Nuevo Protocolo 2009

INSTITUTO DE PREVISIN SOCIAL
DGO/SG1 N 001/2008
MANUAL DE GINECOLOGIA
DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA
MANUAL DE GINECOLOGA
DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGA H.C. I.P.S. Zully Bentez Roa
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MANUAL DE GINECOLOGA
Zully Bentez Roa Especialista en Ginecoobstetricia Experta Latinoamericana en Climaterio y Menopausia (FLASCYM) Vice Presidente de la Sociedad Paraguaya de Climaterio y Menopausia Jefe del Servicio de Ginecologa Hospital Central Instituto de Previsin Social Docente Instructor de la Ctedra de Ginecoobstetricia de la UCA
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Dedico este Manual a mis amados hijos Cayo Augusto y Juan Sebastin
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ACLARATORIA
Este Manual ha sido elaborado por el Staff del Servicio, Profesores y Mdicos del Instituto, y verificado por la Unidad de Educacin Mdica del Hospital Central del Instituto de Previsin Social. La informacin contenida en este Manual no debe ser considerada como nica fuente de informacin vlida, sino como parmetros sujetos a cambios que faciliten el manejo y buena atencin a las pacientes.
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Colaboradores:
Marcial Barreto Coronel. Especialista en Ginecoobstetricia Docente Instructor de la Ctedra de Ginecoobstetricia de la UCA. Jefe del Departamento de Ginecoobstetricia del HC IPS. Francisco Perrota. Especialista en Ciruga Oncolgica, especializado en Lion, Francia. Docente de la Primera Ctedra de Clinica Quirrgica. UNA. Docente de la Catedra de Clnica Quirrgica. UCA. Jefe del Servicio de Oncologa, HC IPS Mafalda Palcios. Especialista en Endocrinologa. Profesor Doctor Docente de la FCM UNA Jefe de la Unidad Educacin Mdica, HC IPS. Jos Duarte Len. Especialista en Mastologa, especializado en Marsella, Francia. Docente de la Ctedra de Oncologa, UCV. Medico de Planta de Mastologa, HCIPS. Jefe del Servicio de Mastologa, Hospital del Cncer. Vicente Acua Appleyard. Mdico Especialista en Ciruga, Ginecologa Obstetricia y Mastologa. Ex Jefe de Servivio de Ginecologa en el Dpto. De Ginecologa Obstetricia del Hospital Nacional. Docente Auxiliar de la Ctedra de Ginecologa y Obstetricia - Facultad de Ciencias Mdicas-UNA Especializado en Paris - Francia: Diploma de Especialidad en Endoscopia Ginecolgica, Diploma de Especialidad en Ciruga Ginecolgica y Mamaria, Diploma de Especialidad en Senologa, Diploma de Especialidad en Patologa Mamaria, Diploma de Especialidad en Videolaparoscopa General. Mdico de Planta del Servicio de Ginecologa HC IPS. Edgar Aguilera Gaona. Especialista en Geriatra en la Pontificia Universidad Catlica. Rio Grande do Sul. Brasil. Coordinador de Residencia Medica de Geriatra HC IPS UCA. Jefe de Servicio de Geriatra HC IPS. Agradecimientos Especiales: Candida Flores. Cornelia Dyck. Gustavo Armoa. Julia Dur. Karen Daz. Nirma Vazquez. Miriam Duarte. Osmar Cantero. Osmar Garcete. Rossanna Khler. Sandra Lpez.
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INDICE Pag Introduccin I-Protocolo quirrgico para remisin de pacientes ......... 9 Procedimientos mayores Procedimientos menores Manejo pre-quirrgico II- Infecciones Ginecolgicas ............................................. 12 Ecosistema vaginal Infecciones vaginales Infecciones por Clamidias Enfermedad Plvica Inflamatoria .......................................... 20 III- Endocrinologa Ginecolgica Fisiologa del Eje Hipotlamo, Hipofiso, Gonadal ............... 24 Ciclo Genital 26 Dosajes Hormonales, valoracin.28 Hemorragia Uterina disfuncional .......................................... 29 Defectos de la fase ltea ....................................................... 33 Hemorragia Uterina Anormal ............................................... 36 Amenorrea ............................................................................ 38 Sndrome de Ovrio Poliqustico .......................................... 46 Hiperprolactinemia...............................................................52 Climaterio y Menopausia ...................................................... 57 Sndrome Metablico ........................................................... 65 Osteoporosis Menopusica ................................................... 76 Endometriosis ....................................................................... 86 Miomatosis Uterina92 Estrgenos..99 Progestgenos...105 Anticoncepcin ................................................................... 110 IV- Oncologa Ginecolgica Patologas Benignas Mamarias ........................................... 122 Cncer de Mama...135 Cncer de Ovario..149 Cncer de Trompa de Falopio...161 Precursores del Cncer de Endometrio ............................... 163 Cncer de Endometrio y Sarcomas uterinos ....................... 170 Lesiones precursoras del cncer de Cuello Uterino..183 Cncer de Cuello Uterino..190 Cncer de Vulva200 Enfermedad Trofoblstica Gestacional ............................... 206
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V- Alteraciones de la posicin Anatoma de la pelvis..214 Prolapsos Genitales.219 VI- Uro ginecologa Incontinencias urinarias..225 Glosario...233 Bibliografa..236
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INTRODUCCIN
La rapidez del avance de los conocimientos cientficos y la publicacin permanente de artculos, nos motiv a elaborar este Manual de Ginecologa, con el objetivo de unificar criterios de trabajo, que nos ayudar a una evaluacin continua de nuestra labor y realizar ajustes necesarios y oportunos, a fin de ir actualizando y mejorando da a da nuestro Servicio. Nuestra aspiracin es que este Manual sea aplicado y socializado por los mdicos y Licenciadas en Obstetricia del IPS, que se desempean en esta rea de la medicina, adems contribuya a una mejor interpretacin, conocimiento y prevencin de los trastornos que presentan las mujeres, a fin de brindarles una buena calidad de vida, que solo ser posible si logramos prevenir y detectar precozmente las enfermedades que las aquejan.
Zully Bentez Roa
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PROTOCOLO PARA INTERNACIN EN CASOS DE URGENCIA.

1. Marzupializacin para Bartholinitis Aguda: 1. 2. 3. 4. 5. Internar Antibitico (metronidazol 500mg VO, cefazolina 1gr parenteral). Analgsicos Diclofenac 50mg VO, Ketorolac 60mg parenteral. Anestesia Drenaje por tcnica de marsupializacin.
2. Quiste de ovario torcido. 1. Internar 2. Preparar para quirfano. 3. Hemorragias ginecolgicas importantes con compromiso hemodinmico. Internar para compensacin y estudios. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Evaluar cada caso en particular. Examen fsico ginecolgico completo. Internacin. Hidratacin con suero fisiolgico con buena va. Retirar material para laboratorio de urgencias (HMG- TP- Tipificacin- Ecografa Ginecolgica). Si el sangrado es importante e incohercible de crvix o vagina (no uterino) que no requiera sutura (en el caso de desgarros), mechado embebido en solucin hemosttica (agua oxigenada o etamcilato). Iniciar medicacin hemosttica (etamcilato 250mg), por va parenteral. En caso de no tener buena respuesta con resultados laboratoriales y dependiendo de el valor de la hemoglobina. Transfusin con glbulos rojos concentrados. Legrado hemosttico con AMEU. Posterior a resultados ecogrficos.
7. 8. 9.
4. Enfermedad plvica inflamatoria: 1- Examen ginecolgico. 2- Toma de muestra de secrecin vaginal e hisopado endocervical. 3- Toma de laboratorios de urgencia HMG, Orina simple, TP. 4- Ecografa ginecolgica. 5- Internacin (segn protocolo, ver ms adelante) 6- Hidratacin parenteral 7- Antibioticoterapia.
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PROTOCOLO PRE QUIRURGICO

Para la remisin de las pacientes de: Consultorio externo HC Clnicas perifricas Hospitales regionales y Unidades Sanitarias Debern contar con los siguientes estudios: PARA PROCEDIMIENTOS MENORES (Legrado bipsico, nodulectoma, polipectoma, insercin de endoceptivo (Mirena), extraccin de DIU s/ hilos, examen bajo anestesia, histeroscopia diagnstica, conizacin por asa de LEEP, etc.). Excepto: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Laboratorio: de rutina, crasis sangunea, tipificacin. HIV (Validez de 1 mes) Radiografa de Trax, del mes. Electrocardiograma, del mes. Ecografa ginecolgica transvaginal, cuando sea necesaria. Frotis y cultivo de secrecin vaginal. Toma directa por cepillado endocervical, para investigar Chlamydias T y N Gonorreae. Estudio de cuello uterino de un ao de validez. Evaluacin clnica pre quirrgica de un mes de validez. Control odontolgico (no excluyente).
PARA PROCEDIMIENTOS MAYORES 1. Laboratorio: de rutina, crasis sangunea, tipificacin. (Validez de 1 mes) 2. HIV (no excluyente) 3. Radiografa de Trax del mes 4. Electrocardiograma del mes 5. Frotis y cultivo de secrecin vaginal 6. Toma directa por cepillado endocervical, para investigar Chlamydias T y N Gonorreae 7. Estudio de cuello uterino de un ao de validez 8. Ecografa ginecolgica transvaginal 9. Evaluacin clnica pre quirrgica de un mes de validez 10. Legrado bipsico, en los casos necesarios 11. Depsito de sangre ( 1 volumen) para cirugas no oncolgicas, cirugas oncolgicas (2 volmenes) 12. Repetir laboratorio en los casos especiales; ancianas o con riesgo quirrgico adicional 13. Control odontolgico, no excluyente 14. Para cirugas oncolgicas: Cistoscopia, marcadores tumorales y TAC contrastada con reconstruccin del rbol urinario.
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PROTOCOLO DE MANEJO PRE-QUIRURGICO DE PACIENTES INTERNADAS
1. Las pacientes utilizarn sabanas, almohadas, frazadas y camisn, del Servicio. 2. Bao de paciente con jabn Neutro PH6 (desinfectante) LA NOCHE ANTES DE LA CIRUGIA (22:00 hs) y el da de la ciruga a las 5:00 hs. 3. Tricotoma del vello pbico la noche antes de la ciruga para los casos necesarios. 4. Heparina de Bajo Peso Molecular: 40 UI subcutneo 8 a 12 hs. antes de la ciruga, y 40 UI subcutneo post ciruga. 5. Instalacin de va perifrica, el da de la ciruga a las 06:00 AM, cumpliendo las normas de bioseguridad (guantes estriles, campo con IOP, tapabocas, etc.). En la cinta adhesiva debe constar la fecha de instalacin.
6. Utilizacin de antibiticos profilcticos: 30 min antes; Cefazolina 1g pre quirrgico (Procedimientos menores) y 2 g (Procedimientos mayores). En pacientes alrgicas: Metronidazol 500 mg IV, Clindamicina 600 mg IV Gentamicina 160 mg IV. 7. Tpico vaginal con IOP jabn, antes de la ciruga. 8. Colocacin de sonda vesical, en quirfano, cumpliendo las normas de bioseguridad.
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INFECCIONES GINECOLOGICAS
Infecciones del tracto genital inferior El ecosistema vaginal
Equilibrado por la flora vaginal, que est constituida por productos de desechos metablicos de microorganismos, estrgenos y factores del hospedador. El sistema inmunitario participa en los mecanismos de defensa vaginal. La flora vaginal desempea una funcin decisiva en la defensa vaginal al mantener el pH cido normal de la vagina (3.8 a 4.2). La vagina es resistente a las infecciones por la acidez marcada y epitelio protector grueso. En condiciones normales en la vagina se encuentran 5 a 15 diferentes tipos de bacterias: tanto aerobias como anaerobias. El tipo y nmero vara en respuesta a cambios normales y anormales en el entorno vaginal. La bacteria dominante en el ecosistema vaginal saludable es el Lactobacillus acidophilus El entorno cido de la vagina se mantiene a travs de la produccin de cido lctico. El cido lctico y perxido de hidrgeno producido por los lactobacilos es txico para las bacterias anaerobias en la vagina. Las lesiones que afectan el pH cido de la vagina ocasionan un entorno ms alcalino y disminucin en el nmero de lactobacilos, con proliferacin de los microorganismos patgenos FACTORES DEL HOSPEDADOR Se necesitan concentraciones normales de estrgenos para un entorno vaginal normal y para la resistencia a la infeccin. Los estrgenos estimulan la proliferacin y maduracin del epitelio vaginal, proporcionando una barrera fsica para la infeccin. El epitelio vaginal maduro proporciona glucgeno, que es necesario para el metabolismo de los lactobacilos. Si disminuyen las concentraciones de glucgeno, disminuye el nmero de lactobacilos. Factores Que Alteran El Entorno Vaginal. Las lesiones que afectan la microbiologa vaginal, epitelio vaginal o pH vaginal conducen a aumento en la susceptibilidad a infecciones vaginales. 1. Los antibiticos alteran la microbiologa de la vagina. 2. La disminucin en las concentraciones de estrgenos. 3. El uso de duchas o medicamentos intravaginales puede cambiar o afectar el pH 4. El coito afecta el entorno vaginal porque el semen tiene un pH alcalino. 5. Las ETS afectan la microbiologa de la vagina 6. La tensin emocional, dieta inadecuada y fatiga participan modificando la microbiologa, pH y sistema inmunitario vaginal. 7. Los cuerpos extraos alteran el pH y microbiologa de la vagina. 8. Los cambios en la funcin inmunitaria relacionados con infeccin por VIH/diabetes: se relacionan con candidiasis vaginal recurrente.
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INMUNIDAD DEL TRACTO GENITAL INFERIOR. El sistema inmune secretor es un importante componente en el mecanismo de defensa de la mucosa vaginal, en la prevencin de infecciones. La inmunoglobulina A secretoria (IgAs), producida por los plasmocitos de la submucosa, existente a nivel de la mucosa crvicovaginal, generalmente aumentada en relacin a la IgM o IgG, puede jugar un rol importante en la defensa de la misma.
Infecciones Vaginales
Vaginosis bacteriana. Vaginitis por candida. Vaginitis por tricomonas.
VAGINOSIS BACTERIANA:
Es un trastorno de la flora bacteriana vaginal normal que ocasiona prdida de los lactobacilos productores de perxido de hidrogeno y proliferacin de bacterias predominantemente anaerobias. Se ha postulado que desempea una funcin la alcalinizacin repetida de la vagina, que se produce con el coito frecuente o con el uso de duchas vaginales. Etiologa: La vaginosis bacteriana no est slo asociada con la presencia de Gardnerella vaginalis, la etiologa de esta afeccin se ha atribuido al denominado complejo GAMM dado por: Gardnerella vaginalis asociada con agentes anaerobios como son bacteroides; peptococos, peptoestreptococos, enterobacterias, adems del Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y el Mobiluncus curtissic Clnica: Secrecin vaginal color grisceo Olor vaginal a pescado, que empeora despus del coito Irritacin vaginal mnima o ausente Diagnstico: Criterios de Amsel Tres de los cuatro criterios deben estar presentes; establece el diagnstico exacto de vaginosis bacteriana en el 90% de las mujeres afectadas. Flujo vaginal homogneo (el color y la cantidad pueden variar) Olor a aminas (pescado) cuando se agrega solucin de hidrxido de potasio a las secreciones vaginales, comnmente llamado prueba de olor Presencia de clulas gua, clave o en clavija (clue cells), que son clulas epiteliales cubiertas por cocobacilos en la microcopia* pH vaginal mayor de 4,5
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*Criterio altamente significativo. OPCIONES DE TRATAMIENTO Control expectante En 1 de 4 mujeres los sntomas se resuelven solos, esto pasa cuando los lactobacilos se incrementan a sus niveles normales y las otras bacterias disminuyen. El tratamiento ATB oral o vaginal pueden solucionar el problema causado por los sntomas de la VB, pero a veces no retrocede la causa subyacente, por lo tanto los sntomas se revierten solo en 1 de cada 3 mujeres despus de su tratamiento. Pueden inducir un trabajo de parto prematuro durante el embarazo. Si se presenta antes de una ciruga plvica o procedimiento invasivo vaginal, la VB hace vulnerable al tracto vaginal a infecciones, lo cual ha sido vinculado con EPI.
UN PROFESIONAL DE SALUD DEBE TRATAR LA VB CUANDO? Sntomas persistentes Embarazo con diagnstico de VB Embarazo sin sntomas, con antecedentes de amenaza de parto prematuro, por infeccin Planes de procedimientos quirrgicos ginecoobstetricos (Histerectomas, DIU, Histeroscopias, legrados, etc)
Tratamiento: El tratamiento de VB debe inhibir el crecimiento de bacterias anaerobias, pero no de los lactobacilos vaginales. Metronidazol 500 mg V.O. c/ 12hs por 7 das. Metronidazol vulos, durante 7 das, o Metronidazol 2 g., en una sola dosis oral (ndice + bajo de curacin).
Alternativas: Clindamicina 300mg c/ 12 hs por Va oral por 7 das o Clindamicina crema 2% durante 7 das o Clindamicina vulo 100 mg por va vaginal al acostarse durante 3 das. Las parejas sexuales no se tratan. El tratamiento durante el embarazo es decisivo la Clindamicina puede usarse durante el embarazo El metronidazol puede utilizarse despus del 1er trimestre En las pacientes con recurrencia, investigar ETS.
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VAGINITIS POR CNDIDA:

Cndida es un hongo dimorfo que puede encontrarse en dos diferentes estados: Las esporas constituyen el fenotipo para la extensin, diseminacin y transmisin. Constituyen una forma resistente del hongo y estaran asociados con las colonizaciones asintomticas. Los micelios son las formas germinativas; este fenotipo tiene capacidad invasora tisular y ocasiona la sintomatologa propia de la infeccin. Se conocen casi 200 especies de Cndida, de las cuales son relativamente escasas las que afectan al ser humano con carcter patgeno. Cndida albicans, es con mucho la ms frecuente, en el 85 90% de casos. Cndida Glabrata, es en un 5 15 % de casos. Otras especies detectadas son menos frecuentes; C kruzei, C tropicalis, C subtropicales. Cerca del 30% de las mujeres tienen colonizacin vaginal asintomtica, que se explica por su patognesis. Patognesis Cndida sigue un proceso de 3 pasos: 1. Adhesin. La adhesin es crucial en la supervivencia de las esporas. La capacidad de adhesin de C. albicans es superior a la de otras especies y ello explica la mayor frecuencia. La adhesin tiene lugar por la unin a un receptor de membrana por parte de una protena transmembrana de la membrana micotica. Esta protena es capaz de anclarse en el receptor epitelial. De hecho la vulvovaginitis candidiasica es menos frecuente en situaciones de hipoestrogenismo (premenarca, postmenopausia). Por otro lado la gestacin y la ingesta de anticonceptivos de altas dosis incrementan la proclividad a este tipo de infecciones. 2. Otro factor que puede afectar la capacidad de adhesin de los hongos es la competencia con la flora vaginal, concretamente con los lactobacilos vaginales. Los lactobacilos inhiben la adhesin de esporas micticas a la superficie epitelial, mediante un proceso de co-agregacin y competencia por los receptores. De esta forma una reduccin de la flora vaginal de lactobacilos condiciona un incremento del riesgo de infeccin mictica. 3. Una vez adheridas las esporas son incapaces de penetrar en el epitelio vaginal y causar una vulvovaginitis, para ello es necesaria la germinacin de las esporas y el desarrollo de hifas y micelios. Una vez formados los micelios son capaces de penetrar e invadir el epitelio vaginal. La invasin ocasiona la liberacin de una serie de sustancias (prostaglandinas, bradikinina) con capacidad de inducir cambios inflamatorios a nivel local: ello ocasiona edema, eritema e incremento del flujo vaginal
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Factores que pueden ocasionar infeccin Tratamiento anticonceptivo Embarazo Diabetes mellitus Uso de esteroides sistmicos Uso de antibiticos Ropa ajustada, pantimedias, protectores diarios Baos de asiento Clnica: Secrecin entre acuosa y densa, homognea Dispareunia Disuria, eritema y edema del labio Vagina eritematosa con placas adherentes
Diagnstico: Seudohifas / micelios en extendido en preparacin de KOH pH normal o alcalino: 4 a 4,7 Cultivo positivo para Cndida. Vulva eritematosa, con placas de secrecin adherente, tipo requesn. Mas prominente antes de la menstruacin o asociada al coito
Tratamiento: 1. Fluconazol, 150 mg dosis nica va oral con sntomas graves 150 mg adicional a las 72 hs. 2. Ketoconazol: 200 mg VO, 2 veces al da/5 das. 3. Itraconazol: 200 mg VO ; 2 veces al da/1 da Regimenes tpicos teraputicos: Sertaconazol: Comprimido vaginal 0.3 g, dosis nica. Si persisten sntomas aplicar un segundo vulo a los 7 das. Butoconazol: Crema al 2%, 5 g por va intravaginal durante tres das Crema al 2%, por va intravaginal nica de 5 g Clotrimazol: Crema al 1%, 5g va intravaginal durante 7 a 14 das Comprimido vaginal con 100 mg durante 7 das Comprimido vaginal con 100 mg, 2 comp durante tres das Comprimido vaginal con 500 mg, dosis nica. Miconazol: Crema al 2%, 5 g por va intravaginal durante 7 das Supositorio vaginal con 200 mg durante 3 das Supositorio vaginal con 100 mg durante 7 das
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Nistatina: Tableta vaginal de 100 000 unidades diarias durante 14 das Ticonazol: Pomada al 6.5%, por va intravaginal en dosis nica Terconazol: Crema al 0.4%, 5g por va intravaginal durante 7 das Crema al 0.8%, 5g por va intravaginal durante 3 das Supositorio con 80 mg durante 3 das Candidiasis vulvovaginal crnica: Ketoconazol, 400 mg / da hasta que desaparezcan los sntomas.
VAGINITIS POR TRICOMONAS:

Se debe al parsito flagelado tricomonas vaginalis transmitido de manera sexual, que produce una infeccin multifocal que afecta epitelio vaginal, glndulas de skene, glndulas de bartholino y uretra.
Clnica: Secrecin vaginal verdosa, purulenta, espumosa y maloliente, que se puede acompaar de prurito vulvar. Eritema vaginal en manchas y colpitis macular (cuello uterino en Fresa) Diagnstico: La microscopa (examen en fresco) revela tricomonas mviles y n aumentado de leucocitos pH vaginal entre 5 y 7 Cultivo de secrecin vaginal Sedimento urinario con protozoarios al examen directo y cultivo positivo (material de eleccin en los varones)
A causa de la naturaleza de transmisin sexual las mujeres con esta infeccin deben someterse a pruebas en busca de otras infecciones de transmisin sexual. Tratamiento: Metronidazol 500 mg V. oral c/ 12 hs. por 7 das (80 95% de curacin) o, Metronidazol 2 g, V. oral dosis nica. Metronizadol vulos, a la noche por 7 das. Se tratar siempre el compaero sexual. El tratamiento vaginal aislado es ineficaz porque hay afeccin de mltiples sitios
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INFECCIONES POR CLAMIDIAS

Consideraciones generales Son microorganismos intracelulares obligados, con pared celular semejante a las de las bacterias Gram. (-), se clasifican como bacterias, pueden cultivarse solo en tejidos, con excepcin de los serotipos L Las clamidias solo se unen a clulas epiteliales cilndricas, sin invasin de tejidos profundos. Como resultado de esta caracterstica la infeccin clnica puede no ser evidente. Se relacionan con diversas secuelas adversas a causa de los cambios inflamatorios crnicos as como fibrosis (infertilidad tubaria y embarazo ectpico) Factores predisponentes Mujeres menores de 20 aos Nmeros de compaeros sexuales Nivel socio econmico bajo Recomendamos deteccin de C Trachomatis en adolescentes y mujeres jvenes, sexuales activas, especialmente las de parejas mltiples que no usan barrera Bases para el diagnstico Cervicitis purulenta Salpingitis Sndrome uretral Uretritis no gonoccica en varones Infecciones neonatales Laboratorio El cultivo celular tiene una sensibilidad del 70 a 90 % y especificidad del 100% pero es de costo elevado La Inmunofluorescencia directa tiene una sensibilidad de 90% y especificidad del 98% Complicaciones Salpingitis que lleva a: Infertilidad Obstruccin tubaria Embarazo ectpico
En mujeres embarazadas
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Conjuntivitis neonatal 50% Neumonitis insidiosa 10% Rotura prematura de membranas Amenaza de parto pre trmino Probable retardo de crecimiento intrauterino
Tratamiento
Doxiciclina 100 mg/ vo c/ 12 hs (7 das) Azitromicina 1 gr/ vo (dosis nica)
Tratamiento en pareja Infeccin concomitante con N .Gonorrea: Eritromicina 500 mg c/ 6 hs x 7 das. En pacientes que no toleran la eritromicina: Levofloxacina 500mg VO 1 vez al da (7 das)
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ENFERMEDAD PLVICA INFLAMATORIA (EPI)

Enfermedad Plvica Inflamatoria (EPI) Es la manifestacin clnica aguda de la infeccin ascendente del tracto genital que involucra al endometrio, trompas de Falopio y / o estructuras plvicas adyacentes. Fisiopatologa Los grmenes de la regin cervical ingresan por va canalicular directa al endometrio y las trompas de Falopio ocasionado endocervicitis inicial sin tratamiento apropiado, el proceso se extiende a estructuras pelvianas contiguas y da origen a la enfermedad pelviana aguda. Factores de alto riesgo para EPI Adolescencia Menstruacin reciente Mltiples parejas sexuales Compaeros sexuales con uretritis o ETS asintomticas insercin reciente de DIU en pacientes con cervicitis Factores de riesgo disminuido para EPI Monogamia Uso de anticonceptivos orales Mtodos de barrera Uso de espermicida Clasificacin de EPI: Segn estadios clnicos Estadio I : Salpingitis aguda sin pelviperitonitis Estadio II : Salpingitis aguda con pelviperitonitis Estadio III: Salpingitis con formacin de absceso (piosalpinx, absceso tubo ovrico, etc...) Estadio IV : Rotura de absceso Segn caractersticas laparoscopicas Leve: Eritema, edema, las trompas se mueven libremente, no hay exudado purulento. Moderada: Eritema, edema ms marcado, material purulento evidente. No hay movimiento libre de las trompas. La fimbria puede no ser evidente. Severa: Presencia de piosalpinx y/o absceso.
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Segn evolucin clnica Aguda Crnica Segn etiologa Exgeno (transmitida sexualmente o iatrognica) Endgena
Segn origen Primaria o ascendente Secundaria o por contigidad Criterios de diagnstico: Puede ser de utilidad para el diagnstico clnico de EPI aplicar los criterios propuestos por Hager W.D. Se requiere la presencia de 3 criterios mayores y adems 1 o ms de los menores. Criterios mayores 1. Dolor en abdomen inferior 2. Movilizacin dolorosa del cuello uterino 3. Dolor anexial en la exploracin abdominal 4. Historia de actividad sexual en los ltimos meses Criterios menores 1. 2. 3. 4. Temperatura > 38C Leucocitosis > 10000 VSG elevada Gram de exudado intracervical demostrando diplococos, cultivo (+) para N. Gonorrhoeae o cultivo (+) u observacin directa de chlamydia trachomatis. 5. Masa plvica detectada por ultrasonido o exploracin manual.
Agentes causales: Usualmente es polimicrobiana: Gonococo Chlamydia trachomatis Bacterias aerobias endgenas: Echerichia coli, Proteus, Klebsiella y Streptococcus Bacterias anaerobias: bacteroides, peptostreptococcus y peptococcus Mycoplasma Hominis Actinimyces israelii
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Fisiopatologa La EPI tiene una etiologa microbiolgica multifactorial. La salpingooforitis es precedida por colonizacin vaginal y del cuello uterino por bacterias patgenas, un estado que puede existir por meses o aos. Un factor desencadenante permite que las bacterias asciendan al tero y a la trompa de Falopio, por lo general a ambos lados. Eventos desencadenantes Perodos menstruales. El endometrio en degeneracin es un buen medio de cultivo. Relaciones sexuales. Los lquidos ricos en bacterias pueden ser desplazados hacia el tero, y las contracciones uterinas podran colaborar en el ascenso. Eventos yatrgenos a. Aborto programado b. Dilatacin y legrado o biopsia endometrial c. Colocacin o uso de dispositivo intrauterino d. Histerosalpingografa e. Cromoperturbacin en la laparoscopia f. Insercin de radio en la cavidad endometrial Toma de muestra: Examen en fresco y cultivo de secrecin vaginal Hisopado de canal endocervical Cultivo para Neisseria gonorreae, cocos gram positivos, enterobacterias Inmunofluorescencia para Chlamydia trachomatis en secrecin vaginal Evolucin clnica 1. Se desarrolla endosalpingitis, con edema y por ltimo contina con la destruccin de las clulas, cilios y pliegues mucosos de la luz de la trompa. 2. La infeccin se disemina a las capas musculares serosas de la trompa de Falopio. Despus se disemina por extensin directa a la cavidad abdominal a travs de la fimbria. 3. Surge ooforitis sobre la superficie de los ovarios, y se desarrollan microabscesos en los mismos 4. Puede ocurrir peritonitis y la infeccin abdominal sera consecuencia de la extensin de la infeccin a las correderas parietoclicas o por diseminacin linftica. La aparicin de perihepatitis con adherencias y dolor en el cuadrante superior derecho se conoce como sndrome de FitzHugh-Curtis. Estudio por imgenes: Ecografa abdominal: absceso pelviano, lquido libre en fondo de saco de Douglas. Ecografa transvaginal: trompas engrosadas y llenas de lquido.
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Criterios de hospitalizacin del paciente: Dificultad para cumplir tratamiento oral Embarazo Peritonitis Sospecha de absceso pelviano Fiebre > 38C Poca respuesta a las 72 hs de tratamiento. Presencia de DIU Tratamiento: De la paciente externa: Rgimen A Ofloxacina, 400 mg por V.O. dos veces al da por 14 das. Levofloxaxina, 500 mg por V.O. una vez al da por 14 das. Metronidazol, 500 mg por V.O. c/12hs. por 14 das. Rgimen B Cefoxitina, 2 g por V.IM., ms provenecid, 1 g por V.O. de manera concurrente, o Ceftriaxona, 250 mg por V.IM. o Cefalosporina equivalente Ms Doxiciclina, 100 mg por V.O. c/12hs durante 14 das. Con o sin: Metronidazol, 500 mg por V.O. c/12hs por 14 das.
De la paciente internada: Rgimen A Cefoxitina, 2 g por V.IV. c/ 6hs, o bien Cefotetn, 2 g por V.IV. c/12hs. Ms Doxiciclina, 100 mg por V.IV o V.O. c/12hs. Rgimen B Clindamicina, 900 mg por V.IV. c/8hs. Ms Gentamicina, dosis de carga por V.IV. o V.IM. (2 mg de peso corporal), seguida por una dosis de sostn (1.5 mg/kg) c/8hs. El tratamiento intravenoso se mantiene al menos cuatro das y, en cualquier caso hasta 48hs. despus del descenso de la fiebre. Posteriormente mantener la antibiticoterapia por 14 das por V.O. El tratamiento quirrgico se reserva para aqullas pacientes en la que se sospecha la presencia de absceso plvico y que presentan las siguientes caractersticas: Abdomen Agudo/Schock Sptico/Bacteriemia persistente/Falla del tratamiento conservador (48 a 72hs.)/Fiebre/Peritonitis/ Tumoracin creciente/Anomala de laboratorio persistente.
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EJE HIPOTALAMO HIPOFISO GONADAL

El hipotlamo es el sustrato anatmico a travs del cual el SNC y sus aferencias modifican el comportamiento de la hipfisis. GnRH es la neurohormona hipotalmica que controla la secrecin de hormonas hipofisarias LH y FSH El GnRH se produce en: Neurohormonas dispersas en el diencfalo (como la eminencia media). En procesos cercanos a los capilares portales En neuronas del hipotlamo basal. En el citoplasma de TANACITOS situados en la pared de los vasos del sistema porta hipofisario. En neuronas del ncleo arcuato. Las neuronas que producen GnRH hacen sinapsis con las neuronas que producen CRH, por lo cual el CRH en concentraciones farmacolgicas inhibe la secrecin de LH.
ESTRS
CRH
GnRH LH
Los factores que disminuyen la GnRH son: CRH Leucoencefalina Morfina Los factores que aumentan la GnRH son: Dopamina Noradrenalina Oxitocina Endotelina Sustancia P Factor de crecimiento endotelial
GENERADOR DE PULSOS GNRH EL GPGnRH es el generador de pulsos GnRH y se localiza en el hipotlamo medio basal en el receso infundibular en la regin del ncleo arcuato. El patrn pulstil de GnRH produce una secrecin pulstil de LH y FSH. Sin embargo la administracin continua de GnRH suprime la secrecin de LH. EL GPGnRH determina el inicio de la actividad gonadal y la actividad pulstil de GnRH.
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Inhiben al GPGnRH: Progesterona Luz permanente Estrs Anestesia (morfina) Prolactina Bloqueantes alfa adrenrgicos Al comienzo de un ciclo la frecuencia de pulsos es mayor durante el da que durante la noche y en los primeros 5 das se incrementa para estabilizarse en valores 70 % superiores a los iniciales. El incremento produce descarga de LH y una drstica cada en la frecuencia del pulso que permanecer as durante toda la fase ltea por accin inhibidora de la progesterona. Hormonas Hipofisarias 1. Folculo estimulante (FSH) Estimula el crecimiento y la maduracin folicular, acta sobre las clulas de la granulosa para la liberacin de estrgenos y genera en ellas la adquisicin de receptores para LH y la capacidad para producir INHIBINA. 2. Luteinizante (LH) La mayor concentracin de receptores para LH se encuentra en el cuerpo lteo a los que estimula para que produzcan progesterona y andrgenos
Regulacin del eje hipotlamo gonadal 1. Mecanismo largo negativo: Los Estrgenos y la INHIBINA producidas por el ovario inhiben en mayor medida a la FSH que a la LH. 2. Mecanismo largo positivo: los Estrgenos 48 hs. antes de la ovulacin estimula la descarga de FSH y LH y estos favorecen la secrecin de Ngr.
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CICLO GENITAL: Ciclo ovrico

Se divide en 3 fases: Fase folicular Fase ovulatoria Fase ltea
1-FASE FOLICULAR: Duracin 14 das: 3 a 30 folculos primarios en cada ovario comienzan a madurar. El folculo pasa por las etapas de: 1. Crecimiento inicial: 3 primeros das del ciclo. FSH empieza a elevarse. Las clulas granulosas se multiplican y se localizan receptores especficos. E2 inicia leve ascenso. 2. Intermedia: del 7 - 10 da del ciclo. FSH y E2 elevados. Aumentan receptores LH 3. Preovulatoria o tarda: 11 al 14 da del ciclo. Estrgenos alcanzan pico da 13, LH se eleva bruscamente 24 hs despus. Folculo crece rpidamente, Teca interna aumenta produccin de E2. Restantes folculos se atresian, a continuacin disminuyen los receptores de E2, FSH y LH. El Estroma aumenta andrgenos circulantes, lo que nos lleva a una atresia folicular y necrosis de la granulosa. Andrgenos regulan n folculos destinados a ovular y aumenta libido 2-FASE OVULATORIA: Pico E2 (200 pg/ml) hacia da 13, estimula mediante feedback + descarga masiva LH, a travs de receptores especficos, determinando menor actividad de la Teca y el comienzo de la actividad de la granulosa, con la consiguiente produccin de Progesterona, por el mecanismo de doble clula. La rotura del folculo ocurre 24 a 36 hs despus del pico de LH. El pico de LH no asegura OVULACION. Para esto ltimo deben intervenir Prostaglandinas y enzimas proteolticas. 3-FASE LTEA: (aprox. 14 das) Luego de la rotura folicular y la expulsin del vulo, se genera el Cuerpo amarillo. Se divide en 3 etapas: Etapa de Proliferacin: Tamao cel granulosas aumentan, penetran capilares y se llena la cavidad del folculo con sangre. Etapa de vascularizacin (23 ciclo): 8 da post ovulatorio. Se encuentran Valores mx. Progesterona y E2. LH FSH disminuyen. Etapa de regresin del cuerpo amarillo (25 ciclo) 11 post ovulatorio. Disminucin progresiva del flujo sanguneo en capilares. Disminuye la Progesterona y a nivel celular aparecen signos de degeneracin grasa y atrofia. Si no se produce la implantacin, los niveles de estrgenos y progesterona disminuyen, se produce la sntesis de prostaglandinas y la membrana lisosmica se rompe, lo que causa contraccin de las arteriolas espiraladas, la necrosis isqumica y el desprendimiento del endometrio de su capa basal
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La menstruacin tiene 3 caractersticas clnicas: El intervalo menstrual: de 21 a 37 das se considera normal. La regularidad del ciclo es ms importante que le intervalo menstrual medio de 28 das. La duracin del sangrado: 7 das o menos. La cantidad de sangrado: la prdida de sangre menstrual media, durante una menstruacin normal es de 40 ml.
1. Al inicio de cada ciclo la concentracin de estrgenos y progesterona son bajas (por involucin del cuerpo lteo). 2. Se incrementan las concentraciones de folculo estimulante. La FSH recluta un grupo de folculos (3 a 30) que secretan estrgenos que estimula la proliferacin endometrial. 3. El aumento de Estrgenos produce disminucin de FSH. La LH se reduce al principio de la fase folicular pero luego en la fase tarda se incrementa de forma impresionante haciendo un pico. (respuesta bifsica) 4. Al final de la fase folicular hay receptores de LH en las clulas de la granulosa que producen progesterona. 5. La ovulacin se produce 24 a 36 horas despus del pico de LH que es la causa ms directa de la ovulacin. 6. La progesterona aumenta luego de la ovulacin. Se puede utilizar dopaje de PG como signo de que la ovulacin ha ocurrido. 7. Los estrgenos y la Progesterona se mantienen altos durante toda la vida del cuerpo lteo y luego se desvanecen cuando el mismo involuciona dando lugar al inicio del siguiente ciclo.
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DOSAJE HORMONAL
Dosar del 2 al 5 da del ciclo: FSH Fase folicular Da 5: Da 12 5 a 7 mUI / ml 15 a 20 mUI/ml 10 mUI/ml
Fase Ltea
LH
Fase folicular
Dia 5 a 7 Dia 11 a 12
5 a 7 mUI / ml 20 mUI/ml 10 a 15 mUI/ml
Fase Ltea
Estradiol
Fase folicular
Dia 1 a 5: Dia 7 a 10 Dia 11 Dia 21
40 pg/ ml 60 a 100 pg/ml 200 a 300 pg/ml 150 pg/ml
Fase Ltea
Se dosa el da 21 del ciclo Progesterona Fase folicular Fase Ltea Embarazo Se dosa el da 8 a 18 del ciclo Testosterona menos de 1 ng/ml Dia 21 menos de 1 ng / ml 10 a 15 ng/ml mayor a 100 ng/ml
No cicla Prolactina TSH FT4 Androstenediona DHEA S 5 a 25 ng/ml. Con 2 horas de vigilia y 8 hs ayuno 0,3 a 4 0,5 a 2 0,4 a 4,5 ng/ml 600 a 800 (para actividad adrenal )
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HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

DEFINICION: Se define H.U.D. a cualquier sangrado uterino anormal que no tiene causa orgnica genital ni extragenital demostrable. Se considera un diagnstico de exclusin luego de evaluar y descartar otras posibles causas. CLASIFICACION: ANOVULATORIAS OVULATORIAS
ANOVULATORIAS: La hemorragia se produce como consecuencia de un estmulo prolongado de los estrgenos sobre el endometrio en ausencia de progesterona. Es la causa ms frecuente durante el periodo pre menopusico y en la adolescencia. Su manifestacin clnica suele ser la menorragia. OVULATORIAS. Es causada generalmente por una insuficiencia del cuerpo lteo. La produccin reducida de estrgenos y progesterona durante la segunda mitad del ciclo menstrual, condiciona una duracin de esta anormalmente corta. Su manifestacin clnica: polimenorrea. DIAGNOSTICO. Se considera un diagnstico de exclusin luego de evaluar y descartar otras posibles causas orgnicas. 1. HISTORIA CLINICA. 2. EXAMEN FISICO General y ginecolgico. 3. LABORATORIO: Hematologa completa (especficamente Hb. y Hto.). Perfil de coagulacin. Perfil hormonal: estradiol, FSH, en el da 3 del ciclo, Progesterona en el da 21 del ciclo, Perfil tiroideo, funcin heptica, renal, etc. 4. IMAGENOLOGIA: Ultrasonido transabdominal y transvaginal. Histerosalpingografa. Histeroscopa. 5. BIOPSIA ENDOMETRIAL: Permite diagnstico definitivo de anovulacin y el descarte de patologa orgnica.
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Paciente con polimenorrea o metrorragia
Estudio bsico imprescindible - Exploracin clnica - TA, peso, talla - Colpocitologa - P. coagulacin - Urea, creatinina - GOT, GPT; bilirrubina
Pruebas complementarias opcionales Ecografa Histerografa Histeroscopa Legrado uterino Estudio hormonal Laparoscopa
Diagnstico de hemorragia uterina disfuncional
Crnica Complementar con:

TEMPERATURA BASAL MOCO CERVICAL CITOLOGIA FUNCIONAL PROGESTERONA 2 MITAD DEL CICLO ESTUDIO FUNCIONAL Y NEOPLASICO DEL ENDOMETRIO (BIOPSIA)
Aguda
ADOLESCENTE CON BUEN ESTADO GRAL
LEGRADO DX Y TTO
HEMOSTASIA FARMACOLOGICA
Anovulatorias
Ovulatorias
HipoEstrognicas
Hiperestrognicas
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TRATAMIENTO DE LAS H.U.D. El enfoque teraputico depende de la intensidad y de la evolucin de H.U.D. En las pacientes cuyo estado general lo permita, es de primera eleccin: el empleo de una hemostasia farmacolgica realizada con estrgenos - progestgenos a altas dosis. En el caso de no obtener respuesta se practicar un legrado.
HEMOSTASIA FARMACOLOGICA. Instaurar un ciclo artificial por un lapso de 21 das con el objetivo de lograr la hemostasia y disponer de un comps de espera que permita obtener los resultados practicados, a fin de llegar al diagnstico definitivo y en base a este el tratamiento ptimo a instaurar: ESTRGENOS: Inducen la proliferacin endometrial, mecanismo por el cual logran el cese del sangrado, incrementan los niveles de fibringeno, factores de la coagulacin, agregacin plaquetarias, constriccin de las arteriolas espirales. Dicho ciclo de tratamiento estrognico debe combinarse con el uso de progestgenos en su segunda fase. Estrgenos equinos conjugados 5 mg/da (dosis hemosttica inicial) a duplicar a las 48 hs si no ha cedido el sangrado. PROGESTGENOS: en la segunda fase del ciclo para convertir en secretor el endometrio (12 das por lo menos para garantizar efecto protector antagnico a los estrgenos) Natural: Progesterona Micronizada 200-300mg/da VO o va vaginal Progesterona Oleosa 25 a 50 mg/da IM Sintticos: Acetato de medroxiprogesterona 10 mg/da VO Noretisterona 5/ 10 mg/da VO Didrogesterona 10 mg/da VO Obs: los preparados hormonales combinados no deben utilizarse en los episodios de HUD, presentan baja tasa de xitos. Hecho el Diagnstico de HUD se ver si es ovulatoria o anovulatoria Ovulatorias: Debida a la existencia de una insuficiencia de cuerpo lteo debe tratarse con gestgenos durante la segunda fase. Anovulatorias: Exigen diferentes conductas en funcin al objetivo perseguido. *si ste es una gestacin: deber tratarse con inductores de la ovulacin. *regulacin del ciclo: las adolescentes con escasa repercusin orgnica no precisan inicialmente iniciar ningn tratamiento, s vigilancia clnica. En el resto de las pacientes puede realizarse ciclos controlados con estrgenos y gestgenos cuando a la anovulacin se asocia un estado hipoestrognico o administrar preferentemente gestgenos durante la segunda fase del ciclo a aquellas que presentan hiperestrogenismo.
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Ciclos controlados: se basa en la administracin, durante 3 6 ciclos consecutivos de estrgenos naturales y gestgenos o bien de contraceptivos orales, segn el tipo de paciente y de sus necesidades reproductivas.
TRATAMIENTO DE LA HUD
Crnicas
Agudas
Anovulatorias (segn objetivos)
Ovulatorias
Adolescente
Madurez
Gestacin
Regulacin del ciclo Gestgenos 2 mitad del ciclo Aines
Hemostasia Farmacolgica
Inductores Ovulacin
Cede
No cede
Legrado Hemosttico
Ciclos Controlados Hiperestronismo Hipoestronismo
Gestgenos 2 Mitad del ciclo
Ciclos controlados
Anlogos GnRH
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DEFECTOS DE LA FASE LUTEA

CUERPO LTEO El cuerpo lteo es una glndula endcrina transitoria que se origina en las clulas del folculo preovulatorio. Su gnesis comienza con la ovulacin y persiste funcionalmente activo durante 14 a 16 das en ciclos no concepcionales, durante los cuales acontecen diversos procesos biolgicos fundamentales para el proceso reproductivo que son regulados por sus secreciones hormonales. En la fase inicial de su actividad, el transporte de los gametos, la fertilizacin, las primeras divisiones celulares y su transporte hacia la cavidad uterina, constituyen los procesos biolgicos reproductivos ms importantes. Si hay implantacin en la fase ltea intermedia el cuerpo lteo es rescatado por la HCG y se mantiene hormonalmente activo durante las 12 primeras semanas En caso de no haber implantacin, su actividad funcional decrece, inicindosela lutelisis o regresin ltea, que marcar la finalizacin de un ciclo no concepcional y permitiendo la iniciacin de un nuevo ciclo potencialmente frtil. La gnesis del cuerpo lteo, comienza con una serie de cambios morfolgicos y bioqumicos, en las clulas tecales y granulosas del folculo preovulatorio, como respuesta al incremento de los niveles de LH, produciendo a nivel celular, una hipertrofia de las clulas de la granulosa e induciendo la expresin de receptores esteroideos y enzimas de la va esteroidognica. Antes de producirse la rotura folicular, se interrumpe la lmina basal del folculo y comienza la vascularizacin de las clulas de la granulosa por capilares procedentes de la teca interna por influencia de diversos factores angiognicos. (VEGF). Luego de la ovulacin, el folculo se colapsa, se acercan sus paredes, se pliega formndose una cavidad central en la que se mezcla una pequea cantidad de sangre con el resto del lquido folicular, quedando en la superficie del ovario una solucin de continuidad sellada por una capa de fibrina. Al progresar la luteinizacin, las clulas de la teca se unen entre s y migran hacia la cavidad dispersndose entre las clulas de la granulosa lutenizadas. Esta luteinizacin de las clulas de la granulosa se caracteriza ultraestructuralmente por el incremento del nmero de mitocondrias, desarrollo del retculo endoplsmico, aparato de Golgi y la aparicin de gotas lipdicas en el citoplasma, todo lo cual indica una GRAN ACTIVIDAD ESTEROIDEA. Existe una citodiferenciacin importante de las clulas, por la aparicin de receptores para lipoprotenas de baja densidad (LDL), lo que permite captar el colesterol desde el espacio vascular hacia el interior de la clula, (Endocitosis) siendo ste el primer sustrato para la sntesis de Progesterona ltea. As el Cuerpo Lteo aumenta de tamao en respuesta al estmulo de la LH hasta alcanzar un tamao de 15 a 20 mm. Este crecimiento se debe a una HIPERTROFIA de sus clulas y NO a una proliferacin celular. Independientemente de la etapa (inicial-intermedia-tarda) el Cuerpo Lteo contiene un 70% de clulas no esteroidognicas y 30% con actividad esteroidognica. Entre las esteroidognicas hay clulas lteas grandes y pequeas, derivando las primeras de las granulosas y las segundas de las de la teca interna.
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Si el ciclo es no concepcional stas clulas regresan, hay una desorganizacin estructural con fragmentacin, aumento de gotas lipdicas y prdida de micro vellosidades, transformndose en una estructura acelular, constituyendo el cuerpo albicans. Esta glndula endocrina tiene una gran capacidad de sntesis esteroidea, pudiendo alcanzar una produccin de 40 Mg. de progesterona en 24 horas. Esta produccin tanto cuanti como cualitativamente son indispensables para la maduracin y receptividad: Endometrial Ciclicidad ovrica Mantenimiento de la gestacin en sus etapas inciales. El Cuerpo Lteo produce adems estradiol y andrgenos a partir del colesterol captado desde los capilares y por la va de la pregnenolona. Tambin produce relaxina, oxitocina, inhibina y prostaglandinas. Defectos De Fase Ltea Hay ovulacin en todos los casos. Existe un dficit de produccin de progesterona por el cuerpo lteo que se traduce en una deficiente transformacin secretora del endometrio. Deficiente transformacin progestacional del endometrio que se asocia a niveles normales de progesterona plasmtica. Por otra parte, el cuerpo lteo puede producir progesterona en cantidades normales, pero durante un tiempo inferior a la normalidad, lo que se traducir en un acortamiento de la fase ltea que puede asociarse o no a una deficiente transformacin secretora endometrial.
As se distinguen tres entidades: -Insuficiencia ltea o cantidad inadecuada de progesterona: En la que los niveles bajos de progesterona plasmtica se asociaran a un endometrio secretor deficiente pudiendo la temperatura basal reflejar o no el trastorno secretor hormonal. -Cuerpo lteo persistente o folculo luteinizado no roto: La insuficiencia progestacional de endometrio en la que el defecto endometrial se presenta con unos niveles normales de progesterona en plasma. Es con mucho la ms frecuente. -Duracin insuficiente o lutelisis prematura: que se diagnostica fundamentalmente por temperatura basal y que viene definida por una elevacin trmica post ovulatoria inferior a 11 das de duracin.
ETIOLOGA: Anomala en la folculognesis ya sea por bajos niveles de FSH en fase folicular o por disminucin de los niveles de GnRH. Patrones anmalos de LH o disfuncin LH-receptor. Deficiente respuesta endometrial a la Progesterona.
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Niveles de Prolactina elevados. Endometritis aguda: porque la inflamacin aguda del endometrio produce aumento de la
prostaglandina y eso provoca lutelisis prematura.
Endometritis crnica: con destruccin del endometrio y por lo tanto disminucin de prostaglandinas (
cuerpo lteo persistente)
Endometriosis.
CLINICA: Ciclos polimenorricos Prdida recurrente de embarazo Pacientes infrtiles DIAGNOSTICO La valoracin de la funcin lutenica debera hacerse aplicando simultneamente: 1. La temperatura basal con la meseta formada por el aumento de la misma con duracin menor a 10 das. 2. Determinacin de progesterona plasmtica menor a 10 ng/ml en la fase media. 3. Biopsia del endometrio: retardo madurativo endometrial en 2 muestras pre menstruales (1 a 3 das antes de la regla), obtenidas por biopsia en 2 ciclos diferentes. TRATAMIENTO En el tratamiento se debe tener en cuenta los deseos reproductivos de la paciente. Si en su base etiolgica se encuentra una prolactina elevada se deber llevar los mismos a niveles ptimos ya sea con Bromocriptina, Cabergolina o Lisuride. Desde el punto de vista fisiopatolgico, el mejor tratamiento radica en obtener un buen reclutamiento, seleccin, crecimiento y desarrollo folicular, el cual luego de la rotura y puesta ovular se transforme en un Cuerpo Lteo normofuncionante. Para tal fin se utilizar Citrato de clomifeno comenzando con 50 Mg. diarios desde el da 3 del ciclo hasta el da 7 del mismo (Inductor de la ovulacin) Otra alternativa teraputica consiste en la administracin de progesterona exgena, ya sea por va oral o vaginal en dosis de 200a 400 Mg. diarios (progesterona natural micronizada) comenzando el da 14 del ciclo durante 12 das. Tambin se puede utilizar H.C.G 10.000 UI en forma intramuscular el da 15 o 16 del ciclo, para incrementar la sntesis de Progesterona por el Cuerpo Lteo.

CONCLUSIONES El normal funcionamiento del Cuerpo Lteo es el resultado de una correcta foliculognesis. Debe ser sospechada en toda paciente polimenorreica o con infertilidad. Dosificar Progesterona el da 21 del ciclo y/o realizar biopsia endometrial. Al indicar el tratamiento tener en cuenta el deseo reproductivo de la paciente.
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HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

Se distinguen dos tipos: CICLICAS Y ACICLICAS. H.U.A. CICLICAS: Comprenden las prdidas sanguneas que ocurren coincidiendo con la menstruacin pero producindose una alteracin de su duracin, intensidad o ambas. DISTINGUIMOS LAS SIGUIENTES:
HIPERMENORREAS: son prdidas sanguneas excesivas en cantidad (superior a 80 ml). MENORRAGIAS: perdidas sanguneas de duracin mayor a 7 das. POLIMENORREA: hemorragias con intervalos cortos y frecuentes, menores a 21 das. OLIGOMENORREA: hemorragias poco frecuentes, el intervalo suele ser mayor de 35 das. POLIMENORRAGIA: hemorragias con intervalos excesivamente frecuentes, y cuya cantidad y duracin son igualmente excesivas. HIPOMENORREA: hemorragia que ocurre con regularidad y en cantidad disminuida menor a 20 ml.
H.U.A ACICLICAS: Aparece de forma irregular y no guarda relacin con la perdida menstrual normal. En este grupo se incluyen:
METRORRAGIA: hemorragias irregulares o continuas de intensidad variable, que hacen perder el carcter cclico de la hemorragia menstrual normal. HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL: prdidas sanguneas que aparecen entre menstruaciones normales.
CAUSAS: LESIONES LOCALES:
TX. MALIGNOS: ubicados en cuerpo y cuello uterino. TX. BENIGNOS: leiomiomas uterinos, plipos cervicales o endometriales, endometriosis, adenomiosis.
ENFERMEDADES GENERALES. Trastornos de la coagulacin. Cardiopata descompensada o una afectacin pulmonar crnica.
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Enfermedades endocrinas, particularmente tiroides y suprarrenales. Lesiones neoplsicas o inflamatorias del rea hipotlamo hipofisaria.
CONDUCTA ANTE UNA HEMORRAGIA GENITAL. ANAMNESIS: Historia clnica cuidadosa y detallada. EXPLORACION GENERAL: examen fsico completo, palpacin abdominal, tacto vaginoabdominal y rectovaginal. EXAMEN CITOLOGICO (PAP o cepillado endometrial): puede ayudar a detectar lesiones cervicales o endometriales que luego se confirmara con un examen histolgico. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL: permite diagnostico de la existencia de una tumoracin, su tamao, su consistencia qustica o slida, su topografa. El grosor del endometrio es un dato de valor para detectar la existencia de una hiperplasia de endometrio, un plipo o un carcinoma. HISTEROSCOPIA: permite visualizar la cavidad uterina y tomar biopsias de lesiones sospechosas. LEGRADO BIOPSICO: para estudio anatomopatolgico y as descartar patologa endometrial.
TRATAMIENTO El tratamiento ser impuesto segn la causa que lo produce.
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AMENORREA
DEFINICION: Amenorrea primaria: Cuando el primer ciclo menstrual no aparece para los 16 aos en presencia de caracteres sexuales secundarios normales o para los 14 aos sin que existan caracteres sexuales secundarios. Amenorrea secundaria: Es la ausencia de menstruacin 6 meses o mas en una mujer en la que la menstruacin normal se ha establecido, o por el equivalente de 3 intervalos normales en una mujer con oligomenorrea.
FISIOLGICAS: Embarazo Lactancia Menopausia
AMENORREA PRIMARIA Etiologa Obstruccin del tracto de salida Desordenes de rganos internos Desordenes regulatorios centrales Anomalas del tracto de salida Himen imperforado: representa una porcin persistente de la membrana urogenital, himen completo, no puede salida del flujo menstrual Septo vaginal transverso: resultado de la fusin o canalizacin defectuosa de los conductos de Mller y del seno urogenital Agenesia vaginal: (Sx.Mayer-Rokitansky-Kster-Hauser) cariotipo femeninos normales, con estructura y funcin ovrica normales. Faltan todas las estructuras derivadas del conducto de Mller Atresia vaginal Feminizacion testicular el primordio genital externo y los conductos de Wolf no pueden responder a los andrgenos, porque los receptores de andrgenos estn ausentes o defectuosos Agenesia uterina con disgenesia vaginal; cariotipo 46,XX.
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Desrdenes de rganos internos La insuficiencia ovrica primaria se caracteriza por gonadotropinas elevadas y estradiol bajo Agenesia ovrica: La oogonia primitiva no migra al reborde genital, los ovarios no se desarrollan, en su lugar se forman gnadas en estras, que no secretan hormonas Agenesia gonadal 46, XX Sndrome de Swyer (agenesia gonadal 46, XY)
Falla ovrica: Defectos enzimticos en la biosntesis esteroides: rganos internos normales y cariotipo 46, XX. Sin embargo no pueden producir estradiol no presentan menstruacin ni desarrollo mamario Sndrome Savage (falla ovrica a la respuesta de FSH y LH) concentraciones elevadas de LH y FSH, los ovarios contienen clulas germinales primordiales, hay un defecto en el mecanismo receptor Sndrome de Turner: 45 XO, las oogonias migran normalmente al ovario, pero sufren rpidamente atresia, de tal forma que para la pubertad no hay oogonias Desrdenes centrales Hipotalmicos: se produce anovulacin y amenorrea por interferencia en el transporte de GnRH o estar destruido, parte de la glndula. Tuberculosis Sarcoidosis Trauma Irradiacin Compresin local Sx. Kallman (Ausencia congnita de GnRH) Hipofisarios: Deterioros por cirugas o terapia radiante. Hemosiderosis por depsito de hierro.
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DIAGNOSTICO Estudio de pacientes con Amenorrea Primaria

tero Si Vagina permeable No si no Cariotipo Feminizacin testicular defectos de las enzimas Agenesia de Mller
Himen Imperforado Tabique vaginal Agenesia vaginal
Mamas Si no
Estudio como para A 2ria
estudio como para 2ria negativa a Progestgeno
Amenorrea primaria: evaluacin y tratamiento

Mamas (-) tero (-) FSH Baja Mamas (+) tero (+) Evaluar A 2ria Alta 46xx 46xy Mamas (+) tero (-) Testosterona Cariotipo
Hipogonadismo Disgenecia Hipogonadotrof gonadal TSH Evaluar Amen. 2ria Cariotipo 46xy 46xx
Agenesia cond Insensibil Mllerianos a andrgenos
Gonadectomia TSH TSH Dficit de 17alfa OH
Ciruga Gonadectomia Correctora TSH
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AMENORREA SECUNDARIA 1. 2. 3. 4. 5. Amenorrea por causa hipotalmica Amenorrea por causa hipofisaria Amenorrea por causa ovrica Amenorrea por causa uterina Amenorrea por causa adrenales y tiroideas
1-Amenorreas por causas hipotalmicas POR DISFUNCIN DE NEUROTRANSMISORES HIPOTALAMICOS Falla en la secrecin de GnRH lo que provoca LH no pulstil y una liberacin anormal de FSH, estrgenos bajos, insuficientes para provocar proliferacin endometrial Pueden ser: 1-Idiopticas 2-Secundaria a frmacos 3- Secundaria a estrs Responden a terapias con estrgenos- progesterona. Si se desea fertilidad, indicar h MG SECUNDARIAS A PRDIDA DE PESO PRDIDA DE PESO SIMPLE: luego de una prdida del 15 al 20 % del peso ideal, con gonadotropinas y estrgenos normales o bajos ANOREXIA NERVIOSA: alteracin hipotalmica mltiple, hay descenso de gonadotrofinas y estrgenos FALLAS DEL HIPOTALAMO Y SNC Amenorreas psicgenas: funcin gonadal alterada, por aumento de la dopamina sobre la norepinefrina debido al estrs psquico Amenorreas por lesiones en el rea hipotalmica: presentan bloqueo de GnRH y estradiol bajo, con FSH y LH normales No responden a progesterona DISFUNCION HIPOTALMO-OVARICO-ADRENAL: SOP 2-Amenorreas por causas hipofisarias Se agregan 2 categoras: Hiperprolactinemia Prolactina baja o normal Segn etiologa pueden ser debidos a: Procesos destructivos (Sx, Sheehan) necrosis isqumica hipofisaria post parto, determina un infarto agudo de la hipfisis hipertrofiada e hiperplsica, debido a la hemorragia y shock periparto. LH y FSH son bajos. No responde a Progesterona Tumores pituitarios: amenorrea puede ser el 1er sntoma. Alteraciones de FSH, LH, PRL, ACTH, TSH y hormona de crecimiento (Sx. Cushing)
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3-Amenorrea por causas ovricas Por lo comn el dao gonadal es irreversible Falla ovrica prematura: amenorrea hipergonadotrofica, con estrgenos bajos antes de los 40 aos. Etiologa: autoinmunidad, causas txicas, anomalas cromosmicas. Prdida de la funcin gonadal: secundaria a castracin, infeccin ovrica o degeneracin gonadal qustica. Sndrome del ovario resistente: amenorrea hipergonadotrfica, de etiologa desconocida. Ovarios contienen folculos que no responden a FSH. Caracteres sexuales normales, cariotipo femenino Se debera a un efecto auto inmune gonadal, o a un defecto del receptor especfico para gonadotrofinas 4-Amenorreas por causas uterinas Incluyen amenorreas traumticas Sx. Asherman: sinequias uterinas Tuberculosis genital, con destruccin del endometrio Obs: La simple dilatacin y divulsin, restaura la capacidad de respuesta del endometrio
5-Amenorreas por causas adrenales y tiroideas En el SOP hay una contribucin adrenal a la amenorrea Causas adrenales: Sx. Cushing, andrgenos elevados, hipercortisolismo Causas Tiroideas: la funcin tiroidea subnormal reduce los niveles de globulina fijadora de testosterona-estradiol. Estradiol se metaboliza en estriol, determinando un feedback anormal y anovulacin El hipertiroidismo aumenta la globulina fijadora, causando liberacin de androstenediona y finalmente estrona. Todo estudio laboratorial para diagnstico etiolgico de Amenorrea secundaria debe ser posterior a la prueba de PROGESTERONA
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Prueba de progesterona
Negativo Descartar Asherman Hirsuta
Positivo No hirsuta
FSH
SOP-Descartar Tx ovrico Tx suprarrenal <40mUI/ml Insuf. Hipotal
Disf. Hipot. leve
>40mUI/mL Insuf ovrica
Amenorrea asociada a hiperprolactinemia:
Las pacientes con hipotiroidismo primario, tienen niveles altos de hormona liberadora de Tirotropina TRH a liberacin de prolactinagalactorrea-amenorrea
TSH tambin
Estudio de pacientes con Amenorrea, e Hiperprolactinemia TSH Normal Elevada
Prolactina < 40 ng/ml
Prolactina > 50 ng/ml o Sntomas visuales
tratar Hipotiroidismo
Repetir dosaje Prolactina c/ 6 meses IRM Microadenoma
IRM macroadenoma
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE AMENORREA HIPOESTROGNICA (HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRFICO)
Disfuncin Hipotalmica Sndrome de Kallman Tumores del hipotlamo Pubertad retrazada Anorexia nerviosa Estrs severo Ejercicio.
Transtornos Hipofisiarios Sndrome de Sheehan Panhipopituitarismo Deficiencia aislada de GnRH
TRATAMIENTO Tratamiento de pacientes que desean un embarazo: induccin de la ovulacin. Las que tienen amenorrea y galactorrea con macroadenoma hipofisario, bromocriptina es la base del tratamiento medico, si la lesin es grande y produce sntomas tal ves sea necesario el tratamiento quirrgico. Las pacientes con microadenomas terapia con bromocriptina, dosis de 2,5 mg va oral 2 veces al da. En pacientes con hipotiroidismo responden a la terapia de reemplazo tiroideo. Las pacientes con insuficiencia ovrica primaria pueden hacerse ovular bajo circunstancias muy poco comunes. Fertilizacin invitro. Induccin de la ovulacin en pacientes con amenorrea hipotalmica e hipoestrognica, y las que responden a la prueba de progesterona, se utiliza citrato de clomifeno 50 mg por va oral al da, durante 5 das. Las que muestran cierto grado de estimulacin ovrica con esta medicacin se puede asociar al hMG. Tratamiento de pacientes que no desean embarazarse: Las que son hipoestrognicas deben tratarse con una combinacin de estrgenos y progesterona. La dosis de estrgenos vara segn la edad. Los ACO son una buena terapia de reemplazo para la mayora de las mujeres
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Amenorrea secundaria: Evaluacin y tratamiento

Historia
HCG
Embarazo
+ -
Test de progest
Est conj AMP LH/FSH>2,5 Hemorragia No Si Asherman FSH >40 UI/L Baja o Normal Progest Cclica ACO Anorexia Frmacos Ejercicios Perdida de peso Normal SOP Disfuncin H_H LH, FSH bajo TSH elevado
FSH,LH TSH,PRL
PRL elevado Hipotiro idismo
Falla ovrica precoz
>50
<50
Falla H-H
RMN Normal
Normal TSH
PRL
Anormal
Alta Hipertiroidis mo
Hiper PRL RMN
Anorexia Frmacos Ejercicios Perdida de peso
Dopaminer gicos
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SINDROME DEL OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

DEFINICION: El SOP se define como un hiperandrogenismo funcional, con elevacin basal de la LH, con o sin ovarios poliqusticos bilaterales. El sndrome de ovarios poliqusticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulacin crnica e hiperandrogenismo. Es la causa ms comn de infertilidad en mujeres. Es una de las alteraciones endocrinas ms frecuentes de etiologa desconocida y presentacin clnica heterognea. El SOP es la causa ms frecuente de anovulacin crnica. Debe ser reconocida como una condicin familiar con un nmero no identificado de genes en su etiologa y en el que el aumento de peso durante la pubertad lleva a cambios hormonales caractersticos. Hay que diferenciar el ovario poliqustico que se diagnostica por el aspecto morfolgico del ovario en la ecografa, del Sndrome del ovario poliqustico donde adems aparece la expresin clnica y bioqumica del aumento de la produccin de andrgenos en los ovarios. ETIOLOGIA Los trabajos de investigacin orientan hacia defectos genticos, biologa molecular y alteraciones en las acciones de los factores de crecimiento (IGF I, IGF II) entre las clulas y el lquido folicular. Un estudio reciente sugiere que sera el varn con recesos temporales prematuros el fenotipo masculino del SOP. Por otro lado, se estima que deberan coexistir por lo menos dos alteraciones genticas para que se exprese el sndrome: una de ellas, relacionada con la secrecin de andrgenos, en la cual se ha involucrado al gen CYP17 que codifica para citocromo P450c17 y al gen CYP11a que codifica para el P450scc, a los que se han denominado "gen SOP" y la otra relacionada con la resistencia a la insulina. Hasta la fecha no se han identificado plenamente las alteraciones genticas relacionadas con la resistencia a la insulina del SOP. Sin embargo, estudios de nuestro grupo establecen que en las familias de pacientes con SOP, la frecuencia de encontrar una patologa metablica (diabetes, obesidad, hipertensin arterial y dislipidemia) es 2,7 veces mayor que en familias de mujeres sin SOP (sometido a publicacin) y que los padres de mujeres SOP presentan una mayor incidencia de alteraciones metablicas y la aparicin precoz de diabetes 2 en comparacin a los padres de mujeres normales (sometido a publicacin), todo lo cual sugiere un componente gentico en la etiologa de la enfermedad metablica de este sndrome. No hay una causa nica de este Sndrome y la gran variabilidad clnica y bioqumica puede ser explicada por la interaccin entre factores ambientales (nutricionales) y factores genticos que implican genes relacionados con la produccin de andrgenos y en la secrecin o accin de la insulina. La hiperinsulinemia es la responsable del aumento en la produccin de andrgenos ovricos, que conjuntamente con los IGF y LH estimulan la produccin de andrgenos en la teca. La hiperinsulinemia puede ser multifactorial: * Aumento en su produccin * Anomalas en el receptor * Defecto especfico de la sensibilidad a la insulina. La hiperinsulinemia produce alteraciones del metabolismo heptico (aumento de triglicridos, disminucin de HDL); hay mayor coagulabilidad y dao epitelial.
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Todo esto adems de las alteraciones del metabolismo adiposo, el aumento de grasa visceral y preperitoneal predispone a la formacin de la placa ateromatosa y esto aumenta 3 veces el riesgo para HTA, 7 veces para IAM y una evolucin hacia DM tipo II en un 20 a 40% y predispone a cncer de mama y de endometrio. CLINICA Cronolgicamente es frecuente que los sntomas comiencen alrededor de la pubertad, antes de la sincronizacin final de las interacciones hipotlamo-hipofiso-ovricas cclicas Por otra parte, el SOPQ est asociado con un mayor riesgo de infarto del miocardio o accidente cerebro vascular debido a factores como la hipertensin, obesidad, hiperandrogenismo, hipertrigliceridemia, cncer de mama y de endometrio. Para el diagnstico, el interrogatorio debe abarcar desde el nacimiento y el examen y estudios comprenden: - Retardo de crecimiento intrauterino o parto postrmino. - Comienzo precoz de vello pubiano. - Disfuncin tiroidea. - Hiperprolactinemia. - Somnolencia diurna. - Descartar sndrome de Cushing por la clnica y por el laboratorio. - Realizar prueba de tolerancia a la glucosa y lipidograma. - La laparoscopia intraplvica, la tomografa computada y la imagen por resonancia magntica no se justifican ante la sospecha de SOP. CRITERIOS DE ROTTERDAM 2000 (2 criterios de 3 para el diagnstico de SOP) 1) Oligo o Anovulacin crnica. 2) Hiperandrogenismo clnico y/o Laboratorial 3) Ovario poliqustico. Excluyendo otras patologas (Hiperplasia adrenal congnita, Tumores productores de andrgenos, Sx de Cushing) CLINICA: 1. Alteracin del ciclo menstrual La prdida del ciclo ovrico resulta de la falla de maduracin folicular adecuada y se presenta a partir o poco despus de la menarca. Se presenta como: * Oligo o polimenorrea * Metrorragia disfuncional * Amenorrea de corta evolucin 2. Hirsutismo Es un sntoma propio; se presenta en el 70% de los casos; aparece despus de la pubertad y progresa lentamente, llegando a ser leve o moderado: puntaje de 8 a 15 en la Escala de Ferriman y Galloway. Se debe a la accin de los andrgenos sobre el folculo piloso. Tambin da calvicie pero nunca es completa.
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3. Obesidad El 50% de los casos tienen IM > 26 con una distribucin del tejido adiposo que se localiza predominantemente a nivel abdominal y visceral (como en el varn) 4. Esterilidad anovulatoria Es caracterstico del sndrome aunque ocasionalmente se presentan ovulaciones. 5. Acantosis nigrans Es una pigmentacin verrucosa, aterciopelada, pardo oscura en la nuca, debajo de la lnea de implantacin pilosa, axila o parte alta del trax. Es un marcador biolgico de la resistencia a la insulina y con la resultante hiperinsulinemia. Es sabido que esta sintomatologa, no exclusiva del SOPQ, se asocia tambin a otras disfunciones endocrinas de etiologa diversa como el sndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congnita, tumores ovricos y suprarrenales virilizantes, hiperprolactinemia, hipertiroidismo e hipotiroidismo 6. Acn y seborrea LABORATORIO 1. Aumento de andrgenos Es la base del diagnstico, y la condicin para el diagnstico del SOP es un hiperandrogenismo clnico y/o laboratorial, de tipo funcional. Testosterona > 0,8 ng/ml Androstenediona > 2 ng/ml 2. Determinacin de gonadotropinas Se observa alteracin en los valores de LH y FSH y una relacin superior a lo normal: LH/FSH >2 es frecuente. El dosaje se hace el 5 da del ciclo y se debe a un aumento de la LH y una disminucin de la FSH. 3. Estrgenos Hay un buen trofismo estrognico. Puede haber aumento de estrona por conversin perifrica de los andrgenos, y la aromatizacin de andrgenos aumenta en pacientes obesas. El aumento de estrona en ausencia de progesterona postovulatoria provoca estimulacin y proliferacin del endometrio y lleva a: metrorragia disfuncional, hiperplasia endometrial y cncer de endometrio. 4. Progesterona La inadecuada maduracin folicular lleva a anovulacin; no hay formacin del cuerpo lteo y el nivel de progesterona disminuye. 5. Prolactina Hay un aumento moderado de la prolactinemia (30 40 ng/ml) y sta no se asocia a alteracin estructural del lactotropo por lo que es funcional y no interviene en la patogenia ni en el tratamiento. S hay relacin con la resistencia a la insulina. IMAGENES 1. Ecografa Son caractersticas las imgenes de los ovarios por ultrasonido con un volumen >8 cc (promedio de 10 a 15 cc), pero a veces el tamao es normal. Preferentemente se deber realizar ecografa transvaginal y se constata quistes dispuestos clsicamente en collar de perlas formado por una corona de folculos en estado antral temprano de 3 a 8 mm de dimetro en la zona cortical en un nmero mayor a 10 folculos. La ecogenicidad intersticial (estroma) es la expresin de la hiperplasia tecal propia de la patologa.
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2. Resonancia Magntica Da imgenes de precisin en: * El engrosamiento perifrico de la albugnea * Visualizacin de los folculos * Apreciacin del estroma TRATAMIENTO No existe un tratamiento ideal. La eleccin del tratamiento depende del tipo y l a intensidad de los sntomas, la edad de la mujer y sus deseos de quedar embarazada. La ausencia de un mecanismo causal claro en el sndrome ha llevado al desarrollo de mltiples tratamientos orientados a corregir los sntomas teniendo en cuenta las necesidades de la paciente y su situacin clnica. En mujeres obesas la prdida del 5% o ms del peso corporal total es capaz de revertir severamente los sntomas. Esto sera probablemente resultado de la disminucin de las concentraciones de insulina y de la resistencia a sta, con la consiguiente reduccin de la produccin de andrgenos ovricos y de la circulacin de testosterona libre. Los ciclos monofsicos pueden ser tratados con gestgenos naturales como la progesterona micronizada, desde el da 14 al 25 de un ciclo artificial preestablecido, o con medroxiprogesterona, de la misma forma que el anterior Los anticonceptivos orales pueden constituir otra forma de tratamiento, y permitir disminuir los niveles de LH y la produccin de andrgenos ovricos, y aumentar la SHBG. Es aconsejable la utilizacin de anticonceptivos en dosis bajas de estrgenos y gestgenos sin efecto andrognico. Dentro de estos es til la combinacin de etinilestradiol y gestodeno, o de etinilestradiol y ciproterona Hiperandrogenismo: El antiandrgeno mas ampliamente utilizado es el acetato de ciproterona. Otra droga utilizada es la espironolactona acta en forma similar a la ciproterona y se administra en dosis de 75 a 200 mg/da. El uso de esta se puede asociar con sangrado vaginal ocasional, por lo tanto es generalmente administrada con un contraceptivo oral. La flutamida, un bloqueador de los receptores andrognicos se encuentra en segunda lnea teraputica despus de la espironolactona Cualquiera de los esquemas empleados requiere un tiempo prolongado para que se logre la mejora del hirsutismo, que supera en promedio los 6 meses. Infertilidad: El tratamiento de primera eleccin para la induccin de la ovulacin en un caso de SOPQ es el citrato de clomifeno. El 70% de las pacientes con este diagnstico responden a clomifeno. La resistencia a la droga en el 25% restante podra deberse a la hiperinsulinemia que acompaa a este sndrome. Se ha demostrado que la respuesta en este grupo de pacientes podra ser incrementada mediante la disminucin de la secrecin insulnica con metformina, junto con un programa de reduccin de peso y ejercicios. La estimulacin gonadotrfica es el siguiente paso en el tratamiento de las mujeres que son resistentes al clomifeno. Otra alternativa para lograr la ovulacin monofolicular es la administracin pulstil de GnRH, con resultados poco satisfactorios.
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Efectos de la metformina Disminuye la insulina Disminuye LDL Disminuye triglicridos Disminuye la actividad PAI Disminuye el peso corporal
La metformina disminuye la insulinemia al mejorar la sensibilidad de los receptores a la insulina y en consecuencia, la hiperglucemia. Adems mejora la anovulacin, los ciclos menstruales y el nivel de andrgenos.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
1. Reseccin cuneiforme del parnquima ovrico para reducir la masa ovrica en 1/3 de su volumen. Segn Leventhal, el 95% de las pacientes con este tratamiento regulariza el ciclo menstrual y el 85% se embaraza. Su mecanismo de accin no est claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que comprometen la fertilidad
futura por agregado de un factor mecnico de infertilidad.
A pesar de los resultados excelentes, la reseccin en cua se realiza hoy por excepcin y exclusivamente en ovarios claramente aumentados en tamao que no responden a medidas farmacolgicas y se realiza por va laparoscpica
2. Drilling Es la electrofulguracin ovrica con lser, electro o termo coagulacin. Consiste en realizar una serie de agujeritos en la superficie del ovario para reducir sustancialmente el nmero de folculos corticales.
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Diferentes antiandrgenos utilizados en los estados hiperandrogenicos

DROGAS Y DOSIS EFECTOS TERAPEUTICOS CIPROTERONA Inhibe la unin al receptor Dosis 2-200 mg/dia DHT Forma oral Accin progestacional (suprime secrecin gonadotrfica) Glucocorticoidea Like ESPIRONOLACTONA Polihipermenorrea Disminuye la biosnteis de Dosis: 25 a 200 mg/dia Si se lo administra Testosterona Forma oral continuo debe asociarse a Inhibe la unin al receptor Administracin oral o ACO de DHT cclica Aumenta la sntesis perifrica de estrgenos a travs de la aromatasa Tiene accin progesterona Like FLUTAMIDA Hepatotoxicidad, diarrea y Accin inhibe la unin al Dosis: 250 mg/dia dolor abdominal receptor DHT Forma oral Hipotensin arterial FINASTERIDE Teratognico Accin inhibe la 5 alfa Dosis: 1 a 5 mg/dia Debe administrarse ACO reductasa Forma oral Tipo I Tipo II BROMOCRIPTINA Hipotensin arterial, Cumming DC y cols Dosis: 2,5 mg/dia mareos, nuseas proponen por alteracin del Forma oral o intravaginal tono dopaminrgico en el PCOD Induce ovulacin Disminuye SDHEA ACO Cclico Aumento de peso, Inhibicin de LH Sin noretindrona ni mastalgia Aumento de la SHBG levonorgestrel Accin anticonceptiva (Porcile A. y cols.) DROSPIRENONA Iguales de la 3 mg espironolactona Equivale a 25 mg EFECTOS SECUNDARIOS Mastalgia Aumento de peso Disminucin de la libido
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HIPERPROLACTINEMIAS
Generalidades
La hiperprolactinemia constituye la alteracin endcrina ms comn de la unidad hipotlamo-hipofisaria y puede responder a causas fisiolgicas, funcionales, tumorales o idiopticas. La prolactina (PRL) es una hormona polipectdica. Es secretada fundamentalmente por las clulas lactotrpicas de la hipfisis anterior y su secrecin est controlada por factores inhibitorios originados desde el hipotlamo, siendo el ms importante la dopamina, aunque en su regulacin tambin intervienen numerosas hormonas, neurotransmisores y neuropptidos. Su secrecin es pulstil y circadiana, los valores ms elevados se encuentran en la fase "no-REM" del sueo y durante la fase luteal del ciclo menstrual de la mujer, as como durante la vida fetal a partir de la semana 30 y hasta la primera semana de recin nacidos Aunque la mayor proporcin de PRL circulante es de origen hipofisario, en los ltimos aos se ha resaltado el rol de la PRL producida localmente, de origen extrapituitario, cuyo control de secrecin aun no est muy claro. Se han identificado a la prstata, placenta, endometrio, miometrio, clulas del sistema inmune como fuentes de produccin de PRL Si bien la PRL es conocida por su funcin sobre el desarrollo mamario y lactancia y como un modulador funcional del Eje hipotlamo-hipofiso-gonadal. Se le han atribuido ms de 300 acciones diferentes, algunas de ellas relacionadas con el crecimiento y desarrollo, reproduccin e inmunoregulacin. Durante el embarazo, en conjuncin con estrgenos, progesterona y lactgeno placentario (en presencia de insulina y cortisol) induce un crecimiento adicional del tejido mamario, para la produccin de leche Despus del parto, la cada abrupta de estrgenos y progesterona, permite la iniciacin de la lactancia PROLACTINA COMO FACTOR DE SUPERVIVENCIA Durante el estrs, aumenta la PRL en forma paralela a CRH Los corticoides mantienen el metabolismo global y la supervivencia durante el estrs, pero inhibe la respuesta inmune (el mecanismo principal es la induccin de apoptosis de progenitores de Linfocitos T) PRL inhibe la apoptosis inducida por dexametasona En ratas hipofisectomizadas o tratadas con BC y expuestas a infecciones, la administracin de PRL reduce un 66% la mortalidad (estimula produccin de Interfern gamma) En humanos, la disminucin de PRL con Agonistas Dopaminergicos. induce disminucin transitoria de la respuesta de Linfocitos perifricos a mitgenos
Receptores de prolactina en el aparato reproductor

Disminuye el desarrollo folicular. Impide la ovulacin, bajo estimulo gonadotrofico. Altera la fase ltea. Disminuye la produccin de progesterona.
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ETIOLOGA Enfermedades Hipotalmicas Tumores, Metstasis, Craneofaringeoma, Glioma, Hamartoma, Quistes Enfermedad Infiltrativas (Sarcoidosis, Tuberculosis, Histiocitosis X) Radiacin cerebral Enfermedades hipofisarias Prolactinoma Acromegalia Enfermedad de Cushing Gonadotrofinoma Tumores no secretorios Seccin del tallo hipofisario Silla turca vaca Otros tumores (MTS, Meningioma, Germinoma) Enf. Infiltrativas (Sarcoidosis, TBC) Drogas Antagonistas dopaminrgicos (sulpirida, clorpromazida, flufenazina, haloperidol, domperidona, metoclopramida) Otras (reserpina, metildopa, verapamil, estrgenos, opiceos, cimetidina) General Hipotiroidismo Insuficiencia renal crnica Cirrosis Lesiones de pared torcica Fisiolgicas Estrs Embarazo Lactancia Perodo neonatal Ejercicio Sueo Relacin sexual Idioptica
Frente a la confirmacin del diagnstico de hiperprolactinemia, debemos plantearnos si esta pudiera responder a una situacin fisiolgica. Las situaciones ms comunes son el estrs al momento de la extraccin de la muestra de sangre, el embarazo y la estimulacin del pezn. Tambin deber descartarse la ingesta de frmacos o sustancias con algn efecto sobre el eje prolactinico. Las drogas que reducen la actividad dopaminergica inducen hiperprolactinemia entre ellas: metoclopramida, fenotiazidas, butirofenonas, risperidona, inhibidores de la recaptacin de serotonina, verapamilo.
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En algunas pacientes con hipotiroidismo primario puede presentarse una hiperprolactinemia moderada, lo cual puede ser consecuencia del incremento de la sntesis de TRH. Tambin el SOP se asocia con aumentos leves de PRL, en aproximadamente un 20% de los casos, debido a un dficit central en la actividad dopaminrgica. Los prolactinomas constituyen los adenomas pituitarios hormonosecretantes ms frecuentes y han sido reportados en pacientes de cualquier edad. En adultos constituyen el 40% de los adenomas hipofisarios, siendo mas frecuentes en mujeres entre los 20 y 50 aos, con una relacin de 10:1 entre sexo femenino y masculino. Los macroadenomas hipofisarios no funcionantes, siguen en frecuencia, pudiendo presentarse con hiperprolactinemia secundaria a la interrupcin mecnica del tono dopaminergico inhibitorio proveniente del hipotlamo. Finalmente, luego de haber descartado otras causas de hiperprolactinemia, deber considerarse el diagnstico de hiperprolactinemia idioptica CUADRO CLINICO: Depende de: sexo edad de presentacin tiempo de hiperprolactinemia tamao del tumor SINDROME DE AMENORREA-GALACTORREA Oligo/amenorrea Galactorrea Retraso puberal Infertilidad Cefalea Alteracin del campo visual Oftalmopleja Hipogonadismo hipogonadotrfico. PROLACTINOMA: Es el adenoma hipofisario ms frecuente Microadenoma (< 10 mm) Macroadenoma (> 10 mm) Intraselar Expansin supraselar, seno cavernoso, seno esfenoidal Invasivo .En la mujer de edad frtil, el cuadro clnico depender de la etiologa de la hiperprolactinemia, pudiendo ser solo funcional o en el caso de las tumorales, depender tambin de la etiologa de base, presentando signos y sntomas dependientes del tamao tumoral y la posible afectacin de estructuras vecinas. En cuanto a la signo sintomatologa de la hiperprolactinemia, depender tanto del exceso de PRL srica, como de la inhibicin de la secrecin pulstil de gonadotrofinas, dando lugar a galactorrea, oligoamenorrea, amenorrea primaria o secundaria e infertilidad. As surgieron, segn el trastorno clnico relacionado con su aparicin, varios sndromes identificados por el nombre de los primeros que los
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describieron, como son: el sndrome de Chiari-Frommel, cuando la triada apareca despus del parto, sin la presencia de tumor hipofisario; cuando el cuadro clnico se presentaba espontneamente sin tumor hipofisario demostrable se denomin sndrome de Ahumada-Del Castillo y sndrome de Forbes-Albright al aparecer los sntomas asociados a tumor hipofisario. En adolescentes suelen acompaarse de trastornos en la cronobiologa puberal, como retraso en la aparicin de la menarca, o detencin de su evolucin, galactorrea, amenorrea primaria o secundaria. El hipogonadismo asociado a la hiperprolactinemia crnica se acompaa de una reduccin en la densidad mineral sea. DIAGNOSTICO POR IMGENES Ante toda situacin de hiperprolactinemia y luego de haber descartado hipotiroidismo, falla renal o heptica, deber realizarse un estudio por imgenes de la regin hipotlamo-hipofisaria. De estos la resonancia nuclear magntica con contraste constituye la tcnica de eleccin. La tomografa axial computada con contraste se reserva para los casos en que la RMN est contraindicada o no esta disponible, ya que es menos efectiva para el Dx de los microadenomas y para definir la extensin de los macroadenomas. La evaluacin del campo y agudeza visual es un recurso complementario necesario para pacientes con macroadenomas. ENFOQUE DIAGNOSTICO Dado que la secrecin de la PRL es pulstil, y que se eleva en situaciones de estrs, sera aconsejable determinar la PRL srica en al menos dos ocasiones y con la paciente en reposo Ante la presencia de un prolactinoma, la concentracin de PRL srica est generalmente relacionada con el tamao tumoral. PLAN DIAGNOSTICO DE HIPERPROLACTINEMIA POOL DE PROLACTINA < 20 ng/ml : Normal 20 - 100 : Hiperprolactinemia funcional 50 - 100 : Microadenoma 100 - 200 : Macroadenoma Probable > 200 : Prolactinoma Seguro > 500 : Prolactinoma Invasivo T4 TSH Descartar Enfermedad sistmica CAMPIMETRIA Resonancia Magntica Nuclear TRATAMIENTO DE LA HIPERPROLACTINEMIA TUMORAL E IDIOPTICA ALTERNATIVAS TERAPUTICAS - Agonistas Dopaminrgicos - Ciruga Deber plantearse la necesidad o no de tratamiento En ocasiones puede requerirse nicamente seguimiento clnico y bioqumico
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Las indicaciones de tto incluyen trastornos del ciclo menstrual, infertilidad, galactorrea, hipogonadismo, alteraciones del desarrollo puberal, tumor hipofisario con compromiso neurolgico, principalmente alteraciones visuales. Todas las pacientes con macroadenomas y la mayora de las pacientes con microadenomas requerirn tto. Mujeres con hiperprolactinemia moderada y ciclos regulares con bsqueda de fertilidad.
TRATAMIENTO MDICO DEL PROLACTINOMA Nombre Genrico Bromocriptina Cabergolina Pergolide Quinagolide Dosis Habitual 2.5 mg -15 mg (2/da) 0.5-3 mg, 1-2 /semana 0.05-0.2 mg/da 0.075-0.4 mg/da
OPCIONES TERAPEUTICAS Tanto para las hiperprolactinemias de origen tumoral como para las funcionales, los agonistas dopaminrgicos poseen alta eficacia teraputica. Bromocriptina, carbegolina, pergolide y quinagolide ejercen su accin a travs de la unin con el receptor ligado a protena G, expresado en las clulas lactotrficas hipofisarias, resultando en la inhibicin de la sntesis y secrecin de prolactina. Adems la bromocriptina inhibe la divisin y el crecimiento celular del lactotrofo hipofisario, sumado a la induccin de fibrosis perivascular y necrosis celular, genera como consecuencia una reduccin tumoral. El tratamiento con bromocriptina se inicia a dosis entre 0,625 y 1,25 mg/da, mientras que la dosis inicial de carbegolina suele ser entre 0,25 y 0,5 mg/semana, incrementndose progresivamente de acuerdo a la necesidad, hasta lograr la normalizacin de la secrecin de PRL. Los valores de PRL disminuyen habitualmente a las 2 o 3 semanas luego de iniciado el tratamiento, precediendo a la disminucin del tamao tumoral, que puede ocurrir desde la 6ta semana de tratamiento. Para pacientes con hiperprolactinemia farmacolgica, el tratamiento primario es la suspensin de la droga que causa la elevacin de la PRL. Al iniciar el tratamiento con agonistas dopaminrgicos, la paciente deber ser advertida acerca de la recuperacin de la ovulacin y fertilidad, que en algunas ocasiones es inmediata. Los agonistas dopaminrgicos atraviesan la placenta, por lo tanto debern considerarse sus efectos sobre el feto.
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CLIMATERIO
Viene del griego climater que significa escalera, escaln, cumbre, terminacin del ascenso e inicio del descenso. Trastorno endocrino caracterizado por el agotamiento de la reserva foliculognica del ovario y el cese del ciclo de este rgano, acompaado de un descenso de los esteroides ovricos y de un aumento de las gonadotrofinas. Menopausia: cese definitivo de los ciclos menstruales, entre 47-50 aos Menopausia precoz, antes de los 40 aos
ETAPAS DEL CLIMATERIO
Con el fin de cuidar la salud de la mujer climatrica debemos identificar las consecuencias a: Corto plazo (alteraciones neurovegetativas y psicolgicas) Mediano plazo (alteraciones genitourinarias y cutneas) Largo plazo (osteoporosis y enfermedad cardiovascular) que pueden conducir a una incapacidad importante.
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Indicaciones de la TH Aliviar sntomas relacionados con la menopausia Riesgo elevado de osteoporosis Peri y posmenopusicas sintomticas Falla ovrica precoz Menopausia quirrgica Amenorrea I y II Contraindicaciones de la TH Mujer sana asintomtica Sangrado genital anormal sin diagnostico Tumores estrgeno dependientes en actividad o sospechados Conocida o sospechada historia de cncer de mama o tumores estrgeno dependientes Enfermedad heptica Tromboflebitis Trombo embolismo Antecedentes de enfermedad cardiovascular Mayores de 60 aos
Qu mtodos anticonceptivos pueden utilizarse durante este periodo?

Todos, en mujeres que no presenten factores de riesgo cardiovascular. Contraindicaciones ACO en fumadoras DIU de cobre en menometrorragia Pldoras que contienen solo progesterona o DIU con levonorgestrel, ya que pueden agravar la irregularidad menstrual o provocarla.
Hasta qu edad debe emplearse ACO en la perimenopausia?

Las mujeres > 45 aos, sin menstruar por 1 ao, deberan continuar con cuidados AC por 2 aos de la ultima menstruacin Mujeres que utilizan ACO, podran suspender el uso a los 50 aos, utilizando barrera por 6 meses Si estn en amenorrea, dosar FSH con 3 meses de diferencia, que de persistir puede abandonar el mtodo anticonceptivo, caso contrario pueden recomenzar el ACO, incluso luego de los 50 aos y repetir el procedimiento 1 ao despus. Para usuarias de DIU, podra esperarse entre de 1 a 2 aos para retirarlo y en el caso de usar DIU de levonorgestrel podra usarse como oposicin estrognica.
Seleccin de esquemas de TH
En algunas pacientes, a pesar de no tener tero se debe adicionar un progestgeno: Antecedente de Anexo histerectoma total por endometriosis Hipertrigliceridemia Antecedente de Anexo histerectoma total por cncer de endometrio Alto riego seo ( los Nor. derivados tienen mayor efecto sobre la masa sea)
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Esquema de TH sugeridas
Perimenopausia
Si no requiere Anticoncepcin Gestgenos en la 2da mitad del ciclo Si se acompaa de hiperestrogenismo: TP a mayor dosis Anticonceptivo a Baja dosis Endoceptivo levonorgestrel Si requiere Anticoncepcin ACO baja dosis, endoceptivo levonorgestrel Sintomticas: TEP-cs o TEP-cc En mujeres histerectomizadas se indican estrgenos solos
Esquema a dosis bajas Presenta efectos beneficiosos sobre la masa sea, ya que disminuye el remodelamiento seo y podra disminuir el riesgo de tromboembolismo y de hiperplasia endometrial. Presenta efectos favorables sobre el perfil lipdico, as como en la reactividad vascular, adems de aliviar los sntomas vasomotores
Posmenopusica
Sin tero: Con tero: TE TEP-CS TEP-CC/STEARS (Tibolona) Para tratar sntomas moderados a severos de atrofia vulvar y vaginal se recomienda el uso de TE local.
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SOFOCOS
Descartar otras patologas Hipertiriodismo, Epilelpsia, Infecciones, Tumores, pancreticos, Insulinota, Sx Carcinoide, Leucemia, Feocromocitoma, uso de drogas (TAM, Raloxifeno) 1 Cambio estilo de vida Actividad Fsica Tabaquismo Descenso de peso
Leves
Mala respuesta
Tratamiento no hormonal
IRSSA; IRSS Mala respuesta
3
TRATAMIENTO HORMONAL
Sofocos moderados - Intensos Sangrado vaginal orgen desconocido Ca de mama Ca de endometrio o Hiperplasia Enf. heptica, renal, cardiaca grave Trombosis pulmonar o antec. Tromb. Alteraciones congnitas al metabolismo lipdico
Descartar contraindicaciones
S i
No
TE/TEP TEP: Ciclica o contnua de acuerdo a FUM Inicio bajas dosis
Cambios estilo de vida Actividad Fsica Tabaquismo Descenso de peso Tratamiento no hormonal
Buena respuesta Continuar
Mala respuesta: TH dosis habituales Mala respuesta: Asociar Tto no hormonal Buscar otras causas
Buena respuesta Continuar
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Menopausia precoz: Cul sera el tratamiento?

Se debe empezar tempranamente. TE + A en menopausias quirrgicas TEP o ACO en las FOP ESTROGENOS Oral Estrgenos conjugados equinos. Estradiol valerato Parches Transdrmico 17- estradiol Gel Percutneo 17- estradiol Transvaginal Cremas ECE Anillos 17- estradiol vulos estriol Crema estriol Nasal 17- estradiol DOSIS
1,25 - 0,625 - 0,3 mg. 2 1 - 0,5 mg 0, 1 0,05 0,025 mg 1,5 - 0,75 g 0,625 mg/1g 2 mg LP 0,5 mg 1mg/gramo 300 - 150 g/d
Cules son los factores de riesgo para la osteoporosis primaria posmenopusica? No modificables: Historia de fractura en familiares de primer grado Raza blanca Sexo femenino Edad avanzada Potencialmente modificables: Fumadoras de ms de 10 cigarrillos Bajo peso (IMC < 20 kg/m2) Deficiencia estrognica, menopausia temprana u ooforectoma bilateral Prolongada amenorrea premenopusica Baja ingesta de calcio a lo largo de la vida Alcoholismo Sedentarismo Patologas asociadas Frmacos (Corticoides, Anticonvulsivantes, Anticoagulantes, Hormona tiroidea en dosis supresoras de TSH, Antiandrgenos, Anlogos de la GnRH, etc.)
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Cual es el manejo farmacolgico de las posmenopusicas con Osteoporosis? Existe el frmaco ideal? Y agentes alternativos? El manejo farmacolgico es controversial y no existe el frmaco ideal Las opciones farmacolgicas para el manejo de OP son: Bifosfonatos (alendronato, pamidronato, risedronato, ibandronato y est en estudio el cido zoledrnico) Calcitonina Tirotropina SERMS PTH recombinante Calcio y vitamina D No existen evidencias suficientes que avalen el uso de agentes alternativos en el tratamiento de la Osteoporosis. Tratamientos alternativos Antidepresivos: Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y noradrenalina (Venlafaxine 37,5-75 mg/da) Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (Paroxetina 20 mg/da; Fluoxetina 20mg/da; Citalopram 20 mg/da; Escitalopram 10 mg/da) En cncer de mama se deben indicar tratamientos no hormonales, excluyendo fitoestrgenos SITUACIONES ESPECIALES Cul es la conducta sugerida en la mujer posmenopusica con quiste de ovario? Con quiste de ovario simple de hasta 5 cm., sin antecedentes de riesgo, con CA 125 normal, la conducta es expectante. Se recomienda seguimiento clnico-ecogrfico semestral Con quiste de ovario mayor de 5 cm. y/o multilobulado o reas slidas y/o con marcadores positivos el tratamiento es quirrgico Menopausia y Tiroides: La patologa tiroidea aumenta con la edad. La menopausia no es un desencadenante. Se debe evaluar la funcin tiroidea en la menopausica, por medio de un dosaje de TSH Menopausia e hipertiroidismo aumenta el riesgo de osteoporosis. Menopausia e hipotiroidismo, con TH, modifica la TBG y se necesita muchas veces ajustar la dosis de levotiroxina. Se debe controlar con TSH Y FT4 Menopusicas Hipertensas: La hipertensin arterial no es contraindicacin para la TH Los estrgenos orales por estos mecanismos son protectores cardiovasculares: Elevan el angiotensingeno heptico y tienen efecto vasodilatador, por lo que es posible observar un leve descenso de la P.A. Mejora del perfil lipdico Accin antiaterognica a nivel endotelio Antiagregante plaquetario Disminucin de la resistencia a la insulina
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Si la hipertensin es grave, se deben prescribir estrgenos transdrmicos o Tibolona. Menopusicas Diabticas Tipo II: No privarla de los beneficios de la TH. Dado los diferentes efectos de los distintos estrgenos y progestgenos y sus posibles vas de administracin es necesario establecer previamente un perfil lipdico. Cuando al E2 se adiciona MP oral se presenta un incremento de IR. La Noretisterona parece relativamente neutral respecto el metabolismo hidrocarbonado Va de Administracin: se prefieren las no orales. Si se utiliza la V.O. Se debe preferir dosis bajas de E2, con controles regulares de los TG. Menopusicas Dislipidmicas: Los estrgenos orales disminuyen el colesterol total e incrementan el HDL y los TG. Los estrgenos transdrmicos no tienen este efecto. Se deber tener en cuenta: Hbito de fumar Sedentarismo Sobrepeso y obesidad Se debern fomentar cambios en el estilo de vida
LA TH NO DEBE SER INDICADA PARA LA PREVENCIN DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Menopusicas con Miomas Uterinos El incremento de tamao puede darse durante la TH, es conveniente usar la menor dosis mnima que sea necesaria. Hay situaciones en las cuales NO es conveniente usar TH: Miomas sintomticos, mltiples, complicados, submucosos con volumen creciente, y ante la imposibilidad del seguimiento. En los casos de crecimiento considerable, alteracin del patrn del sangrado, aumento del nmero de miomas o su transformacin en sintomticos, deber suspenderse el Tto.
Artritis Reumatoidea: No es contraindicacin para la TH. Se pueden asociar ambos, ya que la TH potencia el beneficio del Tto. de la AR al eliminar los efectos indeseables de los corticoides sobre el hueso. Los progestgenos seran importantes adicionar, no solo para la proteccin del endometrio sino adems por su efecto sobre el hueso.
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Menopausia y migraa: Hay controversias sobre el uso, por lo cual se recomienda usarlo a dosis mnimas, prefiriendo las vas no orales y los esquemas continuos, pudindose agregar pequeas dosis de andrgenos.
TH Y RIESGO ONCOLOGICO Cncer de mama: El antecedente familiar no debe ser una contraindicacin para la TH. Se puede indicar a pacientes con patologas no proliferativas de la mama. Cncer de Endometrio: No existe contraindicacin en administrar TH. Usando de eleccin el esquema combinado, y en Estadio: I G1 Cncer de Cuello: No existe riesgo. En los casos de Adenocarcinomas se recomienda tratar igual que el Cncer de Endometrio Cncer de Ovario: La mayora de los estudios de metanlisis no contraindica el uso. Cncer de Colon: La TE tienen un efecto protector sobre el Cncer de Colon y es directamente proporcional a la duracin del Tto.
ANDROGENOS Y TH No siempre los TE resuelven todos los problemas de la menopausia, especialmente la quirrgica donde la cada de los andrgenos es ms pronunciada. Algunos autores consideran a los andrgenos eficaces para mejorar los sntomas; el bienestar, el deseo sexual e incluso el rea cognitiva. Precursores de andrgenos como la DHEA son tiles para la libido y el sndrome de deficiencia androgina. Seguimiento de la mujer bajo TH Control de la tolerancia y aceptacin al mes A los 6 meses, examen clnico ginecolgico (TA, peso) y mamario Anualmente realizar una evaluacin completa con estudios complementarios: mamografa, Citologa del crvix + colposcopa, laboratorio general, ecografa ginecolgica TV, Dexa DMO. Si la paciente presenta sntomas de algn trastorno endocrino, solicitar el dosaje hormonal que corresponda al caso.
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SNDROME METABLICO
Sndrome Metablico segn la OMS. (Ao 1998) Alteracin de la regulacin de la glucosa (glicemia en ayunas a 110mg/dl y/o 2 hs poscarga a 140 mg/dl) Resistencia a la Insulina (captacin de glucosa por debajo del P25 en clamp) Otros parmetros: Presin arterial a 140-90 mmHg Dislipemia (TG> a 150 mg/dl y/o colesterol HDL <35 -39 mg/dl en varones y mujeres Obesidad (ndice cintura/cadera >0.9-0.85 en varones y mujeres respectivamente y/o ndice de masa corporal > 30 kg/m2) Microalbuminuria (excrecin urinaria de albmina 20 mg/min).
Sndrome Metablico segn AAEC. (Ao 2002) Criterios mayores Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa Acantosis nigricans Obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones y > de 88 cm en mujeres). Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en varones o TG 150 mg/dl) Hipertensin arterial Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II Hiperuricemia Criterios menores Hipercoagulabilidad Sndrome del ovario poliqustico Disfuncin endotelial Microalbuminuria Enfermedad cardaca coronaria
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Sndrome Metablico segn NCEP ATP-III (2001), actualizados posteriormente por la American Heart Association (2005): Obesidad abdominal (permetro cintura) o Hombres: >102 cm. o Mujeres: >88 cm. Triglicridos
o o
Hombres: 150 mg/dl Mujeres: 150 mg/dl o tratamiento farmacolgico para los TG
cHDL
o o
Hombres: <40 mg/dl Mujeres: <50 mg/dl o tratamiento farmacolgico
Presin arterial o Hombres: 130/ 85 mmHg o Mujeres: 130/ 85 mmHg o tratamiento con frmacos para la HTA Nivel de glucosa en ayunas o Hombres: 100 mg/dl o Mujeres: 100 mg/dl o tratamiento farmacolgico para la hiperglucemia
Epidemiologa Varios estudios concuerdan en que alrededor de un 25% de la poblacin adulta padece sndrome metablico, que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 aos, de un 30% o ms en los mayores de 50 aos y ya por encima de los 60 ms del 40% de la poblacin padece sndrome metablico.
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PATOGENIA DEL SNDROME METABLICO
Influencias genticas
Influencias ambientales
Resistencia a insulina
Hiperinsulinemia Estado pro-inflamatorio
OBESIDAD TABAQUISMO GRASAS SATURADAS SEDENTARISMO
Sndrome metablico Enfermedad aterosclertica

Modificado de Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20
Fisiopatologa.. Los mecanismos moleculares causantes de la IR y SM no estn claros, entre estos se proponen: Mal nutricin fetal. Incremento en la adiposidad visceral. Anomalas genticas de una o ms protenas en la cascada de accin de la insulina. Niveles reducidos de receptores de la insulina. Actividad tirosina kinasa en msculo esqueltico (no parece defecto primario). Defectos posreceptores. Defecto en la sealizacin PI - 3 kinasa que causa reduccin de traslocacin de GLUT - 4 a la membrana plasmtica.
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Factores Genticos y Ambientales Obesidad Insulino-Resistencia Intolerancia (Hiperglucemia post prandial)
Hiperinsulinemia
Hipertensin
Dislipemia
Hiperglucemia
Estados Protrombticos o Proinflamatorios
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La obesidad juega un rol preponderante ya que el tejido adiposo, sobre todo el visceral o abdominal, es muy activo en la liberacin de distintas sustancias: cidos grasos, factor de necrosis tumoral (FNT), Leptina, Resistina, Factor inhibidor de la activacin de plasmingeno (PAI1), IL6, etc. Estos factores pudieran favorecer la aparicin de un estado proinflamatorio, de RI y/o de dao endotelial. Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relacin con la resistencia a la insulina (RI). Generalmente, la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal. Los cidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan aumentan en plasma y se encuentran con un hgado y un msculo resistentes a la insulina. Esta mayor oferta de AG en Hgado conduce a: Aumento de gluconeognesis Incremento en la produccin de triglicridos: aumento de VLDL, LDL, con efecto aterognico. Disminucin de HDL Mayor produccin de sustancias con actividad protrombtica como: Fibringeno, PAI1 Esteatosis heptica no alcohlica por depsito de triglicridos. En Msculo, se acumula tejido graso y se estimula la utilizacin de AG como fuente de energa en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada a nivel muscular, sumada a la mayor produccin de glucosa heptica, genera hiperglicemia. En respuesta a esto, el pncreas incrementa la secrecin de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situacin manteniendo una glicemia basal normal. Esto es lo que se conoce como resistencia a la insulina. La activacin de la inmunidad innata conduce a la liberacin de citoquinas por clulas del sistema inmune (macrfagos, monocitos). Estas contribuyen a la accin protrombtica y proinflamatoria. Produce tambin cambios en las lipoprotenas plasmticas, enzimas, protenas transportadoras y receptores tanto en animales como en humanos, especialmente en estos ltimos puede producir incremento de la sntesis heptica de VLDL, disminuir su aclaracin, reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su composicin. Desde el punto de vista gentico, una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de sndrome metablico: genes reguladores de liplisis, termognesis, metabolismo de la glucosa y del msculo. COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO Hipertensin Arterial En la patogenia de la hipertensin arterial se conoce que intervienen mltiples factores: genticos, ambientales, endcrinos, metablicos, etc. Se destacan aquellos relacionados a un estado de resistencia a la insulina/hiperinsulinismo: Activacin del sistema Renina-Angiotensina Efecto estimulador del sistema nervioso simptico Aumento del gasto cardiaco Incremento en la reabsorcin de sodio y agua a nivel renal Disminucin de la accin vasodilatadora de la insulina Se conoce una estrecha relacin entre la hipertensin arterial y el tejido adiposo visceral. Esta puede ser atribuida a varias sustancias liberadas por el tejido graso en exceso, anteriormente nombradas: PAI AG Leptina
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Obesidad abdominal Actualmente se utiliza en la prctica diaria el permetro abdominal o circunferencia de la cintura como indicador de obesidad central, siendo para muchos autores el que ms se acerca al contenido de grasa abdominal. Dislipemia Con el aumento del flujo de cidos grasos al Hgado se produce: Aumento de VLDL ricas en TG. Aumento de la produccin de Apo B. El otro gran disturbio en el SM es la disminucin del colesterol HDL Resistencia a la insulina Se define como la disminucin de la capacidad de la insulina para producir la respuesta fisiolgica sobre el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. La RI no es fcil de medir en la prctica mdica. La OMS aconseja la tcnica de Clamp, y otras tcnicas seran: Modelo mnimo aproximado del metabolismo de la glucosa Test de supresin de la Insulina Test de tolerancia a la insulina modificado HOMA (glicemia basal x insulinemia basal)/405: vn: 2.5 Estado protrombtico Este factor de riesgo se caracteriza por elevaciones del Fibringeno, PAI1 y posibemente otros factores de la coagulacin. El plasmingeno es la globulina que inicia la fibrinlisis, por tanto, un incremento en la concentracin de su principal inhibidor (PAI) aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular de origen trombtico. El tejido humano, especialmente la grasa visceral, contribuye de manera importante a la elevacin de los niveles plasmticos de dicho factor. Estado proinflamatorio La obesidad parece estar relacionada a un estado inflamatorio de bajo grado, probablemente consecuencia de la secrecin de citoquinas proinflamatorias por los adipositos. Estas citoquinas pueden ser la base de varios de los componentes del Sndrome de RI, de disfuncin endotelial y potencialmente, de riesgo cardiovascular. Las principales son: Protena C Reactiva (PCR) FNT IL6 Microalbuminuria La microalbuminuria, o, la presencia de protenas en orina, es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular. En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. sta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albmina y con el stress oxidativo.
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Otros factores relacionados con la RI y el SM son:

Hiperuricemia o gota. Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis. Hiperleptinemia o resistencia a la leptina. Y tambin: homocistena (papel controvertido en la RI), leucocitosis, elevacin de la VSG, PAI-1 elevado, hiperandrogenismo, hgado graso, clculos biliares, osteoporosis, acantosis nigricans, sndrome del ovario poliqustico.
SNDROME METABLICO DE RESISTENCIA A LA INSULINA
Obesidad (abdominal)
Accidente Vascular Cerebral
Intolerancia a la Glucosa Hipertensin arterial HDL y Triglic.
Enfermedad Coronaria Aneurismas
Insuficiencia Vascular Perifrica
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TRATAMIENTO DEL SNDROME METABLICO

EDUCACIN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIN DEL TABAQUISMO
Benigno o Funcional
HIPERCOAGULABILIDAD ASPIRINA CLOPIDOGREL DISLIPIDEMIA FIBRATOS ESTATINAS DISFUNCIN ENDOTELIAL METFORMINA FIBRATOS ESTATINAS IECAS
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA METFORMINA GLITAZONAS INSULINAS INHALADAS
HIPERTENSIN ARTERIAL IECAS ARA-II
SIBUTRAMINA ORLISTAT CIRUGIA BARIATRICA
Principios Bsicos del tratamiento Como primera medida debera apuntarse a conseguir modificaciones en el estilo de vida (disminucin de peso, dieta y actividad fsica). Actividad Fsica:
Mejora insulino-accin
Aumenta la captacin de glucosa por el msculo, mediada o no por Insulina
Glucemia HDL
Triglicridos
Estrs
Disminuye el peso
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Reduccin de peso La prdida de peso tiene una importancia primaria en el manejo del SM. Estudios han demostrado que an una reduccin moderada de peso (en un rango de 5-10% del peso corporal inicial) est asociada a una mejora significativa en varios de los componentes del SM (hipertensin, dislipemia y niveles de glucosa). Esta reduccin de peso debe resultar de una menor ingesta calrica (con disminucin de 500-1000 cal/da), tambin de una adecuada actividad fsica que aumente las prdidas energticas seguidas por una modificacin de la conducta a largo plazo. Dieta Segn un acuerdo general, las personas con SM debern adherirse a un contexto de principios dietarios: Baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans, y colesterol. Reduccin en ingesta de azcares simples. Aumento en la ingesta de frutas, vegetales y granos enteros. Actividad Fsica El ejercicio mejora todos los componentes del SM, adems, contribuye a la prdida de peso. La recomendacin ms establecida es la del ejercicio aerbico moderado a intenso al menos 30 minutos al da, e idealmente, ms de una hora al da. Obesidad Si no se consigue luego de doce semanas una reduccin de peso importante con cambios en la conducta, se puede recurrir a depresores del apetito, como: Sibutramina: Disminuye la recaptacin de Serotonina y Noradrenalina. Su efecto apunta a aumentar la saciedad, la termognesis y la velocidad del metabolismo. Orlistat: Inhibe la lipasa y disminuye la absorcin intestinal de grasas. Dislipemia El blanco principal es corregir los niveles de LDL, siendo las drogas de eleccin para stos las Estatinas, que mejoran tambin las alteraciones en los TG y las HDL. Las estatinas: Benefician el metabolismo de los Hidratos de Carbono Tienen efectos antiinflamatorios Inducen un modesto descenso de los TG Estudios han mostrado que la administracin de dosis relativamente altas de estatinas descienden no slo los niveles de LDL, sino tambin de triglicridos, en pacientes con dislipemia mixta. El de las estatinas sobre los TG est relacionado con las dosis (altas dosis producen grandes cambios).
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Estatinas
LDL reduccin HDL aumenta TG disminuye LDL reduccin Ezetimiba (coadministrado adicional con estatina) HDL aumenta adicional TG disminuye adicional LDL reduccin Fibratos HDL aumenta TG disminuye LDL = lipoprotenas de baja HDL = lipoprotenas de alta TG = triglicridos Tratamiento farmacolgico de las hiperlipidemias Tipo de hiperlipidemia Frmaco de Frmaco alternativo eleccin Aumento cLDL Ezetimiba o Resinas Estatinas TG < 200 mg/dl Aumento cLDL TG 200 400 mg/dl y/o Disminucin cHDL Aumento cLDL TG > 400 mg/dly/o Disminucin cHDL Aumento TG Estatinas Fibratos
18-55% 5-15% 7-30% 21% 2-3% 7-8% 5-20% 10-20% 20-50% densidad densidad
Frmacos en combinacin Estatinas + Ezetimiba Estatinas + Resinas Fibratos + Resinas Estatinas + Fibratos
Fibratos
Estatinas
Estatinas + Fibratos Estatinas + G Omega-3
G Omega-3 (Sd. hiperquilomicronemia) Resistencia a la Insulina e Hiperglicemia Intervenciones en el estilo de vida pueden reducir el riesgo de conversin de la intolerancia de la glucosa, glicemia alterada de ayuno a Diabetes tipo 2. El uso de drogas hipolipemiantes, antihipertensivas e hipoglucemiantes pueden modificar la sensibilidad a la insulina y el peso corporal. La Metformina (dosis de 1000 a 1500 mg/da, como dosis mxima de 2000 mg/da) y las Tiazolidindionas mejoran la sensibilidad a la insulina pero tienen efectos discrepantes sobre el peso corporal: la primera disminuye el peso corporal y las segundas lo aumentan. Las Tiazolidindionas son agentes insulina sensibilizadores actualmente utilizados para el tratamiento de la Diabetes tipo 2, pero se cree que actuaran mejorando el estado de hiperinsulinemia, RI en pacientes con Sndrome metablico.
Fibratos
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El efecto protector de estas drogas sobre las clulas se debe a que preservan su funcin, reduciendo la demanda de Insulina. Tienen varias funciones tiles en pacientes no diabticos: Pueden mejorar el perfil lipdico (disminuyendo los TG y LDL densas y pequeas. Aumenta las HDL). Disminuyen la presin arterial. Reducen la expresin de marcadores inflamatorios como los niveles de PAI1, agregacin plaquetaria, microalbuminuria. Disminuyen de la secrecin de Angiotensina II. Mejoran la disfuncin endotelial.
Frmaco Reduccin de la glucemia Descenso de HbA1c Cambios en el peso Modificacin de Insulinemia
Sulfonilureas Basal 60-70 mg/dl
Glitidinas Posprandial 60-70 mg/dl 1,5-2%
Inhibidores Metformina Tiazolidinadionas glucosidasas Basal 60-80 mg/dl 1,5-2% Posprandial 50-60 mg/dl 0,5-1% Basal 35-40 mg/dl 0,5-1,9%
1,5-2%
Cambios lipdicos
Tg, C T HDL, LDL
Tg
TG C T HDL, LDL
Tg: triglicridos, C T: colestrol total LDL: colesterol LDL
HDL: colesterol HDL,
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OSTEOPOROSIS
Definicin: La osteoporosis es una enfermedad esqueltica sistmica caracterizada por la disminucin de la masa sea y desorganizacin de la microarquitectura del tejido seo, teniendo como consecuencia el aumento de la fragilidad sea
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEOPOROSIS
NO MODIFICABLES
MODIFICABLES POR TRATAMIENTOS
POR LA PACIENTE
1. Sexo
1. Control de medicamentos (corticoides, anticonvulsivantes, etc)
1.Adelgazamiento extremo ( anorexia nerviosa) 2.Consumo excesivo de Alcohol y caf. 3.Tabaquismo 4. Actividad fsica. 5. Evitar cadas
2.Antecedentes familiares 2.Hipertiroidismo de fractura osteoporotica 3.Raza 3. Ingestin inadecuada de calcio 4. Menarca tarda 5.Menopausia precoz 6. Dficit estrognico
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DETERMINANTES DE LA MASA OSEA
PICO DE MASA OSEA
FACTORES AMBIENTALES Ejercicio, exposicin solar, drogas
HOMEOSTASIS CALCICA PROTAGONISTAS: 1. Calcio (98%) 2. Fsforo ( 85% ) 3. Magnesio (67% ) 4. Paratohormona (PTH) 5. Vitamina D 6. Calcitonina
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REGULACION DEL METABOLISMO DEL CALCIO PTH Regulacin Se activa por disminucin del Ca. Se inhibe por Hipercalcemia y gran disminucin de Mg Aumenta reabsorcin sea produciendo Hipercalcemia Aumenta reabsorcin de Ca y disminuye reabsorcin de PO4 Indirectas, por estmulo de Vit D Vitamina D Se activa por activacin de la 1-25 hidroxilasa activada por PTH Calcitonina Estimulada por Ca, gastrina, catecolaminas, glucagn.
Efectos seos
Aumenta reabsorcin sea
Inhibe la reabsorcin sea
Efectos renales
Favorecen reabsorcin tubular de Ca y P Aumenta reabsorcin de Ca y P
Aumenta la excrecin de Ca y P
Efectos intestinales
QUE ES LA REMODELACIN SEA? Proceso continuo de accin de osteoblastos y osteoclastos, cuya funcin es: - Participar en el proceso de homeostasis Reemplazar el hueso viejo por hueso nuevo Modelar y esculpir el hueso para adquirir la forma que le corresponda.
COMO SE INTEGRA EL SISTEMA HOMEOSTASIS - REMODELACIN? Distintos agentes que modifican la reabsorcin sea (PTH, PG, E2, etc) actan sobre receptores para osteoblastos. En consecuencia se induce la produccin y liberacin de un ligando perteneciente a la familia de los ligandos de TNF, que est ligado a la membrana celular de los osteoblastos, es el RANKL (Ligando del receptor activador del factor de trascripcin kB). Si hay suficiente contacto clula a clula, el RANKL se fijar sobre un receptor de membrana de los precursores osteoclsticos, que es altamente especfico y se denomina RANK. La unin de los mismos induce la activacin de una cascada de sucesos que llevan a la diferenciacin y activacin de los osteoclastos. Adems del RANKL, los osteoblastos producen la OSTEOPROTEGERINA (OPG), que inhibe el desarrollo de los osteoclastos. La OPG acta como un seuelo unindose al RANKL y neutralizndolo, impidiendo su fijacin al RANK, de esta forma lleva a los osteoclastos a la APOPTOSIS
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Si predomina el RANKL Si predomina la OPG
> reabsorcin sea < reabsorcin sea
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA: EN QUIEN SOSPECHARLA? Hombres Mujeres pre menopusicas Mujeres pos menopusicas: Z score < -1 DS
Fisiopatologas de la osteoporosis Tipo II: Senil Menor sntesis renal de 1,25 (OH) 2 D Menor absorcin intestinal de Calcio Tendencia a la hipocalcemia Aumento de PTH Mayor resorcin sea
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OSTEOPOROSIS A QUIEN ESTUDIAR? La mayora de las personas cursan asintomticas. Estudiar a sujetos con: 1. Fractura vertebral 2. Fractura de cadera 3. Otras fracturas (mueca, costillas, pelvis, fmur distal, hmero, dedos y pies) 4. Factores de riesgo para osteoporosis
DIAGNOSTICO
Es de difcil sospecha pues no da sntomas. Se manifiestan con las fracturas Radiografas La radiografa de columna dorsal y lumbar de frente y de perfil es indispensable para diagnosticar aplastamientos vertebrales y otras patologas. Adems sirven para identificar posibles factores de error en los informes densitomtricos (Espondilosis, ateromatosis artica). Densitometra La densitometra central, tambin llamada axial brinda informacin sobre el estado de densidad sea. Las reas seas a investigar son la columna lumbar (en posicin anteroposterior), y el fmur proximal. Hay que descartar la medicin de la columna lumbar en casos de escoliosis y osteoartrosis severas, piezas metlicas, mltiples aplastamientos vertebrales o cualquier otro artefacto que invalide la medicin. En estos casos se recomienda la evaluacin de ambas caderas.
Las mediciones densitomtricas se realizan en: Columna lumbar Cadera Antebrazo y corporal total
La lumbar es ms fcilmente reproducible -La de cadera se considera la mejor prueba para predecir fractura de cadera. Otras tcnicas: Ultrasonido cuantitativo TC cuantitativa.
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La OMS ha establecido unos Criterios de Diagnstico segn el valor del T store: Hasta - 1 Desviacin estndar: Normal De - 1 a 2,5 Desviaciones estndar: Osteopenia Ms de - 2,5 Desviaciones estndar: Osteoporosis
INDICACIONES PARA LA MEDICIN DE LA MASA SEA CRITERIOS DE LA NOF Toda mujer de > 65 aos o con antecedente de fracturas en > de 45 aos Postmenopusica con 1 o > factores de riesgo para fracturas Postmenopusicas que consideran recibir THR o que lo han recibido por tiempo prolongado Mujeres estrgeno-deficientes (por causas distintas a la menopausia) + factores de riesgo para osteoporosis Para confirmacin ante osteopenia radiolgica o fracturas vertebrales Por tratamiento prolongado o > de 3 meses con glucocorticoides (equivalente a 7.5 mg/d de prednisona)
LABORATORIO El completo interrogatorio y examen fsico realizado orientar al profesional a realizar estudios de laboratorio general y otros especficos para efectuar el diagnstico diferencial entre diversas enfermedades sistmicas que pueden afectar al hueso. Laboratorio de metabolismo general: Comprende las siguientes determinaciones mediante las cuales se descartarn enfermedades especficas del hueso (por ej. Hiperparatiroidismo, osteomalacia, etc): Calcemia, Fosfatemia, Creatininemia, Reabsorcin tubular de sodio, Magnesemia, Calciuria, Magnesiuria. El dosaje de PTH y de 25 Hidroxivitamina D, se ordena en base a los datos bioqumicos iniciales y a la situacin especfica del paciente.
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MARCADORES SEOS BIOQUMICOS De Formacin Sricos Fosfatasa Alcalina sea(BSAP) Osteocalcina (OC) Propptido Carboxiterminal del Colgeno Tipo I (PICP) Propptido Aminoterminal del Colgeno Tipo I(PINP)
De Resorcin Urinarios
Hidroxiprolina Piridinolinas Totales y Libres(Pyd) Deoxipiridolinas Totales y Libres(Dpd) Los N-Telopptidos de los entrecruzamientos de Colgeno(NTx) Los C-Telopptidos de los entrecruzamientos del Colgeno (CTx) Sricos
Los C-Telopptidos de los entrecruzamientos del colgeno tipo I (ICTP) Fosfatasa Acida Tartarato Resistente (TRAP)
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UTILIDAD CLNICA DE LOS MARCADORES BIOQUMICOS SEOS 1. Predecir Riesgo de Fractura Provee informacin adicional a la DMO Incremento de riesgo de Fx independiente de la DMO 2. Predecir Perdida sea Pueden predecir tasas de perdida sea, complementando la DMO 3. Seleccionar Pacientes para Tratamiento Niveles ms elevados de recambio seo responden mejor a los tratamientos antiresorptivos 4. Monitorear Tratamiento Una disminucin de 31% en NTx urinaria y 14% en NTx srica despus de inicio de terapia es requerida para ser clnicamente relevante
Quien debe hacerse una densitometra?

Hay quienes recomiendan en todas las mujeres en el momento de la menopausia. Personas con factores de riesgo: Historia personal de fracturas Antecedentes de fractura en familiares de 1 grado Hipogonadismo Tabaquismo ( > 10 cigarrillos por da) Uso crnico de corticoesteriodes Enfermedad renal o heptica crnica Artritis reumatoide Malabsorcin Menopausia precoz ( < de 40 aos) o Quirrgicas (< de 45 aos) Delgadez (IMC < 20, o peso < 57 Kg) o trastornos en la conducta alimentaria
PREVENCION Asegurar una ingesta de calcio adecuada proveniente de la dieta. Ejercicio fsico: caminar, bailar. Abandonar el hbito tabquico Consumir alcohol moderadamente Suplementos de calcio y vitamina D Modificar elementos fsicos. Dieta equilibrada.
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Ingesta recomendada de calcio en la dieta. 10 a 24 aos: 1200 mg/da Adultos: 800 mg/da Embarazo y lactancia: 1200 a 1400 mg/da Personas mayores 1200 a 1600 mg/da Tomar el sol todos los das con moderacin aumentar los niveles de vit D. Ejercicio fsico moderado Caminar 30 minutos diarios, preferiblemente todos los das de la semana. Deben ser ejercicios que soporten el peso, como caminar o bailar. Realizar ejercicios de coordinacin para prevenir las cadas. Medidas fsicas Corregir los problemas visuales. Utilizar calzado adecuado. Eliminar obstculos que puedan producir tropiezos y cadas.
Quien debe tratarse?

Presencia de fractura. Segn los resultados de la densitometra: > 1 DS No hacer ms estudios De 0 a 1 DS Repetir densito a los 5 a 10 aos De 0 a -1 DS Repetir a los 2 a 5 aos - 1 a 2,5 DS Profilaxis < - 2,5 DS Tratamiento Debe individualizarse en cada caso.
TRATAMIENTO
Tratamiento hormonal sustitutivo. Hasta hoy era el mejor tratamiento para mejorar la masa sea. Tiene efectos secundarios importantes: - Aumenta la incidencia de cncer de mama - Aumenta la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Todo ello ha hecho que sea un tratamiento que no deba recomendarse.
SERM: Moduladores selectivos del receptor de estrgenos. Son tan eficaces como la TH para el mantenimiento de la masa sea. Raloxifeno 60 mg/da VO Lasoxifeno, Basedoxifeno, Arzoxifeno, Levomeloxifeno son otras alternativas en estudio. Estos carecen de efectos secundarios, son relativamente nuevos, y podran ser el frmaco ideal.
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Bifosfonatos. Son medicamentos antiresortivos, evitan la excesiva rapidez en la prdida de masa sea. Los ms utilizados son Alendronato y Risedronato - Ibandronato: 150 mg, 1 toma mensual - Zoledronato: 4 mg, 1 infusin anual en 20 cc de suero salino. Deben tomarse medidas para mejorar su tolerancia: - Tomar 30 minutos antes de las comidas - No acostarse tras tomar la medicacin - No llevar prendas ajustadas. Efecto secundario ms frecuente: intolerancia gstrica Flor: El in Flor (administrado como fluoruro de sodio como monofluorofosfato sdico, MFP) acta como un amplificador de seales anablicas a nivel de los osteoblastos y puede inducir aumento de la masa sea trabecular. Este efecto se da en 60% de los sujetos tratados por tiempo prolongado (6 12 meses), y su magnitud a nivel lumbar al ao de tratamiento es de 4 a 10 %. Dado que no se ha comprobado su efecto sobre la densidad mineral de la cadera, no debera administrarse en pacientes con fracturas de cadera previas o disminucin acentuada de la DMO femoral. No debe indicarse en ancianos. No ha habido una demostracin indudable de su efecto antifractura. Parathormona recombinante. La PTHrh 1-34 (los primeros 34 aa de la PTH humana obtenidos por tcnica recombinante) ha mostrado ser eficaz en la prevencin de fracturas tanto vertebrales como no vertebrales en mujeres posmenopusicas con osteoporosis severa. No debe usarse en forma combinada por bifosfonatos, ya que la respuesta teraputica es menor. La PTH 1-34 a la dosis de 20 ug por da reduce el riesgo de fracturas vertebrales en un 65%, y el de las no vertebrales (no de cadera) en un 53% en pacientes con osteoporosis, luego de un promedio de 18 meses de tratamiento. Ranelato de Estroncio: 2 g/da por 3 aos. Es neoformador de hueso, y disminuye su resorcin. Calcio ms vitamina D: Es el tratamiento de base de todo paciente osteoportico. Se administra un suplemento de 1 gr de calcio al da. La vitamina D reduce la incidencia de fracturas en mujeres. Existen preparados que aportan calcio y vitamina D conjuntamente. EVALUACION DEL TRATAMIENTO La evaluacin del tratamiento de la osteoporosis con frmacos se efecta en general por los cambios de la DMO de regiones esquelticas axiales determinadas por DXA no antes de los 12 meses, salvo casos especiales. Las drogas pueden disminuir el riesgo de fracturas incluso sin incrementos objetivables de la DMO. La determinacin de DMO por DXA tiene un error de precisin de hasta el 1% para las vrtebras y hasta el 2% para la cadera, por lo que cambios inferiores a esos porcentajes pueden ser debidos a simples errores de precisin del mtodo.
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ENDOMETRIOSIS
Definicin: Es la localizacin heterotpica de focos de tejido endometrial, que se comportan de forma similar a la del tejido endometrial eutpico, en cuanto a su dependencia hormonal y sangrado iterativo. Adenomiosis: presencia de focos de endometrio en el espesor del miometrio. Prevalencia: 10 % de las mujeres en edad reproductiva. 40 a 50 % de mujeres que consultan por trastornos de la fertilidad. 2 a 3 % de mujeres post Menopusicas.
Factores de riesgo: Longitud breve del ciclo. Menstruacin ms cuantiosa y mayor duracin del flujo. Talla y peso. Menarca precoz. Factores genticos. Retardo en la bsqueda del embarazo.
Etiopatogenia e Histognesis: La etiologa de la endometriosis es an desconocida. Existen varias teoras: - Diseminacin retrgrada. - Metaplasia celmica. - Teora de la induccin. - Metstasis linfticas. - Metstasis vasculares. Cambios del Sistema Inmunolgicos Asociados con Endometriosis: Trastornos en la inmunidad humoral: mayor produccin de anticuerpos antgeno-endometriales (auto anticuerpos circulantes). Trastornos en la inmunidad celular: La concentracin y nmero total de macrfagos peritoneales as como su actividad se hallan aumentados. Estos macrfagos a su vez producen mayor cantidad de citoquinas, interfern gamma, prostaglandinas, factores de crecimiento, interleucinas, todas ellas fuertemente involucradas en el proceso inflamatorio crnico. Menor actividad supresora de las clulas Natural. Killer.
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Predisposicin gentica: El riesgo de endometriosis es siete veces mayor si la paciente tiene familiares de primer grado afectados por el trastorno. Riesgo relativo de 7,2 % en madres y hermanas. La endometriosis indicara una alteracin de la funcin inmunolgica que probablemente es transmitida en forma gentica. Localizacin: Peritoneal: ligamento tero-sacro, hoja posterior del ligamento ancho, fondo de saco de Douglas, Plica vsico-uterina. Ovrica: Da origen al endometrioma ovrico. Adenomiosis del: Tabique Recto-vaginal. Crvix. Vagina. Vulva. Pared abdominal. Cicatriz de episiotoma. CUADRO CLNICO: 1. Asintomtica: 40%. 2. Sintomtica: los sntomas no guardan relacin con la severidad o extensin de la enfermedad. Puede presentarse como: Dismenorrea. Dispareunia. Dolor plvico crnico. Sub fecundidad e infecundidad. Sntomas gastrointestinales como nuseas, vmitos, saciedad temprana, distensin abdominal, alteracin de hbitos intestinales. Sntomas locales: por afectacin rectal, ureteral y vesical. Anovulacin. Spotting premenstrual. Diagnstico: Cuadro clnico. Ecografa: de baja especificidad. Determinaciones seroinmunolgicas: CA-125. Histerosalpingografa. TAC. RMN (participacin de rganos perigenitales, asas intestinales, vejiga, epipln). Laparoscopa: diagnstico y tratamiento. Histopatologa.
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Laparoscopa: Es el estudio con el que se logra un diagnstico ms temprano y preciso. Ofrece las siguientes ventajas: Diagnstico diferencial con otras tumoraciones dolorosas. Diagnstico preciso, posibilitando su estadificacin. Posibilita actitudes teraputicas simultneas (puncin, aspiracin, evacuacin de quistes de endometriomas, cauterizacin-fulguracin de pequeos focos, liberacin de adherencias perianexiales. Facilita completa evaluacin si la paciente es infrtil. Reconoce la eficacia de los diversos tratamientos en la reevaluacin del Second-look. Hallazgos laparoscpicos: Lesiones tpicas: ndulos negros, pardos oscuros, o azulados, quistes pequeos. Lesiones sutiles: implantes rojos, vesculas serosas, placas blancas, coloracin parda amarillenta del peritoneo, adherencias subovricas, opacificacin peritoneal. Endometriomas: lesiones superficiales, quistes de chocolate. Lesiones rojas. Lesiones negras. Lesiones blancas
CLASIFICACION
Clasificacin revisada de la AFS (1985) Correlaciona el tratamiento quirrgico con la severidad de la enfermedad. Las adherencias peritoneales y la endometriosis de la trompa no fueron puntualizadas. Utiliza un sistema arbitrario de puntaje. El estadio de enfermedad extensiva fue eliminado y se clasifica en: mnimo, leve, moderado y severo. La obliteracin del FSD resulta en endometriosis severa. Establece una mejor diferenciacin entre la endometriosis superficial y profunda del peritoneo y los ovarios.
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ESTADIO LEVE
CLASIFICACIN DE LA ENDOMETRIOSIS POR ACOSTA DESCRIPCION Lesiones frescas, aisladas (es decir, implantes no asociados con cicatrizacin o retraccin del peritoneo), en el cul de sac anterior o posterior o el peritoneo plvico. Implante superficial ocasional en el ovario sin endometrioma y sin adherencias periovricas. Sin adherencias peritubarias. La endometriosis compromete uno o ambos ovarios, con varios endometriomas pequeos en la superficie. Adherencias periovricas mnimas, asociadas a las lesiones ovricas descritas. Adherencias peritubarias mnimas, asociadas a las lesiones ovricas descritas. Implantes superficiales en el cul de sac anterior y o posterior, con cicatrizacin y retraccin. Algunas adherencias, pero sin invasin al sigmoides. Endometriosis que compromete uno o ambos ovarios, con endometrioma menor de 2 x 2 cm. Generalmente bilateral. Uno o ambos ovario comprometidos por adherencias tubricas asociadas a endometriosis, con o sin adherencias tubricas a los ovarios. Una o ambas trompas comprometidas u obstruidas por endometriosis, adherencias o lesiones asociadas. Obliteracin del cul de sac por adherencias o lesiones, asociadas a la endometriosis. Engrosamiento del ligamento uterosacro y lesiones en el cul de sac por endometriosis invasiva, sin obliteracin del cul de sac. Compromiso intestinal o vesical importante.
MODERADO
SEVERO
TRATAMIENTO Mdico. Quirrgico.
Tener en cuenta: edad, extensin de la enfermedad, severidad de los sntomas y deseos de fertilidad. Endometriosis asociada al dolor. Endometriosis asociada a la infertilidad.
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Objetivos Alivio del dolor. Restauracin de la fertilidad. Evitar la progresin de la enfermedad. Prevenir recidivas. MDICO Gestgenos: Linestrenol, Megestrol, Dihidrogesterona, Acetato de Noretisterona, Acetato de Ciproterona, Acetato de Medroxiprogesterona: 10 a 30 mg/da; La de depsito, en dosis de 150 mg IM cada 3 meses. Contraceptivos orales: Se emplean productos monofsicos y se prescribe una pldora al da en forma continua de 6 a 12 meses a dosis bajas. Danazol: 200 a 800 mg/da VO, hasta conseguir la amenorrea (entre 3 a 6 meses de tratamiento).Reduce el dolor en un 80 % Agonistas GnRH: Triptorelina: 3.75 mg/mes, IM en 4 dosis, Acetato de Leuprorelida: 3,75 mg/mes IM, durante 6 meses. Goserelina: 3,75 mg por va subcutnea, 1 vez al mes. Nafarelina: 200 mg, 2 veces al da, va intranasal. El uso de estos agentes casi siempre se limita a 6 meses por los efectos adversos del estado hipoestrognico, sobre todo la prdida de densidad sea. Gestrinona: 2,5 mg/da VO, 2 veces por semana (pudiendo aumentar hasta 10 mg/semana). Atrofia los implantes de endometriosis y controla el dolor en un 80%
QUIRRGICO Va laparoscpica: lisis de adherencias, escisin o ablacin de los implantes peritoneales, reseccin de endometriomas, restauracin del FSD, seccin de ligamentos terosacros. Va laparotmica. En jvenes con fertilidad no probada: Estadios I y II, tratamiento mdico y/o destruccin de focos de endometriosis. En estadios ms avanzados o con endometriomas mayores a tres centmetros, tratamiento quirrgico. En mujeres con deseo de embarazo actual: Laparoscopa quirrgica y luego: Si el sntoma dominante es dolor y no hay enfermedad residual se utilizan ACO por 6 meses, si este persiste se indicaran a GnRH por 6 meses ms. Si existe enfermedad residual se administrarn 6 meses de aGnRH, y si de todas maneras el dolor persiste, se realizar tto quirrgico. Si la esterilidad es el sntoma dominante: En estadios I o II se tomar conducta expectante por 6 a 24 meses, si no hay gestacin, nueva laparoscopa o pasar a tcnicas de reproduccin asistida (FIV). En estadio III se realizar observacin mxima por 3 a 9 meses, si no hay embarazo, laparoscopa o pasar directamente a TRA.
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En mujeres sin deseo de embarazo actual o futuro: En estadios leves puede seguirse conducta expectante o destruir los focos de endometriosis en la misma laparoscopa diagnstica. En estadios ms avanzados el tto. es quirrgico ms o menos radical (desde una histerectoma con anexectoma total, a una anexectoma unilateral).
TRATAMIENTO EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA REPRODUCTIVA. En las 2 primeras dcadas de la vida: Asintomtica: si el diagnstico es fruto de un hallazgo quirrgico, se procede a la destruccin de los focos y las adherencias y restablecimiento de la anatoma normal; pero si el diagnstico se realiza por Ecografa, se toma conducta expectante y se repite el estudio a los tres meses administrando ACO durante estos meses. Asintomtica con deseos de embarazo inmediato: Tto. Quirrgico; luego del cual: - Conducta expectante. - Tratamiento hormonal durante un tiempo limitado. - Estimulacin ovrica controlada, si luego de 6 ciclos no se logra la gestacin se realizar fecundacin in Vitro. Paciente sintomtica: - Ciruga conservadora con o sin tratamiento hormonal pre o post operatorio. - Tratamiento mdico hormonal durante 6 meses. - Paciente sintomtica con deseo de embarazo: Laparoscopa seguida de induccin precoz de la ovulacin, si no se logra embarazo FIV. Al final de la vida reproductiva: Paciente asintomtica: En estadios I y II: Destruccin de implantes. En estadios III y IV: ciruga radical. Paciente asintomtica: tratamiento quirrgico y luego inmediatamente FIV. Paciente sintomtica sin deseo de embarazo: ciruga radical. Paciente sintomtica con deseo de embarazo: tratamiento quirrgico seguido de fertilizacin asistida de alta complejidad.
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MIOMATOSIS UTERINA
INTRODUCCION Los miomas son tumores benignos estrgeno-dependientes que se originan del msculo liso uterino y contienen elementos conectivos fibrosos. La denominacin correcta es la de leiomioma aunque tambin se designan con los nombres de mioma, fibroma, fibromioma y fibroide. Pueden presentar diferentes tamaos y ser nicos o, ms frecuentemente, mltiples. Son los tumores ms comunes de todo el aparato genital, y probablemente el tumor benigno ms frecuente en la mujer. Es difcil establecer con exactitud la incidencia real del mioma, ya que con frecuencia es sintomtico. En la poblacin general se encuentra en 1 de cada 4 mujeres en edad reproductiva activa. El diagnstico se establece durante el estudio plvico por otros motivos o como hallazgo en una laparotoma. Ms frecuentes en la tercera y cuarta dcada de la vida (el 90% de los casos, su diagnstico se realiza entre los 35 y 54 aos), pero pueden persistir y descubrirse en edades avanzadas. Son muy raros antes de los 20 aos, y excepcionales antes de la pubertad. Son ms comunes en la raza negra (50%) que en la blanca (25%), aparecen con ms frecuencia en mujeres nulparas o infrtiles, aunque no se sabe con seguridad que es lo primitivo, si el tumor o la falta de descendencia. PATOGENIA Bsicamente se acepta que el mioma es una tumoracin derivada de la fibra muscular lisa del tero, generalmente encapsulada, rica en colgeno y que rara vez se maligniza (menos de un 0.5 %) transformndose en leiomiosarcoma. Los esteroides ovricos parecen intervenir en el aumento de tamao del mioma al mismo tiempo que preservan su actividad benigna manteniendo su diferenciacin. Tanto los estrgenos como la progesterona intervienen activamente en el aumento de tamao de los miomas estimulando de forma anormal la expresin de factores de crecimiento autocrinos y paracrinos. CLASIFICACION En funcin de la localizacin anatmica que presentan se clasifican en: A. Miomas subserosos: Se encuentran por debajo de la serosa del tero, protruyendo en su crecimiento hacia la cavidad abdominal. Pueden ser pediculados, desarrollando en ocasiones un tallo extremadamente largo denominndose leiomioma errante o migratorio. Pueden estar adheridos al epipln, intestino y tras estructuras adyacentes desarrollando un riego sanguneo auxiliar, e incluso perdiendo su unin original al tero. Estos reciben el nombre de miomas parasitarios. B. Miomas intramurales: Localizado en el espesor del miometrio sin distorsionar en gran medida el endometrio ni la serosa, pueden ser el origen de los su mucosos. C. Miomas sub mucosos: El 5-10% de los miomas. Constituyen las lesiones ms sintomticas; se originan en la pared miometrial y hacen protrusin hacia la cavidad endometrial. Los miomas su mucosos pueden estar suspendidos de un pedculo e incluso prolapsarse a travs del orificio cervical (mioma parido).
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CAMBIOS DEGENERATIVOS Si el mioma crece en exceso en proporcin a su irrigacin, el tumor puede sufrir procesos de degeneracin: 1. Degeneracin hialina: Se encuentra en el 65% de los miomas en grado variable. El tejido pierde el patrn tpico y presenta un aspecto homogneo y consistencia blanda al ser sustituidas las clulas musculares lisas por tejido conjuntivo. 2. Degeneracin qustica: Las zonas hialinizadas se licuan, pudiendo formarse verdaderas cavidades de lquido de mayor o menor tamao; ocurre en el 4% de los miomas. 3. Degeneracin mixomatosa: Presente en el 15% de los leiomiomas. 4. Degeneracin por calcificacin: En el 4-10% de los casos, y ms comnmente en las mujeres de edad avanzada (menopusicas); es frecuente en los miomas subserosos pediculados, ya que requiere una mala vascularizacin. Histolgicamente aparecen depsitos de calcio en lminas. 5. Degeneracin grasa: En estadios avanzados de degeneracin hialina; es poco frecuente. 6. Necrosis: Por dficit de aporte sanguneo o por una infeccin extensa; puede ser focal o extenderse por todo el tumor; suele aparecer sobre otros tipos de degeneraciones. Macroscpicamente se observa un mioma blando de color blanco-amarillento. Una forma muy tpica de necrosis es la carnosa o degeneracin roja, que ocurre cuando el mioma crece rpidamente; hay un infarto muscular agudo que causa dolor severo e irritacin peritoneal localizada. Esta forma de necrosis es frecuente durante el segundo trimestre del embarazo. Los miomas necrosados pueden infectarse secundariamente; es ms habitual en tumores submucosos tras abortos, partos o legrados uterinos. 7. Degeneracin maligna o sarcomatosa: 0.5% de los casos. La malignizacin de un mioma es muy rara. Es importante tener en cuenta la posibilidad de existencia de focos de anormalidades citolgicas en la periferia de las reas de necrosis, sobre todo durante el embarazo y en mujeres sometidas a tratamiento hormonal, que no deben confundirse con focos de malignizacin. FORMAS CLINICAS Formas sintomticas El 50-80% de los casos. Las exploraciones de rutina clnica o complementaria orientan al diagnstico. Dolor por torsin, dilatacin cervical (mioma parido), degeneracin, etc. Hemorragias uterinas (62%) bien en forma menorrgica o hipermenorrica por: Aumento de la superficie uterina, superior a 200 cm. Disminucin de la contractilidad uterina. Aumento de las lesiones: endometritis inflamatoria. Metrorragias asociadas a hiperplasias endometriales; ciclos anovulatorios atrofia de endometrio. Aumento del permetro o volumen abdominal. Disfuncin por compresin uretral o vesical
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DIAGNOSTICO TRATAMIENTO CONDUCTA ESPECTANTE: en qu casos? 1. Leiomiomas pequeos y asintomticos: Siempre y cuando el diagnstico sea seguro, permanezcan asintomticos, y adems se verifiquen controles peridicos a la mujer (cada 3-6 meses), debiendo salir de dicha actitud expectante si el mioma crece o se hace sintomtico. Tradicionalmente se ha preconizado su extirpacin cuando el mioma excede de un tamao de 12 semanas de gestacin. 2. La proximidad de la menopausia para miomas pequeos y asintomticos. 3. Durante la gestacin Slo en casos extremos (mioma pediculado con signos de abdomen agudo) estara indicada una laparotoma seguida de miomectoma.
TRATAMIENTO MEDICO Debe perseguir dos objetivos: a) Alivio de los sntomas (menorragias) b) Reduccin del tamao del tumor I- PROGESTGENOS Son ampliamente utilizados en el tratamiento de HUD, pero generalmente se consideran como no efectivos en la menorragia secundaria al mioma. Sin embargo pueden estar especialmente indicados en pacientes perimenopusicas con miomas, si la hemorragia es debida a una disfuncin anovulatoria, ms que a consecuencia directa del mioma. Se utiliza Progesterona Natural Micronizada en dosis de 100 mg VO + 200 mg; va vaginal del da 11 al 25 del ciclo menstrual. II- INHIBIDORES DE LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS (PG) Se han sealado as mismo sus efectos beneficiosos en el tratamiento de las HUD, pero no as en cuanto al tratamiento de las menorragias debidas a miomas. Sin embargo se pueden usar en el alivio del dolor plvico de mujeres con miomas, incluyendo el dolor de la degeneracin del mismo. III- COMBINACIN DE ESTRGENO Y PROGESTERONA: A.C.O. (Anticonceptivos orales): Los A.C.O. actuales con baja dosis de estrgenos, no favorecen el desarrollo tumoral; si bien, en los miomas sintomticos los resultados del tratamiento no son optimistas.
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Teraputica hormonal sustitutiva: En cuanto a su papel en los miomas no est, como en el caso de los A.C.O., muy claro el aumento del volumen del mioma pero esto no ha sido confirmado en estudios recientes cuando se usan los estrgenos y progesterona en pequeas dosis aadidos a los anlogos GnRH. IV- ANTAGONISTAS DE LA GnRH: Su aplicacin ha evidenciado una rpida involucin de los miomas uterinos, en la misma proporcin y ms rpidamente que la obtenida con anlogos GnRH, administrando una dosis de 25 50 mg/da de mifepristone, se obtiene una disminucin importante del tamao del mioma, hasta del 50% en 12 semanas de tto. V- ANLOGOS DE LA GnRH: Su mecanismo de accin sera: Abolicin de la funcin hipotlamo-hipofisaria o desaparicin de la secrecin de FSH-LH. Este mecanismo provoca la reduccin de los miomas, efecto que persistir durante el tiempo de administracin del anlogo GnRH; el cese del mismo le lleva a la adquisicin rpidamente de su tamao primitivo. Disminucin de la vascularizacin tumoral o reduccin del flujo de la arteria uterina demostrado por estudios con Doppler. Se pueden utilizar la goserelina (3.6 mg/da), buserelina (3.75 mg/da), triptorelina (3.75 mg, 1 vez por mes, en cuatro dosis) Indicaciones - Se puede reducir el tamao del 30 al 70%, por disminucin del factor de crecimiento local. - Su efecto transitorio (reduccin tumoral), sus efectos osteoporticos por hipoestronismo o supresin de la funcin ovrica, as como complicaciones hemorrgicas por degeneracin en las localizaciones submucosas, hacen que los anlogos GnRH se utilicen poco o a corto tiempo, y ello preferentemente como coadyuvantes a la ciruga. - Se puede utilizar para paliar la anemia, junto a otras terapias, en casos de severas metrorragias, antes de la aplicacin de un mtodo quirrgico (miomectoma histeroscpica o histerectoma), durante los tres meses previos. - En aquellos casos en que la paciente rechace o haya contraindicaciones a la ciruga, o en edad prxima a la menopausia, se pueden utilizar los anlogos GnRH, asociados a estrgenos-progestgenos. - Con ello mejorarn los sntomas menopusicos, sofocos, con aumento de la Densidad Mineral sea (D.M.O.), sin provocar alteraciones menstruales por exceso.
TRATAMIENTO QUIRURGICO 1. Histerectoma vaginal Indicada cuando el tamao del tero permita su extraccin por va vaginal. Esta va estar contraindicada en los siguientes casos: a. Sospecha de patologa anexial. b. Ante tamao lmite, falta de experiencia operatoria c. Ciruga plvica y procesos inflamatorios crnicos en pelvis menor.
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Si la extirpacin no puede ser continuada, an siendo un cirujano con experiencia, no se debe vacilar y recurrir a la histerectoma abdominal. La miomectoma intraoperatoria, siempre con diseccin intracapsular del mioma, no aporta riesgos y se puede proceder a la fragmentacin parcial hasta conseguir la movilidad adecuada. 2. Histerectoma Abdominal Laparotoma media infraumbilical sobre incisiones anteriores. Patologa anexial importante. Miomas voluminosos. 2.1. Histerectoma Abdominal Total con doble Anexectomia. Despus de la menopausia. Patologa anexial bilateral. 2.2. Histerectoma Abdominal con conservacin de anexos Entre 45 aos y menopausia; decisin segn antecedentes familiares en patologa ovrica, aspectos macroscpicos y riesgos en la utilizacin de TH. Si se desea o solamente se puede conservar un anexo/ovario, siempre el derecho. La vascularizacin ovrica seriamente comprometida a partir de este momento debe cuidarse con esmero procurando ser generosos en dejar el ligamento ancho por su peculiar vascularizacin. 3. Histerectoma Subtotal No debe ser propuesta: Riesgo de patologa ulterior a pesar de la vigilancia. No previene el prolapso de vagina. No favorece el orgasmo. nicamente es aceptable por dificultades tcnicas 4. Patologa asociada Miomas mltiples. Miomectoma previa para facilitar campo operatorio; posible aumento de la hemorragia intraoperatoria. Mioma de ligamento ancho. Mioma del cuello uterino. Patologa anexial. Bien por quistes voluminosos uni o bilaterales, o por patologa tubrica inflamatoria. En ambos casos debe ser el cirujano sumamente cuidadoso; el dominio de la tcnica intrafascial hace menos probable las lesiones.
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5. Histerectoma Laparoscpica - La histerectoma vaginal/abdominal, asistida o realizada en su totalidad con laparoscopia, est en pleno periodo de desarrollo; pero de las series publicadas no parece que el mioma uterino sea una de sus indicaciones ms claras. - La asociacin del mioma con patologas anexiales, as como en la ciruga vaginal asociada a problemas perineales, la ayuda laparoscpica ocupa un lugar prioritario a tener en cuenta.
Complicaciones La mortalidad operatoria se incrementa con la edad y si dicha ciruga se realiza de urgencia. La morbilidad digestiva, ureteral, vesical, infecciosa y hemorrgica oscila entre el 0 y 6.5 por mil. La tcnica intrafascial permite conservar la insercin de los ligamentos uterosacros, facilita eludir el urter extrafascial, y disminuye las alteraciones clnicas de capacidad vesical; la tcnica correcta no altera los ligamentos periuretrales y as se evitan posteriores complicaciones urinarias. La no valoracin del suelo pelviano y su correccin en el tiempo quirrgico puede llevar a la aparicin de incontinencia de orina a los 2 3 aos, aparicin de prolapso vaginal (1%), por fallo de uterosacro o a la existencia de un douglascele. La recuperacin sexual es casi total, alrededor de un 85%. 6. Miomectoma por laparoscopia Indicaciones Son las mismas que la histerectoma clsica: Hemorragia Dolor Infertilidad, esterilidad: En el campo de la esterilidad y/o infertilidad la miomectoma por laparoscopia tiene poco espacio. La histeroscopa en los miomas submucosos, y la miomectoma por laparotoma en miomas que dificultan la funcionalidad tubrica tiene una indicacin ms clara. Criterios de seleccin para Miomectoma por laparoscopa: Mioma nico Centrado en el tero Menor o igual a 7 cm. de dimetro en un tero no mayor de 14 semanas En casos de leiomiomas pediculados, subserosos o intramurales superficiales. Criterios de exclusin para Miomectoma por laparoscopia: Tamao uterino mayor de 14 semanas. Miomas mayores de 7 cm. de dimetro, tras tres meses de anlogos de GnRH Situados cerca de los vasos uterinos o de las trompas. Miomas submucosos o intramurales profundos
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7. Histeroscopa quirrgica (miomectoma) Es utilizada para la extirpacin de miomas submucosos La indicacin de la miomectoma histeroscpica vendra dada por: Ventajas de su aplicacin por ser un procedimiento minimamente invasivo respecto a la histerectoma. En pacientes malas candidatas a la anestesia general, ciruga mayor, etc. Se puede realizar en muchos casos de manera ambulatoria. Es importante realizar, antes de una histeroscopa quirrgica, una histeroscopa diagnstica. Y ello para: Valoracin del tamao y contorno de la cavidad uterina. Valoracin previa del mioma y del tamao de su pedculo. Movilidad relativa del mismo. Vascularizacin. Grado de extensin intramural de los miomas ssiles. Se medir por: a) Su mayor o menor movilidad. b) Calculando el ngulo entre la base del mioma y el endometrio subyacente. Seleccin y preparacin de pacientes: La decisin de una histeroscopa quirrgica est en relacin con: Gravedad de la sintomatologa. Edad y deseo gestacional. Coexistencia con otras lesiones uterinas y/o anexiales. Localizacin de los miomas.
8. Embolizacin de la arteria uterina: Todava de poca experiencia en muestro medio.
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ESTRGENOS.
Los estrgenos son hormonas sexuales derivadas del ciclopentanoperhidrofenanteno, la estructura tetracclica fundamental de la que derivan todas las hormonas sexuales, tanto masculinas como femeninas. Los estrgenos constituyen un grupo de sustancias de variado origen (naturales, semisintticos o sintticos) y distinta naturaleza qumica (esteroides y no esteroides), que no tienen grandes diferencias entre s ni en accin farmacolgica ni efectos secundarios. Existen diferencias de potencia, ya que los preparados sintticos mejoran en biodisponibilidad a los naturales, que sufren rpido metabolismo heptico. Pero, como es usual, las diferencias en potencia se corrigen por ajuste de dosis. En condiciones normales el ovario es el principal origen de los estrgenos, ya que la conversin de los precursores de andrgenos en otros tejidos, es clnicamente importante despus de la menopausia y en algunas mujeres con trastornos de la funcin ovrica. La diferencia ms importante entre los medicamentos es la va de administracin. Hay dos circunstancias por las que, pese a que los tratamientos suelen ser crnicos, se prefieren las formas no retardadas a los preparados depot: 1) Hay efectos secundarios dependientes de dosis (nuseas y vmitos) que requieren ajustes precisos de dosificacin. 2) El riesgo de hiperplasia de endometrio obliga a tratamientos cclicos en combinacin con progestgenos. CLASIFICACIN. 1. ESTRGENOS NATURALES A. Estradiol (17 - - Estradiol) Benzoato Valerato Cipionato o Ciclopentipropionato Enantato Diundicelinato Hemisuccinato B. Estrona. Estrgenos conjugados. C. Estriol.
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2. ESTRGENOS SINTTICOS O SEMISINTTICOS A. Esteroides (Der. del estradiol) Etinilestradiol. Mestranol. Quinestrol B. No Esteroides (Der. Estilbeno) Dietilstilbestrol Dienestrol. Hexestrol. Benzestrol Clorotianisene Dietildioxistilbestrol Estrgenos clasificados por la va de administracin Los preparados orales no retardados se consideran la mejor forma de administracin para la mayora de las aplicaciones de los estrgenos. La estrona (que se presenta en forma de estrgenos conjugados procedentes de orina de caballo) y los steres del estradiol y del estriol son los preferidos. El clorotrianiseno se acumula en el tejido adiposo y se va liberando lentamente. No tiene la comodidad de los preparados depot (hay que administrarlo diariamente) pero s su principal inconveniente: la accin persiste un tiempo tras la suspensin del tratamiento, lo que dificulta el ajuste de dosis.
ORALES Estradiol (Valerato) El etinilestradiol no est disponible para terapia estrognica. Se comercializa Estriol (Succinato) nicamente como componente de anticonceptivos hormonales. Clorotrianiseno Etinilestradiol La tibolona no es propiamente un estrgeno, pero su teraputica es la misma. Es Tibolona una sustancia con propiedades estrognicas, progestognicas y andrognicas dbiles cuyo inters principal es que permite el tratamiento de la sintomatologa vasomotora y atrfica de la postmenopausia sin aadir un progestgeno. No hay hemorragias peridicas y los efectos sobre el endometrio son mnimos. Pero la evidencia de que en uso continuado tenga los efectos en prevencin de osteoporosis y enfermedad cardiovascular que tienen los estrgenos puros es todava insuficiente.
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La va transdmica (en forma de parches que liberan una cantidad fija de estrgeno a las 24 horas) representa la mejor alternativa a la terapia oral. Sus ventajas son: 1) Emular la secrecin normal de estrgenos evitando el extenso metabolismo heptico de los preparados por va oral. 2) Por el motivo anterior no producen los efectos secundarios hepatobiliares que se ven algunas veces con los tratamientos orales. TRANSDERMICOS 3) La administracin es cmoda (un parche cada 3-4 das) y en caso de efecto Estradiol excesivo puede revertirse rpidamente retirando el parche. Los inconvenientes son: 1) Necesitan de aplicacin cclica junto con progestgenos por va oral, con lo que se pierde parte de la comodidad. 2) No modifican el lipidograma y con ello se pierde una ventaja del tratamiento oral: la prevencin de patologa cardaca isqumica. INYECTABLES Estradiol (valerato) Poliestradiol (fosfato) USO VAGINAL Promestrieno Estriol Son inyectables de depsito. El poliestradiol es un polmero de estradiol con uniones fosfato, que va liberando lentamente estradiol. Se suelen administrar una o dos veces al mes. Son poco apropiados para terapia hormonal sustitutiva y se emplean bsicamente en tratamientos anticancerosos. La va vaginal es til en casos de vaginitis atrfica, pero no debe olvidarse que los estrgenos tienen gran absorcin en la vagina. En tratamientos de ms de 2-3 semanas de duracin hay que tomar las mismas precauciones que con la terapia oral, transdmica, etc.
ACCIONES METABOLICAS: EFECTOS MINERALOCORTICOIDES: Retencin de agua y sodio. METABOLISMO PROTEICO: Accin Anablica. ACCIONES SOBRE HUESOS: Inhibicin de los procesos de Reabsorcin sea. METABOLISMO LIPDICO: Disminucin leve del colesterol total. Aumento del colesterol HDL. Disminucin del colesterol LDL. Ligero aumento triglicridos. PROTEINAS PLASMTICAS. Aumento CBG (Transcortina), de la TBG (Tyroxine binding globulin) y de SSBG (Sexual Steroid Binding Globulin). COAGULABILIDAD SANGUINEA. Aumento de los Factores de coagulacin VII y XII. Disminuye Factores Anticoagulantes: Protena C, Protena S y Antitrombina III. Incrementa Fibrinolisis por disminucin del Factor Inhibidor de Plasmingeno 1.
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APLICACIONES DE LOS ESTRGENOS. Los estrgenos se requieren para la maduracin normal de la mujer. Estimulan la maduracin de la vagina, el tero y las trompas uterinas en la pubertad, as como las caractersticas sexuales secundarias: Contorno corporal, esqueleto, fusin epfisis, pelo axilar y pubiano, pigmentacin pezones y arolas. Inducen el desarrollo estrmico y el crecimiento de los conductos en la mama. Causan la fase de crecimiento acelerado y el cierre de las epfisis de los huesos largos que se presenta en la pubertad. Alteran la distribucin de la grasa corporal para producir el contorno tpico del cuerpo femenino (acumulacin de grasa alrededor de las caderas y mamas). Altas cantidades estimulan el desarrollo de pigmentacin en piel, principalmente en las regiones de pezones, areolas y genitales. Los estrgenos tienen una funcin importante en el desarrollo del recubrimiento endometrial. La exposicin continua a estrgenos durante periodos prolongados, provoca hiperplasia anormal del endometrio que suele relacionarse con sangrados anormales. Cuando la produccin de estrgeno est coordinada con la produccin de progesterona durante el ciclo menstrual, se presentan periodos regulares de sangrado y eliminacin del recubrimiento endometrial. Los estrgenos, parecen provocar en parte el mantenimiento de la estructura normal de la piel y vasos sanguneos en mujeres, disminuyen el ndice de resorcin de hueso al antagonizar el efecto de la hormona paratiroidea (PTH); pero no estimulan la formacin de dicho hueso, tienen efectos importantes en la absorcin intestinal, ya que reducen la movilidad de este rgano. Adems de estimular la sntesis de enzimas que causan crecimiento uterino, alteran la produccin y actividad de muchas otras enzimas en el cuerpo, aumentan la sntesis de protenas de fijacin y transporte en el hgado. Los estrgenos pueden incrementar la coagulabilidad de la sangre. Se ha informado sobre cambios en los factores que influyen en la coagulacin, incluso el aumento de los valores circulantes de los factores ll, VII, IX y X, y la disminucin de los valores de antitrombina III, hay informes sobre aumento de valores de plasmingeno y disminucin de adhesividad de las plaquetas. Las alteraciones en la composicin de los lpidos del plasma provocados por estrgenos incluyen: aumento en las lipoprotenas de alta densidad (HDL, del ingls high density lipoprotein), discreta reduccin en las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y reduccin en los valores de colesterol plasmtico. Aumentan los valores de triacilgliceroles plasmticos lo mismo que los depsitos de grasas. Influyen en la libido en humanos, facilitan la prdida del lquido intravascular hacia el espacio extracelular, lo cual produce edema. Tambin modulan el control por el sistema nervioso simptico, de la funcin de msculo liso.
EFECTO DE LOS ESTRGENOS SOBRE LAS MAMAS
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Los primordios de las mamas en ambos sexos son exactamente iguales; bajo la influencia de las hormonas apropiadas, la glndula mamaria del hombre, durante los primeros veinte aos, puede alcanzar un desarrollo suficiente para producir leche, de la misma manera que la mama de la mujer. Los estrgenos provocan en las mamas depsitos de grasa, desarrollo del estroma y crecimiento de un amplio sistema de conductos. Los lobulillos y los alvolos de la mama se desarrollan en grado ligero, pero son la progesterona y la prolactina las que estimulan el crecimiento y funcin de estas estructuras. En resumen, los estrgenos estimulan el desarrollo de las mamas y el aparato productor de leche; tambin son causa de la aparicin de las caractersticas de la mama femenina madura, pero no completan el trabajo de convertir las mamas en rganos productores de leche. ESTROGENOS EN EL VARON Los tres principales esteroides en la funcin reproductiva masculina son: testosterona, dihidrotestosterona y estradiol. Desde un punto de vista cuantitativo, el andrgeno ms importante es la testosterona. Las clulas de Leydig tambin secretan cantidades pequeas de estradiol, estrona, pregnenolona, progesterona, 17a-hidroxi-pregnenolona y 17a-hidroxiprogesterona. La dihidrotestosterona y el estradiol se originan no slo de la secrecin testicular directa sino tambin de conversin en tejidos perifricos, de los precursores de andrgenos y estrgenos secretados por testculos y suprarrenales.
VALORES NORMALES DE ESTRADIOL: Prepubertad: < 40 pg/ml Masculino: < 40 pg/ml
OVULACION FEMENINA: Fase folicular: Se dosa 3er da del ciclo: o Da 1-5: 30-40 pg/ml o Da 7-10: 60-100 pg/ml o Da 11: 200-300 pg/ml o ms
Fase ltea: Da 21: 150 pg/ml Postmenopausia: < 20 pg/ml
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Usos Teraputicos De Los Estrgenos:
A. TERAPUTICA SUSTITUTIVA EN LA EDAD FRTIL Hipogonadismos primarios y secundarios Agenesia y disgenesia ovrica Hipopituitarismo general. Hemorragia uterina disfuncional Ciclos anovulatorios Dismenorrea
B. MENOPAUSIA: Sntomas vasomotores. Atrofia mucosa urogenital. Vaginitis. Disminucin estatura, aparicin joroba, abdomen prominente, piel femenina, efectos psicolgicos. C. OSTEOPOROSIS: Disminuye la reabsorcin sea, por lo que son mas efectivos para prevenir que para restaurar la prdida de hueso. El empleo de estrgenos en la osteoporosis se basa en admitir que en pacientes posmenopusicas hay un defecto osteoblstico atribuible a deficiencia de estrgeno. D.TERAPUTICA ANTINEOPLSICA: postmenopusico. Cncer de prstata. Cncer de mama recurrente, metastsico
E. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES: En combinacin con Progestgenos. F. PROTECCIN DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: Reduccin de 35% a 50 %, dependiente de la edad y del estado cardiovascular previo. G. ACN E HIRSUTISMO Estrgenos en TH. Vas de administracin. Va oral: ECE: 1,25 mg, 0,625 mg, 0,3 mg (dosis bajas) valerianato de estradiol: 2 mg estradiol micronizado:2 mg, sulfato de estrona: 1,5-3 mgd Va transdrmica: 17-B estradiol liberan 25-50-100 microgramos de estradiol por da. Va percutnea: gel 17-B estradiol. Va transvaginal: 1 gr crema 0,625 mg de ECE, 17B estradiol de liberacin prolongada, estriol ovulo 0,5 mg o 1 gr crema = 1mg de estriol. Va subdrmica: implantes en la grasa subcutnea. 25/50/100 mg. Va nasal: Pulsoterapia. 17-B estradiol 300/150microgr x da. Produce menor proliferacin endometrial, disminuye los sntomas de mastalgia. Genera menor aumento de TG. Va sublingual: se absorbe rpidamente y as se evita el primer paso heptico.
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GESTGENOS
Los gestgenos son molculas de accin hormonal que se caracterizan, como su nombre indica, por favorecer el desarrollo del embarazo en los mamferos. En general, podemos definir como gestgeno a cualquier sustancia que transforme hacia secretor el endometrio estimulado por los estrgenos. Es muy difcil efectuar un anlisis general de la accin de los gestgenos, ya que, como veremos ms adelante, forman una familia muy heterognea y existen grandes diferencias entre ellos. Sin embargo, tomando como ejemplo la progesterona, hormona natural de la mujer, podemos sealar varias acciones fisiolgicas de sta: En el endometrio, previamente desarrollado por el estradiol, la progesterona estimula el desarrollo y la actividad del endometrio secretor; pero, si ste no estuviera previamente estrogenizado provocara una atrofia glandular. Por otro lado, la disminucin de los niveles de progesterona produce de manera fisiolgica el desprendimiento de la mucosa. De hecho, el descenso de la progesterona o de los gestgenos sintticos, constituye el medio ms eficaz de inducir sangrados. En el tero gestante, la progesterona deprime su excitabilidad y de este modo, reduce la contractilidad. En las glndulas endocervicales, la secrecin acuosa producida por los estrgenos se transforma en secrecin viscosa. En el epitelio vaginal, impide la cornificacin celular que provocan los estrgenos. En la trompa, reduce la secrecin de las clulas caliciformes y aumenta la actividad de las clulas ciliares, facilitando as el paso del vulo. En el tejido mamario, la progesterona, sinrgicamente con el estradiol, facilita el desarrollo de los acinos glandulares. DIFERENCIAS ESPECFICAS ENTRE GESTGENOS Los gestgenos pueden clasificarse en naturales y sintticos. Existe un nico gestgeno natural con accin biolgica significativa: la progesterona. Por el contrario, contamos con un gran nmero de gestgenos sintticos, cada uno con sus propias peculiaridades. Aunque se ha clasificado a los gestgenos sintticos en tres grupos (pregnanos, estranos y gonanos), en la actualidad se prefiere agruparlos en dos categoras: los derivados de la 19-nortestosterona y los derivados de la 17-hidroxiprogesterona (figura 1).
Figura 1. Clasificacin de los Gestgenos
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Cuando se descubri la estructura qumica de la progesterona se comprob que, en la forma aislada en ese momento, slo tena actividad clnica si era administrada por va parenteral. Esto llev a los investigadores a buscar compuestos activos por va oral, que permitieran una administracin ms cmoda. Gestgenos derivados de la testosterona. Al conseguirse, en 1938, el primer estrgeno de sntesis con actividad tras su administracin oral, mediante la introduccin de un grupo etinilo en el carbono "17", se intent extrapolar este principio a otras hormonas esteroides, entre ellas la testosterona. As se obtuvo la etiniltestosterona o etisterona, con un grupo etinilo en el carbono "17", el cual sorprendentemente presentaba propiedades progestacionales, las cuales se mantenan despus de su administracin por va oral. Este fue el primer gestgeno de la historia activo por va oral, pero que desgraciadamente mantena una intensa accin andrognica, con lo que esto supone de efectos secundarios (aumento de peso, hirsutismo, alteracin del perfil lipdico, etc.). As como la adicin del grupo etinilo en el carbono "17" resulta decisiva para la adquisicin de la actividad progestacional por va oral, la eliminacin del grupo metilo "C-19" del carbono "10", potencia an ms la actividad gestagnica de la molcula y elimina una gran parte de la actividad andrognica. La primera molcula obtenida mediante esta estrategia fue la noretisterona (o noretindrona). Mediante la modificacin de la molcula de noretisterona se obtienen una gran cantidad de gestgenos. Todos ellos se conocen con el nombre genrico de 19-norderivados y tienen en comn la adicin del grupo etinilo en el carbono 17 y la falta del carbono 19. Las primeras modificaciones efectuadas en la noretisterona consistieron en la adicin de diversos radicales a esta molcula. Se obtuvieron as los 19-norderivados de primera generacin o estranos. En este grupo encontramos, adems de la noretisterona, el noretinodrel, el linestrenol, la tibolona, etc. La denominacin de estranos hace referencia a que todos los miembros de este grupo tienen una cierta accin estrognica, variable segn el tipo de molcula. As encontramos que los estranos tienen accin andrognica (recuerdo de su procedencia de la testosterona), gestagnica y estrognica. Posteriormente, buscando disminuir la actividad andrognica de estos primeros 19-norderivados, se realiz la sustitucin del radical metilo del carbono "13" por otros radicales. Ello dio lugar a una nueva familia de 19-norderivados: los gonanos. Se caracterizan por tener una actividad gestagnica muy intensa, mayor que la de los estranos, lo que les har ideales para su uso en anticoncepcin oral. Sin embargo, algunos de ellos conservan actividad andrognica, por lo que desde el punto de vista clnico resulta til dividir los gonanos en dos grupos: andrognicos y no andrognicos o tambin llamados 19-norderivados de segunda y tercera generacin, respectivamente. Dentro de los gonanos con accin andrognica encontramos el norgestrel y su ismero activo, el levonorgestrel. En el grupo de los gonanos no andrognicos se encuentran el norgestimato, el desogestrel, el gestodeno, el dienogest y el nomegestrol. Nuevos agentes progestgenos de 3era generacin: desogestrel, gestodene, norgestimate. Extremadamente potentes como anovulatorios y para inducir en el endometrio la fase secretoria, adems son agentes antiestrognicos moderados, tienen menos actividad andrognica y no provocan cambios significativos sobre las lipoprotenas y el metabolismo hidrocarbonado.
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Gestgenos derivados de la progesterona Los gestgenos sintticos que tienen su origen en la molcula de progesterona, conocidos generalmente con el nombre de pregnanos, se obtienen mediante la adicin de un grupo acetilo en el carbono "17". Tambin se conocen con el nombre de 17-acetoxiprogestgenos. En este grupo encontramos la medroxiprogesterona, la ciproterona, el nomegestrol y la clormadinona. En conjunto, se caracterizan por tener una actividad gestagnica ms potente que la de la progesterona, pero menor que la de los 19norderivados. Progesterona El ltimo grupo de gestgenos disponibles est formado por la misma progesterona. Actualmente est disponible en forma micronizada, lo que la hace til por va oral. Tambin disponemos de un ismero de la progesterona: la retroprogesterona. Ambas molculas tienen efectos metablicos neutros, sin ninguna accin andrognica, lo cual es ventajoso con respecto a la mayora de los gestgenos sintticos. Siendo un magnfico gestgeno, la principal desventaja de la progesterona es que su potencia gestagnica es pequea, por lo que se requieren dosis altas para conseguir un efecto progestacional significativo, lo cual le resta cierta utilidad en la clnica. Gestgenos derivados de la 17 Espironolactona Recientemente se ha lanzado una nueva familia de progestgenos derivados de la espironolactona, que se llama drospirenona, compuesto que aparece mezclado con el etinilestradiol como anticonceptivo oral. Este compuesto tiene la peculiaridad de tener adems de su accin progestacional, accin antiandrognica la cual equivale a un tercio del efecto del acetato de ciproterona y adems, tiene efecto antimineralocorticode como lo es la progesterona natural, evitando as la retencin de agua; no tiene efecto antiglucocoticoide. Heterogeneidad de los gestgenos Viendo el dispar origen de los diversos gestgenos, se comprende fcilmente su heterogeneidad. As, dentro de las molculas con accin gestagnica, nos encontramos que las hay con accin estrognica y antiestrognica, andrognica y antiandrognica, mineralocorticoidea y antimineralocorticoidea, glucocortidea y antiglucorticoidea. As pues, asumiendo que todos los gestgenos han de tener actividad gestagnica, las dems acciones son imprevisibles, no dependiendo exclusivamente de su familia, sino de cada molcula en concreto. Por ello, los efectos de un gestgeno en concreto no se pueden generalizar a todos los dems, ni tan siquiera a los del mismo grupo. As pues, por ejemplo, los efectos de la medroxiprogesterona no se pueden equiparar a los de la ciproterona o viceversa, a pesar de que ambos son 17-acetoxi-derivados de la progesterona. Mecanismo de accin de los progestgenos Como todos los esteroides los progestgenos tienen un receptor citoslico a la que se ligan. El complejo progestgeno receptor se trasloca al ncleo actuando sobre el ADN para incrementar la transcripcin y la formacin de ARNm que pasan al citosol. La accin posterior sobre los ribosomas desencadena la sntesis protenica, enzimas o protenas de secrecin que producen finalmente los efectos fisiofarmacolgicos. En los seres humanos hay 2 tipos de receptores proteicos de progesterona, el PR-A y PR-B, recientemente fue encontrado una tercera forma de activacin que slo parece tener funcin en el contexto de promotor celular.
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Si tiene relevancia clnica que la progesterona disponible o utilizada tenga afinidad por el receptor PR-A o PR-B, an no est claro. Sin embargo, el desarrollo de nuevas generaciones de progesteronas brindar un perfil selectivo en su accin permitiendo una mejor eleccin. Actividad progestacional: La Noretisterona, el Acetato de Medroxiprogesterona y la Drosperinona, utilizadas por va oral son muy potentes pero menos que el Levonorgestrel, mientras que el Acetato de Nomegestrol es cuatro veces ms activo que el Acetato de Medroxiprogesterona. Actividad Andrognica: La afinidad de unin de algunas progesteronas con los receptores de estrgenos o andrgenos indica considerables diferencias entre las molculas. La afinidad por el receptor de andrgenos del Levonorgestrel y el Desogestrel es de 70 y 40% respectivamente en comparacin a la testosterona, en contraste la Nesterona muestra poca o ninguna afinidad por dicho receptor. Experimentos realizados por Bullock y Bardin muestran que con altas dosis de Acetato de Medroxiprogesterona presenta propiedades andrognicas, lo que podra explicar muchos de los efectos en los lpidos encontrados con sta droga. Duck y col. no encontraron efectos andrognicos con el Acetato de Nomegestrol an cuando se administraba en dosis altas. Los derivados de la 19 Nortestosterona muestran alguna actividad andrognica pero solo pocos ejercen efectos estrognicos. Los derivados de la 17 Hidroxiprogesterona tienen variadas actividades, el Acetato de Ciproterona es un potente antiandrgeno, el Acetato de Nomegestrol tiene un efecto antiandrognico parcial pero veinte veces menor que la Ciproterona. La Drosperinona es tiene principalmente un accin antimineralocorticoidea y poca actividad antiandrognica. Utilizando el rango de afinidad para el receptor de progesterona y andrgenos Kumar y col. determinaron que la Nesterona posee una alta afinidad por el receptor de progesterona pero baja afinidad por el receptor andrognico mostrando una alta selectividad. Por otra parte, el Desogestrel es muy selectivo en comparacin con el Levonorgestrel. Farmacocintica Los progestgenos se absorben por va oral y va parenteral. La progesterona y sus derivados son metabolizados muy intensamente en el primer paso por hgado, por lo que su administracin por va oral es ineficaz habitualmente. Los progestgenos sintticos sin embargo pueden administrarse por va oral ya que los cambios metablicos iniciales no afectan la actividad progestacional. Estos anlogos de la progesterona son menos susceptibles a la accin biotransformadora heptica. En sangre la progesterona circula ligada a la albmina. Los compuestos con alta biodisponibilidad utilizados por va oral son el Gestodeno, Desogestrel y el Acetato de Ciproterona. La vida media de las progesteronas esta determinada por la unin a las protenas plasmticas, la Noretisterona y el Levonorgestrel se unen a la SHBG, siendo la vida media para la Noretisterona de 7 a 8 horas mientras que para el Levonorgestrel es de aproximadamente 26hs. La Ciproterona muestra una vida media de 48hs y el Acetato de Nomegestrol de aproximadamente 50hs. Si comparamos con la Testosterona, el Levonorgestrel y el Desogestrel muestran una baja afinidad con la SHBG. Se metabolizan rpidamente en el hgado. Los principales metabolitos son: pregnenolona, pregnanodiol,
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alopregnanodiol e hidroxiderivados. Los metabolitos se conjugan con cido glucurnico principalmente y la mayor parte se elimina por rin. El pregnanodiol es un metabolito notablemente especifico de la progesterona y su determinacin en orina o en sangre constituye un ndice preciso de la secrecin y produccin de progesterona. Su presencia pregnanodiol urinario indica, que se produjo ovulacin y que existe cuerpo amarillo funcional Efectos sobre Lpidos y Lipoprotenas: Las progesteronas con propiedades andrognicas muestran una leve oposicin al incremento del HDL Colesterol generado por los estrgenos mientras que la Progesterona natural y algunos derivados de la 19 Nortestosterona como el Acetato de Nomegestrol no parecen afectar estos parmetros. En un estudio randomizado, doble ciego se compar los efectos del Acetato de Nomegestrol con el acetato de Noretisterona en dosis de 5 mg/da, observndose que el incremento de la HDL Colesterol generada por el valerianato de estradiol era parcialmente revertido por la Noretisterona pero no por el Acetato de Nomegestrol. La importancia de los cambios lipdicos esta siendo cuestionada actualmente siendo el rol protector de la HDL Colesterol de aproximadamente un 30 a un 50%. Efecto sobre el metabolismo Hidrocarbonado: Tanto la intolerancia a la Glucosa como la Hiperinsulinemia son bien conocidos como factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Luego de 6 meses de tratamiento con Didrogesterona y Acetato de Nomegestrol no se evidenci cambios significativos en el test de tolerancia a la glucosa como as tampoco en la respuesta insulnica. En otro estudio realizado por Gosdland y col. donde fueron comparadas 61 mujeres post menopasicas medicadas con un esquema de Estrgenos Conjugados Equinos continuo y Levonorgestrel en dosis de 0.075mg/da durante 12 das versus 17 B Estradiol transdrmico continuo y Noretisterona 0.250mg/da durante 14 das, hallaron que la terapia oral causa un deterioro en el test de tolerancia a la glucosa e incrementa la insulina plasmtica, quizs causado por las propiedades andrgenicas del Levonorgestrel. No se produjeron cambios con la terapia transdrmica, a pesar de haber usado un progestgeno con propiedades andrognicas. Los estudios hechos con terapias combinadas han mostrado diferentes respuestas en el test de tolerancia a la glucosa dependiendo del tipo de progestgeno utilizado, de la va de administracin y de su accin andrognica.
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ANTICONCEPCIN:
Un mtodo anticonceptivo es una metodologa que impide o reduce la posibilidad de que ocurra la fecundacin o el embarazo al mantener relaciones sexuales. Tambin se le llama contracepcin o anticoncepcin, en el sentido de ser formas de control de la natalidad. Son substancias o instrumentos que se utilizan con la finalidad de evitar embarazos no deseados. Caractersticas que deben cumplir cualquier mtodo anticonceptivo: 1- Eficacia: Que proporcione el ms reducido ndice de Pearl (IP). (Eficacia anticonceptiva de cada mtodo de planificacin familiar) 2- Seguridad: Buen control del ciclo, lo cual representa seguridad para la usuaria. 3- Reversibilidad: Posibilidad de que la usuaria vuelva a embarazarse si as lo desea. 4- Menor repercusin: Que presente un mnimo de efectos colaterales (metabolismo de lpidos, carbohidratos y coagulacin sangunea). 5- Accesibilidad: Que est al alcance (econmico, social etc.) de la usuaria. 6- Aceptabilidad: Un hormonal es bien aceptado cuando ha cumplido con las caractersticas requeridas. 7- Continuidad: Si se cumplen todos los requerimientos anteriores entonces daremos continuidad al mtodo anticonceptivo.
Clasificacin de los anticonceptivos 1) Definitivos: tericamente, irreversibles. 2) Temporales: (1) Naturales (2) de barrera (3) intrauterinos (4) Hormonales.
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Mtodos definitivos a- salpingoclasia (quirrgico) b- vasectomia (quirrgico) Mtodos temporales a- naturales - abstinencia - ritmo - temperatura - Billings - lactancia prolongada - coitus interruptus b- barrera - preservativo - diafragma c- espermaticidas locales - esponjas - espermicida d- intrauterinos (diu) - inertes - liberadores de iones - liberadores de hormonas e- hormonales METODO Pldora Vasectoma Ligadura DIU (Cobre) Preservativo (condn) Diafragma + Espermicida Espermicida Calendario/natural Ningn mtodo EFICACIA TEORICA 99.90% 99.90% 99.50% 99.40% 97.00% 94.00% 94.00% 91.00% 15% EFICACIA PRACTICA 94-98% 99.90% 99.50% 99.20% 86.00% 80.00% 74.00% 80.00% 15.00%
Adaptado del ndice Pearl, que equivale a la presencia de embarazo por cada 100 mujeres, durante 12 meses de uso del mtodo. Extraido de: The Essentials of Contraceptive Technology Population Reports (WHO)-Julio, 1997 pginas 4-19
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El ndice de fallo se expresa con el ndice de Pearl. (IP): Clculo basado en el nmero de embarazos no planificados por cada 100 mujeres y por ao. Es decir, el nmero de embarazos que sucederan en un grupo de 100 mujeres utilizando el mtodo durante un ao. MTODOS DEFINITIVOS (quirrgicos) - Salpingoclasia: Mtodo recomendable en pacientes que ya cubrieron su expectativa reproductiva, cuando el embarazo significa una amenaza grave y constante para la salud materna o cuando se trate de evitar la transmisin de taras hereditarias. Existen diversas tcnicas. Sabemos que la OTB (oclusin tubrica bilateral) aunque no es perfecta, es el mtodo de anticoncepcin ms seguro. Pero esta seguridad no alcanza el 100%, en algn caso excepcional, puede producirse la recanalizacin tubrica espontnea. - Vasectoma: Este mtodo anticonceptivo consiste en la seccin y ligadura de los conductos deferentes. Posteriormente a la vasectoma, se debe realizar un control del semen para confirmar la efectividad de la intervencin. Se puede hacer pasados uno o dos meses, o bien, una vez que haya producido unas doce eyaculaciones. Las complicaciones son poco frecuentes y de origen local. No existen cambios en la lbido, ereccin y/o eyaculacin, ya que la testosterona no se modifica y los espermatozoides siguen producindose de igual forma. Aunque no pasan a los conductos deferentes, por lo que no estn presentes en el eyaculado. Este estar compuesto nicamente por el lquido seminal procedente de las vesculas seminales. Es uno de los mtodos que ofrecen mayor seguridad. Son raros casos en que los conductos se canalicen de nuevo. MTODOS TEMPORALES NATURALES - Abstinencia peridica: Como su nombre lo indica, es tener relaciones sexuales en forma espordica. - Mtodo del calendario ritmo Clculo segn Ogino y Knaus. Hay que controlar los ciclos durante doce meses para comprobar su regularidad. Con este conocimiento, se aplica la siguiente frmula: se restan dieciocho das al ciclo ms corto y once das al ciclo ms largo. Suponiendo que los ciclos son de veinticinco y de treinta das, el perodo de abstencin de las relaciones coitales ser el comprendido entre los das siete y diecinueve. Los das frtiles o de posibilidad de quedar embarazada son del da 7 al 19 del ciclo. Entre el da primero y el da sptimo, puede haber relaciones sexuales con bajo riesgo, y del da 19 al da 30, tambin. Aunque se sabe que la Ovulacin tiene lugar un solo da del ciclo y aproximadamente ocurre el da 14, de un ciclo de 28 das, se dan ms das de seguridad por la supervivencia de los espermatozoides que, aproximadamente, es de 48 a 72 horas, como mximo. As tambin, el vulo, una vez que ha sido expulsado, su traslado hacia la cavidad uterina dura aproximadamente 24 horas, que son consideradas como de alta fertilidad. La posibilidad de error o fallas de este mtodo se debe a causas de trastornos del ciclo, como son: sangrado menstrual irregular, ya sea prolongado o muy frecuente. Estos pueden ser producidos por alteraciones Hormonales e, incluso, por situaciones cotidianas como lo es un viaje, una
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enfermedad sistmica, una ciruga y esfuerzos fsicos, incluyendo el estrs. La aceptabilidad de este mtodo es escasa, ya que impone limitaciones a la vida sexual, que se acrecientan ms por la falta de seguridad que la pareja necesita en su relacin cotidiana. La tasa de fracasos en trminos generales se dice que es de un 15%. - Mtodo de la temperatura basal Se basa en el hecho de que el curso de la temperatura en el ciclo ovulatorio es bifsica y la fase hipertrmica (temperatura elevada) indica que ha ocurrido la Ovulacin. El desprendimiento del folculo se registra como ocurrido el da anterior al ascenso de la temperatura. El ascenso ovulatorio de la temperatura implica un incremento de la temperatura basal de 0.4-0.6C (en promedio 0.5C) dentro de 1-2 das. - Mtodo del moco cervical-Billings Este mtodo diseado por el neurlogo australiano John Billings, supone la identificacin e interpretacin de los cambios cclicos del moco cervical, con el objeto de determinar el momento de la Ovulacin, en cuya poca el aspecto del moco es abundante, transparente y fluido. Desde el punto de vista prctico, la mujer que sigue este mtodo debe identificar la sensacin de sequedad o humedad en sus genitales externos. Si quiere confirmar, puede introducir un hisopo o cotonete e, incluso, sus propios dedos en la vagina y determinar las propiedades fsicas del moco antes mencionadas. Los autores de este mtodo describen las caractersticas de la secrecin vaginal, dividiendo el ciclo en varias fases: Fase 1. Llamada de "das secos", inmediatamente despus de la Menstruacin, sin secrecin vaginal. Fase 2. Se percibe un aumento de la secrecin con la emisin de un fluido blanquecino y pegajoso. La duracin de esta fase es variable, de 2 a 5 das. Fase 3. A continuacin se presenta una secrecin clara, fluida (como clara de huevo), transparente, que se considera signo de Ovulacin y que, habitualmente, persiste durante los dos o tres das siguientes a ella. Este moco es muy elstico (filante). El perodo de riesgo de embarazo se supone empieza el primer da en que se observa secrecin postmenstrual (Fase 2), y contina hasta el cuarto da despus de la aparicin del moco claro, fluido y transparente (Fase 3). La tcnica del moco cervical se califica como poco efectiva, dado su alto ndice de Pearl: 1.4 - 25.4 - Lactancia materna prolongada En la lactancia existe Amenorrea y anovulacin por un tiempo y que es posible que los niveles de PRL acten favoreciendo la lactancia y la Amenorrea, determinando, consecuentemente, un perodo de infertilidad fisiolgica; no se sabe con certeza cundo se restablece la Ovulacin y los niveles de PRL pueden variar por diversas causas. - Coito interrumpido (coitus interruptus) No se dispone de ningn mtodo natural para controlar la fecundidad del varn. El Coito interrumpido (CI) es el mtodo ms antiguo conocido y puesto en prctica por el varn para el control de la natalidad. Este mtodo consiste en retirar el pene de la vagina antes de que se produzca la eyaculacin. Mtodo poco recomendable, ya que la lubricacin del pene previa a la eyaculacin lleva espermatozoides, dando
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un alto porcentaje de fracasos, as como la facilidad de inducir insatisfaccin sexual o neurosis. El lquido seminal que se secreta antes de la eyaculacin, tambin tiene espermatozoides, lo que incrementa su alto ndice de fracasos y prostatitis. MTODOS TEMPORALES DE BARRERA - Preservativo o condn: El preservativo es una funda o capuchn de goma que se coloca en el pene en ereccin, que retiene el semen evitando que alcance el moco cervical. El condn es el medio preventivo ms antiguo. Si el condn se usa con manipulacin y tcnica correctas, el ndice de Pearl es de 3-5. Mal utilizado, sube a un ndice de 14. Importante uso previniendo las enfermedades de transmisin sexual como la infeccin por virus del papiloma humano (VPH), o la infeccin por virus del SIDA (VIH).
- Diafragma: El Diafragma vaginal es un dispositivo semiesfrico de goma fina, provisto de un aro de metal flexible y recubierto de la misma goma. El efecto del Diafragma se basa en la oclusin mecnica del canal cervical que evita el ascenso de los espermatozoides. El Diafragma se coloca en la vagina entre la cpula posterior de sta y la snfisis pbica. En virtud de que un desplazamiento de ms de 12 horas origina rpidamente inflamacin de la vagina (colpitis) con flujo (secrecin genital anormal), el Diafragma tiene que ser colocado y retirado dentro del citado lapso de 12 horas. En combinacin con una crema Espermicida, la tasa de fallas alcanza niveles diversos (ndice de Pearl: 2-25). - Espermaticidas locales: El objetivo de los espermaticidas actuales es doble: por un lado el excipiente acta como un bloqueador mecnico del cuello y, por otro, la sustancia qumica que aqul lleva en disolucin destruye a los espermatozoides. Los agentes Surfactantes actan principalmente sobre la integridad de la membrana espermtica. La mxima proteccin se obtiene aplicando conjuntamente el espermaticida con un sistema mecnico (Diafragma, etc.), un mtodo de uso muy sencillo que no precisa de la participacin de profesionales de la medicina y que, probablemente, presenta algn grado de proteccin contra infecciones venreas o infecciones relacionadas con el Coito. Todos los espermaticidas han de ser aplicados inmediatamente antes del Coito, una premisa fundamental si se quiere conseguir la mxima eficacia que pueden brindar. Finalizando el Coito, no debe la mujer efectuar limpieza alguna en su vagina, por lo menos hasta que hayan transcurrido 6 horas. Tambin debe tenerse en cuenta que si la relacin sexual se prolonga ms de 2 horas desde la aplicacin del Espermicida o hubiese una nueva relacin sexual transcurrido ese tiempo, debe repetirse otra vez la aplicacin. La mayora de los espermaticidas locales tienen como agente activo nonoxinol 9, otoxinol 9 y cloruro de metilbencetonio.
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- Esponjas vaginales: Fabricadas a base de poliuretano, contienen alrededor de 1g de Espermicida (nonoxinol-9) con duracin mxima de 24 Hrs. Sin importar la frecuencia del Coito, se ajusta a la parte superior de la vagina cubriendo el Crvix, teniendo tres funciones principales: Espermicida, De barrera, obstruyendo el orificio cervical externo. Como esponja, absorbiendo los espermatozoides. Su desventaja es la reaccin alrgica e irritacin vaginal que puede producir, su ndice Pearl es de 9 a 27. MTODOS TEMPORALES INTRAUTERINOS (DIU) Por sus caractersticas, los DIUS pueden clasificarse en: 1 Dispositivos inertes: aquellos que cumplen su funcin por s mismos, sin mediar sustancia alguna. 2 Dispositivos liberadores de iones: que a la accin del material plstico (cuerpo extrao) unen la de los iones que liberan segn su composicin. 3 Dispositivos liberadores de Hormonas: que, adems de la accin del propio dispositivo, presentan la de la Hormona que libera el dispositivo. Actualmente lo ltimo en DIUS: el endoceptivo. Mecanismo de accin: Los DIUS impiden que los espermatozoides fecunden los vulos y no la creencia comn de que, previenen la implantacin. Aunque todava no se conoce con certeza el mecanismo de accin de los DIUS de cobre, lo ms probable es que la accin primaria consista en alterar la supervivencia de los espermatozoides y los vulos antes de que puedan encontrarse. En cambio, el dispositivo LNG-20, porque libera 20 microgramos de levonorgestrel diarios, aunque tambin impide que los espermatozoides y los vulos se unan, tiene un modo de accin primordialmente Hormonal, que probablemente provoca el espesamiento del moco cervical e impide as que los espermatozoides pasen a travs de ste.
MTODOS TEMPORALES HORMONALES La contracepcin Hormonal se basa en la utilizacin de Hormonas femeninas que intervienen en el mecanismo de la Ovulacin de forma temporal y reversible. Existen diversas modalidades, dependiendo fundamentalmente de la va de administracin, de la composicin y de la dosis. Actualmente, los mtodos Hormonales son los ms utilizados a nivel mundial, ya que ofrecen las tasas ms altas de eficacia.
Los anticonceptivos orales segn sus componentes son clasificados en: anticonceptivos orales de slo gestgeno (minipldora) y anticonceptivos orales combinados. 1. ANTICONCEPTIVO DE SOLO GESTAGENO O MINIPILDORA. Contienen pequeas dosis de gestgenos sintticos, que actan especialmente alterando el moco cervical, y al hacerlo hostil impiden el ascenso de los espermatozoides. Adems modifican el endometrio desfavoreciendo la implantacin. La minipldora no inhibe necesariamente la ovulacin. Son de menor
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efectividad contraceptiva que los combinados, tienen mayores tasas de alteraciones del ciclo menstrual, incluyendo perodos de amenorrea, pero pudiendo utilizarse en usuarias con patologas que contraindican la administracin de estrgenos. Tienen su principal aplicacin en madres lactante. Deben administrarse diariamente sin perodos de pausa. 2. ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS. Incluyen una mezcla de estrgeno y gestgeno para el ciclo anticonceptivo. Estas formas farmacuticas segn la distribucin del estrgeno y gestgeno presentes en las tabletas se clasifican en: (A) MONOFASICOS. Cuando todas las 21 tabletas tienen igual concentracin de estrgenos y gestgenos. (B) SECUENCIALES. Cuando las primeras 14 tabletas contienen slo estrgeno y las ltimas 7 tabletas una combinacin de estrgeno y gestgeno. Ya que se requeran altas concentraciones estrognicas para tener efecto anti conceptivo, por poseer nicamente efecto sobre la ovulacin y no perifrico y causar severas alteraciones en el ciclo, fueron dejadas de usar desde finales de la dcada de los 60. (C) BIFASICAS. La primera mitad de las 21 tabletas contienen estrgeno y baja dosis de gestgeno, el cual es incrementado en la segunda mitad de las tabletas. Con esta modificacin se consigui una mejora en el control del ciclo. (D) TRIFASICAS O MULTIFASICAS. Todas las tabletas son combinadas, con el estrgeno en algunos preparados a concentracin constante, las primeras 7 tienen una baja concentracin de gestgeno, el cual se aumenta en las 7 siguientes y an ms en las ltimas 7 tabletas del ciclo. El objetivo bsico de este preparado farmacolgico es alcanzar una efectiva accin anticonceptiva, suministrando a la paciente una menor carga hormonal que la aportada por las tabletas combinadas monofsicas (de concentracin fija). Los anticonceptivos orales combinados, segn la concentracin del estrgeno, siendo el Etinil-Estradiol el de ms amplia utilizacin hoy da, se subdividen en: (1). MACRODOSIS. Cuando la concentracin de Etinil-estradiol es superior a 50 ug en cada tableta. (2). MICRODOSIS. Si la concentracin es inferior a 50 ug. (3). MUY BAJA DOSIS. Si la concentracin es inferior a 30 ug. Slo los anticonceptivos orales combinados: monofsicos o trifsicos, de microdosis o de muy baja dosis, tienen aplicacin en la anticoncepcin oral moderna. Estn disponibles en cajas de 21 tabletas, todas conteniendo principio activo, y en estuches por 28 tabletas: 21 activas y 7 de placebo. Sitios de accin de los esteroides "ovulostticos"
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Mecanismo de accin:

Inhibe la ovulacin bloqueando la liberacin de las hormonas FSH y LH. Inhiben el crecimiento folicular. Efecto sobre el moco cervical hacindolo ms espeso e impenetrable por el espermatozoide. Accin sobre el endometrio hacindolo hostil para la implantacin. Alteran la motilidad uterina
Entre los beneficios de los anticonceptivos hormonales combinados: Elevada eficacia (la mayor entre los mtodos de control temporal de la fertilidad) Relativamente baja incidencia de efectos adversos. Tienden a reducir la cantidad de flujo menstrual, lo que resulta de especial inters en mujeres con tendencia a la anemia, y regularizan la frecuencia menstrual. Algunos autores sugieren que este tipo de preparados reduce la incidencia de quistes ovricos funcionales y ciertas enfermedades de origen autoinmune (artritis reumatoide). Ventajas:

Comodidad de uso. Muy alta eficacia. Absorcin uniforme todos los das. Bajo costo.
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Puede suspenderse inmediatamente si es requerido. Baja incidencia de efectos colaterales. Muy baja carga hormonal en los ms modernos.
Desventajas

La enfermedad diarreica aguda puede afectar su absorcin. Riesgo de olvido. Dolor de cabeza, nuseas, vomito o dolor en los senos, son efectos menores que suelen desaparecer en dos o tres meses. 25% de las mujeres los presentan en el primer ciclo y solo el 5% en el tercer ciclo.
Beneficios:

Regulan el periodo menstrual. Menor sangrado menstrual. Menor riesgo de anemia por deficiencia de hierro. Menor incidencia de quistes en los ovarios. Disminuye significativamente el dolor asociado a la menstruacin. Disminuye el sndrome premenstrual. Protege contra el cncer de ovario. Protege contra el cncer de endometrio. Disminucin de las enfermedades benignas del seno. Menor riesgo de embarazo ectpico. Las presentaciones actuales no afectan el peso corporal. No alteran la tensin arterial. No altera los niveles de colesterol o glicemia.
Inconvenientes:

Puede facilitar flujos vaginales por hongos. No es recomendable si se presenta cloasma en el embarazo (manchas en la piel de la cara).Ms asociado a los viejos preparados. Sangrado intermenstrual ocasional.
Contraindicaciones:

Embarazo. Sin embargo si son tomadas por error al inicio del embarazo no estn asociadas a malformaciones congnitas. Enfermedad vascular severa. Cirugas que requieren inmovilizacin prolongada. Cncer de seno. Hepatitis activa. Antecedente tromboemblico. Migraa complicada.
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Fumadora de ms de 15 cigarrillos al da. No usar durante la lactancia pues disminuye la cantidad y calidad de la leche. Uso de anticonvulsivantes. Personas diabticas.
Parches transdrmicos. Contiene 6 mg de norelgestromin (NGMN) y 600 microgramos de etinil estradiol (EE). Cada parche transdrmico tiene un rea de superficie de contacto de 20 cm2 y libera 150 microgramos de NGMN y 20 microgramos de EE a la corriente sangunea cada 24 horas. El parche libera niveles estables de hormonas a travs de la piel hasta la sangre. El parche se aplica una vez a la semana durante 3 de las 4 semanas del mes. Durante la cuarta semana no se utiliza el parche. El Parche Anticonceptivo es entre un 95% a 99%. Progestgenos solos por va intramuscular. Se aplican cada doce semanas o cada tres meses. Tienen un efecto supresor del crecimiento endometrial y bloquean el moco endocervical. A veces producen amenorreas de larga duracin que son inquietantes pero que se resuelven espontneamente. Algunas mujeres consideran cmoda esta forma de uso que les evita olvidos o descuidos. Progestgenos solos en implante subcutneo. Su mecanismo es parecido a los anteriores, tienen la ventaja de ser tiles por varios aos, pero su aplicacin requiere una pequea intervencin quirrgica al aplicarlos y otra para retirar el vehculo, lo cual ha restringido su aceptabilidad. Combinaciones estrgeno-progestacionales por va intramuscular. Se usan en forma mensual y son particularmente aplicables a pacientes poco confiables en el cumplimiento de la toma de las combinaciones orales. Mtodos que impiden la implantacin. La mifepristona, hasta ahora slo aprobada en Francia, es un esteroide antiprogestacional que modifica el endometrio y lo hace inapto para la nidacin del huevo fecundado. La "pldora del da siguiente", pensada para los casos de coito no protegido, por violacin o por descuido, consiste en la administracin de dos tabletas de un anticonceptivo combinado, que puede repetirse a las doce horas y as se anticipa el sangrado uterino por supresin. Tanto este procedimiento como el anterior son considerados por muchos como verdaderos abortivos y se les ponen las mismas objeciones que a stos. El anillo vaginal, se introduce en la vagina y se deja durante tres semanas, tras las cuales se retira durante una semana para que la menstruacin tenga lugar. El anillo no se mueve ni se cae gracias a las paredes vaginales. El anillo vaginal se puede usar durante las relaciones sexuales. Si una pareja lo prefiere, puede retirarlo, pero slo durante perodos cortos de tiempo (hasta un mximo de tres horas para mantener su eficacia). La mayora de parejas no lo perciben durante sus relaciones sexuales. La eficacia del anillo mensual es del 99,7%. Actualmente, es uno de los mtodos ms efectivos.
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Efectos indeseables de los anticonceptivos
Hay que hacer nfasis en que con las dosis mnimas de esteroides que actualmente se usan, los efectos colaterales han disminuido en frecuencia y riesgo, siendo raras las nuseas, vmitos, cefaleas, aumento de peso, mastalgias, cloasma y malestares menores. El hecho mismo de las dosis bajas s tiene a veces como efecto indeseable el sangrado intermenstrual o "manchado", que preocupa o incomoda a la paciente pero que desaparece slo en unos pocos ciclos de empleo, o al emplear dosis un poco mayores, y que no implica ningn riesgo para la salud. Los riesgos de tromboembolia y la descompensacin de padecimientos metablicos como la diabetes s estn presentes, sobre todo en mujeres fumadoras y mayores de 35 aos, que deben recurrir a otros procedimientos, pero en poblacin sana se estiman en una proporcin de tres por mil mujeres-ao, cifra que debe valorarse frente a los riesgos de un embarazo y sus complicaciones inherentes. Por otra parte, al margen de la planificacin familiar, se pueden tener con los anticonceptivos hormonales otros beneficios para la salud, como la inhibicin de fenmenos proliferativos anormales del endometrio, correccin sintomtica de los trastornos menstruales, proteccin contra la anemia ferropriva, menor frecuencia de quistes y tumores ovricos, disminucin de la prevalencia de la artritis reumatoide y posibles aunque discutidos efectos "protectores" en las displasias y tumores mamarios y en la tensin premenstrual. En general, los efectos adversos potencialmente graves de los anticonceptivos hormonales son extremadamente infrecuentes, en especial con las preparaciones con menor dosis ("mini-pldoras"). Los efectos ms leves suelen ser consecuencia de una mayor susceptibilidad a uno de los dos componentes hormonales y, por consiguiente, pueden corregirse reducindolo o incrementando el otro componente.
Exceso estrognico: Menorragia/dismenorrea, nuseas y vmitos, retencin de fluidos, tensin mamaria (puede deberse tambin a exceso de actividad progestagnica). Exceso progestagnico: Amenorrea, acn, seborrea, aumento de peso, depresin y/o irritabilidad, reduccin de la libido.
Hipertensin. El origen del efecto hipertensivo parece estar en el componente estrognico. En algunas mujeres se pueden alcanzar valores tensinales claramente identificables como hipertensin, aunque raramente se manifiesta de forma rpida. Tromboembolismo venoso. Tambin directamente relacionado con la dosis de estrgeno. Se trata de un fenmeno muy infrecuente, ya que se registra una media de 5 casos por 100.000 mujeres-ao no usuarias de anticonceptivos. Esto quiere decir que un 0,005% de estas mujeres padecen procesos tromboemblicos venosos profundos. El uso de anticonceptivos con noretisterona o levonorgestrel (progestgenos de "segunda generacin") incrementa en tres veces este riesgo (incidencia del 0,015%), e incluso desogestrel o gestodeno (progestgenos de "tercera generacin") incrementan el riesgo doblemente que los anteriores (riesgo relativo de 6, con una incidencia del 0,03%). Asimismo, la existencia previa de trombosis venosa profunda (TVP), obesidad, insuficiencia venosa y ciruga mayor, incrementan este riesgo. Con todo, hay
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que tener en cuenta que el riesgo relativo de tromboembolismo venoso en una mujer embarazada es de 12 (incidencia del 0,06%). Infarto de miocardio y accidente cerebrovascular agudo. Incrementan el riesgo pero en asociacin con otros factores, como tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensin, historial familiar, diabetes y edad superior a 35 aos. Este tipo de riesgo aparece casi exclusivamente en mujeres que estn utilizando activamente anticonceptivos, no en aquellas que han dejado de usarlos. Cncer de mama. Existen dudas acerca del posible efecto de los anticonceptivos hormonales sobre el desarrollo de cncer de mama, especialmente en mujeres que los utilizan durante largos perodos y que comenzaron a usarlos en edad temprana. No se ha establecido una relacin causa-efecto definida. No parece que exista un exceso de riesgo en el resto de las mujeres. Cncer de crvix. Se ha observado un ligero incremento del riesgo, tanto de las formas superficiales ("in situ") como invasivas. Se ignora si este exceso de riesgo puede estar relacionado con los efectos hormonales o determinados hbitos sexuales. Este es uno de los motivos por los que se recomienda un examen ginecolgico peridico (citologa incluida) entre las mujeres usuarias continuas de anticonceptivos hormonales. Trastornos hepticos. Aunque s se ha apreciado un sustancial incremento del riesgo de adenocarcinomas hepticos, no se ha podido establecer una relacin causal con los carcinomas hepatocelulares. En cualquier caso, el riesgo es, en trminos absolutos, excepcionalmente bajo. Al margen de los potenciales efectos cancergenos, el componente estrognico de los anticonceptivos puede dar lugar a otras alteraciones hepticas, manifestadas esencialmente como elevaciones de los valores sricos de transaminasas. No parece que sea preciso adoptar medidas preventivas especiales en este sentido, salvo en pacientes con ictericia o colestasis. Interacciones farmacolgicas. Existe un buen nmero de medicamentos capaces de interaccionar con los anticonceptivos hormonales en el sentido de reducir el efecto de estos ltimos, pudiendo conducir a embarazos no deseados. Entre estos medicamentos pueden citarse a los antibiticos de medio o amplio espectro administrados por va oral (ampicilinas, macrlidos, tetraciclinas, etc.), antiepilpticos, antifngicos (ketoconazol y otros azlicos, griseofulvina), antipsorisicos (acitretina), antituberculosos (rifampicina y rifabutina), antirretrovirales (ritonavir) e incluso altas dosis de cido ascrbico (vitamina C).
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ENFERMEDAD MAMARIA BENIGNA

CONCEPTO: Constituye una variedad de cambios fisiolgicos y manifestaciones clnicas que tiene impacto en la salud de la mujer, independiente del riesgo de cncer mamario. Se define como tumor a toda neoformacin que origina efecto de masa, y por benigno cuando presenta exclusivamente crecimiento local sin infiltracin de tejidos vecinos ni capacidad de producir metstasis ganglionares y/o a distancias. 1) HISTORIA CLINICA: Anamnesis: edad Factores de riesgo: Edad de la menarquia Edad en el primer embarazo Edad de la menopausia Antecedentes de ca. mamario familiar Otros ca. (ovrico, colon y prosttico) Aspecto histopatolgico de la biopsia mamaria previa
2) MOTIVO DE CONSULTA: Dolor: inicio, duracin, intensidad, localizacin, irradiacin, caractersticas cclicas, cambios con la posicin. Tumoracin: tamao inicial, aumento, aparicin premenstrual y modificaciones con el ciclo; si se acompaa o no de dolor. Prdidas espontneas por el pezn: Evaluar el ltimo parto y lactancia, medicacin, si es espontnea o provocada, momento de aparicin, si es de forma ocasional o continua, evaluar sntomas acompaantes; cefalea, vrtigos, trastornos del ciclo, amenorreas secundarias, alteraciones de la visin. Signos inflamatorios: evaluar antecedentes de partos recientes, cirugas previas, micro traumatismos, pequeas laceraciones, si se acompaa de dolor o no y la intensidad del mismo, fiebre, escalofros, si se acompaa de tumoracin.
3) EXPLORACION FISICA: 1. Inspeccin: forma, tamao y situacin de ambas mamas, simetra, vascularizacin de la piel,
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retracciones, piel de naranja, ulceraciones, ndulos drmicos. Aumento del tamao y forma del pezn, desviacin, retraccin, grietas, eccemas. 2. Palpacin: consistencia uniforme o no, localizacin, zonas dolorosas si son localizadas o difusas por toda la mama, si se acompaa de signos inflamatorios o no. - Tumor: nmero, localizacin, tamao, consistencia, delimitacin, movilidad dentro de las glndulas o con la glndula, forma, fijacin o no a la piel y estructuras vecinas, signos inflamatorios. - Prdida espontnea por el pezn: serosa, acuosa, grumosa, purulenta, serosanguinolenta, hemtica. Si es espontnea o provocada, unilateral o bilateral, uniorificial o pluriorificial. 3. Explorar ambas regiones axilares y supraclaviculares: en caso de existir adenopatas; referir el nmero, localizacin, caractersticas, fijacin o no, consistencia, fluctuacin, empastamiento.
ACTITUD TERAPEUTICA. 1. Dolor: En pacientes menores de 35 aos y sin factores de riesgos, en caso de molestias cclicas, y de no Detectar patologa, no realizar exploracin instrumental. En caso de detectar signos patolgicos: ecografa mamaria .En pacientes mayores de 35 aos: Mamografa. Cuando no se detecta patologa; control evolutivo bianual. En caso que la mamografa demuestre signos patolgicos, deben completarse con ecografa, biopsia por puncin aspirativa incluso biopsia quirrgica. En pacientes pre-menopusicas o menopusicas: mamografa. Si indica ausencia de patologa, control anual. En caso de que se detecte patologa, se indica ecografa y puncin. 2. Tumor: Pacientes menores de 30 aos, sin factores de riesgos: ecografa Pacientes mayores de 30 aos: mamografa y ecografa. - Fibroadenoma: -antes de los 25 aos y tamao menor de 2 cms: control evolutivo - ms de 25 aos, tumor mayor de 2 cms, o tumoracin con crecimiento rpido, tto quirrgico, estudio anatomopatolgico.
MTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO Imagenologa de la mama Mamografa Ultrasonografa RM Tomografa por emisin de positrones Biopsia mamaria: Aspiracin con aguja fina
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(exresis) biopsia en sacabocado Biopsia abierta Secrecin del pezn y material obtenido por lavado
CLASIFICACION DE LA PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

1. Trastornos del desarrollo a. Anomalas congnitas Sx de Poland Amastia Sinmastia - Polimastia Alteraciones del pezn b. Anomalas adquiridas Hipertrofia mamaria: neonatal, juvenil Hipoplasia Asimetra de la mama 2. Trastornos funcionales a. Trastornos puberales b. Telarca precoz c. Galactorrea d. Mastalgia - Dolor mamario Cclico No cclico - Dolor extramamario Sx de Tietze Neuralgia intercostal 3. Procesos Inflamatorios a. Mastitis aguda b. Absceso subareolar recurrente c. Enfermedad de Mondor 4. Tumores a. Tumores Epiteliales Papiloma intraductal Adenomas (del pezn de la mama)
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b. Tumores Mixtos Fibroadenoma Tumor Phyllodes Hamartoma c. Tumores de partes blandas Lipoma Necrosis grasa c. Enfermedad fibroqustica de la mama d. Lesiones seudotumorales Ectasia ductal Hematomas Ginecomastia
Anomalas Congnitas
Amastia: ausencia de una o ambas mamas Sinmastia: confluencia medial de ambas mamas, unidas por membrana Polimastia: presencia de ms de un par de glndula mamaria - De acuerdo a sus componentes: completa o incompleta - De acuerdo a su localizacin: accesoria, aberrante y ectpica Sx de Poland: hipoplasia o ausencia unilateral de la mama + defectos ausencia de msculos pectorales + braquisindactilia Alteraciones del pezn - Atelia: ausencia de uno o ambos pezones - Politelia: pezones accesorios - Morfologa: invertido, pediculado de 3,4 y 5 costillas +
Anomalas Adquiridas
1. Por exceso (hiperestrogenia): a. Hipertrofia mamaria - Neonatal: se resuelve espontneamente al mes de vida - Juvenil: glndula que no interrumpe su crecimiento puberal
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b. Hipertrofia del pezn 2. Por defecto: a. Hipoplasia mamaria o hipomastia b. Hipoplasia del pezn o hipotelia 3. Por desigualdad: a. Anisomastia b. Anisotelia
Trastornos Funcionales
Trastornos infanto puberales Intumescencia neonatal: en el RN por pasaje de hormonas al feto. Dura de 6 a 8 das, a veces meses. Telarca precoz: desarrollo mamario antes de los 8 aos, en ausencia de otros signos de maduracin sexual. Consecuencia de aumentos transitorios de FSH. Regresin espontnea Galactorrea: secrecin espontnea, generalmente bilateral de leche en ausencia de embarazo previo. Asociada a aumento de prolactina. Tambin puede ser debida a ingesta de frmacos, estrs o estimulacin persistente del pezn. El estudio de las galactorreas incluye: dosaje de prolactina y hormonas tiroideas, Rx de silla turca, TAC y resonancia magntica de hipfisis e hipotlamo.
MASTALGIA Es el trmino que se emplea para denominar al dolor que se presenta en las glndulas mamarias. La mastalgia, mastodinia o dolor mamario, es una condicin muy comn en las mujeres en todo el mundo. Entre un 45% - 85% de las pacientes que acuden a las consultas lo hacen por este sntoma. La principal razn por lo cual las mujeres que padecen sta sintomatologa buscan ayuda mdica es por el temor de padecer una patologa maligna. Pero el riesgo de cncer en mastalgia como nico sntoma es bajo (5 7 %), y en general est ms relacionado con mastalgia no cclica, unilateral y persistente Clasificacin - Mamario: Cclico No cclico - Extramamario Mastalgia cclica: Es la ms frecuente, se llama as por su relacin con el ciclo menstrual (premenstrual), de duracin variable entre (1 y 4 semanas antes del inicio del periodo - Afecta a un 40% de las mujeres antes de la menopausia, siendo ms frecuente en la tercera dcada de la
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vida. Aproximadamente un 8% de stas mujeres experimentan un dolor severo que puede interferir con sus actividades cotidianas - Se asocia con frecuencia con nodularidad y suele ser bilateral. Frecuentemente irradiada a axila y porcin superior del brazo - Su diagnstico es clnico y la mamografa aqu carece de valor. La tasa de respuesta espontnea es de alrededor de un 60 a 90% Mastalgia no cclica: Es la segunda en frecuencia, sin relacin con el ciclo menstrual. - Se da en pre y postmenopausia. - Suele ser unilateral y localizado, sobre todo retro areolar y en cuadrantes supero externos. La nodularidad es infrecuente. - Se asocia frecuentemente con fenmenos de fibrosis y retraccin ductales - Generalmente transitorio y episdico. - Un 7 % de la patologa maligna del seno puede debutar con mastalgia no cclica Dolor de la pared torcica: En la mayora de los casos es unilateral, localizado, con buena respuesta a anti-inflamatorios locales. Puede presentarse a cualquier edad. Hay que considerar aqu las costo condritis (sndrome de Tietze), el trauma y el dolor referido. La etiologa de la mastalgia an no est bien comprendida. Se han planteado distintas hiptesis: a) Retencin acuosa: Si bien se incrementa en fase premenstrual, en estudios fisiolgicos se ha encontrado que este incremento no es superior en pacientes con mastalgia, frente a las que no presentan mastalgia. b) Factores endocrinos: Aumento de la secrecin de estrgenos ovricos o de su conversin perifrica Dficit de secrecin de progesterona (hiperestrogenismo relativo) Hiperprolactinemia Hormonas tiroideas c) Otros factores: Ingesta de metilxantinas (caf, t, chocolate y colas) Dficit de cidos grasos esenciales El tratamiento del dolor mamario despus de un estudio mdico cuidadoso, va encaminado a reducir las causas del mismo, alimentos y medicamentos. Posteriormente, se utilizan analgsicos antiinflamatorios y si no se obtiene buena respuesta a estos frmacos, se utilizan medicamentos hormonales e incluso cirugas de reseccin de la mama. Los estudios realizados concluyen que la terapia hormonal es la piedra angular en el manejo de la mastalgia. Danazol es el nico medicamento aprobado por la FDA para ste fin.
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MASTITIS
La mastitis es una afeccin inflamatoria del pecho, la cual puede acompaarse o no de infeccin. Habitualmente se asocia con la lactacin, as que tambin se la conoce como mastitis puerperal. El absceso mamario, una coleccin localizada de pus dentro de la mama, es una complicacin grave de la mastitis. Las infecciones de las mamas son, por lo general, causadas por bacterias comunes que se encuentran en la piel normal (Staphylococcus aureus). Las bacterias se introducen a travs de una fisura o ruptura en la piel, generalmente en los pezones. La infeccin tiene lugar en el tejido parenquimatoso (graso) de la mama y ocasiona inflamacin, la cual comprime a su vez los conductos galactforos, provocando dolor e hinchazn en la mama afectada.
Sntomas - Dolor de mamas: hinchazn, sensibilidad, enrojecimiento y calor en el tejido mamario - Tumor mamario: agrandamiento de las mamas en un lado solamente - Secrecin del pezn (puede contener pus) - Cambios de sensibilidad en el pezn - Prurito - Ganglios linfticos agrandados o sensibles en las axilas del mismo lado - Fiebre En mujeres que no estn lactando, los exmenes pueden ser: mamografa o biopsia de mama. A excepcin de stos, generalmente los exmenes complementarios no son necesarios. Tratamiento Cuidado personal: aplicacin de calor hmedo al tejido de la mama infectada durante 15 a 20 minutos, 4 veces diarias. Antibiticos: son muy efectivos para tratar la infeccin de las mamas. Se motiva a la paciente para que contine lactando o extrayendo la leche materna con el fin de aliviar la congestin mamaria (a raz de la produccin de leche) mientras recibe el tratamiento.
TUMORES EPITELIALES a) PAPILOMA INTRADUCTAL Lesiones proliferativas, vegetantes en los conductos galactforos; no palpables, aparecen alrededor de los 30 40 aos. Se conocen dos tipos: nicos y mltiples: el nico esta situado en los conductos galactforos principales. Secrecin hemtica por pezn: espontnea, unilateral y uniorificial, serosa, serosanguinolenta, no se palpa ninguna tumoracin. Diagnstico:
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Citologa Radiologa: galactografia Mamografa Ecografa Tratamiento: Biopsia Extirpacin del conducto galactforo. Recidiva: 10% ndice de malignizacin: 5,2% b) ADENOMA DEL PEZON Papiloma dentro del pezn, unilateral, entre 40 50 aos. Sntomas: Protrusin en el pezn, puede estar enrojecido y agrandado. Hemorragia por pezn. A la palpacin una zona ms condensada subareolar Dx. diferencial: enf. de Paget Lesiones accematiformes del pezn Tto.: quirrgico, luego reconstruccin del pezn c) ADENOMA DE LA MAMA: Predominan elementos epiteliales sobre la estroma Histolgicamente: adenoma tubular; adenoma de la lactante Tumoracin de tamao hasta 3 4 cms. Se ve en mujeres jvenes Dx: PAAF: acmulos de clulas ductales.
TUMORES MIXTOS a) FIBROADENOMAS: Proliferacin excesiva tanto del epitelio como del estroma. Epidemiologa: Tumor mamario ms frecuente antes de la menopausia. Tercera enfermedad, despus de la mastopata fibroqustica y del cncer. Existe correlacin con los cambios hormonales. Anatoma Patolgica: Fibroadenoma pericanalicular Fibroadenoma intracanalicular Tumores duros, mviles, ovoides o esfricos, de superficie lisa o lobulada o tamao entre 2 a 4 cm. de dimetro; se desplaza libremente entre el dedo del explorador. De crecimiento lento, excepto durante la gestacin, indoloro. Dx: PAAF Mamografa: tumoracin localizada, circunscripta, radiopaca de baja densidad Ecografa
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Dx diferencial: carcinoma circunscripto. Tratamiento: Antes de los 25 aos y tumor menor de 2 cm: control evolutivo. Ms de 25 aos tumor mayor de 2 cm o tumoracin que presenta un crecimiento rpido: tratamiento quirrgico y anatomopatolgico. b) TUMOR FILODES: Es un fibroadenoma intracanalicular con abundante celularidad en el tejido conjuntivo y con clulas atpicas. Histolgicamente: proliferacin de clulas conjuntivas del tipo de los fibroblastos mixoide. Segn el grado de proliferacin de clulas las caractersticas de las atpicas, mitosis y tipo de crecimiento Pueden ser: a. Benignas, recurrencia local pero no a metastatizar. b. Intermedias, no se puede predecir su evolucin. c. Malignas, tienden a la recurrencia local y metastatizan en el 30% de los casos. Clnica: 4 5 dcada de la vida Tumor indoloro, crece rpidamente deformando la mama, piel ciantica Citologa: PAAF: clulas agrupadas o aisladas, citoplasma claro y su ncleo ovalado y fusiforme, hipercromaxia, ncleos voluminosos y mitosis. Dx: mamografa, ecografa Pronostico: recidiva de 10 20%. Excepcional es la invasin a ganglios axilares. Metstasis a pulmn Tratamiento: quirrgico o reseccin y no enucleacin. MISCELANEAS DE TUMORES a) TUMORES DE PARTES BLANDAS LIPOMA: Tumor de tejido adiposo benigno cuando aparecen en gran nmero y duros; lipofibromatosis puede doler. Dx: mamografa: se distingue la cpsula (benignidad) Tto: quirrgico y estudio anatomopatolgico. NECROSIS GRASA: Traumatismo mamario que desemboca en una necrosis de los tejidos mamarios, produciendo una masa indefinida. Frecuente en la edad frtil. Etiopatogenia: Puede ser debido a traumatismo, intervencin en la mama, como una biopsia o una operacin Sntomas: masa nica o irregular, mal definida y molesta, con retraccin de la piel. Diagnstico diferencial: cncer y lipoma. Diagnstico: mamogrfico, puncin: cambios difusos con necrosis y fibrosis del tejido Tratamiento: Biopsia escisional NEUROFRIBROMAS: Tumor pediculado, en la areola Histolgicamente: fibras jvenes de colgeno, unidas laxamente entre si Pronostico: bueno Tratamiento: quirrgico LEIOMIOMAS: Tumores cutneos benignos de la musculatura lisa. Localizacin: areola mamaria o glndula. Tamao: desde una cabeza de alfiler hasta un guisante.
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TUMOR DE CELULAS GRANULARES: (MIOBLASTOMAS) Aparecen en la glndula mamaria masculina y femenina Dx diferencial: cncer de mama Histolgicamente: grandes clulas granulares b) TUMORES HEMATOPOYETICOS Y DEL TEJ. LINFOIDE HEMANGIOMAS: Tumores pequeos de vasos sanguneos, no ameritan tratamiento.; si crecen el tratamiento es quirrgico o electrocoagulacin. HISTIOCITOMAS: Tumor del tejido de sostn a la fascia del pectoral. MASTOPATIA FIBROQUISTICA, DISPLASIA MAMARIA: Ms frecuente en la pre-menopusica. Conjunto de alteraciones proliferativas del estroma y del epitelio mamario y que dan alteracin del patrn lobulillar y glndular. Etiopatogenia: Producto del desequilibrio entre estrgeno y progesterona. El aumento de los estrgenos produce un incremento de la permeabilidad capilar que origina edema del tejido conjuntivo y proliferacin de los epitelios ductales, as como la consiguiente dilatacin qustica y la fibrosis periductal. Segn la anatoma patolgica: Displasia mamaria fibrosa. Displasia mamaria proliferativa. Displasia mamaria qustica. Displasia mamaria fibrosas: Deficiente formacin del lobulillo ms proliferacin del tejido conjuntivo Mastodinia: -cclica - no cclica A la exploracin: zonas de aumento de condensacin Dx: PAAF Displasia mamaria proliferativa: Proliferacin tpica y regular de los conductos y lobulillos. Microcalcificaciones en focos o difusas, son redondeadas y regulares Dolor. Telorragia. Aumento de la condensacin de la glndula. Ndulos miden hasta1 cm, son duros, irregulares, mal definidos Dx: PAAF Displasia mamaria qustica: Macroquistes en los conductos galactforos de tamao y contenido variables. Frecuente en la perimenopausia. Histolgicamente: -quiste simple
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-quiste papilar Clnicamente: Tumor regular, bien delimitable, mvil, consistencia elstica Simulan tumores slidos, dolorosos. PAAF: Quistes simples: clulas espumosas (redondas, ncleo hper cromtico y citoplasma abundante) Quiste papilar: cmulos epiteliales dispuestos en papilas (benignos) Estos quistes con mayor actividad secretoria indican mayor actividad mamaria y mayor riesgo de neoplasia. Dx por imagen Mamografa Neumoquistografia Ecografa Citologa PAAF Histologa Tratamiento: Medico no farmacolgico: medidas generales; medidas mecnicas (uso de sujetador da y noche) compresas fras. Medidas especficas: Diurticos: Espironolactona 50 mg VO 2 veces al da (7 a 10 das antes de las menstruacin) Danazol sdico 200 mg VO 2 veces al da (durante la menstruacin) ACO combinados: 70 90% de xito. Bromocriptina: 2,5 mg por da VO. Se puede aumentar la dosis despus de 3 a 7 das. Dieta: Reduccin de metil xantinas (caf, chocolate, yerba, tomate) frituras; restriccin de sal en das premenstruales; vitamina A y E ms analgsicos.
ECTASIA DUCTAL: Mastitis de clulas plasmticas. Se trata de una patologa benigna. Se observan mltiples conductos dilatados, cerca del pezn con secrecin espesa y rodeados por tejido fibroso. Aparece a cualquier edad. Es de etiologa desconocida, pero se relaciona con mala higiene del pezn. Patogenia: conductos galactforos se dilatan hasta 3 5 mm. Fibrosis periconductos que producen acortamiento y se desviacin del pezn, los conductos, dilatados estn llenos de material lipdico. Al aumentar la ectasia, se rompen los conductos, hay extravasacin del material lipdico y reaccin inflamatoria. Hay tejido de granulacin que produce tumor palpable, firme, fijo en el tejido mamario. Se forma un absceso y fistuliza en la base del pezn. Clnica: secrecin por pezn sanguinolenta, signos inflamatorios, tumor mamario. Dx.: Citologa, mamografa, ecografa, galactografia: imagen de stop Tto.: medico: ATB (leve proceso inflamatorio) Quirrgico GALACTORREA: Secrecin espontnea bilateral de los pezones (solo lquido lechoso) Edad: frtil Etipatogenia: adenoma hipofisario, alteracin en los niveles de hormona de prolactina, frmacos (que afectan a la dopamina y la serotonina), enfermedades autoinmunes, de Cushing, Herpes zoster, embarazo. Dx. diferencial: embarazo, ca. de mama, estimulacin crnica del pezn.
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Trastornos asociados: con un elevado nivel de prolactina, padece amenorrea e infertilidad. Laboratorios: descartar embarazo y dosaje de prolactina Estudios complementarios: Tomografa computarizada RM Tratamiento: Bromocriptina: 5 mg/da aumentando la dosis a 2 veces al da, para pacientes que desean el embarazo o para la supresin de tumores hipofisarios y si los niveles de Prolactina son elevados. Los niveles de Prolactina deben medirse cada 6 a 12 meses, campo visual normal, hipfisis control cada 2 a 5 aos. Ante una secrecin acuosa, serosanguinolenta o sanguinolenta y uniorificial: en todos se tomar muestra citolgica. En pacientes mayores de 30 aos: estudio mamogrfico y galactogrfico. Cuando el estudio radiolgico detecte dilatacin de conductos galactofricos con evidencia o no de imgenes con defecto de replecin intraductales y aun en ausencia de hallazgos citolgico: tratamiento quirrgico y estudio anatomopatolgico. Conducta ante un ndulo palpable en mama. En pacientes menores de 30 aos, y sin sospecha clnica: ecografa mamaria. Si el ndulo es slido: se clasificar en ndulo aparentemente benigno o sospechoso. Los sospechosos sern remitidos a la mamografa. Los ndulos slidos benignos por ecografa, PAAF para seguimiento. Conducta ante un ndulo qustico: La ecografa nos clasificara en: -Quistes tpicos: presentan paredes finas, contenido libre de ecos y claro refuerzo acstico posterior. -Quistes atpicos: son todos lo que no presentan las anteriores caractersticas. Si la ecografa no nos pueda definir el quiste como tpico, lo puncionaremos bajo pantalla ecografa. Debemos vaciar el contenido qustico para practicar una neumoquistografia. Ndulo palpable en mayores de 30 aos. El primer mtodo diagnostico: mamografa. -Ndulo aparentemente benigno: PAAF, y segn resultado biopsia. -Mamas densas: Ecografa mamaria. -Ndulo aparentemente maligno: PAAF, previa mamografa y ecografa, y segn resultado la biopsia. GINECOMASTIA La ginecomastia (literalmente mama de mujer) se define como el aumento anormal uni o bilateral de las mamas en el varn. La edad de aparicin, as como las causas de la enfermedad son variables: 1. De forma fisiolgica puede tener lugar en el recin nacido, en la pubertad y en el anciano: - En el recin nacido suele ser un proceso transitorio y se debe a la persistencia anormal del estmulo hormonal materno (hormonas placentarias). - En la pubertad la ginecomastia se presenta de forma transitoria en el 65% de adolescentes normales entre 14-15 aos y se debe a un desarrollo testicular normal con un breve aumento de niveles de estrgenos plasmticos secundarios a un aumento de testosterona plasmtica. Este crecimiento transitorio
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del tejido mamario suele resolverse en 1- 2 aos - En la edad adulta se asocia al envejecimiento y se debe a la hipofuncin testicular y al aumento de depsito graso corporal que comporta la aromatizacin perifrica de andrgenos a estrgenos 2. A nivel patolgico existen varios trastornos sistmicos que se asocian con la ginecomastia: obesidad, insuficiencia renal crnica, trastornos tiroideos, enfermedades hepticas, tumores adrenales y enfermedades pulmonares. 3. Frmacos y drogas relacionados con ginecomastia: Alcohol, Anfetaminas, Agentes quimioterpicos, Cimetidina, Digital, Isoniazida, Metildopa, Marihuana, Opiceos, Fenotiacinas, Reserpina, Espironolactona, Antidepresivos tricclicos 4. Casos familiares con factores genticos predisponentes 5. Idiopticos.
Diagnostico - La historia clnica a cerca de duracin de la enfermedad, antecedentes de enfermedades sistmicas, desequilibrios hormonales, toma de frmacos o drogas y prdida o ganancia importante de peso. - Durante la exploracin fsica a parte de definir el tamao mamario, explorar testculos, tiroides e hgado. - Pruebas de laboratorio: incluir funcin renal y heptica. As mismo determinacin en suero y orina de esteroides sexuales y sus metabolitos.
Tratamiento Exresis quirrgica simple: en adolescentes jvenes con aumento mamario debido a hipertrofia glandular. Exresis quirrgica + liposuccin: en adolescentes obesos con componente glandular peri y retroareolar y tejido graso en exceso. Liposuccin aislada: en adultos obesos con mamas de consistencia predominantemente grasa. Exresis tejido cutneo-graso-glandular + autoinjerto libre de CAP (complejo areola-pezn): en individuos con importante prdida de peso que presentan excedente de piel adems de cierta cantidad de tejido glandular.
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CANCER DE MAMA
Es el tumor maligno ms frecuente en la mujer, si se excluyen las neoplasias dermatolgicas. En el paraguay es el segundo lugar despus de ca. de cuello uterino. Se ve en mujeres de edad comprendida entre 45 y 55 aos. Aproximadamente una de cada diez mujeres desarrollan este tipo de cncer. El 10% de los cnceres de mama son hereditarios, transmisin autosmica dominante. Se origina por mutacin del gen BRCA1 y BRCA2. Menos de 1% de los canceres de mama afectan a hombres. Existe la posibilidad de interrumpir la historia natural del cncer de mamas, reduciendo su mortalidad mediante una deteccin precoz. Comenzar a los 35 aos con exploracin mamaria y mamografa de base, a partir de los 40 aos incluyendo mamografa y examen clnico anual, esto puede reducir la muerte por cncer de mamas en un 25% - 30%. CANCER DE MAMA Y GENETICA Todas las neoplasias son consecuencia de una acumulacin de anomalas genticas que producen inestabilidad del genoma y perdida de la regulacin del crecimiento normal en la clula tumoral. Entre el 5% - 10% de los ca. mamarios, son resultado de la herencia autosomica dominante de un gen mutado, asociado a una anormalidad gentica en cromosoma 17q 21 BRCA1. Se ha identificado mutaciones en diferentes alelos de BRCA1, el 86% de una determinacin prematura de la protena BRCA1. La mutacin en BRCA1 45% - ca. de mama hereditarios. El 80% de las familias en los que hay casos de ca. de mama y ovario mutacin del gen BRCA1. Las mujeres con un BRCA1 mutado tienen una posibilidad de 90% de presentar un cncer de mama a los 45 aos. Ca. de mama contra lateral vara entre 40% y 87% hacia los 70 aos. El BRCA2: gen mutado en 13q 12 13; es el responsable del 35 % de ca de mama hereditarios. FACTORES DE RIESGO: Constitucionales: Vida sexual larga Menopausia precoz Menopausia tarda Nulpara Primer hijo mayor de 35 aos No lactancia Mastopatia de alto riesgo Obesidad Antecedentes familiares directos de neoplasias Ambientales y nutricin: Tabaco Alcohol Contaminacin Traumatismo Dieta rica en grasa
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DIAGNOSTICO: Historia clnica detallada Exploracin fsica de mama y reas ganglionares Ecografa mamaria TAC mamaria RM con gadolinio Puncin citolgica con aguja fina de ndulo mamario Biopsia con truckut dirigido o de ndulo mamario. Estudios patolgicos de ndulos mamarios HISTORIA CLINICA El cncer de mama es poco sintomtico en su inicio; se presenta: 75% tumor y el 60% CSE. 10% secrecin del pezn, 5% piel de naranja. 10% mamografa anormal sin masa palpable. Fecha de primer sntoma. Evolucin de la sintomatologa. Signos y sntomas locales si los hubiera: Tumor Retraccin de pezn Dolor mamario Masa axilar Edema de brazo Historia de enfermedad previa en la mama: Biopsias anteriores Mastitis Historia ginecolgica de la paciente: Menarquia, menopausia Tipo menstrual, ltima regla Nmero y fecha de embarazos y abortos Antecedentes de anticonceptivos orales Lactancia y su duracin Historia familiar Factores de riesgo EXPLORACION FISICA Inspeccin: asimetra mamaria, intususcepcin de pezn, retraccin de la piel, ulceraciones y fijacin de la piel, coloracin de la piel. Palpacin: Tumor: tamao en CMS, localizacin, forma, consistencia, fijacin a piel o parrilla costal. Cambios en la piel: eritema, edema, aumento de calor, ndulos satlites, ulceraciones. Pezn: coloracin, erosin, retraccin, secrecin. Ganglios axilares y supraclaviculares: nmero, localizacin, tamao, fijacin. Exploracin fsica general
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METODOS DE DIAGNOSTICO POR IMAGEN Mamografa: los canceres mamarios de crecimiento lento se pueden identificar por mx por lo menos 2 aos antes que la tumoracin alcance un tamao palpable. Dos proyecciones: Crneo caudal Oblicua medio lateral Magnificadas: zonas sospechosas (micro calcificaciones) signos sugestivos de malignidad. Heterodensidad: densidad asimtrica o distorsin con la arquitectura. Microcalcificaciones: finas, pleomorficas, lineales, ramificadas. Menos tamao radiolgico que clnico Piel supratumoral retrada y engrasada Imagen fibroso retrotumoral (signo de la cola del hombre)
El colegio americano de radiologa propone el sistema BI-RADS para clasificar los hallazgos mamograficos y orientar la actitud del clnico BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: 0 1 2 3 4 5 6 Incompleta, se precisa de otras tcnicas por imagen para evaluacin adicional Estudio negativo o normal Hallazgos benignos Hallazgos probablemente benignos. Control en 6 meses Hallazgos sospechosos biopsia Altamente sugestivo de malignidad. Malignidad conocida
En quienes pedir mamografa Mujeres que estn en riesgo de desarrollar cncer de mama para valorar una tumoracin mamaria dudosa o mal definida o cambios sospechosos de la mama. Para establecer una mamografa basal y volver a valorar a la paciente el ao. Para buscar cncer mamario oculto en paciente con enfermedad metastsica en ganglios axilares. Para vigilar a la paciente con cncer de mamario oculto en paciente con enfermedad metastsica en ganglios axilares. Para vigilar a la paciente con cncer de mama que se ha sometido a la mastectoma conservadora y radiaciones.
Ecografa: Criterios de malignidad: lesin slida, irregular. Hipoecogenica o heterognea con mayor dimetro vertical que horizontal.
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Es til en: Lesin qustica. Zonas de fibrosis Mamografa normales o no valorable por su densidad Auxiliar en lesiones no palpables. Otras tcnicas de imagen Gamma grafa con TC 99 Resonancia magntica Neumocistografia Galactografia PAAF: es el tercer mtodo de diagnostico bsico sensibilizada 98%, falsos negativos 4%, falsos positivos 0.4% Material: PAAF Aguja intramuscular desechable de 10-20 ml Tirador de jeringas Porta objetos Envase de alcohol 90 Tubo de ensayo de 20 ml para enviar quistes Mtodo: Puncin, aspiracin, puncin aspiracin, finalizacin de la aspiracin, finalizacin de la puncin; expulsin del material por el porta objetos, extensin del material en el porta objeto, fijacin del material extendido. ANTE UN PAAF, MAMOGRAFIA, ECOGRAFIA, CLINICA: (+); proceder al estudio de extensin y estudio histolgico intraoperatorio. PAAF (-) Y RESTOS (+): repetir PAAF (+) Y RESTOS (-) biopsia con aguja gruesa Tiene sensibilidad 89 % y especificidad del 100 % son raros tanto falsas positivas como las negativas. Biopsia escisional.: consiste en la exresis completa de la masa a estudio, se hace bajo anestesia local.
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CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA A- TUMORES EPITELIALES: 1. Cncer no invasivo Intraductal Lobulillar 2. Cncer invasivo Ductal Lobulillar Mucinoso Medular Papilar Tubular Adeno quistico Secretor juvenil Apocrino 3. Carcinoma con metaplasia: Escamosa Espino celular Mixta 4. Enfermedad de Paget
B- TUMORES MIXTOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS: Tumor filodes Carcino sarcoma
NEOPLASIAS EPITELIALES: Derivan del epitelio ducto glandular y las denominamos carcinomas. Son los tumores ms frecuentes de la mama. CARCINOMAS IN SITU: La proliferacin neoplsica microscpicamente no invade el estroma. Se divide en: CARCINOMA DUCTAL IN SITU: diferentes morfologas: CARCINOMA IN SITU TIPO COMEDO: se asocia a agresividad. CARCINOMA CRIBIFORME: pronostico favorable CARCINOMA PAPILAR: su pronstico est en relacin a la necrosis CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU: el riesgo para el desarrollo de carcinoma invasivo es de 10 veces superior. Puede desarrollar el invasivo en cualquiera de las dos mamas y el invasivo puede ser lobulillar o ductal. CARCINOMAS INFILTRANTES: 95%
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CLASIFICACION: Carcinomas invasivos de origen ductal: 75% al 80% de todos los carcinomas de la mama FORMAS: Forma clsica: representa el 75% CA TUBULAR: pronostico favorable CA CRIBIFORME: pronostico favorable CARCINOMA MUCOIDE: pronostico favorable CA MEDULAR: pronostico favorable CA SECRETOR O JUVENIL: pronostico favorable CARCINOMA METAPLASICO: mas agresivo CARCINOMA ESCAMOSO: mas agresivo CA INFLAMATORIO: agresividad ENF. DE PAGET: pronostico segn su infiltracin CA ADENO QUISTICO: buen pronostico CARCINOMA INVASIVO DE ORIGEN LOBULILLAR: Son menos frecuentes que los ductales: Forma clsica Forma en anillo de sello Carcinomas mixtos: formado por proliferacin ductal y glandular
NEOPLASIAS METASTASICAS DE LA MAMA: Origen: melanomas y linfomas. En menor proporcin, Ca. Pulmonares, gstrico y ovario.
VIAS DE DISEMINACION: CONTINUIDAD: hacia la piel y la fascia del pectoral subyacente. LINFATICA: Ganglios axilares Ganglios de la cadena mamaria interna Ganglios supraclaviculares SANGUINEA: hueso pulmn - hgado
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CANCER DE MAMA - CLASIFICACION TNM
TUMOR PRIMARIO (T) TX TO TIS T1 No se puede valorar tumor primario No hay pruebas de tumor primario Carcinoma in situ Tumor de 2 cms o menos en su mayor dimensin T1a 0,5 cms. o < en su mayor dimensin T1b > 0,5 cms. pero no mas de 1 cm. en su mayor dimensin T1c > 1 cm., pero no mas de 2 cm. en su mayor dimensin T2 Tumor que mide> 2 cm. pero no mas de 5 cm. en su mayor dimensin T3 Tumor que mide> 5 cm. en su mayor dimensin T4 Tumor de cualquier tamao con extensin a pared torcica o piel T4A extensiones hacia pared torcica T4B edema (incluida piel de naranja) o u1ceracin de la piel o ndulos cutneos satlites. T4C suma de las caractersticas de T4a y T4b T4D carcino inflamatorio
GANGLIOS LINFATICOS NX NO N1 N2 N3 No se puede valorar ganglios linfticos regionales No hay metstasis en ganglios linfticos regionales Metstasis en uno o varios ganglios linfticos axilares ipso laterales mviles Metstasis en uno o varios ganglio s linfticos axilares ipso laterales fijos Metstasis en uno o varios ganglios s linfticos mamaras internos ipso laterales
METASTASIS A DISTANCIA (M) MX MO M1 No se puede valorar metstasis a distancia No hay metstasis a distancia Hay metstasis a distancia
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ESTADIFICACION Estadio O Estadio I Estadio II A Tis T1 T0 T1 T2 T2 T3 T0 T1 T2 T3 T3 T4 Cualquier T Cualquier T N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N1 N2 Cualquier N N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
Estadio II B
Estadio III A
Estadio III B
Estadio IV
FACTORES PRONOSTICOS: CLINICO Tamao tumoral Fijacin a piel Fijacin a planos profundos Axilas con ganglios palpables TIEMPO DE EVOLUCION ESTADIO HISTOLOGICO: tamao histolgico, patrn histolgico, grado de malignidad 61- 62 63, Invasin vasculo linftica, rotura capsular, adenopatas positivas, rotura y fusin ganglionar, multicentridad. MARCADORES TUMORALES: CA 15.3; CEA; CA549 RECEPTORES HORMONALES: A) receptores estrogenicos positivos por encima de 10 fm/ml. B) receptores de progesterona positivos por encima de 20 fm/ml.
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CANCER DE MAMA Y EMBARAZO
2 de 10000 embarazos Qu es?: tumor que aparece o se detecta durante la gestacin y comprenden hasta 1 ao despus de la gestacin. Generalmente el cncer de la mama en el embarazo se dx tardamente habida cuenta de que el tumor se palpa con gran dificultad en una mama inflamada, turgente y empastada. Cncer al comienzo del embarazo mastectoma RM Si la axila fuera positiva o el cncer agresivo que requiere administracin del QT = abortar Si deseara ciruga conservadora con administracin de RT = abortar Finales del embarazo, adelantar el parto, ciruga conservadora y 1 mes y medio despus dar la RT CANCER DE MAMA OCULTO No se detecta en la mama ni clnicamente ni radiologicamente sabemos de su existencia por la aparicin de metstasis bien a distancia con un mas frecuencia en ganglios axilares. Imprescindible estudio de extensin. Lesin axilar diagnosticada por biopsia incisional a PAAF es conveniente hacer una linfadenectomia total. Si el tumor se encuentra en la cola de la mama hace que a la vez de tumor axilar se realice una extirpacin de la cola de la mama afecta y despus al tratamiento general con QT/RT segn casos y edades. CANCER DE MAMA EN EL HOMBRE 1 caso por cada 100 de cncer de mama femenino. Peor pronstico pues suele diagnosticarse ms tarde y sobre todo porque muy pronto el tumor invade pectoral y ganglio axilares. Tto. Quirrgico MRM tipo Patey y Madden Si infiltra el pectoral mayor: Mastectoma radical tipo Halsted. La QT. y RT. Se analizar segn los casos.
ENFERMEDAD DE PAGET DE LA MAMA Proceso maligno que afecta el pezn y la areola El 2% de los cnceres de mama, Edad: menopausia y peri menopausia. Etiopatogenia: se origina de la unin dermato epidrmica a partir de las clulas multipotenciales que pueden diferenciarse a clulas glandulares o escamosas. Signos y sntomas: lesin de la piel pruriginosa, roja y eccematosa a menudo asociada a hemorragia y formacin de costras. Casi siempre asociado a carcinoma infiltrativo o introductal. Dx. diferencial: Eczema del pezn Cncer mamario inflamatorio Irritacin crnica del pezn Mamografa
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Frotis o clulas de Paget. Anamnesis, exploracin fsica y biopsia: anatoma patolgica: infiltrados drmicos de las celular neoplsicas grandes (clulas de Paget) tienen citoplasma grande abundante y claro con mucina y nucleolos prominentes e irregulares. Tratamiento Paget in situ de la areola: cuadrantectomia central y estudios de mrgenes. No axila. Paget en areola con afectacin de conductos galactforos terminales cuadrantectomia central. Paget de areola o conductos con tumor asociado retroareolar Cuadrantectomia central sealizado y axila si los mrgenes estn libres y < 1/5 volumen mama RT QT si axila (+) y HT si RH (+) Si lesiones multicntricas o Vol. de cuadrantectomia central > 1/5 del volumen mamario Mastectoma radical modificada con axila. Sin RT o QT: si axila (+) HT si RH (+)
RECIDIVA DEL CANCER DE MAMA Entendemos por recidiva la aparicin de un tumor canceroso en el mismo lugar del rgano en donde el primitivo tumor fue extirpado. En el 75 % de las pacientes mastectomizadas, la recidiva aparece en los tres primeros aos y raramente despus del dcimo ao. Puede haber: Recidivas mamarias Recidivas axilares Tras la ciruga y el tratamiento complementario adecuado: 10 % El 70 % van a aparecer en el mismo cuadrante donde estaba el tumor primitivo Tipos de Recidiva: Distintas forma de presentacin A- Formas concretas: R. Nodulares: R. Locales: mismo lugar que el ndulo tumoral anterior R. Marginales: ms alejadas, pero siempre en el mismo cuadrante R. a Distancia: en la misma mama pero en el cuadrante distinto al tumor primitivo B- Formas difusas: son extensas, infiltrativas a veces engloba toda la mama C- Formas inflamatorias: difusas, infiltrativas y con gran componente inflamatorio, es la de ms gravedad.
Metodologa diagnstica Clnica: tumor nico o mltiple, evaluar el tamao, como es el tejido que lo circunda, si es nodular, o se trata de un tumor infiltrativo o inflamatorio. AXILA: Tumor: nmero, localizacin, si es mvil o est fija a la piel o planos profundos y si la axila est libre, inflamada o congelada. Mamografa, RMN, RX general, analtica, receptores hormonales y marcadores tumorales. Diagnstico anatopatologico PAAF. o una biopsia. Diagnostico diferencial. RECIDIVA: aparece en el mismo cuadrante, es mas precoz q histolgicamente tiene idntica estirpe histolgica. SEGUNDO TUMOR: aparece tardamente, puede aparecer en los otros cuadrantes y no con las mismas caractersticas histolgicas. Factores etiolgicos:
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La recidiva aparece por una serie de factores que pueden darse aisladamente o en comunicacin. Mala indicacin quirrgica, mala tcnica quirrgica, mala teraputica complementaria. Factores de riesgo: tumor, la biologa y el husped, factores personales y hereditarios, el tipo y grado histolgico del tumor, presencia de mrgenes de la tumorectoma afectos o insuficientes, estados de receptores hormonales, la existencia de componente intraductal extenso. A nivel axila: linfadenectomia axilar incompleta y por tal razn el tratamiento complementario no ha podido esterilizar estas adenopatas. Tratamiento: depender las caractersticas de la recidiva, de la opinin de la enferma y su familia y del tipo teraputico practicado anteriormente. En ciruga conservadora: ndulo nico, pequeo mvil = escisin amplia con estudios de bordes. Si es grande, mltiple o infiltrativo o si la mujer lo desea: MS. Si es inflamatoria o extensas: quimioterapia o radioterapia p/ intentar la reduccin tumoral. Axila: linfanedectomia incompleta = LT
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA

CANCER NO PALPABLE (EO) Carcinomas in situ (DUCTAL LOBULILLAR) Carcinomas microinfiltrantes Descubiertos por mamografa: - MICROCALCIFICACIONES: clasificacin segn mtodo de Legal. - TIPO 1: anulares (sin riesgos) - TIPO 2: puntiformes regulares (riesgo bajo) - TIPO 3: en polvo (riesgo intermedio) - TIPO 4: puntiformes irregulares (riesgosas) CONDUCTA: exresis quirrgica, previo reperaje del sitio de las microcalcificaciones.
CARCINOMA INTRADUCTAL: A) Sin mrgenes comprometidos: radioterapia B) Con mrgenes comprometidos: re-exresis quirrgica + radioterapia 1) Focalmente comprometido 2) Difusamente comprometido o presencia de componente intraductal extenso: mastectoma simple +/- reconstruccin inmediata. C) Micro calcificaciones difusas: mastectoma simple +/- reconstruccin inmediata. TTO. SISTEMICO: receptores hormonales positivos: tamoxifeno/5 aos CARCINOMA MICRO INFILTRANTE Carcinomas ductales o lobulillares que no exceden los 1 mm, de infiltracin del estroma mamario. TTO: exresis quirrgica + vaciamiento axilar nivel 1 y 2 o bsqueda del ganglio centinela. SISTEMICO:
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1) Receptores hormonales positivos: tamoxifeno / 5 aos 2) Receptores hormonales negativos: asociados a otros factores de riesgos como: la edad (< de 35 aos), grado histolgico alto, considerar QT: CMF por 4 ciclos. CARCINOMA INFILTRANTE DE TAMAO PEQUEO ESTADIO I Y II T1 T2 hasta 3 cms: NO MO N1 MO Tratamiento quirrgico conservador o mastectoma radical modificada. CIRUGIA LIMITADA: exeresis tumoral con margen sano o cuadrantectomia + vaciamiento axilar + radioterapia. para no: bsqueda del ganglio centinela. N (-) PATOLOGICO POST VACIAMIENTO: no se irradia axila. N (+) PATOLOGICO: 1 3 GANGLIOS: irradiacin mamaria interna y vrtice axilar. + 3 GANGLIOS: irradiacin mamaria interna, vrtice axilar y fosa supraclavicular. N (+) Tto. Sistmico con quimioterapia. Esquema de QMT: < 3 ganglios comprometidos: ac x 4 ciclos. 3 hasta 5 ganglios comprometidos: fac x 4 ciclos > 5 ganglios comprometidos: ac x 4 ciclos + taxanes x 4 ciclos Receptores hormonales (+) tamoxifeno x 5 aos. CANCERES OPERABLES DE 3 5 CMS: NO, N1, MO T2 NO M ETTA T2 N1 MO EIIB Tto: mastectomia radical. Conservacin mamaria; previo inicio de tto. sistmico con el esquema por 3 ciclos de fac. Si la respuesta es igual o mayor al 50% - tumorectoma + vaciamiento axilar. Si es menor del 50% - mastectoma radical TTO POST QX: Quimioterapia adyuvante < 3 ganglios: FAC X 3 ciclos 3 5 ganglios: FA X 3 ciclos > 5 ganglios: AC X 4 ciclos de TAXANES
RADIOTERAPIA ADYUVANTE:
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POST CIRUGIA CONSERVADORA: Se irradia: Volumen mamario Vrtice axilar Fosa supraclavicular Mamaria interna se irradia en los TX centrales o de cuadrantes internos o con compromiso axilar > 5 ganglios. POST MASTECTOMA: cuando hay compromiso de ms de 5 ganglios: Pared torcica Fosa supraclavicular Mamaria interna Hormonoterapia CANCER LOCALMENTE AVANZADO (EIII) INCLUYEN: T3 N1 MO T3 N2 MO T4 NO MO T4 N1 MO T4 N2 MO CUALQUIER: T
EIIIA EIIIB N3 MO EIIIC
QUIMIOTERAPIA PRIMARIA: FAC x 4 ciclos. A) RESPUESTA POSITIVA: Ciruga loco regional: MRM con vaciamiento de los 3 niveles ganglionares Quimioterapia adyuvante: FAC x 4 6 ciclos. Radioterapia: sobre pared torcica, fosa supraclavicular y mamaria interna Hormonoterapia: Tamoxifeno x 5 aos B) SIN RESPUESTA Radioterapia loco regional Ciruga de rescate o limpieza Quimioterapia adyuvante Tamoxifeno x 5 aos
CARCINOMA INFLAMATORIO DE MAMA: T4D NO N1 N2 N3 MO FAC x 4 ciclos Mastectomia radical o radioterapia exclusiva loco regional Tto. Sistmico adyuvante: quimioterapia Hormonoterapia En pre menopusica considerar la supresin ovrica SEGUIMIENTO:
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Primer y segundo ao: c/4 meses Tercero y quinto ao: c/6 meses A partir del sexto ao: anualmente CONSISTIRA EN: -Auto examen mensual -Examen medico completo -Mamografa anual -Examen plvico anual y ecografa transvaginal (tto. con tamoxifeno) -Examen laboratorial: 1 vez / ao Estudios como: centellografa sea, TAC de crneo, trax o abdomen. Se solicitara en caso de sospecha clnica.
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CANCER DE OVARIO
INTRODUCCION. Ocupan en el Paraguay el 5to. Lugar en frecuencia y la quinta causa de muerte por cncer. De los Tu. Malignos del tracto genital femenino el Ca. de ovario es el de peor pronstico. 70 % se desarrollan a partir del epitelio germinal 15 % a partir del estroma 15 % de las clulas germinales PATOGENIA La amplia gama de diversidad de los tumores del ovario con sus distintas formas de presentaciones histolgicas nicamente se comprende acabadamente si se toman en consideracin el origen.
La base gentica de una predisposicin familiar se demuestra a travs de una mutacin del Gen a nivel del cromosoma 17: la mutacin del BRCA 1. 50 % de las mujeres con mutacin del BRCA desarrolla Ca. Ovrico en el transcurso de sus vidas.
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HISTOPATOLOGIA EPITELIAL CEL. GERM. CORDONES SEX Y ESTROMA . Tu de cl de la granulosa . Fibroma . Estomago . Teratoma inmaduro . Tecoma . De cl claras . Teratoma maduro . De cl transicionales .Indiferenciado . Coriocarcinoma . Poliembrionario ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO La causa es desconocida, pero se citan varios factores de riesgo: - Historia familiar: - Dieta: alta ingesta de grasa - Infertilidad - Embarazo - Anticonceptivos orales - Inductores de la ovulacin CUADRO CLINICO Signos y sntomas comunes a los tumores benignos y malignos Aumento del permetro abdominal Molestias imprecisas en hipogastrio Alteraciones del ciclo menstrual Sangrado de la post menopausia Perdida importante de peso Sntomas Raros sensacin de cuerpo extrao, fiebre, nauseas, vmitos, flatulencia y molestias urinarias Signos y sntomas de tumores malignos Dolores neurlgicos por metstasis Ascitis Derrame pleural Sangrado (en caso de MTS al tero)
NEOPLASIAS METASTASICAS . Mama . Colon
.Seroso . Mucinoso .Endometroide
. Disgerminoma . Tu del seno endodrmico
. Endometrio . De Sertoli- Leydig . Linfoma . Carcinoma embrionario .Ginoandroblastoma
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Perdida importante de peso Aumento de peso (si hay ascitis)
TUMORES OVRICOS BENIGNOS QUISTES DE RETENCIN O FUNCIONALES
1. Quistes Foliculares Se originan cuando no se produce el estallido folicular Desaparece en el curso de 1 a 2 meses: por reabsorcin del liquido folicular y atresia del folculo. Son caractersticos el dolor en FID por tensin capsular de la tnica albugnea. Produce HUD tras un breve retraso menstrual en un ciclo monofasico Al examen fsico se palpa un tumor qustico tenso con superficie lisa y buena movilidad. Se deben controlar cada 4 a 8 semanas 2. Quistes de cuerpo amarillo Se origina como consecuencia de un sangrado abundante durante la formacin del cuerpo amarillo. La pared del quiste se compone de clulas de granulosa luteinizadas. La produccin de PG esta conservada y esto conduce a un retraso menstrual. El diagnstico diferencial es el Embarazo Ectpico Las paredes son delgadas y se pueden desgarrar con facilidad 3. Quistes luteinicos Sus paredes presentan clulas de la granulosa y de la teca interna luteinizadas Los Q. Luteinicos mltiples y bilaterales aparecen como consecuencia de secrecin aumentada de gonadotrofinas (mola, corioepitelioma) Pueden aparecer como efecto secundario indeseable en la induccin de la ovulacin. Tras la eliminacin del estimulo gonadotrofico los quistes involucionan rpidamente. 4. Endometriomas Generalmente son de desarrollo bilaterales. Presentan contenido achocolatado. Se trata de focos de endometriosis en los ovarios con hemorragia dependiente del ciclo en el rgano. Presentan molestias dependientes del ciclo.
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TUMORES OVRICOS NEOFORMACIONES BENIGNAS 1. Cistoadenoma Seroso Corresponde al 20 a 25 % de las neoformaciones. Poseen una o varias cavidades 80 % son unilaterales El contenido del quiste es acuoso claro, en algunos casos amarillento o pardo cuando se mezcla con sangre. Existen 2 variedades: Cistoadenoma simple y el papilifero (podran producir ascitis) En los grandes quistes el tej. Ovrico residual esta destruida por accin compresiva del tumor Los papilares se malignizan en 50 % Al extirpar el tumor Primario desaparecen espontneamente las implantaciones y la ascitis 2. Cistoadenoma Mucinoso 10 a 18 % de los Tu. Ovricos Son unilaterales y pueden adquirir grandes dimensiones La superficie del tumor es multilocular, lisa y desigual La delgada pared quistita se puede desgarrar espontneamente o durante la ciruga, si el contenido se vaca en la cavidad abdominal recubre los rganos con el lquido gelatinoso difcilmente reabsorbible lo cual produce una peritonitis crnica. (mixoma peritoneal) Degeneracin maligna en 12 a 15 % 3. Quiste Dermoide 10 % de los tumores ovricos Mas frecuente entre los 20 a 30 aos 75 % son unilaterales, crecen lentamente y tienen una superficie pastora gris perla. Solo provocan sntomas por compresin cuando han adquirido un cierto tamao. Tienen un pedculo largo y tienen especial tendencia a la torsin En el desarrollo participan las 3 hojas germinales predominando los elementos ectodrmicos Las estructuras se encuentran en sucesin catica pero estn regularmente diferenciadas 4. Estruma Ovrico 1 a 3 % de los casos Se compone casi exclusivamente de tejido glandular tiroideo y cuando las clulas estn bien diferenciadas puede tener actividad glandular y sintomatologa de hipertiroidismo. El tumor es predominantemente slido y de consistencia firme pero blanda. Se observa en edad frtil. En tumores claramente benignos es suficiente la oforectoma 5 a 10 % sufren degeneracin maligna
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5. Tumor de Brenner 1 a 2 % de todos los tumores ovricos Aparece casi exclusivamente despus de los 40 aos Histolgicamente presenta clulas epiteliales redondas ricas en plasma. Casi exclusivamente son unilaterales, duro, nudoso de color exterior blanco en la superficie de corte amarillento. No se observa degeneracin maligna Desde el punto de vista teraputico es suficiente la oforectoma. 6. Fibroma Ovrico 5 % de todas las neoformaciones 90 % es unilateral Es mas frecuente en la menopausia y el tumor es de crecimiento lento y suele ser pediculado. Se compone de tejido conectivo con abundantes fibras y en los grandes tumores puede presentar cavidades qusticas. Se puede desarrollar con el Sx. De Meigs (25 %) El fibroma puede permanecer asintomtico y se dx. Por la sintomatologa de la ascitis y el hidrotrax. Como tto es suficiente la oforectoma con lo que desaparece el derrame pleural y la ascitis. Solo 1 % presenta degeneracin maligna.
TUMORES OVRICOS PRODUCTORES DE HORMONAS 1. Tumor de Clulas de la Granulosa 1 a 3 % de todos los tumores 95 % son unilaterales Tienen actividad estrognica por lo cual el cuadro clnico esta dominado por la actividad estrognica anormal con hiperplasia simple de endometrio, pseudopubertad precoz en las nias Pueden ser tan pequeos dentro del ovario que no alteran el tamao ni la forma del rgano, cuando rebasan el ovario se presentan como una tumoracin slida, dura de superficie lisa o algo irregular. Generalmente aparecen en la menopausia El tto. Es suficiente con oforectoma 10 a 30 % sufren degeneracin maligna. 2. Tumor de Clulas de la Teca Son unilaterales 70 % se presentan en la postmenopausia Se presentan como tumores slidos o con alteracin qustica parcial, pequeos de consistencia dura o firme elstica, pueden presentar sectores de necrosis o hialinizacion. Tienen mayor actividad estrognica que el anterior.
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3. Arrenoblastoma 95 % es unilateral Aparece entre los 20 y 30 aos Derivan de los elementos rudimentarios de la regin hiliar 20 a 25 % sufre degeneracin maligna. Causan virilizacin porque son productoras de andrgenos.
TUMORES OVRICOS MALIGNOS PRIMARIOS

El Carcinoma Ovrico Primario corresponde al 15 a 20 % de todas las neoformaciones malignas ginecolgicas. El 76 % de las mujeres con Ca. de ovario tienen ms de 45 aos. 1. Adenocarcinoma Primario del Ovario Se desarrollan en tumores slidos o qusticos de tamao y consistencia variable. Superficie lisa o tuberosa 2. Cistoadenocarcinomas serosos y mucinosos Se distinguen del benigno por la salvaje proliferacin del epitelio y su penetracin invasora en tejidos y rganos vecinos. 3. Carcinoma Endometriode del Ovario Se desarrollan a partir de lesiones previas benignas Histolgicamente corresponde al Adenocarcinoma de Endometrio. Hay que tener en cuenta la degeneracin maligna de la endometriosis. Invade precozmente el otro ovario y los rganos vecinos. Produce siembra peritoneal precoz y ascitis Por medio de diseminacin linfgena invade la cavidad pleural. Por diseminacin hematgena invaden hgado, pulmones y sistema esqueltico produciendo CARCINOMATOSIS GENERALIZADA 4. Teratoma Maligno Muy raro 0,015 % de los tumores ovricos El 75 % de las enfermas tienen menos de 25 aos de edad Se componen de tejido embrionario de las 3 hojas germinales, pero predominan los elementos mesodrmicos. Corresponde histolologica y clnicamente a los sarcomas (rabdomiosarcoma y condrosarcoma) Se caracterizan porque apenas estn diferenciados Se destaca la catica proliferacin con crecimiento destructor y curso clnico rpido con diseminacin linfgena y hematgena. Los teratomas malignos son radiosensibles.
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5. Disgerminoma Es raro, pero caracterizado por su malignidad. Aparece en nias y mujeres jvenes 83 % son bilaterales Deriva de las clulas germinales El tto sigue las normas sealadas para el Ca de ovario Es radiosensible.
TUMORES OVRICOS MALIGNOS SECUNDARIOS 1. Carcinoma de mama 2. Tumor de Krukenberg 3. Carcinoma de Endometrio 4. Carcinoma de trompa (raro)
CARACTERISTICAS DE UNA MASA PELVICA AL EXAMEN FISICO BENIGNAS o Movilidad o Consistencia o Bilateral o unilateral o Fondo de saco o Mvil o Qustica o Lisa MALIGNAS o Fija o Slida o firme o Bilateral o Nodular
MARCADORES TUMORALES CA 125: para los epiteliales, valor predictivo del 96% en posmenopusicas, en premenopusicas disminuye pues puede estar elevado en patologas no malignas como endometriosis. CA 19,9: para tumores gastrointestinales AFP, hCG, LDH: para los germinales, para dx, seguimiento y recurrencia del tumor despus del tratamiento.
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TIPOS DISGERMINOMA TU DEL SENO ENDODERMICO TERATOMA INMADURO TUMOR MIXTO CORIOCARCINOMA CARCINOA EMBRIONARIO POLIEMBRIOMA
AFP + +/+/+/+/-
hCG +/+/+ + +
LDH +/-
CA 125 +/+/+/+/-
VALORACION ECOGRAFICA BENIGNAS Quiste simple < 10 cm. Tabicaciones < 3 mm de espesor Unilateral Calcificacin, especialmente de dientes Capas de contenido qustico dependiente de la gravedad MALIGNAS Slido o qustico y slido Tabicaciones mltiples > 3 mm de espesor Bilateral Ascitis DIAGNOSTICO MTODOS AUXILIARES o Rx de trax o Urograma de excrecin o Citologa de cuello Uterino o Biopsia endometrial y LEC en casos de genitorragia. o TAC sobre todo para evaluar masas retroperitoneales.
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CANCER DE OVARIO: CLASIFICACION POR ETAPAS FIGO. ESTADIO I: CRECIMIENTO LIMITADO A LOS OVARIOS Ia: Afectacin de un ovario Ib: Afectacin de ambos ovarios Ic: Ia o Ib, y tumor en la superficie ovrica, rotura de la cpsula, ascitis maligna, o citologa peritoneal positiva a clulas malignas. ESTADIO II: EXTENSON DE LA NEOPLASIA A LA PELVIS IIa: Extensin al tero o trompas de Falopio IIb: Extensin a otros tejidos plvicos IIc: IIa o IIb y tumor en la superficie del ovario, rotura de la cpsula, ascitis maligna, o citologa peritoneal positiva a clulas malignas. ESTADIO III: EXTENSON DE LA NEOPLASIA A LA CAVIDAD ABDOMINAL IIIa: Superficies peritoneales abdominales con MTS microscpicas IIIb: MTS tumorales de tamao < 2 cm. IIIc: MTS tumorales de tamao > 2 cm., o enfermedad MTS en ganglios linfticos plvicos, paraarticos o inguinales ESTADIO IV: ENFERMEDAD MTS DISTANTE Derrame pleural maligno MTS parenquimatosas pulmonares MTS parenquimatosas del hgado o esplnicas (sin implantes superficiales) MTS a ganglios linfticos supraclaviculares o a la piel
DIFERENCIAS ENTRE MASAS BENIGNAS Y MALIGNAS BENIGNAS o Quiste simple o Unilateral o Sin adherencias o Superficies lisas o Cpsula intacta
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MALIGNAS *Adherencias *Rotura *Ascitis *reas slidas
* reas de hemorragia o necrosis * Excrecencias capilares * Masa multilocular *Bilateral
PROCEDIMIENTOS EN LA CLASIFICACION DE ETAPAS POR MEDIO QUIRURGICO
Muestras de ascitis o lavados peritoneales de los fondos paraclicos y plvicos, y de la superficie subdifragmtica para citologa. Exploracin abdominal completa. Reseccin intacta del tumor Histerectoma Omentectomia infraclica. Bx de implantes peritonales abdominales. Si no los hay, Bx al azar del peritoneo del fondo paraclico, plvico y sup. peritoneal subdiagframtica derecha e izquierda. Bx de ganglios linfticos plvicos y paraarticos. Ciruga citorreductora para resecar toda la enfermedad visible. Apendicetoma Bx heptica Mesocolon Obs.: 2 tomas biopsicas de cada sitio peritoneal
TRATAMIENTO POR ETAPAS CANCER EPITELIAL DE OVARIO

ETAPA I ETAPA IA IB Histerectoma abdominal total + salpingooforectoma bilateral (con procedimientos del protocolo quirrgico) En pacientes con deseo reproductivo EIA, GRADO I, se puede realizar salpingooforectoma unilateral, con protocolo quirrgico. (Alto riesgo de recurrencia). Seguir controles peridicos de CA 125 cada 6 meses los primeros 2 aos. ETAPA IA (GRADO II y III) IC P-32 Intraperitoneal o Radioterapia
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Quimioterapia sistmica Radioterapia total del abdomen y la pelvis ETAPA II Histerectoma abdominal total + salpingooforectoma bilateral (protocolo quirrgico) Si la enfermedad residual post quirrgica mnima (<1cm) permanece, quimioterapia sistmica: TP: paclitaxel (taxol) + cisplatino o carboplatino CP: ciclofosfamida + cisplatino CC: ciclofosfamida + carboplatino RT total del abdomen y pelvis (solo si no hay enfermedad macroscpica abdominal superior, y la enfermedad mnima plvica residual es <0.5 cm. RT intraperitoneal con P- 32 se usa con menos frecuencia (solo si el tumor residual es <1mm) Si la enfermedad residual post quirrgica macroscpica (>2cm) permanece, quimioterapia de combinacin: TP CP CC ETAPA III y IV Histerectoma abdominal total + salpingooforectoma bilateral (protocolo quirrgico) Quimioterapia: cisplatino o carboplatino. Esquemas de uno de los anteriores con la ciclofosfamida o con paclitaxel tambin muestran resultados similares.
TRATAMIENTO: CANCER DE OVARIO DE CELULAS GERMINALES ETAPA I DISGERMINOMA Salpingooforectoma unilateral con conservacin de tero y ovario contralateral. Se indica TAC para pacientes que no han tenido un examen quirrgico y patolgico cuidadoso de los ganglios plvicos y paraarticos durante la ciruga antes de decidir el tratamiento, considerando quimioterapia o radioterapia, esta ltima con la desventaja de la deficiencia ovrica posterior. OTROS TUMORES GERMINALES Salpingooforectoma unilateral cuando se deba preservar fertilidad Quimioterapia postoperatoria. ETAPA II DISGERMINOMA Histerectoma abdominal total + SOB Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectoma unilateral + Quimioterapia adyuvante. OTROS TUMORES GERMINALES Salpingooforectoma unilateral + Quimioterapia cuando se deba preservar fertilidad. Histerectoma abdominal total + SOB Enfermedad residual o niveles elevados de AFP o hCG posquirrgica, 3 o 4 ciclos de quimioterapia. ETAPA III
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DISGERMINOMA Histerectoma abdominal total + SOB + citorreduccin que se pueda realizar con seguridad sin reseccin de tracto urinario ni intestinal. Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectoma unilateral + Quimioterapia adyuvante. OTROS TUMORES GERMINALES Histerectoma abdominal total + SOB + citorreduccin que se pueda realizar con seguridad sin reseccin de tracto urinario ni intestinal. Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectoma unilateral + Quimioterapia preoperatoria + 3 o 4 ciclos postoperatorio. ETAPA IV DISGERMINOMA Histerectoma abdominal total + SOB + citorreduccin que se pueda realizar con seguridad sin reseccin de tracto urinario ni intestinal. Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectoma unilateral + Quimioterapia adyuvante. OTROS TUMORES GERMINALES Histerectoma abdominal total + SOB + citorreduccin que se pueda realizar con seguridad sin reseccin de tracto urinario ni intestinal. Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectoma unilateral + 3 o 4 ciclos postoperatorios de quimioterapia. Cuando se descarta ciruga citorreductora por gran extensin del tumor, se indica quimioterapia preoperatoria.
TRATAMIENTO: TUMORES DE OVARIO DE BAJO POTENCIAL MALIGNO EN ETAPAS I/II Pacientes con deseo reproductivo: - Salpingooforectoma unilateral u Ooforectoma parcial - Pacientes con paridad satisfecha: HTA + SOB + diseccin de ganglios linfticos EN ETAPAS III/IV HTA + SOB + omentectoma OBS: Considerar en todos los estadios, quimioterapia postoperatoria.
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CNCER DE TROMPA DE FALOPIO

El carcinoma de la trompa de Falopio constituye 0.3% de los canceres del aparato genital femenino. Se presentan en pacientes entre 50 y 60 aos, y con un riesgo aumentado en aquellas con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2.
Sntomas y Signos
La triada clsica consiste en: secrecin vaginal acuosa prominente, dolor plvico y tumor plvico; no obstante, solo esta presente en el 15% de las pacientes. Puede haber ascitis en estadios avanzados. El legrado biopsico no es til para diagnostico.
CLASIFICACIN HISTOLGICA
Tumores epiteliales Las Adenocarcinomas son los tumores mas frecuentes de las trompas de Falopio. Pueden ser de tipo Seroso, Mucinoso, Endometrioide, de Clulas Claras, de Clulas Transicional y el Indiferenciado. Tumores Mesenquimales Son ms raros. Entre ellos se citan al Tumor Mulleriano Mixto Maligno y al Adenosarcoma.
CLASIFICACIN POR ETAPAS DE LA FIGO (Quirrgico)

Etapa 0 Etapa I Carcinoma in situ Carcinoma limitado a las trompas de Falopio Ia Limitado a una trompa con extensin a la submucosa, la muscular o ambas, pero sin penetrar a la serosa. Ib Limitado a ambas trompas con extensin a la submucosa, la muscular o ambas, pero sin penetrar a la serosa Ic Tumor en etapas IA o IB pero con extensin a travs de la serosa o en su interior. Ascitis o lavado peritoneal positivo. Carcinoma de trompas de Falopio con extensin plvica IIa Extensin o MTS al tero, ovario o ambas estructuras IIb Extensin a otros tejidos plvicos IIc Tumor en etapas IIA o IIB pero con extensin a travs de la serosa o en su interior. Ascitis o lavado peritoneal positivo. Carcinoma de trompas de Falopio con implantes fuera de la pelvis y afectacin ganglionar. IIIa Tumor limitado macroscpicamente a la pelvis pero con siembra microscpica peritoneal. Ganglios linfticos negativos IIb Tumor con implantes peritoneales abdominales no > 2 cm. Ganglios linfticos negativos. IIIc Implantes abdominales > a 2 cm. Ganglios inguinales o retroperitoneales positivos. Carcinoma de una o ambas trompas con MTS a distancia.
Etapa II
Etapa III
Etapa IV
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Patrn de Diseminacin
Los cnceres tubricos se diseminan en forma similar a los tumores ovricos epiteliales, sobre todo por exfoliacin trascelomica de clulas que se implantan que se implantan por toda la cavidad peritoneal. La trompa de Falopio esta ricamente provista de conductos linfticos, y la diseminacin de neoplasias a los ganglios linfticos plvicos y paraaorticos es frecuente.
Tratamiento
Es necesario una laparotoma exploradora (Histerectoma total + SOB) para la cito reduccin, resecar las metstasis (biopsias ganglionares, peritoneales y omentectomia infra clica) y para clasificar la enfermedad por etapas. Despus de la intervencin quirrgica, el tratamiento planteado seria la quimioterapia combinada con platino. La radioterapia se utiliza en casos seleccionados sin evidencia de afeccin macroscpica residual.
Pronostico
La perspectiva tiene una clara relacin con la etapa de la enfermedad, la supervivencia global es ms alta en las pacientes con estadios tempranos. La supervivencia a 5 aos es del 84% para la etapa I, 52% para la etapa II y 36% para la etapa III.
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PRECURSORES DEL CNCER DE ENDOMETRIO

La mayora de los cnceres de endometrio aparecen en una situacin de hiperestronismo, siendo la lesin precursora la hiperplasia endometrial que se define como una proliferacin de glndulas de tamao y forma irregular con un incremento de la relacin glndula-estromal en comparacin con el endometrio proliferativo. Se subdividen en dos grandes grupos, las que no presentan atipia celular y las que s presentan atipia. La hiperplasia atpica parece ser el nico precursor real, ya que se encuentra presente en teros con cncer de endometrio, presenta una gran similitud morfolgica con este tipo de neoplasia y se localizan en su proximidad. Estas lesiones responden a la progesterona que es capaz de revertirlas. Los estudios de Kurgan mostraron que un 23% de las hiperplasias atpicas progresaron a cncer tras un seguimiento medio de 11 aos. Sin embargo slo el 1,6% de las hiperplasias sin atipia progres a cncer. Contrasta con este tipo de pacientes las que presentan carcinomas de tipo seroso, clulas claras o tumores mllerianos mixtos malignos (TMMM) asociados a un endometrio frecuentemente atrfico en el que nunca est presente la hiperplasia endometrial. En este grupo de tumores se ha descrito una lesin asociada con gran frecuencia y de forma muy especfica que se ha denominado carcinoma endometrial intraepitelial. A esta lesin se la ha considerado por diversos autores como la precursora ms probable de este grupo de tumores en los que la carcinognesis sera distinta adems de tener una evolucin muy rpida. En los ltimos aos se ha confirmado la asociacin entre el Tamoxifeno y el cncer de endometrio, siendo tambin las lesiones precursoras la hiperplasia endometrial (HE) y los plipos.
CLASIFICACIN DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES

De acuerdo con la Sociedad Internacional de Patlogos Gineclogos y de la OMS: 1. Hiperplasia simple. 2. Hiperplasia compleja. 3. Hiperplasia atpica simple. 4. Hiperplasia atpica compleja. Hiperplasia Simple: Microscpicamente este tipo de hiperplasia tiene acumulacin de glndulas en el estroma. No hay atipia celular. En la hiperplasia simple (que sola conocerse como hiperplasia qustica), las glndulas se encuentran dilatadas qusticamente y tienen la apariencia histolgica de queso suizo. Este tipo de hiperplasia suele ser asintomtica y un suceso incidental en la histerectoma. Cuando se observa sin tratamiento durante un perodo de 15 aos, 1% evoluciona en cncer, mientras que 80% sufre regresin espontnea. Hiperplasia compleja:
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Antes conocida como hiperplasia adenomatosa, describe un aspecto aglomerado y complejo de las glndulas, con muy poco estroma intermedio. Puede haber estratificacin epitelial y actividad mittica. Si se deja sin tratamiento por un perodo de 13 aos, sufre regresin en 83% de los casos, y progresa a cncer en un 3%. Hiperplasia con atipias: Puede ser simple o compleja. Desde el punto de vista histolgico se caracteriza por glndulas endometriales recubiertas por clulas agrandadas con mayor proporcin de ncleo respecto al citoplasma. Los ncleos pueden ser irregulares con agrupamientos speros de cromatina y nuclolos prominentes. Estas hiperplasias se consideran por lo general premalignas. La progresin a carcinoma se produce en 8 y 29% de las hiperplasias atpicas simples y atpicas complejas respectivamente.
PLIPOS ENDOMETRIALES
Aproximadamente el 0,5% de los cnceres de endometrio se desarrollan en un plipo. La incidencia se multiplica por seis (3%) en las mujeres con antecedente de cncer de mama que toman Tamoxifeno. Tambin la hiperplasia atpica puede estar presente en un 2,7% de los plipos.
Factores de riesgo en premenopusicas con hemorragia uterina anormal. Edad > 45 aos. Peso > 90 kg. Infertilidad. Nuliparidad. Historia familiar de cncer de colon.
Diagnstico Principios generales Rendimiento de los medios diagnsticos. 1. Legrado uterino: tiene una tasa de falsos negativos entre el 2 y el 15%. 2. Biopsia endometrial (microlegrado): deben tomarse muestras mltiples de la cavidad uterina. Sensibilidad del 86%, especificidad del 99%. Si el resultado es de HE compleja o atpica se debe hacer histeroscopa y/o legrado. La asociacin de carcinoma de endometrio en estos casos es elevada (17% a 25%), especialmente por encima de los 40 aos. 3. Citologa endometrial: sensibilidad del 87% y especificidad del 92%. 4. Histeroscopa: sensibilidad del 96%, especificidad: 92%.
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Asociada a biopsia dirigida, sensibilidad del 98%, especificidad: 97%. 5. Ecografa transvaginal: Lnea endometrial (doble capa): en postmenopusicas una LE > 4 mm, sensibilidad del 95% y especificidad de 75%. Si hace TH hasta 8 mm. En premenopusicas: no es vlida como nico parmetro. Sensibilidad del 54% y especificidad del 90%. Colecciones lquidas: ms frecuentes en pacientes con TH slo con estrgenos. Se asocia con patologa endometrial en un 5% de las veces (plipos: 1,5%, HE sin atipia: 2%; adenocarcinoma: 0,75%). Alteraciones morfolgicas: homogeneidad o heterogeneidad. Doppler: en vasos intraendometriales un ndice de pulsatilidad < 3 presenta una sensibilidad del 89% y especificidad del 68%. Un ndice de resistencia < 0,40 tiene una sensibilidad de 93 % y una especificidad del 97 %. El estudio de la arteria uterina no es til. Sonohisterografa: mejora la especificidad de la ecografa transvaginal simple. Tiene una sensibilidad del 86% y especificidad del 97% para la hiperplasia endometrial.
GROSOR ENDOMETRIAL NORMAL POR ECOGRAFIA
Fase proliferativa: Fase periovovulatoria:
4 a 8 mm 6 a 10 mm
Fase secretoria:
7 a 14 mm
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RBOL DE DECISIONES
Paciente asintomtica
Hemorragia uterina anormal
Ecografa transvaginal (+/ sonohisterografa)
Anormal
Normal
Microlegrado o Histeroscopa + biopsia Anatoma Patolgica: Insatisfactorio HE compleja o atpica Seguimiento y/o Tratamiento Histeroscopa + biopsia o Legrado uterino
Seguimiento y/o Tratamiento a criterio
No carcinoma (Cualquier tipo de HE plipos)
Carcinoma
Tratamiento
Estatificar y tratar
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TRATAMIENTO
Principios generales
Los factores ms importantes a tener en cuenta en el manejo de las HE son: la edad, los deseos reproductivos y la atipia citolgica. Las mujeres menores de 40 aos con hemorragia uterina anormal son de bajo riesgo de carcinoma: 1,3% de HE simple tpica y ninguna HE atpica o carcinoma. Las mujeres perimenopusicas de 40-55 aos presentan HE simple o compleja en el contexto de fenmenos de anovulacin. En esta edad la probabilidad de carcinoma asociado a HE atpica est incrementada. En mujeres postmenopusicas el riesgo de HE atpica y de carcinoma asociado a sta es elevado. La probabilidad de carcinoma invasor en este contexto de HE atpica en esta edad es elevada (74-88%). Si hay contraindicacin para la ciruga el tratamiento con gestgenos puede ser una alternativa eficaz. Igualmente la suspensin de la TH en aquellos casos en los que se hubieran estado administrando estrgenos solamente puede ser suficiente incluso para la HE atpica. La HE sin atipia, la mayora de las veces, est relacionada con estimulacin estrognica continua bien por TH o por conversin perifrica. El 80% de ellas regresan con tratamiento gestagnico adecuado. En mujeres que estn tomando Tamoxifeno existe la probabilidad de prevenir o tratar la HE con gestgenos. La ablacin histeroscpica del endometrio no se recomienda en mujeres con HE o con factores epidemiolgicos de alto riesgo para cncer de endometrio.
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HIPERPLASIA SIN ATIPIA
Edad reproductiva
Peri y post menopausia
Deseo de embarazo: I. ovulacin con Clomifeno
Si TH solo con estrgenos suspenderlos o aadir AMP 10 mg/ da v.o., 10 das/mes
No deseo de embarazo AMP 10-20 mg/da v.o., 10-14 das/mes o AMP continuo 10-20 mg/da o Acetato de Megestrol 20 mg/da 10-14 das Ecografa y biopsia a los 3 y 6 meses (Histeroscopa y biopsia) o Conducta expectante. Ecografa y biopsia a los 3 y 6 meses
o Acetato de Magestrol 20 mg/da 6 meses o Ecografa y biopsia a los 3 y 6 meses (Histeroscopa y biopsia)
Persistencia o recidiva: considerar histerectoma
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HIPERPLASIA CON ATIPIA
Edad reproductiva
Peri y postmenopausia
Deseo de embarazo: Ovulacin con Clomifeno. No deseo de embarazo: histerectoma. Deseo de preservar tero: acetato de Megestrol 40-80 mg/da v.o., 6 meses. Ecografa y legrado o histeroscopia + biopsia a los 3 y 6 meses. Persistencia o recidiva: histerectoma.
Histerectoma (tambin si HE compleja). Contraindicacin quirrgica: acetato de Megestrol 40-80 mg/da v. o, 6 meses. Control a los 3 y 6 meses Persistencia o recidiva: reconsiderar contraindicacin quirrgica.
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CANCER DE ENDOMETRIO Y SARCOMAS UTERINOS

INTRODUCCION: El cncer de endometrio es la neoplasia ginecolgica ms prevalente en los pases desarrollados. En nuestro pas la relacin con el cncer de crvix es de 7 a 1. En USA 3 % de las mujeres desarrollar Ca. Endometrial. Incidencia 20-400 casos/mil habitantes ao. 1,5 % de las muertes se atribuyen a neoplasia uterina maligna de origen no cervical. El 80 % se diagnostica entre los 55 - 70 aos. Un 20 % en mujeres premenopusicas asociado a patologa productora de hiperestrogenismo. TIPOS PATOGENICOS: TUMORES DEPENDIENTES DE ESTROGENOS Mujeres perimenopusicas con exposicin a estrgenos sin oposicin, se inician como endometrio hiperplsico, son bien diferenciados, la afectacin ganglionar es baja y su pronstico es favorable. - TUMORES INDEPENDIENTES DE ESTROGENOS Mujeres posmenopusicas ancianas y delgadas, se inician en un endometrio atrfico, son menos diferenciados, el porcentaje de compromiso ganglionar es alto y es de peor pronstico. FACTORES DE RIESGO: NULIPARIDAD MENARCA PRECOZ O MENOPAUSIA TARDA ( > 52 aos) OBESIDAD: 9,5 - 23 kg (3 veces ms riesgo) > 23 kg (10 veces ms riesgo) HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ATIPICA DIABETES, HTA, ENF. HEPATICAS ESTROGENOS SIN OPOSICION Estrgenos extraovaricos: La estimulacin endometrial en las mujeres posmenopusicas se produce por los estrgenos de origen extraovrico. Estas mujeres, a partir de la androstendiona sintetizada en las suprarrenales y de otros andrgenos de origen ovrico, sintetizan estrgenos por aromatizacin en la masa muscular y, sobre todo, en la grasa, y pueden desarrollar hiperplasia y cncer de endometrio debido a la accin de los estrgenos de origen extragonadal que, aunque en cantidades no elevadas, actan durante mucho tiempo sobre el endometrio sin tener el efecto moderador de la progesterona cclica. Estrogenoterapia: Hay tres circunstancias en las que es frecuente el tratamiento con estrgenos: en las disgenesias gonadales, como mtodo anticonceptivo y en el tratamiento hormonal sustitutivo de la menopausia. A stas hay que sumar tratamientos como el TAMOXIFENO, con
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una accin estrognica en el endometrio. FORMAS CLNICAS. En 75 % de los casos son mujeres > 50 aos. Solo el 5% tiene menos de 40 aos. El 90 % de las pacientes presentan hemorragia o secreciones vaginales como nica manifestacin. Otras formas de presentacin incluyen hematmetra o piometra. < 5 % son asintomticas. Deben descartarse los diagnsticos diferenciales.
Causas de la hemorragia
- Atrofia endometrial - Tto. de restitucin con estrgenos - Plipos endometriales - Hiperplasia endometrial - Cncer endometrial 60 a 80 % 15 a 25 % 2 a 12 % 5 a 10% 10 %
a. b. c. d. e.
Pacientes en las que debe descartarse el dx de cncer endometrial Todas las pacientes con hemorragia posmenopusica Mujeres posmenopusicas con piometra Mujeres posmenopusicas asintomticas con clulas endometriales en un extendido de Pap, sobre todo si son atpicas. Pacientes perimenopusicas con hemorragia intermenstrual o menstruaciones cada vez ms abundantes Pacientes premenopusicas con hemorragia uterina anormal, en especial si tienen antecedentes de anovulacin.
CLASIFICACIN HISTOLOGICA Segn su origen las neoplasias del cuerpo uterino se dividen en 3 grandes grupos: - Derivados del estroma o mesenquima uterino, que son los Sarcomas - Tumores trofablasticos, tratados en otro capitulo - Y los Adenocarcinomas, originados en el endometrio, que a su vez se dividen en dependientes e independientes de estrgeno.
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I. Adenocarcinoma Endometrioide relacionado con estrgenos (75%-80%) 1. 2. 3. 4. 5. Adenoacantoma Adenocarcinoma mucinoso Adenocarcinoma secretorio Papilar o villoglandular Adenocarcinoma de clulas ciliadas
II. Carcinoma Endometrial no relacionado con estrgenos 1. 2. 3. 4. Carcinoma Adenoescamoso Seroso papilar uterino (<10%) Carcinoma de Clulas claras (4%) De Clulas escamosas o Epidermoide (< 1%)
III. Mixtos (10%) IV. Indiferenciado
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE Son los carcinomas de endometrio ms frecuentes (aproximadamente el 85 %) y se ha demostrado relacin con el hiperestronismo y con la hiperperplasia de endometrio. Se caracteriza histolgicamente por presentar formaciones pseudoglandulares, mejor o peor definidas, revestidas por clulas cilndricas que muestran estratificacin y atipia nuclear, aumento del nmero de mitosis, as como mitosis atpicas y escaso estroma fibroso con infiltracin de clulas de la inflamacin entre las formaciones glandulares. La agresividad del carcinoma endometrioide es variable y est en relacin con su grado de diferenciacin. Generalmente es de buen pronstico. Su diagnstico diferencial es con hiperplasia atpica Entre los carcinomas endometrioides pueden distinguirse las siguientes variedades: Adenocarcinoma con diferenciacin escamosa del endometrio (Adenoacantoma) Constituye el 25 % de los adenocarcinomas con patrn endometrioide. Se caracteriza histolgicamente porque presenta focos de metaplasia escamosa que no muestran atipia, y se sitan intraluminalmente en las formaciones pseudoglandulares (las llamadas mrulas de Dutra), o como metaplasia escamosa ms o menos difusa. La falta de atipia celular en el componente escamoso diferencia a este subtipo de adenocarcinoma del carcinoma adenoescamoso, en el que las clulas escamosas son malignas y, por tanto, citolgicamente
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atpicas. Carcinoma mucinoso Solo 1% de los Ca. Endometriales presentan este patrn. Se caracteriza por la presencia de formaciones pseudoglandulares, revestidas por clulas columnares altas, mucosecretoras, con ncleos que muestran escasas atipias situados en el polo basal. Frecuentemente presentan reas papilares. Histolgicamente se asemeja a los adenocarcinomas mucinosos de otras localizaciones, como intestino grueso, ovario y crvix, con los que hay que realizar diagnstico diferencial (el adenocarcinoma endocervical presenta coloracin histoqumica perinuclear + con vimentina) Ms del 50% del tumor est constitudo por clulas con mucina intracitoplasmtica. Pronstico bueno. Adenocarcinoma secretor Se distingue porque sus clulas contienen vacuolas situadas por encima o por debajo de los ncleos, y por presentar secrecin en las luces pseudoglandulares, incluso en pacientes menopusicas Carcinoma papilar villoglandular Es un carcinoma usualmente bien diferenciado, que muestra un patrn histolgico papilar, de papilas regulares con superficies rectas y lisas. Los ncleos tienen escasas atipias y las mitosis son asimismo escasas. Carcinoma de clulas ciliadas Se considera adenocarcinoma endometrial de esta variante cuando al menos el 75 % de sus clulas son ciliadas. El problema es su diagnstico diferencial histolgico con una hiperplasia compleja atpica.
CARCINOMA ENDOMETRIAL Son los cnceres endometriales en los que no se ha demostrado una relacin con el hiperestronismo, ni que se desarrollan a partir de un endometrio hiperplsico, y tienen un mal pronstico Carcinoma adenoescamoso Se caracteriza histolgicamente porque presenta dos componentes, uno de patrn pseudoglandular y otro escamoso, siendo las clulas de ambos atpicas y, por tanto, malignas. Siempre se encuentra un predominio del componente pseudoglandular, y el componente escamoso presenta clulas grandes, no queratinizadas, separados por tejido conjuntivo. Se ha descrito un subtipo de esta variante que se ha denominado carcinoma de clulas de aspecto vtreo (glassy cell carcinoma), en el
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que las clulas son grandes, y presentan amplios citoplasmas eosinfilos de aspecto vtreo y ncleos grandes con nuclolos prominentes. Las mitosis son muy numerosas y los casos referidos han mostrado un pronstico poco favorable. El origen del componente escamoso es muy discutido. Parece ser que ambos tipos de diferenciacin, glandular y escamosa, ocurren al mismo tiempo a partir de una clula indiferenciada. El hecho de que se hayan observado tumores en los que el componente glandular era diploide y el escamoso aneuploide confirma esta hiptesis. Los carcinomas adenoescamosos comprenden el 5-17 % de los carcinomas endometriales, y las pacientes suelen ser algo mayores que las que padecen un adenocarcinoma endometrioide. Carcinoma papilar seroso Supone aproximadamente el 5 % de los carcinomas endometriales. El carcinoma papilar seroso se caracteriza histolgicamente porque muestra mltiples tallos fibrovasculares arborizados, revestidos por cmulos de clulas atpicas epiteliales de ncleos pleomrfcos. En el 10-30 % de los casos aparecen cuerpos de psamoma, asemejndose en todo al carcinoma seroso papilar ovrico. El carcinoma papilar seroso de endometrio tiene un pronstico sombro y es muy propenso a la diseminacin peritoneal. Carcinoma de clulas claras Comprende el 5 % de los carcinomas endometriales y es el carcinoma de endometrio de peor pronstico, con una supervivencia a los cinco aos de tan slo el 40 %. Sus indicadores pronsticos ms importantes son el grado de invasin miometrial e invasin del espacio linfovascular Aunque denominado carcinoma de clulas claras, stas se encuentran en proporciones muy variables e incluso pueden no hallarse, por lo cual el diagnstico no slo se basa en su presencia, sino en las caractersticas de los patrones histolgicos que se pueden hallar. Estos son cuatro, que en orden de frecuencia son: papilar, glandular, slido, tbuloquistico. Las clulas claras contienen glucgeno o mucina, que se puede encontrar tambin en la luz de las formaciones pseudoglandulares. Las clulas epiteliales que revisten las luces de los quistes en las reas tbuloqusticas suelen aparecer aplanadas y contener muy escaso citoplasma, que presenta un ncleo grande, haciendo prominencia en la superficie como una tachuela, por lo que se las denomina clulas en tachuela. Adems, muchas clulas contienen cuerpos hialinos redondos, PAS positivos resistentes a la digestin con diastasa. Caracterstico en mujeres ancianas. Carcinoma de clulas escamosas (carcinoma epidermoide) Es un tumor extraordinariamente raro, por lo que para hacer este diagnstico debe excluirse la existencia de un carcinoma escamoso de crvix o de un adenocarcinoma de endometrio, en cuyo caso se tratar de un carcinoma adenoescamoso.
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Ocurre en mujeres de edades avanzadas, no habindose descrito en mujeres premenopusicas, y muchas enfermas han sufrido de infecciones prolongadas y piometra. Se suele diagnosticar en un estado bastante avanzado. Suele acompaarse de estenosis cervical, inflamacin crnica y piometra al momento del diagnstico. De mal pronstico
Definicin FIGO para la clasificacin del grado del carcinoma endometrial La diferenciacin de un carcinoma, expresada como su grado, depende del patrn de crecimiento estructural y de los aspectos nucleares. Es decir, la atipia nuclear notable incrementa el grado en una unidad.
Grado histopatolgico de diferenciacin: G1: < 5 % de tipo no escamoso o de crecimiento no modular. G2: 6 a 50 % de tipo no escamoso o de crecimiento no modular. G3: > 50 % de tipo no escamoso o de crecimiento no modular.
CLASIFICACIN FIGO
Etapa
Ia G123 Ib G123 Ic G123 IIa G123 IIb G123 IIIa G123 IIIb G123 IIIc G123
Tumor limitado al endometrio Invasin de menos de la mitad del miometrio Invasin de ms de la mitad del miometrio Afeccin glandular endocervical simple. Invasin del estroma cervical Invade la serosa, los anexos, el peritoneo, o los tres con citologa peritoneal positiva. Metstasis vaginal Metstasis hacia los ganglios linfticos plvicos, paraarticos o ambos Invasin tumoral de vejiga, intestinos o ambos. Metstasis a distancia que incluyen intraabdominales, inguinales o ambos
Etapa
Etapa
Etapa
IVa G123 IVb
ganglios
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La mayora de las pacientes deben someterse a clasificacin de la etapa quirrgica con base en el sistema FIGO.
Variables pronsticas en el carcinoma endometrial: -Edad -Metstasis Linfticas -Tipo Histolgico -Tumor intraperitoneal -Grado Histolgico -Tamao tumoral -Invasin Miometrial -Citologa Peritoneal -Invasin Linfovascular -Receptores hormonales -Extensin hacia cuello -ndice de Euploida y DNA -Invasin anexial - Amplificacin y expresin de oncogenes VALORACIN PREOPERATORIA Historia clnica y exploracin fsica completa, valorando edad, obesidad y antecedentes de diabetes e hipertensin. Ganglios linfticos, tumoraciones abdominales y descartar patologa de cuello uterino. Hemograma VHS, orina completa, pruebas coagulacin, ECG, Rx trax, cistoscopa, rectoscopa, ECO ginecolgica y abdominal. El Ca 125 tambin se eleva en la mayora del Ca. endometrial. 87 % de las pacientes son operables
TECNICA DE ESTADIFICACION QUIRURGICA

Heparina de bajo peso molecular o se deben colocar dispositivos de compresin neumtica intermitente. Administracin preoperatorio de antibiticos de amplio espectro con buena cobertura contra anaerobios. Incisin mediana infraumbilical, excepto en las pacientes muy obesas. En estas una incisin paramediana adyacente al ombligo funciona bien, al igual que la incisin transversa periumbilical. Incisiones alternativas, las incisiones transversas de Maylard o de Cherney. Puede ser efectuado paniculectomas especiales. Lavados peritoneales para realizar un examen citolgico por medio de la inyeccin de 50 a 100 mL de solucin salina u otra solucin fisiolgica diluida en la pelvis y el abdomen. Es importante no utilizar una cantidad excesiva de solucin de irrigacin tibia porque podra causar la coagulacin y el encogimiento del citoplasma de las clulas mesoteliales, lo que dificulta su interpretacin. Despus de aspirar el lquido de lavado, este se coloca en recipientes estriles con heparina diluida y se procesa por medios convencionales. Exploracin de cavidad abdominal, plvica, peritoneal en forma meticulosa. Se examina el tero, las trompas de Falopio y los ovarios y se palpan los espacios retroperitoneales en busca de ganglios linfticos sospechosos. Se debe tener cuidado de palpar el rea paraaortica hasta la altura de los vasos renales. Esencial palpar y examinar el hemidiafragma, el epipln, el hgado, los riones y las goteras paraclicas con meticulosidad.
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Biopsiar las adherencias o los implantes sospechosos con biopsia de cualquier lesin extra uterina de metstasis. Seccionar adherencias con cuidado y necesidad. Histerectoma extrafascial y salpingooforectomia bilateral. Debe valorarse el tamao del tumor, la profundidad de la afeccin miometrial y la extensin cervical. Adems deben resecarse los ganglios linfticos plvicos y paraarticos sospechosos.
Indicaciones para la diseccin selectiva de ganglios linfticos:

Histologas tumoral de clulas claras, serosa, escamosa, o endometroide Grado 3 Invasin miometrial ms del 50% Extensin hacia istmo y cuello uterino Tamao tumoral ms de 2 centmetros Enfermedad extrauterina
TRATAMIENTO SEGN ESTADIO

Estadio I G1,G2 Lavado plvico + Anexohisterectomia total Extrafascial
En casos de Grado de diferenciacin 3, invasin miometrial mas del 50% y estirpe histolgico desfavorable (clulas claras, seroso papilar) realizar omentectomia, linfadenectoma pelviana bilateral y lumboaortica hasta la altura de las arterias renales, y biopsias peritoneales mltiples. Radioterapia plvica externa en ganglios pelvianos positivos y periaorticos negativos. Radioterapia + Quimioterapia en ganglios articos positivos.
Estadio IIa Estadio IIa Estadio IIb
G1,G2 extrafascial G3
Lavado plvico + Anexohisterectomia total Idem al anterior + Radioterapia Lavado plvico + Histerectoma radical tipo II + anexectomia bilateral + linfadenectoma hasta la bifurcacin aortica + Radioterapia Lavado plvico + Histerectoma radical tipo II + anexectomia bilateral +Linfadenectoma pelviana bilateral y lumboaortica hasta los vasos renales + omentectomia + Bx mltiples peritoneales + Radioterapia con Braquiterapia.
Estadio III
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Estadio IV
Exenteracin pelviana + Tratamientos paliativos. Combinacin de Radioterapia, Quimioterapia o Ttos hormonales.
RADIOTERAPIA y BRAQUITERAPIA
Se recomienda en pacientes con riesgo quirrgico elevado o en estadios no quirrgicos.
Indicacin de Radioterapia externa y Braquiterapia: Alto riesgo Tipos histolgicos de mal pronstico Ganglios positivos Parametrios positivos Margen vaginal positivo
Indicacin de Braquiterapia: Margen vaginal positivo Dosis de Radioterapia plvica externa: 50 40 Gy, con Co 60 o Acelerador lineal Dosis de Braquiterapia: 50 60 Gy como tratamiento nico (baja o alta tasa) En Estadio I: no se indica radioterapia profilctica para prevenir recadas en cpula vaginal, ya que es solo de 1 2 %. En Estadio II: Radioterapia externa y Braquiterapia cuando no se haya realizado la ciruga indicada o casos de mal pronstico o contraindicacin quirrgica. En Estadio III: deben recibir radioterapia adyuvante + Braquiterapia. En pacientes con lavado peritoneal positivo, se pueden considerar estas opciones: Observacin Hormonoterapia: Carga de 10 gramos de Acetato de Medroxiprogesterona en 3 semanas y luego 100 mg al da oral a permanencia Radioterapia abdominal total
QUIMIOTERAPIA Se considera paliativa, las respuestas objetivas son el 35 46 %, de corta duracin, y las drogas utilizadas son Doxorrubicina 60 mg/m2/da y Cisplatino 100 mg/m2/da EV cada 3 semanas.
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Plan teraputico postquirrgico para el carcinoma de endometrio

Estadio Ia Ib Ib Ib Ic II a II a II b III a III b Grado G1, G2, G3 G1 G2 G3 G1, G2, G3 G1 G2, G3 G1, G2, G3 G1, G2, G3 G1, G2, G3 Tratamiento Vigilancia estrecha Vigilancia estrecha Considerar radioterapia Radioterapia postoperatoria Radioterapia postoperatoria Considerar radioterapia Radioterapia + Braquiterapia segun margen vaginal Radioterapia + Braquiterapia Radioterapia pelviana. Considerar Quimioterapia P intraperitoneal si hay citologia positiva Radioterapia pelviana Radioterapia + Braquiterapia si esta comprometido el tercio inferior de vagina Radioterapia + Quimioterapia Radioterapia en todo el abdomen o quimioterapia combinada.
III c Etapa IV
G1, G2, G3
Esquema Resumido G1, G2 sin afectacion del miometrio G2 con afectacion superficial del miometrio G3 sin afectacion del miometrio G3 con afectacion del miometrio G3 con afectacion de cervix G3 con afectacion de ganglios Afectacion anexial Citologia peritoneal (+) Control Braquiterapia
Braquiterapia + Radioterapia pelvica
Radioterapia total abdominal o Quimioterapia Observacion o Progestagenos o P32 intraperitoneal
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Sobrevida a 5 aos Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV Enfermedad recurrente: Lo habitual es que aparezcan en los primeros 5 aos. Los tumores ms indiferenciados suelen recurrir antes, y lo hacen en el tercio vaginal inferior o a distancia. Los tumores bien diferenciados, en caso de recurrir, lo hacen en la porcin superior de la vagina o en la pelvis. El tratamiento de la recidiva depender fundamentalmente de su localizacin y del tratamiento anterior. Se incluir la ciruga, radioterapia, hormonoterapia y quimioterapia. Las recidivas locales o locorregionales, no radiadas con anterioridad, sern susceptibles de tratamiento radioterpico. 80% 60-70% 30-40% 0-5%
Seguimiento despus del tratamiento del Cncer de Endometrio

Examen o estudio Frecuencia Antecedentes y examen fsico, incluidos Cada 3 meses por 2 aos, luego cada 3 un examen pelviano, obtencin de muestra aos y luego durante toda la vida de la Cpula vaginal para Papanicolaou y tacto rectal Radiografa de trax Mamografa TAC, RM, Ecografa Una vez por ao Una vez por ao Solo si corresponde debido a hallazgos clnicos
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SARCOMAS UTERINOS
Muy raros.2 6 % de los Cnceres uterinos. Se producen despus de radioterapia plvica. Se originan de las clulas endometriales, del estroma o de las clulas musculares lisas del miometrio (Liomiosarcoma) Se presenta generalmente en mayores de 50 aos. Las tres variantes histolgicas ms frecuentes son: Sarcoma del estroma endometrial (SEE) 15 %. Liomiosarcoma (LMS) 40 %. Tumor Mlleriano mixto maligno (TMM) 40 %. Otros sarcomas 5 %.
La diferencia entre los Leiomiomas y los Leiomiosarcomas se basa en que en este ultimo esta aumentada la atipia celular, el ndice mittico y la necrosis zonal
La clasificacin de la etapa de los sarcomas se basa en el sistema FIGO para el carcinoma endometrial - Etapa I: El cncer slo se encuentra en la parte principal del tero (no se encuentra en el cuello uterino). - Etapa II: Las clulas cancerosas se han diseminado al cuello uterino. - Etapa III: Las clulas de cncer se han diseminado afuera del tero pero no se han diseminado afuera de la pelvis. - Etapa IV: Las clulas cancerosas se han diseminado ms all de la pelvis, a otras partes del cuerpo o al recubrimiento de la vejiga (la bolsa que contiene la orina) o al recto. - Recurrente: Enfermedad recurrente significa que el cncer ha vuelto (recado) despus de haber sido tratado.
Hay recurrencia en la mitad de los sarcomas. Ms del 50 % de las recurrencias son fuera de la pelvis (abdomen y pulmn). Por lo tanto la limitacin principal para el tratamiento es la diseminacin a distancia.
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Tratamiento SARCOMA UTERINO ETAPA I y II 1. Ciruga: histerectoma abdominal total, salpingooforectoma bilateral y diseccin de ganglios linfticos 2. Histerectoma abdominal total, salpingooforectoma bilateral y diseccin de los ganglios, seguido de radioterapia a la pelvis. 3. Ciruga seguida de quimioterapia. 4. Ciruga seguida de radioterapia. SARCOMA UTERINO ETAPA III 1. Ciruga: histerectoma abdominal total y salpingooforectoma bilateral y diseccin de los ganglios linfticos. Citorreduccin del cncer que se ha diseminado a los tejidos circundantes. 2. Histerectoma abdominal total, salpingooforectoma bilateral y diseccin de los ganglios linfticos, seguido de radioterapia a la pelvis. 3. Ciruga seguida de quimioterapia. SARCOMA UTERINO - ETAPA IV El tratamiento generalmente consistir en el empleo de quimioterapia. SARCOMA UTERINO - RECURRENTE 1. Quimioterapia o terapia hormonal. 2. Radioterapia externa para aliviar los sntomas como el dolor, la nusea o funciones intestinales anormales.
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LESIONES PRECURSORAS DE CANCER DE CUELLO UTERINO

El cncer de cuello uterino es una enfermedad progresiva, que comienza como una lesin intraepitelial que evoluciona a una neoplasia invasora en un periodo entre 10 y 20 aos, salvo excepciones.
Etiopatogenia
En toda lesin precursora debe haber una alteracin de la dinmica biolgica, un fenmeno natural que repara el tejido lesionado. Este procedimiento natural puede ser alterado desde sus inicios, por causas desconocidas. Pero actualmente la causa ms importante se atribuye a la infeccin por el virus del papiloma humano. La lesin epitelial puede ser a nivel de un tejido epidermoide, glandular o ms frecuentemente, de una zona de metaplasia escamosa. La etapa intraepitelial incluye lesiones denominadas: lesin escamosa intraepitelial de bajo grado y alto grado, segn la denominacin del sistema Bethesda, teniendo su nomenclatura equivalente en el sistema de displasia (maduracin anormal del epitelio) y CIN y en el sistema de Papanicolau.
Infeccin por HPV

La infeccin por el Virus del Papiloma Humano (HPV), asociado a las lesiones preneoplsicas y a la neoplasia cervical, es considerada el factor etiolgico principal, incluyendo las variedades anatomopatolgicas de las mismas. Subtipos: el 6 y el 11 producen lesiones relativamente benignas, son de bajo potencial maligno, son episomales y no estn integrados al cromosoma (ADN diploide). El 16,18,31,33,35,39,41,45,51,56 y 58 tienen alto potencial maligno y estn integrados al cromosoma (ADN aneuploide). Una infeccin por cierto tipo de HPV no provee inmunidad contra otros tipos del virus. Los factores para la progresin de la infeccin por HPV hacia una lesin precursora dependen del tipo de HPV, su virulencia, y la defensa del husped. Dx de infeccin por HPV: - Fase latente: totalmente asintomtica, solo detectada por biologa molecular. Se puede realizar captura hibrida. - Fase subclnica: lesiones acetoblancas precozmente detectadas por colposcopa. La citologa muestra presencia de Coilocitos (clulas superficiales con ncleo agrandado, opacificado y amplio citoplasma). Son patognomnicos de infeccin por HPV. - Fase Clnica: basta con la macroscopa y colposcopa para hacer el Dx. Histolgicamente el epitelio infectado por HPV presenta: hiperplasia de clulas basales, acantosis, papilomatosis, coilocitos y disqueratocitos.
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Clasificacin de las Lesiones Precursores

Clulas escamosas atpicas (ASC): esta categora se subdivide en lesiones de significado indeterminado (ASC-US) y aquellas en las que deben excluirse lesiones de alto grado (ASC-H) Lesin intraepitelial de bajo grado: atipia celular producida por infeccin por HPV y las displasias leves; Se encuentran con mayor frecuencia en pacientes de 25 aos, Lesin intraepitelial de alto grado: las que producen displasia moderada, displasia grave y carcinoma in situ. Las LIE de alto grado se presenta en mujeres de 30 aos, y el cncer invasor aproximadamente a los 45 aos.
El trmino displasia leve describe la enfermedad en la que las clulas indiferenciadas (clulas atpicas con ncleos hipercrmicos y con un aumento de la relacin ncleo citoplasma que demuestra un ndice mittico aumentado) ocupan aproximadamente el tercio superior del epitelio. La displasia moderada describe el hallazgo en el que estas clulas reemplazan dos tercios del espesor del epitelio normal y la displasia grave describe la enfermedad en la cual todas las capas celulares del epitelio cervical estn reemplazadas por clulas indiferenciadas. Todos los grados de displasia son preinvasores, es decir, la membrana basal (unin epitelio estromal) permanece intacta.
CLASIFICACIONES CITOLOGICAS Anormalidades Epiteliales ASC Clulas escamosas atp. Bethesda III (2001) neg. a malignidad Camb. Repara. ASC-US
Sign indeterminad
Lesin intraepitelial escamosa
ASC-H
Excluir lesiones de alto grado.
LIEBG (VPH)
LIEAG CA invasor CIN III
Richart (1993)
Neoplasia cervical intraepitelial Normal Inflamacin CIN I CIN II
OMS (1979) Papanicolaou (1972)
Normal
Inflamacin Displasia leve
Displasia moderada
Displasia grave
CA in situ
II
III
IV
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A pesar de que el cncer invasor pasa siempre por una etapa intraepitelial, no todas las lesiones intraepiteliales progresan a cncer invasor. Se han citado casos en que las lesiones intraepiteliales de bajo grado (CIN I), regresan luego de tratamiento mdico. Por lo cual es importante el seguimiento y tratamiento de las lesiones precursoras dependiendo de la etapa de las mismas y el compromiso del endocrvix. La OMS recomienda el tratamiento de todas las lesiones intraepiteliales diagnosticadas. Las lesiones intraepiteliales son asintomticas, por este motivo las pacientes portadoras de tales lesiones deben ser identificadas, diagnosticadas entre las mujeres de la poblacin general, de manera a ser tratadas precozmente.
PREVENCION Aunque existe vacuna contra el HPV, la prevencin de la morbilidad y mortalidad por cncer cervical implica sobre todo la identificacin y tratamiento de las etapas tempranas y preinvasivas de la enfermedad. En la actualidad, cerca de 60% de las mujeres que desarrolla cncer cervical en los pases en vas de desarrollo, nunca se haba sometido a una deteccin o no se la haban practicado en los cinco aos previos, en nuestro pas, la cobertura del PAP llega a un poco ms del 10%.
Es preciso reconocer los factores de riesgo; la deteccin precoz, intervencin teraputica y educacin de la paciente deben modificarse de acuerdo con ello.
La deteccin citolgica universal de todas las mujeres despus de la pubertad debe continuarse en forma regular. Las mujeres con neoplasia cervical preinvasiva deben tratarse y seguirse de cerca. Es indispensable la educacin de las mujeres y varones sobre los factores de riesgo, y la necesidad de procedimientos de deteccin regulares, as como la informacin sobre la relacin del tabaquismo con el desarrollo del cncer cervical.
Es importante recordar que los frotis citolgicos del Crvix tienen un valor limitado para detectar la enfermedad invasiva franca, algunos estudios refieren ndices de resultados falsos negativos hasta del 50%.
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Captura Hibrida
En la actualidad se propone la utilizacin de la deteccin del DNA del HPV como un mtodo de diagnostico complementario: el sistema de captura hibrida para tipificacin viral, que es sensible, especifica, reproducible y puede ser utilizada de rutina. El material se obtiene por cepillado del rea a estudiar: exo-endo crvix, vagina y/o vulva. Se coloca en un tubo con un medio de conservacin y transporte que preserva la integridad del ADN viral a temperatura ambiente por un mximo de 15 das. Indicaciones La captura hibrida se utiliza para: Mejor definicin de las anomalas citolgicas no concluyentes (ASC) Deteccin de tipos virales oncognicos en estudios citolgicos anormales o colposcopia no determinantes Manejo y control pos teraputico de las lesiones intraepiteliales Screening como complemento del Papanicolaou.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES PRECURSORAS OPCIONES TERAPUTICAS CONDILOMATOSIS POR HPV Podofilina: al 20-25%. Accin vasoespasmo local y detencin de mitosis. No usar en mucosas ni en lesiones extensas por el riesgo de absorcin masiva. Contraindicado en gestantes. Acido tricloroactico: al 80%. Aplicar con cotonete en lesiones no queratinizantes y proteger la piel con vaselina. 5 Fluoruracilo: impide la sntesis del ADN y la divisin celular. Crema tpica. Contraindicado en gestantes. Interfern (Alfa-Beta-Gamma): propiedades antivirales, antiproliferativas e inmunomoduladores. Contraindicado en gestantes. Imiquimod: estimulante de la respuesta inmune de clulas T y NK e inductor de liberacin de citoquinas contra el HPV. Presentacin crema al 5%. Aplicar 3 veces por semana, no ms de 15 semanas. Curacin del 81%, recurrencia del 13%. LIE DE BAJO GRADO Con legrado de canal endocervical negativo se realiza tratamiento destructivo local. Crioterapia: destruye el epitelio superficial del cuello uterino al cristalizar el agua intracelular. La temperatura necesaria para la destruccin real es de - 30C. Los ms utilizados son el Nitrgeno lquido o
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CO2. La tcnica es el mtodo de congelacin, descongelamiento y congelacin. Con legrado de canal endocervical positivo se recomienda cono asa o quirrgico LIE DE ALTO GRADO Vaporizacin con Lser: capacidad de de control preciso de la profundidad y la amplitud de la destruccin mediante visin directa a travs del colposcopio. Buenos resultados. Costo elevado. Asa LEEP: reseccin con asa electro quirrgica de toda la zona de transformacin y tercio inferior del canal. Asegurar seguimiento colposcopico de control pos Tto. Conizacin del cuello uterino: diagnostico y teraputico.
Citologa con HPV Puro

Colposcopa
Colposcopa satisfactoria sin evidencia de lesin
Colposcopa satisfactoria HPV puro
Control anual
Biopsia dirigida Legrado endocervical
HPV Puro Displasia Leve CIN I LIE bajo grado
Control Cada 3 meses
TDL
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Flujograma para el manejo de la Patologa del Crvix

Toma de muestra
Envo al Laboratorio Reporte del laboratorio

Citologa+ Control 1 ao
Colposcopa satisfactoria (+) Biopsia dirigida +Legrado endocervical
Cncer Invasor
Displasia Leve CIN I LIE bajo grado
LIE bajo grado LEC (+) COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA
Oncologa Ginecolgica
TDL Displasia severa CIN III LIE alto grado Ca in Situ
Displasia moderada CIN II LIE alto grado
Cono ASA Cono quirrgico
Cono quirrgico
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Citologa +Colposcopa insatisfactoria
LEC
+
Conizacin
CONTROL 3 MESES
CIN bordes -
CIN Bordes +
Ca Invasor
Control Cada 3 meses
Re - Cono Histerectoma Tipo I
Histerectoma Tipo III
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CNCER DE CUELLO UTERINO

INTRODUCCION Es el segundo cncer ms frecuente entre las mujeres de todo el mundo, siendo considerada la neoplasia con mayor ndice de mortalidad. En nuestro pas la tasa de incidencia es de 47 por 100.000 mujeres (MSPBS 2003) Factores de riesgo del cncer cervicouterino: Edad temprana en el primer coito (<16 aos), mltiples compaeros sexuales, tabaquismo, multiparidad, bajo nivel socioeconmico, infecciones genitales (herpes, HPV), factor masculino (esmegma) SINTOMAS Y SIGNOS En sus primeros estadios es habitualmente asintomtico. El sntoma ms frecuente es la hemorragia vaginal, y puede tomar la forma de leucorrea teida con sangre, manchado escaso o hemorragia franca. Es frecuente que haya leucorrea, casi siempre sangunea o purulenta, ftida y no pruriginosa. Cuando se hacen preguntas especficas se puede comprobar la presencia de hemorragia postcoital. El dolor plvico, a menudo unilateral e irradiado a cadera o muslo, es una manifestacin de enfermedad avanzada, al igual que la salida involuntaria de orina o heces por la vagina, manifestacin de una fstula. La debilidad, prdida de peso y anemia son caractersticas avanzadas de la enfermedad, aunque puede haber prdida aguda de sangre y anemia en una lesin ulcerativa en etapa I. Los hallazgos en la exploracin fsica incluyen crvix de apariencia normal si la enfermedad est en etapa preclnica. Conforme progresa la enfermedad local aparecen los signos fsicos. El cncer infiltrativo produce crecimiento, irregularidad y consistencia firme del crvix, y al final tambin de los parametrios adyacentes. El patrn de crecimiento puede ser endoftico, lo que conduce al crecimiento del crvix en forma de barril, o exoftico, en el que casi siempre se ve una lesin friable, hemorrgica con apariencia de coliflor en la porcin vaginal del crvix. Es posible que la ulceracin sea la primera manifestacin del carcinoma invasivo; en las etapas tempranas, el cambio a menudo es superficial, por lo que simula un ectropin o serviciis crnica. Cuando la enfermedad avanza ms, la ulcera se vuelve ms profunda y necrtica, con bordes indurados y una superficie friable, hemorrgica. Los fondos de sacos vaginales adyacentes pueden afectarse enseguida. Al final el compromiso parametrial extenso puede producir engrosamiento nodular de los ligamentos terosacros y cardinales, con la perdida consecuente de la movilidad y fijacin del crvix.
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DIAGNOSTICO 1.) Clnica 2.) Colposcopa, Citologa y Biopsia: como las clulas malignas no se descaman y las clulas inflamatorias pueden oscurecer el diagnstico histolgico, no es raro que el resultado del frotis citolgico sea negativo en presencia de un carcinoma cervical invasivo. Hay que tomar una biopsia de cualquier lesin sospechosa de crvix sin importar el resultado del estudio citolgico. La biopsia de cualquier rea con resultado de Schiller positivo o cualquier lesin ulcerativa, granular, nodular o papilar establece el diagnstico en la mayora de los casos. A veces es necesario hacer biopsias dirigidas por colposcopa con legrado endocervical o conizacin del crvix cuando se informa la presencia de probables clulas de carcinoma exfoliadas, pero no existe una lesin evidente en el crvix. Los signos colposcpicos que advierten un cncer invasivo en presencia de Neoplasia Intraepitelial incluyen capilares con irregularidad marcada con apariencia de comas, sacacorchos o espagueti, con grandes variaciones en el calibre y cambios sbitos en la direccin, a menudo con ngulos agudos. Es frecuente que haya ulceraciones o que el crvix tenga apariencia muy irregular, con una superficie como cera y amarillenta, adems de muchos vasos sanguneos atpicos, extraos. Puede haber hemorragia despus de una ligera irritacin. 3.) Conizacin: Cuando una biopsia revela un carcinoma in situ y no puede descartarse la invasin, o en casos de resultados negativos en la colposcopa despus de anormalidades importantes en el frotis citolgico, debe hacerse la conizacin del crvix para identificar la presencia o ausencia de invasin. Si la biopsia muestra cncer microinvasivo (invasin menor de 3 mm), es necesaria una conizacin para descartar la invasin ms profunda. La pieza de la conizacin debe marcarse en forma apropiada para que el patlogo pueda localizar un rea especfica de lesin con respecto a la circunferencia y mrgenes del Crvix.
Clasificacin histolgica
Cerca del 70 al 75% de los carcinomas cervicales son de clulas escamosas; el resto se compone de varios tipos de carcinomas no escamosos (20 a 25%)
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I.
CARCINOMAS DE CLULAS ESCAMOSAS.
Es la variedad ms frecuente del cncer invasivo del crvix. Los carcinomas cervicales de clulas escamosas se clasifican con el tipo celular predominante: carcinoma de clulas grandes no queratinizadas y de clulas pequeas. La variedad de clulas grandes no queratinizadas representa la mayora de los tumores. El tipo de clulas pequeas implica un pronstico peor que cualquiera de los tipos de clulas grandes. Otros subtipos son 1. Carcinoma Verrugoso. Es un subtipo raro de carcinoma escamoso bien diferenciado, relacionado con el HPV6. Se distinguen de los condilomas por ausencia de coilocitosis. Es una neoplasia invasiva local de crecimiento lento. Presenta poca invasin estromal aparente pero puede ser mortal. Tienen tendencia a la recidiva local luego de la exceresis. 2. Basaloide Compuesto por clulas basales escamosas con escaso citoplasma. Asociado con infecciones por HPV 16. 3. Tipo Warty Esta lesin se define como un carcinoma escamoso con aspecto superficial de condiloma y rasgos celulares de infeccin por HPV.
II.
TIPOS HISTOLOGICOS NO ESCAMOSOS
1. Adenocarcinoma Proviene de los elementos glandulares del crvix. Entre sus tipos se incluyen el Mucinoso, Endometrioide, de Clulas Claras y Seroso, frecuentes sobre todo en mujeres menores de 35 aos, debido probablemente a la prevalencia creciente de infeccin por HPV. Se consideran ms resistentes a la radiacin que los escamosos. Los niveles sricos de CA125 previos al tratamiento tienen importancia pronostica. Receptores hormonales positivos para estrgeno y progesterona. CEA negativo. 1.1 Adenoma Maligno Llamado tambin Adenocarcinoma de desviacin mnima, es un adenocarcinoma muy bien diferenciado que puede ser muy difcil de reconocer como un proceso maligno. Representa cerca del 1% de los adenocarcinomas del crvix y se relaciona con el Sndrome de Peutz-Jeghers. Se desarrolla sobre todo entre los 50 y 60 aos de edad. A menudo, el diagnstico se retrasa por que los resultados de los frotis citolgicos son normales. Muchas veces, la biopsia por sacabocado no es diagnstica, se requiere conizacin para hacer una mejor evaluacin. 1.2 Carcinoma Qustico Adenoide Constituye otra variante poco frecuente del Adenocarcinoma. Esta lesin se considera ms agresiva que la mayora de los adenocarcinomas cervicales, y es ms frecuente en las mujeres negras con paridad alta entre los 60 y80 aos de edad. Las clulas muestran un gran pleomorfismo nuclear y alto ndice de mitosis. A menudo presentan metstasis pulmonares. Es quimiosensible.
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2. Carcinoma Adenoescamoso Contiene una mezcla de clulas escamosas malignas y glandulares. En la mayora de las series, se observa que los de este tipo tienen peor pronstico. Representa 1 a 2 % de los cnceres del crvix. Los Adenocarcinomas y Carcinoma de Clulas Escamosas sincrnicos que se invaden entre s, se conocen como tumores en colisin. 2.1 Carcinoma de clulas vidriosas Es un tipo de carcinoma adenoescamoso mal diferenciado, cuyas clulas tienen una cantidad moderada de citoplasma y una apariencia tpica de vidrio pulido. Es de mal pronstico. Supervivencia del 55%. 3. Carcinomas Neuroendocrino Alrededor de 1/3 de los carcinomas cervicales de Clulas Pequeas tienen tincin positiva para marcadores neuroendocrinos (enolasa especfica neuronal y cromogranina). Tienen alta propensin a la diseminacin sistmica temprana, por lo que se sugiere quimioterapia co adyuvante. 4. Carcinomas Mesenquimales Son extremadamente raros. Sarcoma Botrioides: llamado tambin Rabdomiosarcoma embrionario, usualmente se ve en nias y mujeres jvenes (edad promedio 18 aos). Es un tumor compuesto por clulas similares a las clulas del msculo estriado. Este tumor tiene un aspecto traslucido y consistencia blanda, superficie lisa, tamao entre 2 y 10 cm, y puede ser pediculado o ssil. En algunos casos se demostr mutacin del brazo corto del cromosoma 1, y triso ma 13 y 18. Existira una asociacin entre el sarcoma Botrioides y el tumor ovrico de Sertoli-Leydig. 5. Tumores Mixtos Compuestos por neoplasias epiteliales y elementos del mesenquima. Se incluyen en este grupo al Carcinosarcoma (TMMM) y al Tumor de Wilms (que muestra diferenciacin similar al cncer renal). 6. Otros tumores malignos La extensin directa de los tumores metastsicos al crvix incluye a los que se originan en el endometrio, recto y vagina. Las metstasis linfticas o vasculares son menos frecuentes, pero se producen en caso de carcinoma endometrial, ovrico, gstrico, colnico, mamario, renal y pancretico. Los linfomas, coriocarcinomas y melanomas rara vez se encuentran en el crvix.
CLASIFICACION CLINICA La clasificacin adoptada por la Internacional federation of Ginecology and Obstetrics (FIGO) es el sistema ms difundido del mundo. El cncer cervical se clasifica mediante la exploracin fsica y evaluacin de la vejiga, urteres y recto. Es extremadamente til para la evaluacin de los rganos comprometidos, un examen bajo anestesia general, sumndose a ello otros estudios complementarios como cistoscopa y urograma de excrecin, a partir de lo cual se estadificar y se decidir el tratamiento a seguir.
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ESTADIFICACION DE LA FIGO ESTADIO 0 Carcinoma in situ
ESTADIO I Carcinoma limitado estrictamente al cuello. IA IA1 IA2 IB IB1 IB2 Diagnosticada solo por microscopio Invasin del estroma de 3 Mm. de profundidad y de 7 Mm. en extensin lateral Invasin del estroma > 3 5 Mm. de profundidad y de 7 Mm. en extensin lateral Lesiones clnicas limitadas al cuello o mayores que en la etapa I A 2 Lesiones clnicas 4 cm. de dimetro Lesiones clnicas > 4 cm. de dimetro
ESTADIO II Extensin fuera del cuello uterino, sin llegar a pared plvica el tumor puede incluir vagina, pero no al tercio inferior. II A II B No hay invasin del parametrio, hasta dos tercios de la parte superior de la vagina se encuentran afectados. Invasin obvia del parametrio, pero sin llegar a la pared plvica lateral.
ESTADIO III Extensin al 1/3 inferior de la vagina El tumor se extiende a la pared plvica o puede incluir el tercio inferior de la vagina III A III B Sin extensin a la pared plvica Extensin a la pared plvica, hidronefrosis o rin no funcionante
ESTADIO IV Extensin ms all de la pelvis, o afectacin de la mucosa vesical o del recto IV A IV B Extensin a rganos adyacentes, vejiga o recto Diseminacin o metstasis visceral fuera de la pelvis
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3. TIPOS DE DISEMINACIN Se disemina por: a) Invasin directa hacia estroma cervical, cuerpo uterino, vagina y parametrio; b) Metstasis a distancia; c) Metstasis Hematgenas d) Implantacin intraperitoneal y e) Metstasis ganglionares plvicas y paraarticas.
PARA TENER EN CUENTA El Dx. del Estadio IA debe basarse en una CONIZACON que incluya la lesin en su totalidad, con mrgenes libres. La presencia de edema bulloso durante la cistoscopia no permite clasificar como E IV. Requerir lesin macroscpica y biopsia positiva. Cuando hay dudas en el compromiso parametrial, es obligatorio el examen bajo anestesia entre 2 o ms operadores.
COMPLICACIONES En su mayor parte, las complicaciones del cncer cervical son las relacionadas con el tamao o invasin tumoral, sangrado, necrosis del tumor, infeccin, del tratamiento realizado, post operatorias y enfermedad metastsica.
TRATAMIENTO DEL CANCER INVASOR SEGN ESTADIO CLINICO

ESTADIO CLINICO I A 1 Conizacin Braquiterapia, en pacientes de alto riesgo Histerectoma total tipo II, si hay invasin vascular o linftica post conizacin Histerectoma total abdominal o vaginal, post cono, segn paridad ESTADIO CLINICO I A 2 Conizacin previa Histerectoma total tipo II + linfadenectoma pelviana Histerectoma total tipo II + linfadenectoma pelviana, si hay invasin vascular o linftica Radioterapia externa y braquiterapia, en pacientes de alto riesgo quirrgico ESTADIO CLINICO I B 1 Histerectoma total tipo III + linfadenectoma plvica Radioterapia externa + braquiterapia, en alto riesgo quirrgico Transposicin ovrica en < 40 aos Conservacin ovrica, entre 40 45 aos Mayor de 45 aos ooforectoma bilateral
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ESTADIO CLINICO I B 2 y IIA Quimioterapia neoadyuvante durante 3 ciclos + Histerectoma total tipo III c/ linfadenectoma plvica con o sin Radioterapia externa: - Respuesta completa: control con estudio de cpula vaginal a los 90 das - Respuesta parcial: radioterapia adyuvante + - QT concurrente Quimioterapia + Radioterapia externa + Braquiterapia como tto. definitivo. Histerectoma total tipo III C/ linfadenectoma plvica con o sin Radioterapia externa adyuvante. - Progresin: radioterapia paliativa + - QT concurrente ESTADIO CLINICO II III IV A Radioterapia externa + Braquiterapia + Quimioterapia concurrente Radioterapia externa exclusiva. ESTADIO CLINICO IV B
Quimioterapia exclusiva Quimioterapia + Radioterapia externa sobre pelvis Tratamiento paliativo
TIPOS de HISTERECTOMIA de PIVER (1974) TIPO I Histerectoma extrafascial sin diseccin de urteres, solo con desplazamiento lateral del mismo con la pinza. Extraccin del tejido para cervical ubicado entre el cuello uterino y la pinza, sin colpectoma TIPO II Radical modificada Wertheim Extirpa 1/3 superior de vagina, se liga la arteria uterina en el punto en que cruza el urter, sobre el lado interno del mismo, se diseca el urter en su porcin para cervical pero no del ligamento pubovesicouterino, y extirpa la mitad de los ligamentos cardinales y terosacros TIPO III Radical Wertheim Meigs Extirpa la mitad de la vagina Ligadura de la arteria uterina en su nacimiento, con extirpacin de todo el parametrio, y el tejido paravaginal (el ligamento tero sacro se diseca en su insercin sacra y el ligamento cardinal se diseca completamente), adems el urter se diseca en su porcin para cervical del ligamento pubovesicouterino, se separa de la arteria vesical superior Linfadenectomia plvica completa
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TIPO IV Radical extendida El urter se diseca completamente de los ligamentos cardinales y pubovesicouterinos, se sacrifica la arteria vesical superior y se extraen parte de la vagina, adems se hace una linfadenectoma completa TIPO V Exenteracin parcial Se extirpa el urter terminal o una porcin de la vejiga o el recto.
COMPLICACIONES DEL TTO Ms frecuente: disfuncin vesical prolongada, la gran mayora recupera funcin adecuada a la semana de la Cx Ms graves: fstulas - ureterovaginales - vesicovaginales - rectovaginales Otras: Infeccin vas urinarias, sepsis de la herida, dehiscencia, enfermedad tromboemblica, leo, hemorragia post operatoria, obstruccin intestinal.
SEGUIMIENTO POST TRATAMIENTO Examen clnico cada 3 meses el primer ao
Estudio de Cuello uterino: Citologa + Colposcopa: - Cada 3 meses el primer ao, - Semestral el 2 ao, luego anual
NUEVOS ENFOQUES TERAPEUTICOS 14.1. QUIMIOTERAPIA: 5 fluoruracilo + cisplatino: Cada 28 das, por 3 ciclos Cisplatino: Administracin semanal mientras dure la radioterapia - Ganglios positivos - Parametrio positivo - Mrgenes positivos
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INDICACIONES DE RADIOTERAPIA ADYUVANTE Ganglios linfticos positivos Extensin parametrial Mrgenes vaginales positivos Compromiso > 50% del estroma cervical Invasin vascular y linftica Ciruga inadecuada
SITUACIONES ESPECIALES Adenocarcinoma La incidencia de adenocarcinoma del cuello uterino parece estar aumentando con una incidencia que vara entre 18 a 27 %. El informe anual de FIGO indica un peor pronstico para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso en todas sus etapas. Est comprobada la concurrencia de adenocarcinoma de manera simultnea a neoplasia escamosa intraepitelial. La ejecucin de Legrado endocervical ayudar al diagnstico.
DURANTE EL EMBARAZO Estadio IA Reevaluar el cuello uterino a los 40 das post gestacin para decidir conducta. Estadio I B Se espera madurez fetal + cesrea clsica + Histerectoma radical c/ linfadenectoma plvica.
CARCINOMA DEL MUN CERVICAL Segn el estadio clnico. Su tratamiento consiste en la extirpacin del mun, y si el proceso es invasivo, realizar linfadenectoma pelviana.
CANCER INVASIVO ENCONTRADO DURANTE LA HISTERECTOMIA Se puede tratar con Radioterapia o Reoperacin. IA1 seguimiento 1A2 o mayor Considerar reoperacin, en la paciente joven, que tiene una lesin pequea y en la cual es conveniente conservar la funcin ovrica. Completar Piver III (Parametrectomia radical con linfadenectoma)
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No est indicada reoperacin en la paciente que tiene bordes positivos o enfermedad residual franca o compromiso linfovascular Radioterapia externa + braquiterapia con o sin quimioterapia concurrente El retraso del tratamiento durante ms de 6 meses se acompaa de una tasa de supervivencia de 20%
RECIDIVA O PERSISTENCIA El tratamiento quirrgico para las recurrencias subsecuentes a la radioterapia se limita a las pacientes con enfermedad central Considerar: Localizacin: central, perifrica o a distancia Edad Estado general Tratamiento previo Tiempo transcurrido de tratamiento previo
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CANCER DE VULVA
I. Introduccin El Cncer de vulva es una rara enfermedad, corresponde aproximadamente al 4 % de los tumores malignos ginecolgicos, y menos del 1 % del cncer femenino. Afecta a mujeres de edad avanzada, siendo el cncer invasor observado entre lo 65 - 70 aos de edad en contraste con la edad media de los pacientes con neoplasia intraepitelial (NIV), de 45 50 aos. El tipo histolgico escamoso o epidermoide representa el 80 - 90 % de todas las neoplasias vulvares, existiendo otros tipos celulares como el melanoma, el adenocarcinoma del la gland. de Bartholino, la enfermedad de Paget, carcinoma a clulas basales y sarcomas. Es de etiologa desconocida como la mayora de las neoplasias en general, sin embargo se sabe de factores o terreno predispuesto que dan origen a su aparicin, por ejemplo las infecciones granulo matosas venreas, herpes simple, papiloma virus humano. Recientes estudios han demostrado la asociacin entre la infeccin por VPH y el desarrollo del carcinoma vulvar incrementndose el riesgo de desarrollar cncer por la asociacin con obesidad, hipertensin arterial, diabetes mellitas, arteriosclerosis, menopausia precoz y nuliparidad.
II. Historia Natural Anatmicamente la vulva comprende, el monte de Venus, labios mayores, menores, cltoris, vestbulo vaginal y perin; afectando en orden decreciente por el carcinoma escamoso los labios mayores y menores en un 70 %, 15 - 20 % el cltoris y el perin, con un 5 % de casos de multifocalidad. Su diseminacin se hace, por extensin directa a rganos adyacentes, vagina, uretra y ano; por va linftica, los ganglios regionales, inguinales, femorales, iliacos externos y para articos; y hematgena, a rganos distantes, hgado, pulmn y huesos. La incidencia de metstasis ganglionar es entre 30 - 45 %, y estudios mediante tecnecio radioactivo se ha demostrado que la diseminacin es siempre ordenada, es decir, en el 95 % de los casos el drenaje de los labios vulvares va a la cadena inguinal homo lateral y solo en el 5 % es contralateral, mientras que las lesiones de la lnea media drenan de manera bilateral. Existiendo relacin entre el tamao tumoral de la lesin y el nivel de profundidad en mm con la afectacin ganglionar.
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III. Clnica La Neoplasia intraepitelial de la vulva (NIV), la enfermedad de Paget o adenocarcinoma in situ son lesiones pre invasivas, y las eritroplasias de Queyrat, enfermedad de Bowen y el carcinoma in situ simple se consideran carcinomas escamosos in situ o NIV III. La NIV segn el grado de diferenciacin celular, se divide en NIV I displasia leve; NIV II displasia moderada; NIV III displasia severa o carcinoma in situ. En general, las portadoras refieren prurito e irritacin vulvar y en un 50 % son asintomticas al momento del diagnstico; las lesiones son reas de piel roja, marrn oscuro o blanco, con excoriaciones sangrantes. Pero, en la mayora de las enfermas, las lesiones al momento del diagnstico, tiene un promedio de tiempo de evolucin de 18 meses, y presentan sangrado, prurito, tumoracin ulcerada con secrecin ftida por sobre infeccin y adenopata inguinal. El retardo en el diagnstico se atribuye a varios factores, como el pudor de la paciente, debido que la mayora son pacientes de edad avanzada reacias al examen ginecolgico o al desprecio de la sintomatologa o uso de ungentos o pomadas u otros recursos de tratamientos sintomticos. El melanoma de la vulva constituye el 2do tumor mas frecuente, se observa en el 2 al 9 % de los casos, y se origina sobre una lesin pigmentada preexistente o no. El adenocarcinoma de la glndula de Bartholino es muy raro, se ve en mujeres mayores. La inflamacin de la glndula es rara en mujeres mayores de 50 aos, e inexistente en pos menopusicas, por lo que la hinchazn de la misma en mujeres de este grupo de edad debe hacer sospechar de cncer. Los sarcomas de tejidos blandos constituyen entre el 1 a 2 % de los tumores primarios de la vulva y se originan del tejido mesenquimtico y son en orden de frecuencia, leiomiosarcomas, rabdomiosarcomas, fibrohistiocitoma maligno, angiosarcoma, liposarcoma, sarcoma epitelioide y otros. Se presentan por dolor y tumor frecuentemente de tamao mayor a 5 cm.
IV. Diagnstico
Se hace por la sintomatologa, el examen fsico y exmenes complementarios, siendo la biopsia para estudio histopatolgico necesaria ante cualquier rea sospechosa, debiendo ser esta, por punch o incisional, una toma adecuada que incluya la dermis y tejido conectivo con anestesia local para evaluacin de la profundidad de la infiltracin estromal, y escisional en lesiones de hasta 2 cm.
Estudio de cuello uterino (PAP), Rx de trax, cistoscopia y rectrosigmoidoscopia en lesiones avanzadas
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para determinar compromiso de uretra y ano respectivamente; Rx de pelvis si hay compromiso seo, tomografa axial computarizada o resonancia magntica para estudio de extensin inguinal, plvica y paraartica, si fuera necesario. Para las lesiones pigmentadas y el diagnstico precoz del melanoma se debe tener en cuenta el sistema ABCD, que se refiere a asimetra, bordes, color y dimetro de la lesin agrupando como mnimo 2 de los elementos citados para considerar sospecha.
V. Factores Pronsticos
La metstasis ganglionar es el factor pronstico mas importante en el carcinoma escamoso de la vulva y se ha reportado sobrevivas a 5 aos en el 91 % de casos con ganglios linfticos negativos; decreciendo la sobreviva a 5 aos en un 75 %, 36 %, 24 % y 0 % en pacientes con 1 o 2, 3 o 4, 5 o 6, y 7 o mas ganglios linfticos positivos respectivamente.
Pacientes con metstasis ganglionar bilateral la sobreviva es de 25 %, comparada con el 71 % cuando solo es unilateral. Otros factores son, tamao tumoral, nivel de infiltracin, grado histolgico, invasin lindo vascular, y crecimiento extracapsular del compromiso ganglionar.
Para el melanoma, el ndice de Breslow y nivel de Clark, infiltracin en mm y capas de la dermis respectivamente. En los sarcomas, se consideran el tamao tumoral, grado histolgico y mrgenes; los sarcomas mayores de 5 cm, alto grado histolgico y mrgenes positivos son de peor pronstico.
VI. Estadio Clnico El sistema utilizado es el de la Federacin Internacional de Gineco Obstetricia (FIGO 1995) y del Comit Americano Contra el Cncer (AJCC). Sobre la base de los hallazgos quirrgicos patolgicos (EJ.: profundidad de invasin, estado de los ganglios) emparejado con los factores pronsticos (Ej. tamao de la lesin, localizacin), es posible determinar el riesgo y ayuda a planificar el tratamiento y seguimiento.
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FIGO AJCC
Descripcin Clnico Patolgica
0 I IA IB II
Tis NO MO T1 NO MO
Carcinoma in situ Tumor confinado a la vulva y/o perin, dimetro de 2 cm. mximo, ganglios neg. Invasin estromal menor o igual a 1 mm. Invasin estromal mayor de 1 mm. Tumor confinado a la vulva o perin Dimetro mayor de 2 cm., ganglios neg. Tumor de cualquier tamao con extensin a uretra inferior y/o vagina, ano, o ganglios regionales unilaterales positivos.
T2 NO MO
III
T1 N1 MO T2 N1 MO T3 NO MO T3 N1 MO
IV A
T1 N2 MO T2 N2 MO T3 N2 MO T4 cualq. N MO cualq. T N M1
Tumor invade uretra superior, mucosa vesical, rectal, hueso pelvis, y/o ganglios rgionales bilat. Positivos
IV B
Metstasis a distancia incluyendo ganglios plvicos
VII. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es el control locoregional, basado en el estadio clnico, condicin general del paciente, edad y tipo histolgico, siendo la ciruga la piedra fundamental y angular; la radioterapia y quimioterapia son adyuvantes.
Estadio 0, Neoplasia intraepitelial de Vulva (NIV), Carcinoma in situ Escisin con margen de 0.5 1 cm es suficiente.
Estadio I Con invasin estromal menor de 1 mm. Escisin amplia con margen de 2 cm, vaciamiento ganglionar inguinal homo lateral, y bilateral cuando la lesin est a 1 cm o menos de la lnea media.
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Estadio II La escisin radical amplia con margen de 2 cm y vaciamiento ganglionar inguinal bilateral es una alternativa a la vulvectoma radical ms vaciamiento ganglionar bilateral. Estadio III Se debe ofrecer una teraputica individualizada para cada paciente, las opciones pueden ser: vulvectoma radical con vaciamiento ganglionar bilateral o vulvectoma radical modificada o vulvectoma radical extendida ms vaciamiento ganglionar o quimioterapia o radioterapia exclusiva.
Estadio IV Tratamiento individualizado para cada paciente; las opciones son: vulvectoma radical, exenteracin pelviana, vulvectoma radical previa radioterapia o adyuvante con quimioterapia concurrente o tratamiento paliativo sintomtico.
Biopsia del Ganglio Centinela (BGC) Est indicado en los estadios I II, ganglios no palpables con tcnica combinada radio isotpica y con colorante (Patente Blue), o simplemente con la tcnica del colorante. Melanoma vulvar La escisin amplia de la lesin primaria con margen de 2 cm., tiene igual sobreviva que la vulvectoma radical. Vaciamiento ganglionar selectivo con BGC positivo. Adenocarcinoma de la Gland. de Bartholino Hemivulvectoma mas vaciamiento ganglionar homo lateral en lesiones pequeas, pero la conducta estndar es vulvectoma radical con vaciamiento ganglionar bilateral.
VIII. Quimioterapia Los pacientes con metstasis a distancia y los que tienen enfermedad localmente avanzada, son candidatos a quimioterapia; el ltimo grupo puede recibir como alternativa quimioterapia neoadyuvante con o sin radioterapia seguida de reseccin menos radical. Las drogas usadas son las similares para los carcinomas escamosos en general, cisplatino, bleomicina, 5 fluoruracilo, metotrexate, mitomicina, doxo rrubicina entre otros.
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IX. Radioterapia Se indica radioterapia luego de ciruga, con alto riesgo de recidiva, mrgenes positivos, margen menor de 5 mm., compromiso ganglionar extracapsular, o en tumores localmente avanzados, fijos o ganglios ulcerados irresecables concurrente con quimioterapia con finalidad de posterior escisin.
X. Enfermedad recidivante El tratamiento depender de la localizacin y extensin de la recidiva; y las opciones sern escisin amplia con o sin radioterapia, exenteracin pelviana o tratamiento paliativo sintomtico.
XI. Seguimiento Cada 03 meses, el 1er. ao: examen fsico gral. y pelviano. Cada 04 meses, El 2do. y 3er. ao: dem. Cada 06 meses, el 4to. y 5to. aos: dem. Anualmente a partir del 6to. ao Papanicolau cada ao y otros estudios segn clnica
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL (ETG)

Se encuentra entre los tumores humanos raros que se pueden curar incluso en presencia de diseminacin amplia. Abarca un espectro de tumores interrelacionados, incluidos la mola hidatiforme completa y parcial, el tumor trofoblstico en el sitio placentario y el coriocarcinoma. El tumor trofoblstico gestacional persistente (TTG) ocurre ms a menudo despus de un embarazo molar, puede originarse despus de cualquier suceso gestacional, incluso el aborto teraputico o espontneo y embarazo ectpico o a trmino. CARACTERISTICAS DE ETG o o o o o Origen en el huevo fertilizado Lesiones desde benignas hasta malignas Componente materno y paterno Muy sensible a agentes citotoxicos Marcador tumoral aumentado (HCG)
CLASIFICACION Mola hidatiforme Completa Parcial Coriocarcinoma Tumor trofoblastico gestacional persistente Post embarazo molar Mola Coriocarcinoma Post embarazo no molar (casi siempre coriocarcinoma) EPIDEMIOLOGIA Incidencia mola completa: 1:1945 embarazos Incidencia mola parcial: 1:695 embarazos FACTORES DE RIESGO Dieta baja de caroteno se asocia con riesgo de embarazo molar completo Edad materna >35 aos es un factor de riesgo de embarazo molar completo No existe relacin entre edad materna y el riesgo de mola parcial.
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ASPECTOS DE MOLAS HIDATIFORMES COMPLETA PARCIAL Tejido fetal o embrionario Ausente Presente Tumefaccin hidatiforme vellosidades Difusa Focal Hiperplasia trofoblstica Difusa Focal Escalonamiento de vellosidades Ausente Presente Inclusiones trofoblsticas del estroma Ausente Presente Cariotipo 46XX (90%) 46XY Triploide (90%)
ASPECTOS PATOLGICOS DE LA MOLA COMPLETA Carecen de tejidos embrionarios o fetales identificables. Las vellosidades corinicas manifiestan tumefaccin hidatiforme generalizada con hiperplasia trofoblstica difusa. CROMOSOMAS MOLA COMPLETA Molas completas tienen cariotipo 46, XX. Los cromosomas molares son totalmente de origen paterno. Parecen originarse en un vulo que ha sido fecundado por un espermatozoide haploide, que a continuacin duplica sus propios cromosomas. El ncleo del vulo puede faltar o estar inactivado. La mayor parte de las molas completas tienen un patrn 46, XX; pero 10% son 46, XY. Los cromosomas de molas 46XY tambin parecen ser de origen paterno. ASPECTOS CLNICOS MOLA COMPLETA Hemorragia Vaginal: es el sntoma ms frecuente (97% de los casos) que pude llevar a anemia (Hb < 10 g/100ml). En la actualidad hay anemia en slo 5% de las pacientes. Tamao uterino excesivo: en relacin con la EG (50% de las pacientes) puede ser por tejido corinico o por sangre retenida. En general se asocia a HCG . Hoy da hay un tamao uterino excesivo en slo 28% de los casos. Preeclampsia: 27%. Rara vez se acompaa de eclampsia. En general la PE se desarrolla en pacientes con tamao uterino excesivo y con HCG . Debe considerarse el diagnstico de mola hidatiforme en todos los casos en que sobreviene eclampsia al principio del embarazo. Hipermesis gravdica: 25%. Puede haber trastornos electrolticos graves. En la actualidad slo 8% presentan hipermesis. Hipertiroidismo: 7% con taquicardia, piel caliente y temblor. El diagnstico suele confirmarse al identificar cifras altas de tiroxina libre (T4) y triyodotironina (T3). Evitar tormenta tiroidea en la anestesia con bloqueo - adrenrgico.
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Embolizacin trofoblstica: Se desarrolla en el 2% de las molas completas insuficiencia respiratoria (dolor torcico, disnea, taquipnea, taquicardia, insuficiencia respiratoria grave durante la evacuacin molar y despus de sta). Quistes tecalutenicos: 50% (> 6cm por estmulo de hCG) se deben a HCG con hiperestimulacin ovrica.
EVOLUCION NATURAL MOLA COMPLETA: Despus de la evacuacin molar, ocurre invasin uterina local en 15% de las pacientes y metstasis en 4% de ellas. 2/5 tenan signos de proliferacin trofoblstica notable: HCG > 100.000 mUI/ml; excesivo del tamao uterino; quistes teca lutenicos de 6cm de dimetro. Cualquiera de estos signos es de alto riesgo. Despus de la evacuacin molar, ocurri invasin uterina local en 31% y metstasis en 8,8% de pacientes de alto riesgo. Slo en 3,4% se desarrolla invasin local y 0,6% metstasis en mujeres de bajo riesgo. Las pacientes de mayor edad estn en peor riesgo de desarrollar tumor trofoblstico gestacional posmolar. Se desarrolla un tumor persistente despus de embarazo molar completo en 37% en < de 40 aos, y en 56% > 50 aos.
ASPECTOS PATOLGICOS DE LA MOLA PARCIAL Las vellosidades corinicas son de tamao variable con tumefaccin hidatiforme focal, cavitacin e hiperplasia trofoblstica. Formacin notable de festones vellosos. Inclusiones trofoblsticas prominentes en el estroma Tejidos embrionarios o fetales identificables. CROMOSOMAS MOLA PARCIAL Suelen tener cariotipo triploide (92%). El juego haploide extra de cromosomas suele derivarse del padre. Cuando se encuentra un feto en conjunto con una mola parcial, manifiesta por lo general los estigmas del la triploida, incluso RCIU y malformaciones congnitas mltiples: sindactilia e hidrocefalia. ASPECTOS CLINICOS MOLA PARCIAL Signos menos intensos que la mola completa. Por lo general presentan sntomas y o signos de aborto incompleto o fallido (91,3%). Diagnstico slo con revisin histolgica del material obtenido por legrado. Estigmas de triploida fetal. Hemorragia vaginal (72%); tamao excesivo uterino (3,7%); PE (2%).
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EVOLUCION NATURAL MOLA PARCIAL: Se desarrolla un tumor persistente, por lo general no metastsico en cerca de 4% de las molas parciales y se les requiere administrar QMT para lograr la remisin. Las pacientes que desarrollan enfermedad persistente no manifiestan caractersticas clnicas o patolgicas distintivas. EMBARAZO MOLAR DIAGNOSTICO CLINICA ECOGRAFIA: tcnica confiable y sensible en mola completa (tumefaccin hidrpica difusa) y en mola parcial (espacios qusticos focales en los tejidos placentarios, dimetro transversal del saco gestacional) HCG EMBARAZO MOLAR TRATAMIENTO Si la paciente desea esterilizacin quirrgica se puede someter a Histerectoma con mola in situ con conservacin de ovarios aunque se encuentren quistes teca lutenicos prominentes. La HT no previene las metstasis por lo que debe existir seguimiento ( HCG) Legrado por aspiracin es el mtodo preferible para evacuar molas, independiente del tamao uterino, en mujeres que desean fertilidad. Consiste en las siguientes etapas: Administracin de Oxitocina en solucin intravenosa en la sala de operaciones antes de inducir la anestesia. Dilatacin cervical. Legrado por aspiracin: se aconseja con firmeza el uso de una cnula de 12 mm para facilitar la evacuacin. Legrado con cucharilla afilada: una vez realizado el aspirado.
Como las clulas trofoblsticas expresan el factor RhD, las pacientes que son Rh (-) deben recibir inmunoglobulina Rh en el momento de la evacuacin.
Quimioterapia profilctica (Actinomicina D 1 ciclo) Controversial Reduce la enfermedad persistente de 20% a 40% Quimioterapia profilctica No solo impide la produccin de Mts. sino reduce incidencia y morbilidad de invasin local Puede ser de utilidad particular para tratar mola completa de alto riesgo; sobre todo cuando no se dispone medios para vigilar el estado hormonal o los resultados no son de confianza.
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EMBARAZO MOLAR VIGILANCIA
hCG -), luego mensual por 6 meses. Promedio de (-) 9 semanas. Al terminar la vigilancia, la paciente podr decidir si se embaraza. Anticoncepcin segura con mtodos de barrera o ACO durante todo el periodo de vigilancia (no DIU por riesgo de perforacin uterina)
TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE (TTGP) No Metastsico Se desarrolla TTGP invasivo local post evacuacin molar en 15%, y con poca frecuencia despus de otras gestaciones. Hemorragia vaginal irregular. Quistes teca lutenicos. Subinvolucin uterina o de tamao asimtrico. hCG elevada de manera persistente. El tumor puede perforar el miometrio (hemorragia intraperitoneal). Puede erosionar los vasos uterinos (hemorragia vaginal). Puede haber tumor necrtico muy abultado que afecta la pared uterina y que sirve de nido de infeccin. Las pacientes con sepsis uterina suelen manifestar secrecin vaginal purulenta y dolor plvico agudo. Despus de la evacuacin molar, el TTGP puede manifestar los aspectos histolgicos de mola o Coriocarcinoma. Despus de embarazo no molar, el TTGP siempre tiene el patrn del coriocarcinoma. Coriocarcinoma: se caracteriza por lminas anaplsicas de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto sin vellosidades corinicas. Tumor trofoblstico del sitio Placentario: Variante rara, pero importante del Coriocarcinoma. Consiste sobre todo en trofoblasto intermedio. En relacin con su volumen, producen cantidades pequeas de hCG y de lactgeno placentario humano. Tienden a conservarse confinados al tero, con Mts. tardas. Relativamente insensibles a Quimioterapia TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE (TTGP) Metastsico 4% post evacuacin molar, pero se observa ms a menudo cuando se desarrolla TTG despus de otros embarazos. Las Mts. suelen relacionarse con coriocarcinoma que tiende a la invasin vascular temprana con diseminacin generalizada. Puede haber sntomas de Mts. a causa de hemorragia espontnea de focos metastsicos
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Los sitios de Mts. ms frecuentes son en: pulmn (80%), vagina (30%), plvis (20%), hgado (10%),
cerebro (10%) Pulmonar: Dolor torcico, tos, hemoptisis, disnea, (aguda o crnica) Rx. alterada (patrn alveolar o de tormenta de nieve, imagen nodular discreta, derrame pleural, infarto pulmonar). A veces sin diagnstico previo de embarazo molar. Vaginales: Lesiones muy vascularizadas, friables, hemorrgicas. Pueden ocurrir en fondos de saco o por debajo de la uretra y producir hemorragia irregular o secrecin purulenta. Hepticas: en pac. con dx. tardo y tumores grandes. Dolor en hipocondrio derecho, rotura heptica, hemoperitoneo. SNC: en pacientes con enfermedad muy avanzada, asociados a Mts. pulmonares, vaginales de forma concurrente. Como las lesiones cerebrales pueden sangrar espontneamente puede existir dficit neurolgicos focales agudos. Sistema de puntuacin pronstica OMS (resistencia a Q) La OMS ha propuesto un sistema de puntuacin pronstica que permite predecir, con toda confianza, el potencial de que ocurra resistencia a la QMT Si la puntuacin es > 7, la paciente se clasifica como caso de alto riesgo y requerir QMT combinada intensiva para lograr la remisin. Las pacientes en etapa I suelen tener puntuacin de bajo riesgo. Las pacientes en etapa IV tienen una puntuacin de alto riesgo. La distincin entre el bajo y alto riesgo se aplica principalmente a pacientes con enfermedad en etapa II o III.
TTGP: VALORACION INICIAL Todas las pacientes deben someterse a una valoracin cuidadosa previa al tto que incluya: Historia Clnica, examen fsico Medicin srica de hCG Funcin Heptica, Tiroides, Renal Recuento de blancos y Plaquetas. Investigar Metstasis Rx. de Trax, o TAC ECO o TAC abdomen y pelvis TAC cerebro Angiografa de abdomen y pelvis si est indicado Si exploracin plvica (-) y Rx. de Trax (-) prcticamente descarta metstasis a otros sitios En pacientes con coriocarcinoma o enfermedad metastsica medir hCG en LCR si TAC (-). Ecografa pelviana es til para identificar afeccin uterina extensa y adems puede ayudar a identificar los sitios de tumor uterino resistente.
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TTGP: TRATAMIENTO ETAPA I
NO DESEA FERTILIDAD HT + QMT coadyuvante con 1 slo frmaco

Probabilidades de diseminacin durante la ciruga. Tratar metstasis ocultas descubiertas en la operacin
DESEA FERTILIDAD QMT con 1 solo frmaco Resistencia: QMT combinada o reseccin uterina local.
TTGP: TRATAMIENTO ETAPA II Y III BAJO RIESGO: QMT con 1 solo frmaco ALTO RIESGO: QMT combinada RESISTENTE: Ciruga VIGILANCIA (etapa I - III) hCG semanal hasta que sean (-) x 3 semanas consecutivas hCG mensual hasta que sean (-) x 12 meses consecutivos. ACO durante todo el intervalo de vigilancia hormonal.
TTGP: TRATAMIENTO ETAPA IV QMT combinada intensiva primaria + RDT + Ciruga Metstasis hepticas: son de difcil tto. Si no hay remisin por va general, QMT intrarterial o reseccin heptica parcial, embolizacin Metstasis cerebrales: se instituye con prontitud RDT 3.000 cGy fraccionado en 10 sesiones. Se puede acompaar de QMT. Se han informado tasas excelentes de remisin (86%) en pacientes con Mts. craneales tratadas mediante QMT combinada intravenosa intensiva y metotrexato intratecal. Seguimiento hCG semanal hasta que sean (-) x 3 sem, luego mensual x 24 meses.
Estas pacientes requieren vigilancia prolongada de gonadotropina, porque se encuentra en riesgo incrementado de experimentar recurrencia tarda.
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TTGP: TRATAMIENTO T T G P TERAPIA CON 1 SOLO AGENTE Se han logrado tasas de remisin equivalentes y excelentes usando Actinomicina D o Metotrexato en TTG no metastatisante. Metotrexate - FA (Ac. Folnico) eficaz y seguro. Remisin completa en 87% y 81% con un solo ciclo. Complicaciones: trombocitopenia (1,6%) agranulocitopenia (5,9%), hepatotoxicidad (14%) Tcnica: Se mide concentracin de hCG una vez a la semana dp de c/ ciclo de QMT. La curva de regresin de la hCG servir como base para identificar la necesidad de tto adicional. Despus del 1 Tto, se suspende la QMT ulterior en tanto la concentracin de hCG est de manera progresiva. No se administra QMT con un solo agente adicional bajo ningn intervalo predeterminado o fijo. Administrar un segundo ciclo si: La hCG establece una meseta durante ms de 3 semanas o comienza a incrementarse de nuevo. Si la hCG no en 1 log dentro de los 18 das siguientes de terminado el 1 tto. Si se requiere 2 ciclo de MTX-FA usar igual dosis si la reaccin al 1 tto fue adecuada. TTGP TERAPIA COMBINADA Metstasis y enfermedad de alto riesgo Etopsido, Metotrexato, Actinomicina D, Ciclofosfoamida, Vincristina (EMA-CO) Duracin del tratamiento 3 hCG normales x 3 sem + 2 ciclos adicionales. Se administrar QMT combinada con tanta frecuencia como lo permita la toxicidad. EMBARAZOS SUBSECUENTES Embarazos despus de mola hidatiforme: Se puede esperar una capacidad reproductiva futura normal. Cuando ha existido embarazo molar, existe un riesgo de un 1% de repetirla. Durante los embarazos siguientes se debe realizar: Ecografa pelviana durante el 1 trimestre para confirmar desarrollo fetal normal. Histologa de la placenta. Medir hCG 6 semanas despus del embarazo. Embarazos despus TTGP: Se puede esperar una capacidad reproductiva normal. No existe incremento de anormalidades congnitas pese al uso de agentes QMT.
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ANATOMIA QUIRURGICA DEL PISO PELVICO

PELVIS FEMENINA Esta formado por los huesos coxales que se articulan entre si hacia adelante para formar el pubis y se articulan por detrs con el hueso sacro. En el coxal se encuentra el agujero obturador cubierta por la membrana obturatriz y que es atravesada por la arteria y vena obturatriz (rama de la iliaca interna) y por el nervio obturador.
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COMPARTIMIENTO SUPERFICIAL El espacio entre los tejidos subcutneos y la membrana perineal se denomina compartimiento superficial del perin y contiene: el cltoris, los pilares, las ampollas vestibulares y los msculos isquiocavernoso, bulbocavernoso y transverso superficial. Msculo Isquiocavernoso: Se forman en las tuberosidades isquiticas y se insertan en los pilares y cuerpo del cltoris. Msculo Bulbocavernoso: Se originan en el cuerpo perineal y se insertan en el cuerpo del cltoris. Msculo transverso Superficial: Se originan en la tuberosidad isquitica y se insertan en el cuerpo perineal.
Cuerpo Perineal: Masa de tejido conectivo tambin conocido como tendn central del perin. Inervacin: esta dada por el Nervio pudendo que se origina en S2 y S4 Irrigacin: Arteria y vena pudenda. La arteria pudenda es rama de la iliaca interna y da tres ramas: * Art. Del cltoris: irriga al cltoris * Art. Perineal: irriga al msculo bulbocavernoso, isquiocavernoso y transverso superficial. * Art. Hemorroidal inferior: irriga al esfnter externo del ano y la piel perianal.
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COMPARTIMIENTO PROFUNDO O PISO DE LA PELVIS El piso de la pelvis esta formada por la membrana perineal y por el complejo msculo elevador del ano Membrana Perineal: Es una hoja triangular de tejido fibromuscular denso que abarca la mitad anterior del estrecho inferior de la pelvis. Hacia adentro mantiene fijos el cuerpo perineal, la uretra y la vagina a la rama isquiopubiana con lo cual limita el descenso de estas estructuras. Justo por encima se encuentran dos msculos: Compresor de la uretra y Esfnter uretrovaginal. Msculo elevador del Ano: Esta cubierto por fascias superior e inferior y en conjunto forman el diafragma pelviano. Est formado por varios haces musculares. Complejo puborectal pubococcigeo: La porcin pubococcigea se inserta en el rafe ano coccgeo y cccix y hacia delante se inserta en el pubis. La porcin puborectal se inserta en el recto, rodendolo y se dirige al pubis para insertarse en el. Inervado por el nervio pudendo Msculo Iliococcgeo: se origina en el arco tendinoso del elevador del ano (que es una banda fibrosa que cubre al obturador interno) y se inserta en el rafe ano coccgeo medio y en el cccix. Inervado por ramos de S3 y S4. Msculo Coccgeo: se origina en la espina iliaca y en el ligamento sacro espinoso para insertarse en los bordes del cccix y en el segmento inferior del sacro. Inervado por ramos de S3 y S4.
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PROLAPSO GENITAL
DEFINICIN: Es el descenso de los rganos plvicos secundario a la rotura o debilidad del soporte del suelo de la pelvis. Se divide en tres compartimentos: - anterior: prolapso en vagina de uretra o vejiga o ambos (cistocele, uretrocele). - medio: descenso de tero o de cpula vaginal (prolapso uterino, enterocele). - posterior: prolapso de recto (rectocele). Los prolapsos se clasifican en base a la cercana o nivel de protrusin de la pared vaginal o del tero a travs del canal vaginal: Grado 1: pequea debilidad de la pared o escaso descenso uterino demostrable mediante pruebas clnicas durante el examen fsico. La paciente no siente nada y su presencia slo la establece el mdico. Grado 2: la protrusin o el descenso uterino pueden notarse mediante maniobras de "pujo". El defecto se insina hasta la entrada de la vulva. Grado 3: la protrusin va ms all de los lmites de la vulva, hacindose evidente a simple vista despus de pujar un poco (ver el caso documentado) Grado 4 o Procidencia: ste nivel se utiliza para describir el descenso total del tero a travs del canal vaginal, acompaado por un cistocele y rectocele grado 3. Es la eversin total de la vagina como un guante volteado de adentro hacia afuera DIAGNOSTICO: Clnico fundamentalmente. El examen se lo realiza en posicin ginecolgica, se usa l especulo de SIMS, que es de una sola valva larga, suave y delicadamente se aplica l especulo y se pide a la paciente que puje, se observa la vscera prolapsada. Luego se hace un tacto vaginal, para efectuar la inspeccin por palpacin del msculo elevador que se encuentra lateralmente a la izquierda y a la derecha de la vagina. Donde se le pide que puje nuevamente y trate de contraer estos msculos, apreciando si el msculo es liso o tiene una solucin de continuidad en su trayecto, o se palpa alguna cicatriz.
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El suelo plvico: es un conjunto de msculos, ligamentos, tejido conectivo y nervios que permiten el soporte y control del tero, la vagina, la vejiga urinaria, la uretra y el recto. El suelo plvico puede deteriorarse por partos distcicos, levantar pesos habitualmente, enfermedades crnicas o cirugas previas.
Figura 1. Diafragma plvico: 1 Msculo coccgeo, 2 Msculo Ileococcgeo, 3 Msculo Pubococcgeo. Los dos ltimos en conjunto forman el msculo elevador del ano.
Figura 2. Representacin esquemtica de la suspensin vaginal desde el arco tendneo. 1 Msculo obturador, 2 Arco Tendneo Fascia Pelvis, 3 Fascia pubocervical, 4 Msculo elevador del ano Los trastornos del suelo plvico suelen dar los siguientes sntomas: -Incontinencia urinaria: prdida involuntaria de orina sin control del llenado y vaciado de la vejiga urinaria, existiendo a veces un fuerte deseo de orinar. -Prdida del control de la retencin de heces y escape de gases. -Prolapso genital: descenso de los rganos plvicos por debajo de la posicin normal hacia la vagina notando un "bulto" a nivel de genitales externos y que habitualmente se acompaa de trastornos locales. -Dolor plvico, sensacin de quemazn u otros sntomas como dolor en la vejiga o en la uretra. -Alteraciones y discomfort en las relaciones sexuales.
Causas del prolapso genital

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Traumatismos obsttricos, multiparidad, fetos grandes. La mala calidad de los ligamentos, tejido conectivo y msculos de la pelvis. Es ms frecuente en la raza blanca y asitica que en la raza negra. Disminucin de los niveles de estrgenos, por ejemplo en la menopausia. Presin intraabdominal aumentada como en la obesidad, enfermedades respiratorias crnicas, asma, actividad fsica Antecedentes de ciruga plvica. Sntomas del prolapso genital Dolor en bajo vientre, pesadez o presin en ms de un 90% de casos. Sensacin de notar un bulto en genitales. Dificultad, dolor y no satisfaccin en las relaciones sexuales. Dolores en la zona sacro-lumbar. Nauseas, estreimiento, trastornos de la defecacin Dificultades y molestias al caminar o con otros ejercicios fsicos. Trastornos urinarios, incontinencia o prdida involuntaria de orina, alteraciones en la frecuencia miccional con aumento de la urgencia. FACTORES: Hay varios factores que hacen descender al tero: Insuficiencia de piso pelviano: o tambin llamada causa primitiva, siendo la ms importante, generalmente se producen en el embarazo y en el parto. Durante el embarazo ese piso pelviano que paciente se encuentra predispuesta a este descenso, la presin produce la insuficiencia del piso pelviano. El requisito fundamental para que se produzca esto es que el tero este en RVF, porque todo el peso que soporta el piso pelviano, tiene como intermediario en este caso al tero, ese peso asociado al aumento de presin (toser, defecar), hacen que el tero vaya descendiendo paulatinamente. Si el tero se encuentra en AVF, por mucho que haya aumento de peso o presin, no se produce el HISTEROCELE, porque el peso y la presin no se encuentran prcticamente sobre el rgano. Relajacin de los medios de suspensin: no muy frecuente, se predispone porque la funcin trfica del ovario ha disminuido o es nula, o sea que el ovario deja de proporcionar requisitos fundamentales para los medios de sostn que son: estrgenos y progesterona. Por eso los prolapsos generalmente se producen a prolapso por una Insuficiencia gonadal, tambin se asocia en estas pacientes una parlisis nerviosa que coadyuvan al prolapso, pudiendo haber alteraciones medulares y con espina bfida, por lo tanto el Tx aparte de ginecolgico ser asociado a Tx neurolgico. Alteracin de la pared abdominal: La insuficiencia de la pared abdominal est basada en dos pilares: diafragma superior y el diafragma inferior. Si se presenta una discordancia en el funcionamiento de estos dos diafragmas, existe la posibilidad de que la paciente tarde o temprano llegue a hacer un prolapso. CISTOCELE
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ETIOPATOGENIA: El fondo de saco vesico-uterino es un espacio virtual, entonces para que se produzca el cistocele, este espacio tiene que transformarse en un espacio real. A esto si se le suma: multiparidad deficiencia del trofismo ovrico alteraciones de la pared abdominal para que se produzca un cistocele. Otra causa, es la iatrogenia con el mal uso del frceps alto, que probablemente produce el cistocele porque se produce el desgarro de las paredes vaginales que llevan a alteraciones del espacio vesicouterino. Es habitual encontrar un histero cistocele, porque el uno arrastra al otro, pero es ms frecuente encontrar solo un cistocele. El msculo encargado de cuidar que no se produzcan los prolapsos, especialmente de la vejiga, es el msculo elevador del ano, donde el uso del frceps produce en menor grado desgarros y rupturas del msculo. RECTOCELE Para que se produzca un rectocele tiene que haber una hipofuncin o defecto de la fascia rectovaginal, donde si la mujer ya viene con un defecto de nacimiento de esta fascia es muy probable que no haga un prolapso, pero si a este defecto se le suman em presentar un rectocele. Se puede encontrar rectocele alto, cuando est por encima del msculo elevador del ano, y bajo s est por debajo de la cua perineal, por eso se debe hacer un Dx diferencial de un rectocele con un prolapso de Douglas, que en este caso no es un prolapso de Douglas, sino un enterocele. Por lo que existen tres rganos importantes que predisponen al prolapso ginecolgico: recto, tero, vejiga. Para que se produzcan estos, no solo tienen que estar bajo un solo factor, como: parto, deficiencia trfica del ovario, alteraciones de la pared abdominal; todo ello asociado a la obesidad, donde el tono esta disminuido, por lo que tiene menor fuerza muscular tambin. DIAGNOSTICO: Clnico fundamentalmente. El examen se lo realiza en posicin ginecolgica, se usa l especulo de SIMS, que es de una sola valva larga, suave y delicadamente se aplica l especulo y se pide a la paciente que puje, se observa la vscera prolapsada. Luego se hace un tacto vaginal, para efectuar la inspeccin por palpacin del msculo elevador que se encuentra lateralmente a la izquierda y a la derecha de la vagina. Donde se le pide que puje nuevamente y trate de contraer estos msculos, apreciando si el msculo es liso o tiene una solucin de continuidad en su trayecto, o se palpa alguna cicatriz.
TRATAMIENTO:
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1. Mdico Mediante la aplicacin de estrgenos (va transcutneas, transvaginal, oral) porque dan trofismo a la musculatura. 2.Profilctico; cuando la paciente no presenta Sx y no tiene ningn tipo de prolapso, se aplica en las mujeres que ya han parido, donde solo el hecho del parto ya a podido producir un prolapso, entonces se le proporciona la informacin de lo que significa tener un prolapso genital, fomentar el ejercicio, usar faja post parto, que favorecen el tono muscular abdominal, la retraccin uterina; pudiendo as corregir la mala posicin del tero que es la RVF, tambin se le debe aconsejar tener un periodo largo intergensico. 3.Curativo; tiene dos premisas fundamentales; la primera es llevar a los rganos a su normal situacin anatmica, esto se refiere fundamentalmente a lo que es RVF, que se mencion que es fundamental para que existan los prolapsos; la segunda premisa es que despus de llevarlos a sus puestos se queden en esa posicin, mantener en este caso los rganos: recto, vagina y tero en su lugar. Para que se cumplan estas dos premisas es fundamental explicarle a la paciente los ejercicios de fortalecimiento del piso pelviano, o sea perineal, tambin se puede recomendar el uso de una faja abdominal. Dentro de este tratamiento curativo existen unas prtesis que se denominan PESARIOS, las cuales estn recomendadas cuando la ciruga es imposible realizarla, o cuando se les aconseja el tratamiento quirrgico. Las indicaciones de los pesarios son: - riesgo quirrgico importante (pulmonares, descompensacin renal, patologa cardiaca importante); - si la paciente rechaza la ciruga; - en nulparas o mujeres con deseo de concepcin. PESARIO: Es una prtesis de diferente material o estructura que se va a aplicar en el fondo vaginal con el fin de mantener los rganos en su lugar. Existen situaciones en la que el uso del pesario puede fallar, estas son: Cuando el tero est en Retroversoflexin, pero en este caso tiene que ser fija donde no se lo va a poder mover de su lugar. Cuando hay un alargamiento progresivo del cuello, a veces se ve por especuloscopa y el cuello, pero no es un prolapso, es simplemente el estiramiento del cuello, estos casos no se aconseja usar el pesario. La vagina no se distiende lo suficiente como para contenerlo, en estos casos el pesario se cae. Cuando el hiato es dbil o muy amplio. Existen dos tipos de pesarios: Hodge; tiene la forma de un 8 y su uso est aconsejado en las nulparas. Meiyer; es un crculo que tiene 1cm. de grosor y est aconsejado entre todo en las multparas. 4. Tratamiento Definitivo El cual es quirrgico con el que se supone se soluciona todos los problemas. - Tcnica de Halban; es la correccin del histerocele del colpocele y del rectocele. Se corrige el colpocele mediante una colporrafia anterior. Para corregir el cistocele se hace una jareta vesical (ms de una). Y el rectocele con una colporrafia posterior. - Tcnica de Neuge Bower - Le Fort;. Lo que se hace es estrechar el cuello de la vagina mediante
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puntos que van a cerrar el fondo de saco vaginal. Su defecto es que como no se hizo una histerrafia, puede presentar ms adelante problemas de cuello (CA de cuello), su dificultad radica en que no se puede observar despus de la ciruga. - Tcnica de Kerr: Es afrontar un labio del cuello a la vagina y del otro lado del cuello al otro lado de la vagina cerrando as el fondo de saco, con esta ciruga era posible visualizar el cuello para algn tipo de examen posterior. - Tcnica de Burgman Shafer: Se la realiza cuando el problema de la ciruga radica en las mujeres vrgenes que tienen el deseo de concepcin, para esto se hace la tcnica de Burgman Shafer, la cual se realiza por va abdominal donde se fija del cuerpo anterior del tero a la pared abdominal. Ciruga por laparoscopia Se consigue una visin con aumento y ms directa hacia zonas profundas de la pelvis con un acceso ms fcil a espacios anatmicos que con otro tipo de ciruga son difciles de abordar. Al poder visualizar con claridad el campo quirrgico, se identifican y analizan mejor los defectos de soporte por lo que las suturas son mucho ms precisas y efectivas que con ciruga tradicional. La correccin anatmica es perfecta y los resultados funcionales satisfactorios. La prdida de sangre durante la operacin es menor, se reduce el dolor postoperatorio con menos necesidad de medicacin, cicatriz mnima, menor estancia hospitalaria, recuperacin ms rpida y reanudacin temprana de la actividad laboral. Rehabilitacin del suelo plvico o fisioterapia Son ejercicios dirigidos a mejorar la elasticidad y fuerza muscular, incrementar el cierre uretral y prevenir la prdida de orina. Consiste en aumentar el tono muscular de los msculos de la pelvis, mantener tiempo la contraccin muscular y aumentar el nmero de repeticiones, son conocidos como ejercicios de Kegel. Se puede combinar con el uso de conos vaginales. Los defectos de la fascia pubocervical o del cuadrante anterior se dividen en cuatro: a) Defectos laterales o paravaginales. En estos hay un defecto de insercin de la fascia endoplvica al arco tendneo, resultando generalmente en un cistouretrocele con prdida del ngulo uretrovesical e incontinencia de orina de esfuerzo (IOE). b) Defectos transversos proximales. En este tipo de defecto la fascia pubocervical pierde su insercin proximal alrededor del crvix, producindose un cistocele sin uretrocele, con ngulo uretrovesical conservado. c) Defectos centrales. El defecto de la fascia pubocervical se ubica en la lnea media. Se produce cistocele, uretrocele o ambos, con o sin IOE. Estos defectos son los ms fciles de reparar. d) Defectos transversos distales. Tambin denominados de los ligamentos pubouretrales. Es el defecto menos frecuente y se caracteriza por protrusin uretral con pared vaginal anterior intacta. Hay modificacin del ngulo uretrovesical y presenta IOE. Los defectos de la fascia rectovaginal o del cuadrante posterior, aunque menos uniformes y constantes, se dividen tambin en cuatro tipos, de la misma manera que los de la fascia pubocervical (6). Los defectos del cuadrante posterior transversos distales, longitudinales y laterales traen como consecuencia la formacin de un rectocele, mientras que los defectos transversos proximales producen enterocele. Las falencias en el soporte superior de la vagina (nivel I) determinan los defectos del cuadrante central responsables del histerocele y del prolapso de la cpula vaginal.
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INCONTINENCIAS URINARIAS
Es la fuga de orina involuntaria por un urter aparentemente normal. Es un sntoma, no una enfermedad. Se excluyen: Fstulas vesicovaginales. Desembocadura ectpica del urter. Divertculos uretrales.
FISIOLOGA DE LA CONTINENCIA PRESION URETRAL > PRESION VESICAL El control neurolgico est dado por centros: medulares, subcorticales, corticales. El reflejo de la miccin comprende los siguientes pasos: Relajacin de los msculos perineales. Disminucin de la presin uretral. Modificacin de la base vesical. Apertura del cuello vesical. Contraccin vesical. Vaciamiento completo. Contraccin voluntaria del msculo perineal.
INCONTINENCIAS URINARIAS Fisiopatologa PU (presin uretral) < PV (presin vesical) = INCONTINENCIA INCONTINENCIAS URINARIAS Etiologa: Infeccin urinaria Enfermedades neurolgicas Estenosis uretral: orgnica o funcional Patologa vesical: litiasis, tumor. Carencias hormonales.
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PU NORMAL - PV ELEVADA
INESTABILIDAD VESICAL (IV)
HIPERTONA VESICAL (HTV) - INSUF. DE PRESION DE CLAUSURA O INSUFICIENCIA ESFINTERIANA (IS) - INESTABILIDAD URETRAL (IU) PU NORMAL EN REPOSO - PV - INCONT. URINARIA DE ESFUERZO NORMAL EN REPOSO, CON (IUE) o (IOE). GRADIENTE DE PRESION INVERTIDO CON EL ESFUERZO: PV NORMAL - PU BAJA mdicos: - Enfermedades neurolgicas. - Medicamentos: Neurolpticos Antihipertensivos Alfa-bloqueantes. Beta-bloqueantes. -Antecedentes psiquitricos y psicolgicos Antecedentes ginecolgicos: Menopausia Miomas Otros tumores Antecedentes obsttricos: Paridad Peso de los nios Tipo de parto Incontinencia transitoria postoperatoria
Antecedentes
Antecedentes quirrgicos: Neurociruga: hernia discal, citicas, etc. Plvica: histerectoma total o histerectoma subtotal, cura de prolapsos, cura de incontinencia de orina. Antecedentes urolgicos: Malformacin urinaria Infeccin urinaria a repeticin Disuria o retencin Ciruga de fstula, litiasis, tumor. Enuresis
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EVOLUCION DE LA PRDIDA Y FACTOR PRECIPITANTE: Circunstancias: esfuerzo (tos, risa, deportes), marcha, estmulos diversos (agua, canilla, emociones, orgasmo) diurnas, nocturnas, permanentes. Sntomas asociados: trastornos miccionales, miccin imperiosa.
GRADOS: IOE Grado 1: TOS, RISA, ESTORNUDO Grado 2: CAMBIOS DE POSICIN, MARCHA RPIDA, CARGAS PESADAS Grado 3: PARADA, ESFUERZOS MINIMOS
EXAMEN CLINICO:
Esttico y dinmico. Examen del piso pelviano. Examen neurolgico del perin. Exploraciones complementarias:
RADIOLOGICAS: 1. Urografa iv. o uretro-cistografia retrograda. 2. Colpocistograma: si existe prolapso asociado. 3. Eco transvaginal: relacin uretra / cuello vesical. 4. Uretrocistografia
EXPLORACIONES URODINAMICAS: 1. Debimetra: miccin, cantidad de orina en funcin del tiempo. 2. Uretro-cistomanometra: comportamiento de la presin de la uretra y la vejiga durante el llenado y la miccin. Mide: 1 deseo miccional: 100 - 250 ml Necesidad miccional normal Necesidad imperiosa Capacidad vesical mxima func.: 300-700 ml 3. Profilometra esttica: Gradiente de presin vsico-uretral en cada punto de la uretra. 4. Profilometra dinmica: Transmisin de presin vsico - uretral con un esfuerzo.
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CLINICA: Examen fsico: Confirmar la existencia Ver la fisiopatologa y la influencia sobre la vida de la paciente. Interrogatorio: Micciones imperiosas Polaquiuria diurna y nocturna Fuga por urgencia miccional: agua, risa, emociones, orgasmo. Abundante. Incoercible. DIAGNOSTICO: Presencia de continencia no inhibidas del detrusor.
TRATAMIENTO: MEDICO:
Receptores colinrgicos: acta sobre la cpula vesical, aumenta tono y actividad vesical. Receptores adrenrgicos: inhibicin vesical. Receptores adrenrgicos: cuello vesical y uretra proximal cierra el cuello vesical y aumenta el tono vesical.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Parasimpaticoliticos: Relajantes musc. y antiespasmdicos: Antagonistas del calcio: Antiprostaglandinas: Benzodiacepinas: Antidepresores triciclicos: Electroestimulacin funcional: vaginal o rectal Higiene de vida: calendario miccional. Bio feedback vesical.
INSUFICIENCIA ESFINTERIANA Presin de cierre uretral baja. Guarda relacin con la edad.
ETIOLOGIA: Trauma obsttrico. Ciruga de incontinencia o de prolapso. Radioterapia plvica. Menopausia.
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Congnita. CLINICA: Asociacin de I. O. E. y trastornos miccionales fuga a la marcha fuga insidiosa imposibilidad de diferir una miccin Examen: fuga al hacer fuerza y no al esfuerzo importante. DIAGNOSTICO: Profilometra esttica: Presin de cierre uretral 20 % inferior.
TRATAMIENTO: Mdico: Alfa estimulantes: (efedrina) Estrgenos. Reeducacin. Fisioterapia perineal, si mal estado del perin.
INCONTINENCIA DE ORINA AL ESFUERZO PURA Fuga de orina secundaria a una incompetencia esfinteriana al momento de un esfuerzo. CLINICA: Fuga al esfuerzo Descenso del cuello vesical o de la pared vaginal anterior. Diagnostico: Exploraciones radiolgicas: descenso del cuello vesical. Profilometra dinmica: defecto de transmisin.
ETIOLOGIA: Teoras de Enhorming y Graber. Congnita. Secundaria: Trauma obsttrico. Envejecimiento tisular. Fibrosis periuretral. Esfuerzo de tos.
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INCONTINENCIA DE ORINA AL ESFUERZO La IOE es la incontinencia urinaria transuretral ms frecuente entre las mujeres. La prdida de orina ocurre en situaciones que elevan la presin intraabdominal, como el estornudo, la tos o el ejercicio y es el resultado del cierre incompetente de la uretra y el cuello vesical. Sociedad Internacional de Continencia: Existe incontinencia de orina cuando la prdida de la misma se convierte en un problema social o higinico DIAGNOSTICO Conocer a la paciente. 1. Historia detallada (cirugas anteriores) 2. Examen fsico completo (ginecolgico y neurolgico) 3. Anlisis de orina - cultivo 4. Medicin del residuo post miccional 5. Estudio de la frecuencia miccional 6. Estudio Urodinmico Cistometra (relacin presin-volumen) (relacin presin-flujo) Valores cistomtricos normales Orina residual 1 deseo miccional Capacidad cistomtrica Presin mxima del detrusor durante el llenado Presin mxima del detrusor durante la miccin Velocidad de flujo urinario CIERRE URETRAL FACTORES EXTRINSECOS Integridad de la aponeurosis endoplvica Msculos elevadores del ano Conexiones entre ambos Coordinacin de los msculos elevadores con los esfuerzos. < 50 ml 150-200 ml 400-600 ml < 15 cm H2O < 70 cm H2O > 15 ml/segundo
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FACTORES INTRINSECOS inervacin y tono musculacin estriada de la pared uretral cierre de la mucosa uretral congestin vascular msculo liso de la pared uretral
CLASIFICACION DE CIRUGIAS A- Cirugas por va vaginal B- Procedimientos de suspensin abdominal del cuello vesical para corregir la IOE debida a la hipermovilidad uretral. 1. Suspensin retro pbica del cuello vesical Marshall Marchetti Krantz Burch
2. Suspensin para vaginal del cuello vesical Ciruga de defectos para vaginales Tabla vaginal obturatriz
3. Procedimientos de suspensin con agujas Pereira Modificaciones C- Procedimientos para corregir la incontinencia debida a deficiencia esfinteriana intrnseca. 1. Operaciones de cabestrillo Materiales orgnicos: autlogos, heterlogos. Materiales sintticos 2. Inyecciones peri uretrales

Tefln Colgeno 3. Esfnter urinario artificial

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Cuando proponer a la paciente una ciruga vaginal para la cura de la IOE?

- Prolapsos genitales - Edad de la paciente - Actividad de la paciente - Histerectoma vaginal - Grado de IOE Cura de la IOE por va vaginal Tipos de ciruga Colporrafia anterior y punto de Kelly Ingelman - Sundberg: msculo pubococcigeo. Bologna: suspensin con bandeletas vaginales. Grody: cistopexia para vaginal + uretropexia con cabestrillo Cabestrillos: TVT TOT Cura de la IOE por va vaginal Colporrafia anterior y punto de Kelly: Howard Kelly 1911 Pacientes con cistoceles o cistouretroceles + IOE Tcnica: plicatura de la fascia para uretral proximal y para vesical elevando la uretra proximal y el cuello vesical al mbito abdominal. Material de sutura de reabsorcin lenta o permanente. Diseccin entre pared vaginal y fascia. Diseccin del cuello vesical y la uretra proximal completa.
Ventajas 1. Evita la diseccin de la uretra. 2. Utiliza material autlogo derivado de la propia diseccin anatmica. 3. Evita la disuria Desventajas - complicaciones: 1. Sangrado del Retzius. 2. Posibilidad de lesin vesical 3. Retencin urinaria frecuente en el post-operatorio inmediato 4. Seroma o infeccin del celular subcutneo.
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Glosario
ETS: Enfermedad de transmisin sexual KOH: Hidrxido de potasio VB: vaginosis bacteriana IFI: Inmunofluorescencia indirecta IFD: Inmunofluorecencia directa EPI: Enfermedad plvica inflamatoria DIU: Dispositivo intrauterino VSG: Velocidad de sedimentacin globular V.O: Va oral V.IM: Va intramuscular Sx: Sndrome GnRH: Hormona liberadora de gonadotropina LH: Hormona luterinizante FSH: Hormona foliculoestimulante SNC: Sistema nervioso central SOP: Sndrome de ovrio Poliqustico PRL: prolactina ACTH: Hormona adrenocorticotrpica TSH: Hormona estimulante de la tiroides Tx: Tumor IRM: Resonancia magntica ACO: Anticonceptivos orales RMN: Resonancia Magntica nuclear HCG: Gonadotrofina corionica humana VEGF: Factor de crecimiento endotelio vascular LDL: Lipoproteina de baja densidad H.U.A: Hemorragia uterina anormal PAP: Papanicolaou H.U.D: Hemorragia uterina disfuncional Hb: Hemoglobina Hto: Hematcrito GOT-ASAT : aspartatoaminotransferasa o transaminasa glutmica oxalacetica GPT-ALAT: alaninoaminotransferasa o transaminasa glutmica piruvica TA: Tensin arterial SOP: Sndrome de ovrio Poliqustico LHRH: Hormona liberadora de Hormona Luteinizante HDL: lipoprotena de alta densidad HTA: Hipertensin arterial IAM: Infarto agudo de miocardio DM tipo II: Diabetes mellitus tipo II
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IM: ndice de masa ACTH: Hormona adrenocorticotrpica SDHEA: dehidroepiandrosterona sulfato SHBG: globulina ligadora de hormonas sexuales D3t: Vitamina D3 DHT: dihidrotestosterona Like: similar o parecido Drillin: electrofulguracin ovarica TG: triglicridos NCEP: Programa de Educacin Nacional del Colesterol ATP III Panel de tratamiento de adultos AAEC: Comisin de energa atmica australiana RI o IR: Resistencia a la insulina SM: Sndrome metablica FNT: factor de necrosis tumoral alfa PAI1: Factor de activador de plasminogeno AG: cidos grasos VLDL: lipoproteinas de muy baja densidad TG: Triglicridos Apo B: Apoproteina B HOMA: Modelo de evaluacin de la homeostasis PCR: Protena C Reactiva IL6: Interleucina 6 IECA: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ARA-II: antagonistas de los receptores del a Angiotensina II Vit D: Vitamina D PTH: Hormona paratiroidea PG: progesterona E2: estradiol TNF: Factor de necrosis tumoral RANKL: Receptor activador para factor nuclear ligando Kappa OPG: Osteoprotegerina LES: Lpus eritematoso sistemico AR: Artritis reumatoide TC: Tomografia computada IMC: ndice de masa corporal NOF: Nacional Osteoporosis Fundation DS: Desviacin standard SERM: Moduladores selectivos del receptor de estrgenos. MFP: monofluorofosfato sdico DMO: Densitometra sea PTHrh: Parathormona recombinante. DXA: absorciometra dual de energa de rayos X TH: Terapia de reemplazo hormonal TP: terapia progestacional
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TEP-cs: Terapia estrognica progestacional combinada secuencial TEP-cc: Terapia estrognica progestacional combinada cclico STEARS: Selective Tissue Estrogenic Activity Regulator IRSS: Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina TE/TEP: terapia estrogenica/terapia estrogenica progestacional TE + A: Terapia estrogenica + androgenos DHEA: Dehidroepiandrosterona PG: Prostaglandinas I.U.E: Incontinencia urinaria al esfuerzo TMMM: tumores mllerianos mixtos malignos HE: hiperplasia endometrial FIGO: Internacional federation of Ginecology and Obstetrics SOB: salpingooforectomia bilateral RDT: Radioterapia Bx: Biopsia SEE: Sarcoma del estroma endometrial HPV: Virus del papiloma humano CIN: neoplasia cervical intraepitelial QT: quimioterapia ASCUS: clulas escamosas atpicas de significado indeterminado ETG: Enfermedad trofoblastica gestacional QMT: quimioterapia TTGP: Tumor trofoblastico gestacional persistente AFP: Alfa feto protena PAAF: Puncin aspirativa con aguja fina ATB: Antibioticos BRCA1 y BRCA2: Breast cncer BI-RADS: Breast imgen reporting and data sistem NIV: Neoplasia intravulvar PU: Presin uretral PV: Presin vesical IOE: Incontinencia de orina al esfuerzo NGMN: norelgestromin. EE: etinil estradiol. IP: ndice de Pearl. TX: N-telo pptidos de los enlaces de colgena.
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PROTOCOLO PRE QUIRURGICO

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PROTOCOLO DE MANEJO PRE-QUIRURGICO DE PACIENTES INTERNADAS

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VAGINITIS POR TRICOMONAS:

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INFECCIONES POR CLAMIDIAS

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ENFERMEDAD PLVICA INFLAMATORIA (EPI)

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