Infecciones vías respiratorias

INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS
U.M.S.N.H.
FACULTAD DE QUIMICO FARMACOBIOLOGIA
ACADEMIA DE MICROBIOLOGIA

QFB JUAN MANUEL BARAJAS MAGALLON ESCUELA DE QUIMICO-FARMACOBIOLOGIA MICROBIOLOGIA II
BACTERIOLOGIA MEDICA
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Vas respiratorias altas
Vas respiratorias bajas
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INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS ENFERMEDADES

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Faringitis
Amigdalitis
mastoiditis
Otitis
Sinusitis Conjuntivitis

Color de la Faringe Normal
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Color de la Faringe Hipermica
vula hiperemica
Pared posterior de la faringe
FARINGITIS

Faringe Hipermica con afectacin amigdalina y de la pared superior de la faringe
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Vejigas supurativas de la pared posterior de la faringe
AMIGDALITIS
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Hipertrofia amigdalina
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Placas Infecciosas Amigdalinas (Generalmente drenan pus)
MASTOIDITIS
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Infeccin del conducto mastoideo
MASTOIDITIS
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Infeccin del conducto mastoideo genera dolor retroauricular
OTITIS
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Membrana timpnica Normal
Membrana timpnica Hipermica (Inflamada/enrojecida)
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Membrana timpnica Hipermica (Inflamada/enrojecida) y llena de pus
SINUSITIS
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SENOS PARANASALES

LA OBSTRUCCION DE LOS SENOS IMPLICA LA ACUMULACION DE MOCO Y PUS
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CONJUNTIVITIS
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Infeccin en la conjuntiva ocular, la infeccin inicia con sensacin de arenillas en el ojo y lagrimeo, posteriormente hay enrojecimiento, presencia de pus (Lagaa) e inflamacin de parpados

Si la infeccin avanza se puede presentar la Queratoconjuntivitis la cual compromete la visin
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INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Obstruccin del conducto lagrimal
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Canaliculitis: infeccin producida por el Actinomyces israelii, y caracterizada por presentar el punto lagrimal abierto y dilatado, con edema, congestin y dolor del mismo. Puede acompaar una secrecin espesa que fluye por los puntos lagrimales y, en los casos crnicos, se forman concreciones en el interior del canalculo.
Dacrioadenitis: es la inflamacin de la glndula lagrimal, destacndose el agrandamiento y/o desplazamiento de la misma. En la forma aguda caracteriza el dolor, la tumefaccin palpebral y la secrecin conjuntival. Entre los agentes etiolgicos capaces de producir esta afeccin, se destacan el virus de la rubola, de la gripe, de la parotiditis, diferentes bacterias, etc.
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FARINGITIS
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Patgenos posibles Gram positivos
Streptococcus pyogenes Otros Estreptococos Beta-Hemoliticos Corynebacterium diphteriae Corynebacterium ulcerans

Gram negativos Organismo de vincent (Borrielia vincenti,
Leptotrichia buccalis , Bacteroides melanoliticus)
Virus: Virus respiratorios (Adenovirus, Virus sincicial resparatorio, Virus de la Influenza y de la parainfluenza), Enterovirus, Virus del Herpes simple tipo I Hongos:Candida albicans
Otros patgenos del aparato respiratorio superior:Bordetella pertussis, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son mas facilmente aislados de exudados paranasales y nasofaringeos.
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Microorganismos comensales faringe

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Gram negativos Gram positivos Moraxella catarrhalis Streptococcus viridans Neisseria sp Estreptococo no hemoltico Fusobacterias Streptococcus pneumoniae no capsulado Coliformes Staphylococcus epidermidis Bacteroides sp Micrococos Haemophilus influenzae no Lactobacilos capsulado Difteroides
Tambin varias espiroquetas, actinomicetos, organismos esporulados aerbicos y anaerbicos, as como algunas levaduras.
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS SINUSITIS

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Posibles patgenos Gram positivos Streptococcus pneumoniae Corynebacterium diphteriae*

Gram negativos
Virus: Virus respiratorios y enterovirus En algunos casos se puede encontrar M. leprae.
Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis Bordetella pertussis Bordetella parapertussis Klebsiella sp
* C. diphteriae es mas frecuentemente aislado de exudado farngeo.
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS OTITIS

Gram positivos
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Posibles patgenos Gram negativos
Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Otros estreptocococ Beta-heoliticos Streptococcus pneumoniae
Pseudomonas aeruginosas Haemophilus influenzae Klebsiella sp Proteus sp Escherichia coli y otros coliformes Bacteroides sp
Hongos
Aspergillus sp. (Especialmente A. niger) Candida sp.
Ocacionalmente algunos dermatofitos y Phycomycetos

INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS OTITIS

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Microorganismos comensales
En el odo medio normalmente no se encuentran microorganismo, ya que en condiciones normales es estril, pero en el odo externo son:
Gram positivos
Gram negativos
Streptococcus viridans Bacillus sp. Staphylococcus epidermidis Corynebacterias spp
Escherichia coli y otros coliformes
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CONJUNTIVITIS
Posibles patgenos
Gram positivos
Gram negativos
Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Streptococcus agalactie Streptococcus pyogenes Otros estreptococos beta-hemoliticos
Neisseria gonorrhoeae Haemophilus influenzae Haemophilus aegyptius Pseudomonas aeruginosa Moraxella lacunata Enterobacterias Chlamydia trachomatis
Virus
Adenovirus, Virus de Herpes, Enterovirus
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MICROBIOLOGIA DE LOS PATOGENOS MAS COMUNES
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Coco
Se asocia en cadenas
Gram positivo B-hemoltico Catalasa Negativo Coagulasa Negativo

La formacin de cadenas es caracterstica de su clasificacin
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Grupo A - Streptococcus pyogenes
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Grupo B - Streptococcus agalactiae Grupo C - Streptococcus equisimilis, Streptococcus equi, streptococcus zooepidemicus, Streptococcus dysgalactiae Grupo D - Enterococcus, Streptococcus bovis
Grupo E - Streptococcus milleri y Streptococcus mutans Grupo F - Streptococcus anginosus Grupo G - Streptococcus canis, Streptococcus dysgalactiae Grupo H - Streptococus sanguis Grupo L - Streptococcus dysgalactiae
Grupo N - Lactococcus lactis

Grupo R&S - Streptococcus suis
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FACTORES DE VIRULENCIA DE Streptococcus pyogenes
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Factores de virulencia de S. pyogenes
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Estreptoquinasa La estreptoquinasa activa enzimticamente al plasmingeno, una enzima proteoltica plasmtica que digiere a la fibrina (protena que forma los cogulos) y otras protenas. Hialuronidasa La hialuronidasa rompe el cido hialurnico, un importante componente del tejido conectivo, facilitando la expansin de la infeccin. Estreptodornasa Una ADNasa, la estreptodornasa depolimeriza el ADN. El husped produce anticuerpos contra esta enzima, que pueden ser utilizados para el diagnstico serolgicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes. Otras toxinas Incluye la peptidasa anti-C5a y otras.

Factores de virulencia de S. pyogenes
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Estreptolisina O y S Txinas que son la base de las propiedades beta-hemolticas del organismo. La estreptolisina O genera respuesta inmune, en la cual se pueden detectar anticuerpos en el suero.
la antiestreptolisina O (ASLO) se usan para confirmar una reciente infeccin por S. pyogenes La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la clula y estable frente al oxgeno, no es inmunognica, es capaz de lisar eritrocitos, as como leucocitos y plaquetas tras contacto directo.
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Erisipela y Escarlatina causadas por Streptococcus pyogenes
Toxina Piognica Encontrada en las cepas de S. pyogenes responsables de la fiebre escarlatina y del sndrome de shock txico estreptoccico. El gen de la toxina es proporcionado por un fago lisognico.
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Streptococcus pyogenes
Sndromes Clnicos Generados
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Impetigo y Fascitis necrotizante causadas por S. pyogenes
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Facistis necrotizante por Streptococcus pyogenes
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Streptococcus pneumoniae
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Coco Gram positivo
Se asocia en diplococos
Coloniza la nasofaringe
Genera: Neumona, meningitis y artritis sptica

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Streptococcus pneumoniae es uno de los principales agentes que producen meningitis junto con Haemophilus influenzae y Streptococcus agalactie
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El Streptococcus pneumoniae es la causa ms comn de neumona adquirida en la comunidad en adultos mayores de 65 aos y nios menores de 2 aos
Factores de Virulencia
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Cpsulas (Antifagocitica)
Neumolisina (Dermatxica)
Neuroaminidasa (Enzima activa contra

glucoprotenas y glucolpidos celulares)
Autolisina (Activa para la divisin celular de la bacteria)

Wolfgang k, Willett H. Amos D. Zinsser Microbiologa, Ed.
Panam, Argentina,1989
DERMOTOXINA
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La neumolisina es una protena monomrica soluble producida en el citoplasma de la bacteria.
Cuando S. pneumoniae se lisa la nemolisina queda libre y se une al colesterol de las membranas celulares formando grandes arcos oligmeros que originan lesin de la clula y su lisis.
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La neumolisina es un potente inhibidor del movimiento ciliar del epitelio de las vas respiratorias.

La colonizacin de la nasofaringe por S. neumoniae es usualmente asintomtica. El microorganismo pasa a pulmn, sangre o SNC, como resultado de estrs mecnico o alteracin de los mecanismos de defensa del husped.
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Existen alrededor de 90 serotipos clasificados en base al antgeno capsular, de los cuales solo 30 se han asociado a infeccin en el hombre y solo 15 de ellos se encuentran en nios

Los 13 Serotipos mas frecuentes en Mxico 426 (1993-1999)
Serotipos
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Mxico 11 % 17.8 % 17.1 % 6.6 % 3.8 % 2.8 % 2.8 % 0.9 % 1.9 % 2.6 % 1.9 % 6.6 % 0.2 % 24 % 100 %
7 valente x x x x x x x
9 Valente 11 Valente
13 Valente
14 6A/6B 23F 19F 9V 4 18C 7F 3 5 1 19A 9N Otros Suma
x x x x x
59.1
63.6
65.4
Fuente: Sireva-Vigia Group, Evolution of Streptococcus pneumoniae serotypes and penicillin susceptibility in Latin America, 1993 to 1999, Pediatr Infect Dis J, 2001;20-959-67
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Tendencias presentadas por S pneumoniae

y H influenzae
aislados de Procesos invasivos
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Hospital Infantil de Morelia
12 10
8
casos
6 4 2
96
97
98
99
00
01
02
03
04
05
06
19
19
19
19
20
20
20
20
20
20
20
Fuente: Archivo del laboratorio de microbiologa, HIM
S.pneumoniae
H. influenzae b
20
07
U.M.S.N.H.
S. pneumoniae aislado de procesos invasivos Hospital Infantil de Morelia

10
casos
8 6 4 2 0 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
PROCESOS INVASIVOS: MENINGITIS, SEPTICEMIAS, NEUMONIAS, ABSCESOS Y DERRAMES PLEURALES.

FUENTES: ARCHIVO DE LIMP.

Serotipos cubiertos por la vacuna 7.Valente
Serotipos
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Mxico
(Hasta 2000) N = 661 16 (2.4 %) 71 (10.7 %) 3 N=5
Hospital Infantil de Morelia Invasivas No invasivas Control
Vacuna 7-valent 4 6A/6B

N=24
6
N=15
2
9V
30 (4.5 %)
59 (8.9 %) 23 (3.4 %) 32 (4.8 %)
14
18C 19A 23F No Incluidos
113 (17 %)
317(47.9 %) 52.1%
2 0 100 %
7 7 (29.1%) 70.8 %
3 9 (60 %) 30 %
Cobertura
Fuente: Echaniz A, G, CISEI-INSP / LIMP-HIM

PROCESOS INVASIVOS POR Streptococcus pneumoniae EN EL HOSPITAL INFANTIL DE MORELIA
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EVA SAMANO DE LOPEZ MATEOS
2005 Muestra LCR

2007 Serotipo 14 Muestra SINOVIAL Serotipo 19F
LCR
ABSCESO
19F
19F
LCR
2006
2008
PLEURAL
ABSCESO
5
6B 19f 19F 18C
LCR
LCR
19A
6B
SECRECION LCR HEMOCULTIVO Y LCR
FUENTES: INSP. CICEI, InDRE, HIM.
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Resistencia a Penicilina

Total de Cepas: 44
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30%
70%
Sensibles
Resistentes
Fuente: Archivo del Laboratorio de Investigacin de Microbiologa y Parasitologa.
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Haemophilus influenzae
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Los miembros del gnero Haemophilus son parsitos estrictos, tanto de humanos como de otros vertebrados
Suelen estar presentes en las vas respiratorias superiores de individuos de poblaciones sanas, variando su frecuencia en un rango de 15 al 50 por ciento.
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Es un cocobacilo inmvil no esporulado, pleomrfico en sus estadios tardos de crecimiento. Se le encuentra con mayor frecuencia en la nasofaringe de nios lactantes y menores de seis aos.
Posee una cpsula constituida por un polmero lineal de ribosilribitolfosfato (PRP) llamado polisacrido capsular b.
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Para su crecimiento requiere de un medio complejo que contenga nicotinamida adenina-dinucletido (factor v) y hemina (factor x).
Comunmente posee plsmidos de tamao variable que codifican para B-lactamasas y acetil-transferasas; la frecuencia con que se aslan estas cepas resistentes a los antibiticos de uso comn ha complicado el tratamiento de las infecciones invasivas causadas por HINB.
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La enfermedad inicia con la invasin bacteriana del torrente sanguneo, conocida como spsis. (Existe una relacin estrecha entre el tamao del inculo y la sepsis)
La sepsis sostenida despus de la colonizacin nasofaringea solamente ocurre con cepas de Haemophilus que elaboran cpsula tipo b, en contraste con lo que ocurre con los serotipos (a, c, d, e, y f), incapaces de sobrevivir e invadir el torrente sanguneo.
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FACTORES DE VIRULENCIA
El polisacrido capsular, el cual acta como un "escudo" en contra de las protenas del complemento. La actividad ltica del complemento es mayor hacia los otros cinco serotipos capsulares de Haemophilus infuenzae, que para el serotipo b
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Existe evidencia experimental de que las fimbrias capacitan al microorganismo para adherirse a las superficies mucosas el husped, evento importante y necesario para la colonizacin.
La presencia de fimbrias se ha demostrado claramente en las cepas aisladas de origen clnico de H. influenzae, tanto en las no tipificables como en las del serotipo b.
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En Mxico como en otros pases, H. influenzae serotipo b es una de las principales causas de meningitis y de casos severos de infecciones del tracto respiratorio bajo.
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En nuestro pas, la muerte por neumona representa hasta un 70 por ciento de todas las defunciones en nios menores de un ao de edad. En otros pases esta cifra vara entre 8 y 40 por ciento. Mxico, por lo tanto, se encuentra en el grupo con tasas altas de mortalidad por dicha enfermedad3
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TOMA DE MUESTRAS
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA TOMA DE MUESTRAS MICROBIOLOGICAS
- No se requiere ayuno
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- para Exudados faringeo y nasales, no afecta si el paciente se lava los dientes.

- Es recomendable interrogar al paciente para saber
1. Si tomo o esta tomando medicamento, particularmente antibiticos.

2. Cuales son los sntomas presenta.
3. Cuanto tiempo tiene con el problema

4. Si hay fiebre, tos, rinorea, si arroja flemas, etc.
EXUDADO FARINGEO
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Coloque al paciente frente a sus ojos

Tenga una lmpara a la mano
EXUDADO FARINGEO
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Revisar la faringe del paciente colocndolo con la cabeza hacia atrs y apoyanandose con una linterna para revisar la pared posterior de la faringe y las amgdalas. Se apoya con un abatelenguas para presionar ligeramente la lengua en los casos de que el paciente no pueda mostrar la faringe.
EXUDADO FARINGEO
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Localizar las zonas lesionadas y evaluar

Tomar la secrecin de las amgdalas o de la pared posterior de la faringe, en un movimiento rpido sin tocar la vula
EXUDADO FARINGEO
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Recomendaciones - La muestre se toma con hisopo de Dacrn, estril. -Una vez tomada la muestra se conserva el hisopo en un medio de transporte Amies/Cary Blair/Stuart -El tiempo de conservacin es de 12 a 24 horas - Se conserva a temperatura ambiente (No refrigerar)
HISOPADO NASOFARINGEO
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Recomendaciones Es recomendable interrogar al paciente para saber 1. Si tomo o esta tomando medicamento, particularmente antibiticos. 2. Cuales son los sntomas presenta.
3. Cuanto tiempo tiene con el problema 4. Si hay fiebre, tos, rinorea, si arroja flemas
VIDEO
HISOPADO NASOFARINGEO
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Recomendaciones - La muestre se toma con hisopo de Dacrn montado en un alambre de aluminio o plstico, estril.
-Una vez tomada la muestra se conserva el hisopo en un medio de transporte Amies/Cary Blair/Stuart -El tiempo de conservacin es de 12 a 24 horas - Se conserva a temperatura ambiente (No refrigerar)
EXUDADO OTICO
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EXUDADO OTICO
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Recomendaciones Normalmente no se toman muestras a menos que: 1. Haya ruptura de membrana evidente (Salida de pus y ocasionalmente sangre) 2. Aun as es conveniente a) Retirar con ayuda de un hisopo, la pus externa con sumo cuidado (Nunca introducir profundamente el hisopo) b) Tomar con un nuevo hisopo o una pipeta de polietileno estril la pus del interior.
EXUDADO OTICO
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Recomendaciones -La muestras tomadas con pipeta se colocan en un tubo estril. - Las muestras tomadas con hisopo se colocan en un medio de transporte Amies/stuart/Cary Blair - El tiempo de conservacin es de 12 a 24 horas - Se conserva a temperatura ambiente (No refrigerar)
CONJUNTIVITIS
Recomendaciones
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- La muestre se toma con hisopo de Dacrn, estril. -Una vez tomada la muestra se conserva el hisopo en un medio de transporte Amies/Cary Blair/Stuart -El tiempo de conservacin es de 12 a 24 horas - Se conserva a temperatura ambiente (No refrigerar)
CONJUNTIVITIS
Recomendaciones
U.M.S.N.H.
- La muestre se toma con hisopo de Dacrn, estril. -Una vez tomada la muestra se conserva el hisopo en un medio de transporte Amies/Cary Blair/Stuart -El tiempo de conservacin es de 12 a 24 horas - Se conserva a temperatura ambiente (No refrigerar)
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El cultivo primario o de Primoaislamiento
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permite
cultivar
la
totalidad de las bacterias presentes en la muestra, tanto las que pueden ser patgenas como las de Flora
normal
Es recomendable cultivar las muestras en:

- Agar Sangre de carnero al 5 % -Agar Sangre achocolatada al 5 %
- Algn medio equivalente
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS CULTIVO PRIMARIO

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Recomendaciones para Investigacin de EBH-A

837 Exudados Faringeos
1)
Agar Sangre Convencional

Medio Selectivo (Agar Sangre + 1.25 micrograms/ml trimethoprim and 23.75 micrograms/ml sulfamethoxazole) Caldo Todd-Hewitt Caldo Todd-Hewitt-sulfamethoxazoletrimethoprim
2)
3) 4)
Tolliver PR, Roe MH, Todd JK; Detection of group A Streptococcus: comparison of solid and liquid culture media with and without selective antibiotics. pediatr Infect Dis J 1987 Jun;6(6):515-9
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IDENTIFICACIN Y CARACTERIZACIN COLONIAL
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- Tamao - Borde - Consistencia - Hemolisis
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS IDENTIFICACION COLONIAL

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Crecimiento en Satlite.
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Streptococcus pneumoniae es de los pocos patgenos Alfa Hemolticos
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El centro deprimido en las colonias de neumococo es la caracterstica principal para su identificacin, la autolisis generada por la neumolisina le da su rasgo caracterstico a la colonia
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CULTIVO SECUNDARIO O REASLAMIENTO

El objetivo es que se obtengan colonias aisladas para hacer las pruebas de identificacin y de susceptibilidad a los antibiticos
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El cultivo primario de Haemophilus influenzae se hace en un medio altamente enriquecido
PROTOCOLO DE IDENTIFICACION
COCOS GRAM POSITIVOS
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Nota: S. viridans es un Coco Alfa hemolitico y todos las pruebas de abajo son negativas
Catalasa
+
Staphylococcus (cmulos)
Streptococcus (pares o cadenas)

Prueba
Optoqui na
Coagulasa
Hemolisis
Resultado
Microorganismo Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes (EBH-A) Streptococcus agalactie (EBH-B) Streptococcus grupo D (Enterococcus faecalis )
+
Staphylococcus epidermidis (No hemoltico se confirma con la NO fermentacin de manitol)
Alfa
Sol ubi l i da d en bi l i s Ba ci tra ci na cAMP/Hi pura to
Beta
Ba ci tra ci na cAMP/Hi pura to Util i za ci n de l a Bi l i s es cul i na Creci mi ento en ca l do con 6.5 % de Cl oruro de s odi o Util i za ci n de l a Bi l i s es cul i na Creci mi ento en ca l do con 6.5 % de Cl oruro de s odi o
Staphylococcus aureus (Bhemoltico, se confirma con la fermentacin de manitol)
+ + + + + + + -
Gamma
Estreptococcus grupo D, (No enterococo)
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IDENTIFICACION DE ESTAFILOCOCOS
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Staphylococcus aureus
DETERMINACIN DE CATALASA
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Objetivo de la Tcnica: Detectar
la produccin de la enzima
Peroxidasa o Catalasa, la cual solo es producida por
Estafilococo y es negativa para

Estreptococo
Se coloca una gota de Perxido de Hidrgeno al 3% sobre un portaobjetos y con un palillo de madera se coloca la bacteria mezclandola don el perxido
COAGULASA
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Objetivo: Determinar si el estafilococo produce la enzima coagulasa.
Tcnica: Colocar en un tubo plasma fresco, suspender una colonia de la cepas aislada. Se incuba a 37 C por 4 a 6 horas
Interpretacin: Positivo: Staphylococcus aureus Negativo: Staphylococcus coagulasa negativa (S. epidermidis, S. saprophyticus, S. albus, S. haemolyticus, S. dublinensis)
UTILIZACION DE MANITOL
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Objetivo: determinar si el estafilococo tiene la capacidad de utilizar el manitol como fuente de carbono.
Mtodo: en un medio de CTA con manitol, se inocula la cepa a ensayar y se incuba a 37 C por 18 a 24 horas.
Interpretacin: S. aureus fermenta el manitol, el resto de los estafilococos no lo hacen.
Estreptococos
U.M.S.N.H.
Estreptococos
U.M.S.N.H.
Hemolisis Alfa
Prueba
Optoqui na Sol ubi l i da d e n bi l i s Ba ci tra ci na
Resultado
Microorganismo Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes (EBH-A) Streptococcus agalactie (EBH-B) Streptococcus grupo D (Enterococcus faecalis )
cAMP/Hi pura to
Beta
Ba ci tra ci na cAMP/Hi pura to Uti l i za ci n de l a Bi l i s e s cul i na Cre ci mi e nto e n ca l do con 6.5 % de Cl oruro de s odi o Uti l i za ci n de l a Bi l i s e s cul i na Cre ci mi e nto e n ca l do con 6.5 % de Cl oruro de s odi o
+ + + + + + + -
Gamma
Estreptococcus grupo D, (No enterococo)
BILIS-ESCULINA
U.M.S.N.H.
La esculina contiene un carbohidrato unido a un compuesto aromtico. Este test se usa para distinguir especies de Streptococcus de grupo D Enterococcus faecalis Se crecen las bacterias en un medio complejo que contiene 0,01 % de esculina y un 0,05 de citrato frrico
UTILIZACION DE HIPURATO
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Objetivo: Detectar si la bacteria tiene la capacidad de hidrolizar el hipurato
El hipurato es un compuesto orgnico aromtico que se hidroliza enzimticamente generando benzoato y glicina. Mtodo: Se hace una suspension de bacterias en una solucin de hipurato y se incuba 2 horas. En ese momento se aade la nihidrina
SENSIBILIDAD A LA BACITRACINA
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Objetivo de la Tcnica: Determinar si la cepa tiene una susceptibilidad al antibitico bacitracina Tcnica: realizar un estriado cerrado con la cepa a identificar, colocar un disco impregnado con 0.04 mg de bacitracina
SENSIBILIDAD A LA BACITRACINA
U.M.S.N.H.
> 5 mm
Determinacin de Sensibilidad a la Bacitracina 0.04 mg/ml, Prueba presuntiva para identificar a S. pyogenes
Prueba de cAMP
U.M.S.N.H.
S. agalactie S. aureus
Se basa en que los estreptococos del grupo B producen un factor llamado CAMP (factor de monofosfato de adenina cclica) que aumenta la zona de hemlisis producida por un estafilococo productor de lisina.
S. pyogenes
Prueba de cAMP
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El cAMP producido por S. aureus difunde en el medio y potencia la accin de la hemolisina de S. agalactie
U.M.S.N.H.
Identificacin de Streptococcus pneumoniae
Cultivo de Streptococcus pneumoniae (Neumococo) en sangre Colonias mucoides (Capsuladas), Alfa-hemoliticas, grandes
U.M.S.N.H.
Identificacin de Streptococcus pneumoniae
Solubilidad en Bilis
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Objetivo: Detectar a los S. pneumoniae que son disueltos por la bilis al 10 %
Se prepara una solucin al 10 % de Desoxicolato de sodio en agua destilada estril, se coloca con un asa una colonia bacteriana y se agita ligeramente
Interpretacin: Los S. pneumoniaes despus de unos segundos la suspensin queda translucida, mientras que los que no son neumococos la suspensin queda turbia.
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Tcnica de Quellug o hinchazn de capsula

Se coloca en una suspensin de S. pneumonia en Sol. Salina una gota de antisuero especifico contra neumococo, se incuba por 5 min., se adiciona safranina y se coloca una gota sobre un portaobjetos, se adiciona al portaobjetos una gota de tinta china y se mezcla se observa al microscopio en el objetivo 100 X
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TIPIFICACION ANTIGENICA DE LOS ESTREPTOCOCOS
Rebecca Craighill Lancefield (1895-1981) Clasificacin serolgica de los Estreptococos
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Para la identificacin serolgica se pone en contacto el antgeno con el anticuerpo y este precipita al unirse si son coincidentes
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Proceso para la tipificacin de los Estreptococos Seg. Rebeca Lansfield
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COAGLUTINACIN
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Los anticuerpos se pegan a partculas de ltex y al ponerse en contacto con el antgeno, las partculas que se forman son de un tamao mayor, esto evidencia la presencia del antgeno mas rpidamente y a simple vista
Facklam R, Richard, Isolation and identification of Streptococci, CDC Laboratory Update, 1995
COAGLUTINACIN
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Esta tcnica se emplea adems de manera directa con el LCR en casos de meningitis
FASCITIS NECROTIZANTE
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Paciente femenino de 7 aos, con diagnostico de varicela de 15 das de evolucin

Ingresa al hospital por presentar dolor en el hombro izquierdo con una lesin necrtica, se diagnostica como Fascitis necrotizante
TINCION GRAM
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Prueba rpida para identificar E-BH gpo A de Muestra clnica

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Prueba de Inmunocromatografa con oro coloidal para la determinacin de EBH-A

Prueba rpida para identificar E-BH gpo A de Muestra clnica

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Prueba de Inmunocromatografa con oro coloidal para la determinacin de EBH-A

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IDENTIFICACION DE HAEMOPHILUS INFLUENZAE
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Para la identificacin de Haemophilus influenzae
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Bacilo Pleomrfico
Gram negativo Oxidasa positivo Facultativo
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Haemo = Sangre

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Philus = Amor o afinidad
Requerimientos nutricionales
Grupo Hem de la Hemoglobina y en NAD producido por S. aureus
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Clasificacin de H. Influenzae en base a a su reaccin bioqumica (Indol, Urea y Ornitina)
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Biovar I Biovar III

Biovar II Biovar IV Biovar VI Biovar VIII
Biovar V Biovar VII
Kilian M, A taxonomic study of the genus Haemophilus with the proposal of a new `species. J Gen Microb 1976, 93: 9-62

Clasificacin de Pitman, 1931 de H. Influenzae en base a su antgeno capsular
Serotipos
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a, b, c, d, e, f y NT

Meningitis por Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae
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EL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
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LCR - AGUA DE ROCA
LCR - PURULENTO
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Tcnica para deteccin de antgenos solubles:
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St pneumoniae
St agalactie EBH-B
H. Influenza tipo B
Neisseria Meningitidis A Neisseria Meningitidis B E coli K 100
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PREVENIBLES POR VACUNACION.
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TOS FERINA

Los Bordetella pertussis son bacterias gram negativas, aerobias y anaerobias facultativas, no productoras de esporas, con fimbrias, capsulados, del gnero Bordetella. Son los agentes causantes de la tos ferina.
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La va de contagio para la Bordetella pertussis es por medio de gotitas nasales de aerosol de persona a persona.
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Bordetella pertussis

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- Se alojan en el sistema respiratorio humano - Fijndose primeramente al epitelio ciliado del tracto respiratorio - Despus en los alvolos pulmonares causando necrosis.

El organismo se fija al tracto respiratorio por medio de adhesinas entre las cuales encontramos las siguientes:
- Hemaglutinina filamentosa
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- Pertactina,
- Txina pertussis, y - Pillis.

1. Tiene adems toxinas que inhiben la sntesis de ADN en las clulas ciliadas.
2. La toxina dermonecrosante produce parlisis de los cilios.
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3. La toxina pertussis es una exotoxina que altera el AMP y la adenilciclasa, produce unas acumulacin de AMPc, produce la excrecin masiva de electrolitos y lquidos.
4. Adems produce sensibilizacin de histamina, produce secrecin de insulina, bloquea clulas efectoras inmunes. 5. El perodo de incubacin es de 7 - 14 das. 6. Bodetella pertussis tambin produce un factor promotor de linfocitosis, que causa un aumento de linfocitos en los ganglios linfticos, con un conteo sanguneo de linfocitos por encima de 40 000/L en adultos y mayor a 80 000/L en nios.
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Manifestaciones clnicas

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Bordetella pertussis produce la tos ferina (pertussis), una infeccin
respiratoria aguda caracterizada por, tos espasmdica episodios severos

durante la fase paroxstica. Leucocitosis con linfocitosis tambin es comn durante esta fase de la enfermedad.
complicaciones
bronconeumona
peligrosas
y la
son
la
encefalopata
aguda. Bordetella parapertussis puede causar una forma ms leve de tos ferina.

Estructura
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La bordetella es una bacteria pequea, Gram-negativas, aerobias de forma cocobacilar.
Bordetella pertussis produce una serie de factores de

virulencia, incluyendo la toxina pertussis, la toxina adenilato hemolisina. ciclasa, la hemaglutinina y otras filamentosa protenas y de
Aglutingenos
membrana externa son antgenos importantes.

Clasificacin y tipos antignicos
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El gnero Bordetella contiene la especie B, la tos ferina y parapertussis B , que causa la tos ferina en los seres humanos. Otros miembros del gnero son B. bronchiseptica , que causan enfermedades respiratorias en varios animales y ocasionalmente en humanos, y avium B , as como
hinzii B , que causa enfermedades respiratorias en las aves de corral y
son muy rara vez se encuentran en los seres humanos.

Bordetellae se caracterizan por las caractersticas de la cultura, pruebas bioqumicas y anlisis de cidos nucleicos. Algunas de ellas muestran la
modulacin antignica reversibles bajo condiciones de cierta cultura, y mutar a travs de varias fases antignicamente diferentes, cuando crecen en agar.

Patogenicidad
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Las bacterias colonizan las clulas ciliadas slo de la mucosa respiratoria, y se multiplica rpidamente.
La bacteriemia no se produce.
Las funciones de las diversas toxinas en la patogenia son poco claras.

Defensas de acogida
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La infeccin induce inmunidad sustancial, a pesar de los antgenos de proteccin no se han identificado de manera concluyente. Ambas defensas inespecficas y especficas participan en la respuesta a la enfermedad.

Epidemiologa
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La mucosa respiratoria humana es el hbitat natural para la tos ferina B y B parapertussis . La transmisin es casi siempre directamente de persona a persona. Los pacientes son ms contagiosos durante la, catarral fase temprana de la enfermedad y permanecer infecciosas
por cerca de 5 semanas. La tos ferina es una peligrosa enfermedad
de la niez y es comn en poblaciones no vacunadas.


Diagnstico
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La tos ferina B puede ser cultivado en Bordet-Gengou medio modificado, agar-horseblood carbn (Regan-Lowe) o cultivados en el suplemento-Scholte caldo Stainer. Bordetella ADN tambin pueden ser detectados por PCR. anticuerpos circulantes aparecen en la
semana 3 de la enfermedad y el pico en la dcima semana a la
octava. Los anticuerpos pueden ser demostrada por un ensayo

inmuno-absorbente ligado a enzima. La deteccin de IgA especfica proporciona evidencia de infeccin natural.

Control
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El tratamiento con eritromicina no altera el curso de la enfermedad, pero reduce el perodo infeccioso de 5 a 10 das. Vacunas inactivadas de clulas enteras son muy eficaces, pero a veces provocar efectos secundarios txicos. vacunas acelulares con menos
efectos secundarios han sido autorizados para la vacunacin de
refuerzo y, posiblemente, ser tambin la licencia para la vacunacin

primaria.

Introduccin
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Bordetella pertussis fue aislado por primera vez en cultivo puro en 1906 por Bordet y Gengou. Hoy en da, la tos ferina B pertenece al gnero Bordetella en la familia Alcaligenaceae, que contiene varias especies de bacterias estrechamente relacionadas con morfologa
similar. tos ferina B y B parapertussis causan tos ferina (pertussis) en
los seres humanos. Otros miembros del gnero son B. bronchiseptica

, que causa enfermedades respiratorias en varios animales y slo se encuentra ocasionalmente en los humanos. Las adiciones recientes a este gnero son avium B y hinzii B , que la enfermedad de las aves
de corral y en muy raras ocasiones tanto causar enfermedades respiratorias en los humanos.

Manifestaciones clnicas
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Despus de un perodo de incubacin de 1 a 2 semanas, la tos ferina comienza con la fase catarral.
Esta fase dura de 1 a 2 semanas y generalmente se caracteriza por fiebre de bajo grado, rinorrea y tos progresiva, el paciente es altamente infecciosa.
La siguiente fase paroxstica, que dura de 2 a 4 semanas, se caracteriza por episodios de tos espasmdica y grave. Al final de la fase catarral, una leucocitosis con linfocitosis relativa y absoluta con frecuencia comienza, alcanzando su pico a la altura de la fase paroxstica.

Manifestaciones clnicas
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En este momento, la sangre los niveles totales de leucocitos pueden parecerse a los de la leucemia ( 100,000 / mm 3 ), con 60 a 80 que es linfocitos por ciento. La fase de convalecencia, que dura entre 1 a 3 semanas, se caracteriza por una disminucin continua de la tos antes de que el paciente vuelve a la normalidad. Las complicaciones graves, a veces mortales, son la bronconeumona y la encefalopata aguda, siendo esta ltima se caracteriza principalmente por convulsiones y con frecuencia resulta en la muerte o dao cerebral permanente.
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DIFTERIA
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Corynebacterium diphtheriae
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Manifestaciones clnicas Corynebacterium diphtheriae infecta la nasofaringe o la piel. Las cepas toxignicas secretan una exotoxina potente que puede causar la difteria. Los sntomas de la difteria incluyen faringitis, fiebre, hinchazn del cuello o el rea que rodea la lesin de la piel. lesiones diftricas estn cubiertas por una pseudomembrana. La toxina se distribuye a rganos distantes por el sistema circulatorio y puede causar parlisis e insuficiencia cardaca congestiva.

Corynebacterium diphtheriae Estructura, clasificacin y tipos antignicos Corynebacterium diphtheriae es un inmviles, no capsulado, en forma de club, bacilo Gram-positivas. Las cepas toxignicas se lisognica para uno de una familia de corynebacteriophages que llevan el gen estructural para la toxina de la difteria, la toxicidad. Corynebacterium diphtheriae se clasifica en biotipos (mitis, intermedio y grave) segn la morfologa de las colonias, as como en lysotypes basa en la sensibilidad corynebacteriophage. La mayora de las cepas requieren cidos pantotnico y nicotnico para el crecimiento, y algunos tambin requieren de tiamina, biotina, cido o pimlico. Para la produccin ptima de toxina de la difteria, el medio debe ser suplementado con aminocidos y debe ser deferrated.
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Patogenesia Asintomtica transporte nasofarngeo es comn en regiones donde la difteria es endmica. En individuos susceptibles, cepas toxignicas causar la enfermedad mediante la multiplicacin y la secrecin de la toxina diftrica, ya sea en la piel o lesiones nasofarngeas. La lesin diftrica es a menudo cubierta por una seudomembrana compuesto de fibrina, bacterias y clulas inflamatorias. toxina de la difteria se puede proteolticamente escinde en dos fragmentos: un fragmento Nterminal A (dominio cataltico), y el fragmento B (y de unin al receptor dominios transmembrana). El fragmento A cataliza la NAD + dependiente de ADP-ribosilacin del factor de elongacin 2, con lo que la inhibicin de la sntesis de protenas en clulas eucariotas. Fragmento B se une al receptor de la superficie celular y facilita la entrega de un fragmento al citosol.

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Defensas de acogida La inmunidad protectora implica una respuesta de anticuerpos a la toxina de la difteria despus de la enfermedad clnica o al toxoide diftrico (la toxina inactivada con formaldehdo) despus de la inmunizacin.

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Epidemiologa Corynebacterium diphtheriae se transmite por gotitas, las secreciones o por contacto directo. in situ de conversin lisognico de cepas toxignicas de un fenotipo toxignico ha sido documentado. La infeccin se transmite nicamente entre humanos, aunque las cepas toxignicas se han aislado de los caballos. En las regiones donde los programas de inmunizacin se mantienen, los brotes aislados de la enfermedad a menudo se asocian con un vehculo que ha visitado recientemente una regin subtropical donde la difteria es endmica. Escala de grandes brotes de la enfermedad puede ocurrir en las poblaciones donde la inmunizacin activa de los programas no se mantienen.

Corynebacterium diphtheriae Diagnstico El diagnstico clnico depende de la cultura-probada toxignicas diphtheriae C infeccin de la piel, la nariz, la garganta o en combinacin con los signos clnicos de difteria nasofarngea (por ejemplo, dolor de garganta, disfagia, descarga nasal sangrienta, seudomembrana). Toxigenicidad se identifica por una variedad de in vitro (por ejemplo, inmunodifusin en gel, cultivo de tejidos) o in vivo (por ejemplo, prueba de piel de conejo, cerdo reto de indias) mtodos.
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Control La inmunizacin con toxoide diftrico es extraordinariamente eficaz. pacientes con difteria debe tratarse enseguida con la antitoxina para neutralizar la toxina que circula la difteria.

Corynebacterium diphtheriae Introduccin La difteria es un paradigma de las enfermedades infecciosas toxignicas. En 1883, Klebs demostrado que Corynebacterium diphtheriae fue el agente de la difteria. Un ao ms tarde, Loeffler descubri que el organismo slo puede cultivarse a partir de la cavidad nasofarngea, y postula que el dao a rganos internos como resultado de una toxina soluble. En 1888, Roux y Yersin demostraron que los animales inyectados con filtrados estriles de C. diphtheriae patologa de rganos desarrollados indistinguible de la de la difteria humana, lo que demuestra que una potente exotoxina fue el principal factor de virulencia. La difteria es ms comnmente una infeccin del tracto respiratorio superior y causa fiebre, dolor de garganta y malestar general. Una gruesa, fibrina gris-verde de la membrana, la pseudomembrana, a menudo se forma sobre el sitio (s) de la infeccin como consecuencia de los efectos combinados del crecimiento bacteriano, la produccin de toxinas, la necrosis del tejido subyacente, y la respuesta inmune del husped. El reconocimiento de que el dao de rganos sistmicos se debi a la accin de la toxina de la difteria condujo al desarrollo tanto de una terapia eficaz basada en la antitoxina de la infeccin, y una vacuna toxoide gran xito. Aunque la vacunacin toxoide difteria ha hecho una enfermedad rara en las regiones donde la salud pblica de vacunacin obligatoria una norma,
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Corynebacterium diphtheriae Manifestaciones clnicas Hay dos tipos de difteria clnica: nasofarngea y cutnea. Los sntomas de la difteria farngea varan de faringitis leve a la hipoxia, debido a la obstruccin de las vas respiratorias por la seudomembrana ( fig. 32-1 ). La afectacin de los ganglios linfticos cervicales puede causar profunda hinchazn del cuello (cuello de toro de la difteria), y el paciente puede presentar fiebre ( 103 F). Las lesiones de la piel en la difteria cutnea son generalmente cubierta por una seudomembrana gris-marrn. amenaza sistmica complicaciones-vida, principalmente la prdida de la funcin motora (por ejemplo, dificultad para tragar) y la insuficiencia cardaca congestiva, pueden desarrollarse como resultado de la accin de la toxina de la difteria en las neuronas motoras perifricas y el miocardio.
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Corynebacterium diphtheriae Estructura, clasificacin y tipos antignicos Corynebacterium diphtheriae es una Gram-positivas inmviles, con forma de bacilo-club. Las estirpes de crecimiento en el tejido, o ms cultivos in vitro , contienen manchas delgadas en las paredes de sus clulas que permiten la decoloracin durante la tincin de Gram y el resultado en una variable de reaccin de Gram. Culturas ms antiguas a menudo contienen grnulos metacromtica (polimetafosfato) que se tien de color azul prpura con azul de metileno. Los azcares de la pared celular son arabinosa, galactosa y manosa. Adems, un txico 6,6 '-dister de trehalosa contiene y corynemycolenic corynemycolic cidos en concentraciones equimolares se puede aislar. Tres tipos culturales distintos, mitis, intermedio, y la miastenia han sido reconocidas ( Tabla 1 ). Tabla 32-1 Propiedades bioqumicas tiles para distinguir Corynebacterium especies aisladas de la nasofaringe y orofaringe Humanos a. La mayora de las cepas requieren cidos pantotnico y nicotnico para el crecimiento, y algunos tambin requieren de tiamina, biotina, cido o pimlico. Para la produccin ptima de toxina de la difteria el medio debe ser suplementado con aminocidos y debe ser deferrated.
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Corynebacterium diphtheriae Patogenesia Ir a: Arriba La patognesis de la difteria se basa en dos factores determinantes principales: (1) la capacidad de una determinada cepa de C. diphtheriae de colonizar en la cavidad nasofarngea y / o en la piel, y (2) su capacidad de producir la toxina diftrica. Dado que los factores determinantes que participan en la colonizacin del husped son codificadas por la bacteria, y la toxina es codificada por el corynebacteriophage, la base molecular de la virulencia en diphtheriae C resultados de los efectos combinados de los factores determinantes realizado en dos genomas. las cepas no toxignicas de C. diphtheriae rara vez se asocian con la enfermedad clnica, sin embargo, pueden llegar a ser altamente virulenta despus de la conversin lisognica a toxigenicidad.
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Corynebacterium diphtheriae Colonizacin Poco se sabe de los factores de colonizacin de diphtheriae C . Sin embargo, es evidente que otros factores de la produccin de toxina de la difteria contribuir a la virulencia. Los estudios epidemiolgicos han demostrado que un lisotipo determinada puede persistir en la poblacin durante perodos prolongados. Ms tarde puede ser suplantado por otro lisotipo. La aparicin y predominio posterior de una nueva lisotipo en la poblacin son presumiblemente debido a su capacidad de colonizar y competir eficazmente en su segmento del nicho ecolgico nasofarngeo. Corynebacterium diphtheriae puede producir una neuraminidasa que rompe el cido silico de la superficie de la clula en su piruvato y N-acetilneuramnico componentes cidos. factor de cable (6,6 '-di-O--mycoloyl, '-D-trehalosa) es un componente de la superficie de diphtheriae C , pero su papel en la colonizacin del husped humano no est claro.
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Corynebacterium diphtheriae Difteria la produccin de toxinas El gen estructural para la toxina de la difteria, la toxicidad , es llevado por una familia de corynebacteriophages estrechamente relacionadas de que el -fago es el ms estudiado ( Figura. 32-2 ). La regulacin de la difteria toxicidad expresin est mediada por un activo represorhierro, DtxR, que se codifica en el diphtheriae C genoma. La expresin de toxicidad depende del estado fisiolgico de diphtheriae C . En las condiciones en las que el hierro se convierte en la tasa de crecimiento que limita sustrato, se disocia de hierro de DtxR, la toxicidad del gen se convierte en desreprimido, y la toxina de la difteria se sintetiza y se secreta en el medio de cultivo a las tasas mximas ( Fig. 32-3 ). Figura 32-2 Micrografa electrnica de corynebacteriophage, que lleva toxicidad . Despus de la conversin lisognica con corynebacteriophage, o estrechamente relacionados corynebacteriophages, no toxignicas (ms. ..) Despus de la conversin lisognica con corynebacteriophage, o estrechamente relacionados corynebacteriophages, las cepas no toxignicas de C. diphtheriae toxignico ser.
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Corynebacterium diphtheriae Defensas de acogida
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La inmunidad a la difteria implica una respuesta de anticuerpos a la toxina de la difteria despus de la enfermedad clnica o la inmunizacin con toxoide diftrico.

Corynebacterium diphtheriae Epidemiologa Antes de la inmunizacin en masa de la poblacin de EE.UU. con el toxoide diftrico, la difteria era una enfermedad tpica de los nios. Un aspecto notable de inmunizacin masiva con toxoide diftrico es que como el porcentaje de la poblacin con niveles de proteccin de la inmunidad antitoxina ( 0,01 UI / ml) aumenta, la frecuencia de aislamiento de cepas toxignicas de la poblacin disminuye. Hoy en los Estados Unidos, donde hay una desaparicin casi completa de la difteria clnica, el aislamiento de cepas toxignicas de C. diphtheriae es rara. Ya que la infeccin subclnica ya no es una fuente de exposicin al antgeno diphtherial y, si no aument, la inmunidad disminuye la antitoxina, un gran porcentaje de los adultos (30 a 60%) tienen niveles de antitoxina que estn por debajo del nivel de proteccin y estn en riesgo. En los Estados Unidos, Europa y del Este de Europa los ltimos brotes de difteria se han producido principalmente entre el alcohol y / o consumidores de drogas. Dentro de este grupo, los transportistas de toxignicas diphtheriae C tienen niveles moderadamente altos de inmunidad antitxica. La reciente ruptura de las medidas de salud pblica en Rusia se ha traducido en la difteria convertirse en epidemia. A finales de 1994, Rusia registr ms de 80.000 casos y 2.000 muertes ms.
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Corynebacterium diphtheriae Diagnstico El diagnstico clnico de la difteria requiere confirmacin de laboratorio bacteriolgico de toxignicas diphtheriae C en cultivos de garganta o una lesin. Para el aislamiento primario, una variedad de medios de comunicacin pueden ser utilizados: agar Loeffler, agarMiller telurito Mueller, o agar telurito Tinsdale. Estril bastoncillos de algodn se utilizan para limpiar las amgdalas farngeas o sus camas. hisopos de alginato de calcio puede ser insertado a travs de ambas fosas nasales para recoger muestras nasofarngeas de la cultura. Ya que las lesiones diftrica se cubren a menudo con una seudomembrana, la superficie de la lesin puede tener que ser cuidadosamente expuesta antes de limpiando con el aplicador. Despus de aislamiento inicial, diphtheriae C puede ser identificado como mitis, intermedio, o miastenia biotipo sobre la base de los patrones de fermentacin de carbohidratos y la hemlisis en las placas de agar sangre de oveja ( Tabla 1 ). El toxigenicidad de C. diphtheriae cepas se determina por una variedad de in vitro y in vivo pruebas. El ms comn in vitro de ensayo para toxigenicidad es la prueba de inmunodifusin Elek ( fig. 32-6 ). Esta prueba se basa en la doble difusin de la toxina de la difteria y la antitoxina en un medio de agar. Un estril, antitoxina saturado tira de papel filtro se inserta en el
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Corynebacterium diphtheriae Control El control de la difteria depende de la inmunizacin adecuada con toxoide diftrico: la toxina diftrica inactivada con formaldehdo que sigue siendo antignicamente intactas. El toxoide se prepara mediante la incubacin de la toxina diftrica con formaldehdo a 37 C bajo condiciones alcalinas. La inmunizacin contra la difteria debe comenzar en el segundo mes de vida con una serie de tres dosis espaciadas primaria 4-8 semanas, seguido de una cuarta dosis de aproximadamente 1 ao despus de la inoculacin primaria pasado. toxoide difteria es ampliamente utilizado como un componente de la vacuna DPT (difteria, tos ferina, ttanos). estudios epidemiolgicos han demostrado que la inmunizacin contra la difteria es aproximadamente el 97% de efectividad. A pesar de inmunizacin masiva contra la difteria se practica en los Estados Unidos y Europa y hay una tasa de inmunizacin adecuada en los nios, una gran proporcin de la poblacin adulta puede tener ttulos de anticuerpos que estn por debajo del nivel de proteccin. La poblacin de adultos debe ser reimmunized con toxoide de la difteria cada 10 aos. De hecho, la vacunacin de refuerzo con toxoide tetnico diftrico, se debe administrar a personas que viajan a regiones con altas tasas de difteria endmica (Amrica Central y del Sur, frica, Asia, Rusia y
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Corynebacterium diphtheriae Otras especies de Corynebacterium
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Adems de diphtheriae C, ulcerans C y C pseudotuberculosis, pseudodiphtheriticum C y C xerosis en ocasiones puede causar infeccin de la nasofaringe y la piel. Las dos ltimas cepas son reconocidos por su capacidad de producir pirazinamidasa. En la medicina veterinaria, renale C y C kutscheri son patgenos importantes y pielonefritis causa en el ganado y las infecciones latentes en ratones, respectivamente.

Corynebacterium diphtheriae El rediseo de la toxina diftrica para el Desarrollo de la clula eucariota-receptor citotoxinas especficas Ir a: Arriba ingeniera de protenas es un espacio en pleno desarrollo nuevo en el campo de la biologa molecular, que rene a las metodologas de ADN recombinante y la fase de sntesis de ADN slidos en el diseo y la construccin de genes quimricos cuyos productos tienen propiedades nicas. El estudio de la toxina de la difteria estructura de las relaciones entre la funcin ha demostrado claramente esta toxina a ser un dominio de tres protenas:, transmembrana cataltico y de unin al receptor ( Fig. 32-4. ). Ha sido posible sustituir genticamente el receptor de la toxina diftrica vinculante dominio nativo con una variedad de hormonas polipeptdicas y citoquinas (por ejemplo, -la hormona estimulante de melanocitos [-MSH], la interleuquina (IL) 2, IL-4, IL- 6, IL-7, el factor de crecimiento epidrmico). El quimrico protenas resultantes, o toxinas de fusin, combinar la especificidad de unin a receptor de la citoquina con la transmembrana y los dominios catalticos de la toxina. En cada caso, las toxinas de fusin se ha demostrado que intoxican selectivamente slo las clulas que llevan el receptor objetivo apropiado. La primera de estas toxinas de fusin diseado genticamente, DAB 389 IL-2, se est evaluando actualmente en ensayos clnicos humanos para el
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INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS

FACULTAD DE QUIMICO FARMACOBIOLOGIA

INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS

Patgenos posibles Gram positivos

Streptococcus pyogenes Otros Estreptococos Beta-Hemoliticos Corynebacterium diphteriae Corynebacterium ulcerans

Gram negativos Organismo de vincent (Borrielia vincenti,

Leptotrichia buccalis , Bacteroides melanoliticus)

INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS Microorganismos comensales faringe

FACULTAD DE QUIMICO FARMACOBIOLOGIA

INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS SINUSITIS

Posibles patgenos Gram positivos Streptococcus pneumoniae Corynebacterium diphteriae*