilirrubina ocurren todas antes que la bilirrubina haya sido conjugada; por tanto, se acompaa siempre de

Afecciones digestivas ms frecuentes hiperbilirrubinemia no conjugada. Por el contrario, las alteraciones en la excrecin de la bilirrubina tienen lugar despus que esta ha sido conjugada y, por tanto, se acompaan de hiperbilirrubinemia conjugada. De ah que otra clasificacin fisiopatolgica, comnmente utilizada, la divide en ictericia no conjugada e ictericia conjugada.

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Patogenia
Para comprender la fisiopatologa de las diferentes causas de hiperbilirrubinemia y establecer bases lgicas para el diagnstico, es indispensable conocer el metabolismo normal de la bilirrubina que pasamos a explicar.

Fig. 22.1. Formacin de la bilirrubina a partir del Hem.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Sntesis La bilirrubina es un pigmento tetrapirrlico amarillo, que procede del anillo de protoporfirina del Hem y de otras hemoprotenas. Cerca del 80 % de la bilirrubina circulante procede de la hemoglobina liberada en el sistema reticu-loendotelial, por destruccin de los eritrocitos envejecidos. El resto (15 a 20 %) se produce a partir de hemoprotenas no hemoglobnicas o de corto circuito en el hgado, en especial del citocromo de los microsomas (citocromo P450) y por la destruccin rpida de los eritrocitos inmaduros (reticulocitosis inefectiva) o mal formados (eritropoyesis ineficaz) en la mdula sea, bazo e hgado. Una fraccin menor de bilirrubina circulante procede del metabolismo de otras protenas que contienen el grupo Hem, fundamentalmente la mioglobina muscular y otras enzimas distribuidas por todo el organismo. Con independencia de su origen, el Hem contina su catabolismo normal y es degradado por la hemooxigenasa microsmica para formar monxido de carbono y biliverdina. Esta es transformada, a su vez, en bilirrubina en el citoplasma por la enzima biliverdin

reductasa (Fig. 22.1). La bilirrubina no conjugada que se forma a partir del catabolismo del Hem pasa al plasma, donde se liga por com-pleto de manera reversible a la albmina plasmtica. La bilirrubina no conjugada es liposoluble y tambin se deposita en la piel y las mucosas, pero no puede filtrarse por el rin, por lo cual no se observa coluria cuando se eleva su concentracin plasmtica. La bilirrubina conjugada est unida con un poco menos de intensidad a la albmina que la bilirrubina no conjugada. Se filtra en mayor grado por el glomrulo, se reabsorbe de manera incompleta por los tbulos renales y, en consecuencia, aparece en la orina en pequeas cantidades en pacientes con hiperbilirrubinemia conjugada.

Metabolismo heptico de la bilirrubina El hgado desempea un papel fundamental en el metabolismo de los pigmentos biliares. Este proceso se divide en tres fases: 1. Captacin. La sangre venosa portal es la va principal de paso de bilirrubina no conjugada al hgado, debido a que la mayor parte de la bilirrubina que se forma procede del bazo. En el hgado, el complejo bilirrubina-

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Temas de Medicina General Integral ta hidrlisis de bilirrubina conjugada a no conjugada, debido a la accin de la betaglucuronidasa del epitelio intestinal. Sin embargo, la mayor parte del catabolismo intestinal de los pigmentos biliares, se realiza por la flora del colon. Se han identificado tres procesos: 1. Hidrlisis, casi completa, de bilirrubina conjugada a no conjugada por la betaglucuronidasa bacteriana. 2. Hidrogenacin por los anaerobios intestinales para formar urobilingenos. 3. Oxidacin a derivados diazonegativos. El 80 % de estas sustancias y cierta cantidad de bilirrubina conjugada se eliminan por las heces. Existe, por tanto, una reabsorcin intestinal limitada y pasiva de bilirrubina no conjugada y de urobilingenos a la circulacin venosa portal. Despus de su absorcin, ms del 90 % de los pigmentos se elimina y excreta nuevamente por el hgado, mientras que los urobilingenos son transportados sin conjugacin. De estos ltimos, un tercio de los que escapan a la captacin heptica, no se unen a la albmina circulante y se filtran por los glomrulos. En las heces se produce cierta deshidrogenacin del puente metilnico central de los urobilingenos, cada uno de los cuales produce la correspondiente urobilina. En conjunto, los urobilingenos y las urobilinas de las heces comparten el 50 % de la bilirrubina que se produce diariamente. Estos nuevos conocimientos permiten comprender que cualquier trastorno en el metabolismo de la bilirrubina que afecte la formacin, captacin, conjugacin o excrecin, es capaz de provocar una ictericia.

-albmina atraviesa libremente el endotelio sinusoidal, muy poroso, hasta llegar a la superficie de la clula heptica en el espacio de Disse, donde se une al receptor de la albmina, situado en la superficie sinusoidal del hepatocito; como consecuencia, se altera la conformacin del receptor y disminuye la afinidad de unin de la albmina por su ligando. A continuacin, tiene lugar la captacin celular de la bilirrubina no polar, la cual penetra en la clula heptica por difusin facilitada, mediada por un transportador a travs de la membrana plasmtica. Su captacin y el consecuente almacenamiento en el hepatocito implica la unin de la bilirrubina a protenas citoplasmticas captadoras de aniones orgnicos llamadas Y y Z, en especial la ligandina componente fundamental de grupo Y, la misma protena que la glutatin-S-transferasa B, la cual evita el reflujo pasivo de la bilirrubina hacia el plasma de forma retrgrada. 2. Conjugacin. Esta tiene lugar una vez captada la bilirrubina por el hepatocito y se realiza a nivel de los microsomas hepticos del retculo endoplasmtico rugoso, la bilirrubina no conjugada se transforma en conjugados hidrosolubles. En este proceso, se esterifican los grupos carboxilos, de una o ambas cadenas laterales de cido propinico de la bilirrubina, por lo general con el cido glucurnico, lo que da lugar a la formacin de monoglucurnidos y diglucurnidos de bilirrubina, cuya reaccin es catalizada por la UDP-glucuroniltransferasa, en una reaccin de dos pasos. El diglucurnido es el principal conjugado de la bilis humana normal. 3. Excrecin o secrecin de la bilirrubina. En circunstancias normales, en la bilis solo se excreta bilirrubina conjugada. Menos del 2 % de la bilirrubina total de la bilis es bilirrubina no conjugada, que probablemente procede de la hidrlisis de conjugados excretados. Aunque se desconoce con exactitud el proceso global, parece ser que la excrecin de bilirrubina es un proceso dependiente de energa, limitado a la membrana canalicular; en esta fase participan otros muchos aniones orgnicos, a excepcin de los cidos biliares, que son excretados por un sistema de transporte independiente. Al parecer, la bilirrubina conjugada se une en parte a las micelas mixtas de cidos biliares, fosfolpidos y colesterol, para formar parte de agregados macromoleculares. De esta forma, la bilirrubina conjugada circula con la bilis desde los canalculos hasta el duodeno.

Diagnstico positivo
El signo ms llamativo del sndrome ictrico es el color amarillo de la piel y las mucosas; existe en estos sujetos una verdadera impregnacin, de manera que si se realiza la compresin de la piel ictrica con un portaobjetos, esa coloracin persiste y se hace ms evidente. El tejido de la esclertica es muy rico en elastina, la cual presenta una gran afinidad por la bilirrubina, por lo cual la ictericia escleral es un signo ms sensible de hiperbilirrubinemia que la ictericia generalizada, aunque con frecuencia la primera seal de alteracin del metabolismo de la bilirrubina es una elevacin de su valor demostrable en un anlisis de sangre (ctero latente). Es posible establecer diferencias en el matiz cromtico tinte y tonalidad de la piel de la pigmentacin ictrica, independiente de su intensidad. Brugsch correlacion dichas diferencias con la patogenia de la ictericia (cuadro 22.1), pero el diagnstico no debe basarse en tales impresiones, porque el color cutneo depende tambin de mecanismos

Fase intestinal en el metabolismo de la bilirrubina La bilirrubina conjugada recorre el intestino delgado, donde se absorbe en pequeas cantidades. Se produce cier-

Afecciones digestivas ms frecuentes ajenos a las causas de la ictericia: raza, hematcrito, tono vasomotor, perfusin perifrica, etc. Cuadro 22.1
Matiz cromtico Amarillo limn Rojizo Verde Verde grisceo Denominacin Ictericia flavnica Ictericia rubnica Ictericia verdnica Ictericia melnica Patogenia ms frecuente Ictericia hemoltica Ictericia hepatocelular Ictericia obstructiva temprana Ictericia obstructiva tarda

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(pcrica y vandica), ciertos medicamentos (quinacrina y atebrina), colorantes acridnicos, hipercarotemia y hemo-cromatosis, pero en general casi siempre es factible establecer el diagnstico diferencial. En estos casos: 1. No hay pigmentacin de las mucosas ni de las esclerticas. 2. No existen pigmentos ni sales biliares en la orina. 3. La concentracin de bilirrubina en sangre es normal.

Existen sntomas y signos que le dan ms valor a esta coloracin amarilla, para interpretarla como ctero verdadero; debemos citar el prurito, que muchas veces se manifiesta por las huellas de rascado, pero en otras situaciones es ms intenso, como se observa en los cteros obstructivos. Otro sntoma objetivo es el xantelasma, que se atribuye al depsito de colesterina en el ngulo interno de los pr-pados superiores, la zona periorbitaria, los codos y las rodillas. Entre los sntomas digestivos tenemos la anorexia; la repugnancia para ciertos alimentos; la hipocolia o acolia, cuando el ctero es obstructivo; o la pleiocroma fecal, cuando se trata de un ctero de causa hemoltica. Otro signo precoz es el oscurecimiento de la orina (coluria), que aparece como consecuencia de la excrecin urinaria de bilirrubina en forma de glucurnico. Entre los sntomas cardiovasculohemticos pueden sealarse la bradicardia sinusal, la hipotensin arterial y las hemorragias que se presentan en los cteros graves por dficit de protrombina o en los cteros obstructivos por insuficiencia en la absorcin de vitamina K, que tambin lleva a la disminucin de protrombina. Entre los sntomas nerviosos tenemos el insomnio, la astenia, la hemeralopa y la xantopsia. La ictericia es solo un signo, pero siempre que se presente constituye un elemento tan crucial en el diagnstico que resulta indispensable analizarla a fondo en cada caso, puesto que su presencia puede obedecer a causas muy dismiles que en algunos casos representan una amenaza real para la vida del paciente, mientras que en otras no pasan de ser una alteracin inocua que no compromete para nada su calidad de vida.

Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina Aumento en la produccin de bilirrubina libre

1. Ictericias hemolticas: a) Congnitas: - Defectos de membrana: esferocitosis, ovalocitosis, etc. - Defectos enzimticos: defectos de la va Embden Meyerhof y defectos de la derivacin del monofosfato de hexosa. - Defectos de la hemoglobina: . Estructurales: hemoglobinopatas. . De sntesis: talasemias. b) Adquiridas: - Hemlisis por secuestro (hiperesplenismo). - Trastornos hemoglobnicos inmunolgicos. - Hemoglobinuria paroxstica nocturna. - Toxinas y parsitos eritrocticos. - Traumatismos de los eritrocitos. - Otros: agentes fsicos y qumicos. 2. Ictericias diseritropoyticas. 3. Ictericias por derivacin o eritropoytica idioptica. En la ictericia hemoltica la hiperproduccin de bilirrubina se debe, principalmente, a un aumento en la fase tarda, producido por la destruccin acelerada de los eritrocitos circulantes. La hemlisis crnica, en estado constante, no suele originar por s misma una concentracin sostenida de bilirrubina mayor que 4 a 5 mg/100 mL. Concentraciones mayores indican la presencia adicional de disfuncin heptica. En contraste, la hemlisis aguda puede originar un ndice de produccin de bilirrubina que excede de forma pasajera la capacidad de captacin y excrecin, incluso de un hgado normal, lo que puede causar un aumento notable de la bilirrubina y en ocasiones hiperbilirrubinemia conjugada. La ictericia por aumento de la produccin de pigmento bilirrubnico, tambin puede ser consecuencia de infarto

Diagnstico diferencial
Es posible confundir con ictericia otros tintes amarillentos cutneos ajenos a pigmentos biliares (pseudoictericias) como los causados por algunas intoxicaciones

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hstico (infarto pulmonar) y de grandes acumulaciones de sangre en los tejidos (hematomas). En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un aumento de la destruccin de hemates o de sus precursores en la mdula sea (ictericia diseritropoytica) que puede presentarse en las anemias megaloblsticas, sideropnicas, sideroblsticas, la talasemia, la intoxicacin por plomo y la porfiria eritropoytica congnita. Es posible que algunos casos de hiperbilirrubinemia no conjugada, de origen incierto, puedan deberse a un aumento en la produccin heptica de bilirrubina a partir del Hem no hemoglobnico, que se conoce como ictericia por derivacin o ictericia eritropoytica idioptica, que constituyen una eritropoyesis notablemente ineficaz. Un paciente con hemlisis puede presentar diversas molestias y signos fsicos que reflejan la rapidez, la causa subyacente y el mecanismo fisiopatolgico de la destruccin de eritrocitos. Por lo general, es posible obtener un antecedente familiar sugerente de anemia, ictericia, colelitiasis, esplenomegalia, esplenectoma teraputica, etc. Los enfermos con trastornos hemolticos congnitos suelen ser anmicos y con ictericia intermitente, desde los primeros aos de vida. Una proporcin importante de pacientes con hemlisis adquirida tienen una afeccin subyacente identificable, como el lupus eritematoso sistmico (LES) congnito o la cirrosis heptica. Un enfermo con disminucin rpida de la hemoglobina, cualquiera que sea su causa, presenta con frecuencia fatiga, palpitaciones, disnea y mareo postural. El examen fsico, por lo general, descubre palidez, ictericia leve (flavnica), coluria, pleiocroma fecal y esplenomegalia. Los pacientes con hemlisis importante muestran tpicamente: anemia excepto si la anemia est compensada, reticulocitosis con policroma en el frotis de sangre perifrica, hiperbilirrubinemia no conjugada raras veces cursa con niveles de bilirrubina superiores a 5 mg/dL, disminucin en los niveles plasmticos de haptoglobina y de la vida media eritrocitaria medida con Cr51, aumento de la LDH srica, hiperplasia eritroide de la mdula sea, hiperserinemia y aumento de urobilingeno fecal en ausencia de signos clnicos o analticos de hepatopata. En la destruccin intramedular de precursores eritrocitarios (eritropoyesis ineficaz), existe hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia, pero sin disminucin de la vida media del hemate. Todos estos datos reafirman que la causa de la ictericia puede ser una hemlisis con produccin excesiva de bilirrubina. En el caso de la ictericia por disminucin de la eliminacin heptica, el defecto radica en el transporte de la bilirrubina libre no conjugada, desde el plasma hasta el sitio de conjugacin en el hepatocito y su posterior excrecin canalicular.

Dficit de captacin
ENFERMEDAD DE GILBERT Descrita originalmente por Gilbert, en 1907, se caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada persistente, de curso benigno y crnico, frecuente en adultos jvenes y de transmisin hereditaria autosmica dominante con penetrancia variable, aunque se han descrito casos espordicos. Estudios fisiopatolgicos detallados han puesto de manifiesto la existencia, en estos pacientes, de un dficit parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina; algunos muestran, adems, una reduccin heptica en la captacin de bilirrubina no conjugada y un incremento de la hemlisis, con disminucin muy ligera en la supervivencia de los eritrocitos, que puede comprobarse con el marcador Cr51. Afecta entre el 2 y 7 % de la poblacin. Suele identificarse durante el segundo o tercer decenio de la vida, por la presencia de ictericia escleral; sin embargo, es caracterstico que la intensidad de la ictericia flucte y se exacerbe por el ayuno prolongado, las intervenciones quirrgicas, la fiebre o infecciones, el ejercicio intenso y la ingestin de alcohol. En ocasiones, se encuentra de forma casual con la prctica de anlisis de laboratorios realizados por otra razn. Los pacientes pueden referir sntomas gastrointestinales y generales inespecficos, como: fatiga, trastornos disppticos, intolerancia alimentaria, etc. Por lo general, al examen fsico el hgado es de tamao normal y en algunos casos el bazo est ligeramente aumentado de tamao, secundario a los trastornos eritrocitarios. Si se estudia a los familiares, se descubre una afeccin en el 40 % de estos. En general, el diagnstico de este trastorno benigno pero no infrecuente se realiza por exclusin. La enfermedad debe sospecharse ante un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de poca intensidad (2 a 4 mg/dL) que: 1. No tiene sntomas generales o estos son inespecficos. 2. No tiene hemlisis evidente o detectable desde el punto de vista clnico. 3. Presenta pruebas de funcin heptica normales. 4. Tiene una biopsia heptica normal en microscopia ptica por lo general no es necesaria. 5. Posee aumento de la bilirrubina indirecta srica que sigue al ayuno prolongado o a la reduccin del aporte calrico. 6. Tiene concentraciones de bilirrubina en el suero que disminuyen cuando se induce la actividad enzimtica al administrar fenobarbital, clofibrato o glutetimida, mientras que el cido nicotnico las eleva. 7. Su bilis muestra un ligero aumento en los monoconjugados de bilirrubina.

Afecciones digestivas ms frecuentes Los individuos con sndrome de Gilbert tienen una esperanza de vida normal y no requieren tratamiento.

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SNDROME DE GILBERT O HIPERBILIRRUBINEMIA POSHEPTICA Se observa en algunos pacientes que han presentado una hepatitis viral. El mecanismo de produccin de esta ictericia es variado; se ha postulado un dficit adquirido de glucuroniltransferasa, aunque otras teoras suponen que existe un dficit congnito de captacin, puesto de manifiesto despus de la infeccin.

nistracin de ciertos medicamentos: sulfamidados, salicilatos y vitamina K, entre otros. En el prematuro, la ictericia generalmente es ms intensa y prolongada. Cuando la concentracin de bilirrubina no conjugada alcanza o supera los 340 mmol/L (20 mg/dL) en el perodo neonatal, los nios pueden sufrir kernicterus (encefalopata bilirrubnica) y causarles la muerte. Este trastorno se debe al depsito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales, que son ricos en lpidos.

DFICIT CONGNITO DE GLUCURONILTRANSFERASA Este tipo de ictericia aparece, generalmente, el segundo da de vida. Segn su gravedad, existen dos tipos con diferentes pronsticos: 1. Crigler y Najjar tipo I. Es la forma ms grave y se debe a la ausencia total de glucuroniltransferasa, se trasmite con carcter autosmico recesivo, cursa con ictericia importante, por lo general con bilirrubinemia superior a 20 mg/dL, a expensas de bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa la muerte por kernicterus en el primer ao de vida. La biopsia heptica es normal, solo puede demostrarse la ausencia de la enzima en el hgado con tcnicas enzimticas o de gentica molecular. Las pruebas de funcin heptica son normales. El fenobarbital carece de efecto y los nios afectados suelen fallecer en el primer ao de vida. Su tratamiento es el trasplante heptico, entre tanto, la fototerapia o la plasmafresis pueden evitar la afectacin neurolgica. 2. Crigler y Najjar tipo II o sndrome de Arias. Es raro y su forma de herencia es incierta, probablemente autosmica dominante con penetrancia variable; existe un dficit parcial de glucuroniltransferasa, debido a una mutacin de la enzima; con frecuencia, no hay kernicterus y responde favorablemente al tratamiento con fenobarbital; la fototerapia tambin es efectiva. La biopsia heptica es normal. Debe diferenciarse del tipo I, mediante el estudio de bilis obtenida por aspirado duodenal donde la bilirrubina es fundamentalmente no conjugada, pero en el tipo II predomina la forma monoglucuronizada.

MEDICAMENTOS Ciertas drogas pueden alterar el mecanismo de captacin hepatocitaria de bilirrubina. El cido flavispdico, utilizado en el tratamiento de la infestacin por cstodos, puede provocar, durante su administracin, hiperbilirrubinemia no conjugada; la ictericia desaparece rpidamente tras la supresin del tratamiento. El cido flavispdico compite con la bilirrubina, para unirse a la ligandina y originar, de este modo, hiperbilirrubinemia indirecta. Ciertos contrastes colecistogrficos (iodopanina) y la administracin de rifampicina, probenecit y novobiocina pueden producir interferencia con la captacin de bilirrubina.

Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina

ICTERICIA NEONATAL O ICTERICIA FISIOLGICA DEL RECIN NACIDO Casi todos los nios muestran cierto grado de hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %) entre el segundo y quinto da de vida. Durante la vida intrauterina la placenta se encarga de eliminar la bilirrubina fetal, pero despus del nacimiento, el recin nacido debe de eliminar el pigmento por sus propios medios; sin embargo, en este perodo tan precoz, la enzima heptica glucuroniltransferasa es an inmadura e inadecuada para afrontar esta tarea. Se ha sugerido que el dficit de ligandina podra contribuir a la ictericia neonatal, as como trastornos en la excrecin de bilirrubina conjugada por el hgado inmaduro. Ciertos factores pueden agravar estas ictericias como la hipoxia, los hematomas, la hipoalbuminemia y la admi-

DFICIT ADQUIRIDO DE GLUCURONILTRANSFERASA Se han encontrado en el suero de la madre y en menor escala en el del recin nacido una sustancia progesterona natural: el 3 alfa 20 alfa pregnandiol, capaz de inhibir la

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Temas de Medicina General Integral de BSF, de la biopsia heptica y del estudio de coproporfirinas urinarias. El pronstico es bueno y la enfermedad no requiere tratamiento.

conjugacin de la bilirrubina: hiperbilirrubinemia familiar neonatal (sndrome de Lucey-Driscoll). En algunos nios criados a pecho, la ictericia se ha achacado a la presencia en la leche materna de pregnano 3 beta 20 alfa diol, un inhibidor de la glucuroniltransferasa. Cuando se suspende la lactancia materna, desaparece la ictericia. El hipotiroidismo retrasa la maduracin normal de la glucuroniltransferasa; la presencia de ictericia que se prolonga despus del nacimiento, puede ser un rasgo que haga sospechar un hipotiroidismo subyacente. Medicamentos como la novobiocina, rifampicina y cloranfenicol poseen una accin inhibitoria directa sobre la glucuroniltransferasa. La lesin de las clulas hepticas originan un deterioro de la conjugacin, como consecuencia de la reduccin de la actividad de dicha enzima.

SNDROME DE ROTOR Es un trastorno de herencia autosmica recesiva, caracterizado por defecto en el almacenamiento heptico de bilirrubina, probablemente por dficit de alguna protena de transporte intracelular. Desde el punto de vista clnico, cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante a espensas de la bilirrubina conjugada. Existe un incremento en la eliminacin urinaria de coproporfirinas, con un ligero aumento de la proporcin del ismero I frente la ismero III. La biopsia heptica es normal o muestra alteraciones inespecficas. Su pronstico es excelente y no requiere tratamiento.

Dficit de excrecin canalicular

Los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor son dos trastornos aislados en el mecanismo excretor de la bilirrubina y de otros aniones orgnicos, no acompaados de otros signos de hepatopata.

Enfermedad heptica
Para clasificar las enfermedades hepatobiliares que producen hiperbilirrubinemia conjugada, se puede distinguir entre ictericia hepatocelular, por fracaso global de la funcin heptica, e ictericia colestsica, por la incapacidad para la formacin de bilis o para la excrecin biliar, si bien existen formas intermedias. Ciertos caracteres clnicos, analticos e histolgicos diferencian las formas hepatocelulares de las colestsicas (cuadro 22.2).

SNDROME DE DUBIN-JOHNSON Es un trastorno hereditario autosmico recesivo y se caracteriza por una ligera ictericia fluctuante, a expensas de la bilirrubina directa. Los niveles de bilirrubina suelen ser de 2 a 5 mg/dL y pueden aumentar con el estrs, las infecciones, el embarazo o los contraceptivos orales. En ocasiones, los pacientes refieren astenia o molestias abdominales vagas. La eliminacin urinaria de coproporfirinas es cuantitativamente normal, pero existe una eliminacin anormal del ismero I, superior al 80 % del total. En la prueba de bromosuftalena (BSF), 45 min despus de la administracin de esta, la concentracin plasmtica de BSF es normal o mnimamente elevada. A los 90 min se comprueba un aumento de su concentracin por reflujo, en el 90 % de los pacientes. En la colecistografa oral no se observa la vescula biliar, pero la va biliar puede verse con HIDA marcado con Tc99. El hgado es de color negro, debido a la acumulacin de un pigmento, posiblemente polmeros de metabolitos de la adrenalina, en los hepatocitos centrolobulillares. Este pigmento desaparece tras una hepatitis vrica aguda, aunque la alteracin en el transporte de aniones orgnicos no se modifica. El diagnstico en un paciente con hiperbilirrubinemia conjugada crnica y funcin heptica normal, se confirma por los hallazgos caractersticos de la prueba

Alteracin de la funcin hepatocelular

1. Lesin hepatocelular aguda o subaguda. Las hepatitis agudas, sean de origen vrico, farmacolgico o alcohlico producen ictericia con cierta frecuencia. 2. Enfermedad hepatocelular crnica. La hepatitis crnica activa y la cirrosis, de cualquier origen, pueden cursar con ictericia.

Enfermedades hepticas de predominio colestsico

Estas ictericias se denominan colestasis, trmino que significa un impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su formacin o para su flujo, causada por una gran variedad de enfermedades

Afecciones digestivas ms frecuentes Cuadro 22.2

Caracteres Tipo de estudio Clnico Ictericia hepatocelular Mal estado general Anorexia Factores epidemiolgicos Signos de fallo hepatocelular (edema, ascitis, encefalopata) Aumento de transaminasas mayor que de fosfatasa alcalina Ictericia colestsica Prurito Xantelasma Esteatorrea (con frecuencia asintomtica)

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Laboratorio

Tiempo de protrombina aumentado que no mejora con vitamina K Bilirrubina no conjugada y conjugada aumentada

Mayor aumento de fosfatasa alcalina que de transaminasas Aumento de gammaglutamiltranspeptidasa Tiempo de protrombina que mejora con vitamina K Bilirrubina conjugada mucho mayor que la bilirrubina no conjugada

Histolgico

Infiltrado inflamatorio lobulillar o portal Necrosis en sacabocados Hialina de Mallory

Necrosis hepatocitaria aislada, con escaso infiltrado inflamatorio portal Dilatacin canalicular Trombosis biliares Tumefaccin hepatocitaria con pigmento biliar Cobre heptico

- Linfomas. - Colestasis recurrente gravdica. - Esteatosis heptica aguda gravdica. - Sndrome de Summerskill-Walshe-Tygstrup. - Enfermedad de Byler. - Dficit de alfa1 antitripsina. - Amiloidosis. - Enfermedades metablicas hepticas. - Multifactorial. b) Con lesin estructural heptica: - Colestasis focal: . Fibrosis qustica pancretica. . Clculos intrahepticos. . Granulomas, tumores y quistes. - Colestasis difusa: . Atresia biliar. . Colangitis supurativa. . Colangitis esclerosante primaria. . Pericolangitis. . Cirrosis biliar primaria. . Quistes hidatdicos hepticos. . Colangiocarcinomas. . Hepatocarcinomas. . Carcinomas metastsicos. . Enfermedad poliqustica heptica. . Enfermedad de Caroli.

cuyas manifestaciones clnicas, analticas y anatomopatolgicas pueden ser parecidas. Aunque habitualmente la colestasis se acompaa de ictericia, algunos pacientes presentan retencin biliar, pero no hiperbilirrubinemia. Las causas de colestasis son mltiples, pero desde un punto de vista esquemtico, se dividen en dos grandes tipos: 1. Colestasis intraheptica. Cuando el obstculo se encuentra en el interior del parnquima heptico: a) Sin lesin estructural heptica: - Hepatitis: vrica, bacteriana, txica o alcohlica. - Cirrosis heptica. - Drogas: anovulatorios, metiltestosterona, clorpropamida, tolbutamida, etinilestradiol, clorpromacina y otros. - Infecciones bacterianas, leptospiras, salmonellas, etc. - Posoperatorio. - Alimentacin parenteral. - Procesos hemolticos. - Congestiva: sndrome de Budd-Chiari, valvulopatas e insuficiencia cardaca. - Hepatocarcinoma.

2. Colestasis extrahepticas: a) Clculos. b) Parsitos y cogulos. c) Estenosis posinflamatoria y posoperatoria. d) Colangitis esclerosante primaria. e) Tumores de las vas biliares extrahepticas. f) Procesos tumorales en las inmediaciones. g) Pancreatitis, pseudoquistes y tumores pancreticos. h) Divertculos duodenales. i) Malformaciones congnitas: atresia de vas biliares o quiste del coldoco. Desde el punto de vista fisiopatolgico, no es difcil explicar el por qu tiene lugar una reduccin del flujo biliar, cuando existe un obstculo mecnico a nivel de los canales colectores de la bilis. Sin embargo, en ausencia de obstruccin distal del flujo biliar, la funcin excretora de los hepatocitos est reducida o abolida por procesos complejos y no bien conocidos. Se han postulado varios mecanismos responsables de las alteraciones en la excrecin presente en la enfermedad hepatobiliar y en la colestasis: 1. Oclusin de los canalculos por la bilis espesa. 2. Oclusin canalicular por los hepatocitos inflamados. 3. Obstruccin de los conductos biliares intrahepticos

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Temas de Medicina General Integral colestasis intrahepticas.

distales (colangiolos) por clulas inflamatorias. 4. Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos, que favorece la recaptacin del pigmento excretado. 5. Inhibicin especfica de las protenas transportadoras transmembranas. 6. Interferencia con las fuentes de energa necesarias para la sntesis y transporte de solutos coleflicos. 7. Disfuncin del retculo endosplasmtico liso de los hepatocitos con alteraciones del metabolismo de las sales biliares. Aunque las manifestaciones clnicas pueden depender de la causa de la colestasis, existen sntomas y trastornos biolgicos comunes. Los sntomas ms caractersticos consisten en la aparicin de ictericia, coluria, acolia e hipocolia y prurito. La intensidad de la ictericia es muy variable: en determinadas ocasiones es moderada, mientras que en otras es muy intensa, y esto est relacionado con el grado de obstruccin y la duracin de la enfermedad. En ciertos casos puede estar ausente, como en la cirrosis biliar primaria y en algunos pacientes con litiasis coledocal. As pues, la falta de icterica no excluye el diagnstico de colestasis. La alteracin que se detecta ms precozmente es el incremento en los niveles sricos de cidos biliares, pero luego pueden aumentar tambin otros constituyentes de la secrecin biliar como la bilirrubina o el colesterol. Es caracterstico que las alteraciones en la funcin heptica produzcan elevacin en los niveles sricos de fosfatasa alcalina y de la 5 nucleotidasa. La biopsia heptica pone de manifiesto acumulacin de pigmento en el hepatocito y en las clulas de Kupffer, con tapones de bilis dentro de los canalculos. La ausencia o la disminucin de cidos biliares puede conducir a esteatorrea y si la colestasis se prolonga, pueden aparecer deficiencias en vitaminas liposolubles, reversibles con la administracin parenteral de vitaminas A, D, E o K segn el caso. La exploracin de los pacientes con colestasis estar dirigida, en primer lugar, a distinguir si se trata de una colestasis obstructiva, generalmente extraheptica, o de una colestasis intraheptica; y en segundo lugar, a determinar su origen. Para ello disponemos de mtodos no invasivos, como la ecografa y la tomografa axial computarizada, que nos informan de manera indirecta sobre el estado de las vas biliares, y de mtodos directos o invasivos, como la colangiografa transheptica percutnea y la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), que permiten visualizar directamente las vas biliares. Las dems exploraciones instrumentadas tienen escaso inters en los pacientes con colestasis. nicamente la laparoscopia puede ser de utilidad, pues con la inspeccin del estado de la vescula biliar y la coloracin de la superficie heptica puede deducirse, en ciertas ocasiones, la causa de las colestasis. Asimismo, tiene inters la prctica de una biopsia heptica (BH), para distinguir el origen de las

Conducta a seguir ante un paciente con ictericia

La evaluacin inicial debe incluir una anamnesis, una exploracin fsica completa y estudios de laboratorio generales. Dada la amplia difusin de la ecografa, esta tcnica se incluye en la mayora de los casos, en la evaluacin inicial. A partir de estos datos, se estudiarn de forma distinta los pacientes en funcin de si presentan hiperbilirrubinemia aislada o asociada a otros datos sugestivos de hepatopata (Fig. 22.2). En los sndromes de Rotor y Dubin-Johnson, se encuentra una hiperbilirrubinemia conjugada aislada. En los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada, debe valorarse la posibilidad de una hemlisis; si no la hay, debe descartarse una diseritropoyesis en la que la vida media eritrocitaria y el recuento de reticulocitos son normales, pero existe cierto grado de anemia y, en ocasiones, hay un descenso de la haptoglobina. Si estos estudios son normales y el paciente no consume frmacos, el diagnstico se restringe al sndrome de Gilbert o, mucho ms raro, al sndrome de Crigler-Najjar. Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, elevacin de las transaminasas superior a la fosfatasa alcalina y alargamiento del tiempo de protrombina que no se corrige con vitamina K parenteral, probablemente, sufren una enfermedad hepatocelular. En estos casos, se requieren otros datos de laboratorio marcadores virales, autoanticuerpos, marcadores tumorales, etc. para establecer la naturaleza de la hepatopata. Ante un cuadro de colestasis clnica caracterstica, hiperbilirrubinemia a expensas de la fraccin conjugada, elevacin de la fosfatasa alcalina superior a las transaminasas, hipercolesterolemia y alargamiento del tiempo de protombina corregible con vitamina K, debe valorarse la presencia o ausencia de dilatacin de va biliar por medio de ecografa o TAC.

Ictericias en situaciones especiales Ictericia en el SIDA

Es relativamente infrecuente, pero su diagnstico diferencial es difcil e incluye un gran nmero de entidades. Los pacientes con SIDA desarrollan ictericia por:

Afecciones digestivas ms frecuentes

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Fig. 22.2. Enfoque del estudio de las icterias: a) Hiperbilirrubina conjugada; b) Hiperbilirrubina no conjugada. 1. Conformar un grupo de riesgo de presentar infeccin por virus de la hepatitis. 2. Desarrollar granulomas hepticos por micobacterias y hongos. 3. Estar expuestos a diversos frmacos hepatotxicos. 4. Presentar infiltracin heptica tumoral por sarcoma de Kaposi o linfoma. Las infecciones por Campylobacter fetus, Citomegalovirus y Criptosporidium spp. se relacionan con la gnesis de la colecistitis alitisica, y con signos clnicos y radiolgicos similares a los de la colangitis esclerosante primaria.

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Temas de Medicina General Integral Se presenta tambin en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la inhibicin de la secrecin biliar. La enfermedad posee carcter familiar y su incidencia es segn las reas geogrficas Chile y pases escandinavos. Se debe a una sensibilidad especial a los estrgenos, por lo que reaparece en embarazos ulteriores y con la anticoncepcin oral. En su forma leve, se manifiesta por prurito. En las formas ms intensas, hay ictericia con coluria y acolia asociada a prurito. Los sntomas desaparecen despus de 1 2 semanas del parto. Es una enfermedad benigna, aunque se ha descrito una elevada incidencia de prematuridad. El prurito mejora con colestiramina y cido ursodesoxiclico. Conviene administrar vitamina K, para evitar hemorragias posparto debidas a hipoprotrombinemia.

Ictericia en el embarazo
El hgado no se altera en el embarazo normal. Con frecuencia, se observa una elevacin de la fosfatasa alcalina, correspondiente a la isoenzima placentaria. Algunas mujeres desarrollan araas vasculares y eritema palmar que desaparecen despus del parto.

TOXEMIA GRAVDICA En las formas leves, puede apreciarse una elevacin de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, con manifestaciones analticas de coagulacin intravascular diseminada. Una trada especfica consiste en la asociacin de hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y plaquetopenia, que pueden observarse en la preeclampsia, con las dems manifestaciones de hipertensin, proteinuria y edema. En las formas ms graves puede haber ictericia, por lo general de naturaleza hemoltica. Las pacientes manifiestan, con frecuencia, dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, de inicio sbito y de gran intensidad, asociado a descenso del hematcrito y a veces a shock, debido a la presencia de hematomas subcapsulares e intrahepticos visibles por ecografa o TAC.

ENFERMEDADES HEPATOBILIARES EN EL EMBARAZO 1. Hepatitis viral aguda. Su morbilidad corresponde con la general de las hepatitis (0,02 a 0,077 %). El cuadro clnico, humoral e histolgico no difiere del propio de la enfermedad fuera de la gestacin, su pronstico en el curso del embarazo es variable, y se cree que depende de factores inmunolgicos y nutricionales. La frecuencia de abortos y partos prematuros es muy distinta en la experiencia de los diversos autores. En las formas graves, el aborto es lo comn; por tal motivo se aconseja la interrupcin del embarazo. 2. Cirrosis heptica. La insuficiencia hepatocelular grave suele ocasionar infertilidad. En los casos menos graves, la gestacin y el alumbramiento son posibles, sin que se altere en lo absoluto el curso de la cirrosis. 3. Litiasis biliar. A pesar de que el embarazo parece ser una causa predisponente de la litognesis, la asociacin de ictericia obstructiva y colecistitis aguda con un embarazo es poco frecuente. 4. Sndrome de Budd-Chiari. Ocurre excepcionalmente en el puerperio, y se manifiesta por dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia.

ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO Es una enfermedad de causa desconocida que aparece en el 3er. trimestre del embarazo y se caracteriza por una microvesiculacin grasa, sin reaccin inflamatoria, con escasa o nula necrosis celular de los hepatocitos centrolobulillares. Se inicia con nuseas, vmitos repetidos y dolor abdominal, seguidos a los pocos das por ictericia; a veces, estos sntomas (30 %) se acompaan de manifestaciones de preclamsia. Alrededor de un tercio de las pacientes presentan manifestaciones de insuficiencia heptica grave. El diagnstico puede sospecharse mediante ecografa o TAC, por el hallazgo de signos sugestivos de esteatosis, pero solamente puede confirmarse mediante el estudio histolgico. El tratamiento consiste en medidas de soporte general y en la aceleracin del parto. Las pacientes que se recuperan pueden quedar nuevamente embarazadas, puesto que no se han observado recidivas.

GASTRITIS
Csar Emilio Silverio Garca Luis Enrique Hevia Gonzlez

COLESTASIS RECURRENTE BENIGNA DEL EMBARAZO

Concepto

Afecciones digestivas ms frecuentes La gastritis es un grupo heterogneo de alteraciones macro y microscpicas de la mucosa gstrica, a consecuencia de un dao de origen variado; casi siempre est asociada a una respuesta inflamatoria aguda, crnica o mixta.

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Clasificacin
Se han realizado mltiples clasificaciones desde que Schinndler, en 1947, reconociera la gastritis aguda y crnica, y estableciera los trminos de gastritis crnica superficial y gastritis crnica atrfica. Debido a las dificultades que causaba esta gran cantidad de clasificaciones cuando se intentaba comparar datos provenientes de diferentes centros, y al mayor conocimiento de la epidemiologa del Helicobacter pylori y del papel que tiene en la patogenia de las gastritis, se design un grupo de trabajo por la Comisin Organizadora del Congre-so Mundial de Gastroenterologa, Endoscopia y Proctologa, realizado en Sydney, Australia, en 1990, con el objetivo de elaborar una nueva clasificacin de gastritis; as se estableci la ms reciente hasta ahora, conocida como Sistema Sydney (Fig 22.3). Este sistema consiste bsicamente en la interrelacin de dos clasificaciones de gastritis: una histolgica referida como divisin histolgica y una endoscpica referida como divisin endos-cpica. La primera indica la topografa, define las gastritis por la causa y describe su morfologa; mientras que la segunda describe la porcin del estmago afectada (topografa), caracteriza los diferentes tipos de gastritis endoscpica y grada su intensidad, como se resume en el esquema.

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio de la mucosa gstrica de causa variada, caracterizada a partir del anlisis his-tolgico por el predominio de clulas inflamatorias agudas, como las polimorfonucleares, y, endoscpicamente, por una gama enorme de alteraciones, que van desde una mucosa casi normal hasta erosiones. Cualquiera que sea su origen, presenta algunas caractersticas especiales. Es de aparicin sbita, de corta duracin y desaparece, la mayora de las veces, sin dejar secuelas. Puede afectar solo el cuerpo gstrico o la regin antral, o ambas simultneamente.

Patogenia

Gastritis aguda

Fig. 22.3. Clasificin de las gastritis por el sistema Sidney.

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en:

Temas de Medicina General Integral La gastritis aguda segn su origen, puede dividirse ciones inducidas por el alcohol se encuentran ms comnmente en el antro, aunque pueden observarse en todo el estmago.

1. Exgena: a) Gastritis de origen infeccioso. b) Gastritis txica: alcohol, gasolina, keroseno, etc. c) Gastritis corrosiva: cidos y lcalis. d) Gastritis por radiaciones. e) Gastritis trmica, mecnica y por alimentos irritantes: bebidas muy calientes o fras, cuerpos extraos, condimentos, caf, etc. f) Gastritis por agentes farmacolgicos: corticosteroides, antibiticos, antiinflamatorios no esteroideos, etc. 2. Endgena: a) Enfermedades infecciosas (bacteriemias). b) Gastritis aguda flegmonosa o supurada. c) Gastritis alrgica. d) Erosiones agudas por estrs. e) Gastritis erosiva: sales biliares y jugo pancretico.

CORROSIVOS La ingestin de sustancias corrosivas como: cidos sulfrico, ntrico u oxlico, lega, potasa, yodo, arsnico o nitrato de plata lesionan las mucosas esofgica y gstrica, con una severidad que puede abarcar desde el edema superficial e hiperemia hasta necrosis profunda, esfacelamiento de la mucosa y perforacin.

RADIACIN Se han descrito alteraciones inflamatorias agudas tras la irradiacin del rea gstrica, en el tratamiento de lesiones malignas. La normalizacin suele ser rpida y completa.

AGENTES INFECCIOSOS La gastritis aguda puede ser causada por bacterias, virus y hongos, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. La gastritis bacteriana aguda, aunque rara, puede ocurrir en pacientes graves, enfermos con septicemia, y las lesiones pueden variar desde microerosiones hasta grandes lceras. La ms grave es la llamada gastritis aguda flegmonosa, por suerte rara, pero con una alta tasa de mortalidad; es usual que sea causada por el estreptococo betahemoltico, aunque en algunos casos est asociada a otras bacterias. La gastritis aguda asociada al Helicobacter pylori es una alteracin que ha sido raramente descrita, aunque su forma crnica constituye una de las entidades histolgicas ms comunes. La gastritis aguda de origen viral es un tema poco estudiado, por falta de documentacin histolgica. La de origen mictico es frecuente en pacientes inmunodeprimidos: con SIDA, posterior a trasplantes de mdula u otros rganos o al uso de corticosteroides, pacientes irradiados, etc.; y solo de forma ocasional se ve en individuos ntegros inmunolgicamente.

LESIN TRMICA Y SUSTANCIAS ALIMENTICIAS Es probable que las agresiones trmicas provoquen alteraciones inflamatorias agudas en la mucosa gstrica de rpida recuperacin. En cuanto a las sustancias alimenticias, las pruebas sobre el efecto nocivo de ciertas especias y condimentos son ms bien indirectas y no del todo convincentes.

MEDICAMENTOS Y AGENTES QUMICOS La lesin aguda al estmago causada por medicamentos y agentes qumicos producen alteraciones que van desde discreto exantema hasta necrosis masiva de la mucosa. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejercen una accin txica directa sobre la mucosa gstrica y tambin producen un efecto sistmico, por inhibicin de la sntesis de prostaglandinas en la mucosa. Estos agentes, adems, potencian el dao de la mucosa producido por otros factores nocivos. La aspirina produce dao en la mucosa, detectable por endoscopia, en ms del 70 % de los pacientes.

TXICOS Las lesiones descritas por el alcohol se producen, en primer lugar, por la ruptura de la barrera mucosa gstrica y la consiguiente retrodifusin de los iones de H+. Las altera-

ESTRS

Afecciones digestivas ms frecuentes Varias situaciones estresantes tambin producen lesiones gstricas. Las causas ms comunes de estas erosiones, incluyen: traumas, ciruga erosiones o lceras de Cushing, quemaduras erosiones o lceras de Curling, septicemia, shock e insuficiencias respiratoria, renal o heptica. Las erosiones ocurren, por lo general, dentro de las 24 h posteriores al evento estresante.

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ser sintomtico, por cuanto el proceso se cura espontneamente; adems, depende de las caractersticas e intensidad con que se presenten las manifestaciones clnicas. Se recomienda: 1. Mantener reposo. 2. Eliminar los irritantes gstricos como: caf, cigarro, alcohol, etc. 3. Suprimir la ingesta oral hasta que desaparezcan las nuseas y los vmitos; luego se debe iniciar la ingesta de lquidos; al 2do. o 3er. da se instaura una dieta blanda, durante 48 a 72 h; y transcurridos 5 6 das el paciente, por lo regular, tolera una dieta normal. 4. Realizar lavado de estmago con agua fresca, mediante sonda de Levine, e instilar, al final, de 15 a 30 mL de hidrxido de aluminio. 5. Indicar el uso de anticidos como hidrxido de aluminio o silogel; chupar o masticar 1 tab. despus de las comidas. En algunos casos, se deben emplear los bloqueadores de los receptores H2 por va oral o endovenosa, en dependencia de la intensidad del proceso: 1. Cimetidina: tab. de 200 mg y mp. de 300 mg; en dosis de 1 tab. 30 min antes de las comidas y de 1 a 2 tab. antes de acostarse o 1 mp. por va e.v. cada 4 6 h. 2. Ranitidina: tab. y mp. de 150 mg; en dosis de 2 tab. diarias o 1 mp. por va e.v. cada 12 h. Si las nuseas y los vmitos persisten, pueden utilizarse la metoclopramida mp. de 10 mg en dosis de 1 mp. por va i.m. e.v. cada 8 12 h o la clorpromacina mp. de 25 y 50 mg en dosis de 15 mg por va i.m. cada 12 h. Cuando existe deshidratacin, se debe indicar hidratacin parenteral con glucofisiolgico y electrlitos. En la gastritis corrosiva, se recomienda evitar las sondas nasogstricas, el lavado gstrico y los meticos. Son importantes las medidas de apoyo generales como mantenimiento de las vas areas, analgsicos, soluciones endovenosas, electrlitos y sedantes. Se debe determinar el dao inicial de la mucosa, mediante examen endoscpico en las primeras 24 h. Puede ser que se requiera una intervencin quirrgica de emergencia, en caso de necrosis extensa de la pared o perforacin. Si se ha ingerido una pequea cantidad de agente corrosivo, se debe realizar una dilucin del contenido gstrico con gran cantidad de lquido: agua, leche y anticidos como el alusil. En los pacientes con Helicobacter pylori, se debe erradicar la bacteria. Un esquema teraputico debe incluir dos o tres antibacterianos, solos o en asociacin con un bloqueador de la secrecin cida antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Si se presenta sangramiento digestivo alto, se debe realizar una valoracin rpida del estado del paciente, canalizar una vena perifrica, comenzar la hidratacin endovenosa y remitir de forma urgente al paciente a un centro hospitalario.

Diagnstico positivo
El diagnstico clnico se halla en relacin con el tipo o grupo que se trate. Es importante recoger, en la anamnesis, si hay antecedentes de ingestin de alguna sustancia o si el paciente es portador de alguna enfermedad sistmica. De forma general, los sntomas van a estar dados por anorexia, nuseas y vmitos. Los enfermos pueden referir malestar epigstrico difuso, como quemadura y acidez que no cede con la ingestin de alimentos, sino que ms bien se intensifica. Dicho malestar puede estar acompaado de febrcula, diarreas, cefalea, astenia, palidez y suda-cin fra. En caso de gastritis aguda hemorrgica, el cuadro clnico se caracteriza por sangramiento digestivo en forma de melena y/o hematemesis, de acuerdo con su intensidad.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Radiografa contrastada de estmago. Aunque se puede visualizar un engrosamiento de los pliegues gs-tricos, los estudios radiolgicos no son concluyentes para establecer el diagnstico. 2. Examen del jugo gstrico. Puede mostrar todos los grados de acidez; lo frecuente es que disminuya su volumen y concentracin, y que sea ms alcalino y ms rico en moco. 3. Gastroscopia. Se observa una mucosa edematosa, enrojecida y brillante; adems, pueden encontrarse mltiples erosiones sangrantes. 4. Biopsia gstrica. Se observa necrosis de las clulas del cuello glandular y destruccin del epitelio glandular ms distal, con infiltrado inflamatorio.

Tratamiento
En general, el tratamiento de la gastritis aguda suele

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Temas de Medicina General Integral

Gastritis crnica
La gastritis crnica se conceptualiza como una entidad esencialmente histolgica, y se caracteriza por evidente infiltrado inflamatorio mononuclear, con polimorfonucleares o sin ellos, que puede comprometer la mucosa del cuerpo, el antro o ambos.

Formas especiales de gastritis

En estas se incluyen: 1. Gastritis granulomatosa. Dentro de esta forma de gastritis est la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, tuberculosis, sfilis, micosis e idioptica. El tratamiento estar encaminado a la enfermedad de base. 2. Gastritis eosinoflica. Es una afeccin rara, de causa desconocida, caracterizada por una infiltracin eosinoflica del estmago, particularmente en el antro, asociada por lo general a eosinofilia perifrica. Es usual que responda a la terapia con corticosteroides. 3. Gastritis reactiva. Es el trmino adoptado por el Sistema Sydney para designar los aspectos histolgicos encontrados: en presencia de reflujo biliar, asociados al uso de algunos medicamentos y en un nmero apreciable de casos sin origen evidente. Cuando est asociada a reflujo biliar, la teraputica con colestiramina que-lante de sales biliares no ha dado buenos resultados. En estudios realizados en el Instituto de Gastro-enterologa, donde se emple como teraputica la celulosa microcristalina, se obtuvieron resultados alentadores en el tratamiento de este tipo de gastritis.

Gastritis crnica asociada al Helicobacter pylori

El Helicobacter pylori es reconocido como el principal agente causal de la gastritis crnica. La gastritis crnica del antro es el tipo ms comnmente asociada a esta bacteria, aunque puede producir tambin pangastritis. Coloniza el antro gstrico en el 95 % de los pacientes infectados. Como no existen evidencias cientficas convincentes de que la gastritis crnica H. pylori positiva sea causa de las manifestaciones disppticas, no se aconseja, en estos momentos, realizar tratamiento; pero no es as para los casos en que aparece asociada a lcera pptica gstrica o duodenal, o para aquellos de gastritis aguda sintomtica, en que la bacteria fue identificada como el agente causal.

HEPATITIS VIRAL AGUDA

Hctor Rubn Hernndez Garcs Ren F. Espinosa lvarez
La hepatitis se define como una lesin necroinflamatoria difusa del hgado, producida por numerosos agentes etiolgicos; clnicamente, puede ser asintomtica o cursar con grados variables de insuficiencia heptica; desde el punto de vista bioqumico, presenta una elevacin constante de las aminotransferasas en alguna etapa de su evolucin.

Gastritis crnica del cuerpo tipo autoinmune

Esta variedad compromete, con mayor frecuencia, el fondo y el cuerpo gstricos, y rara vez el antro. Es la gastritis de la anemia perniciosa. La prdida de las clulas parietales lleva, en ocasiones, a una insuficiente secrecin de cido clorhdrico y factor intrnseco. En cuanto a la causa de este tipo de gastritis, se plantea que es autoinmune, ya que se han detectado anticuerpos anticlulas parietales en alrededor del 90 % de los pacientes y la mayora presentan tambin anticuerpos antifactor intrnseco. La gastritis crnica autoinmune es, generalmente, diagnosticada cuando los pacientes presentan manifestaciones de anemia perniciosa, ya sean hematolgicas, neurolgicas o ambas. En casos de aclorhidria o de evidencia de deficiente absorcin de vitamina B12, se debe administrar esta vitamina por va parenteral en intervalos regulares, para prevenir la aparicin de anemia perniciosa.

Concepto
La hepatitis viral aguda se define como una infeccin sistmica en la que la necrosis e inflamacin hepatocelular llevan a una constelacin caracterstica de cambios clnicos, bioqumicos, inmunoserolgicos y morfolgicos de menos de 6 meses de evolucin lapso fijado de forma arbitraria, aunque en ocasiones tiene una duracin mayor, sin que esto implique un mal pronstico o evolucin hacia

* Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan como el virus responsable de la hepatitis viral.

Afecciones digestivas ms frecuentes la cronicidad.

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Clasificacin
Segn los datos clnicos y bioqumicos, los marcadores virales y el tiempo de evolucin, hay dos variedades de hepatitis viral: aguda y crnica. Segn su agente etiolgico, se clasifica en: 1. Infecciosas: a) Virus hepatotropos: A, B, C, D, E, G, GB, TTV y F.* b) Virus no hepatotropos: Citomegalovirus, Herpesvirus, virus de Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, virus de la parotiditis, sarampin, rubola, SIDA y otros. c) Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, Salmonellas, Leptospiras, Neumococos, etc. d) Parsitos: - Protozooarios: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Plasmodium spp. y Toxoplasma gondii, entre otros. - Helmintos: Toxocara spp., Ascaris lumbricoides. e) Hongos. f) Ricketsias. g) Otros. 2. No infecciosas: a) Reactiva a litiasis en las vas biliares. b) Txicas y medicamentosas: tetracloruro de carbono, fsforo, isoniacida, tetraciclina, etc. c) Hepatitis alcohlica. d) Agentes fsicos: golpes de calor o radiaciones ionizantes. e) Metablicas: enfermedad de Wilson, dficit de alfa1 antitripsina, hemocromatosis y otras. f) Autoinmunes.

y alimentos contaminados. La hepatitis A, llamada anteriormente hepatitis infecciosa por su principal caracterstica epidemiolgica, es una de las de menor trascendencia, debido a su baja letalidad, pero representa un importante problema econmico para los pases subdesarrollados, donde se presenta de forma endemoepidmica; lo caracterstico en estas regiones es que se produzcan pidemias cada cierto perodo, por lo general entre 3 y 6 aos, en dependencia del acmulo de susceptibles y de la existencia de condiciones propicias para su transmisin. La prevalencia de inmunidad adquirida de forma natural en la poblacin es de 80 a 85 %, en la segunda dcada de la vida. La enfermedad se adquiere antes de los 2 aos, como consecuencia de las malas condiciones higienicosanitarias. La incidencia es mayor entre los varones que en las nias. En los pases desarrollados, las grandes epidemias son raras y son las poblaciones adultas las ms susceptibles, cuando viajan a pases subdesarrollados. Aunque existen formas prolongadas de la enfermedad, lo usual es la recuperacin antes de los 6 meses; no se han descrito formas crnicas ni portadores asintomticos. En el 6 % de los casos reaparecen los sntomas y se alteran de nuevo las pruebas bioqumicas, de 30 a 90 das despus del episodio inicial forma bifsica o trifsica. La explicacin posible a este hecho es que, aunque estos tengan ttulos de anticuerpos presentes en el suero, probablemente no sean suficientes para neutralizar el virus. El tiempo total de recuperacin de estos pacientes es ms largo que en aquellos que no presentan esta elevacin bifsica de las pruebas bioqumicas. La hepatitis A es autolimitada; sin embargo, la gravedad del curso clnico depende de la edad en que se presente y del estado inmunolgico del paciente. En nios, los casos fatales se ven en el 0,1 %, mientras que en los adultos mayores de 40 aos aumenta al 1,1 %.

Epidemiologa del virus de la hepatitis Virus de la hepatitis A

Este virus (VHA) es de pequeo tamao, esfrico, tiene un dimetro de 27 nm, pertenece al gnero Hepadnavirus y a la familia de los Picornavirus. Su genoma est constituido por una cadena de ARN y lo recubre una cpside formada por cuatro protenas denominadas VP1, VP2, VP3 y VP4. La cpside es bastante resistente a agentes fsicos y qumicos, por ello se transmite fcilmente a travs del agua

PATRN EPIDEMIOLGICO 1. Reservorio. El hombre y en muy raras ocasiones en chimpancs en cautiverio. 2. Mecanismo de transmisin. De una persona a otra por va fecal-oral dotacin inadecuada de agua potable, sistema de drenajes deficientes y fecalismo al aire libre, contacto cercano con sujetos infectados hacinamiento, guarderas, asilos, etc. e ingesta de alimentos contaminados. Se han notificado casos por transfusin de sangre de un donante en el perodo de incubacin. La transmisin sexual puede ocurrir entre personas cuyas prcticas sexuales incluyan el contacto bucal-

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Temas de Medicina General Integral PATRN EPIDEMIOLGICO 1. Reservorio. El hombre. 2. Mecanismos de transmisin: a) Transmisin parenteral: - Hepatitis postransfusional: productos sanguneos celulares. - Adictos a drogas por va parenteral. - Hemodilisis y trasplante renal. - Exposicin nosocomial y ocupacional. b) Transmisin no parenteral: - Transmisin perinatal: . Transmisin vertical in utero. . Durante el parto: por shunt de la sangre maternofetal o por exposicin directa a las secreciones vaginales. . Perodo posterior al parto: lactancia materna a travs de lesiones sangrantes en las mamas. - Transmisin sexual: el antgeno de superficie (VHB) se ha encontrado prcticamente en todas las secreciones y excreciones corporales: sangre, saliva, sudor, semen y lquidos vaginales. - Transmisin intrafamiliar: se piensa que es posible por el contacto fsico ntimo y a travs de uten-silios contaminados con sangre como peines, cuchillas de afeitar, toallas, etc. 3. Perodo de incubacin. De 30 a 180 das. 4. Susceptibilidad. Es general y la inmunidad dura toda la vida.

-anal. 3. Perodo de transmisibilidad. La infectividad mxima ocurre durante la segunda mitaddel perodo de incubacin y contina algunos das despus de la ictericia o durante la actividad mxima de las aminotranferasas. 4. Perodo de incubacin. De 15 a 45 das. 5. Susceptibilidad. Es general, la inmunidad posiblemente dure toda la vida.

Virus de la hepatitis B
Este es un virus complejo que pertenece a la familia de los Hepadnavirus y al gnero Orthovirus. El vibrin completo, partcula de Dane, tiene un dimetro aproximado de 42 nm, est constituido por una cubierta donde reside la actividad antignica de superficie, as como receptores capaces de fijar polmeros de albmina que posiblemente desempeen un papel importante en la penetracin del virus en el hepatocito. El genoma est formado por una doble cadena incompleta de ADN. La hepatitis B (VHB), denominada anteriormente hepatitis srica debido a su mecanismo de transmisin (paren-teral), representa uno de los mayores problemas de salud a nivel mundial, tanto por su magnitud ms de trescientos millones de infectados como por su trascendencia se relaciona con formas crnicas, cirrosis y cncer primario de hgado. Cerca del 90 % de las hepatitis B agudas son clnicamente silentes, en particular cuando la infeccin es adquirida en etapas tempranas de la vida. El 80 % de las infecciones sintomticas (ictricas) se resuelven en varios meses. La probabilidad de progresin a la cronicidad depende de la edad del paciente, del sexo y del estado inmunolgico del individuo infectado. En los pases desarrollados al igual que en nuestro pas donde se realiza de manera sistemtica el control de la calidad de la sangre para este virus, la infeccin est circunscrita a determinados grupos de alto riesgo: hemoflicos, homosexuales, personas promiscuas sexualmente, drogadictos endovenosos, etc. Su comportamiento epidemiolgico es endmico o espordico, aunque se han descrito algunas epidemias focales: contaminacin de vacunas y drogadictos que comparten agujas. En nuestro pas la tasa de prevalencia en donantes de sangre es del 1 % como media nacional y entre las gestantes del 0,4 %. La transmisin vertical es la que la madre produce al nio en el parto o en los dos primeros meses de vida. El riesgo es elevado, si esta tiene infeccin aguda en el 3er. trimestre del embarazo o en el puerperio. Si tiene AgeVHB positivo, el riesgo de transmisin es de ms del 50 %; si es negativo, la infeccin se reduce al 10 20 %.

Virus de la hepatitis C
En 1989, se public el clonaje del agente responsable de la mayora de los casos de hepatitis No A No B, adquiridos por va parenteral, fue denominado virus de la hepatitis C (VHC) y consista en un virus del tipo ARN con una envoltura glicoproteica, de 50 a 60 nm de dimetro, relacionado con la familia de los flavivirus. Se han identificado 9 genotipos del virus y varios subtipos, parece que el genotipo 1 se asocia a una mala respuesta antiviral. La prevalencia de cada genotipo vara, segn las reas geogrficas. Las mutaciones frecuentes de este virus son, en parte, responsables del elevado nmero de infecciones crnicas. El VHC tiene una distribucin universal. Se calcula que hay cien millones de portadores crnicos, la infeccin es clnicamente silente en cerca del 90 % de los casos. Se plantea que entre el 50 y 60 % de los pacientes con hepatitis viral C aguda evoluciona a la cronicidad, y de estos el 50 %, a la cirrosis heptica, por lo que constituye un importante problema de salud a nivel mundial. La va fundamental de transmisin es la parenteral, as es la causante del 80 al 85 % de las hepatitis postransfusionales. Tambin se ha asociado el virus C con el carcinoma heptico.

Afecciones digestivas ms frecuentes PATRN EPIDEMIOLGICO 1. Reservorio. El hombre. 2. Mecanismo de transmisin. Similar a la hepatitis viral tipo B. La transmisin perinatal y sexual no es comn, pero puede ocurrir, cuando los niveles circulantes del VHC son altos, en especial en individuos inmunodeprimidos. An no se disponen de datos suficientes para verificar la tasa de transmisin. 3. Perodo de incubacin. De 15 a 160 das. 4. Susceptibilidad. General.

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Virus de la hepatitis D
Es un virus de pequeo tamao (de 35 a 37 nm), su ARN es de cadena simple, habitualmente circular, defectivo (virus satlite), es decir, que solo se replica en hospederos que de manera simultnea estn infectados por el virus de la hepatitis B aguda (coinfeccin) o se presenta en portadores crnicos del virus B (sobreinfeccin). Es endmico en los pases del Mediterrneo y otras regiones, donde la transmisin suele ocurrir por rutas no percutneas, presu-miblemente por contacto sexual. En reas no epidmicas como Norteamrica y el oeste de Europa, la transmisin del virus de la hepatitis D (VHD) es a travs de la ruta percut-nea, y, en general, est confinada a grupos de alto riesgo como drogadictos y multitransfundidos hemoflicos. Su prevalencia global es del 5 % hay unos quince millones de personas infectadas. La transmisin perinatal es mnima y solo se produce en madres AgeVHB positivo.

dmicos o en forma aislada. Se han reportado epidemias en frica, Asia y Mxico. En nuestro pas, en un estudio realizado en el Hospital Militar Carlos J. Finlay, se demostr la presencia del virus en pacientes con hepatitis viral aguda. Los brotes epidmicos tienden a ubicarse en pases con clima tropical o subtropical y durante los meses de lluvia. Los casos espordicos se han identificado en pases en desarrollo y entre turistas que han visitado zonas endmicas. Se observa principalmente en adultos jvenes 15 a 40 aos de edad. La tasa de mortalidad es, en general, baja; no hay evolucin a formas crnicas y no se han reportado casos de cirrosis. La mortalidad en mujeres embarazadas por insuficiencia heptica fulminante en el 3er. trimestre del embarazo es, en particular, elevada (10 a 20 %), por razones an desconocidas.

PATRN EPIDEMIOLGICO Similar al descrito en la infeccin por VHA. Su perodo de incubacin es de 15 a 60 das.

Virus de la hepatitis G
El virus de la hepatitis G (VHG) es un virus ARN, con organizacin genmica similar a los flavivirus. No se conocen sus caractersticas fsicas y su historia natural se encuentra an en investigacin. Al parecer sigue vas de transmisin parenteral y espordica. Es frecuente que coexista con infecciones por virus B y virus C.

PATRN EPIDEMIOLGICO 1. Reservorio. El hombre. 2. Mecanismo de transmisin. Similar al VHB. 3. Perodo de incubacin. De 21 a 140 das. 4. Susceptibilidad. General.

Virus de la hepatitis GB

Caractersticas VHA VHB

Picorna- Hepadnavirus virus Tamao (nm) cido nucleico Transmisin fecal-oral Transmisin parenteral Perodo de incubacin (das) Hepatitis crnica (frecuencia) Hepatitis fulminante Riesgo hepatoma 27 ARN s rara 15-45 no 0,1 % no 42 ADN s 30-180 1-90 % <1% s

Tipos VHC VHD VHE Gnero FlaviVirus Picornavirus satlite virus 30-60 ARN s 35-37 ARN s 32-34 ARN s ? 15-60 no

VHG Flavivirus ? ARN s 15-160 s

Virus de la hepatitis E
En 1980, se describi el virus de la hepatitis E (VHE), tambin denominado virus No A No B, transmitido por va entrica. Tiene un genoma ARN de 32 a 34 nm de dimetro, similar a los calicivirus. La infeccin ocurre en brotes epi-

15-160 21-140 ms del 90 % s < 0,1 % s

> 17 % 10-20 % < 1 % (gestantes) s no posible

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Temas de Medicina General Integral e) Infiltrado linfomonocitario en el lobulillo y espacios porta. f) Hiperplasia de las clulas de Kupffer y macrfagos con pigmentos ceroides. g) Colestasis en diferentes grados.

La historia de la hepatitis GB comienza en el ao 1967, cuando un mdico cirujano de 34 aos de Chicago con iniciales GB presenta un cuadro de hepatitis aguda. En el ao 1995, 28 aos despus de las primeras investigaciones, mediante extensin y anlisis de secuencia de los cidos nucleicos obtenidos de sueros guardados, se pudo demostrar la presencia de dos molculas distintas de ARN de naturaleza viral, que fueron denominadas virus GB-A y virus GB-B. Estudios posteriores permitieron caracterizar un tercer virus inductor de hepatitis, distinto de los dos anteriores pero que guardaba similitud con ellos, se le denomin virus GB-C. Las caractersticas del genoma de estos virus los coloca en la familia de los flaviviridae. Los primeros estudios seroepidemiolgicos indican una distribucin mundial, con variaciones geogrficas y alta prevalencia en drogadictos y hemodializados. Se pueden transmitir por transfusiones, pero probablemente estn involucrados mecanismos no dilucidados. Tanto el virus de la hepatitis GB-B como el virus GB-C, provocan hepatitis en el ser humano y todo indica que son capaces de persistir en el organismo como infeccin crnica. El estudio de estos virus est comenzando, queda mucho por aclarar en relacin con los mecanismos de transmisin, mtodos diagnsticos, epidemiologa, manifestaciones clnicas y posibilidades de tratamiento.

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO De forma general, puede decirse que los agentes etiolgicos del cuadro clnico de la hepatitis viral aguda, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un sndrome clnico similar, donde no es posible precisar el agente causal por las manifestaciones clnicas ni por los resultados de las pruebas bioqumicas. La evolucin de la hepatitis viral aguda tpica se divide en cuatro perodos: 1. De incubacin. Aunque difcil de precisar con exactitud, se conocen por medio de los brotes epidmicos y las epidemias provocadas de forma experimental. Depende del agente causal, de la dosis de exposicin al virus, del modo de adquirir la infeccin y de la respuesta inmune del husped. 2. Prodrmico. Al final del perodo de incubacin aparece una serie de sntomas inespecficos que pueden durar desde unas pocas horas hasta semanas, por lo general duran de 3 a 5 das, los sntomas que pueden presentarse son: malestar general, anorexia, nuseas, vmitos, cambios de la sensacin gustativa, prdida del gusto por los cigarrillos, cefalea, sntomas de congestin nasal, dolor de garganta, tos, etc. 3. Ictrico. Se atenan ciertos sntomas como las nuseas y los vmitos o desaparecen por completo los sntomas prodrmicos. Como sntoma valorable el paciente refiere dolor en el hipocondrio derecho. Al examen fsico se constata ictericia, hepatoesplenomegalia, coluria y acolia. La duracin de la ictericia es variable, y como promedio se mantiene entre 1 y 3 semanas. 4. De convalescencia. Se considera iniciado por la desaparicin del ctero. En esta etapa, se describe el sndrome poshepatitis, dado por debilidad, dolor en el hipocondrio derecho y/o epigastrio, que est acompaado de recuperacin satisfactoria de los exmenes complementarios. Esta forma tpica de presentacin solo se observa en el 10 % de los pacientes con hepatitis viral aguda, de ah que se han descrito varias formas clnicas de la hepatitis viral aguda:

Virus de la hepatitis

Anatoma patolgica
Las alteraciones anatomohistolgicas bsicas son comunes para los diferentes agentes etiolgicos conocidos en la actualidad. La lesin inicial es una inflamacin de todo el hgado. 1. Aspecto macroscpico. Por lo general, el hgado est aumentado de tamao, el color rojo vino vara de acuerdo con la mayor o menor retencin de bilirrubina, la superficie es lisa, los bordes son finos y la consistencia est ligeramente aumentada. 2. Aspecto microscpico: a) Balonizacin de las clulas hepticas, que se observan redondeadas, aumentadas de volumen y con el citoplasma granular coloreado ms plidamente. b) Necrosis de las clulas hepticas en diferentes grados: celular aislada, focal, confluente y en puentes. c) Distorsin de lminas o cordones celulares, hiperplasia regenerativa de clulas hepticas que se presentan como clulas pequeas que se unen entre s (pleomorfismo celular). d) Degeneracin acidfila de las clulas hepticas.

Afecciones digestivas ms frecuentes 1. Inaparente. Se caracteriza por la ausencia de sntomas y solo existe elevacin de las aminotransferasas. 2. Anictrica. Es la forma ms frecuente; los sntomas son semejantes a la forma ictrica, pero con ausencia de esta. 3. Colestsica. El curso y la analtica simulan una obstruccin mecnica de las vas biliares; la evolucin clnica es prolongada con ictericia persistente e intensa. 4. Prolongada o de lenta resolucin. Forma benigna de la hepatitis tpica, se considera que el curso es prolongado al menos hasta que han pasado 4 meses de evolucin. 5. Recurrente o recidivante. Se refiere a la aparicin de nuevos sntomas tras una hepatitis aparentemente curada. Se han descrito formas bifsicas y trifsicas. Es importante diferenciar si se trata de una recidiva verdadera o de una sobreinfeccin, o un debut de una hepatitis crnica activa. 6. Formas graves. Hepatitis subfulminante y fulminante; clnicamente se caracterizan por la aparicin de sntomas y signos de insuficiencia heptica. 7. Otras formas de presentacin; con componente autoinmune. En el transcurso de la hepatitis viral aguda por virus B y C aparecen manifestaciones cutneas (erupciones urticariformes), articulares (artralgias y artritis), vasculitis, glomerulonefritis membranoproliferativa, poliserositis, neuropatas, crioglobulinemia, etc. Los hallazgos clnicos y de laboratorio de certeza que constituyen ndices de hospitalizacin, son los siguientes: 1. Edad avanzada. 2. Anorexia persistente, vmitos severos y agravacin del ctero. 3. Malnutricin. 4. Embarazo. 5. Pacientes con terapia inmunosupresora. 6. Pacientes bajo medicacin hepatotxica. 7. Pacientes con enfermedades crnicas del hgado. 8. Sntomas iniciales de ascitis, edema o encefalopata heptica. 9. Hallazgos de laboratorio: bilirrubina srica mayor que 20 mg/%, tiempo de protrombina prolongado, hipoalbuminemia e hipoglicemia.

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c) O carbamiltransferasa: aumentada. d) Glutamatodeshidrogenasa: disminuida. e) LDH: aumentada. 2. Colestasis: a) Fosfatasa alcalina: aumentada. b) Gammaglutamiltranspeptidasa: aumentada. c) 5' Nucleotidasa: aumentada. d) Leucinaminopeptidasa: aumentada. e) Colesterol: en algunos casos se eleva. 3. Insuficiencia heptica: a) Protenas totales: disminuidas. b) Albmina: disminuida c) Fibringeno: disminuido. d) Tiempo de protrombina: prolongado. e) Amonaco: elevado. 4. Otras pruebas: a) Hemograma con diferencial: neutropenia con linfocitosis. b) Eritrosedimentacin: acelerada levemente al inicio de la enfermedad. c) Glicemia: disminuida en formas graves. d) Cobre y ceruloplasmina: para el diagnstico de la enfermedad de Wilson. e) Tipaje y fenotipo: para dficit de alfa1 antitripsina. f) Anticuerpos antimsculo liso, antinucleares y anti LKM.

Marcadores virales Los marcadores virales son imprescindibles, para llegar al diagnstico etiolgico de las hepatitis virales; as tenemos: 1. Hepatitis viral A: a) Marcador directo: - ARN del VHA: se detecta en heces, suero e hgado. b) Marcador indirecto: - Anticuerpo de tipo IgM contra el VHA (Anti-HA IgM): se eleva en sangre al mismo tiempo en que se presentan los sntomas y permanece en suero durante 3 a 6 meses. Indica infeccin aguda o reciente. - Anticuerpo de tipo IgG contra el VHA (Anti-HA IgG): indica recuperacin y estado de inmunidad. 2. Hepatitis viral B: a) Marcador directo: - Antgeno de superficie del VHB (HBs Ag): se detecta en el perodo de incubacin, y en las fases aguda y crnica. - Antgeno Core del VHB (HBc Ag): se detecta precozmente en tejido heptico. - Antgeno E del VHB (HBe Ag): indica replicacin viral aguda y la sangre portadora es altamente infecciosa. - Antgeno X del VHB (HBx Ag): se utiliza nica-

EXMENES COMPLEMENTARIOS Las pruebas bioqumicas constituyen mtodos de gran valor para realizar el diagnstico de las hepatitis virales agudas, que se clasifican en: 1. Citlisis heptica: a) TGP y TGO: aumentadas generalmente de 5 a 10 veces del valor normal. b) Sorbitol deshidrogenasa: aumentada.

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Temas de Medicina General Integral co. El virus delta (VHD) siempre est ligado al virus B, porque es un virus defectivo formado por ARN, con una cubierta del HBsAg. Es importante precisar si existe: . Coinfeccin: HBs Ag+, DNA VHB +, Anti-HBc IgM +, HBs Ag +, HD Ag +, RNA VHD +. . Sobreinfeccin: HD Ag +, RNA VHD +, Anti-HD IgM +. 5. Hepatitis viral E: a) Marcador directo: - RNA del VHE. b) Marcador indirecto: - Anticuerpo de tipo IgM contra el VHE (Anti-HE IgM): indica infeccin reciente. - Anticuerpo de IgG contra el VHG (Anti-HE IgG): indica inmunidad. 6. Hepatitis Viral G: a) Marcador directo: - RNA del VHG. b) Marcador indirecto: - Anticuerpo de tipo IgM contra el VHG (Anti-HG IgM): indica infeccin aguda. - Anticuerpo de tipo IgG contra el VHG (Anti-HG IgG): indica inmunidad. El ultrasonido del hemiabdomen superior no aporta datos importantes en la hepatitis viral aguda: hgado de tamao normal o aumentado, parnquima organizado, ecogenicidad normal o ligeramente aumentada, bordes finos o romos y esplenomegalia. El estudio laparoscpico del hgado no est indicado de forma rutinaria, solo se indica en pacientes con evolucin trpida o para establecer el diagnstico diferencial. El diagnstico de un paciente con hepatitis viral aguda puede hacerse sin dificultad, en la mayora de los casos; un interrogatorio adecuado, as como el examen fsico son suficientes para establecer el diagnstico presuntivo correcto. Las pruebas bioqumicas sricas caracterizadas por predominar un patrn de necrosis sobre el de colestasis, son elementos que complementan el diagnstico. Todos estos elementos conforman el diagnstico de hepatitis viral aguda; sin embargo, el virus causal debe ser precisado por los marcadores serolgicos.

mente en ensayos clnicos. - DNA del VHB: es el ms especfico. - ADN polimerasa del VHB (DNAp VHB): indica infectividad y replicacin viral. - Protena S-1 de la regin Pre S del VHB (Pre S1): estado de replicacin viral. - Protena S-2 de la regin Pre S del VHB (Pre S2): confiere inmunidad humoral. b) Marcador indirecto: - Anticuerpo contra el HBsAg (Anti-HBS): indica recuperacin o curacin de la enfermedad, o pacientes vacunados. - Anticuerpo de tipo IgM contra el HBcAg (AntiHbc IgM): se detecta en la fase aguda, cuando aparecen los primeros sntomas. - Anticuerpo de tipo IgG contra el HBcAg (AntiHBc IgG): aparece 6 12 meses despus de la recuperacin. - Anticuerpo contra el HBeAg (Anti-HBe): en la fase aguda indica buena evolucin y en la crnica, escasa replicacin. El diagnstico serolgico de la hepatitis viral aguda B se caracteriza por: HBs Ag +, Anti-HBc IgM +, HBe Ag +, DNA VHB y DNAp VHB + . La desaparicin de los antgenos se acompaa de la aparicin de los anticuerpos correspondientes. Existen determinadas situaciones en las que el antgeno de superficie (HBs Ag) no se detecta en el suero, a pesar de que el paciente presenta una hepatitis viral aguda por virus B; estas son: virus mutante (virus de escape), formacin de inmunocomplejos y asociacin con otros virus (sobreinfeccin). 3. Hepatitis viral C: a) Marcador directo: - RNA VHC. b) Marcador indirecto: - Anticuerpo contra el VHC (Anti HC): aparece de 2 a 17 semanas despus de adquirida la infeccin aguda, su persistencia es indicador de infeccin crnica. - Anticuerpo de tipo IgM contra el VHC (Anti-HC IgG): infeccin aguda. - Anticuerpo de tipo IgG contra el VHC (Anti-HC IgG): indica estado de inmunidad. 4. Hepatitis viral D: a) Marcador directo: - Antgeno del VHD (HD Ag): se detecta en suero e hgado de forma transitoria. b) Marcador indirecto: - Anticuerpo de tipo IgM contra el VHD (Anti-HD IgM): indica infeccin aguda. - Anticuerpo de tipo IgG contra el VHD (Anti-HD IgG): indica inmunidad. - RNA del VHD: se detecta en suero y tejido hepti-

Diagnstico diferencial
Debe establecerse con otros agentes que, secundariamente, afectan el hgado y pueden ser causa de un cuadro de hepatitis viral aguda como son: 1. Virus de Epstein-Barr. La presencia de dolor de garganta, linfadenopatas cervicales, esplenomegalia y elevacin discreta de las aminotransferasas hacen sospechar que nos encontramos ante una mononucleosis

Afecciones digestivas ms frecuentes infecciosa. 2. Citomegalovirus. Puede causar un cuadro similar, pero la deteccin de Anti-CMV en orina o sangre establecen el diagnstico. 3. Leptospirosis. En ocasiones resulta difcil de diferenciar, pero el antecedente epidemiolgico puede ayudar a establecer el diagnstico. 4. Hepatitis por txicos y medicamentos. Se diferencian por los antecedentes. 5. Hepatitis aguda autoinmune. Se manifiesta por la presencia de anticuerpos mltiples e hipergammaglobulinemia. Cerca del 15 % de los pacientes son mujeres jvenes con pruebas serolgicas positivas para el lupus eritematoso y signos de alteracin autoinmune. 6. cteros obstructivos. En aquellos pacientes en quienes predominen las manifestaciones colestsicas, el diagnstico diferencial debe establecerse con el sndrome ictrico, especialmente con las ictericias de tipo obstructivo. 7. Enfermedad de Wilson. Es una enfermedad difcil de diferenciar, debido a que se puede presentar con un cuadro de hepatitis viral aguda, aunque los antecedentes patolgicos familiares y los exmenes complementarios ayudan a establecer el diagnstico.

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tos de forma accidental a sangre o derivados seropositivos, contacto sexual con seropositivos y en recin nacidos de madres portadoras. c) Inmunizacin activa: vacuna recombinante antihepatitis B, 20 mg (1 mL) en adultos y 10 mg (0,5 mL) en nios a los 0; 30 y 180 das. 3. Hepatitis C: a) Medidas generales: similar a las recomendadas para la hepatitis B. b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento. c) Inmunidad activa: inexistente por el momento. 4. Hepatitis D. Aplicar las medidas de prevencin de la hepatitis B. 5. Hepatitis E: a) Medidas generales: similares a las recomendadas para la hepatitis A. b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento. c) Inmunidad activa: inexistente por el momento. 6. Hepatitis G: a) Medidas generales: similares a las recomendadas para las hepatitis B y C. b) Inmunizacin pasiva: inexistente por el momento. c) Inmunidad activa: inexistente por el momento.

Tratamiento
PREVENTIVO Las medidas de prevencin pueden dividirse en tres apartados: medidas generales, inmunizacin pasiva e inmunidad activa. Basado en este principio y segn el tipo de hepatitis, el tratamiento vara: 1. Hepatitis A: a) Medidas generales: todas las medidas tendientes a mejorar las condiciones sanitarias drenajes, disposicin de excretas, potabilizacin de agua e higinicas lavado de las manos, hacinamiento, promiscuidad de los individuos susceptibles. b) Inmunizacin pasiva: administracin de inmunoglobulina (0,02 mg/kg) en individuos susceptibles en las dos primeras semanas de contacto. c) Inmunidad activa: vacuna antihepatitis A. Se aplica por va i.m. en la regin deltoidea en 3 dosis, a los 0; 30 y 180 das. 2. Hepatitis B: a) Medidas generales: educacin sanitaria a la poblacin e instituir medidas para prevenir el contagio de tipo sexual, con sangre o derivados a travs de punciones parenterales y el control prenatal de las embarazadas (indicar HBs Ag). b) Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperinmune (0,06 mg/kg), en individuos susceptibles expues-

TRATAMIENTO ESPECFICO DE LAS FORMAS AGUDAS 1. Hepatitis A: a) Reposo relativo. b) Actividad fsica normal: de acuerdo con los sntomas del paciente, aunque algunos autores recomiendan el reposo en la fase ictrica o de mayor actividad de las aminotransferasas. c) Tratamiento sintomtico: fiebre, malestar abdominal, vmito, prurito, etc. d) Dieta normal. e) El consumo de alcohol, una vez que las aminotransferasas se han normalizado, se recomienda actualmente entre 30 y 180 das, aunque otros autores son ms conservadores y continan el rgimen de abstinencia de alcohol hasta 1 ao. 2. Hepatitis B. Igual a la hepatitis A. El inicio de las relaciones sexuales depende de la comprobacin serolgica de curacin; de otra manera, existe riesgo de contagio. 3. Hepatitis C. Igual a la hepatitis B. Se recomienda el uso de interfern alfarrecombinante desde la fase aguda de la enfermedad:3 000 000 por va s.c. 3 veces por semana durante 4 a 6 meses. 4. Hepatitis D. Igual a la hepatitis B. 5. Hepatitis E. Similar a la hepatitis A. En pacientes embarazadas, debe vigilarse estrechamente el desarrollo de formas graves. 6. Hepatitis G. Similar a la hepatitis B.

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Temas de Medicina General Integral

Complicaciones
1. Hepticas: a) Insuficiencia heptica: hiperaguda, subfulminante o fulminante. b) Hepatitis crnica. c) Cirrosis heptica. d) Sndrome de Gilbert. e) Sndrome poshepatitis. f) Hepatocarcinoma injertado. 2. Extrahepticas: a) Neumona atpica. b) Pleuritis exudativa. c) Miocarditis d) Pancreatitis aguda. e) Anemia aplstica. f) Anemia hemoltica. g) Neuropata perifrica. h) Mielitis transversa. i) Otras: glomerulonefritis, insuficiencia renal, sndrome de Guillain Barr, poliarteritis nudosa, etc.

Clasificacin
Desde el punto de vista etiolgico, se clasifica en: 1. Hepatitis crnica por virus B, C, D y G. 2. Hepatitis crnica autoinmune. 3. Hepatitis crnica por frmacos. 4. Hepatitis crnica de causa desconocida. Los virus originan ms del 90 % de las hepatitis crnicas, por lo cual analizaremos aquellas con este tipo de causa.

Anatoma patolgica
Hasta hace unos aos, la hepatitis crnica se clasificaba histolgicamente en crnica activa, persistente, lobulillar y septal. Hoy existe un nuevo sistema que incluye una valoracin histolgica de la enfermedad en funcin de una modificacin del ndice de actividad de Knodell, que tiene en cuenta la necrosis periportal, la necrosis confluente, la inflamacin intraacinar y la inflamacin portal. Tambin se incluyen, de forma separada, los estados de la enfermedad que tienen en cuenta los cambios de la arquitectura del parnquima, la fibrosis y la presencia de cirrosis.

Criterios de curacin
Desaparicin de los sntomas clnicos y normalizacin de las aminotransferasas y los marcadores serolgicos de curacin e inmunidad.

HEPATITIS CRNICA
Marco Aurelio Doval Hernndez Ren F. Espinosa lvarez

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO La mayora de los pacientes con hepatitis crnica son asintomticos y la enfermedad se diagnostica de forma casual en el momento en que, por razones diversas, se realiza una determinacin sangunea y se comprueba un incremento de las cifras de aminotransferasas. Otro grupo de pacientes refieren astenia, molestias inespecfcas en la zona del hipocondrio derecho, fatiga ante pequeos esfuerzos o necesidad de dormir ms horas. La exploracin fsica puede revelar hepatomegalia y esplenomegalia.

Concepto
La hepatitis crnica se define como una enfermedad inflamatoria del hgado de duracin superior a 6 meses, que cursa con un incremento de las transaminasas e histolgicamente con inflamacin de los espacios portahepticos. Existen otras entidades que transcurren con hipertransaminasemia persistente y en las que se observan rasgos histolgicos muy parecidos a las hepatitis crnicas, como suelen ser la enfermedad de Wilson y la cirrosis biliar primaria, entre otras, pero por s solas estas entidades constituyen un lugar aparte.

EXMENES COMPLEMENTARIOS

Afecciones digestivas ms frecuentes En la analtica, es casi constante la elevacin de las cifras de aminotransferasas, cuyo valor, en general, no sobrepasa 10 veces la normalidad, aunque, en muchas ocasiones, estas enzimas pueden ser normales o estar cercanas a esta, sobre todo en la hepatitis C y en los perodos no replicativos de la B. El cociente glutmico oxalactico transaminasa (GOT/GTP) es, en la mayora de las ocasiones, menor que 1 y se invierte cuando los enfermos desarrollan cirrosis. La elevacin de las cifras de GTP (gammaglutamiltranspeptidasa) es frecuente. Es indudable que los complementarios que avalan el diagnstico etiolgico son los marcadores virales, los cuales definirn el tipo de virus hepatotropo causante de la enfermedad: AgsHB, Anti-HVC, Anti-HVD, entre otros. En caso de existir un antgeno de superficie positivo (AgsHB), se deber solicitar el antgeno e, y si es posible el ADN viral, para conocer el estadio de replicacin de la enfermedad. El diagnstico exige la prctica de una biopsia heptica, a fin de confirmar los hallazgos histolgicos mencionados. La laparoscopia constituye un mtodo muy til, pues permite evidenciar las caractersticas macroscpicas del hgado y del bazo, y buscar algunos signos de hipertensin portal. Este proceder permite, adems, dirigir la biopsia heptica y evitar un sinnmero de complicaciones.

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puesta replicativa en la hepatitis B del 20 al 30 % de los casos y una respuesta sostenida en el 25 % de los pacientes con hepatitis C crnica. Los esquemas de tratamiento en el caso de la B crnica estn bastante estandarizados y la mayora de los autores aceptan seis millones de IFN 3 veces a la semana por 6 meses. Para la hepatitis C, existen mltiples contradicciones; de manera general, se aceptan esquemas de tres millones de IFN 3 veces a la semana por 9 meses. Con el conocimiento actual podemos aclarar la inutilidad del esteroide en las hepatitis crnicas de origen viral. Es un caso excepcional el esquema usado por autores como Perrillo para la hepatitis B crnica, que consiste en provocar una interrupcin brusca del esteroide para potencializar ms tarde la respuesta inmune con IFN; esquema que en nuestro pas, en todos los casos, se usa por personas conocedoras de la historia natural de la hepatitis crnica y nunca de manera arbitraria.

PARASITISMO INTESTINAL
Ren F. Espinosa lvarez Marco Aurelio Doval Hernndez

Tratamiento
El diagnstico de hepatitis crnica significa para el paciente un grado importante de preocupacin, que el mdico debe situar en su justa medida, mediante explicaciones claras y normas de conducta sencillas de utilidad demostrada. Creemos que lo ms lgico es individualizar las medidas generales, sobre todo el reposo, para adecuarlas al estadio de la enfermedad mayor o menor actividad y al grado de afeccin del enfermo. En nuestro medio est prohibido el consumo de bebidas alcohlicas, una vez diagnosticada esta enfermedad. Se debe informar a las madres portadoras de hepatitis B el riesgo de contagio de sus hijos, as como la utilidad protectora de la vacunacin en los recin nacidos. En el caso de hepatitis C, carecemos hasta el momento de elementos slidos para poder proyectarnos acerca del manejo ante una gestante o futura embarazada portadora de este virus; tampoco se toma una conducta predeterminada, pero s se individualiza cada caso y se juzgan los elementos ms racionales en cada paciente. Queda claro que en estos pacientes con hepatitis crnica, siempre se debe evitar el uso de drogas hepatotxicas. El tratamiento farmacolgico est basado en el uso del interfern (IFN), con el que se obtiene un freno de la res-

Las enfermedades parasitarias suelen indicar infecciones causadas por protozoarios y helmintos, aunque en sus relaciones con el husped bacterias, virus y rickettsias cumplen tambin las condiciones generales empleadas para calificar un germen de parsito. Los parsitos intestinales constituyen, en la poca actual, un problema medicosocial que afecta no solamente a los pases del llamado tercer mundo, sino tambin a los de ms alto desarrollo. En trminos generales, se considera que existen hoy en da en la poblacin mundial mil ciento diez millones de personas infectadas por cestodos; doscientos cuarenta millones, por trematodos y tres mil doscientos millones por nematodos. De igual manera, se acepta que del 20 al 50 % de la poblacin mundial se encuentra afectada por la giardia y la ameba.

Protozoarios Giardiasis
La giardia es un protozoario flagelado que habita en el duodeno, primera parte del yeyuno, aunque tambin suele encontrarse en vescula biliar y vas biliares. El modo de transmisin es a travs del agua y alimentos contaminados, y por la va directa de persona a persona.

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Temas de Medicina General Integral por 10 das; adultos, 250 mg, 3 4 veces al da, por 10 das. b) Tinidazol: nios, 50 mg/kg/da, por 3 das; adultos, 1 000 mg/da, por 6 das. c) Quinacrina: nios, 2 mg/kg/da, por 5 das; adultos, 100 mg 3 veces/da, por 5 das. d) Ornidazol (tab. 500 mg): Nios, 30 mg/kg/da, durante tres das; adultos, 1 tab. cada 12 h durante 5 das. e) Secnidazol (tab. 500 mg): Nios, 30 mg/kg como dosis nica; adultos, 1 tab. cada 12 h, durante 4 das. f) Albendazol (Tab. 200 400 mg): - Adultos, 400 mg al acostarse en la noche, por 5 das. - Nios:menores de 2 aos, 200 mg diarios, por 5 das; mayores de 2 aos, 400 mg por 5 das.

El hombre no es el nico reservorio, sino tambin los castores, y otros animales domsticos y salvajes. La infeccin es ms frecuente en los nios, con una elevada tasa de portadores asintomticos. Las formas clnicas de la enfermedad son las siguientes: 1. Asintomtica. 2. Sndrome diarreico agudo y crnico. 3. Dolor abdominal recurrente: ms frecuente en nios. 4. Sndrome pseudoulceroso. 5. Hepatobiliar. 6. Dermatolgica. Con regularidad, los pacientes presentan un sndrome de malabsorcin con prdida de peso, especialmente en las infestaciones masivas. Un sntoma habitual lo constituye la distensin abdominal, que ocasiona gran molestia en los enfermos. En ocasiones, esta parasitosis se manifiesta por la presencia de aftas bucales recurrentes. El diagnstico positivo se determinar por: 1. Heces fecales: solo permite el diagnstico correcto del 50 al 60 % de los pacientes infestados. Deben realizarse mltiples muestras seriadas. 2. Intubacin duodenal. 3. Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenoscopia o por biopsia peroral. 4. Bsqueda de parsitos en la muestra de biopsia intestinal despus de fijada y coloreada mtodo tedioso y de difcil aplicacin prctica. 5. Mtodos inmunolgicos e inmunoenzimticos. El tratamiento puede ser: 1. Profilctico: a) Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada. b) Eliminacin correcta de las aguas residuales o albaales. c) Educacin sanitaria. d) Chequeo y control del personal que trabaja en instituciones infantiles. 2. Farmacolgico. El clorhidrato de quinacrina es la droga ms empleada desde hace medio siglo en el tratamiento de este protozoario y an mantiene su vigencia, aunque las reacciones secundarias pueden limitar su uso. En el ltimo decenio, se comenz a emplear ampliamente el metronidazol con resultados muy favorables. En casos resistentes al tratamiento, la combinacin de ambas drogas resulta ms efectiva. Tambin se utilizan el ornidazol y ms recientemente el secnidazol, cuyo uso reporta un mayor porcentaje de curacin. Las dosis recomendadas son: a) Metronidazol: nios, 25 mg/kg/da en 3 subdosis,

Amebiasis
Es producida por el protozoario Entamoeba histolytica, habita en el intestino grueso, aunque se ha encontrado extraintestinalmente hgado, pulmn, cerebro, genitales, piel, entre otros. El modo de transmisin es a travs de agua, alimentos contaminados y por va directa de persona a persona. El hombre es el nico reservorio. La enfermedad se observa en todo el mundo, aunque su frecuencia es mayor en Mxico y Sudfrica. Afecta con preferencia a las personas malnutridas y a las que viven en condiciones higinicas inadecuadas. Se ha planteado que la capacidad invasora de la ameba depende de la presencia de una fosfolipasa de membrana, la cual convierte a los fosfolpidos en poderosos agentes lticos. En la mucosa colnica el trofozoito produce un defecto pequeo, pero en la submucosa y capa muscular causa una necrosis de mayor extensin y da lugar a los abscesos en botn de camisa. Las zonas del colon ms afectadas son, en forma decreciente, ciego, colon derecho, recto, sigmoides y apndice. Las formas clnicas de la enfermedad son: 1. Intestinal: a) Portador. b) Forma disentrica: - Desde formas leves a episodios fulminantes. - Deshidratacin. - Hemorragia. - Megacolon txico. - Apendicitis. c) Forma no disentrica: - Ameboma. - Estenosis.

Afecciones digestivas ms frecuentes - Ulceracin. - Invaginacin. - Diarrea crnica. 2. Extraintestinales: a) Heptica. b) Otros rganos: - Piel. - Genitales. - Pulmn. - Cerebro. Diagnstico. Estar dado por medio de la determinacin del agente causal en: 1. Heces fecales frescas y seriadas. Los quistes se observan en heces slidas y los trofozoitos en heces lquidas. 2. Exudados obtenidos por rectoscopia. 3. Contenido de los abscesos obtenidos por puncin heptica. En cualquiera de los exmenes anteriores; resulta de gran valor la presencia de trofozoitos hematfagos. Las pruebas serolgicas, tambin, son tiles para el diagnstico. Se pueden realizar otros exmenes complementarios que poseen gran valor en el diagnstico de la amebiasis intestinal y extraintestinal: gammagrafa, ultrasonido, TAC, laparoscopia, radiografa de trax, biopsia y raspado de lesiones, colonoscopia y neumocolon. Tratamiento. Dada la variedad de formas clnicas y la diferencia de agresividad de la amebiasis, se hace complejo el enfoque teraputico de los pacientes. Las formas corrientes de esta enfermedad ceden, habitualmente, con el mismo tratamiento recomendado para la giardiasis (metronidazol y tinidazol), aunque la dosis y el tiempo pueden variar; sin embargo, las formas extrain-testinales nos obligan a utilizar otras drogas como la eme-tina, con la cual se debe tener determinada precaucin. Con el objetivo de lograr mayor efectividad, se debe comenzar con los medicamentos de accin hstica y despus complementarlo con las drogas de accin intraluminal. Las dosis recomendadas dependern de la forma clnica presente: 1. Disentera amebiana aguda: a) Accin hstica: - Metronidazol: 750 mg/3 veces/da, por 10 das (oral); 15 mg/kg/1 h lentamente o 7,5 mg/kg cada 6 h (e.v.). - Emetina: 1 mg/kg/da (mx. 65 mg/da, por 10 das (i.m.). - Dihidroemetina: 1 a 1,5 mg/kg/da (mx. 90 mg/ da), por 10 das (i.m.). b) Accin intraluminal:

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Furoato de dioxamida: 500 mg 3 veces/da, por 10 das (oral). 2. Amebiasis intestinal no disentrica: a) Metronidazol: 500 mg 3 veces/da, por 10 das (oral), continuar con furoato de dioxamida: 500 mg 3 veces/da, por 10 das (oral). 3. Portador asintomtico: a) Furoato de dioxamida: 500 mg 3 veces/da, por 10 das (oral). En el tratamiento de los pacientes afectados por amebiasis, se deben tener en cuenta los elementos siguientes: 1. Criterio de curacin. Resultado negativo en tres muestras de heces fecales o ms, 3 meses despus del tratamiento. 2. Paciente tratado de cualquier forma de amebiasis pero persistentemente sintomtico, debe ser valorado en busca de otros padecimientos, por ejemplo: cncer o enfermedad inflamatoria intestinal. 3. Paciente en el que se presupone enfermedad intestinal inflamatoria, no debe recibir esteroides hasta descartar la amebiasis, pues puede resultar mortal.

Criptosporidiasis
Es una enfermedad producida por un protozoario del gnero Cryptosporidium. Este parsito se encuentra en diferentes animales, particularmente en el ganado y las aves domsticas. Los individuos inmunodeprimidos son muy susceptibles a la infeccin. La propagacin fecal-oral a travs del agua y alimentos contaminados ha producido diarreas en forma de brotes en diferentes pases. El Cryptosporidium spp. es un agente zoontico; muchos animales son excretores de sus larvas, lo que potencializa la infeccin a los humanos. Cuadro clnico. En la mayora de los pacientes, el perodo de incubacin es de 5 das aproximadamente. La enfermedad suele curarse de manera espontnea en un perodo entre 3 das a 3 semanas, pero puede tornarse crnico. El inicio es agudo, con sensacin de malestar y fiebre, seguido de dolor abdominal, diarrea intensa acuosa y en ocasiones rectorragia leve. Diagnstico. Se establece al comprobar la presencia del agente infeccioso, mediante los exmenes complementarios siguientes: 1. Anlisis de heces fecales. 2. Biopsia intestinal. 3. Radiografa.

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Temas de Medicina General Integral b) Citrato de piperazina: 65 mg/kg/da (mx. 2,5 g/ da), por 7 das.

4. Rectoscopia. Tratamiento. Ningn medicamento ha reportado beneficios comprobados hasta el momento.

Ascaridiasis Helmintos Enterobiasis

Tambin conocida como oxinuriasis es la enfermedad producida por el Enterobius vermicularis, nematodo de pequeo tamao que por lo general habita en el ciego y el apndice, cuyos huevos son infestantes al salir por el ano, lo que explica su gran frecuencia en la poblacin mundial. Es un parsito cosmopolita, aunque su incidencia vara segn la regin. La infestacin se extiende casi siempre a toda la familia y la prevalencia es ms alta en los nios de edad escolar, algo menor en los preescolares y ms baja en los adultos, excepto las madres de los nios infestados donde es alta por su transmisin directa. Las especies parsitas de animales de este gnero no afectan al hombre. Cuadro clnico de la oxiuriasis. Los movimientos de las hembras grvidas en la regin del ano provocan prurito que induce al rascado, lo cual produce escarificaciones e infeccin bacteriana secundaria de la piel. En la infancia, especialmente en nias pequeas, puede producir irritabilidad, prdida del apetito e insomnio. La migracin ectpica puede producir vaginitis, endometritis, salpingitis y formaciones granulomatosas en la cavidad peritoneal, as como apendicitis; pero estas complicaciones no son frecuentes. Diagnstico. Se realiza mediante la localizacin de los gusanos adultos en las heces o en la regin anal; tambin puede aplicarse en la regin perianal un papel celofn engomado y examinarlo al microscopio en busca de huevos. Los mejores resultados se logran, si se obtiene el material por las maanas antes del bao o la defecacin. La infeccin por oxiuro no produce eosinoflia. Tratamiento. Puede ser: 1. Profilctico. Entre las medidas de prevencin las de mayor valor son el lavado de las manos y la limpieza ungueal para reducir la transmisin y la autoinfestacin; no es necesario tomar medidas excesivas. 2. Farmacolgico. Lo ms importante es el tratamiento simultneo de todos los miembros de la familia y sus contactos, el cual debe repetirse 2 semanas despus. Actualmente, se cuenta con medicamentos muy eficaces, como por ejemplo: a) Mebendazol: menores de 3 aos, 100 mg/da, por 3 das; mayores de 3 aos, 100 mg 2 veces/da, por 3 das. Se designa con este nombre a la enfermedad provocada por el nematodo Ascaris lumbricoides (lombriz intestinal). Constituye, dentro de las parasitosis por helmintos, la ms comn. Esta enfermedad se encuentra distribuida en todo el mundo y los nios se infestan de manera ms intensa que los adultos, especialmente los preescolares y escolares pequeos. La transmisin es por va fecal-oral. Cuadro clnico. En muchas ocasiones, cursa asintomtico. Los sntomas son variables y pueden agruparse de acuerdo con la fase del ciclo biolgico del parsito: 1. Fase pulmonar. Se caracteriza por presentar fiebre, sndrome de Loeffler, tos espasmdica y disnea asmatiforme. 2. Fase digestiva. Son frecuentes el vmito, la diarrea y el dolor abdominal de tipo pseudoulceroso. 3. Sntomas generales y alrgicos. Se presentan: anorexia, irritabilidad, alteraciones del sueo, prurito y urticaria, entre otros. Complicaciones. Se pueden dividir en: 1. Localizaciones aberrantes: a) Obstruccin intestinal. b) Perforacin intestinal. c) Apendicitis aguda. d) Obstruccin de vas biliares. e) Obstruccin del conducto de Wirsung. f) Obstruccin larngea sbita con asfixia. g) Abscesos hepticos. 2. Repercusin nutricional. Se ha comprobado que 20 ascaris adultos pueden consumir 2,8 g de carbohidratos diarios. En los nios, la presencia de 50 parsitos adultos o ms puede disminuir la absorcin intestinal y producir alteraciones en la mucosa yeyunal. Diagnstico. Estar dado, ante la presencia del agente, a travs de: 1. Heces fecales (buscar huevo). 2. Expulsin de larvas por va anal, bucal o nasal. La presencia del parsito de unos 20 cm en las heces o tras expulsin por vmitos es, muchas veces, el primer signo diagnstico. 3. Eosinofilia moderada en sangre. 4. Rayos X del trnsito intestinal. Puede mostrar defectos del llenado longitudinal en la columna de bario intes-

Afecciones digestivas ms frecuentes tinal. Tratamiento. Consta de medidas preventivas similares a las empleadas en otras parasitosis que tienen transmisin fecal-oral. Es muy recomendable el tratamiento a todos los miembros de la familia, con los medicamentos siguientes: 1. Piperazina: 75 mg/kg/da (mx.: 3,5 g) por 2 das. 2. Pirantel: 11 mg/kg/da (mx.: 1 g) como dosis nica. 3. Mebendazol: igual dosis que en el tratamiento de la oxiuriasis.

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c) Disposicin adecuada de las letrinas. d) Evitar el fecalismo al aire libre. 2. Farmacolgico. Pueden indicarse los medicamentos siguientes: a) Mebendazol: igual dosificacin que la utilizada en la oxiuriasis. b) Tiabendazol: 30 mg/kg/da (mx.: 1 g) por 5 das. c) Pirantel: 10 mg/kg (mx.: 1g) como dosis nica. En caso de necatoriasis moderada o grave, se debe extender el tratamiento por 3 das.

Uncinariasis
El Necator americanus fue descrito por Stiles, en 1902, y el Ancylostoma duodenale por Dubini, en 1843; ambos se encuentran ampliamente diseminados en los trpicos y subtrpicos. Son gusanos cilndricos y viven en la parte alta del intestino delgado, se fijan a la mucosa intestinal mediante una cpsula bucal, succionan sangre y al desprenderse dejan pequeas ulceraciones que continan sangrando. Un necator necesita 0,1 mL de sangre por da y el ancylostoma necesita aproximadamente unos 2,5 mL. En el hombre la infeccin se presenta cuando la larva filariforme penetra en la piel, casi siempre por los pies. La infeccin por ancylostoma puede adquirirse, tambin, por va oral. Cuadro clnico. Se caracteriza porque en el lugar de penetracin se produce una dermatitis local acompaada de edema, eritema y erupcin papular o vesicular, que habitualmente desaparece de manera espontnea, ms o menos, en dos semanas. En la fase pulmonar de la enfermedad pueden ocurrir esputos hemoptoicos y tos. Segn el nmero de parsitos, se presentan molestias abdominales, dolor ligero, flatulencia, diarreas y otros sntomas de irritacin intestinal. Cuando la ingestin de hierro es inadecuada para enfrentar las demandas de la uncinaria, los enfermos se vuelven anmicos. La infeccin es ms grave en mujeres embarazadas y en los nios menores de 5 aos. Diagnstico. Positivo est determinado por los exmenes siguientes: 1. Heces fecales. Presencia de huevos. 2. Intubacin duodenal. 3. Hemoglobina y hematcrito. Anemia microctica e hipocrmica. 4. Conteo de eosinfilos. La eosinofilia no es un hallazgo constante. Tratamiento. Puede ser: 1. Preventivo: a) Empleo de calzado y guantes. b) Educacin sanitaria a la poblacin.

Strongiloidiasis
Es una enfermedad producida por Strongyloides stercolaris. Este parsito es el nematodo de menor tamao entre los que afectan al hombre, y se localiza habitualmente en el duodeno y las porciones proximales del intestino delgado. Es la infestacin por nematodos con mayor letalidad potencial en el ser humano, sobre todo en individuos inmunodeprimidos. Cuadro clnico. Es asintomtico en la tercera parte de los pacientes. Sin embargo, en la forma sintomtica las manifestaciones pueden ser: 1. Locales. Edema, prurito y urticaria, entre otros. 2. Generales. Epigastralgia, astenia, sndrome de malabsorcin, diarreas, nuseas, vmitos y enteropata perdedora de protenas. Adems, existen formas agudas producidas por infestaciones masivas que se caracterizan por trastornos respiratorios, fiebre alta y shock, entre otros sntomas. Diagnstico. Se determinan mediante: 1. Heces fecales. Buscar larvas rabditoides. 2. Intubacin duodenal. Comprobar la presencia de larvas. 3. Biopsia duodenal. La eosinofilia no es infrecuente. Tratamiento. Puede ser: 1. Preventivo: a) Control y eliminacin de excretas humanas. b) Proteccin de la piel con calzado y guantes. 2. Farmacolgico. Se recomiendan los medicamentos siguientes: a) Tiabendazol. 25 mg/kg cada 12 h (mx.: 2 g/da). b) Mebendazol. 200 a 300 mg/da, durante 3 das. c) Cambendazol: 5 mg/kg/da, por 1 da.

Trichuriasis (tricocefaliasis)

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Temas de Medicina General Integral bargo, puede presentarse dolor epigstrico, nuseas y diarreas. En raras ocasiones se produce apendicitis, obstruccin intestinal y pancreatitis, entre otros. El cuadro clnico de la cisticercosis es variado, los sntomas clnicos ms importantes se manifiestan cuando la forma larvaria se deposita o aloja en el sistema nervioso central, de esta manera recuerda la meningoencefalitis, la epilepsia y el pseudotumor cerebral. Tambin puede invadir los ojos y el msculo cardaco. Diagnstico. De certeza lo constituye la identificacin de los progltides o de sus huevos en las heces fecales, estos ltimos se pueden obtener en la regin perianal mediante hisopo o una cinta de celofn engomada. En el caso de cisticercosis subcutnea o visceral es til realizar rayos X, cuando los quistes estn calcificados y se confirman por biopsia. Tratamiento. Puede ser: 1. Preventivo. Se limita a la inspeccin veterinaria de los animales destinados al consumo humano, as como a la coccin adecuada de las carnes. 2. Farmacolgico: a) Praziquantel: 10 mg/kg por da. b) Niclosamida: - Nios con menos de 34 kg de peso: 2 tab. por 1 da. - Nios con ms de 34 kg de peso: 3 tab. por 1 da. - Adultos: de 4 a 6 tab. chupadas o masticadas en ayunas, por 1 da. Tambin se ha utilizado el diclorofn y la paromomicina. Todos estos medicamentos son efectivos, pero una vez realizado el tratamiento debe localizarse el escolex en las heces fecales, pues de lo contrario no existe seguridad de erradicacin. Se aconseja repetir el tratamiento 15 das despus, si no se encuentra el escolex.

El Trichuris trichura es un parsito cosmopolita, pero abunda ms en los pases tropicales donde las altas temperaturas permiten una evolucin ms rpida del huevo. Habita en el intestino grueso y el nico reservorio es el hombre. Se trasmite, fundamentalmente, a travs de agua y alimentos contaminados. En cuanto al cuadro clnico, podemos afirmar que la inmensa mayora de las infecciones son asintomticas y solo causan enfermedad clnica cuando existe un gran nmero de parsitos. Los sntomas estn dados por dolor abdominal, tenesmo, diarreas, distensin, flatulencia, prolapso rectal, nerviosismo y anemia por dficit de hierro. Como complicaciones se conocen: apendicitis aguda por invasin del verme y prolapso rectal. Diagnstico. Se realiza mediante los exmenes siguientes: 1. Heces fecales. Determinar la presencia de huevos del parsito. 2. Conteo de eosinfilos. Aumentado. 3. Rectoscopia. En infestacin masiva, se observan directamente los parsitos en la mucosa rectosigmoidea. Tratamiento. Puede ser: 1. Preventivo. Hervir el agua, lavar bien las hortalizas, eliminar las moscas y educar sanitariamente a la poblacin. 2. Farmacolgico. Pueden indicarse los medicamentos siguientes: a) Mebendazol. Igual dosis a la empleada en oxiuriasis. b) Tiabendazol. 30 mg/kg/da, por 3 das.

Teniasis
Es la infestacin producida por la forma adulta de la Taenia saginata o T. solium. Estos cestodos tienen en el hombre su hospedero definitivo, mientras que los animales domsticos (cerdo y vaca) constituyen su hospedero intermediario. El hombre puede adquirir la enfermedad por dos mecanismos: 1. Ingestin de huevos procedentes del suelo, heces, agua, verduras o manos de un portador. 2. Autoinfestacin por manos sucias, regurgitacin, antiperistaltismo de progltides o huevos que lleguen al estmago. Este parsito se localiza en la parte alta del yeyuno, lugar en el cual pueden vivir hasta 25 aos. La forma larvaria de T. solium puede infestar al hombre, donde realiza migraciones por el tejido celular subcutneo, los msculos estriados, y otros tejidos y rganos vitales, donde se forman quistes (cisticercosis). Cuadro clnico. En general, es asintomtico; sin em-

Larva migrans visceral

Es la afeccin producida por las larvas de Toxocara canis, T. catis y T. leonina en un hospedero accidental (el hombre). Estos parsitos son los ascaris del perro y el gato. Es una parasitosis que padecen fundamentalmente los nios de 1 a 4 aos de edad, quienes la adquieren al ingerir tierra (pica) contaminada con huevos de toxocara. Tambin se enferman los adultos que comen frutas recogidas del suelo sin lavarlas previamente. Cuadro clnico. Habitualmente, se acompaa de los siguientes sntomas: fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, vmitos, diarreas y dolor en el hipocondrio derecho, entre otros.

Afecciones digestivas ms frecuentes Diagnstico. Puede entraar dificultades, ya que, en ocasiones, semeja cuadros clnicos de pronstico sombro como leucemias o linfomas. Se determinar por: 1. Leucograma. Presencia de eosinofilia por encima del 30 %. 2. Examen del lquido cefalorraqudeo. 3. Inmunoelectroforesis (anticuerpos especficos). 4. Laparoscopia y biopsia heptica. Tratamiento. Puede ser: 1. Preventivo: a) Lavado adecuado de frutas y hortalizas. b) Control de excretas de animales domsticos. c) Tratamiento antihelmntico a los perros. 2. Farmacolgico. Se ha preconizado en casos muy sintomticos el uso de antihelmnticos: tiabendazol, albendazol o mebendazol. 3. Esfago de Barrett. 4. Plipos esofgicos. 5. Alcoholismo. 6. Tabaquismo. 7. Ingestin de bebidas muy calientes. 8. Deficiencias vitamnicas. 9. Estenosis esofgica persistente. 10. Divertculos esofgicos.

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ANATOMA PATOLGICA El cncer de esfago es mucho ms frecuente en el tercio inferior; alrededor del 90 % son epidermoides y el resto, adenocarcinomas; tambin se han reportado algunos adenocantomas. El adenocarcinoma se encuentra en el tercio ms distal y, a menudo, se diferencia con dificultad del carcinoma del cardias gstrico. Macroscpicamente existen tres variedades: 1. Polipoide. 2. Ulcerado. 3. Escirroso. La precocidad con que estos tumores producen metstasis es muy difcil de determinar, porque el carcinoma puede evolucionar por algn tiempo de forma silenciosa. Las metstasis son ms frecuentes a los ganglios linfticos, laringe, trquea, tiroides, pulmones e hgado.

NEOPLASIAS MS FRECUENTES DEL APARATO DIGESTIVO

Ren F. Espinosa lvarez Marco Aurelio Doval Hernndez

Cncer de esfago Diagnstico positivo Concepto

CUADRO CLNICO El cncer de esgafo es un tumor maligno, primario, en la mayora de los casos, y es ms frecuente en los hombres en una proporcin de 4:1 con respecto a las mujeres. La incidencia es mucho mayor en la quinta y octava dcadas de la vida. En nuestro pas, su incremento ha sido superior en los ltimos 20 aos. La disfagia constituye el sntoma ms destacado, se manifiesta por una dificultad progresiva para la deglucin de los alimentos slidos, semislidos y lquidos. En orden de frecuencia el segundo sntoma ms importante lo constituye el dolor retroesternal, a menudo descrito como muy ligero y de carcter impreciso. Otros sntomas son: regur-gitaciones, debidas a la creciente obstruccin; eructos, ronquera, tos y sialorrea. La exploracin fsica en la mayora de los pacientes suele ser negativa, aunque en estados avanzados de la enfermedad pueden encontrarse signos de desnutricin acompaados de adenopatas y hepatomegalia.

Patogenia
GRUPOS DE RIESGO Pacientes con antecedentes patolgicos personales de: 1. Esofagitis por custicos. 2. Esclerodermia.

EXMENES COMPLEMENTARIOS La hemoglobina y la eritrosedimentacin suelen alte-

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Temas de Medicina General Integral regiones montaosas de Colombia y Sudamrica. Estudios recientes sugieren una condicin entre la ingesta de nitratos y la incidencia de cncer gstrico. En este sentido, se ha comprobado que las nitrosaminas son potentes cancergenos para varias especies de animales. Su frecuencia es mayor en los suelos de pases donde existe alta prevalencia de esta enfermedad. Otro compuesto presente en la alimentacin y el ambiente son los hidrocarbonos policclicos. Investigaciones realizadas en Islandia sobre alimentos ahumados han demostrado que estos tienen un alto contenido de benzopireno con gran poder cancergeno. Tambin se ha sugerido la posibilidad de influencia de factores genticos, la incidencia de este tumor es del 10 al 20 % mayor en individuos de grupo sanguneo A. Se han descrito familias en las que el cncer gstrico es ms frecuente de lo normal. El conocimiento de la carcinognesis gstrica, especialmente en relacin con la infeccin por Helicobacter pylori, se ha incrementado mucho en los ltimos aos. En el ao 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones del Cncer lo reconoci como un microorganismo carcinognico. El adenocarcinoma gstrico se subdivide en dos tipos histolgicos principales. El primero es el cncer gstrico de tipo intestinal, que es precedido por una cadena de cambios que incluye: infeccin por H. pylori, gastritis crnica, atrofia gstrica, metaplasia intestinal y displasia. Estos eventos no han sido descritos en el cncer gstrico difuso, que es el segundo tipo histolgico.

rarse de forma casi constante. Sin lugar a dudas, el rayos X contrastado de esfago y la endoscopia superior son las pruebas ms importantes en el diagnstico. La biopsia durante la endoscopia, complementada con los mtodos tintoreales como el lugol, permite obtener el diagnstico definitivo. Otros mtodos diagnsticos de utilidad pueden ser la laparoscopia, el rayos X de trax, la TAC, la broncoscopia y la mediastinoscopia.

Tratamiento
La curacin del cncer de esfago se obtiene raras veces y la supervivencia a los 5 aos del tratamiento no supera el 5 %. Los medicamentos anticancerosos no han demostrado tener valor alguno. La radioterapia constituye la mejor forma de tratamiento, particularmente en muchas lesiones del tercio proximal, aunque tambin se utiliza en otras localizaciones. En la actualidad, el uso de la prtesis esofgica ha permitido mejorar la calidad de vida de estos pacientes y tratar una de las complicaciones ms temidas de esta enfermedad, las fstulas hacia el tracto respiratorio y evitar en muchos casos el uso de las gastrostomas como tratamiento. Sin dudas, el tratamiento quirrgico, cuando est indicado, ayuda enormemente al paciente, pero como ya explicamos, en la mayora de estos enfermos el cncer evoluciona de manera asintomtica en el inicio de su instauracin y es casi irreductible una vez diagnosticado.

Cncer gstrico Concepto

Es un tumor maligno de la mucosa gstrica, que en el 97 % es del tipo adenocarcinoma, casi siempre primario y excepcionalmente secundario a otras neoformaciones del tracto digestivo.

GRUPOS DE RIESGO 1. Anemia perniciosa 2. Gastritis atrfica. 3. Plipos gstricos. 4. Estados de inmunodeficiencia.

ANATOMA PATOLGICA Los adenocarcinomas de estmago pueden agruparse en tres subtipos principales: polipoideos, ulcerados e infiltrativos. Su localizacin ms frecuente es en el antro y el ploro, junto a la curvatura menor, en el 70 % de los casos. Este tipo de tumor casi siempre es de tipo ulcerado. El tipo infiltrativo afecta, habitualmente, el estmago de forma difusa y el tipo polipoideo es ms frecuente en el estmago proximal. Borrman clasific el cncer gstrico en cuatro tipos:

Patogenia
Aunque la incidencia del cncer gstrico vara enormemente en las estadsticas de los diferentes pases y autores, puede considerarse como uno de los tumores ms frecuentes del tracto digestivo. Es raro en personas menores de 20 aos; su frecuencia es mayor en los hombres, en relacin aproximada de 2:1 en relacin con las mujeres. Los pases ms afectados histricamente han sido Japn y las

Afecciones digestivas ms frecuentes

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Tipo I. Vegetante localizado. Tipo II. Ulcerado localizado. Tipo III. Infiltrante difuso con ulceracin. Tipo IV. Infiltrante difuso sin ulceracin. Esta clasificacin de principios de siglo an sigue estando vigente y sintetiza el cncer gstrico avanzado (CGA). El cncer gstrico temprano o precoz (CGT) es aquel que toma la submucosa o solo la mucosa sin alcanzar capas ms profundas, cualquiera que sea su extensin en superficie. El pilar de este concepto sobre el que se funda la definicin y que lo justifica en la prctica, es la sobrevida de ms del 90 % de los pacientes a los 5 aos de intervenidos. La clasificacin endoscpica del CGT divide esta enfermedad, segn la Escuela japonesa de Endoscopia Digestiva, en tres tipos: Tipo I o elevado. Tipo II o superficial: a. Elevado. b. Plano. c. Deprimido. Tipo III o excavado. De ellos el tipo II-c es el ms frecuente.

de Blumer como una tumoracin dura, nica o mltiple por encima de la prstata en el hombre, que permite deslizar la mucosa rectal sobre ella, lo que demuestra su ubicacin extrarrectal. En las mujeres puede aparecer el tumor de Krukenberg por la toma ovrica, en este caso los ovarios estn aumentados y de consistencia irregular.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Radiografa de estmago con doble contraste. La tcnica debe realizarse bajo control fluoroscpico para precisar los tpicos signos radiolgicos como el menisco de Carman y reas de rigidez, entre otros. 2. Endoscopia y biopsia. La gastroscopia con la biopsia es el mtodo ms exacto para el diagnstico. Como norma deben realizarse de 6 a 12 biopsias del borde de la lesin e, incluso, de reas alejadas; esto puede ser complementado con los mtodos tintoriales como azul de metileno. 3. Hemograma. Es frecuente la anemia microctica e hipocrmica. 4. Gastroquimograma. Generalmente existe hipoclorhidria o anaclorhidria. 5. Laparoscopia. Es til cuando la tumoracin afecta las zonas explorables por este mtodo y permite apreciar metstasis a distancia.

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO La prdida de peso parece ser el sntoma ms frecuente y est presente en el 80 % de los casos, le sigue en orden de frecuencia el dolor epigstrico o subesternal en el 70 % de los pacientes. En otros enfermos, el dolor empeora tras la ingesta, acompaado de anorexia y vmitos, sobre todo, en el caso de tumores distales que causan obstruccin pilrica. Los enfermos suelen referir aversin a los alimentos crnicos y estreimiento, debido a la gran escasez de consumo de alimentos. La disfagia es un sntoma importante del adenocarcinoma del fundus e indica la afectacin de la unin gastro-esofgica, observada en el 35 % de los enfermos. En ocasiones, se presentan hematemesis y melena. La ictericia puede ser secundaria a metstasis hepticas. Con gran frecuencia el examen fsico no revela dato alguno, aunque est descrita la adenopata centinela de Virchow en la regin supraclavicular izquierda. Los hallazgos fsicos pueden inducir tambin una masa abdominal palpable cuando el tumor ha crecido, hepatomegalia relacionada con afectacin metastsica, dilatacin gstrica y bazuqueo a la sucusin. Al tacto rectal se puede encontrar el signo del escaln

Complicaciones
1. Perforacin. 2. Fstulas gastrointestinales. 3. Hemorragia intensa. 4. Obstruccin pilrica. 5. Obstruccin cardioesofgica.

Tratamiento
El tratamiento quirrgico es la nica posibilidad curativa de estos enfermos, concepto ya descrito por Lahey en el ao 1950 y que mantiene toda su vigencia hasta nuestros das. El tratamiento quirrgico adecuado tiene dos sentidos teraputicos: la magnitud de la exresis gastrectoma subtotal, total, etc. y la reconstruccin de la continuidad de la va digestiva. Los estudios sobre el empleo de combinaciones de dro-

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Temas de Medicina General Integral tambin, cambios en la microflora intestinal, lo que propiciara convertir diversos procarcingenos en carcingenos. La dieta podra provocar, adems, una lentitud del trnsito intestinal, por lo que los carcingenos podran actuar ms tiempo sobre las clulas intestinales. 2. Factores predisponentes. Los que trabajan con asbestos y los pacientes con dermatomiositis, acantosis nigricans y dficit inmunitario tienen una mayor incidencia de cncer de colon. Tambin se incluyen los pacientes con antecedentes de radiaciones plvicas y colecistectomizados, estos ltimos no estn bien precisados. 3. Factores genticos. En un pequeo nmero de enfermos existe una gran tendencia a padecer cnceres de colon, debido a factores hereditarios. Entre estos podemos citar los pacientes portadores de los diferentes tipos de poliposis familiar y aquellos que padecen el sndrome hereditario del cncer no asociado a poliposis.

gas citostticas an no han reportado resultados definitivos; adems, no se ha demostrado con claridad que la monoquimioterapia posoperatoria mejore la supervivencia de estos enfermos. La radioterapia externa convencional no ha sido, por lo general, efectiva, debido a la radiorresistencia del cncer gstrico.

Cncer de colon y recto

El cncer colorrectal constituye el segundo cncer en frecuencia despus del de pulmn en el hombre y el de mama en la mujer. La importancia de estos tumores es evidente no solo por su frecuencia, sino porque son pacientes posibles de ser curados cuando el tumor se encuentra localizado en la pared intestinal.

Patogenia
Es bien conocida la existencia de notables diferencias en la incidencia del cncer de colon y recto entre los diferentes pases, tasas altas de mortalidad de 13 a 25 muertes/ /100 000 habitantes son caractersticas de pases europeos, EE.UU. y Australia, tasas anuales moderadas de mortalidad de 5 a 12 muertes/100 000 habitantes corresponden a pases del este de Europa, Espaa e Israel y tasas anuales de mortalidad anual bajas de 0,2 a 4 muertes/100 000 habitantes se dan en pases asiticos, Amrica Central y Sudamrica. En frica, el cncer de colon tiene una incidencia bajsima. El cncer de colon se presenta habitualmente a partir de la edad media de la vida, predomina en la raza blanca; y en el hombre, si se localiza en el lado izquierdo del colon, mientras que cuando aparece en el lado derecho la incidencia es igual para ambos sexos. Los sitios de mayor afectacin son recto (51 %) y sigmoides (20 %). Esta afeccin est relacionada con: 1. Factores dietticos. Se ha observado que la ingesta de ciertos alimentos est relacionada con el aumento de estos cnceres; entre estos se encuentran: a) Gran ingesta de protenas. b) Aumento de la ingesta de azcares refinados. c) Aumento de la ingesta de grasas. d) Escaso consumo de alimentos con fibra diettica. De aqu, se puede concluir que la dieta ingerida en pases con alta mortalidad por cncer de colon condiciona secrecin de esteroides y sales biliares y,

GRUPOS DE RIESGO 1. Plipos de colon y recto. 2. Sndromes de poliposis familiares. 3. Colitis ulcerativa idioptica. 4. Enfermedad de Crohn.

ANATOMA PATOLGICA El 95 % de los cnceres de colon se corresponde con adenocarcinomas; muchos de estos tumores elaboran mucina, ocasionalmente estas neoplasias pueden mostrar un cuadro indiferenciado. En la regin anal algunos de estos cnceres se convierten en adenoacantomas por diferenciacin. Dentro de las caractersticas macroscpicas de los tumores colorrectales se distinguen dos tipos: 1. Polipoideo. De gran tamao, crece hacia la luz intestinal y se localiza preferentemente en el colon derecho. 2. Infiltrativo. Afecta toda la pared intestinal, tiene crecimiento concntrico, con lo que favorece la obstruccin intestinal, son ms frecuentes en el colon izquierdo.

Diagnstico positivo

Afecciones digestivas ms frecuentes CUADRO CLNICO Por lo general, transcurren unos meses desde el comienzo de las primeras manifestaciones clnicas hasta el momento en que el paciente acude al mdico porque ya tiene alguno de los sntomas cardinales de la enfermedad. Los sntomas dependen, en gran medida, de la localizacin del tumor. El cncer del lado derecho del colon evoluciona con una de las formas clnicas siguientes: dispptica, tumoral, anemizante o inflamatoria; mientras que el del lado izquierdo se caracteriza por ser obstructivo, hemorrgico, tumoral o inflamatorio. En este ltimo caso, los sntomas obstructivos se deben a que el calibre del colon izquierdo es menor, las paredes musculares son ms gruesas y el contenido fecal es slido. Cuando el tumor est localizado en el ciego, a veces transcurre largo tiempo sin mostrar manifestaciones clnicas, pero el paciente puede presentar una anemia inexplicable o bien palparse un da una tumoracin en el lado derecho del abdomen. En resumen, el mdico debe pensar en el cncer de colon ante los hechos siguientes: 1. Cambios en el hbito intestinal. 2. Sangre en el recto en ausencia de hemorroides. 3. Tumoracin abdominal localizada en el hemiabdomen derecho o izquierdo. 4. Oclusin que se presenta abruptamente sin precisar causa. 5. Sndrome anmico progresivo. 6. Malestar abdominal y dolor al defecar. 7. Heces fecales acintadas. En perodo avanzado de la enfermedad, las crisis suboclusivas van seguidas de diarreas, acompaadas de sangre y en ocasiones de pus. A esto se le aade una caquexia tpica.

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definir y precisar la configuracin radiolgica sospechosa. No siempre tienen que ser precedidas del enema de bario, pues pueden ser indicadas tambin en aquellos casos clnicamente sospechosos con rayos X contrastado negativo. 7. Biopsia. Se debe realizar dirigida a travs del endoscopio y acompaada de la citologa por cepillado y aspiracin. 8. Ultrasonido y laparoscopia. Son de valor para descartar lesiones metastsicas intraabdominales.

Tratamiento
El tratamiento del cncer de colon es quirrgico y exige una preparacin adecuada antes de la operacin. Aunque exista metstasis heptica, debe realizarse la operacin, ya que mejora el cuadro clnico y prolonga la vida del paciente; adems, de este modo se previenen complicaciones como obstruccin y perforacin. Tambin se recomiendan: 1. Radioterapia. En ocasiones, se puede emplear antes del tratamiento quirrgico, para hacer que un determinado tumor, al disminuir de tamao, sea ms asequible a la ciruga y, tambin, despus de la operacin, en la neoplasia recidivante o inextirpable. Se encuentra contraindicada en aquellos pacientes que han recibido tratamiento con radiaciones anteriormente, los que tienen colostoma dentro del campo de radiacin y en los casos complicados por obstruccin intestinal o infeccin intestinal extensa. 2. Quimioterapia. Se emplea como complemento del tratamiento quirrgico de adenocarcinomas, en casos seleccionados, en metstasis a distancia y cuando no es posible la operacin.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Hemograma. Es frecuente la anemia microctica e hipocrmica asociada a prdida de sangre. 2. Heces fecales. Generalmente es positiva la sangre oculta. 3. Pruebas funcionales hepticas. Se alteran en presencia de metstasis heptica. 4. Rayos X de trax. Se indica en bsqueda de metstasis pulmonares. 5. Rayos X de colon por enema. Realizado bajo pantalla fluoroscpica permite buscar ausencia de la motilidad, prdida de pliegues, defectos de llenado, irregularidad de los bordes, detencin intempestiva de la columna de bario, as como trayectos fistulosos. 6. Colonoscopia y rectosigmoidoscopia. Se indican para

Complicaciones ms frecuentes
1. Hemorragia. 2. Obstruccin. 3. Infecciones secundarias. 4. Perforacin. 5. Fstulas. 6. Pielonefritis.

Cncer de pncreas
Los tumores malignos del pncreas pueden originarse

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Temas de Medicina General Integral 4. Otros sntomas: a) Astenia. b) Fiebre. c) Constipacin. d) Diarrea. e) Sntomas psiquitricos. f) Nuseas y vmitos. Entre los signos fsicos se pueden presentar, entre otros: 1. Adenopatas. 2. Abdomen excavado. 3. Masa palpable: raramente por tumor pancretico, ms frecuente por metstasis heptica. 4. Esplenomegalia. 5. Ascitis. 6. ctero obstructivo (segn la ley de Courvalier, la presencia de una vescula distendida palpable indica que la neoplasia es la causa de la ictericia.

de los tejidos exocrinos, endocrinos o intersticiales. El adenocarcinoma ductal cncer comn del pncreas es el tumor ms frecuente de este rgano, puede proceder de los ductos pequeos o del conducto principal; son carcinomas de clulas cilndricas que en su crecimiento reproducen estructuras de tipo glandular, las cuales contienen excepcionalmente grandes cantidades de mucina. El cncer de pncreas se presenta en todas las edades, aunque suele aparecer en la edad media de la vida. Ocupa el 4to. lugar en frecuencia en el hombre y el 5to. en la mujer. Se acepta que comprende del 2 al 4 % de todos los tipos de carcinomas. En EE.UU. ocup el 7mo. lugar entre todos los cnceres. Los factores asociados al cncer de pncreas son los siguientes: 1. Alto consumo de grasa. 2. Tabaquismo. 3. Alcohol. 4. Pancreatitis crnica. 5. Diabetes mellitus. 6. Trabajadores de la industria qumica.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Glicemia. Es frecuente una hiperglicemia en estadios avanzados de la enfermedad. 2. Fosfatasa alcalina. Se encuentra elevada en ms del 50 % de los pacientes. 3. Transaminasas (TGP, TGO, GGT). Comnmente se encuentran alteradas; son ms evidentes en el ctero obstructivo y cuando ya existen metstasis hepticas. 4. Amilasa y lipasa. En la mayora de los pacientes carecen de valor diagnstico. 5. Antgeno carcinoembrionario. Es positivo entre el 90 y 95 % de todos los casos, pero su presencia en el suero no es especfico. 6. Marcador general de tumores (CA 19-9). Positivo en el 80 % de los casos. 7. Prueba secretina-pancreozimina por tubaje pancretico. Se reporta una disminucin de secrecin en los casos de tumor en la cabeza pancretica. Otras pruebas tiles son: 1. Rayos X de abdomen simple y duodenografa hipotnica. Esta ltima permite visualizar ms detalles que un examen contrastado convencional del estmago y duodeno, al apreciarse borramiento del patrn mucoso duodenal y rechazamiento o fijacin del borde inferior del antro gstrico. 2. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica. Es la prueba ms certera utilizada en la actualidad, permite detectar estenosis, distorsin u obstruccin del Wirsung y llenado de cavidades en forma de rosario. 3. Colangiografa percutnea laparoscpica. Esta prueba en la actualidad se usa con mucho menos frecuencia

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO La evolucin sintomtica del carcinoma del pncreas se caracteriza por un desarrollo breve, rpidamente progresivo e inexorable. Los sntomas dependen de la localizacin, segn sea cabeza pancretica 50 % de todos los tumores, cola o cuerpo. En la prctica, raramente estos se hallan limitados a un segmento determinado de la glndula, por esta razn creemos que es ms til exponer el concepto amplio de los sntomas que suelen observarse. La trada sintomtica clsica se caracteriza por: 1. Dolor. Habitualmente se localiza en el hipocondrio izquierdo y el epigastrio. No se relaciona con la ingestin de alimentos ni la evacuacin intestinal. Es un sntoma caprichoso que no tiene un patrn definido y suele aliviarse con la flexin del enfermo. 2. Prdida de peso. Est presente en el 75 % de los enfermos, en su origen intervienen la anorexia cancerosa, la aversin a ciertos alimentos como la carne, la insuficiencia pancretica y la saciedad. 3. Ictericia. Se presenta en el 50 % de los enfermos. Su presencia ms temprana o tarda orienta a la localizacin del tumor. Se manifiesta con las caractersticas de un ctero obstructivo. En ocasiones, este sntoma puede faltar.

Afecciones digestivas ms frecuentes que antes, pero bien indicada nos permite visualizar dilatacin vesicular, coledociana y de las vas intrahepticas. 4. Ultrasonido. Permite apreciar el diagnstico en el 80 % de los casos. A travs de este mtodo, se puede realizar citologa aspirativa de la tumoracin. 5. Tomografa axial computarizada (TAC) y arteriografa selectiva. Estas pruebas complementan en muchos casos el diagnstico, sobre todo la TAC con su uso ms extendido en la actualidad. 6. Laparoscopia. Mediante este proceder se pueden precisar una serie de hallazgos que pueden orientar al diagnstico.

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mento en el volumen del nmero usual de deposiciones, un aumento brusco en el nmero de estas o un cambio en su consistencia, pero debe destacarse que es la consistencia, ms bien que el nmero de las deposiciones, lo ms importante en la definicin de diarrea. Se considera que una diarrea es aguda cuando su duracin no excede los 21 das, aunque para algunos autores la duracin no debe ser mayor que 15 das.

Epidemiologa
La EDA es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los pases subdesarrollados y constituye, adems, el factor desencadenante mayor en la causa de desnutricin. Segn estudios realizados por la OMS en 1990, de un total anual mundial de 12 900 000 defunciones en nios menores de 5 aos, 3 200 000 fueron debidas a enfermedades diarreicas. La morbilidad se estim en mil trescientos millones de episodios diarreicos por ao. La EDA es ms frecuente en los pases donde predominan condiciones de vida desfavorable, con hacinamiento, falta de agua potable y deficiente atencin mdica. En nuestro pas, la mortalidad por EDA en menores de 1 ao se redujo de 12,9 defunciones/1 000 nacidos vivos en 1962 a 0,3/1 000 en 1993, lo que representa una reduccin del 97,7 %. En el mismo perodo, la mortalidad por EDA en menores de 5 aos se redujo de 38 a 0,6 defunciones/ /10 000 menores de 5 aos, una disminucin del 98,4 %. El perodo de alza estacional en Cuba comprende los meses de mayo a agosto, y se extiende, en ocasiones, a los meses de abril y septiembre. Como promedio se registran anualmente de 750 000 a 800 000 atenciones mdicas por EDA, de las cuales alrededor de 200 000 corresponden a los menores de 1 ao y cerca del 80 % del total a los menores de 5 aos. Durante la infancia, la diarrea infecciosa es la ms comn. En los pases desarrollados, las causas ms frecuentes son las virales, y entre stas, los rotavirus representan entre el 20 y el 60 % de los casos estudiados. La diarrea por rotavirus es ms frecuente entre los 6 y los 24 meses de edad. La segunda causa de diarrea infecciosa entre los nios es la producida por bacterias enteropatognicas. La causa ms frecuente de diarrea bacteriana es ocasionada por la E. coli enterotoxignica. El tercer grupo est representado por los parsitos que pueden ocasionar cuadros diarreicos, entre los que se destacan: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, los tricocfalos y el Cryp-tosporidium, entre otros.

Tratamiento
El tratamiento del cncer de pncreas resulta bastante desalentador. El mtodo quirrgico es el nico que pudiera resultar totalmente efectivo. La tcnica quirrgica de Wipple que tiene un 15 % o ms de mortalidad no ha demostrado, en general, diferencias con otras intervenciones quirrgicas con objetivos paleativos. Otras variantes de tratamiento son las siguientes: 1. Colocacin de prtesis (endoprtesis). 2. Control del dolor. 3. Esplacnilectoma bilateral. 4. Tratamiento de la insuficiencia pancretica. 5. Bloqueo del plexo celaco. 6. Operaciones derivativas.

ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS

Luis Enrique Hevia Gonzlez Csar Emilio Silverio Garca

Concepto
Se entiende por enfermedades diarreicas agudas (EDA) todo proceso mrbido, cualquiera que sea su causa, que tiene entre sus sntomas ms importantes las diarreas, y puede acompaarse o no de trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-bsico. La definicin precisa de diarrea es difcil de dar, ya que la frecuencia y calidad de las deposiciones varan de acuerdo con patrones socioeconmicos y culturales establecidos en las distintas regiones, donde los hbitos alimentarios y las condiciones higinicas desempean un papel fundamental. Podemos definirla como un au-

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Temas de Medicina General Integral . Parahemoltico. - Virus. . Rotavirus. . Agente de Norwalk. . Agentes parecidos al Norwalk: agente de Montgomery, de Hawaii, y W. . Astrovirus. . Calicivirus. . Coronavirus. . Adenovirus. . Enterovirus (virus ECHO, Coxsackie A). . Minirrotavirus. - Parsitos: . Entamoeba histolytica. . Giardia lamblia. . Balantidium coli. . Cryptosporidium spp. . Trichiura trichuris. - Hongos. . Candida albicans. . Histoplasmosis en forma diseminada. Se plantean varios mecanismos que explican la fisiopatologa de la diarrea secretoria, invasiva, osmtica, por defectos en la permeabilidad y en el transporte activo intestinal; pueden coexistir ms de uno simultneamente en el mismo enfermo. Desarrollaremos, por considerarlas de mayor importancia en el mecanismo de produccin de las diarreas agudas, las diarreas de tipo secretoria, invasiva y osmtica.

Patogenia
Las causas de las diarreas agudas pueden agruparse en dos grandes grupos: en uno, las que son de origen no infeccioso y en otro, las de carcter infeccioso. 1. No infecciosas. Pueden originarse por: a) Disalimentacin o dieta inadecuada: la alimentacin de grandes cantidades de alimentos, las frmulas de leche muy concentradas, la introduccin de nuevos alimentos y los alimentos ricos en especies o difciles de digerir son causa de diarreas. b) Medicamentos: dadas por los preparados de hierro, antibiticos y quimioterpicos. c) Sustancias que actan como laxantes o txicos: aqu se encuentran las producidas por leche de magnesia, agua rica en sales minerales, toxina botulnica, etc. d) Alergia transitoria a las protenas de la dieta. e) Enfermedades endocrinometablicas: en este grupo se encuentran la insuficiencia suprarrenal, el hipertiroidismo y la uremia. f) Contaminacin del agua y los alimentos por agentes qumicos: arsnico, plomo, mercurio, cadmio y alcohol metlico o etlico. g) Otros: poliposis difusa, peritonitis en sus inicios, etc. 2. Infecciosa. Puede ser de dos tipos: a) Parenterales: aquellos cuadros diarreicos producidos por una infeccin extraintestinal. - Infecciones del tracto respiratorio: . Rinofaringitis. . Otitis media. . Mastoiditis. . Bronconeumonas. . Otras. - Infecciones del tracto urinario. b) Enterales: - Bacterias. . Escherichia coli: enteropatognica, enterotoxignica, enteroinvasora, enterohemorrgica, enteroadhesiva. . Salmonellas spp. . Shigellas spp. . Campilobacter fetus subsp. jejuni. . Yersinia enterocolitica. . Klebsiella aerobacter. . Pseudomonas aeruginosa. . Staphylococcus aureus. . Proteus vulgaris. . Anaerobios: Clostridium perfringens, C. difficile y C. sordellii. - Vibrios: . Clera.

DIARREA SECRETORIA Es producida por toxinas E. coli enterotoxignica, Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus, Clostridium perfrigens y C. difficile, Klebsiella aerobacter, Bacilo cereus, Pseudomonas aeruginosa, agentes exgenos como las prostaglandinas producto de la infeccin por grmenes invasores E. coli enteroinvasora, Shigella spp y Salmonella spp, medicamentos (cido ricinoleico) y agentes endognos sales biliares, pptido intestinal vasoactivo, calcitonina, prostaglandinas E1, E2, y F2a, serotonina y ombesina. Estas actan en el sistema adenilciclasa y conducen a un aumento de la 3-5 GMP cclico o al 3-5 AMP cclico, la calmodulina protena reguladora calciodependiente o al calcio intracelular del enterocito. Estos elementos por separados o en su conjunto intervienen en la fosforilacin de la protena transportadora de clorosodio (ClNa) acoplado e inhibe su funcin de introducir el ClNa en el enterocito. Esto da lugar a que en los enterocitos de las criptas se fosforilen protenas que regulan la salida de agua y electrlitos del interior de la clula. El exceso de lquido se

Afecciones digestivas ms frecuentes acumula en la luz del intestino delgado y pasa al colon, donde se produce una absorcin mxima de agua, sodio y cloro, y se elimina gran cantidad de potasio y bicarbonato. La capacidad del colon de absorber agua es superada, y se producen unas heces acuosas, abundantes, con gran contenido de sodio, bicarbonato y potasio que con frecuencia llevan al paciente a la deshidratacin y la acidosis metablica. CUADRO CLNICO

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DIARREA INVASIVA O EXUDATIVA Es producida por la invasin de la porcin terminal del leon y la mayor parte del colon por agentes invasores: Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasora, Campilobacter fetus jejuni, Yersinia enterocolitica, as como E. histolytica. Estos agentes son capaces de atravesar la capa de moco, la membrana luminal del enterocito y proliferar en su interior o en la lmina propia y da lugar a la produccin de una citotoxina de origen endocelular que tiene tres propiedades: 1. Inhibir la formacin de cadenas de protenas a nivel del ribosoma del enterocito, lo cual causa la formacin de lceras y se producen heces con moco, pus y sangre. 2. Actuar como enterotoxina; esta induce la formacin de 3-5 AMP cclico y provoca una diarrea secretoria. 3. Producir necrosis de los vasos del sistema nervioso central, que origina gran toma del estado general, delirio y convulsiones.

DIARREA OSMTICA Se observa en el curso de infecciones por virus o parsitos (Giardia lamblia y Cryptosporidium spp). Se presenta tambin en pacientes que ingieren una cantidad elevada de leche. Es producida por la malabsorcin de carbohidratos y por la ingestin de sales no absorbibles (sulfato de magnesio). Los microorganismos, al invadir los enterocitos de las vellosidades, provocan destruccin de las mismas, y esto produce dficit de las disacaridasas intestinales, fundamentalmente de la lactasa. La accin de las bacterias intestinales sobre los carbohidratos no digeridos trae como consecuencia la produccin de cido lctico, lo que da lugar a una disminucin del pH intestinal y as a la produccin de deposiciones cidas que clnicamente se traducen por el eritema perianal.

Ante la presencia de un paciente con diarrea aguda debemos indagar por las caractersticas de las deposiciones, intensidad de las mismas, presencia de otros sntomas acompaantes nuseas, vmitos, dolor abdominal, fiebre, mialgias, tenesmo rectal y ardor perianal, existencia de otras personas con cuadros clnicos similares y su relacin con la ingestin de alimentos posiblemente contaminados. Cuando la infeccin intestinal compromete el intestino delgado se presentarn: nuseas, vmitos y dolor abdominal, las deposiciones son voluminosas con solo ligero aumento de la frecuencia defecatoria, no hay urgencia rectal ni sangre macroscpica en las heces, las que suelen ser acuosas, grasientas y muy ftidas con alimentos sin digerir. El pH puede disminuir en el lquido fecal, si se produce dficit transitorio de disacaridasas con intolerancia lctea. Los grmenes que participan en este caso son principalmente: E. coli enterotoxignica, vibrin colrico, rotavirus y el agente de Norwalk. La Giardia lamblia tambin participa comprometiendo el intestino delgado, pero es usual que evolucione hacia la cronicidad y cause prdida de peso. La yersinia, que infecta el leon terminal y el ciego, produce sntomas que simulan una apendicitis aguda. La E. coli es la responsable de muchas epidemias de diarrea en las salas de neonatales e instituciones infantiles, y produce colitis hemorrgica. El vibrin colrico no existe en Cuba, pero por su cercana no es difcil su penetracin en el pas, si fallan nuestros mecanismos de vigilancia epidemiolgica; los sntomas ms importantes son diarreas lquidas profusas, vmitos, acidosis, deshidratacin y shock, la fiebre es rara y pocos casos muestran sangre y moco en las heces. Cuando el ataque del agente agresor se centra en el colon, encontraremos urgencia rectal o pujos, tenesmo y flatulencia; las deposiciones son muy frecuentes, pero de escaso volumen, contienen moco y sangre, y son poco ftidas. Los agentes ms implicados son: Salmonella spp, Shigella spp, Campilobacter spp, Clostridium difficile y la Entamoeba histolytica. La salmonella se transmite por el contacto con animales infectados o alimentos contaminados como leche, huevo o pollo. Produce diarrea por invasin de la mucosa y es frecuente el estado de portador asintomtico. La shigella se transmite por contacto interpersonal o por ingestin de alimentos contaminados, afecta selectivamente el colon. El campilobacter origina el 15 % de las diarreas en los nios pequeos, tiene la misma va de transmisin que la shigella y es responsable de producir enterocolitis. La mayora de los casos se recuperan espontneamente antes de efectuar el diagnstico. Las especies clostridium producen intoxicacin alimentaria, que se manifiesta por un comienzo brusco de los sntomas, la identificacin de un foco comn, los vmitos epidemiolgicos y la diarrea; la fiebre es poco frecuente.

Diagnstico positivo

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Temas de Medicina General Integral g) Intubacin duodenal. h) Biopsia peroral. i) Estudios virales: de valor epidemiolgico.

Los virus, entre ellos el ms importante es el rotavirus, causan diarrea acuosa no inflamatoria, abundante, sin sangre, a veces con un poco de moco, es frecuente el vmito y la deshidratacin. Son los responsables del 50 % de las diarreas en los nios. En caso de infeccin por Entamoeba histolytica la diarrea es de comienzo brusco o agudo, sanguinolenta y puede haber fiebre ligera. La Giardia lamblia se transmite por la ingestin de agua y alimentos contaminados por heces infestadas; la enfermedad tiene un comienzo insidioso, aunque a veces puede hacerlo bruscamente con tendencia a hacerse crnica y estar matizada por sntomas caractersticos de un sndrome de malabsorcin. El gnero cryptosporidium causa diarrea leve en nios pequeos inmunocompetentes y a diferencia de la diarrea observada en los pacientes con SIDA, en los nios es una enfermedad autolimitada. No se debe olvidar que la diarrea infecciosa tiende a presentarse, con mayor frecuencia, en ciertos grupos de alto riesgo como: 1. Nios a los que se les ha suspendido la lactancia materna. 2. Personas que viven en condiciones de hacinamiento. 3. Nios y personal que coexisten en crculos infantiles u otra institucin infantil. 4. Inmunodeprimidos. 5. Ancianos. 6. Pacientes que reciben tratamiento con esteroides o inmunosupresores. 7. Prostitutas. 8. Personas positivas al VIH.

COMPLICACIONES 1. Hidrominerales: a) Deshidratacin. b) Acidosis metablica. c) Hipocaliemia. d) Hipocalcemia. e) Hipernatremia. 2. Digestivos: a) leo paraltico. b) Invaginacin intestinal. c) Enteritis necrotizante. d) Neumatosis qustica intestinal. e) Peritonitis: con perforacin intestinal o sin ella. f) Apendicitis. g) Dficit transitorio de disacaridasas. h) Trombosis mesentrica. i) Enteropata perdedora de protenas (shigellosis). 3. Renales: a) Infeccin urinaria. b) Trombosis de la vena porta. c) Necrosis cortical bilateral. d) Papilitis necrotizante. e) Sndrome hemoltico urmico (shigellosis). 4. Respiratorias: bronconeumonas. 5 . Neurolgicas: a) Meningoencefalitis txica. b) Meningoencefalitis purulenta. c) Trombosis de los senos venosos. d) Absceso cerebral. 6. Cardiovasculares: a) Miocarditis. b) Shock. 7. Hematolgicas: septicemia. 8. Endocrinas: insuficiencia suprarrenal aguda. 9. Iatrognicas: a) Superinfeccin. b) Disbacteriosis. c) Intoxicacin hdrica. d) Hipernatremia. e) Infeccin por trocar o mocha. f) Aporte insuficiente de lquido. g) Uso prolongado de venoclisis. h) Infeccin cruzada por mala manipulacin del paciente.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Fundamentales: a) Hemograma completo. b) Orina. c) Heces fecales seriadas: 3 muestras como mnimo. d) Determinacin de leucocitos polimorfonucleares. e) Heces en F2AM. f) Coprocultivos: 3 muestras. g) Gasometra, ionograma y osmolaridad del plasma: solo si se sospecha la presencia de desequilibrio hidromineral o en presencia de anuria. 2. Si el paciente no evoluciona satisfactoriamente, se indicarn otros exmenes: a) Hemocultivo. b) Urocultivos. c) Gram en heces. d) Exmenes radiolgicos: trax, abdomen, mastoides. e) Otoscopia. f) Osmolaridad del plasma.

Tratamiento

Afecciones digestivas ms frecuentes 1. Preventivo: a) Fomentar y mantener la lactancia materna durante 4 a 6 meses como fuente nica de nutricin. b) Evitar que los recin nacidos egresen de las maternidades con indicacin de otras leches que no sea la materna. c) Educar a la madre en la preparacin higinica de las frmulas de leche en los casos que no utilicen la lactancia materna. d) Elevar las condiciones de higiene ambiental y de los alimentos. e) Promover una buena nutricin. f) Elevar la educacin sanitaria de la poblacin e inculcarle la necesidad de lavarse las manos antes y despus de defecar, comer o manipular a nios pequeos. g) Promover la asistencia a consulta ante las primeras manifestaciones clnicas de diarreas. h) Dispensarizar en el rea de salud a la poblacin de riesgo y realizar control de foco en el hogar, centros de trabajo e instituciones infantiles. i) No permitir que los portadores manipulen alimentos. j) Hervir el agua de beber siempre que su cloracin sea insuficiente.
Tiempo mximo

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Agente

Antimicrobiano

Nios 50 mg/kg/da (4 subdosis) 5 mg/kg/da (4 subdosis) 30 mg/kg/da (3 subdosis)

Adultos

V. cholerae Tetraciclina (250 mg) Furazolidona (100 mg) Eritromicina (250 mg) Shigella

500 mg 3 das 4 veces/da 100 mg 3 das 4 veces/da 250 mg 3 das

Sulfaprim 40-80 mg/kg/da 480 mg cido nalidxico 55 mg/kg/da Igual dosis (500 mg) (4 subdosis) que en nios Ampicilln 100 mg/kg/da Igual dosis (250 mg) (4 subdosis) que en nios Tetraciclina 50 mg/kg/da Igual dosis (250 mg) (4 subdosis) que en nios Metronidazol (250 mg) 30 mg/kg/da (3 subdosis) 250 mg 3 veces/da

5 das 5 das 5 das 5 das

la lesin de la mucosa. El tratamiento de las diarreas de causa viral es de soporte, y consiste en la administracin de lquidos y electrolticos para prevenir la deshidratacin. a) Nutricin e hidratacin oral: la rehidratacin oral debe realizarse segn el grado de deshidratacin que presenta el paciente; as se indicarn las tomas de solucin oral en los casos en que esta sea ligera, a razn de 50 mL/kg de peso o en las moderadas a razn de 100 mL/kg de peso, durante las primeras 4 h independientemente de la edad del paciente; los adultos pueden consumir hasta 750 mL por hora y los nios hasta 300 mL por hora en los estadios iniciales. Los nios alimentados con leche materna deben comenzar la lactancia y continuarla tan frecuente como lo deseen, en adiccin a la solucin oral continua, tan pronto la rehidratacin sea completa. En los nios con lactancia artificial, se puede emplear la leche ingerida usualmente por el lactante una vez completada la rehidratacin y, antes de continuar administrando la solucin oral, se indicar en las prximas 1 2 h un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solucin administrada. En los nios mayores y adultos es necesario disponer de agua para beber cuando lo deseen, en adicin a la solucin oral, y una vez que se hallan rehidratado deben comenzar a ingerir alimentos de fcil digestin y que les suministren las caloras necesarias. Los casos con deshidratacin grave deben ser atendidos en una institucin hospitalaria. b) Antimicrobianos: el tratamiento antimicrobiano est indicado para: Shigella, Vibrio cholerae, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Su utilizacin debe hacerse de forma racional para evitar las bien conocidas reacciones adversas o posibles complicaciones que estos medicamentos pueden ocasionarle al paciente. Las dosificaciones establecidas para cada caso son las siguientes: En caso de fiebre es aconsejable su control a travs de medios fsicos, ya que con frecuencia las vas oral y rectal no pueden ser utilizadas. El empleo de antiemticos no est indicado en el paciente peditrico, ya que su uso frecuente conduce a iatrogenia, y la utilizacin de medicamentos con caoln y peptina o derivados opioides como elxir paregrico, o anticolinrgicos como atropina, metilbromuro de homatropina o reasec es contraproducente en el tratamiento de la diarrea, pues disminuyen la peristalsis intestinal y retardan la eliminacin del organismo, as como enmascaran las prdidas de lquido.

E. histolytica

7-10 das

G. lamblia Metronidazol (250 mg) Quinacrina (100 mg) Tinidazol (500 mg)

15-30 mg/kg/da 250 mg 7 das (3 subdosis) 3 veces/da 2-7 mg/kg/da 100 mg 3-5 das (3 subdosis) 50 mg/kg/da 3-5 das (2 subdosis)

2. Farmacolgico. Los objetivos del tratamiento consisten en la curacin del proceso inicial, la correccin de la deshidratacin y los dficits hidroelectrolticos, restablecer el balance cido-bsico y el control de las complicaciones secundarias a

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Temas de Medicina General Integral

ENFERMEDADES DIARREICAS CRNICAS

Csar Emilio Silverio Garca Luis Enrique Hevia Gonzlez

Patogenia
Los mecanismos de produccin de la diarrea crni-ca pueden deberse a causas inflamatorias, osmticas, secretoras, trastorno en la motilidad intestinal o facticia. Las causas de diarreas crnicas son mltiples y no son las mismas siempre en nios que en adultos.

Concepto
La diarrea crnica es una diarrea recurrente o de ms de tres semanas de duracin.

CAUSAS DE DIARREA CRNICA EN NIOS Cuadro 22.3

Tipo Inflamatoria Caractersticas clnicas Fiebre, dolor abdominal, sangre Ejemplos Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Enterocolitis por radiaciones Gastroenteritis eosinfilas Infecciones asociadas a SIDA Insuficiencia pancretica Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad celaca Dficit de la lactasa Enfermedad de Whipple Abetalipoproteinemia Sndrome del intestino corto Sndrome carcinoide Sndrome de Zollinger-Ellison Adenomas pancreticos secretores de VIP Carcinoma medular de la tiroides Adenoma velloso de colon y recto Sndrome de intestino irritable Impactacin fecal Enfermedades neurolgicas Abuso de laxantes

Osmtica

Mejora de la diarrea con el ayuno. Heces voluminosas, grasientas y ftidas; prdida de peso Deficiencias nutricionales

Secretora

Diarrea acuosa que persiste con el ayuno Deshidratacin Otros efectos hormonales sistmicos

1. Frecuentes: a) Disalimentacin. b) Parasitosis intestinal: tricocefaliasis, giardiasis, ame-biasis histoltica y estrongiloidiasis. c) Deficiencia adquirida de disacaridasas. d) Disbacteriosis. e) Enfermedad celaca. f) Enfermedad fibroqustica del pncreas. g) Defectos inmunolgicos primarios. h) Sndrome de intestino irritable. 2. Poco frecuentes: a) Deficiencia congnita de disacaridasas. b) Intolerancia a las protenas de la leche de vaca y a la soja. c) Deficiencia de enterocinasa. d) Sndrome del intestino corto. e) Linfangiectasia intestinal. f) Abetalipoproteinemia. g) Enfermedad de Whipple. h) Acrodermatitis enteroptica. i) Clorhidrorrea congnita. j) Linfoma intestinal.

CAUSAS DE DIARREA CRNICA EN ADULTOS 1. Frecuentes: a) Infecciones crnicas recurrentes: giardiasis, amebiasis histoltica, Clostridium difficile y otras. b) Enfermedad inflamatoria crnica del intestino: colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de Crohn. c) Frmacos: antibiticos, anticidos, laxantes, antiarrt-micos, antineoplsicos, antihipertensivos, antiinfla-matorios no esteroideos, isoprostol y otros. d) Aditivos alimentarios y dietticos: cafena, sorbitol y fructosa. e) Ciruga gastrointestinal: gastrectoma, vagotoma,

Motilidad intestinal alterada

Diarrea y constipacin alternante Sntomas neurolgicos; afectacin vesical

Facticia

Generalmente mujeres Diarrea acuosa con debilidad y edemas

Clasificacin
La clasificacin fisiopatolgica de la diarrea crnica se resume en el cuadro 22.3.

Afecciones digestivas ms frecuentes colecistectoma, reseccin intestinal y by-pass. f) Endocrinometablicas: hipertiroidismo, diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, etc. g) Sprue tropical. h) Isquemia intestinal. i) Impactacin fecal (pseudodiarrea). j) Enteritis por radiaciones. k) Sndrome de intestino irritable. 2. Poco frecuentes: a) Colitis colgena y linfoctica. b) Enfermedad celaca del adulto. c) Tumores productores de hormonas: vipoma, gastri-noma, somatostatinoma, medular de la tiroides, etc. d) Enfermedad sistmica: amiloidosis y esclerodermia. e) Linfoma intestinal. f) Alergia alimentaria. g) Incontinencia anal.

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izquierdo o recto. La presencia de sangre visible indica enfermedad inflamatoria, infecciosa o neoplsica y descarta que se trate de trastornos funcionales. Las deposiciones frecuentes acompaadas de abundante moco sin sangre y sin deterioro del estado general, sugieren intestino irritable. La alternancia en el ritmo intestinal es poco valorable, ya que sugiere procesos tan dispares como intestino irritable o carcinoma de colon. La diarrea persistente de predominio nocturno y con incontinencia fecal es frecuente en pacientes con alteraciones neurolgicas, disfuncin del esfnter anorrectal de cualquier origen y en enfermos con neuropata diabtica.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Exmenes seriados de las heces. 2. Estudio Gram en heces. 3. Coprocultivo. 4. Intubacin duodenal. 5. Radiografa simple de abdomen. 6. Trnsito intestinal. 7. Radiografa contrastada de colon. 8. Rectosigmoidoscopia o colonoscopia. En caso de sospecha de malabsorcin intestinal, se debe indicar: 1. Hemograma completo. 2. Eritrosedimentacin. 3. Hierro srico. 4. Dosificacin srica de vitamina B12 y cido flico. 5. Protenas totales y fraccionadas. 6. Electrlitos en sangre: calcio, fsforo, magnesio, etc. 7. Colesterol. 8. Prueba de tolerancia a la lactosa. 9. Determinacin de grasas en heces: Sudam III y Van de Kamer. 10. Lipiodol. 11. Prueba de D-xilosa en sangre y orina. 12. Determinacin del nitrgeno fecal. 13. Pruebas de absorcin y excrecin de compuestos marcados con istopos radiactivos. 14. Pruebas respiratorias: H2 espirado y CO2 isotpico en la respiracin. 15. Prueba de Schilling. 16. Electrlitos en sudor (en nios). 17. Biopsia peroral de yeyuno.

Diagnstico positivo
El procedimiento diagnstico se ha de basar en una his-toria y exploracin clnicas detalladas que nos permitan orientar el proceso en cuanto a su localizacin, posible mecanismo patognico y hacer un uso racional de las numerosas pruebas diagnsticas disponibles. Se debe precisar sobre los antecedentes patolgicos del paciente, as como la ingestin de medicamentos que pudiesen ser causa de diarrea. Hay que considerar la forma de comienzo, duracin y severidad de los sntomas; y observar si existe relacin con la dieta, en especial con la ingestin de leche, azcares o aditivos alimentarios. Se har hincapi en las caractersticas macroscpicas y el volumen de las heces. Las heces voluminosas y pocas en nmero, en general orientan a procesos localizados en el intestino delgado y en estos casos, es frecuente la presencia de un sndrome de malabsorcin intestinal. Las heces esteatorreicas tpicas del sndrome de malabsorcin son heces voluminosas, sin forma, de color amarillo-grisceo que flotan en el agua. La diarrea de cuadros de malabsorcin de hidratos de carbono es acuosa, aparece minutos despus de la ingestin del azcar res-ponsable y se acompaa de nuseas, dolor y distensin abdominal. La localizacin del dolor preferentemente en la regin periumbilical o fosa ilaca derecha sugiere afeccin de leon o colon derecho. Cuando las heces son poco voluminosas; numerosas; se acompaan de pujos, tenesmo y sangre visible; y el dolor tiende a localizarse con preferencia en el hemiabdomen inferior, sugiere enfermedad de colon

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Temas de Medicina General Integral En la enfermedad de Crohn con afectacin exclusiva del leon terminal y/o colon derecho, la realizacin de la colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsia es prioritaria para realizar un diagnstico y diferenciar este proceso de la tuberculosis intestinal, que con frecuencia afecta esta regin anatmica y presenta alteraciones radiolgicas similares. Si existe sospecha de parasitosis intestinal, se debe realizar anlisis de heces seriadas y drenaje biliar. En algunos casos en los que la endoscopia superior est indicada, se puede tomar muestra de la mucosa duodenal para frotis. En aquellos enfermos que presentan una historia clnica compatible con sndrome de intestino irritable es necesario asegurar la normalidad de determinadas pruebas diagnsticas como la colonoscopia, funcin tiroidea y anlisis de heces.

PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO El interrogatorio inicial y la sospecha clnica han de ser el punto de partida en el procedimiento diagnstico y nos permitirn descartar determinadas alteraciones especficas que pueden cursar con diarrea crnica, como la ciruga gastrointestinal previa, radioterapia abdominal, enfermedad metablica, ingesta de frmacos y laxantes, y estados de inmunodeficiencia. La ciruga gastrointestinal previa implica la realizacin de estudios radiogrficos contrastados que nos pueden sugerir diagnsticos como sndrome de intestino corto, sndrome de asa ciega, gastrectomas, fstulas y resecciones de leon terminal. Enfermedades metablicas como hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal o diabetes mellitus pueden cursar con diarreas crnicas y sndrome de malabsorcin. Mltiples frmacos se han implicado en la etiopatogenia de la diarrea crnica. La ingesta de laxantes se investigar en todos aquellos casos de diarrea crnica de origen no explicado, mediante estudio endoscpico para buscar signos de melanosis coli. Cuando el enfermo refiere una diarrea crnica de larga evolucin acompaada de dolor y distensin abdominal, prdida de peso, anemia o evidente desnutricin hay que sospechar la existencia de un sndrome de malabsorcin intestinal, en la que se debe realizar determinacin de grasas en las heces. En caso de esteatorrea importante y sin reseccin intestinal previa, hay que sospechar un origen pancretico. La presencia de calcificaciones en el rea pancretica en la radiografa simple de abdomen es diagnstico de pancreatitis crnica, y la realizacin de ecografa, tomografa axial computarizada y, ms especficamente, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica son suficientes para el diagnstico de malabsorcin de origen pancretico. Si la esteatorrea es de menor intensidad, hay que comprobar la integridad del proceso de absorcin mediante una prueba de D-xilosa y trnsito intestinal. Una alteracin en la absorcin de D-xilosa sugiere una alteracin propia de la mucosa intestinal y el estudio radiogrfico proporciona signos de malabsorcin; y en ciertos casos, orienta hacia cuadros etiolgicos determinados. Ante una D-xilosa y/o trnsito alterados, hay que realizar una biopsia peroral de yeyuno. La sospecha clnica de un sndrome de malabsorcin con determinacin de grasas en heces negativa hace pensar en un dficit de disacaridasas, cuyo diagnstico se hace con la prueba de tolerancia a la lactosa y mediante la prueba de hidrgeno espirado. Si los sntomas del enfermo sugieren enfermedad en el colon izquierdo o recto, se debe realizar rectosigmoidoscopia y colon por enema, preferentemente con doble contraste. Con estas exploraciones se pueden diagnosticar o sugerir causas neoplsicas, inflamatorias colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de Crohn o infecciosas.

Tratamiento
La teraputica a realizar estar en dependencia de las causas del proceso diarreico crnico, as como del tratamiento de los trastornos secundarios concomitantes que pudiesen aparecer.

DISFAGIA
Hctor Rubn Hernndez Garcs Jos L. Valenciaga Rodrguez

Concepto
La disfagia se define como la sensacin subjetiva de dificultad para tragar que se experimenta de modo transitorio o permanente. Etimolgicamente procede del griego dys (dificultad) y phagia (comer).

Clasificacin y patogenia
Podemos clasificar la disfagia de diferentes formas: A. Atendiendo a su naturaleza o causa: 1. Orgnica. Se produce por la estenosis de la luz esofgica, ya sea intrnseca o extrnseca.

Afecciones digestivas ms frecuentes 2. Funcional. Se debe a la alteracin o incoordinacin de los mecanismos de deglucin, y se puede producir tanto con la ingesta de lquidos como de slidos. B. Segn la localizacin de la alteracin: 1. Orofarngea. Se produce cuando se altera alguno de los dos primeros tiempos de la deglucin. Sus causas pueden ser: a) Procesos inflamatorios: - Faringoamigdalitis. - Estomatitis. - Glositis. - Abscesos periamigdalinos y retrofarngeos. - Parotiditis. - Escarlatina. - Angina de Vincent. - Sndrome de Sjgren. - Difteria. - Sfilis y tuberculosis larngea. - Infecciones virales, herpes virus. b) Procesos tumorales: - Tumores de lengua. - Tumores de faringe y laringe. - Cncer de la tiroides. c) Alteraciones neuromusculares: - Miastenia. - Poliomielitis. - Esclerosis mltiple. - Esclerosis lateral amiotrfica. - Hemorragia del tronco cerebral. - Neuritis. - Neuralgia del glosofarngeo. - Parlisis del constrictor de la faringe. - Esclerodermia. - Siringomielia. - Neuropatas metablicas. - Distrofia miotnica. - Dermatomiositis. - Amiloidosis. - Ttanos. - Enfermedad de Parkinson. 2. Disfagia esofgica. Afecta el tercer tiempo de la deglucin y se produce por alteraciones en el paso del bolo a travs del esfago debidas a: a) Causas que provocan obstruccin parcial o total de la luz esofgica: - Estenosis intrseca: . Tumores benignos: leiomioma, fibroma, lipoma, entre otros; y malignos: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma. . Estenosis: posradiacin, secuelas quirrgicas o traumticas, esofagitis pptica, anillo de Schatzky e ingesta de custicos cidos, lcalis, etc. . Cuerpos extraos. . Perforaciones esofgicas.

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. Varios: sndrome de Plummer-Vinson. - Estenosis por compresiones extrnsecas: . Divertculos. . Tumores: pulmn, tiroides, linfoma mediastnico, etc. . Crecimiento de la aurcula izquierda. . Aneurisma artico. . Disfagia lusoria. . Abscesos pulmonares. . Hernia del hiato. . Pleuritis. . Pericarditis. b) Causas que provocan alteraciones esfinterianas: - Esfnter esofgico superior: . Miotona. . Distrofia muscular progresiva. - Alteraciones del esfnter esofgico inferior: . Acalasia. . Diabetes. . Alcoholismo. . Miastenia. c) Procesos que alteran la motilidad del cuerpo esofgico: - Enfermedades del tejido conectivo: . Esclerodermia. . Lupus eritematoso. . Dermatomiositis. . Polimiositis. . Amiloidosis. . Artritis reumatoidea. - Alteraciones endocrinometablicas: . Diabetes mellitus. . Acidosis metablica. . Alcalosis metoblica. . Alcoholismo. . Tirotoxicosis. . Mixedema. - Alteraciones musculares, neurolgicas y mixtas: . Esclerosis lateral amiotrfica. . Parlisis pseudobulbar. . Enfermedad de Parkinson. . Corea de Huntington. . Enfermedad de Wilson. . Enfermedad cerebrovascular. . Poliomielitis. . Esclerosis mltiple. . Distrofia miotnica. . Miastenia gravis. . Enfermedad de Chagas. . Enfermedad de Riley-Day. - Miscelneas: . Presbiesfago. . Epidermlisis bulosa. . Sndrome de Sandifer.

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Temas de Medicina General Integral La progresin de los alimentos en la faringe se consigue gracias a la accin de los msculos constrictores superior, medio e inferior y la relajacin del cricofarngeo que constituye el esfnter esofgico superior. Gracias a las contracciones peristlticas del esfago, el bolo alimentario es llevado hasta el tercio inferior del esfago, donde se encuentra el cardias que ejerce una accin de esfnter esfnter esofgico inferior. Tras la relajacin de este, los alimentos llegan al estmago donde finaliza el acto de la deglucin.

Diagnstico diferencial
La anamnesis detallada es fundamental para diferenciar la disfagia de otros sntomas parecidos. As, no hay que confundirla con la negacin a tragar o con la dificultad para iniciar la deglucin. Hay que diferenciarla tambin de la odinofagia, en la que la deglucin produce dolor, y del globo histrico o sensacin de nudo en la garganta, por lo general no relacionada con la ingesta. El acto de tragar implica una serie de complejos mecanismos de carcter estereotipado que se dividen en tres fases: oral, farngea y esofgica. La fase oral es de carcter voluntario. Se realiza en la cavidad bucal, donde por mediacin de la masticacin se produce la fragmentacin y mezcla de los alimentos con la secrecin salival. Los movimientos de retropulsin de la lengua hacia el paladar, envan el bolo alimentario hacia la faringe, con lo cual se inicia la segunda fase. Una vez que el alimento est en la faringe, el proceso de la deglucin deja de ser voluntario y se convierte en reflejo. De forma sincronizada y ordenada, se producen una serie de movimientos destinados a impedir el paso de los alimentos a las vas respiratorias y su progresin hacia la luz esofgica. As, la lengua mantiene su retropulsin apo-yada contra el paladar, mientras se produce la contraccin de los pilares posteriores de la faringe que se aproximan entre s, con lo cual se impide el reflujo de los alimentos hacia la boca. La elevacin del paladar blando impide el reflujo hacia la nasofaringe. Al mismo tiempo se detiene la respiracin, y la contraccin de los msculos larngeos cierra la glotis y eleva la faringe.

Fig. 22.4. Actitud a seguir ante un paciente con disfagia.

Afecciones digestivas ms frecuentes

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Actitud a seguir ante un paciente con disfagia

La disfagia raramente constituye una urgencia que precisa una actitud teraputica inmediata, pero debemos tener en cuenta que siempre es expresin de un trastorno en el que es fundamental un diagnstico rpido. El primer paso, y el ms importante, es realizar una historia clnica detallada, donde se destaquen datos como la edad, ocupacin, antecedentes patolgicos personales, familiares y precisar las caractersticas semiogrficas de la disfagia: 1. Localizacin. Las disfagias pueden identificarse subjetivamente en el cuello (disfagia alta), que en general se corresponde a procesos orofarngeos, mientras que la disfagia referida al trax o regin epigstrica (disfagia baja), se asocia a localizacin esofgica. 2. Intensidad. Por lo general, las disfagias orgnicas alcanzan marcados grados; mientras que disfagias funcionales por alteracin motora, rara vez son intensas. 3. Calidad. Los pacientes con disfagia de tipo orgnico, en su mayor parte, presentan primero la dificultad para tragar los slidos, despus los alimentos semislidos y finalmente los lquidos. En los casos de disfagia funcional, se observa muchas veces un comportamiento paradgico, pueden notar dificultad para tragar un buche de agua y, sin embargo, tragan con facilidad un pedazo de carne. 4. Modo de comienzo. Un comienzo brusco o repentino, puede obedecer a la ingestin de un cuerpo extrao o a la ingestin de custicos; salvo en estos ejemplos, en general el comienzo brusco corresponde a procesos de disfagia funcional. 5. Sntomas asociados. Dolor u odinofagia, hematemesis y sntomas generales, por lo comn acompaan a disfa-gias de causa orgnica; en cambio pacientes con un rico cortejo de sntomas psicovegetativos ansiedad, insomnio, palpitaciones orientan al semilogo hacia el diagnstico de una disfagia de origen funcional. 6. Curso clnico. La evolucin de las disfagias orgnicas es uniforme, regular, rtmica, progresiva, con dificultad inicial para tragar slidos, hasta terminar en no poder tragar ni aun los lquidos; mientras que la evolucin de las disfagias de orden funcional es caprichosa; a veces la disfagia desapare-ce en 1 2 das para reinstalarse despus, es irregular, arrtmica, oscilante, con dificultad paradgica para tragar lquidos, y cede a veces con la atropina y sedantes. Un buen recurso es tratar de delimitar la disfagia como orgnica o funcional y posteriormente encaminar su estudio a travs de los exmenes complementarios (fig. 22.4).

El tratamiento de la disfagia depende de la causa que la origina.

PANCREATITIS CRNICA
Hctor Rubn Hernndez Garcs Ren F. Espinosa lvarez

Concepto
Se define como una inflamacin crnica de la glndula pancretica que ocasiona un deterioro progresivo y persistente, aun despus de eliminado el factor causal que siempre determina cambios irreversibles de carcter histolgico, clnico o funcional. Como resultado se presenta una insuficiencia pancretica exocrina, endocrina o mixta, que puede ser subclnica o manifiesta.

Clasificacin
Basada en los aspectos clnicos (Marsella, 1963): 1. Pancreatitis crnica. El dolor es continuo o se presenta con gran frecuencia. 2. Pancreatitis crnica recurrente. Se presenta con episodios claros asociados a la elevacin de las enzimas y a la disminucin de la funcin pancretica, la cual simula un cuadro de pancreatitis aguda. Clasificacin morforlgica (Marsella-Roma, 1988): 1. Pancreatitis crnica obstructiva. 2. Pancreatitis crnica calcificante. 3. Pancreatitis crnica inflamatoria.

Patogenia
A pesar de conocerse mucho acerca de los aspectos fisiopatolgicos, clnicos y patolgicos, la verdadera incidencia de la pancreatitis crnica es difcil de precisar. Esto se debe a diversos factores: 1. La dificultad en el conocimiento de la historia natural de la enfermedad. 2. El amplio espectro clnico de la pancreatitis crnica, que muchas veces pasa inadvertida, sobre

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Temas de Medicina General Integral causa y en consecuencia el trastorno se clasifica como idioptico. Como hecho interesante debe sealarse que la pancreatitis aguda que se relaciona con los clculos biliares, rara vez origina pancreatitis crnica. Esta puede heredarse como un carcter autosmico dominante raro, y se presenta en forma de pancreatitis aguda o crnica con presencia de pancreatolitiasis importante. Rara vez la pancreatitis suele deberse a traumatismo o alteraciones metablicas como hipertrigliceridemia o hiperpa-ratiroidismo. En nios y adultos jvenes en el sur de la India y en algunos otros pases subdesarrollados se presenta una forma de pancreatitis crnica calcificada, que se denomina pancreatitis nutricional o tropical. Consideramos til la clasificacin etiolgica siguiente: 1. Pancreatitis crnica no obstructiva: a) Alcoholismo crnico. b) Tropical, nutricional o ambas. c) Hereditaria. d) Traumtica. e) Metablica: hipertrigliceridemia e hiperparatiroi-dismo. f) Idioptica. 2. Pancreatitis crnica obstructiva: a) Obstruccin benigna: fibrosis localizada del conducto pancretico, pncreas divisum, etc. b) Obstruccin neoplsica: tumores de la ampolla o del sistema de conductos.

todo en las formas ligeras, lo que hace difcil el diagnstico diferencial con otras enfermedades gastrointes-tinales. 3. Los exmenes complementarios no son siempre fciles de realizar e interpretar. La prevalencia de la enfermedad es muy variable, y depende de las bases sobre las que se haya fundamentado el estudio y de las reas geogrficas estudiadas. As, las

Fig. 22.5. Mecanismo fisiopatolgico de la pancreatitis crnica alcohlica. alteraciones histolgicas del tipo de la fibrosis difusa pancretica se observan en el 47 % de los estudios necrpsicos realizados a pacientes con alcoholismo crnico, que no haban presentado clnica previa de pancreatitis. Esto significa que en muchas ocasiones la lesin histolgica pancretica aparece antes de que se manifieste el cuadro clnico, incluso un determinado nmero de ellos no llega a presentarlo nunca, lo cual corrobora lo anteriormente expresado. La causa ms frecuente de pancreatitis crnica es el alcoholismo crnico, que por lo general ha existido durante ms de 10 aos antes de manifestarse el cuadro clnico. Algunos autores piensan que las dietas con contenido de grasas alto o bajo, son factores de riesgo adicionales en el desarrollo de la pancreatitis crnica alcohlica. Si se excluye el alcoholismo, no es posible demostrar, en muchas ocasiones, una

Fig. 22.6. Fisiopatologa y aspectos clnicos de la pancreatitis crnica.

Afecciones digestivas ms frecuentes Examen fsico La patogenia de la pancreatitis crnica no est bien definida, excepto la causada por el alcohol. La ingesta abundante y continuada de esta sustancia provoca una destruccin progresiva de la glndula pancretica por dos mecanismos: uno a travs de su efecto sobre el esfnter de Oddi disminucin de su tono, lo que facilita el reflujo del contenido duodenal al interior del conducto pancretico y otro por su efecto txico celular cambios en la microcir-culacin del rgano, cambios ultraestructurales, y su efecto sobre el metabolismo proteico y lipdico de la glndula. El efecto inicial es la secrecin de un jugo pancretico sobresaturado de protenas enzimticas, que pueden precipitarse como tapones proteicos en los pequeos conductos. Estos tapones se combinan con las soluciones sobresatu-radas de carbonato de calcio, y esto es el origen de un crculo vicioso en el que la obstruccin, la inflamacin y la fibrosis entran a formar parte; el resultado final es la calcificacin intraductal de la glndula. Los mecanismos fisiopatolgicos ms importantes de la pancreatitis crnica se resumen en la figura 22.5. Cuando el sistema de conductos pancreticos se obstruye por otros procesos tumores benignos o malignos, el conducto distal a la obstruccin se dilata y el parn-quima acinar se torna atrfico y fibroso. Esta forma de pancreatitis que se denomina obstructiva, puede contrarrestarse en parte, si se alivia la obstruccin.

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Hay dolor a la palpacin en el epigastrio y la regin umbilical, y cuando existen pseu-doquistes se puede palpar, en ocasiones, una masa tumoral. En caso de que haya esteatosis concomitante, se puede encontrar hepatomegalia.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Pruebas hematolgicas. La amilasa y lipasa sricas se elevan durante las exacerbaciones agudas, pero no al grado que se observa en la pancreatitis aguda; estos marcadores suelen ser normales por la prdida del parnquima pancretico. 2. Tripsingeno por radioinmunoensayo. Disminuyen los valores sricos en el 80 al 85 % de los pacientes, un valor bajo de tripsingeno es muy especfico de deficiencia pancretica exocrina crnica. 3. Tripsina inmunorreactiva. Mide las concentraciones sricas de esta enzima derivada del pncreas. Una disminucin de su valor es especfica de insuficiencia pancretica. 4. Pruebas fecales: a) Examen macroscpico de heces fecales: heces de color ms claro, aspecto espumoso, aumentadas de peso, disminuidas en consistencia y de olor insoportable. b) Examen microscpico de heces fecales: en Sudn III y Van de Kamer, entre otros, se observan grasas neutras. c) Protenas fecales, nitrgeno fecal: la eliminacin fecal de nitrgeno, traduce una deficiencia de enzimas proteolticas. d) Tripsina en heces fecales. 5. Pruebas urinarias: a) Pruebas de excrecin urinaria de ben-tiromida: mide el componente de quimotripsina de la funcin pancretica, el cual est disminuido. 6. Pruebas de funcin pancretica. El anlisis de las concentraciones de bicarbonato y enzimas en el contenido duodenal permite determinar con bastante especificidad el grado de insuficiencia pancretica, ya sea leve, moderado o severo. a) Pruebas de estimulacin directa. Requieren la intubacin duodenal del paciente; estas son: - Prueba de secretina. - Prueba de secretina-pancreatozimina. - Prueba de secretina-pancreatozimina-cerulena. b) Prueba de estimulacin indirecta. No requieren la intubacin del paciente; se emplean comidas de

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO La pancreatitis crnica suele presentarse con dolor abdominal, en episodios discretos que duran horas o das o puede persistir durante meses o incluso aos sin remitir. El dolor abdominal se localiza en el epigastrio y la regin umbilical, con irradiacin hacia el hipocondrio izquierdo y en ocasiones hacia el derecho, entre las crisis el paciente puede estar asintomtico, pero durante ellas suele haber nuseas, vmitos, escalofros, fiebre, taquicardia e ictericia, y en el perodo asintomtico, sensacin de plenitud gstrica y distensin abdominal. A veces la pancreatitis crnica es indolora y los pacientes presentan secuelas de insuficiencia exocrina o endocrina; diarreas voluminosas, espumosas, brillantes, de olor ftido y nmero variable (esteatorrea); prdida de peso o diabetes sacarina. La pancreatitis crnica y el cncer de pncreas pueden presentarse con un cuadro similar, lo que dificulta la diferenciacin de ambos. La correlacin de los mecanismos fisio-patolgicos con los aspectos clnicos fundamentales de la pancreatitis crnica se resume en la figura 22.6.

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Temas de Medicina General Integral Wir-sung, dilatacin de la va biliar principal, y complicaciones como pseudoquistes, trombosis de la vena esplnica, etc. Tomografa axial computarizada (TAC): es ms sensible; descubre pequeas cantidades de calcio que pueden pasar por alto en los estudios anteriores. Gammagrafa pancretica: no es de utilidad por la alta frecuencia de falsos positivos que proporciona. Angiografa: se realiza en contadas ocasiones, pues puede ayudar a distinguir un proceso inflamatorio de otro neoplsico. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE): es una prueba sensible para diagnosticar la pancreatitis crnica y determinar la severidad del proceso inflamatorio. En el cuadro 22.4 se observan los niveles de gravedad de la CPRE en la pancreatitis crnica (reunin de Cambridge).

Cuadro 22.4
Valoracin de la wirsungrafa Conducto principal Normal Lmites uniformes Calibre progresivamente reducido Lmites uniformes Calibre progresivamente reducido Calibre y lmites normales Calibre irregular Ramificaciones Fina (normal)

e)

Dudosa

Tres ramas o menos con dilatacin e irregularidad Tres ramas o ms anormales Ms de tres ramas anormales Ms de tres ramas anormales

f)

Patolgico mnimo Patolgico moderado Patolgico grave

g)

h)

Calibre, trayecto y contornos irregulares y uno o ms de los siguientes signos: cavidad, estrechez, defectos de lleno o dilatacin

prueba. Podemos citar: - Prueba de Lundh. - Prueba de NBT-PABA. - Prueba de quimotripsina fecal. 7. Pruebas de funcin endocrina: a) Glicemia, PTG: curva diabetgena. b) Determinacin de insulina plasmtica, pptido C plasmtico, secrecin de glucagn y polipptido pancretico, las cuales permiten determinar insuficiencia pancretica endocrina. 8. Otras pruebas: a) Prueba de Schilling. b) Prueba de saliva parotdea. c) Determinacin de lactofenina. 9. Exmenes imagenolgicos: a) Radiografa simple de abdomen: se observan calcificaciones dentro del pncreas, localizadas o difusas, que representan clculos en los conductos y no en el parnquima del pncreas. b) Radiografa contrastada de estmago y duodeno: muestra alteraciones en el 75 % de los casos. No se observa el patrn mucoso normal, signo de doble contorno y espiculaciones en la vertiente interna del marco duodenal, modificaciones de ambas curvaturas del estmago, en especial del antro. c) Duodenografa hipotnica: confirma lo anteriormente planteado y adems se observa desplazamiento o ensanchamiento del marco duodenal. d) Ultrasonografa: el pncreas puede observarse de tamao normal, aumentado o disminuido, con aumento de la ecogenicidad pancretica, calcificaciones, dilatacin irregular del conducto de

En el diagnstico positivo la trada clsica de calcificacin pancretica, esteatorrea y diabetes mellitus suelen establecer el diagnstico de pancreatitis crnica, pero solo aparece en menos del 33 % de los pacientes. La peculiaridad radiolgica de la pancreatitis crnica es la presencia de calcificaciones diseminadas en todo el pncreas. La calcificacin difusa indica lesin significativa, lo que evita realizar la prueba de estimulacin pancretica con secretina. Tcnicas especiales como la ecografa, la TAC y la CPRE han aadido nuevas dimensiones al diagnstico de las enfermedades del pncreas.

Diagnstico diferencial
En la etapa de crisis dolorosa debe establecerse el diagnstico diferencial con cuadros abdominales agudos como la lcera duodenal, clico biliar, trombosis mesentrica, saturnismo y otras. En estadios ms avanzados debe establecerse con el cncer de pncreas.

Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis crnica son muy variadas, estas pueden ser locales o generales. Las primeras suelen localizarse, en la misma glndula, como los episodios de agudizacin, el edema pancretico, el absceso, el pseudoquiste y la fstula con ascitis pancretica. Probablemente hay una mayor incidencia de carcinoma pancretico en los enfermos con calcificaciones.

Afecciones digestivas ms frecuentes Entre las complicaciones generales est la malabsorcin de vitamina Bl2 que aparece en el 40 % de los casos con pancreatitis alcohlica. Aunque la mayora de los pacientes presentan defecto de la tolerancia a la glucosa, es muy raro que lleguen a presentar cetoacidosis diabtica y coma. Es frecuente la retinopata no diabtica de localizacin perifrica, secundaria a dficit de vitamina A, zinc o de ambos. Se producen derrames pleurales, pericrdico o peritoneal, con gran contenido de amilasa. Puede aparecer hemorragia digestiva por lcera pptica, gastritis o por un pseudoquiste que erosione el duodeno, o por rotura de vrices esofgicas por trombosis de la vena esplnica debida a una inflamacin de la cola del pncreas. Puede haber ictericia, por edema de la cabeza del pncreas o colestasis crnica secundaria a fibrosis u obstruccin de la porcin intrapancretica del coldoco. Esta obstruccin puede causar colangitis y finalmente cirrosis biliar; tambin, necrosis grasa subcutnea caracterizada por ndulos rojos dolorosos en las extremidades inferiores. El dolor seo puede ser secundario a una necrosis grasa intramedular.

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Tratamiento
El tratamiento de la pancreatitis crnica est dirigido a evitar las crisis de agudizacin y la progresin de la enfermedad. El tratamiento mdico se basa actualmente en tratar los aspectos siguientes: tratamiento de los factores etiolgicos (preventivo), del dolor, y de la insuficiencia endocrina y exocrina.

TRATAMIENTO PROFILCTICO 1. Abstencin del alcohol. 2. Correccin de factores etiolgicos como la hipercalcemia del hiperparatiroidismo, desnutricin, diagnstico oportuno y tratamiento adecuado de las lesiones obstructivas benignas o malignas. 3. Supresin de diversos factores lesivos concomitantes para el pncreas como el tabaco.

2. Dieta fraccionada y en pequeas cantidades, baja en grasas (40 g al da) con suplementos dietticos con triglicridos de cadena media. En etapas avanzadas de la enfermedad y de acuerdo con las deficiencias nutritivas que puedan existir, se indicar cido flico, calcio, y vitamina B12, D y K. 3. La labor ms difcil en la teraputica de la pancreatitis crnica es controlar el dolor abdominal mediante analgsicos como: cido acetil saliclico, paracetamol, pentazocina, aminoperidinas, propoxifeno, etc. En dolores crnicos que no remiten, suelen requerirse analgsicos narcticos orales. Desafortunadamente, en algunas ocasiones el tratamiento mdico no suele ser til en la teraputica de los ataques de dolor de la pancreatitis crnica. Se ha intentado con cierto xito el bloqueo percutneo de nervios celacos con fenol o alcohol guiado por TAC, igual que la biorretraccin y frulas pancreticas colocadas por endoscopia. Se ha observado mejora del dolor con la esfinterectoma endoscpica seguida de la eliminacin de clculos pancreticos con canastilla y con la litotricia extracorprea con ondas de choque de grandes clculos con eliminacin endoscpica subsecuente. 4. Grandes dosis de preparados de enzimas pancreticas proteolticas que reducen la secrecin pancretica endgena, por un mecanismo de retroaccin negativa poniendo el pncreas en reposo. Se administra pancreatina de 2 a 3 tab. (50 a 100 mg) h antes de las comidas. 5. Preparados para neutralizar la acidez como bicarbonato de sodio, anticidos de aluminio o bloqueadores H2 cimetidina, ranitidina, etc. junto con anticolinr-gicos como el sulfato de atropina o el bromuro de pro-pantelina. 6. La diabetes generalmente responde a la dieta y a los hipoglicemiantes orales. En ocasiones, se necesita la insulinoterapia en dosis baja.

TRATAMIENTO QUIRRGICO Se indica en el fracaso de las medidas expuestas en el tratamiento mdico, que se traducen como: 1. Complicaciones de la pancreatitis. 2. Exacerbaciones frecuentes. 3. Sospecha o confirmacin de malignidad.

TRATAMIENTO MDICO 1. Abstencin del alcohol.

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Temas de Medicina General Integral En el vmito de carcter central no se observan las nuseas ni otros sntomas satlites, el sntoma se limita a la expulsin del contenido gstrico. De acuerdo con lo anterior, el vmito, segn el origen del estmulo, se clasifica en: 1. Vmito central. En este tipo de vmito, el mecanismo de produccin se limita a la estimulacin directa de los centros vomitivos; como ocurre en las lesiones orgnicas del SNC que aumentan la presin intracraneal tumores, abscesos, meningitis, hemorragia menngea, etc., vmitos de origen psicgeno o emocional, o bien su estimulacin a travs de la sangre (quimiorreceptores) ocasionada por diversas sustancias de accin emetizante, ya sean exgenas ipecacuana, morfina, intoxicaciones por alcohol, digital, por agonistas dopaminrgicos, quimioterpicos, etc. o endgenas uremia, embarazo, cetoacidosis diabtica, etc. 2. Vmito perifrico o reflejo. Los impulsos pueden partir del aparato digestivo lceras gstricas y duodenales con alteracin pilrica, colecistopatas, hepatopatas, pancreatopatas, apendicitis aguda, oclusin intestinal, discinecias digestivas neurovegetativas, etc. o de rganos extradigestivos clico nefrtico, infarto agudo del miocardio, enfermedad de Meniere, migraa, etc.. Esta relacin se hace interminable, ya que cualquier espina irritativa a mayor o menor distancia, puede producir un vmito perifrico o reflejo. Los vmitos son ms frecuentes en el nio, por las razones siguientes: 1. Inmadurez de los mecanismos reguladores. 2. Peristaltismo inadecuado por inmadurez neuromuscular. 3. Incoordinacin en las funciones normales del cardias, el ploro y las paredes del estmago, para favorecer la progresin normal del alimento. 4. Carcter lquido predominante en la alimentacin del lactante. 5. Intensificacin de la aerofagia fisiolgica. 6. Escasa capacidad del estmago, as como la postura horizontal en que se encuentra habitualmente el nio.

VMITO Y REGURGITACIN
Hctor Rubn Hernndez Garcs Jos L. Valenciaga Rodrguez

Vmito Concepto
El vmito o emesis, consiste en la expulsin rpida y fuerte del contenido gstrico al exterior, acompaada de nuseas o no y otros sntomas satlites. Se considera un sntoma importante por dos razones: primero, porque suele ser el sntoma inicial o predominante de numerosas enfermedades; y segundo, porque, con independencia de su origen, puede conducir a complicaciones graves.

Patogenia
El acto del vmito consta de tres fases: nusea, esfuerzo para vomitar (arcada) y vmito propiamente dicho. Durante la nusea, el paciente tiene la desagradable sensacin de que va a devolver el contenido gstrico y presenta sialo-rrea, sudacin fra, palidez y mareos. Se produce una disminucin o la ausencia de la peristalsis gstrica, y aumentan los tonos duodenal y yeyunal, con reflujo del contenido duodenal al estmago. Durante la segunda fase, se producen movimientos respiratorios abortivos y espasmdicos contra la glotis cerrada. El antro y el ploro se contraen y el fundus gstrico se relaja. Por ltimo, se produce el vmito: el diafragma desciende, el esfago abdominal se hernia transitoriamente en el trax y el cardias se abre: el estmago distal y la musculatura abdominal se contraen en forma simultnea y empujan el contenido gstrico por el esfago hacia la boca. El inicio y la coordinacin de estos fenmenos depende de dos reas especializadas del cerebro: el centro del vmito, localizado en la formacin reticular lateral, y la zona desencadenante quimiorreceptora, en el rea postrema del piso del cuarto ventrculo. El centro del vmito se excita directamente por fibras viscerales aferentes provenientes del tracto gastrointestinal y perifrico.

Diagnstico positivo
Dado que el vmito puede ser manifestacin de diferentes situaciones patolgicas, el diagnstico correcto requerir una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los aspectos siguientes: 1. Edad. En el nio, con frecuencia, se diagnostican lesiones obstructivas del tracto gastrointestinal de origen congnito: malrotacin intestinal, vlvulo del intestino, duplicacin intestinal, estenosis hipertrfica del ploro, pncreas anular, etc.

Clasificacin
El acto completo del vmito identifica al vmito de carcter perifrico, por la presencia del sntoma nusea, previo al vmito.

Afecciones digestivas ms frecuentes En la edad media el vmito suele ser secundario a lcera duodenal, gastritis, pancreatopatas, etc. En la vejez, las lesiones obstructivas orgnicas (neoplasias) tienen su mayor incidencia. 2. Relacin del vmito con las comidas. Los vmitos que se desencadenan poco despus de las comidas o durante estas suelen tener carcter psicgeno o ser secundarios a algn tipo de gastritis, en los cuales el contacto del alimento con la mucosa alterada produce ardor, dolor quemante y vmito reflejo. Los vmitos que tienen lugar al cabo de 1 h o ms despus de la ingesta son caractersticos de pacientes con obstruccin de la porcin distal gstrica o con alteraciones motoras del estmago. Los vmitos que se presentan antes del desayuno sugieren embarazo, alcoholismo, uremia o depresin. 3. Duracin de los sntomas. Si solo han estado presentes durante un corto perodo (horas o das) lo ms probable es que la enfermedad se deba a infeccin aguda (gastroenteritis) a ingestin de toxinas, venenos o medicamentos, a procesos inflamatorios agudos (apendicitis) o a embarazo. Algunos pacientes con lceras ppticas, pancreatitis o colecistitis pueden presentar vmitos con estas caractersticas. Si la evolucin es de semanas o meses, debe pensarse en un origen psicgeno si el estado general est conservado; o en cncer gstrico y lcera, si existe deterioro. 4. Contenido y olor del vmito. La presencia de alimentos ingeridos hace tiempo lleva a pensar en una retencin gstrica, como sucede en el sndrome pilrico, y su olor puede ser nauseabundo. La presencia de bilis indica que existe una comunicacin libre entre el duodeno y el estmago, aparecen tras la ciruga gstrica o en la obstruccin intestinal por debajo de la papila de Vater. Cuando el contenido del vmito posee un olor fecal (vmito fecaloideo) hay que pensar en una peritonitis, en una obstruccin de la porcin baja del intestino o el colon, o en fstulas gastroentricas. La observacin de sangre es de evidente importancia y obliga a investigar con urgencia el origen de la hemorragia. En el material vomitado suelen encontrarse parsitos, cuerpos extraos e incluso clculos biliares (fstula colecistoduodenal). 5. Curso clnico. Un curso regular, definido, en un vmito con caracteres precisos, facilita la orientacin del diagnstico, que corresponde en general a los procesos de causa orgnica; por el contrario, un vmito de curso irregular, caprichoso, variante, hace pensar en procesos funcionales que con frecuencia son de causa psicovegetativa. 6. Sntomas asociados. La presencia de fiebre, prdida de peso, masa abdominal, historia de ciruga abdo-

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minal previa, cefalea, constipacin, sntomas de otros sistemas y muchos otros factores influirn en la impresin clnica de un paciente con vmito.

Complicaciones
Los vmitos per se pueden acompaarse de complicaciones mecnicas o metablicas. Durante el vmito, la unin esofagogstrica y el esfago en s, estn sometidos a presiones y fuerzas de desgarro importantes. En ocasiones, estas fuerzas mecnicas producen el sndrome de Mallory-Weiss o rara vez el sndrome de Boerhaave, que se acompaa de hemorragia intestinal alta y perforacin esofgica. Las complicaciones metablicas se deben a las prdidas sostenidas de agua y electrlitos por el vmito, que originan alcalosis metablica con hipocaliemia e hipocloremia. Al margen de la prdida de agua y electrlitos, la de los nutrientes contribuye a la prdida de peso y a la desnutricin. Otra complicacin importante del vmito es la aspiracin pulmonar (broncoaspiracin), en pacientes con problemas neurolgicos como traumatismos craneales, sobredosis de drogas, accidentes cerebrovasculares, as como durante la anestesia general. La presencia de cido clorhdrico en las vas areas proximales puede provocar laringospasmo y broncospasmo, y una intensa neumonitis qumica en las porciones distales.

Regurgitacin Concepto
Con este trmino se designa la expulsin poco enrgica de comida y secreciones procedentes del esfago o del estmago, a travs de la boca sin el concurso del vmito. En general es un sntoma posprandial precoz y est muy asociado a la aerofagia y eructacin aerogstrica.

Patogenia
En la regurgitacin se establece una antiperistalsis, a partir de las partes altas del estmago y es posible que exista simultneamente el mismo fenmeno en la parte terminal del esfago. Es un fenmeno de contractura

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Temas de Medicina General Integral

muscular intrnseca, en el que interviene poco o nada la musculatura extragstrica, dato que lo distingue claramente del vmito. Durante las primeras semanas de vida, muchos nios normales regurgitan varias veces al da y con frecuencia no es posible determinar su causa; no obstante, mientras el pequeo siga ganando peso con normalidad, no hay razn para preocuparse (regurgitacin fisiolgica). Lo corriente es que la frecuencia de las regurgitaciones tienda a disminuir en la medida en que el nio crece y suele desaparecer por completo a los 7 u 8 meses de vida. La regurgitacin se produce por tres causas fundamentales: 1. Hipersecrecin salival (sialorrea) de cualquier causa, donde se desliza la saliva de la boca al esfago inferior. 2. Produccin de elementos anormales del propio esfago en los casos de divertculos, esofagitis y tumores (ver causas de disfagia); en general son moco, flemas con sangre o restos alimenticios. 3. Reflujo gstrico cuya secrecin pasa a travs del cardias y se acumula en el esfago. Suele producirse por lesiones orgnicas de la regin yuxtacardial, por ejemplo: gastritis altas, algunos tipos de lceras gstricas y particularmente la duodenal con marcada hipersecrecin y retencin gstrica.

Csar Emilio Silverio Garca Jos L. Valenciaga Rodrguez

Sinonimia. Dolor abdominal recidivante o dolor abdominal crnico.

Concepto
Se define como dolor abdominal recurrente (DAR) a todo dolor abdominal, ya sea localizado o difuso, con una frecuencia de tres crisis o ms en un perodo no inferior a 3 meses.

Clasificacin
El DAR, segn la presencia de alteraciones orgnicas estructurales, infecciosas, bioqumicas, etc. o a la ausencia de ellos, puede ser: orgnico o funcional.

Tratamiento
Los vmitos en escaso nmero y de corta duracin pueden no requerir tratamiento especfico; solo reposo gstrico. Si persisten los sntomas o son abundantes o frecuentes, mientras se determina la causa se recomienda: 1. Indicar frmacos antiemticos: a) Metoclopramida (mp. 10 mg): 1 mp. por va i.m. e.v. cada 6 u 8 h. b) Gravinol o dimenhidrinato (mp. de 50 mg): 1 mp. por va i.m. e.v. cada 6 u 8 h. 2. Corregir la deshidratacin, el desequilibrio electroltico y/o cido-bsico. 3. Practicar psicoterapia, si se sospecha un factor psicgeno. 4. Reiniciar la alimentacin en pequeas cantidades, con alimentos sencillos y apetecibles, y si persiste cierta irritabilidad gstrica o nuseas, agregar los medicamentos antiemticos. 5. Tratar la causa desencadenante.

Patogenia
El DAR es una de las principales causas de consulta mdica, tanto en nios como en adultos. El origen orgnico del dolor en la infancia vara, segn los autores, entre el 5 y 8 %, y alcanza la mxima incidencia entre los 5 y los 14 aos de edad. En pacientes adultos el porcentaje de pacientes a los que se les reconoce alguna causa orgnica productora del dolor asciende hasta alrededor del 60 %. La patogenia del dolor abdominal orgnico supone un estmulo anmalo en la va sensitiva del dolor, que se inicia con una alteracin fsica o qumica del rgano perifrico y es conducido a travs de los plexos sensitivos, fibras preganglionares y va espinal hasta los centros superiores del dolor (tlamo y corteza). En el dolor abdominal funcional los estmulos esteroceptivos actan sobre la corteza y siguen una va descendente a travs de los ncleos subcorticales, va espinal, fibras preganglionares y plexos del tubo digestivo, lo cual desencadena una respuesta parecida a la que inicialmente originan los estmulos fsicos o qumicos. El origen del DAR puede ser orgnico o funcional. 1. Causas orgnicas: a) Enfermedades digestivas: - Enfermedad ulcerosa.

DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE

Afecciones digestivas ms frecuentes Carcinoma del tracto digestivo. Esofagitis. Hernia hiatal. Gastritis y duodenitis crnica. Enfermedad inflamatoria crnica del intestino: colitis ulcerativa idioptica y enfermedad de Crohn. - Intolerancia alimentaria. - Parasitosis intestinal. - Retencin de heces y gases: estreimiento crnico, aerofagia y aerocolia. - Afecciones hepatobiliares. - Pancreatitis crnica. - Malformaciones y obstculos mecnicos: divertculo de Meckel, malrotacin, duplicacin, estenosis intestinal congnita y adquirida, hernias de la pared, invaginacin recidivante, sndrome de Chilaiditi y bridas peritoneales. - Tuberculosis intestinal. - Linfoma intestinal. b) Enfermedades urinarias: - Litiasis renal. - Hidronefrosis. - Pielonefritis. - Insuficiencia renal crnica. - Malformaciones. c) Enfermedades ginecolgicas: - Enfermedad inflamatoria plvica recidivante o crnica. - Tumores de ovario y tero. - Endometriosis. - Vrices plvicas. d) Enfermedades musculoesquelticas: - Dolor muscular: gimnasia, deporte y movimientos anmalos. - Sndrome de la costilla deslizante. e) Enfermedades sistmicas: - Intoxicacin por plomo. - Porfiria. - Anemias hemolticas. - Enfermedades endocrinometablicas: diabetes mellitus, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo. - Fiebre reumtica. - Lupus eritematoso sistmico. - Sndrome de Schnlein-Henoch. - Amiloidosis. 2. Causas de dolor abdominal funcional: a) Factores predisponentes: - Disfuncin neurovegetativa. - Alteraciones de la personalidad. - Trastornos emocionales. - Deficiente dinmica familiar. - Dificultades escolares o laborales. b) Entidades especficas: - Sndrome depresivo. - Sndrome de intestino irritable. - Otras. -

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Diagnstico positivo
Es importante, en primer lugar, dilucidar si el origen del DAR es primordialmente orgnico o funcional, por lo que debemos realizar un minucioso interrogatorio y examen fsico.

Cuadro clnico
Se debe analizar una serie de factores en la semiografa del dolor abdominal, como son: 1. Localizacin. El dolor abdominal funcional muestra, por lo general, una localizacin periumbilical y puede manifestarse de forma difusa sin una localizacin definida. El dolor orgnico es de localizacin ms precisa y va a estar en dependencia de la enfermedad y el rgano afectado. 2. Irradiacin. Algunas afecciones presentan una irradiacin difusa y atpica; en tanto otras, como las urinarias, biliares y pancreticas, muestran un patrn bien determinado. 3. Ritmo y horario. Existen dolores que guardan relacin con la ingesta de los alimentos o se calman con los mismos; otros se exacerban con determinadas comidas o tras un estrs emocional. En general el dolor de origen funcional aparece durante el da; es infrecuente que despierte al paciente durante el sueo. 4. Intensidad. El dolor abdominal puede ir desde un leve malestar hasta un dolor de gran intensidad. Este factor est condicionado al fondo psicosomtico de cada enfermo. 5. Modo de comienzo. Puede ser de comienzo brusco o lento. El dolor orgnico, en dependencia de la enfermedad, puede presentar ambos comportamientos; mientras que el funcional es de comienzo brusco y alcanza la mxima intensidad de forma rpida. 6. Modo de calmarse. Hay dolores que se calman con la ingestin de alimentos o anticidos (enfermedad ulcerosa), tras la administracin de un medicamento antiespasmdico dolores originados por espasmos y mala evacuacin, o en la posicin de pie y al caminar (hernia hiatal). Los de causa funcional se calman espontneamente. 7. Sntomas asociados. De carcter fsico como palidez, vmitos, febrcula, diarrea, hematemesis, melena y disuria; o de naturaleza psquica tales como la cefalea, anorexia, vrtigo, etc. 8. Curso. Los dolores abdominales de un curso regular, con caractersticas propias ms o menos constantes y progresivos, corresponden a afecciones orgnicas. Por

694

Temas de Medicina General Integral el contrario, los dolores de curso irregular, variable y caprichoso deben hacer pensar en discinesias producidas por alteraciones de origen psiconeurovegetativo.

DISPEPSIAS
Csar Emilio Silverio Garca Luis Enrique Hevia Gonzlez

El examen fsico debe ser completo y no solo limitarse a la exploracin del abdomen. La prdida de peso, presencia de adenopatas, hepatomegalia y/o esplenomegalia, tumoraciones abdominales palpables o ascitis, nos alertan sobre el origen orgnico del dolor.

Concepto
El trmino dispepsia procede del griego dis (difcil) y pepsis (digestin). Durante aos se ha utilizado para definir multitud de sntomas, sin precisar su origen. Esto ha dado lugar a que se convierta en un concepto impreciso, confuso y excesivamente extenso. Algunos clnicos reservan este calificativo solo para aquellas alteraciones gastrointestinales, que no parecen estar relacionadas con una afeccin orgnica del sistema digestivo. Aunque es difcil encontrar un concepto que refleje el consenso general, definimos como dispepsia: cualquier molestia episdica, recurrente o persistente, u otro tipo de sntomas referidos al tracto digestivo superior, con exclusin de la ictericia, hemorragia digestiva o disfagia. El dolor es el sntoma cardinal, pero tambin quedan incluidos sntomas como ardor epigstrico, pirosis, regurgitacin, eructos, nuseas, vmitos, flatulencia, sensacin de pesadez o saciedad precoz.

EXMENES COMPLEMENTARIOS Se deben indicar de acuerdo con el criterio clnico, segn las posibilidades diagnsticas. Entre ellos se encuentran: 1. Hemograma completo. 2. Eritrosedimentacin. 3. Heces fecales seriadas. 4. Intubacin duodenal. 5. Parcial de orina. 6. Glicemia. 7. Aminotranferasas, timol y fosfatasa alcalina. 8. Amilasa srica. 9. Ultrasonografa de abdomen. 10. Drenaje biliar. 11. Radiografa contrastada de esfago, estmago y duodeno. 12. Trnsito intestinal. 13. Radiografa contrastada de colon. 14. Urografa y cistografa. 15. Estudios endoscpicos: esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia, laparoscopia, etc. 16. Electroencefalograma. 17. Test psicolgicos.

Epidemiologa
Es difcil precisar la prevalencia de la dispepsia; los mejores estudios se han realizado en enfermos que acuden a consulta de medicina general o gastroenterologa y muestran cifras similares de prevalencia entre 20 y 30 %, con una incidencia anual de 1 %. La dispepsia se puede presentar a cualquier edad, aunque tiene cierta tendencia a concentrarse entre los 25 y 50 aos; el 40 % de los pacientes que presentan dispepsia anualmente estn por debajo de los 45 aos, con mayor incidencia en el hombre que en la mujer.

Tratamiento
La teraputica en el DAR, de origen orgnico, estar en dependencia de la enfermedad causal. En cado de dolor de causa funcional se deben hacer acciones de prevencin y tratamiento en relacin con las crisis familiares, alteraciones de la personalidad y trastornos emocionales. El paciente enfermo se debe vincular a tratamiento psicolgico y, en ocasiones, puede ser necesaria la interconsulta con psiquiatra. La respuesta a la teraputica farmacolgica es incierta; se han ensayado varios agentes con resultados dispares: anticidos, procinticos, anticolinrgicos, antagonistas de los receptores H2 y citoprotectores de la mucosa gstrica, entre otros.

Clasificacin y patogenia
Sobre la base del hallazgo de alteraciones orgnicas objetivas estructurales, infecciosas, bioqumicas, etc. o no, la dispepsia puede clasificarse en: orgnica y no orgnica o funcional. Aproximadamente, del 50 al 60 % de las dispepsias son orgnicas y el restante son no orgnicas. Las enfermedades orgnicas que pueden generar mo-

Afecciones digestivas ms frecuentes lestias disppticas pueden agruparse en: 1. Enfermedades digestivas: a) Enfermedad ulcerosa. b) Carcinoma del tracto digestivo. c) Litiasis biliar. d) Pancreatitis aguda y crnica. e) Hernia hiatal. f) Esofagitis. g) Gastritis aguda y crnica. h) Parasitosis intestinal. i) Malabsorcin intestinal. j) Enfermedad inflamatoria crnica del intestino co-litis ulcerativa idioptica y enfermedad de Crohn. 2. Enfermedades urinarias: a) Litiasis. b) Hidronefrosis. c) Pielonefritis. d) Insuficiencia renal crnica. e) Otras. 3. Enfermedades genitales: a) Enfermedad inflamatoria plvica. b) Tumores de ovario y tero. c) Endometriosis. d) Embarazo y menstruacin. 4. Enfermedades endocrinometablicas: a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromineral. b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidismo, diabetes mellitus, enfermedades de las glndulas suprarrenales. 5. Enfermedades cardiovasculares: a) Insuficiencia cardaca congestiva, angina, pericarditis, etc. 6. Enfermedades sistmicas: a) Amiloidosis, lupus eritematoso sistmico, etc. Las dispepsias no orgnicas o funcionales las podemos subdividir, a su vez, en: 1. Irritativa. Cuando los sntomas estn en relacin con el contacto entre la mucosa digestiva y el cido reflujo gastroesofgico sin esofagitis microscpica, secrecin biliopancretica reflujo duodenogstrico en estmago intacto y operado, diversos compuestos qumicos antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, tabaco, etc. 2. Nerviosa. Los sntomas disppticos estn en relacin con la tensin emocional (estrs) y alteraciones psquicas: ansiedad, depresin, neurosis, psicosis, etc. 3. Motora. En este caso, las manifestaciones clnicas se deben a alteracin de la motilidad digestiva no relacionada con una causa orgnica. A la vez puede

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dividirse en: a) Sndrome de intestino irritable, que representa el 20 % de todas las dispepsias. b) Trastornos motores especficos del esfago, estmago, intestino delgado y colon: espasmo esofgico difuso, gastroparesia idioptica, pseudoobstruccin intestinal crnica idioptica, etc. 4. Idioptica o esencial. Agrupa aquellas dispepsias para cuyos sntomas no se encuentra ninguna causa, tras la prctica de las exploraciones necesarias encaminadas a ese fin; representan aproximadamente el 15 % de todas las dispepsias. Dado el trabajo coordinado de todo el tubo digestivo, el defectuoso funcionamiento de un segmento o regin conduce a un fallo funcional de otra regin.

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO En la dispepsia orgnica las manifestaciones clnicas son por lo general regulares, uniformes y rtmicas; adems, se pueden acompaar de otros sntomas que nos hacen sospechar el origen de la misma: disfagia, hemorragia digestiva, ctero, prdida de peso, etc. En el paciente con dispepsia no orgnica, se puede manifestar en forma de mltiples y abigarradas combinaciones de sntomas: 1. Sntomas digestivos: a) Dolor abdominal: es el sntoma ms caracterstico; se localiza en el hemiabdomen superior, aunque suele ser difuso y estar mal localizado, tambin puede incluir el hemiabdomen inferior. A veces se irradia a zonas extraabdominales (trax) y se observa una desproporcin entre los sntomas y el buen estado general del paciente. El dolor suele ser de tipo clico, no fuerte y no despierta al enfermo por la noche. b) Pesadez o plenitud. c) Flatulencia, con su cortejo acompaante de distensin, eructos, gases, etc. d) Alteraciones en la evacuacin intestinal. e) Vmitos: tienen un sello muy genuino, no suelen estar precedidos de nuseas previas ni seguidos de malestar posterior y no guardan ritmo alguno ni relacin con la ingesta. f) Pirosis: es tambin irregular y caprichosa. g) Los borborigmos, regurgitaciones, pituitas y eruc-tos, son sntomas que nada dicen aislados,

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Temas de Medicina General Integral Anamnesis La apreciacin clnica comienza con una anamnesis detallada, destinada a establecer la duracin, el carcter, la severidad, y la cronicidad de los sntomas y su relacin con los factores que lo agravan o alivian. En la mayora de los casos, la anamnesis es el factor que determinar si es necesario intensificar la investigacin. Aparte del examen fsico, la otra variable vital es, como ya dijimos, la edad del paciente. Todo individuo con sntomas disppticos que sobrevienen despus de los 45 aos, debe ser investigado. La anamnesis debe constatar qu grupos de sntomas presenta el paciente. Los sntomas de pirosis sugieren enfermedad por reflujo gastroesofgico; el dolor subcostal derecho episdico severo, sugiere enfermedad de la va biliar; la alteracin del hbito evacuatorio sugiere compromiso del tracto digestivo inferior. Se deben obtener los antece-dentes medicamentosos, pasados y presentes; circunstancias sociales y profesionales; e indagar sobre el consumo de tabaco y alcohol. En vista del carcter crnico de la dispepsia funcional, es importante interrogar sobre investigaciones previas a las que puede haber sido sometido el paciente.

pero que se renen con mucha frecuencia en este tipo de enfermos. 2. Sntomas psquicos: a) Tensin, ansiedad o angustia. b) Inestabilidad psquica general. c) Hipermotividad y excitabilidad. d) Nerviosidad. 3. Sntomas vegetativos: a) Simpticos: malestar, estado subfebril, temblor, taquicardia, dermografismo, etc. b) Vagales: nuseas, opresin, bradicardia, frialdad cutnea, etc. 4. Otros: a) Cefalea tensional o migraosa. b) Vrtigo o mareo. c) Distermia y labilidad vasomotora. d) Hiperhidrosis cutnea y sequedad mucosa. e) Opresin, palpitaciones y extrasstoles. f) Tos espasmdica y pseudodisnea. g) Polaquiuria y poliuria. h) Insomnio. i) Astenia y malestar general. Todos estos sntomas presentan, en general, caractersticas que se dan con significativa constancia, como son: 1. Variabilidad. 2. Irregularidad e imprecisin. 3. Poca intensidad y larga duracin. Los pacientes que se presentan con dispepsia son incluidos en dos categoras: los que presentan sntomas orgnicos y los que presentan sntomas funcionales. Aunque el problema principal del diagnstico de dispepsia no orgnica o funcional es descartar una causa orgnica de los sntomas, no todos los pacientes deben ser sometidos a investigaciones exhaustivas. Deben realizarse un detallado interrogatorio y examen fsico. Para la evaluacin clnica se ha estudiado el carcter diferencial de diversos sntomas disppticos y se han elaborado sistemas de clasificacin, pero son demasiado engorrosos para el uso cotidiano. As, el mdico debe decidir a qu pacientes investigar. La edad es una variable importante en el estudio de deteccin de cncer, ya que este es infrecuente antes de los 45 aos. La mayora de los pacientes disppticos jvenes sin signos ni sntomas de enfermedad orgnica pueden ser tratados sin investigaciones profundas. Corresponde investigar a los que no mejoran y a los que presentan recurrencia de los sntomas despus del tratamiento inicial. Los pacientes con sntomas sugestivos de cncer disfagia, anorexia y prdida de peso requieren investigacin urgente, as como los sujetos que toman antiinflamatorios no esteroideos, en especial si pertenecen al grupo etreo mayor.

Examen fsico Un examen fsico completo forma parte del plan de estu-dios y debe ser normal con respecto al tracto digestivo para efectuar el diagnstico de dispepsia funcional. La prdida de peso, la presencia de linfadenopatas, organomegalia, ascitis o masas abdominales alertan al mdico sobre la presencia de enfermedad orgnica y la necesidad de investigaciones apropiadas. Es importante la observacin del comportamiento del paciente durante el interrogatorio y el examen fsico, para determinar rasgos derivados de su temperamento y carcter que nos orientan hacia una dispepsia funcional; por lo general es la de un sujeto inhibido, agi-tado o inquieto, inseguro, difcil, desconfiado o tmido. Cualquiera de estas actitudes debe ponernos en estado de alerta.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Estudios de laboratorio. Las investigaciones iniciales deben consistir en: a) Hemograma completo. b) Eritrosedimentacin. c) Pruebas de funcin heptica. d) Anlisis de orina. Otras pruebas de laboratorio dependen de las

Afecciones digestivas ms frecuentes ciscunstancias clnicas. Cualquier desviacin significativa de la normalidad, debe ser adecuadamente explorada. 2. Estudios imagenolgicos. La ultrasonografa, la tomografa axial computarizada y la resonancia magntica son pertinentes solo para descartar enfermedades abdominales orgnicas, en los casos clnicamente apropiados. 3. Estudio endoscpico. A principios de la dcada de los 80, el American College of Physicians Health and Public Policy Committe encarg un estudio de la participacin de la endoscopia en el tratamiento de la dispepsia. Se recomienda, basado en gran parte en la revisin de la literatura disponible, indicar tratamiento emprico con antiulcerosos en todo paciente dis-pptico, as como supresin de agentes lesores como tabaco, alcohol y antiinflamatorios no esteroideos. Las excepciones incluyen pacientes de ms de 45 aos, signos sistmicos como prdida de peso y aquellos en quienes aparecen complicaciones como hemorragia u obstruccin. Son necesarios ms estudios para identificar mejor a los pacientes con dispepsia, en quienes la endoscopia resultara ms beneficiosa, y en qu momento de la evolucin de la presentacin sera ptima efectuarla. 4. Estudios especializados. Estos estudios, como determinaciones de la evacuacin gstrica o de la motilidad gastroduodenal, no son lo bastante sensibles ni especficos para ser de valor prctico y lo ms conveniente es reservarlos al mbito investigacional. En ocasiones, se requieren estudios especializados de la funcin esofgica, como la manometra y la determinacin de pH de 24 h, para establecer el diagnstico de dolor de origen esofgico o de reflujo gastroesofgico.

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particular, excepto aconsejar que no coma lo que provoca mo-lestias. 2. Manejo psicolgico. Al paciente se le debe aclarar y explicar el origen de los sntomas. Se puede aadir un ansioltico cuando la ansiedad, la tensin nerviosa o el insomnio constituyan manifestaciones importantes. Si existe un grave desequilibrio emocional, se debe hacer una valoracin especializada por psiquiatra. 3. Tratamiento farmacolgico. El empleo de los agentes teraputicos en el manejo de la dispepsia no ha sido definido finalmente, y la situacin adquiere mayor complejidad por la respuesta aparentemente alta al placebo. Se debe indicar tratamiento para aliviar los sntomas, sin terapias prolongadas de incierta efectividad y estar asociadas con efectos adversos. Los agentes usados de manera ms difundida son frmacos procinticos, anticidos y antagonistas de los receptores H2. 1. Agentes procinticos metoclopramida, cisapride y domperidona. Bloquean los receptores dopaminrgicos del tracto digestivo superior y estimulan la motilidad del esfago, el estmago y el intestino superior; tambin aumentan la presin del esfnter esofgico inferior. Deben usarse en pacientes con dispepsias, es especial cuando los sntomas sugieren alteraciones de la evacuacin gstrica. 2. Anticidos. Se usan mucho para el tratamiento de la dispepsia; hay escasa evidencia de estudios controlados de que sean mejores que el placebo. Se deben tomar cuando los sntomas son perturbadores y no de forma regular. 3. Antagonistas de los receptores H2 cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, roxatidina, etc.. Los resultados comunicados en la bibliografa no son concordantes; alrededor de la mitad de los estudios comunican ausencia de efectos, mientras que otros trabajos muestran ventajas estadsticas sobre el placebo. Vale la pena probarlos a corto plazo en el paciente dispptico, pero la mejora sintomtica puede ser impredecible. 4. Inhibidores de la bomba de protones omeprazol, lanzoprazol, etc.. No han sido estudiados formalmente en la dispepsia. 5. Agentes anti-Helicobacter pylori. Se carece de evidencia convincente de que la desaparicin o la erradicacin del Helicobacter pylori incida en los sntomas disppticos. 6. Otros agentes farmacolgicos como la pirenzepina y el sucralfato han dado resultados discordantes en el tratamiento de estos pacientes.

Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado, una teraputica efectiva para un paciente dado puede no serlo para otro. En el caso de la dispepsia orgnica, se instaurar el tratamiento adecuado para la enfermedad que est provocando las manifestaciones disppticas. En el manejo de las dispepsias no orgnicas hay que tener en cuenta: 1. Estilo de vida. Los consejos concernientes al estilo de vida deben consistir en la necesidad del abandono del tabaquismo, alcohol e ingesta excesiva de bebidas no alcohlicas como el caf. El ejercicio fsico sistemtico es de gran ayuda, al mejorar las condiciones som-ticas del paciente y servirle de descarga emocional. No es necesario prescribir ninguna dieta en

Seguimiento

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Temas de Medicina General Integral

Son necesarias las consultas de seguimiento, y es importante indicar al paciente que comunique al mdico cualquier sntoma nuevo o modificacin del patrn sintomtico existente.

Clasificacin
1. Disquinesias: a) Hipoquinesia. b) Hiperquinesia: - Por exceso de colecistoquinina. - Secundaria a disturbios neurovegetativos. - Con obstculo (sndrome del cstico). - Por lesin de rganos vecinos duodeno, estmago, pncreas, etc. 2. Distonas: a) Hipotonas: - Constitucionales. - Adquiridas: posvagotoma, secundaria a una hipertona o trastornos psquicos. b) Hipertonas: - Neurgenas: estrs. - Hormonal: hiperfoliculinemia. c) Hipertona o hipotona del esfnter de Oddi. 3. Discinergias. Son muchos los autores que ponen en duda que los trastornos puramente funcionales del sistema biliar produzcan molestias subjetivas. En la actualidad este tema an es motivo de discusin, debido a que su diagnstico se ha reducido considerablemente, por el empleo de las modernas tcnicas de diagnstico que han permitido el reconocimiento de una serie de afecciones orgnicas, que hasta hace algunos aos resultaban imposibles de identificar.

ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR Y DE LAS VAS BILIARES

Hctor Rben Hernndez Garcs Luis Enrique Hevia Gonzlez
Las funciones de secrecin, absorcin, concentracin, replecin y evacuacin de la vescula biliar pueden afectarse por una serie de procesos, que con frecuencia se limitan a dicho rgano, aunque en ocasiones suelen extenderse a otras zonas del rbol biliar. En uno u otro caso, el resultado general ser el aumento de la presin biliar a cualquier nivel de dicho rbol, con el consecuente impedimento del libre flujo de la bilis hacia el duodeno. Al conjunto de manifestaciones clnicas que resultan de este proceso, se le denomina colecistopatas. Estas afecciones ocupan un lugar importante en la prctica clnica, y constituyen la segunda causa de dolor abdominal y de intervencin quirrgica en el vientre, despus de la apendicitis aguda. Tambin se ha observado que alrededor del 95 % de estos casos, se deben a la presencia de clculos biliares en el interior de la vescula biliar.

DISQUINESIAS VESICULARES

Clasificacin
1. Trastornos motores de la vescula biliar 2. Trastornos orgnicos de la vescula biliar.

Trastornos motores de la vescula biliar Concepto

Comprende todos los trastornos motores o funcionales de las vas biliares vescula biliar y/o sistema biliar extraheptico, primarios o secundarios en una enfermedad del rbol biliar o fuera del mismo.

1. Hiperquinesia. Representa el 5 % de todas las disquinesias, sus sntomas fundamentales estn dados por: diarrea posprandial precoz, provocada por la ingestin de alimentos colecistoquinticos huevo, chocolate, grasas animales, etc., dispepsia con pesadez y flatulencia posprandial, regurgitaciones, nuseas y trastornos psquicos. Los pacientes, en ocasiones, refieren dolor subcostal derecho en forma de clico. 2. Hipoquinesia. Resulta excepcional en la actualidad solamente en el 8 % de los pacientes, dada la frecuencia con que las causas orgnicas son detectadas en su produccin. Los pacientes afectados aquejan sensacin dolorosa en el hipocondrio derecho, dispepsia hipostnica, con intolerancia a los alimentos, constipacin, nuseas, vmitos y cefalea migraosa.

DISTONAS VESICULARES

Afecciones digestivas ms frecuentes 1. Hipotnica. Se caracteriza por afectar a pacientes de tipo leptosomicoastnico, agresividad manifiesta, generalmente del sexo femenino y en los que es frecuente la hipoclorhidria, el estreimiento espstico y la colitis mucosa. Los pacientes refieren sensacin de pesantez y tensin en hipocondrio derecho, sin un verdadero dolor y nunca clicos, puesto que no hay hipertensin en el rbol biliar; pueden presentar dispepsia y en ocasiones episodios fugaces de colangitis ascendente, acompaados de breves brotes febriles y escalofros, todo ello a consecuencia del reflujo duodenal a travs del esfnter de Oddi hipotnico. La migraa constituye un sntoma frecuente, que tiene la caracterstica de mejorar con el drenaje biliar. Esta afeccin se presenta en el 13 % de los tratornos motores de la vescula biliar. 2. Hipertnica. Al igual que la forma anterior afecta, con preferencia, a pacientes del sexo femenino que, desde el punto de vista psquico, presentan una agresividad reprimida y manifiestan una lucha hacia objetivos irreales. Este tipo de disquinesia es la ms frecuente, se presenta en el 33 % de los casos y sus sntomas digestivos se caracterizan por la presencia de dolor tipo clico en el hipocondrio derecho, con irradiacin o sin ella al hombro y la espalda de ese mismo lado, por lo general relacionado con la ingestin de alimentos, acompaado de nuseas y vmitos. Los pacientes pueden presentar hipoclorhidria y ulcus duodenal asociado; incluso se han observado casos con ictericia ligera de corta duracin (de 1 a 4 das). La migraa resulta un sntoma en estremo frecuente en este tipo de disquinesia.

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1. Higienodiettico: a) Organizar los horarios de las comidas, en un ambiente agradable y sosegado. b) Realziar actividad fsica regular. c) Evitar las situaciones de estrs. d) Indicar dieta hipograsa fraccionada y en pequeas cantidades. 2. Farmacolgico: a) En los casos de hipertona e hiperquinesia: - Antiespasmdicos: papaverina, atropina o propantelina en dosis habituales. b) En los casos de hipotona e hipoquinesia: - Sorbitol al 70 %: 1 cda. cada 6 h. - Procinticos: metoclopramida, domperidona, cisapride, cidine, clebopride, etc. c) En todos los tipos de disquinesias: - Sedantes: clorodiazepxido, diazepam, meprobamato, etc. 3. Quirrgico: a) El tratamiento consiste en la esfinterotoma por va endoscpica en los pacientes con disquinesias e hipertona del esfnter de Oddi. b) En caso de colecistopatas orgnicas sintomticas: colecistitis crnica, colecistosis, sndrome del conducto cstico, etc., asociadas a las disquinesias.

Trastornos orgnicos de la vescula biliar

ANOMALAS CONGNITAS Las anomalas del desarrollo embrionario del rbol biliar se manifiestan generalmente en la infancia, sobre todo en los primeros aos de vida, y constituyen un problema quirrgico importante dado por su incidencia como por las variaciones anatmicas que pueden presentarse en las vas biliares. Estas pueden detectarse entre el 10 y 20 % de la poblacin, y consisten en anomalas de nmero agenesia vesicular, vescula biliar doble, triple, etc., forma gorro frigio, reloj de arena, rudimentaria, bilobulada, etc. y posicin intraheptica, transversal, supraheptica, etc. Las anomalas congnitas de las vas biliares se clasifican en: 1. Anomalas de nmero: a) Hepatovesiculares. b) Conductos supernumerarios. c) Hepatocanaliculares. 2. Anomalas de posicin: a) Inversin total de las vsceras o solamente del hgado.

Diagnstico positivo
El diagnstico de las disquinesias biliares se basar fundamentalmente en el empleo de la radiologa, debido a que la radiomanometra es una tcnica muy compleja y difcil de interpretar. La colecistografa oral y el drenaje biliar cronometrado muestran resultados diferentes segn el tipo de trastorno, lo que permite establecer el diagnstico diferencial. En la hiperquinesia existe una evacuacin rpida y completa de la vescula despus de la comida de prueba, mientras que en la hipoquinesia la evacuacin es muy lenta y existen pocos signos de contraccin. La vescula hipotnica se encuentra agrandada en forma de pera y concentra bien el colorante sin sufrir modificaciones; en cambio si la vescula aparece contrada, con mal vaciamiento y su imagen en el hipocondrio derecho persiste de 2 a 3 horas o ms, quiere decir que estamos en presencia de una disquinesia hipertnica.

Tratamiento

700

Temas de Medicina General Integral ca del defecto anatmico.

b) En relacin con las vas biliares extrahepticas. 3. Anomalas de forma: a) Atresia o hipoplasia congnita. b) Dilatacin qustica congnita del coldoco. c) Dilatacin qustica mltiple de las vas biliares intrahepticas. Aproximadamente el 75 % de los recin nacidos con ictericia persistente pasada la 2da. semana de vida tienen atresia biliar congnita. El lactante con atresia congnita de las vas biliares puede no estar ictrico al nacimiento, debido a que el hgado materno elimina los pigmentos biliares de la sangre llegada a l por va placentaria. La ictericia comienza, por lo general, a partir del cuarto o quinto da de vida, y va aumentando progresivamente en intensidad, acompaada de coluria y acolia. El lactante puede alimentarse bien y desarrollarse con normalidad durante varios meses. En la medida en que se desarrolla la cirrosis biliar, aparece anorexia, el bazo e hgado aumentan de tamao, y se observa hipoproteinemia, anemia, xantomatosis y malnutricin. Es comn que se presente hipertensin portal con ascitis y vrices, y que el paciente fallezca tras varios episodios hemorrgicos. La dilatacin qustica del coldoco es una rara afeccin, los sntomas se presentan en la niez o en los primeros aos de la edad adulta, aunque se han comunicado casos en personas mayores 60 aos. En el nio se sospecha la dilatacin qustica congnita por la trada de dolor abdominal superior, tumor palpable en el hipocondrio derecho e ictericia. En el adulto los sntomas no son caractersticos y presentan, por lo general, ictericia obstructiva, de intensidad progresivamente grave o intermitente. La enfermedad de Caroli fue descrita en 1958 por Caroli; se caracteriza por la presencia de quistes o dilataciones saculares que semejan granos de caf tapizados por un epitelio cuboidal normal, en continuidad con las ramas principales de los conductos biliares intrahepticos. Tiene carcter hereditario autosmico recesivo y puede asociarse a nefroangioesclerosis (sndrome de Cacchi-Ricci). Suele originar sntomas en pacientes entre los 20 y 50 aos de edad, por formacin de clculos en las dilataciones saculares de los conductos y por brotes recurrentes de colangitis. Se reconocen dos formas: 1. Forma pura. 2. Enfermedad de los conductos con fibrosis heptica y rin en mdula esponjosa. El diagnstico de las malformaciones congnitas de las vas biliares se realiza mediante ecografa, TAC, colangiografa transheptica percutnea, gammagrafa con Tc99m HIDA, laparoscopia y biopsia heptica. El tratamiento consiste en la reconstruccin quirrgi-

LITIASIS VESICULAR Se denomina litiasis vesicular, o ms propiamente enfermedad litisica biliar, a la presencia de clculos en el interior de la vescula y/o en el rbol biliar; y estos se clasifican en: de colesterol, pigmentarios (bilirrubinato de calcio) y mixtos. Los factores de riesgo implicados en la formacin de los clculos biliares son los siguientes: 1. Clculos de colesterol: a) Predisposicin familiar. b) Obesidad, sobre todo al reducir de peso. c) Dieta hipercalrica. d) Hiperlipemia tipos IIb y IV. e) Teraputica con clofibrato. f) Malabsorcin importante de sales biliares afectacin ileal, extirpacin o derivacin y fibrosis qustica. g) Sndrome de estasis en la vescula biliar somatostinoma, sndrome posvaguectoma, enfermedad de Chagas, entre otros. h) Hormonas sexuales femeninas y anticonceptivos orales. i) Edad avanzada, sobre todo en los varones. j) Otros: diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, cirrosis biliar primaria, etc. 2. Clculos pigmentarios: a) Poblacin rural. b) Hemlisis crnica. c) Cirrosis alcohlica. d) Infeccin biliar. e) Colangitis esclerosante. f) Cuerpo extrao en la va biliar (parsitos). g) Nutricin parenteral total. En cuanto a su fisiopatologa, la litiasis vesicular est relacionada con el tipo de clculo que se produce.

Clculos de colesterol El colesterol es relativamente insoluble en agua y requiere una dispersin acuosa en el seno de micelas o de vesculas. Las vesculas son partculas esfricas compuestas de lecitina y colesterol que contienen tan solo vestigios de sales biliares.

Afecciones digestivas ms frecuentes Cuando el contenido de colesterol en la bilis supera la cantidad que puede ser solubilizada por las micelas de sales biliares o de sales biliares y lecitina, el exceso se dispersa en el seno de las vesculas lipdicas de mayor tamao, inestables que tienden a fusionarse, para dar lugar a cristales lquidos multilamelares, visibles al microscopio como gotas birrefringentes que exhiben el tpico patrn de cruz de Malta. Hay varios mecanismos importantes en la produccin de bilis litgena formadora de clculos. El ms importante es el aumento de la secrecin biliar de colesterol, que suele deberse a: 1. Elevacin de la enzima 3hidroxi-3metil-glutaril coen-zima A (HMG CoA) reductasa interviene en la sntesis endgena de colesterol a partir del cido actico; ejemplo: obesidad e hipertrigliceridemia. 2. Aumento de la captacin heptica de colesterol; ejemplo: estrgenos y dieta. 3. Reduccin de la conversin de colesterol en cidos biliares; ejemplo: el envejecimiento. 4. Disminucin de la esterificacin; ejemplo: progestgenos, 3er. trimestre del embarazo y fibratos (hipolipemiantes). Tambin puede originarse bilis litgena como consecuencia de una reduccin de la secrecin heptica de sales biliares y fosfolpidos, que puede deberse a: 1. Disminucin de la sntesis de cidos biliares: frecuente en indios del este de EE.UU. y en el envejecimiento. 2. Inhibicin de la sntesis; ejemplo: estrgenos. 3. Reduccin del pool de cidos biliares por alteraciones en la circulacin enteroheptica; ejemplo: extirpacin o derivacin ileal, iletis regional, fibrosis qustica, quelantes de sales biliares, malabsorcin primaria de sales biliares, etc. 4. Incremento de la transformacin de cido clico en cido desoxiclico que estimula la secrecin vesicular de glicoprotenas. Por tanto, el exceso de colesterol biliar en relacin con los cidos biliares y fosfolpidos puede obedecer a: hipersecrecin de colesterol, hiposecrecin de cidos biliares o a ambos trastornos conjuntamente. Si bien la saturacin de colesterol en la bilis es un requisito previo importante para la formacin de clculos, no basta por s sola para desencadenar la precipitacin del colesterol in vivo. Una alteracin tambin importante es la formacin defectuosa de vesculas. Habitualmente, el colesterol y los fosfolpidos son agregados a la bilis como vesculas unilamelares de dos capas, que son inestables y se transforman, en unin con los cidos biliares, en agregados lipdicos: las micelas. Durante la transformacin micelar de las ve-sculas se transfiere ms fosfolpidos que

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colesterol a las micelas, lo que da lugar a la formacin de unas micelas inestables, ricas en colesterol que se agregan y forman ve-sculas multilamelares de mayor tamao, a partir de las cuales generan los cristales de colesterol. Un mecanismo importante es la nucleacin de los cristales de monohidrato de colesterol, que se ve muy acelerada en la bilis litgena humana; la nucleacin puede deberse tanto a un exceso de factores que la favorecen (pronuclea-dores) como a un dficit de factores que se oponen a ella. La mucina y otras glicoprotenas, as como la lisinfosfatidilcolina, parecen actuar como factores promotores de la nucleacin, mientras que las apolipoprotenas AI y AII se comportan como factores que la dificultan. Otro mecanismo que desempea un papel importante en la formacin de clculos de colesterol, es el barro biliar. La presencia de barro biliar implica que existen dos mecanismos: 1. Alteracin del equilibrio normal entre la secrecin y la eliminacin de la mucina vesicular. 2. Nucleacin de los solutos biliares. El barro biliar puede formarse cuando existen alteraciones que producen hipomotilidad vesicular que originan retraso en el vaciamiento y estancamiento de la bilis en el interior de la vescula, lo cual constituye otro mecanismo importante en la litognesis. En el hombre, la formacin de clculos de colesterol est precedida por la siguiente secuencia de hechos en la bilis:
Sobresaturacin Aumento de araquidonil-lecitinas Aumento de prostaglandinas Hipersecrecin de glicoprotenas Nucleacin

Existe una correlacin positiva entre la proporcin de cido araquidnico en las lecitinas biliares y el contenido de cido desoxiclico en la bilis, este cido, cuya proporcin est aumentada, es muy detergente e induce la secrecin de una bilis con ms colesterol y fosfolpidos. El exceso de colesterol intraheptico inicia su secrecin biliar acoplado con lecitinas hidroflicas, que forman vesculas transportadoras ricas en colesterol, que son el sustrato para que las prostaglandinas de la pared vesicular induzcan hipersecrecin de mucinas; estas interfieren en el llenado vesicular, por lo que hay ms bilis heptica que se

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Temas de Medicina General Integral Se acompaa de nuseas y vmitos que suelen instaurarse a los 30 min del comienzo; por lo general, despus de haber comido mucho o abusado de alimentos grasos; tambin puede desencadenarse por el movimiento constante a que es sometido el abdomen, como el que se produce por la marcha de un automvil sobre una carretera en mal estado o durante la equitacin; en el sexo femenino puede estar relacionado con el ciclo menstrual y es frecuente durante la gestacin o despus de esta. La cronologa del clico biliar es imprevisible, los ataques pueden ocurrir solo una vez, con una frecuencia intermitente o en raros casos, presentarse de forma continua. El cuadro suele remitir cuando el clculo regresa de nuevo al fondo de la vescula o sale de la va biliar por el conducto coldoco hacia el duodeno. En ocasiones, los pacientes suelen referir sntomas de dispepsia que se manifiestan por: eructos, distensin abdominal, intolerancia a las grasas, aerofagia, ardor y regurgitacin cida, entre otros. La presencia de fiebre y escalofros asociados a un clico biliar, sugieren la presencia de clculos en el coldoco o una colecistitis. Al examen fsico, la maniobra de Murphy es positiva. Segn el rgano afectado, sus complicaciones pueden ser: 1. Vescula biliar: a) Colecistitis aguda, subaguda y crnica. b) Hidrocolecisto. c) Empiema de la vescula. d) Gangrena de la vescula. e) Perforacin localizada (plastrn vesicular). f) Perforacin libre (peritonitis). g) Fstulas internas o externas. h) Carcinoma de vescula. i) Sndrome de Mirisi. 2. Hgado: a) Hepatitis reactiva. b) Absceso heptico. c) Cirrosis biliar secundaria. d) ctero obstructivo. 3. Coldoco: a) Colangitis supurativa. b) Sndrome coledociano. c) Hemobilia. 4. Esfnter de Oddi: a) Odditis. b) Ampuloma. 5. Pncreas: a) Pancreatitis aguda. 6. Intestino: a) leo biliar. b) Diarrea secretora. c) Sndrome de malabsorcin. 7. Otras:

vierte directamente al duodeno y mayor conversin intestinal de cido clico en desoxiclico, este completa la circulacin enteroheptica y al ser excretado a la bilis, es el motor para que la membrana canalicular desprenda lecitinas hidro-flicas y colesterol. Esto es beneficioso para la hemostasia del colesterol, pero es un factor importante en la litognesis. En resumen, los clculos de colesterol siguen la secuencia fisiopatolgica siguiente: 1. Sobresaturacin de colesterol. 2. Nucleacin de colesterol. 3. Aglomeracin, cohesin, y crecimiento hasta formar los cristales: ocurre en la vescula biliar (hipomotilidad vesicular).

Clculos pigmentarios En los pacientes con este tipo de clculo, se ha visto que tanto la bilis heptica como vesicular se hallan sobresaturadas de bilirrubinato de calcio. Esto se debe a un defecto de la conjugacin heptica o al aumento de la actividad de la betaglucuronidasa en el rbol biliar. La actividad de la betaglucuronidasa se eleva por la infeccin primaria o por la infestacin del rbol biliar, esta enzima desconjuga los conjugados de bilirrubina a gran velocidad al pH biliar, por lo que resulta ampliamente sobresaturada la solubilidad del bilirrubinato clcico en la bilis. Dada la incapacidad de la bilis humana de mantener este tipo de solucin, se forman clculos en las raicillas intrahepticas y en el rbol biliar extraheptico. La bilirrubina se encuentra en cantidades excesivas que superan la capacidad para mantenerlas en suspensin. Esto ocurre por varios motivos: 1. Aumento de la secrecin de bilirrubina por el hgado: hemlisis, cirrosis, etc. 2. Desconjugacin de la bilirrubina en la bilis por bacterias. 3. Deficiencia de factores solubilizadores desconocidos. En cuanto a las manifestaciones clnicas, se conoce que un alto porcentaje de las vesculas con clculos en su interior cursan sin sntomas. El nico sntoma especfico de litiasis vesicular es el clico biliar. Habitualmente se localiza en el epigastrio e hipocondrio derecho, con frecuencia se irradia a la regin escapular derecha, es de carcter continuo y se intensifica a los pocos minutos de iniciarse el cuadro. Al igual que el clico nefrtico, es muy intenso durante 1 a 2 h y posteriormente va disminuyendo, en intensidad, de forma gradual; el enfermo se queda con una sensacin de dolor o molestia residual vaga.

Afecciones digestivas ms frecuentes a) Trombosis de la vena porta. b) Sndrome de Bouveret. En los exmenes complementarios, las pruebas de laboratorio son usualmente normales. Entre el 10 y 20 % de los casos la bilirrubina srica, la fosfatasa alcalina, las aminotransferasas y la gammaglutamiltransferasa pueden estar ligeramente elevadas. La radiografa simple de abdomen solo es til en los casos de clculos radioopacos. La ultrasonografa es el mtodo ms sensible y especfico para detectar la presencia de clculos en el interior de la vescula biliar la cual aparece como una imagen ecognica que emite sombra acstica o barro biliar. Si los clculos no son identificados, entonces la colescistografa oral puede ser indicada en los casos sospechosos. Esta tcnica tambin determina la funcin de la vescula biliar habilidad para llenarse y concentrar el agente radiogrfico y el tipo de clculo (calcificado o no). La persistencia de una vescula excluida por ms de 2 das despus de la dosis oral, es diagnstico de colelitiasis en el 95 % de los casos. La colangiografa retrgrada endoscpica y laparoscpica se emplean cuando la litiasis no ha podido ser diagnosticada por los mtodos antes descritos o para establecer el diagnstico diferencial. El tratamiento puede ser: 1. Profilctico. Estar dirigido a combatir los factores de riesgo relacionados con la causa de la litiasis vesicular. Se debe combatir la obesidad, llevar una dieta rica en fibras dietticas, y administrar un tratamiento adecuado y oportuno de las infecciones de las vas biliares, etc. 2. Farmacolgico. Es necesario administrar cido quenodesoxiclico (15 mg/kg/da) en tab. de 250 mg y cido ursodesoxiclico (10 mg/kg/da) en tab. de 150 mg, estarn indicados en: a) Pacientes con vescula funcionante y clculos de colesterol solitarios con un dimetro inferior a 2 cm. b) Clculos mltiples cuyo volumen total sea inferior al 50 % de la capacidad de la vescula. c) Ancianos. d) Pacientes en los que el tratamiento quirrgico est contraindicado. 3. Tratamiento quirrgico. La colecistectoma es el tratamiento de eleccin en los casos sintomticos. Tambin se han empleado otros mtodos de tratamiento de la litiasis vesicular como son: mtodos de dilucin monoctanoina, methyl-ter-butyl-eter, EDTA, etc., fragmentacin litotricia extracorprea, intracorprea (electrohidrulica), lser, etc. y extraccin de clculos esfinterotoma y catter nasobiliar, entre otros. COLECISTITIS AGUDA

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Es la inflamacin aguda de la pared vesicular, la cual se acompaa de fiebre y dolor abdominal, en el hipocondrio derecho. La respuesta inflamatoria se puede desencadenar por tres factores: 1. Inflamacin mecnica. Producida por el aumento de la presin intraluminal y la distensin que origina isque-mia de la mucosa y de la pared vesicular. En el 90 % de los casos se debe a litiasis vesicular con obstruccin del conducto cstico o del bacinete vesicular. 2. Inflamacin qumica. Producida por la liberacin de lisolecitina y por otros factores hsticos locales. 3. Inflamacin bacteriana. Se aslan con frecuencia en cultivos de la bilis vesicular microorganismos como: Escherichia coli, Klepsiella spp., Streptococcus spp., Clostridium spp., etc. La colecistitis aguda se puede clasificar en: 1. Litisica. 2. Alitisica: a) Congnita: malformacin de la vescula biliar y del conducto cstico o vasos sanguneos anmalos. b) Adquirida: - Infecciosas: . Bacterianas: Streptococcus spp., Salmonellas spp., Leptospiras spp., Mycobacterium tuberculosis, sfilis, Vibrio cholerae, etc. . Parasitarias: Strongyloides spp., Ascaris spp., Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis, giardiasis, etc. . Otras. - Mecnicas: . Acodamiento, angulacin o torcin del conducto cstico. . Compresiones extrnsecas por adenomegalias e infiltracin por neoplasias. . Taponamiento por bilis desecada, exudado inflamatorio, moco, detritus, etc. . Tumor polipoide pedunculado intrnseco. . Fibrosis y estenosis secundaria a alteraciones inflamatorias (periduodenitis). - Vasculares: . Poliarteritis nudosa. . Arteriosclerosis. . Diabetes mellitus. - Qumicas: . Reflujo jugo-pancretico. . Reflujo duodenal. - Otras. El cuadro clnico est dado por signos y sntomas cl-

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Temas de Medicina General Integral 6. Hepatitis aguda alcohlica. 7. Pancreatitis aguda. 8. Neumonas con pleuresa derecha. 9. Pielonefritis. 10. Infarto agudo del miocardio. 11. Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Las complicaciones de la colecistitis aguda pueden ser: 1. Hidrocolecisto. 2. Empiema de la vescula. 3. Gangrena de la vescula. 4. Pericolecisto. 5. Perforacin local (plastrn) o generalizada (coleperitoneo). 6. Fstulas internas o externas. 7. Colangitis. 8. Absceso subheptico o subdiafragmtico. 9. Pileflebitis. 10. Pancreatitis. 11. Shock sptico y muerte. En cuanto al pronstico, se puede decir que aproximadamente el 75 % de los pacientes sometidos a tratamiento mdico logra la remisin de los sntomas agudos entre los 2 y 7 primeros das de hospitalizacin. En el 25 % restante, se produce alguna complicacin a pesar del tratamiento conservador, por lo que es necesaria una rpida intervencin quirrgica. El tratamiento ms eficaz es la intervencin quirrgica, debido a que alrededor del 25 % de los pacientes que ha padecido la enfermedad sufre una recurrencia del proceso al ao y el 60 % tendr, al menos, un nuevo episodio en los 6 aos siguientes. No obstante, se puede ser conservador, si se mantiene una actitud expectante; en estos casos se suspende la va oral, se instaura aspiracin nasogstrica y se corrigen los desequilibrios hidroelectrolticos. Como analgsicos suelen utilizarse la petidina o pentazocina, asociados a los anticolinrgicos o no. El uso de antibiticos de amplio espectro estar indicado si aparecen complicaciones con supuracin.

nicos que se deben a la obstruccin del conducto cstico, con la consiguiente distensin, inflamacin y, a menudo, infeccin de la vescula biliar, estado que puede conducir a la gangrena con probable abscedacin y/o perforacin. El ataque agudo es, con frecuencia, precipitado por una comida copiosa o con exceso de grasa, y se caracteriza por dolor localizado en el epigastrio e hipocondrio derecho con irradiacin a la espalda y al hombro derecho; en ocasiones se acompaa de fiebre moderada de 38 C, nuseas y vmitos. Al realizar el examen fsico se comprueba dolor a la palpacin en el hipocondrio derecho, con defensa muscular y maniobra de Murphy positiva. En el 33 % de los casos puede palparse la vescula o un plastrn en la zona vesicular. Puede existir ictericia en el 20 % de los pacientes, ya sea por extensin del proceso inflamatorio al pedculo biliar o por la coexistencia de litiasis en la va biliar principal. En los exmenes complementarios, lo habitual es detectar leucocitosis con desviacin a la izquierda en el leucograma. La bilirrubina, las aminotransferasas sricas y la fosfatasa alcalina, en ocasiones, muestran ligeros aumentos, incluso, la determinacin de amilasa puede estar aumentada en ausencia de pancreatitis. La electrocardiografa, a veces, muestra alteraciones: reduccin de la amplitud de la onda T o su negatividad, extrasstoles ventriculares o auriculares, arritmias, trastornos de la conduccin, etc. Parece que las colecistopatas modifican de forma refleja el ritmo cardaco y el flujo sanguneo coronario. La radiografa simple de abdomen puede proporcionar signos de colecistopata: clculos biliares en el interior de la vescula biliar o en las vas biliares, calcificacin de la pared vesicular, gas en la luz vesicular y en su pared (colecistitis enfisematosa). La ecografa pondr de manifiesto la existencia de clculos en el 90 al 95 % de los casos (clculos radioopacos), engrosamiento de las paredes del rgano y/o bilis de estasis (barro biliar). En la colecistitis aguda est contraindicado el drenaje biliar duodenal, dada la intensidad de la enfermedad y para evitar la contraccin de la vescula biliar. La colecistografa oral est contraindicada; sin embargo, la colecistografa endovenosa, puede mostrar ausencia de contraste en la vescula (vescula excluida). La gammagrafa biliar isotpica (HIDA) puede confirmar el diagnstico; la laparoscopia permite establecer el diagnstico exacto y precisar el estadio evolutivo. Todava se utiliza, aunque existen otras tcnicas ms modernas. El diagnstico diferencial se establece con: 1. lcera pptica. 2. Apendicitis aguda. 3. Carcinoma perforado. 4. Divertculo del ngulo heptico del colon. 5. Absceso heptico.

COLECISTITIS CRNICA Es una enfermedad inflamatoria crnica de la pared vesicular, asociada a litiasis en la mayor parte de los casos, y que se caracteriza por trastornos disppticos y/o clicos biliares. La colecistitis crnica sin clculos es an ms rara que la colecistitis aguda no calculosa. Se clasifica en: 1. Colecistitis crnica litisica. 2. Colecistitis crnica alitisica: a) Funcionales: vagotoma, discinergia, disquinesia

Afecciones digestivas ms frecuentes y distona vesicular. b) I nfecciosas: sfilis, tuberculosis, brucelosis, hepatitis, fiebre tifoidea, bacteriemias, micosis, parsitos (giardiasis, ascariasis, etc.). c) Txica: reflujo duodenal o pancretico. d) Alrgica: shock anafilctico. e) Vasculares: diabetes mellitus, vasculitis, arteriosclerosis o poliarteritis nudosa. Desde el punto de vista clnico, el 50 % de los pacientes con colecistitis crnica son asintomticos, hasta que se presenta alguna complicacin o se detecta al realizar exmenes complementarios por otras razones. El clico biliar, debido en general a la migracin de los clculos hacia el cuello vesicular o conducto cstico, se caracteriza por ser un dolor localizado en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho, constante, intenso, de aparicin posprandial, que puede irradiarse a la escpula del mismo lado; casi siempre dura de 1 a 2 h para persistir despus como un dolor vago acompaado de nuseas y vmitos. En ocasiones, los ataques de dolor suelen ser discretos, localizados en el epigastrio o hipocondrio derecho, de carcter estable o intermitente. Es frecuente tambin la indigestin crnica, la intolerancia a las grasas, el eructo, la flatulencia, la sensacin de plenitud gstrica y la pirosis. Pueden presentarse cuadros de colecistitis aguda en el curso de la colecistitis crnica. El examen fsico puede no ser significativo, se encuentra dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho, con maniobra de Murphy positiva en caso de colecistitis aguda asociada. Entre los exmenes complementarios, la radiografa simple de abdomen puede revelar opacificacin de la vescula, por concentracin elevada de carbonato de calcio en la pared vesicular o presencia de clculos radioopacos en el interior de la vescula biliar. El ultrasonido y la tomografa axial computarizada permiten diagnosticar la presencia de litiasis vesicular en el 96 % de los casos. La falta de visualizacin de la vescula en la colecistografa oral implica la presencia de colecistitis, siempre y cuando se haga el diagnstico diferencial con otras causas de vescula excluida errores tcnicos, enfermedad heptica, intestinal, etc.. En el 66 % de los enfermos se demuestran clculos en el interior de la vescula biliar, mediante esta tcnica. Se puede practicar la colecistografa endovenosa y el drenaje biliar; este ltimo puede mostrar ausencia de bilis B y elementos litgenos en la bilis cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio. El tratamiento puede ser: 1. Mdico. Si se trata de una colecistitis crnica alitisica: a) Dieta hipograsa: evitar alimentos no tolerados como huevo, chocolate, exceso de grasas, etc. b) Antiespasmdicos, procinticos y antibiticos si se sospecha infeccin aguda.

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c) Tratamiento etiolgico. 2. Quirrgico. Si se trata de una colecistitis crnica litisica, salvo si existen contraindicaciones importantes tales como: insuficiencia cardaca o respiratoria, gran toma del estado general, cardiopata isqumica, cncer, etc.

COLECISTOSIS Se denomina as al conjunto de afecciones orgnicas de la vescula biliar, de evolucin crnica, que constituyen una entidad patolgica independiente de la litiasis y diferente de las colecistitis. Pueden clasificarse como colecistosis puras o asociadas a litiasis vesicular en: 1. Colesterolosis: a) Forma difusa (vescula fresa). b) Forma localizada segmentaria (infundibular). c) Plipo colesterlico. d) Vescula calcrea. 2. Poliposis: a) Papilomas. b) Adenomas. 3. Divertculos intramurales: a) Divertculo intramural congnito. b) Divertculo intramural adquirido: colecistosis glandular proliferante. c) Divertculo intramural localizado: adenoma del fondo. Otra clasificacin puede ser: 1. Colesterolosis: a) Forma difusa. b) Forma localizada segmentaria. c) Plipos colesterticos. 2. Hialinocalcinosis: a) Vescula de porcelana. b) Vescula clcica. 3. Diverticulosis intramural: a) Congnita. b) Adquirida difusa. c) Adquirida localizada. En cuanto a las manifestaciones clnicas, en comparacin con la litiasis, un mayor nmero de pacientes del sexo masculino son afectados, aunque las litiasis predominan en el sexo femenino en una proporcin 3:1. Generalmente afecta a adultos jvenes y adolescentes. El dolor es el sntoma ms frecuente y son las vesculas fresas las ms dolorosas. En el sexo femenino predomina el dolor en el hipocondrio derecho de tipo clico heptico, mientras en el sexo masculino predomina el sndrome pseudoulceroso. Otros sntomas

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Temas de Medicina General Integral Vater o en la unin de los dos conductos hepticos principales (tumor de Klatsking). Como en los dems carcinomas, la causa es desconocida; sin embargo, en Asia se asocia con la existencia de clculos intraductales (generalmente pigmentados) y con la infeccin heptica por tremtodos (Clonorchis sinensis). Tambin es mayor la incidencia de colangiocarcinoma entre pacientes con colitis ulcerosa, aunque se desconoce el motivo de esta asociacin. El tumor es de pequeo tamao y estenosa la luz de los conductos biliares, por lo general es un adenocarcinoma. En la ampolla de Vater el tumor puede originarse a partir de la mucosa de la misma ampolla o a partir de los conductos pancreticos o biliares adyacentes. El cuadro clnico es el de una ictericia obstructiva progresiva, indolora, con molestia leve, profunda en abdomen superior y prdida de peso. Rara vez se complica con colangitis. Hay pocos signos fsicos aparte de la hepatomegalia, aunque algunas veces la vescula biliar puede ser palpable, cuando la neoplasia est ubicada en el conducto comn que no afecta al cstico: ley de Curvoisier-Terrier. El diagnstico de colangiocarcinoma requiere la visualizacin radiolgica del rbol biliar, ya sea mediante ecografa, tomografa axial, colangiopancreatografa retrgrada o mediante colangiografa parietoheptica, sobre todo en pacientes en los que se sospeche un tumor de Klatsking. Los exmenes complementarios reflejan un patrn de colestasis. El tratamiento es fundamentalmente quirrgico.

como la constipacin, la cefalea migraosa, los vmitos, los trastornos menstruales y psquicos, y las manifestaciones alrgicas, son frecuentes. En el examen fsico apenas se recogen datos; en ocasiones, la maniobra de Murphy resulta positiva. En los exmenes complementarios, la ultrasonografa permite orientar el diagnstico de colesterolosis por la presencia de engrosamiento de las paredes de la vescula biliar, calcificaciones y plipos en la misma, sin embargo, la colecistografa oral constituye el examen de eleccin para llegar al diagnstico. Los signos radiolgicos se clasifi-can en: 1. Indirectos. Pueden ser funcionales o generales. Son comunes a todas las colecistosis: a) Hiperopacificacin de la vescula biliar. b) Hipertona vesicular: imagen en bola de erizo o cuello de cisne. c) Hiperevacuacin vesicular: vescula bi o trilobulada, o imagen en reloj de arena. 2. Directos. Pueden ser orgnicos o especficos. Traducen lesiones macroscpicas: a) Colesterolosis: vescula con los contornos irregulares, de bordes corrodos y festoneados. b) Plipos colesterlicos: defectos de lleno, muescas marginales o centrales, es notable la fijeza de su localizacin. c) Divertculos intramurales: se caracterizan por la presencia de los senos de Rokitansky-Aschoff: pequeas bolsitas en la mucosa de la vescula biliar extendidas a travs de la capa muscular. 3. Signos de vecindad. Piloritis organofuncional (estenosis hipertrfica) y deformidad de la segunda porcin del duodeno por compresin. 4. Signos radiomanomtricos. Odditis espstica y odditis esclerosante verdadera. Las complicaciones observadas en las colecistosis son fundamentalmente la litiasis vesicular, las colecistitis agudas y crnicas, el sndrome del cstico y la malignizacin. El tratamiento ser quirrgico en la vescula calcrea, vescula de procelana, plipos colesterlicos y en las complicaciones.

CARCINOMA DE LA VESCULA BILIAR El carcinoma de vescula ocupa el 5to. lugar entre los cnceres gastrointestinales, le corresponde del 1 al 3 % de todos los tumores. Es ms frecuente en la raza blanca, en edades avanzadas (6ta. y 7ma. dcadas) y en el sexo femenino en una proporcin 3-4 : 1. De forma habitual los carcinomas que asientan en la vescula biliar estn asociados con clculos biliares (del 70 al 80 %), por lo que la irritacin e inflamacin crnicas de la mucosa son factores etiolgicos importantes, pero no se ha aclarado su mecanismo. Sin embargo, aunque los clculos son frecuentes, el carcinoma de vescula es raro. En su mayora, se trata de un adenocarcinoma con patrn escirro o papilar, el carcinoma epidermoide es excepcional. El tumor crece con rapidez y se extiende precozmente hacia las estructuras adyacentes; a veces, se descubre por accidente al realizar una colecistectoma por colelitiasis, y colecistitis sobre todo en pacientes mayores de 70 aos. Puede manifestarse clnicamente por:

Tumores
CARCINOMA DE LOS CONDUCTOS BILIARES Un tumor primitivo de los conductos biliares puede aparecer en cualquier punto a lo largo de los conductos principales, pero es ms frecuente a nivel de la ampolla de

Afecciones digestivas ms frecuentes 1. Ictericia intensa sin remisin por afectacin del coldoco o del hgado. 2. Colecistitis: a) Aguda con masa palpable. b) Crnica con dolor crnico intermitente en el cuadrante superior derecho. 3. Carcinoma avanzado diseminado. La exploracin fsica aporta pocos datos, aunque a veces pone de manifiesto la existencia de masa abdominal en el hipocondrio derecho; cuando esto sucede, el tumor no es estirpable en la mayora de los casos. El diagnstico positivo se sospecha por un estudio ultrasonogrfico, si se identifica una masa intraluminar en la vescula biliar que no cambia de posicin o por un engrosamiento notable de la pared vesicular, el cual se confirma mediante TAC, colecistografa oral o laparoscopia. El carcinoma de vescula puede estirparse en menos del 25 % de los pacientes. La mayora solo vive unos meses despus de obtenido el diagnstico. Este tipo de carcinoma es poco sensible a la radioterapia y no existe quimioterapia eficaz frente a l. Las neoplasias benignas de la vescula biliar constituyen procesos raros. Los papilomas y adenomas de la vescula son tumores epiteliales benignos poco frecuentes que solo tienen importancia clnica; pueden descubrirse en la colescistografa o ecografa y es necesario diferenciarlos de los tumores malignos.

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nados. Entre sus manifestaciones clnicas, el sntoma principal de este sndrome es el dolor, localizado en el hipocondrio derecho, pero algunos pacientes lo experimentan en la lnea media y en ocasiones se irradia a la espalda. El dolor se reproduce por la ingestin de alimentos grasos y mejora con nitroglicerina o anticolinrgicos, aunque la respuesta no es constante. Es frecuente la percepcin de dolor sobre la vescula biliar y, en ocasiones, esta puede palparse dis-tendida. La cefalea migraosa no es rara y se ha encontrado una ictericia mnima en algunos pacientes; probablemente la explicacin consista en una estenosis del esfnter de Oddi con dilatacin y aumento de la presin transmitida al hgado. El diagnstico del sndrome del conducto cstico debe sospecharse frente a un dolor tpico y ante los hallazgos colecistogrficos de una vescula no calculosa de replecin normal que no se vaca tras la comida grasa o despus de la inyeccin de colecistoquinina por va endovenosa. La ecografa, la tomografa axial y la laparoscopia permiten establecer el diagnstico. El diagnstico diferencial se establece con: 1. Disquinesias hipertnicas. 2. Colelitiasis. 3. Colecistitis crnica. 4. Atona de la vescula biliar. 5. Afecciones de la regin pancreatoduodenal: tumor de duodeno, ampuloma, tumor de pncreas, pancreatitis y otras. 6. Sndrome del intestino irritable. La colecistectoma es el tratamiento de eleccin.

Otras afecciones
SNDROME DEL CONDUCTO CSTICO Se conoce tambin como sifopatas, enfermedad del cuello vesicular, infundibulocistis, disquinesia mecnica del cuello vesicular e hipertona del cuello vesicular. El sndrome del conducto cstico es la obstruccin mecnica, parcial, no calculosa, incompleta de la regin infundibular cervicocstica (sifn vesicular) que se acompaa de dolor y contraccin. Se clasifica en: 1. Congnito. Desarrollo anormal de la vlvula del sifn. 2. Adquirido. Por una serie de anomalas estructurales que producen la obstruccin parcial del conducto cstico: estenosis, fibrosis, bridas, angulaciones, adherencias, adenomatosis, adenomiomatosis y conducto cstico largo y tortuso. La regin del sifn precide la replecin y evacuacin de la vescula biliar y la luz es bastante estrecha (de 2 a 3 cm); puede tornarse patolgica por los factores antes mencio-

HEMOBILIA Se denomina as a la hemorragia que se produce en el interior del rbol biliar. Esta puede ser consecuencia de la lesin traumtica o quirrgica del hgado o de los conductos biliares; de la ruptura intraductal de un absceso heptico o de un aneurisma de la arteria heptica; de una hemorragia procedente de un tumor heptico, biliar o de complicaciones hepticas de una coledocolitiasis, o de una parasitosis hepatobiliar. Procedimientos diagnsticos como la biopsia heptica o la colangiografa transheptica percutnea y la insercin de un catter transheptico para drenaje biliar pudieran complicarse tambin con hemobilia. Los pacientes suelen presentar una trada clsica de clico biliar, ictericia obstructiva y melena o presencia de sangre oculta en las heces fecales. Si la hemorragia es masiva, es posible que aparezca anemia aguda o colapso circu-

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Temas de Medicina General Integral vadas. Los valores de bilirrubina suelen encontrarse entre 2 y 10 mg/100 mL. La velocidad de sedimentacin se encuentra acelerada. En los casos de infeccin sobreaa-dida, aparece leucocitosis y los cultivos son positivos. El diagnstico exacto depende de la exploracin del rbol biliar, que suele ser imagenolgica y, a veces, quirrgica. La prueba ms especfica es la colangiografa retrgrada endoscpica. El estudio radiogrfico muestra estrechamiento irregular, difuso o focal de los conductos con reas intermedias de calibre normal o dilatadas; este aspecto en rosario es caracterstico. Algunos pacientes forman clculos biliares en las reas estrechas por estasis. La enfermedad no se puede pronosticar con exactitud, pero se sabe que evoluciona progresivamente a la cirrosis biliar y esta, a la insuficiencia heptica que es causa de muerte. Cuando el paciente est asintomtico, no se justifica tratamiento alguno. En pacientes con sntomas, el objetivo del tratamiento es aliviar la obstruccin biliar, si es tcnicamente factible, y se piensa que el beneficio supera el riesgo. Si se encuentra una estrechez segmentaria, puede intentarse la dilatacin percutnea con globo o por endoscopia, si la lesin se encuentra en el coldoco. Otra opcin es el drenaje percutneo con catter, pero con frecuencia no proporciona un drenaje adecuado de todas las reas obstruidas en una afeccin difusa. En algunos casos se justifica el tratamiento quirrgico, para introducir una frula en una afeccin difusa o derivar una afeccin grave del coldoco distal.

latorio. El diagnstico se consigue mediante la demostracin colangiogrfica de un cogulo sanguneo en el rbol biliar, pero puede ser necesario contrastar el hallazgo mediante angiografa selectiva. Aunque los episodios leves de hemobilia pueden resolverse sin necesidad de intervencin quirrgica, es frecuente que se tenga que recurrir a la ligadura del vaso sangrante.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA Es una enfermedad de causa desconocida y caracterizada por la estenosis inflamatoria progresiva de las vas biliares principales. No se asocia a colelitiasis ni es secundaria a traumatismo quirrgico. La esclerosis se debe a inflamacin, fibrosis y engrosamiento de las capas serosas o subserosas. Este trastorno puede aparecer de forma aislada o en el curso de una enfermedad inflamatoria crnica en especial la colitis ulcerativa idioptica o dentro de los sndromes de fibroesclerosis multifocal, como la fibrosis retroperitoneal, mediastnica o periureteral, el estruma de Riedel o el pseudotumor de la rbita. La estenosis papilar y la colangitis esclerosante constituyen complicaciones importantes del SIDA; con frecuencia se ha observado en estos pacientes infecciones por citomegalovirus y criptosporidios, lo que ha planteado la posibilidad de que estos microorganismos intervengan en la patogenia de esta enfermedad. La colangitis esclerosante primaria afecta fundamentalmente a varones jvenes entre 15 y 25 aos, aunque se ha diagnosticado en nios entre 4 y 14 aos. Al inicio los pacientes suelen manifestar sntomas y signos de obstrucin biliar crnica e intermitente, ictericia generalmente indolora, prurito, heces alcohlicas y coluria, aunque la mayora se descubre en una etapa asintomtica. Ms adelante, en el transcurso de la enfermedad puede aparecer obstrucin biliar completa, cirrosis biliar secundaria, insuficiencia heptica e hipertensin portal. En ocasiones, existe una infeccin sobreaadida, inducida por la estasis biliar proximal al segmento obstruido; en estos casos hay fiebre, a menudo con escalofro y dolor abdominal (colangitis aguda), aunque este cuadro es raro, cuando no se ha hecho previamente una exploracin quirrgica o instrumental. Los resultados de las pruebas de laboratorio indican colestasis; la fosfatasa alcalina srica aumenta de forma gradual hasta alcanzar niveles considerables, por lo general ms de 3 veces del lmite superior normal y permanece elevada, a pesar de las variaciones en las manifestaciones clnicas. Las transaminasas pueden estar ligeramente ele-

LCERA PPTICA GASTRODUODENAL

Jos L. Valenciaga Rodrguez Miguel Soneira Prez
El trmino lcera pptica lo utiliz por primera vez Quincke (1882) e indicaba que las propiedades digestivas del jugo gstrico eran las responsables de su produccin. En la actualidad, se reconoce el papel del cido clorhdrico y la pepsina, pero est claro que no es la nica causa de la lcera; en consecuencia, el trmino lcera pptica puede ser errneo.

Concepto
La lcera pptica es una prdida circunscrita de tejido,

Afecciones digestivas ms frecuentes que alcanza las capas mucosa, submucosa y muscular, y se produce en las porciones del tubo digestivo expuestas a la accin del jugo gstrico; este concepto incluye lesiones ulcerosas en la parte baja del esfago, el divertculo de Meckel revestido de mucosa gstrica ectpica y el intestino delgado contiguo a una gastroenterostoma; tambin en el sndrome de Zollinger-Ellison pueden presentarse lceras ppticas en el yeyuno. Trataremos solamente las lceras del estmago y duodeno.

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Patogenia
Entre el 5 y el 10 % de todas las personas la padecen durante su vida; cada ao aparecen en los Estados Unidos 350 000 casos nuevos, mientras la prevalencia es de 18/1 000 habitantes. La lcera pptica duodenal sintomtica es ms frecuente que la gstrica sintomtica tanto en varones como en mujeres, tiende a aparecer en cualquier momento despus de la infancia, es mucho ms frecuente entre los 40 y 70 aos, con ocurrencia mxima alrededor de los 50. Tanto la localizacin gstrica como duodenal afectan ms a varones que a mujeres, se describen en todas las latitudes y razas, pero con grandes variaciones en cuanto a su incidencia, localizacin y caracteres clnicos; se destaca su frecuencia entre los mineros indios de los Andes peruanos y en los pescadores noruegos, entre otros. Entre los factores de riesgo relacionados con la lcera duodenal se encuentran la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica, grupo sanguneo O, antgeno HLA B5 en hombres blancos, antgenos ABO no secretorios, parentesco de primer grado con paciente ulceroso 3 veces ms frecuente que en la poblacin general. Se describen otros elementos de tipo gentico relacionados tanto con la lcera gstrica como con la duodenal, como por ejemplo el sndrome de neoplasia endocrina mltiple, tambin la presencia de una herencia autosmica dominante de los valores sricos de pepsingeno I aumentados. La aparicin de la lcera pptica gastroduodenal est supeditada a la resultante del balance de dos grupos de factores que actan sobre la mucosa: 1. Factores agresivos: a) cido clorhdrico y pepsina: casi del 30 al 40 % de los pacientes con lcera duodenal tienen ndices de secrecin de cido por encima de los lmites normales. b) Reflujo de bilis y jugo pancretico: permite la difusin retrgrada de los iones de hidrgeno, se plantea que los cidos biliares, la lisolecitina y las enzimas pancreticas son factores agresivos sobre todo

en la gnesis de la lcera gstrica. c) Factores exgenos: - Tabaquismo. - Bebidas con alcohol o cafena. - Drogas ulcerognicas: existen medicamentos que aumentan la secrecin clorhidropptica y la acidez o producen erosiones de la mucosa por s mismos, entre ellos se encuentran la reserpina, fenilbutazona, salicilatos, cafena, antiinflamatorios no esteroideos, etc. - Malos hbitos nutricionales: largos perodos de ayuno, ingestin de comidas muy condimentadas, alimentos cidos, productos enlatados, etc. d) Agentes infecciosos: - Helicobacter pylori: bacilo gramnegativo en forma de S o curvo, microaeroflico; se detecta entre el 90 y 95 % de los pacientes con lceras duode-nales y entre el 60 y 70 % de los pacientes con lceras gstricas; sin embargo, aun con discrepancias en la bibliografa consultada con respecto a su trascendencia, se ha propuesto como un fac-tor ofensivo, sobre todo en la lcera duodenal, ya que reduce la defensa de la mucosa a travs de un grupo de mecanismos cientficamente demos-trados: . Induce inflamacin de la mucosa. . Degrada la capa de moco por accin de una proteasa producida por el propio germen. . Disminuye la capa de fosfolpidos luminales por accin de lipasas y fosfolpidos elaboradas por la bacteria. . Presenta accin ureasa sobre la urea que difunde pasivamente desde el plasma hacia la luz estomacal; se produce amonio que aumenta el pH. . Produce interleukina 1, 2 y 6, factor de necrosis tumoral y liberacin de radicales libres de oxgeno. . Disminuye la concentracin de los compuestos sulfidrilo no protenicos y la capacidad antioxidante en la mucosa gastroduodenal. . Libera leucotrienos C4, B4 y D4. . Deprime la produccin de somatostatina que tiene accin moduladora e inhibe la produccin de gastrina. - Citomegalovirus y Candida albicans: otros autores sealan su deteccin en lceras gstricas. e) Retraso en el vaciamiento gstrico: interviene en la gnesis de las lceras gstricas por retencin de alimentos en el estmago que aumenta la liberacin de gastrina y la secrecin de cido. f) Estrs emocional. g) Alteraciones de la integridad de la mucosa. 2. Factores defensivos: a) Conservacin de la integridad de la mucosa. En ella intervienen:

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Temas de Medicina General Integral - Moco: este producto secretorio es un gel que se forma como una cubierta delgada protectora sobre las clulas superficiales de la mucosa que, por su adherencia e impermeabilidad, acta como un importante factor defensivo de la agresin proteoltica. - Bicarbonato: es secretado por las clulas epiteliales de la superficie en el estmago y duodeno, y las glndulas de Brunner en el duodeno, que neutraliza los iones de hidrgeno. - Flujo sanguneo de la mucosa: regula el riego de las clulas epiteliales de la superficie, lo que favorece la eliminacin de cido que podra difundir a travs de la mucosa. - Renovacin celular: las clulas mueren y se regeneran constantemente; este es un factor importante para conservar la integridad de la mucosa. - Prostaglandinas endgenas: en la mucosa gstrica y duodenal se encuentran las prostaglandinas E, F e I que actan como mediadores del control de estos factores que mantienen la integridad de la mucosa, tambin se plantea su accin citoprotectora. b) Mecanismos intrnsecos de la secrecin gstrica: inhibicin antral de la secrecin, cuando un cido muy concentrado baa la mucosa, y el llamado freno duodenal que consiste en la disminucin del jugo gstrico por va refleja cuando se introduce un cido en el duodeno. evoluciona hacia la cicatrizacin; si existe recidiva, la nueva lcera tiende a implantarse sobre tejido cicatrizal.

Diagnstico positivo
El diagnstico positivo estar fundamentado en el cuadro clnico descrito y se har definitivo a travs de la observacin del crter en una radiografa o endoscopia, esta ltima es ms exacta la radiografa puede dejar de detectar hasta el 20 % de lceras ppticas y permite realizar biopsia dirigida, que posibilitar estudio citolgico para descartar neoplasia, as como cultivo bacteriano del material de biopsia para determinar presencia de Helicobacter pylori. Se debe realizar, adems, prueba de ureasa y otras.

CUADRO CLNICO Los sntomas estn dados por: 1. Dispepsia. La lcera pptica suele presentarse como un trastorno doloroso de abdomen alto, con la constelacin de sntomas conocidos como dispepsia. Esta entidad est mal definida por pacientes y mdicos; con frecuencia incluye sntomas como nuseas, vmitos, plenitud y timpanismo, adems de dolor o molestia. En la mayora de los pacientes que parecen tener lcera por dispepsia tpica no se encuentra esta lesin en la radiografa o la endoscopia y en su lugar padecen otras enfermedades o se clasifican como dispepsia sin lcera (funcional), tambin puede suceder lo opuesto; los pacientes con sntomas como pirosis, que podra sugerir reflujo gastroesofgico, pueden tener en realidad lcera pptica; en consecuencia, es imposible diferenciar con seguridad la lcera de cualquier otro trastorno que causa dispepsia, con basarse solo en la historia. 2. Dolor. El diagnstico clnico suele basarse en la localizacin del dolor, su carcter y los factores que lo agravan o alivian. Por ejemplo, el dolor de la lcera se describe clsicamente localizado en el epigastrio y es de carcter ardoroso o mordiente; puede desaparecer durante meses e incluso aos, pero es tpico que recurra. Con respecto al ritmo, Moynihan (1910) describi en las lceras gstricas un ritmo de cuatro tiempos: alimento-bienestar-dolor-calma, donde la toma de alimentos est seguida de bienestar que dura de 30 a 90 min, al que sucede un episodio doloroso que se mantiene hasta que el estmago se vaca, unos 60 a

Anatoma patolgica
La lcera gstrica se localiza con mayor frecuencia en el antro gstrico, y rara vez en la curvatura mayor, donde, por lo general, resulta maligna. Macroscpicamente la lcera pptica gastroduodenal es de forma redondeada u oval, y de contorno regular y liso; por lo comn su tamao vara entre 1 y 3 cm. En la fase aguda activa, el borde de la lcera forma un rodete congestivo edematoso, el fondo aparece liso o irregular y formado por una capa de exudado fibrinopurulento. En la fase crnica, el borde se retrae y atrae hacia l la mucosa perifrica; el fondo se eleva y la evidencia anatomopatolgica de cronicidad se basa en la fibrosis e infiltracin celular. La lesin ulcerosa alcanza la muscularis mucosae e invade las capas ms profundas de la pared gastroduodenal, a la cual puede perforar hacia la cavidad peritoneal o hacia el parnquima de alguna vscera vecina. Habitualmente

Afecciones digestivas ms frecuentes 90 min ms tarde; sin embargo, en la lcera duodenal hay un perodo de 2 a 4 h de bienestar despus de una comida; ms tarde, el dolor aparece y dura hasta que se toma otra vez alimento; en este caso hay un triple ritmo: comida-bienestar-dolor. Ante un dolor ultratardo que aparece en la madrugada, es lgico pensar en la localizacin duodenal. Tanto los pacientes con lcera duodenal como de estmago, obtienen rpido alivio de su dolor con la ingestin de alcalinos, la ingestin de alimentos o la bebida templada que mejora el dolor de la lcera en pocos minutos, alivio que se manifiesta bien en la lcera duodenal; tambin el vmito alivia el dolor en la mayora de los casos. Algunos pacientes sufren, por lo regular, de vmitos y muchos ms lo presentan nicamente de manera concomitante con el dolor, pero solo en forma ocasional. Los vmitos son ms frecuentes en las lceras gstricas no complicadas que en las duodenales; los vmitos con abundantes restos de alimentos que se presentan de 8 a 12 h despus de la ingestin, sugieren la existencia de estenosis pilrica, aunque pueden deberse tambin a un simple espasmo del ploro. Antes que se produzca el vmito suelen sentir como una distensin, que se alivia muy rpido cuando este aparece. El dolor ulceroso de larga duracin y resistente a la teraputica adecuada debe hacernos pensar en una lcera complicada, as como bazuqueo gstrico, palidez cutaneomucosa y contractura abdominal. La causa del dolor por una lcera suele atribuirse a un aumento de la acidez en el sitio ulcerado y su alivio, a una disminucin de la misma; esta teora es compatible Cuadro 22.5
lceras benignas El crter es poco profundo y tiene bordes lisos La lcera se proyecta y rebasa la pared gstrica; penetra ms all del curso de la luz gstrica El borde luminal de la lcera est ntidamente demarcado por lneas delgadas, bien definidas de la mucosa sobrepuesta (lnea de Hampton) Los pliegues gstricos se irradian desde el borde del crter ulceroso El edema de la mucosa y la submucosa en el borde de la lcera da por resultado una superposicin de tejido; la lcera se sita en el centro de la superposicin, la cual forma un ngulo obtuso con la pared gstrica lceras malignas El crter ulceroso es irregular El crter aparece en un tumor que no rebasa el borde de la luz gstrica Lnea de Hampton ausente

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con el inicio clsico del dolor varias horas despus de la comida, cuando el vaciamiento gstrico ha reducido la capacidad amortiguadora del contenido del estmago y aumenta la acidez intraluminal; otros mecanismos probables guardan relacin con anormalidades en la funcin motora gstrica o duodenal, pero tampoco se han comprobado.

Caractersticas de la lcera pptica en el nio La lcera pptica es poco frecuente y se caracteriza por: 1. Dolor abdominal, con nuseas o sin ellas y vmitos. 2. Hematemesis con melena o sin ella. 3. Melena solamente. 4. Anemia solamente. Los antecedentes pueden ser tan vagos que suelen ser confundidos, en sus inicios, con dolores abdominales funCuadro 22.6
lceras benignas La lcera est claramente delimitada por mucosa normal como hecha con sacabocado; no hay ndulos ni engrosamiento de las paredes Los pliegues se irradian hacia el borde de la lcera La zona ulcerada manifiesta peristaltismo El fondo de la lcera es liso Ms frecuente en la curvatura menor y antro No sangra tanto como las lceras malignas La biopsia es en signos de tienda de campaa por la elasticidad lceras malignas La lcera es irregular, con bordes nodulares y aglomerados; adquiere aspecto de tumor La mucosa gstrica anormal se ve en el borde de la lcera No hay peristaltismo normal El fondo de la lcera es irregular Ms frecuente en la curvatura mayor y cara posterior Sangra fcilmente La biopsia es por arrancamiento por la dureza, dada la infiltracin

Los bordes del crter son nodulares, gruesos e irregulares La lcera tiene ubicacin excntrica y es irregular, el tumor es irregular y los bordes pueden formar un ngulo agudo con la pared gstrica

cionales recurrentes. En los nios, el dolor lo mismo puede ser preprandial que posprandial y no es frecuente que se calme con los alimentos o anticidos. Los ataques dolorosos varan entre 1 y 4 por da, y raramente son continuos. En la tercera parte de los casos el dolor puede presentarse por las noches. En los nios entre 10 y 15 aos, los antecedentes se asemejan mucho a los de los adultos. Un grupo importante de nios con sangramiento por

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Temas de Medicina General Integral b) Radiografa simple de abdomen. Las radiografas simples de abdomen, con el paciente de pie, acostado y en la posicin de Pancoast, han demostrado ser de gran tilidad en la lcera perforada. c) Endoscopia y biopsia. Endoscpicamente, en el nicho ulceroso se observan varias caractersticas entre las cuales pueden citarse: ubicacin, tamao, bordes, fondos, peristalsis, etc. Estas caractersticas orientan acerca de si la lcera gstrica es benigna o no; por ejemplo, en una lcera de curvatura mayor, mediano tamao, bordes irregulares y mamelonantes, con el fondo sucio, y poca peristalsis, debe sospecharse la posibilidad de malignizacin. La biospia endocpica debe ser mltiple 6 tomas como mnimo, y se debe asociar a la citologa abrasiva y/o aspirativa. En el cuadro 22.6 se exponen los signos endoscpicos de las lceras gstricas benignas y malignas. Cuando se combinan estos tres mtodos, la certeza diagnstica aumenta hasta el 95 %. Los mtodos tintoriales conjuntamente con la endoscopia, que utilizan azul de metileno al 2 %, son tiles en el diagnstico diferencial entre lcera benigna y maligna. 2. Exmenes de laboratorio: a) Hemograma: puede existir anemia debida a pequeos sangramientos crnicos anemia ferripriva, generalmente. b) Determinacin de sangre oculta en heces fecales: esta prueba puede ser positiva. c) Dosificacin de gastrina: si los valores sricos son mayores que 3 000 pg, debe sospecharse siempre la existencia del sndrome de Zollinger-Ellison. d) Estudio del jugo gstrico: el gastroquimograma clsico es poco orientador. El gastroacidograma (prueba de Kay) es de mayor valor, pero en general solo informa el grado de secrecin o acidez del paciente ulceroso, quien, en este tipo de lcera, puede ser hiperclorhdrico, segn la localizacin de la lcera, aunque lo ms frecuente es la hipoclorhidria. Es excepcional la lcera gstrica en un estmago aclor-hdrico. e) Prueba de la sobrecarga salina: esta prueba se realiza ante la sospecha de un sndrome pilrico. f) Cultivo bacteriolgico de material de biopsia en busca de Helicobacter pylori. Para diagnosticar la lcera duodenal se emplean: 1. Estudio imagenolgico. Con personal competente y equipos modernos puede hacerse el diagnstico por radiografa en el 70 al 85 % de los pacientes. a) Radiografa de estmago y duodeno con doble contraste: este estudio realizado con compresin y ace-

lceras gstricas o duodenales no manifiestan dolor abdominal; cuando la enfermedad comienza con hematemesis o melena, las crisis sucesivas presentarn los mismos sn-tomas. El examen fsico es normal en la mayor parte de los casos.

Caractersticas de la lcera pptica en el anciano En el anciano, el cuadro clnico de la lcera gastroduodenal presenta sus particularidades. El dolor suele ser difuso, sordo, poco intenso; habitualmente no se asocia con pirosis y/o acidez; son frecuentes las nuseas, vmitos, anorexia, constipacin, prdida de peso y puede pasar tiempo con estas manifestaciones y acompaarse, por ejemplo, de un sangramiento crnico causante, con posterioridad, de un cuadro de anemia ferripriva; tambin es frecuente que debute con una complicacin.

Examen fsico El examen fsico no suele ser til en la lcera pptica no complicada, la hipersensibilidad epigstrica es un dato insensible e inespecfico y se correlaciona mal con la presencia de un crter de lcera activa; cuando la lcera se complica, pueden presentarse signos fsicos importantes (expuestos anteriormente).

EXMENES COMPLEMENTARIOS Para arribar al diagnstico de la lcera gstrica, se pueden utilizar las pruebas siguientes: 1. Diagnstico por imgenes: a) Radiografa de estmago con doble contraste: La imagen ms evidente es el crter o nicho ulceroso, constituido por una imagen de adicin y que, en ocasiones, permite ver una lnea o zona radiolcida delgada y recta, llamada lnea de Hampton. Es importante destacar, en lo que al crter ulceroso se refiere, el fondo de la lcera y los bordes de esta, as como su localizacin. Tambin, otro elemento de importancia son los pliegues mucosos que rodean la lcera, los cuales deben permanecer intactos y extenderse ininterrumpidamente hacia el borde del crter. En ocasiones su expresin radiolgica la constituye una mancha suspendida. El cuadro 22.5 resume los signos radiogrficos que distinguen las lceras benignas de las malignas.

Afecciones digestivas ms frecuentes cho muestra los signos directos e indirectos de la lcera. Los signos directos consisten en una imagen de adicin si la lcera est situada en el borde o en una mancha suspendida si la lcera est situada en la cara, acompaada de convergencias de pliegues hacia la lesin y rodete inflamatorio. Los signos indirectos son la deformidad de la mitra, la espasticidad bulbar y del microbulbo, y la imagen de trbol a ese nivel. Para mayor precisin, tambin se puede poner en prctica la tcnica de doble contraste con hipotona duodenal. b) Endoscopia: es el examen de eleccin. La seguridad del diagnstico es de alrededor del 95 %. Generalmente se observa una lesin redondeada u oval con un dimetro variable, entre milmetros y varios centmetros, a veces es triangular y en algunas ocasiones ocupa toda una cara. Los bordes pueden ser prominentes y el fondo est cubierto por material blanquecino y verdoso. Si la lcera es muy crnica, se denomina lcera callosa; adems, se observa convergencia de pliegues. Por lo general la lcera es nica, aunque puede existir ms de una; cuando se observa una lcera frenta a otra, una en cada cara, se denomina lcera en beso; otra variante endoscpica es la lcera en salame, en la cual se observan varias exulceraciones pequeas, confluentes que alternan con lesiones blanquecinas y enrojecidas, todas situadas en un rea de 1 a 2 cm. Las lceras duodenales pueden asentar por igual en caras y bordes, y generalmente la mucosa participa y muestra signos inflamatorios crnicos agudizados; pueden asociarse con duodenitis pseudopolipoideas. c) Biopsia: se pueden realizar biopsias del fondo y borde de la lcera, para estudio citolgico. 2. Exmenes de laboratorio: a) Estudio del jugo gstrico: los estudios de secrecin de cido gstrico son de escasa utilidad diagnstica en los enfermos de lcera duodenal. Del 50 al 66 % de estos pacientes tienen secrecin normal de cido. La lcera duodenal rara vez aparece en un individuo cuya respuesta estimulada mxima de secrecin de cido sea menor que 12,5 Meq/h. Una relacin entre produccin basal de cido y produccin mxima de 0,6 es indicio de sndrome de Zollinger-Ellison, pero las personas que tienen lcera duodenal, tambin pueden tener elevada, la secrecin basal de cido. Si se encuentra un cociente elevado, debe efectuarse una valoracin ms a fondo; por ejemplo, la determinacin de gastrina srica. Asimismo se realizarn hemograma, sangre oculta en

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heces fecales y cultivo bacteriolgico de material de biopsia en busca de Helicobacter pylori.

Diagnstico diferencial
La lcera pptica suele diferenciarse de trastornos intestinales dolorosos que producen molestias en los cuadrantes periumbilical y bajos del abdomen por ejemplo, apendicitis o diverticulitis, es ms difcil diferenciarla de los problemas que afectan los rganos del abdomen alto y del trax como el infarto agudo del miocardio, pleuresa, pericarditis, esofagitis, colecistitis, pancreatitis y sndrome del intestino irritable entre otros; con frecuencia es posible distinguir estos trastornos por lo agudo del dolor, la falta de respuesta a la ingestin de alimentos y anticidos, los cambios del dolor con las distintas posiciones, la irradiacin y la presencia de datos fsicos, como hipersensibilidad al rebote, que son atpicos de la lcera pptica no complicada. Tambin debe diferenciarse de afecciones como: 1. Dispepsia funcional. La dispepsia sin lcera se diagnostica cuando en un paciente con sntomas no se encuentra una lcera ni otra enfermedad estructural, como colelitiasis. No se conoce la causa de este sndrome, es posible que varios problemas distintos originen dispepsia; se estima que del 20 al 30 % de los pacientes con este diagnstico desarrollen finalmente lcera pptica; en consecuencia, algunos de ellos pueden tener en realidad lceras evanescentes que evaden el diagnstico. 2. Cncer gstrico. Este diagnstico debe considerarse en particular cuando se acompaa de prdida de peso o pruebas de hemorragia gastrointestinal oculta en personas de edad avanzadas o el aspecto radiogrfico o endoscpico hace pensar en una afeccin maligna y se comprueba a travs del estudio histolgico. 3. Otros trastornos. Varias enfermedades pueden producir dispepsia que tal vez simulan una lcera pptica, entre ellas se incluyen enfermedades infiltrativas del estmago, como gastritis hipertrfica, tuberculosis, sfilis, enfermedad de Crohn, gastritis granulomatosas, obstruccin duodenal por plipos, membrana o pncreas anular y parasitosis intestinal por los gneros Giardia y Strongyloides.

Tratamiento
TRATAMIENTO HIGIENICODIETTICO

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Temas de Medicina General Integral cuando una gran ingestin de calcio leche o car-bonato de calcio se combina con cualquier factor causante de alcalosis vmitos o anticidos; el complejo sintomtico incluye alcalosis, hiper-calcemia, y elevacin del nitrgeno ureico srico y creatinina. - El alcalol una combinacin que contiene bicarbonato sdico, carbonato de magnesio y fenobarbital al presentar fenobarbital implica riesgo de induccin enzimtica que puede ser causa de interacciones con otros frmacos y sedacin, sobre todo si se toma con alcohol o con cualquier otro frmaco depresor del sistema nervioso central. b) Anticidos ms usados: - Alusil: 1 2 cucharadas o tabletas. - Silogel: de 2 a 8 tabletas o de 2 a 4 cucharadas. - Alcalol: 1 cucharadita en vaso de agua. - Citrogal: 1 2 cucharaditas en vaso de agua. - Polvos anticidos: 1 cucharadita en vaso de agua. - Hidrxido de magnesio. c) Dosis: - Un anticido administrado en cantidades adecuadas 1 h despus de comer, neutraliza eficazmente la produccin de cido hasta por 3 h en la mayora de los individuos. - Los anticidos en dosis suficientes para neutralizar 140 mEq de cido deben ingerirse entre 1 y 3 h despus de las comidas y no deben administrarse al mismo tiempo que los alimentos. - No es necesario modificar la dosis de anticidos a la hora de acostarse, basta con la misma cantidad para neutralizar 80 mEq de cido; este tratamiento ha de seguirse por lo menos durante 6 semanas. - Dosis de sostn: . Los anticidos deben seguirse administrando en dosis menores despus del tratamiento inicial. . Se sugiere una dosis suficiente para neutralizar 80 mEq de cido, 1 h despus de las comidas y a la hora de acostarse. . No se ha determinado an la duracin de la teraputica de sostn. . Algunos autores sealan que no tiene utilidad profilctica en los perodos comprendidos entre brotes ulcerosos, pero pueden ser tiles en casos de dolor por reflujo. 2. Antagonistas de los receptores H2. Son potentes antagonistas de los receptores H2 histaminrgicos que inhiben la secrecin basal gstrica y favorecen la cicatrizacin de la lcera. a) Principales antagonistas H2: - Cimetidina: en tabletas de 200 400 mg. Se recomienda 1 tab. de 200 mg 30 min antes del desa-

1. Indicar una dieta dirigida a neutralizar la acidez, en pequeas cantidades e intercalar leche entre las comidas principales. 2. Suprimir de la dieta los alimentos y productos irritantes, as como los alimentos cidos: limn, naranja, pia, vinagre, productos enlatados, alimentos condimentados, bebidas alcohlicas, caf, t, etc. 3. No fumar. 4. Vincular al tratamiento psicolgico a los pacientes con estrs; es necesario establecer una buena relacin mdico-paciente y tener en cuenta que ellos tienen una personalidad tipo A, es decir, meticulosos, obsesivos, estrictos e irritables.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO Se recomienda el uso de: 1. Anticidos. Actan neutralizando el cido clorhdrico, al incrementar el pH gstrico, y promueven la cicatrizacin de la lcera duodenal. Se recomiendan anticidos en forma lquida o chupar las tabletas. a) Eleccin adecuada: para esto deben considerarse varios factores importantes: - Las sales de magnesio tienen un efecto purgante. - El hidrxido de aluminio provoca estreimiento. - Los anticidos que contienen aluminio se unen al fsforo y pueden causar un sndrome de deplecin de este, con manifestaciones de anorexia, debilidad y sensacin de malestar; las personas que se tratan con dosis altas de anticidos deben someterse a controles peridicos de la concentracin srica de fsforo. - En pacientes que tienen insuficiencia renal, pueden presentarse intoxicaciones con aluminio y magnesio, aunque son raras. - El hidrxido de magnesio puede aumentar la absorcin y el efecto de los anticoagulantes. - Los anticidos pueden perturbar la absorcin de digitlicos, tetraciclina, isoniacida, hierro y otros frmacos. - Los anticidos contienen cantidades variables de sodio, por lo que algunos pueden agravar la retencin de lquidos en individuos que padecen insuficiencia renal o cardaca. - Todos los anticidos causan cierto grado de alcalosis general. - El carbonato de calcio es un anticido potente, pero no se recomienda debido a la posibilidad de que ocasione hipercalcemia, acidez de rebote y sndrome de leche-alcalinos, el cual se presenta

Afecciones digestivas ms frecuentes yuno, almuerzo y comida, y 2 tab. al acostarse durante 4 a 6 sem; despus se ajustar la dosis de acuerdo con los criterios clnicos y endoscpicos. Si hay sangramiento activo, administrar mp. de 300 mg, por va e.v. cada 4 6 h. Sus efectos colaterales pueden ser: . Anomalas leves de creatinina srica y transaminasas hepticas. . Depresin de la mdula sea y neutropenia. . Alteraciones del sistema nervioso central, que incluyen inquietud, confusin, desorientacin, agitacin, alucinaciones, espasmo muscular focal y crisis convulsivas. Estas alteraciones suelen presentarse en ancianos o pacientes con insuficiencia heptica o renal. . Prolongacin del tiempo de protrombina en personas tratadas con anticoagulantes orales. . Ginecomastia. . Disminucin temporal del nmero de espermatozoides, coincidente con testosterona plasmtica elevada. En ocasiones, se presenta impotencia en el hombre. . Casos raros de hepatitis y dermatitis exfoliativa. Tabla 22.1
Esquema 1 Ranitidina 150 mg 2 veces/da 6 semanas Omeprazol Bismuto Metronidazol Tetraciclina 500 mg 4 veces/da 2 semanas Amoxicilina (puede ser en lugar de tetraciclina) 500 mg 3 veces/da Claritromicina

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- Ranitidina: se representa en tabletas de 150 mg. Se recomienda 1 tab. al levantarse y otra al acostarse, despus 1 sola tableta como dosis de mantenimiento o segn criterio mdico; este medicamento tiene un efecto bloqueador sobre los receptores H2 de igual envergadura que la cimetidina con una dosis 3 veces menor. Respecto a sus efectos colaterales podemos decir que no se conocen efectos secundarios sobre los receptores hormonales andrognicos, ni compite con el sistema citocromo P450 a nivel del hgado, tiene menos tendencia a producir ginecomastia y confusin mental que la cimetidina y aunque tiene mayor riesgo de hepatotoxicidad este es raro, tiene menor tendencia a inhibir el metabolismo de otros frmacos y es de eleccin en los pacientes tratados con anticoagulantes orales. - Famotidina: se presenta en tabletas de 40 mg; se indican 40 mg al acostarse y 20 mg al da como dosis de mantenimiento para prever las recadas. Este medicamento tiene una accin de 8 a 10 veces superior a la ranitidina, en relacin con la se-

2 tabletas 200 mg 4 veces/da 4 veces/da 2 semanas 2 semanas

20 mg 2 veces/da 10 das 20 mg 2 veces/da 7-10 das 20 mg 2 veces/da 10 das 40 mg 1 vez/da 2 semanas 20 mg 2 veces/da 1 semana

2 tabletas 500 mg 4 veces/da 3 veces/da 1 semana 1 semana

500 mg 4 veces/da 1 semana 1g 2 veces/da 7-10 das 500 mg 3 veces/da 10 das 500 mg 2 veces/da 7-10 das 250 mg 3 veces/da 10 das

400 mg 3 veces/da 2 semanas 500 mg 2 veces/da 1 semana

500 mg 3 veces/da 2 semanas (puede ser en lugar de metronidazol) 1g 2 ves/da 500 mg 2 veces/da 1 semana

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Temas de Medicina General Integral al da por la maana antes del desayuno, durante perodos de 4 a 8 semanas, se recomienda en el tratamiento de la lcera duodenal. 5. Otros medicamentos: a) Anticolinrgicos: ofrece actualmente poca eficacia para cicatrizar la lcera duodenal y resultan peligrosos en el tratamiento de la lcera gstrica. b) Sedantes: son tiles en pacientes con componente psquico importante; pueden usarse de 1; 2 3 tab. diarias de diazepam. En la actualidad, se realizan estudios para introducir medicamentos anlogos a las prostaglandinas, sobre todo las de la serie E (PGE1, PGE2) en el tratamiento de la lcera duodenal.

crecin de cido. - Nizatidina: se presenta en tabletas de 300 mg; se indican 300 mg al acostarse y 150 mg al da para prevenir las recadas. - Otros antagonistas H2 ms recientes, de los cuales los datos son escasos todava, son: roxatidina, etintidina, mifentidina y sufotidina. Estos medicamentos se utilizan, sobre todo, en la lcera duodenal; en ellos se han observado alguna rara discrasia sangunea y hepatotoxicidad. Antes de prescribir un antihistamnico H2 se debe descartar la posibilidad de malignidad de una lcera gstrica, pues el frmaco puede enmascarar los sntomas e inducir la epitelizacin de la lcera o la aparente cicatrizacin. En casos de embarazo o lactancia, en nios, ancianos o en pacientes con insuficiencia renal o heptica se deben valorar cuidadosamente sus beneficios y riesgos antes de prescribirlos. Est descrito el fenmeno de rebote por supresin brusca del medicamento. 3. Agentes protectores de la mucosa (citoprotectores). Estos medicamentos se unen a la capa gstrica de gel de moco y pueden evitar la difusin de iones de hidrgeno; estimulan la secrecin de bicarbonato, prostaglandinas y glucoprotenas del moco; y tienen, en el caso de los compuestos de bismuto, actividad bactericida frente al Helicobacter pylori. Los ms usados son: a) Subcitrato de bismuto coloidal: se presenta en tabletas de 120 mg. Se recomienda 1 tab. antes de cada comida y 1 tab. antes de acostarse durante 6 a 8 semanas. Combinaciones triples de bismuto coloidal, metronidazol y otros antibiticos, por ejemplo tetraciclina o amoxicilina, han mostrado que la erradicacin del Helicobacter pylori se asocia a cicatrizacin de la lcera. b) Sucralfato (hidrxido de polialuminio y sal de fosfato de sacarosa): dosis de 1 g 1 h antes de cada comida y al acostarse ha mostrado buenos resultados como protector de la mucosa. 4. Inhibidores de la bomba de protones. La fase final de la secrecin de iones hidrgeno por las clulas parietales se completa por la accin de una enzima (H+ y K+-ATPasa) que funciona como bomba de protones intercambiando hidrgeno por potasio, su inhibicin disminuye la secrecin cida por el estmago. El ms utilizado es el omeprazol: cpsulas de 20 mg

Esquemas de tratamientos de la lcera gastroduodenal asociada al Helicobacter pylori En la actualidad, existen varios esquemas de tratamientos que se resumen en la tabla 22.1.

TRATAMIENTO QUIRRGICO Se conocen muchos mtodos quirrgicos para tratar esta enfermedad, pero cada tcnica tiene ndices especficos de morbilidad y recurrencia. La eleccin del tipo de intervencin est determinada por el problema clnico exacto y por la destreza del equipo quirrgico a cargo de la operacin. Entre las operaciones empleadas actualmente para tratar la lcera pptica sobresalen: 1. Vagotoma y piloroplastia: es el mtodo ms usado. 2.Vagotoma y antrectoma: cuando el estmago remanente se anastomosa al mun duodenal, la operacin se llama Billroth I; si se conecta con el yeyuno, es Billroth II. 3. Vagotoma altamente selectiva: la porcin proximal y el fondo del estmago se denervan, se respetan el antro y el ploro. El vaciamiento gstrico queda intacto, por lo tanto no se necesita tcnica de desage. La indicacin quirrgica se debe considerar sobre todo ante las complicaciones sealadas: pacientes que no responden a la teraputica, tambin en estados de hipersecrecin, lcera del conducto pilrico, lcera posbulbar, sangramiento recidivante, as como ante la sospecha de un sndrome de Zollinger-Ellison.

Afecciones digestivas ms frecuentes

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Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes de la lcera gastroduodenal son: 1. Hemorragia en forma de hematemesis y/o melena. Es la complicacin ms comn; alcanza una frecuencia aproximada del 15 al 20 %. La lcera duodenal sangra ms a menudo que la gstrica. El primer episodio de hemorragia aumenta las probabilidades de reincidencia aproximadamente en el 30 al 50 % de los pacientes. 2. lcera perforada. La lesin se extiende ms all de la superficie serosa del estmago o duodeno hacia la cavidad abdominal. La frecuencia de perforacin flucta entre el 5 y 10 %. Las lceras duodenales perforadas suelen localizarse en la pared intestinal anterior; por su parte, la mayor proporcin de lceras gstricas perforadas se encuentran sobre la curvatura menor. Esta ocasiona un cuadro de abdomen agudo, el vientre en tabla, el dolor en pualada y el borramiento de la matidez heptica sin signos importantes para establecer el diagnstico. 3. lcera penetrada. Se extiende ms all de la serosa del estmago o duodeno y afecta a un rgano contiguo. La penetracin de rganos vecinos se observa en casi el 20 % de los enfermos ulcerosos operados. La lcera duodenal presenta este tipo de complicacin ms a menudo que la gstrica, suele penetrar el pncreas, vas biliares o colon; la gstrica afecta el ligamento gastroheptico y el mesocolon, con posibilidad de formar fstulas gastroclicas secundarias. 4. Estenosis pilrica. Ocurre entre el 2 y el 4 % de los pacientes ingresados en un hospital por lceras duodenales o del canal pilrico; se manifiesta por vmitos alimentarios o acuosos, en general tardos en relacin con la comida; puede haber distensin abdominal; al examen fsico puede encontrarse bazuqueo gstrico, signo de Bouveret contraccin tnica del estmago y signos de Kussmaul ondas peristlticas visibles, sobre todo en pacientes delgados. 5. lceras intratables. Se consideran as las que no responden a los medicamentos y por ese motivo se indica tratamiento quirrgico; esta decisin justifica que el mdico sea cauteloso y objetivo, al valorar los requisitos para establecer la resistencia al tratamiento farmacolgico.

luciona por crisis desencadenada por diferentes factores ya estudiados; no obstante, con un tratamiento polivalente adecuado la gran mayora de los pacientes se curan de la afeccin, por lo tanto, el pronstico es bueno; sin embargo, en muchas ocasiones, estas afecciones tienden a recidivar, sobre todo cuando el balance entre factores defensivos y agresivos se desva hacia estos ltimos.

Seguimiento
En el caso de la lcera gstrica, si en cualquier momento surge la sospecha de cncer, el paciente debe ser examinado en forma exhaustiva mediante varias biopsias y raspado para citologa, obtenidos por medios endoscpicos. Si la nueva investigacin se demora innecesariamente, puede perderse la oportunidad de una reseccin quirrgica curativa. Toda lcera gstrica debe vigilarse por va endoscpica hasta que cicatrice por completo. Por lo comn, una lesin benigna de este tipo cicatriza aproximadamente en 6 a 8 semanas, si al principio la biopsia, el estudio citolgico y el aspecto endoscpico son benignos; la endoscopia debe repetirse al cabo de 6 a 8 semanas. Si no vara el tamao de la lesin o hay signos endoscpicos de cncer, deben realizarse nuevas biopsias para comprobar la presencia del tumor. En tal caso, el tratamiento debe ser quirrgico. Si la lcera casi ha cicatrizado disminuye la probabilidad de cncer, pero aun as deben repetirse en ese momento la biopsia y el estudio citolgico. Una vez descartada la posibilidad de neoplasia, la terapia mdica contina de 3 a 4 semanas ms; al cabo de este tiempo, hay que repetir la endoscopia para comprobar la cicatrizacin completa. Tanto la lcera gstrica como la duodenal pueden recurrir; estas lesiones, que reaparecen ubicadas en el mismo sitio, responden al tratamiento tan bien como las anteriores.

HERNIA HIATAL
Jos L. Valenciaga Rodrguez Miguel Soneira Prez

Evolucin y pronstico
En general se trata de una afeccin benigna que evo-

Concepto
La hernia hiatal consiste en la protrusin de una

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Temas de Medicina General Integral 12. Ejercicios corporales excesivos. 13. Trauma abdominal o torcico. Las hernias por deslizamiento pueden estar asociadas con esfago corto, en general ocasionado por esofagitis por reflujo y estenosis; sin embargo, la hernia hiatal no es sinnimo de reflujo gastroesofgico, trastorno que tiene una relacin directa con la disminucin de los valores de presin del esfnter esofgico inferior.

porcin del estmago hacia la cavidad torcica a travs del hiato esofgico; son variantes menos frecuentes las que protruyen a travs de los agujeros de Morgagni y Bockdalek.

Clasificacin
1. Hernia por deslizamiento. La unin gastroesofgica y parte del estmago se desplazan por encima del diafragma. 2. Hernia por arrollamiento o paraesofgica. La unin gastroesofgica permanece en posicin normal, mientras parte del estmago se hernia hacia el trax por arrollamiento. 3. Esfago corto.

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO La mayor parte de las hernias hiatales son asintomticas; algunas de ellas provocan sntomas debido, fundamentalmente, a esofagitis por reflujo concomitante o a las complicaciones de estas. Entre los sntomas y signos que podemos encontrar en estos pacientes estn los siguientes: 1. Dolor. Se describe como sensacin de plenitud posprandial retroesternal baja; que desaparece de forma espontnea, y empeora con el decbito o al hacer ejercicios y despus de comidas copiosas. 2. Pirosis. 3. Regurgitaciones cidas. 4. Eructos o hipo. 5. Odinofagia. 6. Disfagia. 7. Sangramiento digestivo alto provocado por esofagitis, lceras esofgicas, o lcera gstrica del saco herniario o gastritis de este. 8. Sntomas cardiorrespiratorios en caso de hernias voluminosas que desplazan las estructuras torcicas, como: dolor precordial, palpitaciones, disnea, tos y cianosis. 9. Palidez anmica en caso de sangramiento. Adems, pueden aparecer otras complicaciones como: estrangulacin de las grandes hernias, estenosis esofgica, lcera esofgica perforada, obstruccin de la unin esofagogstrica y panesofagitis.

Patogenia
Alrededor del 75 % de las hernias hiatales se produce o por deslizamiento y el resto por causas paraesofgicas o mixtas. Por lo general se observan hernias hiatales pequeas por deslizamiento durante la fluoroscopia gastrointestinal, en especial cuando se practican procedimientos para aumentar las presiones intraabdominales. La hernia hiatal es mucho ms comn del lado izquierdo; las paraesofgicas son ms frecuentes en mujeres y aumentan con la edad. Puede producirse por los mecanismos siguientes: 1. Agrandamiento congnito o traumtico del hiato diafragmtico. 2. Relajacin de los ligamentos y msculos esquelticos del diafragma. 3. Aumento de la presin intraabdominal. Los factores predisponentes que aumentan la presin intraabdominal son: 1. Vmitos. 2. Embarazo. 3. Ropas apretadas. 4. Obesidad. 5. Ancianidad. 6. Ascitis. 7. Tos crnica. 8. Megacolon. 9. Cifoescoliosis. 10. Aerofagia. 11. Constipacin.

Examen fsico El examen fsico, por lo general, ofrece pocos datos; se asocia a personas con hbito hiperestnico y muchas veces presentan factores predisponentes que aumentan la presin

Afecciones digestivas ms frecuentes intraabdominal (descritos anteriormente); en grandes hernias, se puede detectar limitacin del movimiento del hemitrax afecto, ruidos hidroareos en el trax, depresin abdominal y murmullo vesicular ausente.

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EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Radiolgico. Estudio contrastado con papilla de bario maniobra de Valsalva y en posicin de Trendelenburg; en el esfago distal se observa una bolsa con gruesos pliegues que corresponden al estmago herniado. 2. Endoscpico. Desplazamiento de la lnea Z ms de 2 cm por encima del hiato diafragmtico; puede haber doble anillo y formarse un saco herniario con las caractersticas de la mucosa gstrica. 3. Manomtrico. Zona de elevada presin (ZEP) 2 cm por encima del punto de inversin respiratoria (PIR), puede haber peristaltismo espontneo por encima de la ZEP en hernias de gran tamao y no tiene valor en las hernias paraesofgicas. 4. Otros exmenes: a) Deformacin de sangre oculta en heces fecales. b) Hemograma.

Tratamiento
1. Higinico-diettico: a) No ingerir alimentos picantes, condimentados, con mucha grasa de tipo animal, bebidas alcohlicas, gaseosas, caf, alimentos irritantes muy fros o muy calientes, y no fumar. b) Comer alimentos ricos en fibra vegetal: salvado de trigo, pan integral y otros; evitar comidas abundantes: se deben comer pequeas cantidades distribuidas en el da y combatir la obesidad. c) No realizar esfuerzos fsicos que aumenten la presin intraabdominal como flexionar el tronco, levantar objetos del piso, hacer abdominales y otros. d) No usar fajas ni cintos apretados. e) No acostarse despus de comer debe esperar de 2 a 3 h. f) Levantar la cabecera de la cama a una altura de 25 cm. 2. Farmacolgico: a) Anticidos: son el fundamento del tratamiento mdico, ya que neutralizan el material del reflujo y aumentan el tono del esfnter esofgico inferior al estimular la secrecin exgena de gastrina. Los ms usados son:

- Alusil: 30 mL 2 tab. trituradas cada 3 h durante la fase aguda de la esofagitis. - Silogel: 2 tab. trituradas o chupadas, similar al alusil. En la medida en que el paciente mejore, se podr disminuir la dosis y frecuencia de los anticidos, y tomarlos solamentes despus de las comidas principales y al acostarse. b) Metoclopramida: estimula el peristaltismo y el vaciamiento gstrico, y aumenta el tono del esfnter esofgico inferior; se presenta en tabletas de 10 mg, gotas 10 gotas contienen 1 mg y mpulas de 10 mg; dosis: 1 tab. de 10 a 20 min antes de desayuno, almuerzo y comida, o 1 mp. por va i.m. e.v. cada 8 12 h si se considera necesario; la dosis en nios es de 0,5 a 1 mg/kg/da. Otros medicamentos procinticos son la domperidona y el cisapride. c) Bloqueadores de los receptores H2: inhiben de forma importante la secrecin de cido clorhdrico. - Cimetidina: tabletas de 200 mg; 1 tab. 30 min antes de las comidas y 2 tab. antes de acostarse durante, no menos, de 4 semanas. - Ranitidina: tabletas de 150 mg; 1 tab. en el desayuno y 1 tab. al acostarse; es ms activa que la cimetidina y est exenta de efectos secundarios. - Famotidina: tabletas de 40 mg; 1 tab. de 40 mg al acostarse. d) Omeprazol: inhibidor de la bomba de protones. Algunos autores recomiendan el uso de sedantes; los anticolinrgicos estn contraindicados, ya que retrasan el vaciamiento gstrico, aumentan la distensin del estmago y facilitan el reflujo gastroesofgico. 3. Quirrgico. Consiste en reparar la hernia mediante la tcnica de funduplicatura gstrica en 180. Est indicada en: a) Hernias con esofagitis por reflujo, graves o moderadas, que no responden al tratamiento mdico. b) Hernias con ms de un tercio del estmago en el trax, con sntomas que no responden al tratamiento mdico. c) Hernias complicadas.

CONSTIPACIN
Hctor Rubn Hernndez Garcs Jos L.Valenciaga Rodrguez

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Temas de Medicina General Integral b) Vlvulos: particularmente del sigmoides. c) Invaginacin intestinal: leo meconial en el nio. d) Impacto fecal por fecalomas. e) Neoplasias benignas o malignas. f) Hernias estranguladas. g) Enfermedad de Hirschsprung. h) Quiste de ovario gigante. i) Fibroma uterino. j) Embarazo. 3. Enfermedades endocrinometablicas: a) Diabetes mellitus. b) Hipotiroidismo. c) Hipopituitarismo. d) Feocromocitoma. e) Porfiria. f) Uremia. g) Saturnismo. 4. Enfermedades del sistema nervioso central: a) Tumores cerebrales. b) Lesin de la mdula espinal. c) Enfermedad de Parkinson. d) Meningitis. e) Accidente vascular enceflico. f) Neurotabes. g) Enfermedad de Chagas. 5. Enfermedad del colgeno: a) Esclerodermia. 6. Trastornos hidroelectrolticos: a) Deshidratacin. b) Hipopotasemia. c) Hipercalcemia 7. Por accin de drogas y medicamentos: a) Anticolinrgicos. b) Anticidos que contienen calcio o aluminio. c) Antihipertensivos (bloqueadores ganglionares). d) Antidepresivos. e) Diurticos. f) Minerales (hierro y bismuto). g) Sedantes y opiceos. h) Antihistamnicos. 8. Otros: a) leo paraltico. b) Espina bfida. c) Endometriosis. d) Sndrome del intestino irritable (variante del colon espstico). e) Seudoobstruccin intestinal idioptica o secundaria. f) Debilidad muscular: obesidad, multiparidad, senilidad, etc.

Concepto
El estreimiento o constipacin se define como el retardo en la evacuacin normal y peridica de las heces fecales, as como su disminucin en cantidad menos de 50 g al da, con alteracin de la calidad de las mismas o sin ella. En el individuo con hbito intestinal normal la defecacin es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensacin de evacuacin del recto es completa, mientras que el paciente con estreimiento no cumple, en general, uno o ms de estos tres criterios. El estreimiento es un sntoma y no una enfermedad. Es muy frecuente y puede tener causas variadas, aunque generalmente es de carcter funcional, y obedece a factores dietticos, sociales y emocionales.

Patogenia
Los mecanismos fisiopatolgicos ms importantes del estreimiento o constipacin son: 1. Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo en particular del intestino delgado y grueso. 2. Alteraciones del equilibrio neuromotor. 3. Alteraciones de los agentes humorales de regulacin peristltica. 4. Disminucin del aporte de agua. 5. Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e hiperabsorcin intestinal. 6. Falta de sustancia de residuo en la alimentacin. 7. Factores accesorios.

Clasificacin
Existen multiples clasificaciones etiolgicas del estreimiento o constipacin, pero preferimos la propuesta por el doctor Raimundo Llanio: 1. Trastorno funcional intestinal: a) Sndromes depresivos. b) Dietas con residuos insuficientes. c) Estados de ayuno. d) Pocas facilidades higinicas. e) Poca actividad fsica. f) Espasmo anal por diversas causas: fisuras, hemorroides, rectitis, etc. g) Constipacin crnica habitual o atnica. h) Educacin inadecuada. 2. Obstruccin orgnica del colon, intra y extraintestinal: a) Estenosis cicatrizal: posdiverticulitis, colitis inflamatoria, isquemia y lesin actnica.

Diagnstico positivo

Afecciones digestivas ms frecuentes La historia clnica meticulosa es esencial para confirmar el diagnstico de estreimiento. Es importante considerar los factores siguientes: 1. Edad y duracin. En los nios, la constipacin crnica casi siempre obedece a una causa funcional y este ha sido un campo frtil de investigacin psicoanaltica, pero en algunos casos puede ser secundaria a enfermedades orgnicas de origen congnito como la enfermedad de Hirschsprung. En el adulto, el estreimiento es, con frecuencia, de tipo espstico, aunque tambin puede ser la nica manifestacin de enfermedad orgnica, si se remonta a unas semanas o pocos meses no sometido a influencias externas. 2. Historia personal. La actividad psicoprofesional, los viajes, el estado emocional y el tipo de alimentacin son bsicos para precisar una causa funcional de estreimiento. La existencia de enfermedad sistmica, psiquitrica o neurolgica, adems de constituir una causa importante de constipacin, requiere con frecuencia hospitalizacin o reposo. 3. Antecedentes de enfermedad intestinal. La historia de brotes previos de diverticulitis, colitis inflamatoria, isquemia intestinal y radioterapia, contribuyen al diagnstico. 4. Caractersticas semiogrficas de la constipacin. Intensidad, modo de comienzo abrupto o agudo, lento o progresivo, sntomas acompaantes dolor abdominal, anorexia, prdida de peso, historia de sangramiento, etc., y caractersticas de las deposiciones la emisin de moco es caracterstica del estreimiento espstico, mientras que las deposiciones con sangre sugieren cncer o enfermedad intestinal. En una pequea proporcin de casos, existe estreimiento intenso y persistente; con una frecuencia de deposiciones de una semana o menos, a pesar del incremento de la fibra diettica y del uso de laxantes suaves, para el cual no se detecta causa evidente alguna, conocido como estreimiento idioptico o constipacin colnica.

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alteraciones del reflejo de la constipacin, el recto siempre est ocupado por heces. El tacto rectal permite obtener informacin sobre las caractersticas de las heces o del exudado rectal que puede aparecer en el dedo del examinador o que se evacue despus del tacto se determina si hay fecaloma, moco, sangre, etc. El anlisis de sangre oculta en las heces fecales, es de extraordinaria importancia en la evaluacin clnica del paciente constipado: si es positivo, debe sospecharse lesin neoplsica benigna o maligna, o enfermedad inflamatoria, lo cual obliga a realizar una rectoscopia. En muchos casos, si se sospecha lesin orgnica, debe proseguirse el estudio con enema opaco, que proporcionar imgenes diagnsticas de enfermedades orgnicas o funcionales, que pueden confirmarse mediante colonoscopia. La manometra rectal es til en casos seleccionados para detectar alteraciones del reflejo recto-anal, inhibido en la enfermedad de Hirschsprung. Recientemente, se han descrito nuevos mtodos para evaluar la motilidad y el trnsito colnico: radioistopos, monitorizacin ambulatoria prolongada de la motilidad, etc.

Tratamiento
1. Profilctico. Explicar al paciente que: a) El hbito normal no es imprescindible que sea diario. b) Debe evacuar cuando sienta deseo. c) Debe tratar de hacerlo a las misma hora y disponer del tiempo necesario, sin olvidar las caractersticas del inodoro usado: limpieza, altura adecuada y privacidad, entre otras. 2. Higienicodiettico: a) Modificar la dieta: - Volumen adecuado de alimentos. - Aumento de la fibra vegetal en la dieta mediante el consumo de frutas y verduras. - Adicin de salvado de trigo a la dieta, de 1 a 6 cucharadas. - Ingestin de lquidos en abundancia de 6 a 8 vasos al da y 1 vaso de agua tibia 1/2 h antes del desayuno. b) Realizar ejercicios fsicos de forma sistemtica, especialmente los que refuerzan la musculatura abdominal. 3. Medicamentoso: a) Laxantes y colagogos: temporalmente se pueden

EXMENES COMPLEMENTARIOS La prueba diagnstica por excelencia, en el paciente constipado, es el tacto rectal. Este permite comprobar el tono del esfnter anal, y descubrir lesiones del canal anal y de la porcin distal del recto. La deteccin o no de heces en el recto es til: la ausencia de masa fecal en un paciente que no ha evacuado en las ltimas 48 h, indica interferencia en el llenado del recto (obstruccin); por el contrario, en las

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Temas de Medicina General Integral indicar, sobre todo, en enfermos encamados durante perodos prolongados, cuando se desee prevenir el esfuerzo al defecar en pacientes con cardiopata isqumica (maniobra de Valsalva), o para prevenir el desecamiento fecal en caso de hemorroides o fisuras. La ingesta crnica de purgantes estimulantes puede conducir a la destruccin de los plexos nerviosos intramurales del colon y causar el denominado colon catrtico: un intestino grueso atnico y desprovisto de haustras, y de aspecto tubular, similar al de la colitis ulcerativa de larga duracin. Los ms recomendados son: - Vaselina lquida (aceite mineral): de 15 a 30 mL, 1 2 veces al da. - Aceite de oliva: de 15 a 30 mL, 1 2 veces al da. - Cscara sagrada en extracto: de 4 a 8 mL al acostarse. - Magma de magnesia (leche de magnesia): de 15 a 30 mL al acostarse. - Bisacodilo o dorbantilo: 2 tab. al acostarse. - Sorbitol al 70 %: 2 cucharadas antes de acostarse. - Extracto de sen: 1 comprimido, 1 2 veces al da. - Polen: melito, en el adulto, 20 mL y en el nio 10 mL antes de acostarse. - Muclagos vegetales (formadores de masa), ejemplo el Psilio: de 7 a 14 g, 2 3 veces al da, preferentemente despus de las comidas, con un vaso de agua. En algunos casos, sobre todo en los nios, pueden emplearse los supositorios de glicerina, 1 2 veces al da, para facilitar la defecacin. En los casos que no respondan al tratamiento anterior, se pueden indicar enemas en cualquiera de las formas siguientes: - Salino (no irritante), con solucin salina fisiolgica tibia: de 500 a 2 000 mL, cuando sea necesario. - De agua tibia (irritante): de 500 a 1 000 mL. - De agua jabonosa (irritante): 75 mL de solucin jabonosa por litro de agua. - Oleoso de retencin: aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche, se evacua por la maana; tambin puede usarse gli-cerol, 60 mL en el recto o microenemas (microlax). En la actualidad se usan los laxantes de volumen (ej. metamucil polvo). 4. Quirrgico. Est indicado en los cuadros obstructivos de cualquier causa.

Bibliografa consultada
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