re,lTOLU!

, ,
ANGXNA trMCX&KALA SXAffiXX:A

EFIN{T'rui

asoctazl sau nu aterosclerozi) ce pot determina sau exacerba angina: spasmul coronarian (apare in mod obignuit in repaus),

_iina pectoralA este

un sindrom clinic caracterrzat prtn

:-; toracicd anterioard, cel mai frecvent retrosternalA, cu .: ::e 1a nivelul mandibulei, umerilor sau bralelor, mai rar ::,_sastnr, cu caracter de apdsare sau constrictie. pe care , ;rtu1 o descrie pe o suprafald mare $i care apare tipic la :. stres emolional sau postprandial, fiind ameliorat6 de
:,.s sau administrarea de nitroglicerin[.

stenoza aorlicd valvular[ qi insuficien{a aorlicd, hipenrofia ventriculard stdngd (din hiperlensiunea ar1eriald, cardiomiopatii cardiomiopatia hiperlrofi cd), anemia, tireotoxicoza, tulburdri de ritm Ei conducere, alte cauze rare (stenoza mitrald strdns6,
hipertensiunea pulmonarl primitivd).3r

-uerea toracic[ care intrlrneqte toate cele 4 caracteristici ., izare, caracter, relalia cu efofiLll, factori agravanli sau
: .r.neliorare) se deline;te ca anginA pectoralA tipicd. Angina ;-.-rra1d atipic[ prezinta mai pulin de trei din cele patru ,-.--reristici. Durerea necoronariand indeplineqte cel mult un

Aii]ATOMf A PATOLOGfC,& ${ FXU r0[]AT{}X,&CXtr

Snbstratul anatomopatologic este reprezental de leziunile aterosclerotice in diverse stadii evolutive: stadiile precoce

- ::ru dintre cele de mai sus.r -jlgina pectoralA stabilS se aaraclerizeazl prin aparilia : .-)adelor de durere toracicd tipicd la elorluri de aceeaqi
.r',sitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.

in care existd strialii lipidice ce contin celule spumoase cu o acumulare moderatd de lipide extracelulare; leziuni
intermediare sau pre-aterom, cu aspect de pllci gelatiniforme; leziuni evoluate sau pldci de aterom qi placile complicate. Toate aceste stadii sunt elemente ale unui continuum, a cArui evolulie se intinde pe zeci de ani, putdnd fi accelerate la acei indivizi cu hipercolesterolemie, cu by-pass-uri aorlo-coronariene cu grafturi venoase gi in arterele coronare ale cordului transplantat. Manifest[rile clinice (vezi gi Capitolul i 0) sunt apanajul trecerii

EPIt)&&4l0L(}G{}1

' rele sexe, in cazul femeilor de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10: , (.65-14 ani) qi in cazul bdrbalilor de la 2-5oh (45-54 anr) la
(65-14 anr)2. ,ncidenla la 2 ani a infarctului miocardic acut non-fatal $i :ecesului cardiovascular la pacienlii cu prezentare clinicd .ral6 cu angind pectoralS stabilb in studiul Framingham a .'. de 6,2o/o respectiv 3,8"/o la femei gi de l4,3oh qi respectiv

?revalenla anginei pectorale stabile creqte cu vdrsta la

l0%

in etapa de placd de aterom, atunci cdnd se produce ingustarea semnificatir'6 a lumenului coronarian qi, in special, in cea a leziunilor complicate.5
Durerea anginoasa este expresia ischemiei miocardice ce apare datoritd dezechilibrului intre aportul qi necesarul de oxigen la nivel miocardic. Aportul de oxigen este influenlat de mai mulf factori dintre care cei mai importanfi sunt: diametrul 9i tonusul aderelor coronare, prezenla circula{iei colaterale, presiunea de perfuzie (determinatd de gradientul presional intre aortd qi arlerele coronare) gi frecvenla cardiacd care determind durata
diastolei.

-' o la bdrba{i.r ETXOLOGIK

Cauza anginei pectorale este
rroscleroza coronar:iand.

in

peste 90% din cazuri

(care

Existl insd qi alte condi{ii

Orice situa{ie clinicd ce detenr,ind reducerea aportului de oxigen la nivel miocardic poate produce ischemie gi anginl,
241

Capiralnl 13.1. Angina pectot,t,

avand ca substrat, cel mai frecvent, ateroscleroza coronariana. Alte cauze mai pufin frecvente care pot conduce la ischemie miocardic[ prin afectarea circulaliei coronariene sunt: spasmul

actdd a esofagului poate determina vasoconstriclie prin reflexul cardioesofagian, producdnd vasospasm coronarian. Ingestia de alimente poate decianqa, prin activare simpaticd,
vasosconstriclie norepinefrin-indusd

coronarian, embolia, fibroza, diseclia sau afierita. Stimularea

aorticd valvularS, cardiomiopatia hipertroficd, prolap._ ;: valvd mitrald qi afecliuni extracardiace (ce pot coer..". angina: durerea pleurald, spasmul esofagian, refluxul g;r. ..
"

esofagian, durerea musculo-scheleticd gi durerea din

psihomatice).3,5-8

afe;.

,:r

in

vasele afectate de

aterosclerozd ducdnd astfel la apari[ia postprandialb a anginei ca rezultat al redistribuliei sdngelui.

Factorii care influenleaza necesarul de oxigen la nivel miocardic sunt : frecven la c ar diac6., tensiunea afieriald. sistolicd (indicatorul postsarcinii), stresul parietal gi masa miocardului.
Eforlul fizic sau stresul emolional pot detemina tahicardie sau cregterea tensiunii arteriale prin creqterea tonusului simpatic, cu cregterea consecutivd a necesarului de oxigen. O creqtere a necesarului de oxigen apare qi in hipertensiunea arteriald, hipertrofia ventriculard stdngd, tulburdrile de ritm cu frecventd rapid[, afecfiunile insolite de febrd .

Examenul fizic nu relevd semne specifice pentru ar:.u pectorald stabild dar este important pentru evideni,.:ri semnelor asociate cu un risc crescut de prezen!6 a :. coronariene ischemice; HTA, alte Iocahzlri ateroscler-: -r (periferice, carotidiene), xantelasme, arc corneean, pr-:!n:
:

qi pentru evaluarea prezenlei altor comorbiditdli: valvulc,:,:.:

(aor1ice, mitrale), cardiomiopatie hiperlroficd, an.::

hipertiroidie
etc.3

-E: protodiastolic, insuficien{d mitrald, semne care se atenu:,*,

sau dispar dupb incetarea durerii.

in timpul sau dupd episodul anginos, pacientul p:.ii: prezefita tahicardie, cregterea sau scdderea TA, r

DIAGNOSTIC
TABT,OIJ
Anamneza

CI,INIE

qi istoricul bolii

ocupb

un loc central

in

diagnosticul anginei pectorale

angina stabild sunt:

stabile.3,4,6,7

Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasd din localizarea: cel mai frecvent retrosternalb, cu iradiere in ambele brafe, mai frecvent in umdrul gi bralul stAng, gdt qi mandibuld, alteori in epigastru gi mai rar la nivelul toracelui posterior; -caracterul: de apdsare profundd sau constric{ie pe o suprafali mare, de intensitate diferitd, de la ugoara p6nd la
durere intensd:

Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, a,, . ri probabilitate de 90o/o de prezen\E abolii coronariene ischen' :. Evaluarea anginei implicd pe lAngd examinare clinic6. :;.. de laborator qi investigalii cardiologice specifice.

INVTSTIG,4TII
Investigafiile paraclinice sunt folosite pentru evalu.--:inifialb, reevaluarea pacienlilor cu angini stabilb gi pe-:r stratificarea riscului. Acestea pot fi impa4ite in investigal. ;
prima gi de a doua etapd.

-Jbctorii declanEatori: efortul fizic,

emo{ii, frig, postprandial qi ameliorarea in
repaus;

-durata sub 20 minute.

De obicei, durerea anginoasi inceteazdla 1-3 minute dupd repaus sau administrare de nitroglicerini (NTG) sublingual, dar poate dura qi pana la 10 minute de la incetarea
sd

unui efort intens. Unii pacienfi pot

prezrnte echivalente anginoase, ca expresie

a ischemiei miocardice (dispnee care apare

in aceleagi condilii ca durerea gi cedeazd la

NTG, palpitalii), in absen{a durerii toracice. Conform Clasifi cdrii Societdlii Canadiene (Canadian Cardiovascular Sociee, CCS)
angina pectorald stabild se clasificd in 4 clase (vezi Capitolul4), in func{ie de caracteristicile

clinice qi circumstanfele de aparilie.t,+t Diagnosticul diferenlial al durerii toracice din angina stabi ld se face cu afecf iuni cardiace precum angina instabil[, infarctul miocardic acut, disec{ia de aort[, pericardita, stenoza
242

l.il{i i)4r)i]t-tr10lr

i lI.r!jtf

Figura 1. ECG de repaus pacient ?n vdrstd de '72 de ani cu multipli factori de risc, cu anr.-pectoral5 stabild :ritm sinusal 80/min. ar QRS , 100: fira modificdri de repolarizare.

:i1.,'t1-Y.

Tuturor pacien{ilor

li

se va efectua profil

-i:41-:ir 'jj.:

!1,,

ipidic complet (colesterol total, LDL colesterol,

ii::;i;:r:

IDL colesterol, trigliceride), glicemie' test ie toleranld 1a glucozd oral6, hemoglobind

:licozilatd qi creatininb in vederea stratificdrii :rscului qi a inilierii terapiilor de coreclie : dislipidemiilor, diabetului zaharat 9i a .-omplicaliilor. Dupd evaluarea clinicl, dacd :ceasta o impune, se vor recolta markerii de :schemie miocardic[ (troponina, CK-MB)' cu
r
.].i.,,if

41la*.il
r i:r"l't ':, i'

:':'

'.1:- iltl

:i

alori negative in angina stabild, dar care sunt un

:lement important in diagnosticul sindroamelor ;oronariene acute. Markerii de inflamalie

:roteina C reactivd (PCR), lipoproteina (a),

iac{iunile lipidice (ApoA, ApoB), homocisteina :ot exprima riscul cardiovascular pe tennent nediu qi lung iar NT-BNP s-a dovedit a fl un predictor pentru mortalitatea pe termen iung, independent de fracfia de ejeclie a VS si factorii de risc conven{ionali. De asemenea, :ste importantd evaluarea funcliei tiroidiene, Cisfuncliile tiroidiene fi.ind str6ns corelate cu
manifest[rile anginoase.

Profllul lipidic va fi evaluat periodic (anual) lmpreunb cu glicemia pentru a determina eflcacitatea tratamenfului gi pentru a observa
aparilia diabetului zahatat la nediabetici' Electrocardiograma de repaus se va efectua iuturor pacien{ilor cu durere toracicd' in afara qi in timpul durerii anginoase.s Un traseu normal nu exclude prezenla bolii cardiace ischemice rfig.1). Pacien{ii diagnosticali cu angind stabild
r

.t:.,1

j,,:' l. t, -:iiril, l:r:j r

I :rt: lii:l l

or efectua periodic electrocardiograme de repaus, care pot eviden{ia in timpul durerii subdenivelare de segment ST de peste 1 mm in cel pulin doub derivalii contigue, ce pot apdrea in dinamicd, in prezenla ischemiei; modificiri de undd T (negativd sau pozitivd' ascu!it[, simetricd); supradenivelare tranzitorie de segment. in afara manifestdrilor clinice, pe traseul de fond se pot eviden{ia semne de
necrozd miocardicb (unde a)' hipefirofie i entricular[ stingd (cu modificdri secundare
sau

rulburdri

mixte de fazd teminald), blocuri de ramur6, de conducere atrio-ventriculare,

".iu'go,. utild in diagnosticul diferen{ial al durerii ;*';;
METS.
de eforl' la un pacient in varstd de 60 de ani, qi 51 de secunde,.AV de efort agravalt in ultimele doud luni; durata eforlului 3 minute rr..r.ntu maxrma leoretica pentru \arsta), capacitate tunctionla I l'4 d;;;in

preexcitalie, aritmii.5'8'e La pacienlii cu angind Figura 2. Electrocardiograma in timpul testului

pectorald stabild, electrocardiograma de repaus
este

toracice, pentru orientarea testelor ce urmeazi sd fie efectuate gi pentru stratificarea riscului' Testut ECG de efort (vezi qi Capitol 5'2) este prima alegere in stratificarea riscului la

'3;,h;

a. ECG-ul de repaus:

ritm sinusal, ax QRS

1a

+ 70 grade, bloc minor de ramurd dreapt6, extrasistole

ventriculare lrecvente

;: ; i;;;;l ;;;;i"i.p-.
DIII, aVF, V3-V6

subdenir etare de segment

Sr

de rip descendent de 3.8-4 mm

in Dll.

pacienlii cu angind stabild fiind mai sensibil 168%) qi mai specific (71o/o) decat ECG de

gi reapare aritmia c. postefort, in perioada de recuperare, persistd subdenivelarea de segment ST exffasistolicd renlriculari ldin coleclia dr' D. Gherasim)'

Capitolul

I 3,

l.

Angina pe*tot.ali,

Electrocardiograma se va monitoriza inainte, in timpul $i dupa incetarea efortului (perioada de recuperare de

semnele (cregterea sau scdderea TA, modificirile pulsului) ii modificarile electrocardiografice sugestive pentru ischemie
sau aritmii. Este recomandat tuturor pacien{ilor pentru evaluarea ini}ial6,

frecvenfe cardiace egald cu 220 _ vdrsta pacienlului) sau submaximal (p6.nd la 80% din frecvenla cardiacd maximali). 6 minuie)(fig.
obosealdj,

cu oprirea medicaliei beta-blocante cu r2 ore inaintea testului. Testul de efort poate fi maximal (presupune atingerea unei

ECG-ului de repaus. Se realizeazd, prin monitorizarea ECG (fig.2) in timpul mersurui pe bicicretd sau covor rulantqi^a_

a ischemiei r-niocardice.3'e se va efectua dupd:evaluarea

aceste situa{ii recomanddndu_se alte teste imagistice de evaluare

ECG de efoft nu are valoare diagnoiticd in prezenla BRS, a sindromului de preexcitalie, a ritmului ventricular stimulat- ?n

{iO1U,

repaus in identificarea ischemiei induse la pacienlii cu anginb (dar mai pufir:r sensibil qi specific la femei). Testul

ST in primele 3 minute dupd intreruperea testului de et,,:aparilia ischemiei la o frecven{b venriculard sub 120rrr: raspunsul anormal al TA, aritmie ventriculari la o frecver:_

clinici

acesteia.

gi un scor Duke < -11.3 Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardia_, ischemicd dar un test ECG de efort normal nu exclude preze::,

</: l2\lminut

3), urmdrindu-se simptomele (angind, dispnee,

manifestdrile anginei.

riscului sau prognostic. Se indicd la pacienlii cu insuficie: _. cardiaca. valr ulopatii sau afecriuni prlronur. asociate per.__ a evidenlia cardiomegalia, slaza pulmonard, calcificar, cardiace qi sindroamele pulmonare i" pot mima sau a-er" _

Radiografia toracicd la pacienlii cu angind pector,, stabild nu oferd informalii specifice pentru stratifica:"_

Oprirea testului ECG de eforl se face cAnd apare durere toracicd, dispnee, fatigabiiitate, claudicajie intermitentd a membrelor inferioare sau modificdri tipic ischemice bolilor asociate. ale segmentului ST . Testul poate fi oprit qi din motive de siguran{d atunci c6nd apar: subdenivelare de segment ST INVESTIGATII DE A DOUA TREAPTA >2 mm (indicafie relativd) qi > 4 mm (indicafie absolutd), supradenivelare de segment ST peste 1 mm, aritmii Tehnici non-invazive.in severe (extrasistole ventriculare clasa Lown III, tahicardie ramurd st6ngi, preexcitaqie cazllpacien(ilor cu bloc major c" sau stimulator cardiac, la cel c::_ ventriculard, fibrila{ie ventriculard), scf,derea sus{inut6 a nu pot efectua testul ECG de efort; la pacienlii TA peste 10 mmHg, crestere a TA peste 250lll5 cu angioplas: . mmHg sau coronarianS sau by-pass aortocoronarian in antecedente,-se p. atingerea frecvenfei cardiace maxime. Elementele asociate cu un risc crescut sunt: inabilitatea de a sustine protocolul folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrar de perfuzie, rezonan]ra magnetic[ nuclearA-;.r,s,ro Bruce timp de 6 minute, rezultatul pozitiv precoce (<l: Aceste tes., 3 au,superioritate diagnostici pentru detec{ia bolii minute), subdenivelarea de segment Si 2mm, coronarie:. > subdenivelare ischemice in aceste condilii, precum qi valoare predicrr-. descendenti de segment ST, recuperarea lentd a _

celor care nu prezintb modificdri semnificative pe ECG_ul de repaus qi pacienlilor cu boald coronariand stabild care acuzd scdderea pragului de eforl sau de aparilie a simptomelor.l

Ecocardiografia transtoracicd (ETT) de repaus t__ Doppler) permite evaluarea structurii gi a fuc{iei cardia:, la pacien{ii cu anginb pectorald stabiia, estimarea funci . cardiace avdnd relevanlb in stratificarea riscului. Frac.. de ejec{ie a ventriculului st6ng (FE) este cel mai i-p""._ predictor al supravieluirii pe termen [ung. o FE<35% fiir:
asociata cu o mortalitate anuala
>3oA.3,4.10

Ecocardiografia poate evalua semnificatia i.enomene.:clinice care insotesc angina (sufluri, galopxhg. 4), exister,,.

subdeniveldrii

negativb mare.

244

rutdt .le CARDIOL)GIE

, ',ciate cu tehnici

Testele

de efort .farmacologice
imagistice
sau

i:.-ntigrama de perfuzie asociate cu

-'.':rzedzd ecocardiografia

'ectarea de substanle farmacolo.-e (simpatomimetice-dobutamina :- :au coronarodilatatoare-adeno-

''ra

sau dipiridamol) 9i reprezintd o ,.::rnativd la testul de efor1, la acei

:.cien!i la care acesta nu se Poate

--

:ctua sau interpreta (tabelul 1).

Sensibilitatea ecocardiografiei -: stres cu dobutamind este de '-100o/o gi specificitatea sa este

i

-:

62-100%o. Ecocardiografia de

-3s cu coronarodilatatoare are sensibilitate de 56-920/o gi o specificitate de 81-100o .4; ::intigrama miocardicd de stres poate evidenlia zone de :,rofixare reversibild care semnificd prezenla viabilitllii
::ocardice.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiazd ischemia

qi viabilitatea miocardic[ la nivel celular. Se utilizeazd

metabolili celulari (glucoza etc.) qi se identificb miocardul ischemic, fiind consideratd ,,standardul de aur" in evaluarea viabilitafi miocardice, dar este mai pu{in utilizatd datorita
costului ridicat. Tehnici invazive pentru evaluarea anatomiei coronariene. Angiografia coronariand (vezi 9i Capitolul 5.9) este o metodd invazivitcare se efectueazd prin cateterizare coronard selectivd,

Ecocardiografia de stres

qi

scintigrafia de perfuzie

de

.:es utilizAnd eforlul (pe bicicleta sau covor rulant)

sau

. *3stanle farmacologice au indicalii similare (cu men{iunea cd ,:rorimativ 5-10% din pacienli nu au fereastr[ corespunzatoare

:entru examinarea ecografi cd). Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% 9i o ,:ecificitate de 84-86oh. in timpul testului se fac inregistrdri Se poate utiliza -CG qi ecocardiografice in fiecare etap6. pentru o mai bund : rntrast miocardic in absenla eforlului

furnizdnd informalii anatomice (fig 5), despre ptezen\a stenozelor gi/sau leziunilor la nivelul afierelor coronare.3'5'7'r7 Aceastd metodi ajutd la definirea opliunilor terapeutice:
tratament medical sau revasculatizatie miocardicd 9i aduce informalii foarle utile in ceea ce priveqte prognosticul pacienfilor, in funclie de severitatea, Iocalizarea' numdrul qi aspectul leziunilor. Explorarea coronarografic[ este indicati la pacienlii cu angind pectorald stabil[ severd clasa canadiand 3 sau 4, cu rdspuns dificil la tratamentul medicamentos, la pacien{ii ce au supraviefuit unui stop cardiac, la cei cu aritmii cardiace severe qi cu angin[ precoce recurentd' moderatd
Tabelul 1. Indicatiile testelor de eforl farrnacologice asociate cu tehnici
imagistice la pacien{ii cu angind pectorald stabild (modificat dupd

:lflnire a endocardului qi identificarea modificdrilor de cinetici ::rietal6; se pot mdsura velocitdlile miocardice (prin Doppler , ,.ular), parametrii de deformare miocardicd: strain qi strain '_;;e. Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei
,--.:ndard pentru detectarea

ischemiei

9i

imbun[tdfesc acuratelea
{r' r 3- r s

.. reproductibilitatea ecocardiografi.ei de stres.3'1

Scintigramct de perfuzie miocardicd cu test de eforttttilizeaza :: radiotrasori thaliu (TI"'), care se fixeazd preferenlial in

[--)

:,-ocardul bine irigat, zonele ischemice ap[rdnd ca zone (Tc99m) care evidenliazd = hipofixare (reci) sau techne{iu ..nele de necrozd miocardicd (sechele, infarct) pentru care :asorul are afinitate (zone calde, hiperfixante)' SPECT :omografia computerizatb cu emisie de fotoni) in asociere :.r testul de eforl este superioard scintigramei de perfuzie riocardicd in localizarea 9i cuantificarea ischemiei; aceasta ::flect[ diferenla de captare miocardicd a radiotrasorului 9i de perfuzie miocardicb intre diferitele zone' 'stfel diferenla lipoperfuzia miocardicd se defineqte prin reducerea captbrii ::diotrasorului in timpul testului de efort fald de scintigrama :e repaus, iar creqterea captbrii in pldmAni semnifica boald
;oronariand ischemicl severd qi extensivd. SPECT de perfuzie :re sensibilitate de 85-90% qi specificitate deJ0-'75o/o.3'5'1'16 Rezonanla magneticd nucleard de stres (RM) poate fi :rllizald in absenla rezultatelor edificatoare la explordrile rzuale pentrrt evidenlierea modificdrilor de cineticd parietald :nduse de ischemie sau a modificdrilor de perfuzie induse de

Clasa

iobutamin[.
245

Capitolul

I 3.

Angina pectorald .st;

CM,37 ani, F Diagnostic: Angini pectorald

de efort clasa II CCS. Origine anormald a arterei coronare stingi din artera pulmonard-ligaturati (1 987). By-pass aorto-coronancu aflerA mamara intenla pe artera descendenLd anrerioard in segmentul II 1pentru stenozd de 600o qi punte musculari la acest nivelppermeabil. By-pass aor: coronarian cu veni salend intemd pe artera marginald I-permeabil. Regurgitare mitrald ugoara. Istoric: Pacienta este initial diagnosticatb cu anomalie de origine a arterei coronare stAngi drn artera pulmonard la varsta de 15 ani, cind se prezinta Ia med::

pentru crize anginoase. La acel moment se practici ligatura arlerei coronare stdngi. La zece ani de la prima intervenlie chirurgicall reapare angina 9i '-deceleazd o punte muscular[ la nivelul afterei descendente anterioare segmentul lI gi stenoze de 60% 1a nivelul segmentelor II gi lll a1e descendentei anterioar; Se practicd iublu by-pass aorlo-coronarian cu afierd mamard intern[ pe artera descendentd anterioara segmentul II Ei cu venh saleni internd pe anera margina i segmentul L Prezentarea actuali: La zece ani de la a doua inter'renfie chirurgicali pacienta revtne acuzdnd dureri anginoase. Evaluarea (ECG, ecocardiografi: coronarografie) nu deceleazi modificari suplimentare lati de examinarea anterioara.

ECG: ritm sinusal, 60 bpm, ax QRS: -10 grd., unda q in aVL, subdenivelare de segment ST de cca 1 mm cu undd T negativd in DI, aVL 9i subdenivelare de 0,5 mm in V.-V..

OAD cu evidenlierea by-pass-ulur cu afiera mamar[ intema pe arlera descendenta anterioare segment II (Bp AMI). Se vizualizeaz[ puntea musculari la nivelul segmentului II (PM). By-pass-ul este pemeabil.
Coronarografi e. Inciden{d

incarcd anterograd segmentele

anterioare.

II si ItI

a1e

afierei descendente

Imagistica de deformare miocardicd (prin speckle tracking) deceleazi deformare longitudinalA aortocoronarian cu vend safena pe a(era marginali I (Bp redusb la nivelul segmentelor bazale ale peretelui anterior qi lateral cu deformare paradoxali V). Segmentul I al arterei descendente anterioare este dilata: in segmentul bazal al peretelui anterior. anevrismal (A LAD I). La orrginea trunchiului comun se observd 2 cleme metalice Ia locul de ligatura al acestuia (LT ACS ).

Coronarografie. Incidenld

OAD - Injectare in

bypass

246

.ie CARDIOL)GIE

ie\'erd dupd revascularizare r:::iicA. O altd categorie de

- ::--i sunt cei cu risc crescut sau --:rdiar de boald coronariand :::..a. dar cu diagnostic neclar , iestele neinvazive sau cu

- :r3 contradictorii gi pacienlii -.; crescut de restenozd dupd

:,astia coronarian[, daca aceasta

.,:eahzatd la nivelul unei leziuni

: -icalii prognostice.
I

- 'ria metodd invazivd este eco;..; Doppler intracoronarianii, ' ,:: care, folosind un transductor
,- Jl cateterului
intracoronarian.

:) zeazd direct leziunea qi :: prin examenul Doppler

---:iea gradientului transstenotic
'

Figura 5. Coronarografia unui pacient in varstd de 12 de ani cu multipli factori de risc, cu angind pectorald sLabiti 5i rest de elon pozitii. a) Coronarografia prezintd leziune unicoronariani - stenoza 90ozo anera descendenti anterioarA (ADA) \egment ll (sageata) b)Angioplastie coronariand cu srent ADA segment ll
(sageata).

STRATIFICARNA RISCUTUI
Stabilirea diagnosticului de angind pectorald stabild
este

rran.l'5'7 urmatd de incadrarea pacienfilor intr-o clasd de risc (in funclie de probabilitatea de progresie cdtre infarct miocardic acut sau

{ITE INVESTIGATII

'r{unitorizare ECG ambulatorie este indicatd pentru :;:-iierea modificdrilor ECG in cursul activitAtii zilnice,
.

deces cardiovascular), scopul final fiind alegerea strategiei terapeutice optime qi stabilirea prognosticului pacienlilor.3'6

Prognosticul pacienlilor cu angin[ pectoralb stabild

este

@l
lurrn

-:rea aritmiilor cardiace sau in cazul in care este suspectatd

r:

Prinzmetal.3

Tehnici neinvazive pentru evaluarea calcificirilor il rnatomiei coronariene. Tomografia computerizatd * r,L . r1lce " este o metodd validatd pentru detec{ia qi
tcu-- --lcarea calcificdrilor coronariene. Scorul Agatston este o r!!l;:i ,ri pseudocantitativd de depistare qi evaluare a extensiei

variabil in funclie de grupa de risc in care se incadreazd. Exista 3 grupe de risc pentru morlalitatea cardiovascular[ a pacienlilor cu angind pectorald stabil6: risc scazut (<1o ), risc intermediar (1-2%) qi risc crescut (>2o7o1.t Stratificarea riscului se face in funclie de elemente clinice,
electrocardiografice gi teste de laborator, de rezultatul testelor de stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiograficd a funcfiei ventriculului st6ng gi de rezultatul coronarografiei.3 Evaluarea pacientului incd de la internare, prin anamnezd qi examenfizic oferb informa{ii prognostice foarte importante.

,ni -

="-irilor coronariene gi se coreleazl, cu inc[rcdtura

este

;ur--:'eroticd. Evaluarea calcificdrilor coronariene nu

rnr:- ::-andatd de rutind la pacien{ii cu angind pectorald stabild.

n- -,:arografia utllizdnd CT multislice (64 detector scaning) nn"'--zinta o metodd cu o valoare predictivb bund (93-99%) sensibilitate qi specificitate bune in detectia leziunilor

Astfel, prezen\a diabetului zaharat, a

cardiovasculare.

hipertensiunii

's - ::nene (90-94% qi respectiv 95-91ohl.t's't .:

tr.

arteriale, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului prezice o evolulie nefavorabilS, cu aparilia de evenimente

:-',cordiografia Doppler la nivelul unor segmente

ale

Virsta inaintatS, infarctul miocardic in

antecedente,

.:elor coronare accesibile acestei explordri (por{iunea disarlerei descendente anterioare, artera interventriculard ri : lioarA, por{iunea distal5 a arterei circumflexe sau a m.- -r1or marginale) misoarl rezerva de flux coronarian ur. :ind vasodilatatoare de tipul adenozinei qi a dipiridamolului Tr - :ealizarea unui raport intre fluxul coronarian in momentul r,-;:;rniei maxime qi cel bazal. Aceastd metodd este util6

ii., :

l,--::u evaluarea semni{icafiei stenozelor coronariene, a celor L..::ise ca intermediare la angiografie, pentru urudrirea i, .. angioplastie qi post by-pass aorto-coronarian qi pentru i' j -iarea microcirculafiei, avAnd implicalii diagnostice qi

simptomele qi semnele de insuficienld cardiacd se asociazd cu forme severe de boal6 coronariand gi cu evolulie mai severi, ca qi prezenla determinirilor vasculare periferice (ale arterelor carotide sau ale membrelor inferioare). Prezenla disfuncJiei de ventricul stAng presupune un prognostic nefavorabil. Prezenla anginei pectorale tipice este un factor de prognostic important la pacienlii care efectueazb coronarografia, deoarece existA o relafie lineard intre extensia bolii coronariene qi aparilia
simptomelor.

La r6ndul sdu, ECG de la intemare, gi apoi traseele seriate sunt necesare in evaluarea completd a prognosticului. Pacienlii

:i

:nostice. Trebuie menfionat cd metoda oferd o evaluare de ::: i funclional, nepretinzdnd cd poate inlocui investigafiile :,:. o1-erd informalii anatomice (coronarografia, tomografia : -ruterizat[ multislice).re

cu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare

de

evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care pteztntd inversarea undei ! care la rAndul lor au un risc mai mare decAt cei cu ECG normal la internare. Pacien{ii cu angin[ pectoralS

stabilS qi modificdri ECG de repaus, cum ar

fi: sechela de
247

necroza, BRS HVS. hemiblol

tf ffit e$*c

;"

4 {n eF! Bl& 0*rd s& S*!$3

stang, bloc atrio-ventricular de ':,, - .' II sau IIl, fibrilalie atriald au u: "
crescut de evenimente cardiovas;.-

iAe@'dk! aBrt lMtri t1*t2 i!Mr$ tol'lisn@

comparativ

cu

Pacientii

cu

-''

a-

pectoralA stabilS
i,6!.dr 'tudv nlbrd
:

@l6i

&l&J

&d{P4lillM @&td! lmnl,14 tM4 nikb44E tadtuS

repaus sunt Predictori indePen,;-de supravieluire in absenla infarc.-

9i ECG nonnal. Tipul anginei. frecven[a cri.: anginoase ;i modificdrile ECG

sx{ri.

$&&} r*N&e,

miocardic $i aceste elemente fac p':, dintr-un scor prognosllc pentrul an: -:pectoralA stabild, care este predi:

pentru evolulia acestor Pacienli primul an de la evaluare Un alt fa;.

imporlant care greveazd riscui ulte:
al pacientului cu angind pectorala

sta:

este reprezentat chiar de evolulia

clinicd. Astfel, repetarea manifestAr ischemice, prezenla anginei de repaus .: .

durata crescutd a episoadelor angino;..

prezenfa fenomenelor

de

insufici::

-.

ventricularA stallgA sunt toate eleme:'-. de prognostic nefavorabil.

Ecocardiografia ofetd infom:: privind anatomia 9i funclia cardl;:gi aduce date prognostice imporlar:.: linAnd cont cd func{ia ventriculului st" (VS) este cel mai important predic:. pentru.:upravielrrirea pe termen i: la pacien{ii cu angin6 pectoralA stab. : Studiile clinice au atdtat cd fractia :' ejectie (FE) < 35o% este asociata : o morlalitate anualA > 3o/o. Func:. VS oferd informalii adi{ionale asup ,

circulaliei coronariene (tulburdri .';

cineticb segrnentard) iar la pacienlii : insuficien{d cardicA, cu infarct miocarc
Figura 5, Scintigramd miocardicd de perfuzie cu stres prin eforl {izic utilizdnd ca radiotrasor Techre{iu
retralormin 99 metastabil ce permile eraluarea combinati a perluziei miocardice li luncliei venriculare stdngi in aceiagi studiu. a) secliuni tomografice: primele 4 rinduri secliuni din axul scurt (SAX) de la apex citre baz[, primele doua in trmpul stresului. umatoarele in repaus; rAndurile 5 gi 6 ax lung vertical (VLA) de la septul interventricular c6tre peretele lateral. rdndul 5 in timpul stresului, rdndul 6 in repaus; rdndurile 7 gi 8 ax lung orizontal (HLA) de la peretele inferior la cel anterior, rdndul 7 in timpul stresului, rAndul 8 in repaus; imaginile din timpul stresului aratf, anomalii de perfuzie exprimate prin zone discrete de hipocaptare pe peretele anterior. reversibile 1a repaus, cuantificabile pe harla polari cu un scor de stres de 8 (valoare normald 0), in rest captare omogend 1a nivel miocardic. b) Cuantificare tomografice sincronizatd ECG la 30 minute dup6 stres prin elort fizic: primele 2 coloane
?n telediastold, respectiv telesistold (ED, ES); primele 3 rAnduri reprezinta axul scurt (SAX. de la apex 1a bazd), urmdtorul rAnd axul lung orizontal (HLA, de la peretele inferior cdtre cel anterior iar urmitorul rdnd axul lung vertical (VLA, de la sept cdtre peretele lateral). Coloanele 3 qi 4 reprezintd: primul rAnd - aspectul bidimensional al perfuziei la momentul ED, respectiv ES; al doilea rdnd - reprezentare a hdrlii polare penh-u motilitate (mm), respectiv ingrogare sistolici (%) corespunzdtoare cuantificArii scomlui de n-rotilitate (SMS) 9i de ingrogare (STS) prezentate in dreaptajos, in limite normale la acest pacient (egale cu 0); a1 treile rAnd schi{eazd epicardui gi endocardul VS tridimensional, 1a momente diferite (ED, respectiv ES). Parametrii funclionali sunt reprezentafi de volumele ED gi ES, fiacfia de ejec\ie (75% 1a acest pacient.l. aria qi extensia anomaliilor -

in antecedente, HVS, pacienlii diabet : gi hipertensivi ajutd la incadrarea in. o anumitd clasd de risc, orienta::
atitudinea terapeutica ulterioar6.s'
1

recomandata

(stdnga) secliuni tomografice paramediane din VS suprinse

de repaus es.: pacientii cu infa:: miocardic in antecedente, simptor: sau semne de insuficien![ cardiac: modificdri ECG de repaus, HTA (I E diabet zaharat (IC); la pacienlii cu EC,Ecocardiografia

la

de repaus normal fErd infarct miocarc : in antecedente, care nu au indica{ie ;: coronarografie (IlaC).

kstele de stres pen.trLt

evaluai.

de motilitate qi ingroqare (%, cm') a VS.

ischemiei aduc informa{ii suplimentare -, ceea ce priveqte evaluarea prognosticul pe termen mediu qi lung. Testul de etc:

are
248

in

principal

valoare predicti',.

triltat de

CA RD

l0l,0G

li
Probabilltate pre-test lntermediard

Tomografie computerizatd multislice (64 slices)

Scintigrama de perfuzie cu stres

Coronarografie

Teritorii l asculare neconcordante

Coronarografi

(+l- revascularlzare)

: igura 7. Algoritm pentru evaluarea pacienlilor cu probabilrtate pre-test

interncdiari pentru boala coronariand ischemici (adaptat dupd

I I 7]).

Scintigrafia de perfuzie cu stres indicd un prognostic bun, dacd este normald, cu o ratd anuald a evenimentelor , ,ntextul clinic pentru precizarea riscului cardiovascular. cardiovasculare <1o/o (fig. 6). Indicatori de prognostic neTestul ECG de efort afoslvalidat ca un instrument important favorabil sunt: defectele de perfuzie mari, defecte de perfuzie ::ntru stratificarea riscului ia pacienlii cu boal6 coronarianA in teritorii multiple, dilata{ie de VS tranzitorie post-stres. cregterea captdrii de taliu 201 la nivel pulmonar.3,s : lnoscutA sau suspectatd. E,lementele de prognostic negativ Pentru diagnosticul bolii coronariene la pacienlii cu risc .,-nt: subdeniveiarea de segment ST > I mm in stadiu I Bruce,
7

rgativA mare.i.e,r3 Testele de stres r,rtilizate (de eforl sau .rnacologice, cu sau fira imagisticd) oferd informa{ii c u privire , localizarea, extinderea qi severitatea ischemiei. preculr'l ;i : pragul funcfional al pacienfilor cu anginA pectoralA stabild. ',: furnrzeazd inflorma{ii adilionale trebuie interpretate in Ei

in repaus gi numdrui segmentelor vizibile ecocardiografic

r
i,g

cu

modificdri ischemice la testul de stres, identificAnd pacien{ii cu

c
c res

cu

t.3'5'7

3'20

:.-uperarea lent[ a subdenivelSrii ST in primele 5 minute dupd

:stul de efoft, realizarea a mai pufin de 4 METS, raspunsul

::-ormal al TA qi un scor Duke < - I I .3 -\cesta este cel mai fblosit qi validat scor de prognostic Ai - combind durata efortului (in minute), subdenivelarea de . sment SI (in milimetril Si indexul de angind ( 0 {br[ angin6; angin6; 2 angind ce determind oprirea testului): (timpul de :\erciliu - 5) r (subdenivelarea de segment ST - 4) x indexul r- angin6. in funcfie de scorul Duke pacien\ii sunt impd(ifi :: 3 clase de risc: scdzut ( >5, cu morlalitate anuald 0,25%'); :iermediar (4 pdnd la 10, cu mortalitate anuald 1 ,25o/o); rtsc

inten.nediar asocierea dintre tomografia multi slice (64 s/ices) qi scintigrama miocardicd de perfuzie cu stres prin efort fizic, lird etapa de repaus, pare a fi o strategie eficientd pentru reducerea

numdrului de explordri angiografice inutile, scdzAnd astfel gi iradierea (fig. 7).'' Testele de stres imagistice de efort oferd informalii
prognostice mai bune decAt cele farmacologice. Coronarctgrctfia aduce cele mai directe informa{ii asupra

,:escut (<-11, cu morlalitate annald 5,25%). Combinarea :lrametrilor clinici gi a scorului Duke reprezintd o metodd .icientd de impdr{ire a pacienlilor cu boal6 coronariand in
:mpe de risc.3'l
Testele de stres imagistice (de perfttzie sau ecocardiografice) .,rnt indicate lapacienlii cu rnodifi cdri ECG de repaus, bloc major :e ramurd stAng6, ritm de stimulare, sindrom Wolf Parkinson ,\-hite, lapacienfii cutest de efort ECG neinterpretabil, dar care

.-r o probabilitate intermediard sau mare de boald coronariand, :recum qi la pacienlii care descriu agravarea simptomelor dr.rp[ ::r'ascul arizare.3

extensiei bolii coronariene. Indicii de prognostic nefavorabil fumizali de coronarografie qi utilizali la pacientii cu angin[ pectoralS stabild sunt ertinderea, severitatea Si localizarea bolii coronariene. AsIfel, pacienlii cu afectare multivascularS, la fel ca qi cei cu stenoze multiple seriate sau stenoze ale trunchiului comun al arlerei coronare stdngi au un risc crescut de aparilie a evenimentelor cardiovasculare. Prezen{a stenozei severe de trunchi comun sau arter[ descendentd anterioard (ADA) segment proximal reduce semnificativ supraviefuirea. Supravieluirea la 5 ani a pacienfilor cu afectare tricoronariand plus leziune proximal de ADA este de 540%, comparativ cu pacienlii cu boa15 tricoronariand dar lird afectare severi

proximall

de

ADA

(19%).3

Ecocardiografia

de stres are o valoare predictivd

este

:regativd foarle bund, pacienlii cu test negativ. avAnd o ratb : evenimentelor cardiovasculare (IMA sau deces) de <0,5okl

:n. Riscul de aparilie a evenimentelor cardiovasculare

nfluen{at de numdrul de segmente cu modific[ri de kineticd

Societatea Europeand de Cardiologie recomand[ efectuarea coronarografi er pentru stratificarea riscului la pacien{ii cu angina stabild la urmatoarele categorii de pacien{i: cei care prezintd risc crescut de evenimente adverse cardiovasculare pe baza testelor neinvazive sau cei care prezintd simptome u$oare sau moderate de angin6; pacien{ii cu angind pectorald stabild clasa canadiani lll, fbri rdspuns la tratamentul medicamentos; pacien{ii cu angind 249

Capi/oltt/

I 3.

l.

.,1nglna pecntraki

pectoral[ stabild care vor unna interventii chirurgicale majore non-cardiace, in special vasculare (de exemplu, intervenlii
pentru anevrism aottic, by-pass aorto-femurai, endarterectomie carotidiand) cu risc moderat sau crescut la testele neinvazive; pacienlii cu diagnostic neconcludent la testele neinvazive sau cu rezultate dilerite la diferite teste; pacien{ii cu risc crescut de restenozd dupa angioplastie coronariand, dacd a fost efecfuatd pe o leziune coronariand cu importan{d prognostic6.3

individuale. Se impune corectarea anemiei gi a hipertiror- . precum Ei tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat \lqi hipertensiunea arterialA (HTA). La pacientii cu DZ .,. afecliuni renale valoarea tint6 a tensiunii arteriale sisten-. -: va fi <130/80 mmHg.

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic are ea scop, pe de-o pa:,cre;terea supravieluirii pacien{ilor cu angind pector; , stabild, iar pe de alta parte, ameliorarea simptomatoiogt; Clasele cu efect asupra sciderii riscului cardiovascular s'..betablocantele, antiagregantele, inhibitorii de enzimd :. conversie ai angiotensinei qi statinele (tabelul 2.;.r.s.0.r.:r :: -. Betablocantele sunt medicalxente de prima linie tratamentul anginei pectorale stabile, reducAnd consun, miocardic de oxigen in special la efort prin reducer;. lrecvenfei cardiace gi a contractilitdlii miocardice. in ang,:. pectoralS stabild, se administreazd singure sau in combina,..

T'}TAT'.4,MNNT

Scopurile principale ale tratamentului anginei pectorale stabile sunt: imbundtblirea prognosticului prin prevenirea infarctului miocardic acut gi a decesului de cauzb cardiacd (prin reducerea progresiei gi stabilizarea pldcii de aterom), prevenfia trombozei (antagonizarea disfuncliei endoteliale sau a rupturii pl6cii) Ei ameliorarea simptomelor.3
Mds uri le terapeutice sunt nefarmacolo gi ce, farmacologi ce gi revascularizarea miocardicd prin angioplastie coronariand sau by-pass aorto-coronarian.

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC

Tratamentul nefarntacologic constd

in

informarea

pacienlilor Ei lamiliei acestora asupra semnificaliei anginei pectorale gi a implica{iilor diagnosticului gi mdsurilor terapeutice recomandate. Este necesard instruirea asupra atitudinii in cazul apariliei crizei anginoase (intreruperea activitdlii care a produs angina, utllizarea nitralilor
sublingual). Pacientul trebuie sd cunoascd efectele secundare ale nitralilor gi sb solicite asisten!6 medicald daci simptomele anginoase persistd mai mult de 10-20 de minute in repaus qi/sau dacd nu sunt ameliorate de administrarea sublingualb

cu alte clase. Sunt evitate in angina vasospastic[, deoare.. pot agrava spasrnul coronarian. Preparatele recomandate sri cardioselective (beta1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, ce.. neselective, de tipul propranololului, fi ind putin utilizate. Doz, preparatului se regleazd in funclie de frecvenla ventricula:l (optim </: 60/min) qi de condiliile asociate. Existd dor,er clare privind beneficiul pe supravie{uire al acestei clase ., pacien{ii cu angin[ pectorald stabild, cu infarct miocardic r
antecedente sau insuficienld cardiacd (IA).

de nitrali. Trebuie subliniatd importan{a opririi fumatului. adopt[rii unei diete sdrace in grasimi saturate, hipocalorice gi/ sau hipoglucidice (in cazul coexisten(ei dislipidemiei, obezitdlii, diabetului zaharat), consumului moderat de alcool qi a efectudrii de activitate fizic| zilnic, in limitele
Tabelul 2. Recomanddri de tratament pentru imbunitllirea prognosticului in angina pectorald stabili (modificat dupi [3])

Dintre medicamentele antiagreganle, aspirina iqi exercrt, efectul antiplachetar prin inhibarea ciclooxigenazei qi sintez; tromboxanului 42. Se administreazd in doze de 75-150 m_s cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestina-, fiind aproape dublu la o dozd de 162,5 mg/zi vs placeb: Pentru prevenlia recuren{ei sAngerdrilor gastro-intestina-; la pacientii cu aceastd patologie se pot asocia inhibitori cl. pompb de protoni. Riscul relativ de hemoragii intracraniene i. aspirind rdmdne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebui; administratd de rutin5 tuturor pacienfilor cu angind stabil6, c * sau fbrd simptome, in absenla contraindicaliilor.3

Clopidogrelul este un derivat de tienopiridind care

se

- Aspirin{
elasa

75 mgizi la tqfi paciengii

l

firi

contraindicatii (A)

Statina

{A) ,
.l

,IM,,DZ{A)' .. '.

IECA lalpacibnlii cu HTA; ICC; ,distunclie de VS, post

Beta-blocante.post IM.sau ICC

(A)

Clasa

TTa

- IECA la toli paciengii cu anginl (B) - Clopidogrel in caz intoleranlA la aspirini (B)
Doze mari de statind la pacientii cu risc crescut (B)

elasd

IIh

- Frbrati pentftr scdderea HDL qi crerterea TC la pacientii cu . DZ s*iu sindloil metabolic (B) - Fibrali sau'a-cid iiicotinii combidat iu statind la.pacienlii cu HDL sc5zut,TG crescute qi risc crecut {C)

adnrinistreazd in dozd de 75 mglzi (dup[ incdrcare cu 3[] mg) in caz de alergie la aspirind sau in asociere cu aceast: in caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipu stenturilor sau in sindroamele coronariene acute. Riscul de hemoragie gastro-intestinala este mai scazut la clopidogre faEd de apirind (1,99 % vs 2,660/o, dupd 1,9 ani de tratament. studiul CAPRIE: Clopidogrel versus Asprin in Patients at Risi: of Ischaemic Events). Variabilitatea raspunsului plachetelo: la clopidogrel se datoreqte interactiunilor medicamentoase de la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanlii mai noi ar clasei de tienopiridine prasugrel, ticagrelor au dovezi drr

studii care arati o inhibifie mai puternicd qi mai rapidd

IECA inhibitoriienzimeideconversie:1{TA-hiperlcnsiunearteriald:ICtC-.irrsuficicntd
cardiaci congestivil;

lM

inlruct rniocardic; DZ

diabet zaharat;

TG

trigliceride.

activitdlii plachetare qi o rati mai scdzutd a non-responderilor dec6t in cazul ciopidogrelului aldturi de un efect mai sus!inu: in timpul fazei de menlinere gi o scddere n,ai rapidd a

250

'rotat de CARDIOLOOIE

: - rcentra{iei plasmatice dupd intreruperea medicaliei.3

inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei (lEC,\) . rrt utilizali la pacienlii cu angind stabil[ care asociazd HTA, l,Z. insuficienld cardiacd, infarct miocardic sau disfunclie ':rmptomaticd de ventricul stAng. Existd dovezi in ceea ce ::.r egte reducerea morbiditdlii gi mortalitSlii la pacienfii :* angini pectorald stabild pentru ramipril qi perindopril. ,: angina pectorald stabild fbrd indicalie fermd pentru IEC ::ministrarea va fi ghidatd de raporatul risc/beneficiu qi se
,

Nitroglicerira (NTG) sublingual (comprimate 0,5 mg sau puf) sau spray (pufuri) se administreazd in timpul durerii anginoase, ctt inlerval de 5-10 minute intre administrdri, avAnd ca efect ameliorarea rapidd a durerii (IB). Datoritd venodilataliei, se poate instala hipotensiunea qi chiar colapsul, qi de aceea nitroglicerina sublingual se administreazd preferabil pacientului in decubit dorsal. ly'IG transdermicd (patch), cu eliberare lentd, timp de 12 ore realizeazd concentralii serice relativ constante. Nitralii cu
gi intravenoasd,.

-,i alege acei reprezentanfi ce gi-au dovedit eficacitatea in

:alurile clinice randomizate.3,5'7 h'atamentttl hipolipemianl este ghidat de riscul :.:diovascular qi de nivelul de LDL colesterol. Se pot ::ninistra statine simvastatind 40 mg/zi, pravastatin[ 40 :,:: zi, rosuvastatind 70 mglzt gi atorvastatind 80 mg/zi - la
:.:;ien{ii
cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fl crescut[

::nd la atingerea valorii lintd (colesteroi total <175 mg% gi -DLc <96 mg%) cu condilia tolerabilit6lii. Se vor evalua

:=riodic enzimele de citolizd hepaticd gi musculard pentru a ::,nirola eventualele efecte secundare prin reducerea dozei , ulterior reevaluare. La pacienlii diabetici fbr[ manifest[ri ', simvastatin 4}mglzi sau atorvastatin 10 mglzi
'

acliune prelungitd (retard), ca isosorbit 5-mono qi dinitrat, se administreazd pe cale ora16, in doze de 40-120 mglzi . Nitralii cu acliune prelungitb constituie a doua linie de tratament dupd beta-blocante in tratamentul anginei pectorale de eforl (IC). Efectele secundare administrlrii de nitrafi sunt cefaleea (prin vasodilata!ia arterelor cerebrale), hipotensiunea arteriald (ortostaticd) qi toleranga la nitra{i (prin tahifilaxie), care poate fi evitatd prin administrarea asimetric[, la intervale neregulate. Una din prize se poate administra seara, ac{iunea lor in timpul noplii fiind favorabild qi prin reducerea congestiei pulmonare (secundar scdderii presarcinii prin venodilatalie).3.5'7 Blocantele canalelor de calciu sunt vasodilatatoare

-ri protec{ie similard pentru evenimentele cardiovasculare. jt exista studii specifice cu medicalie hipolipemiantd la

"sculare

cu

-;cienli cu angind pectorald stabild, dar loturi de pacienti angind pectorald stabild fac parte din diverse studii care au :,rr edit eficienla statinelor la pacien{ii cu aceastd patologie. 1,ite medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate in

:;

mecanisme diferite de acfiune. Dihidropiridinele (nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au acliune de coronarodilatalie pe vasele normale, nifedipina cu duratb scurtd de ac{iune poate agrava ischemia prin fenomenul de ,,furt" coronarian. Verapamilul gi diltiazemul scad frecvenla cardiacd gi inotropismul qi reduc astfel consumul miocardic de oxigen, amelioreazd spasmul coronarian, fiind prima opliune
terapeuticd in angina Prinzmetal. in angina pectoraid instabild qi IMA, nifedipina este contraindicatd deoarece determind

.ngind pectorald stabild sunt: ezetimib, care reduce absorb{ia ntestinald a colesterolului qi se administreazd in asociere cu .:atine (in caz de aparilie efectelor secundare, se va reduce :rza de statind); fibra{i - (fenofibrat 160 mg, eficienld doveditd

amplificarea ischemiei prin tahicardia reflexl pe care o induce. Reprezentanfii acestei clase folosili in tratamentul

: pacienlii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil :e a dovedit beneficii la pacienlii cu insulinorezistenld) qi

:"-rcetrapid (creqte valorile HDL colesterolului).3's'7 Se recomanda asocieri de hipolipemiante la pacienlii cu ;islipidemie severd qi la cei cu risc crescut de mortalitate
,'.rrd iovascu la

anginei stabile sunt diltiazem (60-240 mglzi), verapamil (80 480 mg lzi) qi amlodipina (5-10 mg/zi). Se pot asocia cu
nitrafi in angina de repaus, angina Prinzmetal, dar qi in angina de eforl la cei cu contraindicalii pentru beta-blocante (IB). Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizdrii blocantelor de calciu in reducerea frecvenlei qi severitdlii crizelor anginoase, reflectate in scdderea consumului de nitroglicerind
qi reducerea spitalizlri1or.3'5

rd

>2o/o).

Astfel, Societatea Europeand de Cardiologie recomandd :dministrarea in cazul tuturor pacienlilor cu angind stabild : urm[toarelor preparate: aspirind 75 mglzi, statind, IECA 1a cei cu HTA, IC, post lM, DZ, disfunclie sistolicd de VS) si betablocante (recomandare de clasd I, nivel de evidenld A). Administrarea de IECA la tofi pacienlii cu angind, de ;lopidogrel la cei cu intoleranll la aspirind gi de doze mari de statini la cei cu risc cardiovascular crescut reprezintd recomanddri de clasa lla, nivel de evidenld B.3 Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei pacienlilor cu angind pectorald stabild (minimalizarea sau abolirea simptomatologiei anginoase)3'26 se imparl in 7 subgrupe: nitrali, beta-blocante, blocante de calciu, activatori de canale de potasiu, inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina,
agen{i metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina.

Activatorii de canale de potasiu reprezentali de nicorandil au ca mecanism de acliune vasodilatalie nitrat-like, avAnd dovezi privind reducerea deceselor, IMA gi spitalizlrilor pentru anginapectoral[ stabilSin asociere cu alte medicamente (indicalie de ciasd IC).

Inhibitoriii nodului sinusal reprezintd o alternativd la pacien{ii intoleran{i la betablocante, reducdnd frecven{a cardiacd prin inhibilia directd a canalelor If la nivelul nodului
sinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la fel de eficient[ ca gi betablocantele in reducerea simptomelor

anginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity-Mortality Evaluation of the If inhibitor ivabradine in patients with
coronary disease and left ventricular dysfunction) (IIaB).'z?

Nitralii sunt o clasd de medicamente antiischemice, ce

ac[ioneazd prin ameliorarea simptomatologiei gi se utilizeazd ca preparate cu administrare sublinguald, orald, transdermicd

Agenlii metabolici precum trimetazidina qi ranolizina se ttllizeazd ca terapie de rezervd in angina pectorald stabild refractard la celelalte clase terapeutice; nu au efecte
251

eapik:lul

13.1, Angina pectatald

hemodinamice, dar amelioreazd metabolismul celular la nivel miocardic ai pot avea efect aditiv in asociere cu betablocantele (indicalie de clasd IIbB). Molsidomina este venodilatator, avAnd ca mecanism de actiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8 mglzi in 2-4 prize. Nu detemind toleran!6, dar poate apdrea hipotensiune arterialS mai importantd decdt in cazul nitra{ilor' Recomanddrile Societdlii Europene de Cardiologie pentru
tratamentul anginei stabile sunt ca tratamentul medicamentos sd fie indicat qi monitorizat individual; nitroglicerina sublingual se va adminstra tuturor pacien{ilor in ctizd anginoasd in funclie de toleranld; doza unui medicament va fi optimizata, inainte de addugarea altui medicament; se va utiiiza o combinalie de doud droguri inainte de ad[ugarea celui de-al treilea; se va indica revascularizarea miocardicb la pacienlii simptomatici care nu pot fi controlali cu doud medicamente.3

uffna revascularizdni spre deosebire de un pacient paucl- !;asimptomatic (ischen-rie silenfioasd) care prezintd o resi'.. intins6 ischemic[. Date recente din literaturd sugereaz[ cd revasculariza::. miocardicd (intewen{ionald sau chirurgicald) exercitd elt: . favorabile asupra simptomelor, calitalii viefii, capacitatii ': efort gi supravieluirii la pacienlii cu angind stabil6, in spec ,. la cei cu afectare coronariand extensivd qi ischemie moderat: i
severb documentatd. Ea trebuie considerat[ o terapie mai cur.:: adjuvantd decAt altemativd la terapia medicali. Este de mentic':-,'

faptul cd beneficiile revascularizdrii

la

acegti pacienfi s -

asociate cu un risc periprocedural scdzut, justificdnd utiliza:-. sa din motive simptomatice dar qi prognostice.2

Confotm ultimului ghid de revascularizare miocardicE . Societdlii Europene de Cardiologie2e, in cazul pacienlilor : angind pectorald stabil6, revascularizarea (tabelul 3) este :. luat in calcul in doud situalii: -imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase ; tratament medical maximal,

REVASCULARIZAREA MIOCARDICA

Dacd in cazul sindroamele coronariene acute rolul revascularizlrii miocardice in reducerea mortalitdlii este cert demonstrat, problema revascularizdrii pacien{ilor cu anginl pectorald stabild constituie incd un subiect de dezbatere. Majoritatea meta-analizelor nu au ardtat un benefiu pe
morlalitate revascularizdririn angina pectoral stabild. Studiul COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization
a1

-leziuni coronariene care implic[ un grad crescut :; risc in cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenc'-; semnificativd de trunchi comun sau de afierb descender::: anterioard proximal, boal[ bi- sau tricoronarian[ cu afectar;, funcliei sistolice globale a VS, ischemie demonstrabilh ::
intereseazd mai mult de 10% din masa VS2e.

Modalitatea

de

revascularizare (interventionalb

si -

and Aggressive Guideline-Driven DrugEvaluation)

demonstrat astfel cd alegerea de primd intenlie a strategiei medicale maximale in locul angioplastiei nu expune pacienlii cu angind stabil6 unui risc suplimentar de infarct sau deces, singurul beneficiu al revascularizdrii fiind cel simptomatic, cu
ameliorarea anginei.3'28 Semnifica{ia acestor date pentru practica curentd trebuie interpretatd insd linind cont de parlicularitdfile fiecdrui pacient in par1e. Nu atdt simptomatologia clinicd trebuie sd dicteze indicafia de revascularizare la pacien{ii cu angini stabili, cAt mai ales prezen\a unui zone intinse de miocard la risc demonstrabilS

chirurgicald) este aleasd in funclie de riscul periprocedur. de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde ;" factorii tehnici qi de posibilitatea aborddrii leziunilor pi angioplastie percutand sau by-pass aorlo-coronarian), de riscrestenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a

efecr-

o revascularizare complet[, de prezenla diabetului qi, nu ultimul rAnd, de experien{a locald privind fiecare dintre aces-.
proceduri, precum qi de preferinla pacienfilor.

prin mijloace obiective. Astfel, un pacient

simptomatic,

in ghidul de angind stabild al Societdlii Europene ;" Cardiologie, la pacienlii cu angind stabilS simptomatici in ciu; tratamentului medical (indiferent de clasa canadianl, de tipleziunilor uni/multicoronariene), angioplastia coronariLit': are indicalie de clasd IA in ceea ce priveqte reducer.,
simptomatologiei Ei IIbC

dar cu semne minime sau absente de suferin!5 ischemicd la testele de provocare, va avea un beneficiu minim de pe
Tabelul 3.
na stabili

in

ceea ce privegte ameliorar;'

prognosticului, in special in caz de ischemie intinsd dovediti

Orrce stenoza > 50% cu

limitala,sau echivalent de angrna neresPonswa

lnernd ,la,TMO DispneellC qiiselremielvjabililatqa uterizong >.,,l!%:V.S vaqlrlarizatE-de o artqrS'cu st0naV!>.,50%

Stenozd > 50% tnrnchi coronard stAngd

ila.

I
']:.i,',

Orice srenozl prorimala ADA

A
B
ts C

Boall biSi trivasculard cu funclie VS afectatd

Zirld. m4Le.isc6.rrri-o.51>
10p1q

I
r,.I.:'

vS),

: I,1r

.,

.'

Srcnoza > 50% a singurei afiere rimase permeabile

tratament medical optim;ADA, afiera descendenti antcnoara

^r<)

tratat de CARDIOLOGIE

Terapia medicamentoasd va

fi

recomandatd inilial tuturor

trunchi comun al arterei coronare stAngi, stenoze proximale

semnificative ale celor trei artere majore, stenozd semnificativ6 a doud artere (incluzAnd stenoza proximalb semnificativb a ADA) Ei la pacienfii cu boald tricoronarianb care asociazd

::cien{iilor pentru controlul simptomelor; revasculaizatea :iocardicd intervenlionald este recomandatd celor care rdmdn . mptomaticiin ciudatratamentului medical 9i prezintd anatomie :rronariand corespunzdtoare. Terapia medicamentoasd de
::evenlie secundard (antiagregante,
statine, t beta-blocante,

disfunclie ventriculard stingd.3o Uttlizarea arterei mamare

-:C) va fi continuatd dupa revascularizare.

Revascularizarea miocatdicd chirurgicald

in

angina

:,:ctoral6 stabild are atAt beneficiu simptomatic' cdt 9i prognostic . pacienlii cu risc moderat qi crescut de deces de cauzd ::rdiovascularS. Cel mai mare impact asupra prognosticului

-:te

observat

la

pacienlii cu stenozd semnificativd

de

interne pentru graftul de pe ADA imbundt6leqte supravie{uirea qi reduce inciden{a IMA tardiv, recurenla anginei 9i nevoia de reintervenfie. Studiile qi experienla clinicb au ardtat ca rata de ociuzie tromboticd a grafturilor arteriale este de 10% in 5 ani, iar rata patenlei grafturilor venoase este de 50-60% la 10 ani. Rezultate bune s-au ob{inut Ei cu arlera radial6, cu o ratd de patenla >90oh1a3 ani. Mortalitatea operatorie este de l-4oh's

BIBLIOGRAFIO
Diamond GA. A clinically relevant classilication of chest discomtbrt
J

Am

Coll Cardiol 1983; l:574-575. Simoons M.L., Windecker S. Chronic stable coronary arlery disease: drugs r s. revascularization, European Heaft Journal 20 10, 3 l: 530-541 For K. Alonso Garcia MA, Ardisino D' et al. The Task Force on the

6. Rocchi G, Fallani F, Bracchetti G, el zl/. Non-invasive detection ofcoronary artery stenosis: a comparison among power-Doppler contrast echo, 99TcSestamibi SPECT and echo walhnotion analysis, Coronary Artery Disease

2003l.14:239-245.

lT.Rugina M., Bengus M., Beladan C., Postu M., and Apetrei

Angina

\fanagement of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris Full :ert. European Heart Journal 2006.
Fraker T.D., Fihn S.D., Chronic Angina Focused Update of the

ACC/AHA

1002 Gui<lelines for the Management ol Patients With Chronic Stable -\ngina, Circulation 2007; 116: 27 62-2772

stabila de efort cu evolutie pafticulara Revista Romana de Cardiologie rol.XXli2l. 200b. ll3-l 15. 18. Negoi R., Beladan C., Deleanu D., Ghiorghiu I., Iliescu V', Ginghinn C , Cauze multiple de ischemie miocardicd la o pacient[ de 37 de ani - anomalie coronarianl, punte musculard, determin6ri aterosclerotice in Ginghind C',
(sub redaclia) Imagistica 1a bolnavi cardiaci, 201 0, sub tipar' 19. Maret E, Engvall J, Nylander E, Ohlsson J. Feasibility and diagnostic

\'Ionow C.P., Gersch B.J , Braunwald E. Chronic Coronary

Other Manifestations
Elsevier:1 353-1400.

ar1ery Disease;

Coronary Artery Disease' Braunu'ald' Hea( Disease A Textbook ol Cardiovascular Medicine, Editia a-8-a, 2008' Ed'

ol

power of transthoracic coronary Doppler for coronary flow velocity reserve in patients relerrecl lor myocardial perfirsion imaging Cardiovasc

Carp C. qi colab., Boala arterelor coronare. Cardiologia

ll, Ed MedicalI

\alionald

Filippo Crea, Paolo G.Camici, Raffaele De Caterina el

edited by A.J.Camm, 2006: 391-424.

2003:17 -496.

Ultrasound. 2008 Mar 29;6:12. 20. Moir S, Mar-n'ickTH. Combination ofcontrast rvith stress echocardiography: a practical guide to methods and interpretation, Cardiovascular Ultrasound 2004 ;2'.1.5. 21. Steinbach M.. Didon-Poncelet

a/

Chronic

tschae*icHeartDisease.TheEsCTextbookolCardiovascularMedicine Gherasim

L. gi

colab. Angina pectorald. Bolile cardiovasculare si

A., Hanssen M. Interet d'une strategie scanner coronaire et la scintigraphie myocardique de perfusion <1ans la diagnostic non invasif de 1a maladie coronaire. Bulletin
combinant

le

metabolice. Medicin[ Intema.Editia a-2-a revizuitl, pafiea I: 761-822. Lancet 2000: 356:1592-1597.

Ed Medicald, 2004,

:rshleyEA,MyersJandFroelicherV.Exercisetestinginclinicalmedicine.

22.Daly CA, Clemens F, Sendon JL and al a/. The initial management ol stable angina in Europe, from the Euro Heatl Survey: a description of
pharmacologicalmanagementandrevascularizationstrategiesinitiated within the first month ol presentation to a cardiologist in the Euro Heart
Survey of Stable Angina. European Heafi Joumal 2005, 26: I 01 I - I 022'

Cardiologie Hospital General 2009; 8:9-13.

guideline . Gibbons RJ, BaladyGJ, Bricker JT, et al. ACCIAHA 2002 update for exercise testing: summary article A reporl of the American

CollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPractice Guidelines(CommitteetoUpdatethelggTExerciseTestingGuidelines)J -{.m Coll Cardiol 2002: '{0:1531-1540. Ed' -. Ginghina C., Popescu B.A', Jurcut R' Esen{ialul in ecocardiografie' Medicald Antaeus 2005: 5-59. L Ciaroni S. Bloch A, Hoffinann JL, et al. Prognostic value of dobutamine echocardiography in patients with intermediate coronarylesions at
angiography. Echocardiography 2002, 19:549-553' evaluation -1. Schinkel AF. Bax JJ, Geleijnse ML' et al' Noninvasive ol ischaemic heart disease: myocardial perfusion imaging or stress echocardiography European Heafi Joumal, 2003: 24:789-800' imaging during .-1. Voigt JU, Exner B and Schmiedehausen K Strain-rate

23.CryerB.Reducingtherisksofgastrointestinalbleedingwithantiplatelet
24. therapies. Nerv England Journal of Medicine 2005; 352:287 -289 ' Lim MJ, Spencer FA and Gore JM. Lnpact of combined phannacologic

treatmentwithclopidogrelandastatinonoutcomesolpatientslvithnon. ST-segment elevation acute coronary syndromes: perspectives ftom

large multinational registry, European Hearl Journal 2005 ;26
: 1

063- 1 069'

25. Beckman

pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: Part II' Circulation 2003: i08:1 655-1 661, 2003. 26. Srmoons M.L., Windecker S. Chronic stable coronary artery disease: drugs
vs. revascularization, European Heart Journal 2010, 3

JA and

Cosentino

F.

Diabetes and vascular disease:

l: 530-541'

27.Borer J.S., Fox K., Jaillon

Ivabradine. an
823.

P Antianginal and antiischemic effects of

dobutamine stress echocardiography provides objective evidence ol inducible ischemia. Circulation 2003; 101:2120-2121 ' 5. Yip G, Khandheria B, Belohlavek M, el a/. Strain echocardiography

Ifinhibitor, in stable angina. Circulation, 2003;107:807-

tracks dobutamine-induced decrease inregionalmyocardialperfusion in nonocclusive coronary stenosis. Joumal of American College of
Cardiology 2004; 44:1664-167
1.

28. Boden W.E., O Rourke R.A., Teo K.K. Optimal Therapy u"ith or without PCI fbr Stable Coronary Disease. New England.Iournal of Medicine 2007;

356:1503-1516.
29. Wijns

Danchin N. et al. lor The Task Force on Myocardial of the European Society of Cardiology (ESC) and the Revascularization

W, Kolh P,

253

. \PIT'OLUL

ALTK FORMM CI,IJ{ICE ALE BOLII C ORO}{ARIANM ISCHEMICE

Prezenlare c1inica................

Diagnostic....... Tratament........ Prognostic.........

...........................2s6

--...-.259

"....-259
..-.-...260

Angina variantl Prinzmetal

(vasospasticl)..

....-..--......'260

Delinitie.

ANGINA MICROVASCULARA
DEFINITIE Angina microvasculard
(cunoscutd in literaturd qi
sub

afierelor epicardice la rezistenla coronarianA este neglijabilb prin comparaiie cu cea a componentei microvasculare care permite o creqtere a fluxului sangvin coronarian de patru pind la qase ori fa!6 de nivelul bazal la un individ sdnltos. Aceastd
cre$tere ca rdspuns la dilata{ia arteriolard maximd este definitd catezerva de flux coronarian, fiind influenlatd de vdrst6, sex' frecvenla cardiacd gi tensiunea artetiald.a

:umele de sindrom X) este definitd ca anginA pectorala tipicA

jrsolitd de modificdri ECG de tip ischemic (subdenivelare je segment ST) in timpul durerii sau la testul ECG de efort, .n contextul unor artere coronare normale angiografic' in
.bsenla spasmul indus de ergonovind qi a patologiei asociate ;u disfunclie microvascularl (cardiomiopatie hipeftroficd sau dilatativd, hipertensiune arteirald, diabet zahatat)'1 Astfel ie pacienli reprezintd intre 10 qi 20% dintre cei care primesc

PATOGENEZA
in patogenia acestui sindrom manifest in cadrul unei populalii heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme: disfunc{ia endoteliald, ischemia microvasculard qi perceplia anormalS a durerii. Disfunclia endoteliald demonstratd prin prezenla unei rezerve coronariene reduse este explicatd prin afectarea

indicalie de coronarografie datoritd suspiciunii clinice de rnginA, sindromul X fiind, astfel, un diagnostic de excludere.2
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la ace$ti pacienti \aiaz| intr-un spectru care cuprinde de la aspect normal' ingroqare intimald p6.nb ta p15ci aterosclerotice non-obstructive. Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei: bdrbali de
3: I
.a

vasodilata{iei dependentd qi independentd de endoteliu (fig. 1),

dar qi prin eretterea activita!i vasoconstrictoare, mecanismele

implicate fiind deocamdatd incomplet elucidate (activitate adrenergicd anormald, rezisten{d la insulind, inflama{ie 9i, la femei, deficitul de estrogen). La aproximativ 40% dintre

pacien{ii cu sindrom X coronarian s-a descris o scddere a capacit[1ii de a cregte fluxul coronarian ca rdspuns la efort,
stimulare atriald qi vasodilatalie farmacologic[.a in continuare, s-a incercat demonstrarea ischemiei la aceqti pacienli prin determinarea producliei miocardice de lactat, aparifia de modificdri electrocardiografice sau scintigrafice la efort, a anomaliilor de contractilitate regionald la ecocardiografia de stres cu dobutamind gi a anomaliilor de perfuzie subendocardicd (rezonanfd magneticd), dovezile existAnd doar pentru o pafte a acestei populalii. Lipsa unor dovezi certe legate de prezenla ischemiei a ridicat ipoteza percepliei anormale a durerii, a cdtei
cauzd rdmine totuqi controversatd, fiind incriminati, pe de o pafie, un defect la nivel cortical (in lobul frontal) 9i, pe de altb

ANATOMIE $I FIZIOLOGIE

Patul microvascular este format din compartimentul proximal (prearleriole interpuse intre arterele mari) 9i cel distal (arteriole gi capilare). Funclia prearleriolelor este de a men{ine presiunea de perfuzie optimd la originea arteriolelor prin constric{ie atunci cAnd presiunea aorlicd cregte qi relaxare cdnd presiunea aorticd scade. Funclia patului distal este de a regla fluxul sangvin la nivel capilar qi de a asigura echilibrul optim intre accesul nutrienlilor qi indepartarea produqilor reziduali
de metabolism.

in absenta stenozelor coronariene, contribulia

255

C apitoltt

I j. 2. A I te Jorme

c Ii n i

ce ale bol i

caronari ene ischent i c.

I

cazuri (atacuri de panic6, nevroze anxioase etc. Asociat, pacienlii descriu obosealS gererahzall e muqchilor scheletici, similar celor diagnosticafi cu fibromialgie. Medicalia antianginoasA tradilional;
este deseori inefi cient6.2'a

DIAGNOSTIC
Deoarece acest sindrom este definit prir:

elemente de excludere, pentm diagnosticupozitiv trebuie eliminate atdt boala coronarian; ateroscleroticd, c6t gi alte cauze non cardiac.

tipic

de durere toracicd.r Examenul fizic este in moc neremarcabil, elementele care reflect:

ischemia (galop, suflu de regurgitare mitral: etc.) nefiind intAlnite in mod obiqnuit la acegt-

pacien{i. Electrocardiograma de repaus poate normald dar pot apArea modific[ri nespecilice a1. segmentului ST gi undei T, in special in timpu durerii toracice. Aproximativ 20o/o dintre pacientl cu anginA microvasculard au rezultat pozitiv 1. testul ECG de eforl. Scintigrama miocardicd d.
-

Figura 1. Ecografie Doppler vascular

1a

nivelul arterei brahiale: mlsurarea diametrului anerer

perfuzie la efort este pozitivd la aproximatir' . jumdtate dintre pacien{i. Absenla tulburdriic: de contractilitate la ecocardiografia de stres iasociere cu durerea toracicd 9i subdenivelare;
de segment ST sunt considerate sugestive pentrangina microvasculard.2 La acegti pacienli, tezerva de flux coronaria: poate fi mdsuratl prin tehnici invazive :. neinvazive mdsurdtori intracoronariene Doppl.:

brahiale. A. a. bazal; b. in timpul hiperemiei reactive. Dilatalie endoteliu dependentd dupi realizarea ischemiei locale timp de 5 minute cu manqeta tensiometrului umflatl la o valoare cu 30-50 mmHg mai mare decat TAs a pacientului, cu cteqterea cu aproximativ 30% laF de diamehul bazal. B. reactive

flur. a. bazal, dupd 1 5 minute de repaus b. in timpul hiperemiei dilatalie endoteliu dependenti dupa realizarea ischemiei locale timp de 5 minute cu man$eta tensiometrului umflatd la o valoare cu 30-50 mmHg mai mare decat TAs a pacientului, cu creqterea fa16 de valoarea bazali cu aproximativ 970 c. revenire la diametrul bazal la 5 minute dupi hiperemia mediatd de flix d. in timpul dilataliei endoteliu-rntlependente dupa administoarea
studiul vasodilataliei mediate de

(fig 2), termodilu{ie intracoronariani 9i tomograf,. cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppl;:
sau de termodilulie plasate

de

NTG sublingual cu

creqterea

fali

de valoarea bazald cn25Yo.

in

arterele coronai-

pafie, o afectare neurala cardiacA perifericA care sd genereze

anomalia nocicepivS.2'
4

la distan{d de emergen{a lor din aofid pot mdsu:, velocitdtile medii in aderele coronare individua,= gi sunt utilizafi diverqi agenli farmacologici pentru a oblli; vasodilatafia coronarian[ maximd (dipiridamol, papaverina >
adenozind). Cuantificarea neinvazivd a fluxului coronarian >: face folosind PET dar qi, mai recent, evaluarea ecocardiograi.: prin Dopppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim , afi era descendentd anterioar[.4

PREZENTARE CLINICA O propo4ie de 70-80% dintre pacienJii cu sindrom X sunt femei, cele mai multe dintre acestea fiind in premenopauzA.2

in majoritatea cazurilor, in

care durerea

toracic[

este indusd

de efort gi calmatd de repaus, aceasta nu poate

fi

deosebitl

TRATAMENT

de angina pacienlilor cu boalS coronarianA ateroscleroticd. Totuqi, anumite caracteristici ale anginei sugereazA afectarea microvascularl: duratd prelungitA a durerii dup6 intreruperea efortului, relalia inconstantd intre modificdrile ECG qi dovada
metabolic[ sau hemodinamicd de ischemie, precum gi rdspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitrafi sublingual. Mai pufin de jumdtate dintre pacienlii cu sindrom X coronarian au anginA absolut tipic[, in timp ce majoritatea descriu fotme variate de durere toracicd atipic6, pentru o parle dintre acestea put6.nd fi incriminate afecfiuni psihiatrice - pdnd la o treime din 256

La pacienlii cu angind microvasculari terapia lintitd

i=

bazeazd pe demonstrarea mecanismului patogenic; pAna , momentul in care se vor cunoa$te mai multe date despre ac;r sindrom care sA permitd clasificarea pe baza mecanismu.declanqator, abordarea clinic[ trebuie sd fie empiricd c'-

individualizatd.a

Deoarece prognosticul acestei condilii este unul b'*: principalul scop al terapiei trebuie si fie corec{ia agresir I I factorilor de risc cardiovascular, incluzAndmodificlri ale stilu- -

de

CARDI}LOGIE

Nr :id gi terapia hiPoliPemiant6, ,.---. de reducerea severitdfii qi a

:':-,:rtei episoadelor dureroase. --;r-.-i menfionat cA nu se cunoaqte jr :.ltament ideal pentru aceasta

:-;ie. terapiile folosite in practicd -::,du-se pe diferite combinalii de Betablocantele =: - antiischemici. -.- dovedit superioare blocantelor ,-:'.e1or de calciu qi nitralilor pentru

i -:,llul simptomelor
l:

anginoase.2

benefice in sPecial " :';ien!ii cu angind declanqatd de ' r. la care s-a demonstrat existenla rr !:, ilrnus simPatic crescut.

: :-au dovedit

Figura 2. A. Coronarografie incidenl6 oblic anterior drept 20", caudal 20'- se observd prezen\a unui stent 1a nir-"lut ,.gr.n*tui I al"anerei descendente anterioare $i o stenozi de 5G{0ozo. la limiu semnificariei. la nivelul
segmentului 1 a1 arterei circumflexe. B. Determinarea semificaliei hemodinamice a stenozei ilustrati in imaginea precedenti lolosind rezerva de flur coronarian misuratd intracoronarian cu ajutorul unui ghid ce determini presiunea inainte (curba rogie) gi dupd stenozl (curba galbend), in paftea de jos a imaginii; raporhrl dintre cele doud presiuni (dup[ stenozA/inainte de stenozi), mdsuat in momentul vasodilataliei maxime realizati cu adenozind intracoronarian, penht a anula efectul autoreglator a1 microcircula{iei (in padea de sus a imaginii), reprezinti reze1a de flux coronarian (FFR 0,68) care are o vaioare scdzuti (valoarea normald >0,75), ilustr6nd faptul ci
srenoza afiatd la lilnita semnificaLiei din punct de vedere angiografic este semnificativa hemodinamic

:-'ectui vasodilatator al nitra{ilor r:,r: Jemonstrat la nivelul afierelor .:: ::rdice mari, fiind insd limitat la : =-ul microvasculaturii, pacienlii

beneficiazb de terapia cu nitra{i - :-"rat6 lungd de acliune fiind cei la ..r:; se produce ameliorarea durerii
.

.:.

.:ministrarea sublinguald de preparate cu acliune scurt6' S-a :::.rnstrat o reducere a crizelor anginoase la pacienlii trata{i
.-

nervos central, scdzdnd frecvenla episoadelor anginoase la pacienfii cu sindrom X coronarian qi fiind recomandate acelor
pacien(i la care alte terapii nu au dat rezultal. lmplantarea de dispozitive de stimulare la nivelul mdduvei spin6rii qi simpatectomia toracicd sunt proceduri efectuate cu rezultate bune pe un num[r mic de pacienli dar insuficient studiate pentru a primi calitatea de recomandlri la pacienfii cu sindrom X refractar la terapia medicalb.a

sau nifedipin[, acegti agen]i fiind recomandali "'rapamil --.-rr pacienli la care nu s-a demonstrat o creqtere a tonusului -: ratic.l'1 lintre agenfii farmacologici neconvenlionali amintim :-:nofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii enzimei :. conversie a angiotensinei (IECA), 1l beta estradiolul,

-.

',-.:.racologice stimularea mdduvei spindrii qi simpatectomia

: :ramina qi alte analgezice iar

'-lclca.

dintre masurile nonPROGNOSTIC

,\minofilina este indicatd la acei pacien{i la care s-a ::ronstrat o afectare a metabolismului adenozinei care ,,-:te determina scdderea rezervei coronariene de flux aqa - -:r se arcId, la injectarea intracoronariand de dipiridamol .,-r adenozind. S-au desligurat studii care aratd efectele :=refice ale aminofilinei asupra simptomelor anginoase la :';ien!ii cu sindrom X, mecanismul de acfiune sugerat fiind
analgezic mediat prin blocarea receptorilor A 1 pentru ::enozin6.z'a Dintre blocanlii receptorilor alfa 1, s-a arbtat cd doxazosinul -:e;te rezerva de flux coronarian la pacien{ii cu sindrom X, dar -:;i doxazosinul nici prazosinul nu par a influenla simptomele ,isinoase la acegti pacienli.a
:

in .".a

ce priveqte inciden{a infarctului miocardic qi

decesului de cauzil cardiovasculard este scdzutd, prognosticul pacinlilor cu sindrom X coronaian fiind unul bun' Totuqi, anumite subcategorii de pacienfi - cei cu angind persistentA,

=cful

ischemie miocardic[ demonstratb la testele de stres, cu sau lirl bloc major de ramurd la efort sau in repaus sau cei care dezvoltd disfunclie sistolicd de ventricul sting au un risc mai mare de infarct miocardic, accident vascular cerebral sau moafte subitA decdt populalia generald. AceEtia trebuie tratali agresiv, cu recomandarea de corecfie a factorilor de risc cardiovascular.2

in

cAteva studii

mici s-au descris efecte pozitive ale

TSCHEMIA SII-ANTIOASA DEFINITIE

Ischemia silenfioasd reprezintd

,:ministrdrii de IECA la pacienlii cu simptome persistente - mecanismul posibil de acliune fiind contracararea efectelor '. asoconstrictoare Ei pro-oxidante ale angiotensinei II.

S-a demonstrat cd 1'7 beta-estradiolul are o influenld :,rzitivd asupra simptomelor anginoase, in special 1a femeile :r postmenopauzd, mecanismul de ac{iune fiind de coreclie a
special imipramina reduc .ensibilitatea la durere prin ac{iune de la nivelul sistemului :isfuncliei endoteliale. Antidepresivele triciclice qi

manifestare

bolii

in

coronariene ischemice, documentat6 prin modifi cdri tranzitorii electrocardiografice, de repaus sau efort (modificdri de segment ST), ecocardiografice (anomalii de cineticd) sau scintigrafice

(defecte de perfuzie), in contextul absenlei simptomelor anginoase sau echivalenlelor de angind (Cazul Clinic 9).
257

Ct4titolul

13.2.

Alte.fi:rne clinice ale

l:olii

coronariene i.sch.

F,42ant Diagnostic: Sindrom de ischemie coronariani silentioasi tipul III cu modificiri evolutive de fazd terminall. Leziune unicoronariani: stenozE 9r,' LAi segment I qi II. Angioplastie cu stent activ farmacologic LAD segment I qi II. Dislipidemie cu hipercolesterolemie controlatd terapeutic.
Pacientd de 42 ani, avAnd ca unic factor de risc cardiovascular identificabil dislipidemia. se prezintd la 3 s5pfimani dupd depistarea pe electrocardiogra:- . iinor modiflclri evolutive qi tranzitorii a1e undei ! in absenla oricirei simptomatologii sugestive pentru o afecliune cardiacd. Examenul obiectiv gene:cardiovascular nLt a ardtat modificdri notabile, markeri de injurie miocardicd au fost negativi, iar probele de trombofilie qi homocisteinemie au fost in l:: :' normale. Ecocardiografic s-a evidenliat cord de dimensiuni gi funclie sistolicd/diastolicd nonnald, fbrd tulburdri de cineticd, lirl coleclie pericardicd. S-a practicat angioplastie coronariani percutand cu 2 stenturi active (Endeavour 2,5/30mm 9i 3,0/1 Smm - substan{d activd Zotarolim) cu rezultat final bu:

Modific[ri ECG in dinar -"

ale undei T la nivelul derivaliilor precordiale. in teritoriul anteroseptai. in absenfa oricirei
0t.09.20{r9

18.18

09.09.20t19

-:0.2r)

simptomatologii

I
I
1

Coronarografia: leziune unicoronariani, cu s1e: :, 80-90% arlera descendenti anterioard segmenl .

II.
f .:

repaus

efort Smin

post-efort 2min

Testul de efort: efort la covor, protocol Bruce, la efort creqterea amplitudinii undelor T in Vr-V,

258

nalat de CARDIOLOGIE

r,ceastd formd de ischemie este frecvent subdiagnosticatd, .:ErAnd la aproximariv 20-40o/o dintre cei cu sindroame : rronariene stabile sau instabile.2

PATOGENEZA

Degi nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru ,rsenla anginei in cursul episoadelor de ischemie silenlioasd, :-au propus ceteva ipoteze. Date derivate din studii pe ::cienli la care s-a practicat angioplastie cu balon gi ocluzie :rperimental5 a unei arlere coronare sugereazd ca angina =ste ultima modificare care apare in secvenla evenimentelor

vedere cd aceastd popula{ie are un risc crescut de morbiditate gi mortalitate cardiovasculard.2 Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt tesul ECG de efort qi monitorizarea ECG ambulatorie, cu evidenlierea subdenivelbrii descendente de segment ST de cel pufin I mm. Deoarece testul ECG de eforl are o rat[ inaceptabil de mare de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia de stres) inainte de stabilirea diagnosticului. in ceea ce priveqte modificdrile ischemice care apar la monitorizarea ECG de 24 de ore, s-a demonstrat o corelalie

excelentd intre aparilia acestor modificdri

qi

obiectivarea

.chemice, fiind precedatd de afectarea funcfiei ventriculare ."angi qi modificdri electrocardiografice, ultimele doud fiind ;:ape parcurse qi in cazul pacienlilor cu episoade ischemice

ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de perfuzie, ventriculografia cu radionuclizi gi monitorizarea
hemodinamic
6,

inv aziv d).6

"imptomatice. Astfel, se poate afirma cd in cazril acestor :acienJi stimulul ischemic este mai pulin intens decdt in cazul
:acienlilor simptomatici. Alte date sugereazd
cd acegti pacienfi putea avea un prag crescut de aparilie a durerii, datorat :actori unor modificdri ale producliei qi eliberdrii de endorf.ne :3u unor factori psihosociali.6

TRATAMENT
Deqi cele mai multe dintre medicamentele antianginoase sunt

O altemativ[ patogenicd pentru acest tip de ischemie

3ste reprezentat[ de afectarea neurologicd ce are ca expresie ,:europatia cu afectarea cdilor aferente setzoriale, care apare

eficiente pentru reducerea frecvenlei qi severit[fii episoadelor anginoase, eficacitatea lor in tratamentul ischemiei silen{ioase este variabild. Date din studii sugereazd ci ischemia rezidual[ qi nu simptomele asociate este cea care dicteazd evolulia qi
prognosticul.6

a anumite categorii de pacienfi, exemplul redutabil fiind

;iabeticii.T

PREZENTARE CLINICA

Acegti pacien{i pot

fi

impdr{i{i ?n trei categorii

care

:eprezintd elementele unui continuum:

in tipul 1 se incadreazd pacietlli ldrd istoric de boald

coronariand ischemicd dar cu elemente de infarct miocardic asimptomatic (ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrup

al acestui tip include pacien{ii frra infarct miocardic la care

ischemia este evidenliatd in urma testelor de stres la pacienfii

Analizadatelor din literaturd cu privire la eficienla nitralilor in reducerea frecven{ei gi duratei episodelor ischemice arald cd aceqtia suprimd ischemia la aproximatl 35Yo dintre pacienli cu condilia sd fie administra{i corect pentru a preveni instalarea toleranfei. in ceea ce priveqte beta-blocantele, rezultatele diverselor studii aratd cdpar a fi mai eficien{i decdt al{i agen{i antianginoqi - scdderea q 59oh a frecvenlei episodelor de ischemie silenlioasd qi cu 69% a duratei acestora, contribuind la reducerea riscului de infarct miocardic qi moarte subit6 prin atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade de ischemie mai frecvente gi mai severe in primele ore ale

dimine!ii).
Blocantele canalelor de calciu par
a

Jiabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc ;ardiovascular multipli. Tipul II include pacienfi cu infarct miocardic simptomatic
rest de stres sau

fi cel mai pulin eficiente

dar ischemie silenlioasd postinfarct, obiectivatd in urma unui a monitorizdrii ECG ambulatorii; acegti pacienli sunt considerali a avea o perceplie anormald a durerii.

in supresia ischemiei, reducdnd frecvenla gi durata episodelor de ischemie cu 46 respectiv 360/o. in plus, se sugereazd cd dihidropiridinele pot declanqa tahicardie reflex[ qi o creqtere a catecolaminelor secundar[
vasodilata{iei periferice impoftante, av6nd efecte proischemice.6'7

Tipul III reprezintd cea mai vastd categorie qi cuprinde pacienli fdrd infarct miocardic, cu ischemie simptomaticd qi
asimptomaticd.2

DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacienfi fie sunt identifica{i retrospectiv, fie nu sunt identificali niciodatd, ceea ce impune o stratificare riguroasd a riscului gi investigarea agresivd pentru

obiectivarea gi;

in continuare

tratarea ischemiei, avdnd in

Datele din diferite studii au ardtat scdderea frecvenlei gi severitdlii episoadelor anginoase pdnb la disparifia acestora la 70-80% dintre pacienfii dupd by-pass aortocoronarian (urmdrire precoce, la 1-3 luni gi tardivS, la 12 luni) 9i la 6070o/o dintrepacienlii care au fost revasculaiza[i intervenlional. Deqi datele sugereazd c[ revascularizarea chirugicald are efecte superioare celei intervenlionale in supresia ischemiei, maniera de distribulie a pacienlilor cdtre una dintre proceduri nu a fost intAmpldtoare, ci decisd de diverqii investigatori din cadrul studiului.T

2s9

Capitolul

13.2.

Alteforme clinice ale bolii coronariene i,scltt

PROGNOSTIC Ischemia miocardicd, simptomaticd sau asimptomaticA, are un prognostic cu atdt mai infaust cu cat pacienfii prezintd episoade mai frecvente gi mai severe de subdenivelare de segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de pacienli avAnd risc crescut de a prezenta infarct miocardic acut sau deces. in ceea ce priveqte ritmul circadian de aparilie a subdeniveldrii asimptomatice de segment ST la
monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat cd aceasta este mai frecvent[ in primele ore ale diminelii; pe de altd parte, la acei pacien{i la care modificdrile apar preponderent nocturn,

serotonina, endotelina, vasopresina) gi o deficien![ in sint;-'

oxidului nitric. Deqi in majoritatea cazurilor locul

in

care se produ-.

s-a observat o incidenld mai mare a leziunilor de trunchi comun sau implicarea multicoronariand. TotuEi, pAnd in acest moment nu s-a demonstrat dacd ischemia silen{ioasi este un factor independent de prediclie pentru evenimente cardiace
ulterioare.2

spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, o propor. . semnificativ[ de pacienli prezinta vase epicardice apar. normale angiografic. 12'r3 Angina Prinzmetal apare la pacienli mai tineri, cu mai put ,factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asoci,-. cu fumatul (fumatul afectea zd v asodllatalia coronariand medr. -. de oxidul nitric). Durerile anginoase sunt de repaus, cu dur"de pdn6 la 30 minute, rdspund prompt la nitroglicerind gi po: insolite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligr" bloc atrioventricular sau asistold. O pafie din pacienli asocia ,

fenomene vasospastice generalizate: sindrom Rayna*,

migrend.1a,1s,16

Examenul fizic in afara durerii

este

notmal. Caracteristic;

clinice nu diferenliazd cu exactitate pacienlii cu coron-.

normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Torr. cei din ultima categorie pot avea o combinafie de angind de et::

AN GINA VAR.IANTA

PRII{ZMETAL
'*-: 4

(vASOSPASTTCA)
Spasmul coronarian (vasoconstricliapatologic6,

il

de peste 30o/o dln diametrul coronarian) joac[

un rol impofiant in variate forme de cardiopatie
ischemicd, incepdnd de 1a sindromul X coronarian, unde sunt interesate vasele coronare mici, pdndla angina pectorald qi infarct miocardic acut.r0

-u.''-*-r.**:-*r,,-*1.;,**i*,'.r*,';-K

uW:

-.$.

4l

A,

vlr

\i

*r

?.,

Angina vasospasticl reprezintd acea forma

de anginl in care spasmul coronarian este principalul mecanism patogenic. in funclie de

severitatea spasmului coronarian, ea se poate asocia cu subdenivelare de segment ST pe ECG, dacd spasmul este neocluziv, respectiv cu
supradenivelare ST dacd spasmul produce ocluzia

l:i; I lta 4:*]a

'ii: :rJ,

t\r

tranzitorie a coronarei.

;r ,l r i , r , ,l , re,,!^-:;\M;/\rllr'rJ:a*\2', ', ; ff,o".'1,.:^ii.\-1.*-1.-,,-* i :i ,1 i i

itl ::l

r;

DEFINITIE Angina varianta sau Prinzmetal este forma speciald de angind pectorald care este produsd

prin

spasm coronarian localizat,

ce

asociazd

supradenivelare de segment ST tranzitorie pe ECG. in mod caracteristic, apare in repaus, mai ales in a doua parte a noplii (orar fix).rr .ww'lIr{ii

MECANISM Mecanismul exact al spasmului coronarian cunoscut, insd ar putea consta in interacliunea dintre un rdspuns contractil exagerat a musculaturii netede vasculare la stimuli vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul 42,

_ : _

'{ l i li r, _,";Jla*;","_;.i_-j,,_J*_;-L_;rL-*
z

nu este

Figura

3. Electrocardiograma: a) ECG in timpul durerii: supradenivelare ST in V1 (maxim 7 mm in V3;. care inglobeazd unda T. subdenivelare ST (maxim t.5 mm) in aVL. V, V"l bl ECG in alara durerii - modificarile dispar.

\D.

260

tot
r

de CARDIOLO(]lF.

ir

- trag fix, cu episoade anginoase iep&us, cu supradenivelare de

::-r a!ii ce prir esc acela;i teritoriu" -- Jisparilia modificdrilor in afara :-:ei anginoase.lT \{odificlrile ECG din timpul

..=rent sT. ECG in timpul durerii (indicatie lt .1asa I a Societbfii Europene :* Cardiologie) pune diagnosticul :: ;erlitudine (fig.3). Modificarea :': :6 o reprezintd supradenivelarea -'::nentului ST in cel pulin doud
Figura 4. Inregistrare Hoiter ECG; surprinderea unei supradeniveldri de segment ST de 4 mm pe canalul rimpul unei crize de angor spontan.
3 ?n

::

sodului de

angind

Prinzmetal

, :-ieamdn6

cvfaza hiperacut[ a infarctului miocardic. Ca gi

segment ST sau nici o modificare a segmentului ST in timpul exerciliului, in relalie directd cu leziunea coronariand
subiacenta sau cu provocarea spasmului indus de efort.

: -:radenivelarea ST este insolitd de subdenivelare ST " - og1ind6" in teritoriul opus. in supradenivellrile de ST -rortante (mai ales in teritoriul anterior), unda R cre$te nu : -.r in amplitudine, ci qi in duratd dAnd impresia apariliei unui : ,; intraventricular. Aceastd ,,undd R gigantb" se datoreazA -:i tulburdri de conducere focale, ce apare doar in zona de ::.emie severd.2 Rareori, in episodul de angind vasospasticd :'- apdrea unde Q care impreunb cu supradenivelarea

rlarct, in prima etapA, se observd unde T hiperacute (inalte ,-:cufite), urmate de supradenivelarea ST. Unda R cregte in :::ensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai r--:i o supradenivelare ST concavd in sus, evoludnd apoi la una - i exd in sus, cu fotmarea eventuald a unei unde monofazice.

'

Testul la ergonovind (indica{ie de clasa lla a SEC) este cel mai sensibil si specific test de provocare a spasmului si este diagnostic cand apare supradeniveiare de segment ST. Ergonovina stimuleazd receptorii alfa si serotoninergici, determinand un efect constictor pe musculatura neted[ vasculard. Se efectueazd doar la cei cu coronare nomale sau cu leziuni nesemnificative gi in condijii de monitorizare, datoritd riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice care pot fi uneori induse de ergonovind. Alte teste de provocare a spasmului coronarian sunt: testul presor la rece, testul prin
hiperventilalie (induce alcalozd), testul cu acetilcolind qi, mai rar, cu serotonind, histamind sau dopamin6.ie Coronarografia (indicalie de clasa I a SEC) eviden{iazds in majoritatea cazurllor stenoze arleriale, localizate proximal pe cel pu{in unul din vasele mari. in unele cazuri arterele epicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se produce pe leziuni aterosclerotice incipiente, excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30*50% (fig 5).
Spasmul coronarian poate fl eviden{iat spontan sau provocat.

: :
,

determin[ un aspect ECG identic cu cel din infarctul ,rcardic acut. Aceste unde Q dispar dup[ episod odatd cu
Supradenivelarea de segment ST poate apdrea concomitent succesiv in deriva{iile inferioare gi anterioare. Aceastd

-:radenivelarea de segment ST.

,..

. :ra1ie se asociazd cu risc crescut de moarle subit6, prin -:=zen\a spasmului la nivelul mai multor vase coronariene. in episoadele de angind Prinzmetal, pot apdrea tulburdri :' ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare p6nd la

Obstruclia coronarianl poate fi completd gi este inldturatd prin administrarea de nitroglicerind intracoronarian.

-:rcardie ventriculard suslinutd

gi

:ri1a!ie ventriculard) gi diferite grade

-= bloc atrioventricular, ce pot duce : moafte subitd aritmicd. Undele R ::gante, alternanla de segment ST

..u dispersia QT reprezintd predictori

3ntru aritmii.e

\Ionitorizarea Holter ECG (indi:trde de clasa IIa a SEC) evidenliazd

.

-rpradenivelarea tranzitorie de segment

!T. aritmii ventriculare sau tulburdri de -.nducere tranzitorii (fig. a). Testul ECG de efort are o valoare :nitatd la pacienlii cu angind Prinz:retal. Rdspunsul pacienlilor cu angind ?:inzmetal la testul de efort ECG este '. ariabil; au fost observate in proporlii

:elativ egale supradenivelarea de :egment ST, subdenivelarea de

Figura 5. Coronarogralie, inciden{d OAD caudal. a) spasm coronarian 1a injectarea substanlei de contrast la nivelul originii arterei descendente anrerioare (sageata). b1 spasmul dispare spontan 5i se evidentiaza prezen!a unei stenoze nesemnificatir e la nivelul segmentului I al arterei descendente anterioare.

261

Capitolul 13.2. Alteforme clinice ale holii corcnariene i,schi-

enzimei de conversie, nicorandil. :L un rdspuns clinic extrem de varia: Recent, a fost propusa o straii:.: terapeutici noua cu fasudil, --T

inhibitor de rho-kinaza, enzima ce jc":; un rolul central in hipercontractiliu::;

muscular6.22

Beta-blocantele pot detenr:::; vasoconstrictie coronariand F-: blocarea receptorilor bela 2 gi p--:
beta-blocantele
defrenarea receptorilor alfa, astfei :',i sunt contraindic..: ca terapie unicd in angina Prinzme-r. In schimb asocierea lor cu bloca::: de calciu poate avea efecte benei::

Figura 6. A. Spasm coronarian diluz ociuziv al arterei coronare drepte. B. Artera eoronard dreapta dupd
injectarea inffacoroariand a 0.1 mg nitroglicerina.

in

special

\a

pacienfii

cu

\ezi.-,.

coronariene semnifi cative.

TKA*TAMENT
semnficative, insd
Oprirea fumatului este esenfialS. Tratamentul medical constd in nitrafi, care sunt foarte eficienli pentru remiterea episodului

Angioplastia coronariani e:-: util[ in angina Prinzmetal cu stenc-: spasmul poate reapdrea in alte zone z.

de angind, dar mai pu{in eficienli pentru prevenirea lui qi in blocanfi de calciu, care reprezinta medicalia de eiectie.

Blocantele canalelor de calciu aclioneazd prin blocarea intrarii ionului de calciu in celula musculard neted6, avdnd drept consecinld vasodilatafia coronariana. Toate blocantele canalelor de calciu, indiferent de tip sau de genera{ie, qi-au dovedit eficienfa in angina vasospasticd. Mai mult, blocantele canalelor de calciu actioneazd atat la pacientii cu coronare normale, cat qi la cei cu leziuni coronariene semnificative.
Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a determinat si prevenirea recurenfei aritrniilor, la pacien{ii supravietuitori ai unui stop cardiac datorat spasmului coronarian. Durata terapiei poate varia de la un an,in cazul episoadelor in care se inregistreazd remisiune spontand a spasmodicitdlii, pdnd la toatd, via\a, in cazurile cu episoade recurente sau cu

coroanarelor. De aceea este necesard continuarea medicaliei . blocante de calciu, cel pulin 6luni de Iarealizarcaangioplast;. cu stent. Chirurgia cardiovascular5, prin by-pass aofiocoronarieeste indicatd doar in cazurile cu stenoze coronariene ser e:'

cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din tota,pacienlilor opera{i.

PROGNOSTIC

Prognosticul pacienlilor cu angind Prinzmetal s-: imbunlti{it spectaculos odatd cu introducerea tratamenru-cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yas-.

aritmii maligne. In unele cazuri, intreruperea terapiei

cu

gi colaboratorii a demonstrat o supravieluire la cinci a:97o/o.23 Prognosticul este favorabil in special ". pacien{ii fbrd leziuni coronariene, fiind mai pulin favora:
intre 89% si la pacienfilor ce asociazd leziuni coronariene semnificatir; Rovai gi colaboratorii av arAtat intr-un studiu efectuat pe ifde pacienli, o supravie{uire la cinci ani de 95ok la pacien{ii ; leziune unicoronariand, comparativ cu 80% pentru pacier.:
multicoronarieni.2a

blocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al

simptomelor. in cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanle: amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai

BIBLIOGRAFIE
1. Camm AJ, Luscher TF, Seruys PW. The ESC Textbook of Cardivascular
Medicine, Other clinical manif'estations of chronic ischaemic hearl disease. Ed. Oxford University Press,2009,edifia a doua: 655-663. Gurbel PA., Bliden K.P, Butler K, Response to Ticagrelor in Clopidogrel Nonresponders and Responders and Effect of Switching Therapies,

4. Kamdar AR, Williams

! Penn MS. Topol's Manual ol Cardiovascu_-Medicine. Stable Angina and other ischemic syndromes: silent ische::-: and syindrome X. Ed. Lippincott Williams and Wilkins edilia a treia, 21, 77 -103.

2.

5. Meimoun P Le mesure non invasif du flux et de la reserve corona,-:

technique et applications pratiques. Cardiologie Hospital General no. 9: , --

Circulation

3.

201 0; 121 : 1 1 88-1 199. Jernberg T., Pezne C.D., Winter K.J. Prasugrel achieves greater inhibrtion ofplatelet aggregation and a lower rate ofnon-responders compared with

20.

6. Botker HE. Microvascular angina pectoris and cardiac s;'ndrome i'. 7. Toplak H., Bahadori B., Wascher
Crawford MH, Cardiology, ed. Elsevier, edilia a treia, 201.0:311-317. T.C. Clopidogrel versus aspirin in patien-: at risk of ischaemic events. The Lancet, 1997 ;3 49 : 354-3 56.

clopidogrel in aspirin-treated patients with stable coronary ar1ery disease, European Heaft Joumal, 2006;27: 1166-1173

262

1P

TTOL

AhIGINA PN C TORAI_,A INSTABIT,A $r INTARCTUL MIOCAR.nIC FARA SUPRAX}NNIVMLAR.M NE SAGVTANT' ST

..................269

I\TRODUCERE
lngina instabil[ (Al) qi infarctui miocardic fbrd supradeniinfarction - IiSTEMI), fac parte din continuumul sindroamelor cororl'ene acute (SCA) care vaiazd de la angind progresivA de : ,:'t 1& angind postinfarct. Prezentarea clinicd a sindroamelor --:,.rnariene acute firA supradenivelare de segment ST (non 7 elevation acute coronaty q)ndromes - NSTE-ACS) poate :rsidioas[, NSTEMI fiind diferenfiat de AI prin prezenla - . elurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.

DATE DAMOG$TAFICE
in comparalie cu STEMI, pacien{ii cuAINSTEMI sunt mai vArstnici, au o prevalenld mai mare a factorilor de risc cardiovascular gi a comorbiditAilor (de exemplu, diabet zaharat, hiperlensiune, hipercolesterolemie) qi au o probabilitate mai mare de a avea in antecedente IM sau proceduri de
revascularizare (de exemplu, intervenfii coronariene percutane

: :re de segment ST (non ST elevation myocardictl

(PCl) sau chirurgie de by-pass aorto-coronarian)1. V6rsta gi prezen{a comorbiditdfilor multiple reprezintd explicalia pentru care pacientii cu ALNSTEMI au frecvent o afectare
coronariand mai difuzd, cu leziuni multiple, adesea cu caracter instabil, motiv pentru care de altfel prognosticul 1a distanld este rezervat-

EPIDAMIOLOGIO
Datele din literaturb sugereaza cd incidenJa anual[ a NSTE-

-CS este mai mare comparativ cu cea a STEMI, dar existd ::icu1t6!i in estimarea prevalenlei exacte a NSTE-ACS in ::actica. Pentru a se obfine o mai bun6 deteclie a acestora : populalie a fost introdusd o nouA definilie a infarctului :iocardic acut ce line cont de markeri biologici cu sensibilitate ., specificitate mai mare. Din registrele nafionale $i trialurile pubiicate, a reieqit cd
-rciden{a anualA a spitalizarilor pentm NSTE-ACS se ridici a 3/1000 locuitori; nu sunt insd aprecieri clare pentru intreaga -uropd deoarece nu existd o centralizare a statisticilor. Oricum, ncidenla bohi variazd larg in !5ri1e europene, cu un gradient -, est-est semnificativ, ratele cele mai ridicate de incidenli gi

TTZIOPATOLOGXA
Ateroscieroza este o boal[ cronic6, multifocalS, imunoinflamatorie, fibroproliferativd care afecteazd arterele de mbrime medie qi arterele mari, qi se datoreazA in principal acumuldrii de lipidea. Aceasta nu are o evolu{ie continud, IniarS, ci mai degrabd este o boal[ cufaze altemative de stabilitate gi instabilitate (vezi 9i Capitolul 10).

Fiziopatologia SCA constd intr-o interacliune complexb intre ruptura pldcii de aterom, activare plachetard qi fomare a trombului, disfunclie endoteliald, vasospasm gi remodelare
vasculard. Aqa cum este cunoscut, AI, NSTEMI qi STEMI au in comun ca eveniment declangator destabilizarea pldcii de aterom (fisura sau ruptura acesteia). Expunerea plachetelor circulante la lesutul subendotelial duce la adeziune plachetard, agregare qi, in final, formarea trombusului prin declanqarea cascadei coagulSrii.

nortalitate inregistrAndu-se in Europa Centrald gi de Est.l

Degi mofialitatea intraspitaliceascd a pacientilor cu STEMI este mai mare decat a celor cu NSTE-ACS (7ok vs. 5%), la 6 luni ea devine practic aceeagi (l2o/o vs. 13o/o')2'3, ceie doud entitali fiind considerate in fapt ,,fra!i la fel de periculo;i".

26s

Capitofut! 13.3.AnginapectoraldinstabildqiinJarctulmiocardicfarii.supradenitelarcdesegmentST

Placa de aterom poate fi destabilizardde activarea limfocitelor, a macrofagelor qi de prezenla inflamaliei qi a infecliei. Cu toate m[surile medicale de stabilizare a pldcilor de aterom,

pldcile rupte sau stenozele responsabile de simptomatologia pacien{ilor, tind sd progreseze fa![ de leziunile stabile, chiar qi
cdnd sunt clinic aparent stabilizate.

pacien{ii prezentAndu-se cu durere epigastricd, indigestie cu debui recent, durere toracicd cu caracter de junghi, durere toracicd cu caracter pleuritic, dispnee progresivd. Prezentbrile atipice apar de reguld la pacienlii tineri (25-40 ani) qi vdrstnici (>75 ani), la femei. diabetici, sau bolnavi cu insuficienld renald cronicb sau demen{d.

AI qi NSTEMI nu pot fi

diferenfiate numai

pe

baza

Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea plachetard prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de pe suprafala plachetelor care suferd modificdri conformalionale, facilitdnd activarea gi agregarea plachetard in continuare' Aceasta duce la o cre$tere a producliei de trombin[ care contribuie la creqterea qi stabilizarea trombusului. Ischemia qi ulterior necroza peretelui miocardic pe intreaga sa grosime (aqa numitul infarct transmural), insolitd cel mai adesea de supradenivelarea de segment St se datoreazd ocluziei complete la nivelul unei coronare epicardice. in ALNSTEMI mecanismul este cel mai frecvent obstrucfia incompletd a lumenului arterial, suferinla ischemicd instalAndu-se la nivelul zonei subendocardice, cea mai rulnerabild in conditiile pafiicularitdlilor de irigare a miocardului dinspre epicard spre endocard. AlSturi de destabilizarea unei pldci de aterom existd 9i alli factori care pot precipita Al. Acest lucru se poate produce ca urnare a unui dezechilibru intre necesarul 9i aportul de oxigen la nivel miocardic, cum se intdmpld la pacienlii cu boald coronariand stabild, care asociaza factori ce determind creqterea necesarului

caracteristicilor durerii toracice sau a modificdrilor ECG. Singura metodd de diferen{iere este evidenlierea necrozei miocardice prin dozar ea biomarkerilor cardi aci.

EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentm diagnosticul AI. Pot fi prezente semne de insuficienld cardiacd (zgomot 3. raluri de stazl, presiune venoasd jugulard crescutd), sau boali arleriald perifericd (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor
de

carotide, femurale, renale), indicdnd o probabilitate mai mare de boald afierialA coronariand semnificativS. Datele clinice aldturi de modificdrile ECG qi ale biomarkerilor cardiaci - sunt criterii pentru stratificarea riscului qi triajul precoce al acestol pacienli (tabele1e I qi 2).

EXPLORARI PARACLINICE
Electrocardiograma. Modificlrile de segment ST qi
cele

de oxigen (tachicardie, hipertensiune severd, hipertiroidie, febrd, sau sepsis) qi sciiderea aportului de oxigen (anemie sau
hipoxemie).

ale undei T pot fi indicatori ai bolii aterosclerotice coronariene instabilel. Electrocardiograma ini1ia16 poate ajuta 1a stratifi carea

DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridicS pe bazaprezentdtii clinice, testele de laborator confirmAnd sau infirmdnd suspiciunea inifiald. Acest lucru se realizeaz[prin documentarea ishemiei miocardice

riscului la pacienlii cu AI. Conform ghidurilor actuale. aceasta ar trebui realizald in 10 minute de la prezentarea il
deparlamentul de urgen{d.

in

ALAISTEMI modificdrile ECG sunt reprezentate

de

(eventual creEterea biomarkerilor cardiaci, tulbur[ri noi de cineticd parietald VS, evidenqierea leziunilor aterosclerotice la
nivelul arlerelor coronare).

subdenivelare de segment ST, supradenivelare tranzitorie de segment ST gi inversarea undei ! dar existd qi situalii in care ECG nu aratd modificdri ischemice (uneori la pacienli cu NSTEMI confirmat chiar prin dinamicd enzimaticd). Mai mult' un traseu ECG "normal" nu este suficient pentru a exclude un SCA la pacienfii cu dureri toracice (>4o/o dtn pacienfii cu dureri toracice gi traseu ECG normal sunt ulterior diagnosticair
cu AI)4.

SEMNE $I SIMPTOME

Durerea toracicd din AI poate fi durere de repaus sau la efofiuri minime qi poate imbrdca mai multe forme care variazd de la angin[ cu debut recent pdnd la angind agravatd (mai pulin specificc sever[, mai tiecventd sau precipitata de eforturi mii mici decat Undele T negative reprezintd cele mai nou aparute' inainte). in comparalie cu angina stabila, durerea toracicd din AI modificdri ECG in SCA. Totuqi, undele T negative > 2 mm in derivaliile precordiale la pacienli' este de obicei mai severd gi mai prelungitd (>20 min), frecvent adAnci, simetrice obicei in asociere necesitAnd mai multe doze de nitroglicerind sau peiioade mai cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de

Supradenivelarea segmentului ST >0,5 mm in derivalia aVR indicd posibilitatea existenfei bolii arleriale coronariene cu afectare de trunchi coronar stdngs sau a leziunilor tricoronariene'

lungi de repaus pentru ameliorare. Angina poate fi de

agravat[ sau postinfarct

novo,

Tipic in NSTE-ACS pacienlii acuzd presiune sau greutats normalizarea electrocardiogramei qi la ameliorarea functier prognosticului' retrostemald (,,angin[") iare iradiazd in bralul st.dng, gAt sau ventriculare qi influenlarea netd a Pacienlii cu subdenivelare de segment ST au un risc poate fi intermitentd sau persistenta. poate 6 mandibula, care
insolitd de alte simptome precum grea{d, durere abdominala,

mocardic.

cuostenozdseverdproximalldearterddescendentdanterioari (ADA).4 in aceste condifii, revascularizarea poate duce h

dis- mai

crescut de

nn..ririn.oo6,daiexisfisicazuriincaresimptomelesuntatipice,
266

in comParalie

a dezvolta evenimente cardiace ulterioare cu cei cu inversiuni ale undei T (>1 mm)in

:/.ltdt de CARDIOLOGIE

:belul 1. Stratificarea riscului la pacienlii cu angini instabild (adaptat dupd [a])

-'.centuarea simptomelor ischemice in ultimele 48 h -:gina de repaus ( - 20 rninute;. -:nsuficien!6 cardiacd congestivl (galop 53, edem pulmonar, raluri), . rnctie redusd a ventriculului stnng (VS) cunoscutd, -- ipotensiune. .uffu de regurgitare mitrali nou sau mai accentuat,
',3rsta >

-IM in antecedente, boali arleriald periferici

cerebror asculari

sau

-angind cu duratd mai mare sau frecven{[ de aparilie mai mare

angind ce apare Ia elorturi mai

-durere toracicd prelungita NTG sublingual

I

('20

min.y care cedeazd

-angini de repaus (>20 min

-angina noctumd

sau cedeazd la repaus sau la

mici decit anterior -angind cu debut recent (intre slptdmdni qi 2 luni)

2

-anginS severl, cu debut recent, in ultimile 2 siptdmdni cu probabilitate nroderati sau mare de BAC

/)

de anr-

:robabilitate motlerati sau inaiti de BAC -:lodificdri difuze de segment ST pe ECG

:,:Ir
)

.\arsrA

/t) de anr

>0,5-1

.loc de ramurd. nou sau presupus a fi nou

-rahicardie ventriculard suslinutb

modificari ale undei T unde Q patologice sau subdenirelare ST multe derivalii

(-lmm) in

mai

ECG normal sau nemodificat

:iomarkeri cardiaci
-l..ponina

pozitiri(in mod ripic CK-MB.

I)
RM

sau troponina

-creltere u$oard a nivelului CK-MB, troponinei T. troponinei I (de exemplu, TnT 0,01 dar <0,1ng/ml)

biomarkeri cardiaci normali

:f

tsoald coronariand; ECG Electrocardiogrand;

Rcgurgitare mitrald; NTG Nitroglicerini.

-:rivafiile cu unde R predominante, care ia rAndul lor sunt , risc mai mare in comparalie cu cei cu electrocardiograma
- rflnale la intemare.

Diferenlele existente intre diversele laboratoare

qi

in cele mai multe caztrri, electrocardiograma standard in 12 r3rivalii poate preciza teritoriul miocardic afectat, dar ischemia : teritoriul arterei circumflexe in mod parlicular, poate ,,scapa"
=lnd necesara inregistrarea extremelor drepte

teste de determinare a troponinelor cardiace fac difici16 in practicd recomandarea unor valori prag general valabile care sA departajeze angina instabild cu risc inalt de infarctul
miocardic.

Nivelurile serice ale troponinelor I qi T cresc tipic in 3-12 h

dupd necroza miocardicd, rdmdn crescute un timp mai indelungat decdt CK (10-14 zile) Ei nu se aorcleazA bine cu extinderea

derivaliile V4R

!. \r3R, ca $i a derivaliilor V7-V9. Blocurile de ramurd tranzitorii apar ocazional ':acurilor

ischemice.

in timpul

leziunii miocardice.

Este utild monitorizarea continuA ECG cu 12 derivalii a !3gmentului ST avdnd in vedere ed 15-300 din pacienlii cu \STE-ACS prezintd, episoade tranzitorii de modificare a regmentului ST, predominant subdenivel[ri, cu un risc crescut ie a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Monitorizarea :egmentului ST aduce informalii prognostice independent de :CG de repaus, troponine qi al{i parametri clinici.Gs Enzimele cardiace Troponinele. Troponinele au sensibilitate $i specificititate :rescute fiind biomarkerii cardiaci preferali pentru diagnostic -ri ar trebui recoltate la toli pacienfii care se prezintd cu sindrom .oronarian acut. Sensibilitatea Ei specificitatea troponinelor .ardiace se datoreazd faptului cd sunt proteine contractile iare se gdsesc numai la nivelul miocitelor cardiace, dar vaiori Jrescute pot sA apard qi in alte boli cardiace non-ischemice (de exemplu, insuficien{d cardiacA severA, pericardita acuta) $i in
Dr ezen,ta

in ca )l NSTE-ACS, troponinele au o semnificalie prognostici imporlanti (asociazd o probabilitate mai mare de boal[ multivasculari. cu leziuni coronariene cu risc inalt
Tabelul 2. Clasificarea Braunrvald
a

Angini de efort

Cu debut reoent, severb sau cu evolulie rapidd Angina cu durata - 2 luni Angina mai lrecr enti Angind la eforl mai mic decAt anterior Fdrd angind de repaus in ultimele 2 luni

il

Anginb de repaus, sutracuti * Angini de repaus ?n ultimele 2 luni dar nu in ultimile 48

ofe

de

III

Angini

de repaus, acuti Angind de repaus in ultimele 48 de ore

insufi

c i en{ei

renale.
ca

O valoare crescutd a troponinei cardiace este definitA

depdqind a 99-a percentil[ a popuialiei normale de referinfd.e Detectarea cre$terii gi/sau scdderii acestor valori este esenjiald pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMI. Percentila discriminatorie mai sus men{ionatA este desemnatd ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA qi trebuie sd fie

AaginSlnst4bi!{secundard
lireotoxrioza sau:lipoxemia

""

::: ' :l
' ''l'
,

Catzari de patologii non-cardiace precum anemia, irleclia,

Aniniiilst1blln,Pf,itu,?14,,.
Angini
.iilp.nm91e

,, , :::: ,

:,.ri

determinat[ pentru fiecare probd specifi.cd cu control calitativ

corespunzator.e

instabilS postin [arct

2,sfu-tdnr6nj. cle:1a.!n infarct miocardic documentat.

267

Capitolul l3.3.Anginapectoralii instabilasiinfarclulmiocardic.fdrdsupradenivelaredesegntenlS, Tabelul 3. Tipuri de markeri biologici utilizati in stratificdrii riscului qi
alegerii terapiei adecvate in ACS (adaptat dupd [a])
a

lnflamatie
- ::,
t.

hs-PCR, mieloperoxidaza, proteina A plasmaticd asociatd sarclnii, ligandul solubil CD-40" interleukina 6

cu nivel crescut al PCR qi troponind T pozitivl au avut ce1. mai mari rate de mortalitate. Pacienfii care au prezentat fie niveluri crescute ale PCR fie troponind T pozitivd, au avut rati intermediare ale mortalitd{ii iar pacienlii care nu au prezenta: nici niveluri crescute ale PCR nici troponind T pozitiv[, aravut cele mai mici rate de mortalitate (9,10% vs. 4,65% r's
0,360 , respectiv, p:0,0003).r'?

::.r '.:

r.

r. .

'

.. :

14 . ,.:l

Stres hemodi-oamic sau

peptidul natriuretic cerebral (BNP).

Mul1i dintre aceqti biomarkeri s-au dovedit

factor:

:,aethae,.,nciUrotornronal6.,:., ..

frg+e.i{g1,,1clew{np! d,p1q9 eFJidrfy!;

natriuretic cerebral,

Alectare renala
,

Nf-proBNP clearence-ul creatininei.

cl statin C. NCAL
i!eg. P.1a{h91ai5 I t

eq$ext .biounroral pg-{E0!l1,si; I, ;,;fl4r.]r'roeerr,,.qg1e83! ,ilrjwie.VASaUIar*. _,,1', 1:,;:..,,i:t .r':,

Aterosclerozl acceleratl

independenli de risc in NSTE-ACS. Pe mdsurd ce numdru biomarkerilor disponibili continud sd creascS, din ce in ce mamulte studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordAri: de tip multimarker (combinafii ale markerilor individuai-. eventual din clase diferite).

-n.-*rJi""ot.

Ecocardiografia. La pacienfii cu SCA, ecocardiografi;

poate fi util6 in evidenlierea tulburdrilor de cinetic[ segmentar; corelate cu ischemia miocardic[ acut6. Totugi, por]iuni mici d.

gi tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai crescute fiind asociate cu un prognostic mai prost. in studiul GUSTO IIb, realizar pe pacien{i cu AI, moftalitatea la 30 de zile a pacienlilor cu troponind T sericd crescut[ (> 0,1 ng/ml-) a fost de 11,8% fa\d de 3,9 o/, la pacienlii cu nivel normal al troponineilo.

miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburar.

tulburdri de cineticd pot

de cineticd evidenliabile ecocardiografic. in plus, acesl; fi tranzitorii qi vizualizate numai i*

Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza gi izoenzima MB a CK sunt printre cei mai folosili markeri biochimici pentru evaluarea pacien{ilor cu sindroame coronariene acute. Se recomandd masurarea 1or seriat, la interval de 6-8 ore in primele 24 de ore. CK total prezintd vdrful enzimatic la 12-24 de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de vArf la 10-18 ore de la debutul simptomelor. Izoenzima CKMB este mai specificd qi mai sensibild decdt nivelul de CK total in evidenlierea necrozei miocardice iar valori peste limita
superioard a normalului pentru un anumit laborator sugereazd prezenla infarctului miocardic (valori uqor crescute ale CK qi CK-MB pot apare qi la persoanele slndtoase).

timpul ischemiei acute. Tulburdrile noi de cineticd nu pot.r uneori diferenliate de cele preexistente (necunoscute). l: prezenla bolii arleriale coronariene cunoscute sau a disfunctide VS, ecocardiografia poate fi limitatd in capacitatea de . pune un diagnostic sigur de ischemie acutd. Principala utilitai.
a

ecocardiografiei la pacien{ii cu AI reziddinevaluarea funclie

VS de repaus, mai ales la pacienlii cu semne qi simptome d;

insuficien{d cardiacd. Teste de stres neinvazive. Mult timp s-a crezut cd testel: AI din cauza temer-, unei ocluzii acute in condiliile creqterii lucrului mecanic ". inimii in prezenla unor pldci instabile.
de stres sunt contraindicate la pacienlii cu

Creqteri ale nivelului

CK total gi

nivelului CK-MB pot apare qi in condilii

non-i schemice precum pericardita, leziunile mugchilor scheletici qi insulicienla renald.

M[surdtorile seriate ale CK 9i CKasociate determinirilor troponinei pot indica mai bine evolulia temporald qi

MB

dimensiunea infarctului.

Alli markeri biochimici. Noi markeri biochimici sunt in studiu pentru a ajuta la imbundtdfirea stratificdrii riscului gi a
alegerii terapiei adecvate

pot

fi

in SCA. Astfel,

utiliza{i pe ldngd cei consacrati,

PCR, peptidul natriuretic cerebral (BNP), hemoglobina A1 c etc. (tabelul 3).

in trialul TiMi 11A, pacienlii cu AI/ NSTEMI qi nivel crescut al PCR (>1,55 mg/ dl) au avut o ratd de mortalitate crescutd, inclusiv la cei cu troponind T negativd
(5,80%
268

vs. 0,36%, p:0,006).

Pacienlii

Figura 1. A) Electrocardiografie: ritm sinusal 72lmin, AQRS la -30", subdeniveiare segment ST in Dl. aVL qi Vr-V,. cu supradeniielare in Dlll. AVR si V ; B) coronarografie: injectarea in aner, coronard stang[ se deceleazd ocluzie de trunchi comun in segmentul distal (a), prin colateraie
inclrcdndu-se slab doud ramuri marginale mari (b), (c), (d).

;ttat de CARDIaLOGIE

?acienlii cu risc scdzut sau intermediar, care nu prezintd

de cel pulin 12-24h qi, care nu au semne de insuficienld -,:,Jiacd, pot fi supuqi testelor funclionale in siguran!6. in grupul pacienlilor c's risc intermediar intr[ cei cu vdrstd > - de ani, niveluri u$or crescute ale biomarkerilor cardiaci (de :', :mplu troponina T >0,01 tglmL dar <0,1 nglml-), modificdri

:-::re

Parametrii

folositi:

, : undei

unde QS patologice sau subdenivelSri minime ale

,.=:mentului ST

: :;tuat

precoce are

in repaus (<lmm) pe ECG. Testul de efort o inaltd valoare predictivd negativd.

0/1
2

:.:ametrii care reflectd performanla cardiacd oierd cel pu{in , -el de multe informalii prognostice precum cei ce reflectd .:nemia, in timp ce combinalia acestora oferd cele mai bune
-

4,7%

:..rmatii prognostice. Dacd pacienlii nu pot face efort fizic, pot

83%
13,2%

fi realizate teste

jc stres farmacologic cu dobutamind

-

sau dipiridamol.a Totuqi,

- au lost realizate studii pe scard largb care s[ evalueze aceste ::rode de stres in populafia pacien{ilor cu AI. Pacienlii la care nu se efectueazd cateterismul cardiac ar ::bui supuqi unui test de efort inainte de externare pentru .:recierea riscului qi reevaluarea indicaliei de coronarografie lunclie de rezultatul acestui test.a

4
5 6t'7

199%
26,2%

40p%

anginei gi circumstanfele in care apare aceasta (tabelul 2).

De-a lungul timpului s-au folosit diverqi algoritmi

de

Coronarografia. Spre deosebire de pacienlii cu STEMI, care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar = i-ereastra de timp terapeuticd, explorarea invazivd in All 'aSTEMl se adreseazd in special pacienlilor cu risc inalt, . care datele neinvazive sugereazd un teritoriu la risc de

stratificare, dintre care cei mai importan{i (validafi in trialuri clinice qi registre) sunt:

scorul

TIMI
41.

(Thrombolysis

in Myocardial Infarction

(TIM I)'r ltabelul

scorul PURSIJITIa (Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression using Integrilin
Therapy) qi

: mensiuni intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate

*:modinamicS, modificdri electrice, creqtere enzimaticd, suficienld mitrald, istoric de revascularizare, diabet etc.).
lJeste date vor impune de altfel gi urgenla cu care explorarea -razivd, trebuie efectuatd. Pacienlii cu risc ini{ial scdzut, ::r 1a care testele de provocare indicd prezenla unei cantitdli :lpodante de miocard aflate la risc ischemic, ar trebuie de
::emenea supugi explordrli inv aziv e.

scorul GRACE|' (Global Registrlt of Acute Coronary

Events) (tabelul5).

Toate folosesc diferite variabile clinice gi paraclinice cu

scopul de a identifica pacienlii la risc crescut, care pot beneficia de revascularizare miocardicd precoce. Scorul de risc TIMI pentru AI/NSTEMI, bazatpe trialurile TIMI 11B qi ESSENCE, folosegte pentru stratificarea riscului combinalia intre v6rstd, caracteristici clinice, modific[ri ECG,

Alte metode imagistice. Angiografia CT coronariand gi :nagistica prin rezonanld magneticd sunt metode testate in romentul actual in studii clinice ca alternative imagistice :entru evaluarea pacien{ilor cu probabilitate pre-test scdzutd :e boald coronariand care se prezintd cu simptomatologie
.ugestivd pentru angind instabild (vezi Capitolul 5.6).

M@
At Adftisrisfi {i4'},+Jpilsi/1* 6

r**t=31

A:

t:!::4;rtc

i;a!

! fts.i*;l
at admissi0n

Age

5i-59 1l-'i9
12c'139

l aa.6iac arrrt

lsT^!sgr"fii d+via$rn

STRATIFICAREA RISC ULUI CLINIC

Stratificarea riscului pacienlilor cu AINSTEMI, incepe de -a primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au -ost propuse pentru a facilita evaluarea riscului qi pentru a

laR 5e? {r*ilC,]c

dFlerated cardiae erz vme:r'a:arkerr

fi*bnb:lily

ea O{ali} ?7'tr

Se*tfl er &l:

1.6.1.93

t*-?*rplt*l
1+ ti

5t%
7841,

md{l+s 30+/a ie:*t

:hida tratamentul pacien{ilor cu NSTE-ACS.

Este important de subliniat faptul cd aceste sisteme de scor

Ill

(Furmonar? cdma
g1 Ur:ii$

'

pot

avea un unei terapii invazive precoce in oeneficiu mai mare in urma :ompara{ie cu o abordare mai conservatoare. Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratificd riscul pacienfilor care se prezintd cuAI in funclie de caracteristicile

fi utilizate pentru a determina care pacienli pot

:n$rr*{t:en$

I **Atrtr:# ! *iaree(# I *!si::*er

se

Figura 2. Calcularea automati a scorului de risc GRACE la prezentare

poate realiza lolosind www.outcomes-umassmed.orgigrace'acs

risk.clm

).

269

Capitohrl )3.3. Angina pectorald instabild

Si

infarctul niocardicfdrd supradenivelare de segment ST

Tabelul 5. Mortaiitatea intraspitaliceascd qi la 6 luni in categoriile de risc

scezut, intermediar gi inalt, conform scorului de risc GRACETS

Risc Risc Risc

sc[zut intemediar inalt

<108 OS-tqO >140

<1
1-3

>3

Risc Risc Risc

scdzut intemediar inait

89-l

<88 18 >118

<3 3-8

>8

acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esenliald excluderea altor diagnostice (tabelul 6) ale unor afec{iuni care se prezintd cu durere toracicd, $i care reprezintA urgenle ameninldtoare de via!6 (precum diseclia de aoftA, pneumotoraxul sau embolia pulmonard) sau afectiuni care pot mima durerea anginoasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita. afec{iuni ale stomacului qi esofagului, dureri musculare sau de perete toracic, spondiloza cervicald, anxietatea, urgenfele hipertensive, tireotoxicoza, infecfiile sistemice precum 9i alte cauze de ischemie miocardicd qi angind instabilS secundarA.

qi biomarkeri cardiaci (tabelul 4). Scorul

TIMI foloseste

$apte

parametrii, prezenta fiind marcat[ cu un punct, iar absenla cu zero. Prin sumarea lor se obline scorul (punctaj maxim posibil 7). Un scor de risc TIMI mai mare se coreleazd cu creqterea inciden{ei IM acut sau recurent, a ischemiei recurente ce necesita revascularizare qi a decesului.l3 Cu toate acestea, chiar qi pacien{ii cu scor TIMI mic (0-2), prezintd 5% risc de evenimente adverse semnificative in urmdtoarele 30 de zile. Scorul de prediclie GRACE, care include 8 variabile clinice care pot fi oblinute prin anamnezd gi examen obiectiv la prezentare sau in cursul intemdrii (vdrsta, frecvenla cardiacS, TA sistolicd, valoarea creatininei serice, clasa Killip la prezentare" prezenla supradeniveldrii de ST, biomarkeri cardiaci cresculi qi istoricul de stop cardiac), poate fi folosit pentru a evalua prognosticul in spital qi la 6 luni la pacienlii cu orice formd de SCA.ls Existd in momentul de fa{d posibilitatea calculdrii
automate a riscului la prezentare (fig 2). impreund, aceste variate sisteme de stratificare a riscului clinic, ajutd la identificarea pacienlilor cu risc crescut care vor avea un beneficiu mai mare in urma unei terapii mai agresive. Factorii de prognostic prost in caz de NSTEMI sunt: durerea toracicdprelungitd (> 60 de minute), modificdri ale segmentului ST (subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie) gi angind de novo sau cu debut recent (in ultima lund). Cregterea nivelurilor serice ale troponinei I sau T reprezintd un predictor independent de moftalitate qi morbiditate la pacienlii cu Al.r6

TRATAMENT
Pacienfii cu ALNSTEMI cu risc mare necesitl monitorizare continua in unitatea coronarianA.

MASURI GENERALE
Repausul la pat este indicat tuturor pacienlilor cu At NSTEMI. Mobilizarea se poate face doar dacd pacientul este stabil,

ftri

durere retrosternald pentru cel pufin 12-24 ote sau

dupd revascularizare.

Oxigenoterapia este frecvent lolositd la aceqti pacienli. deqi utilitatea ei nu este documentatl. De aceea este indicati administrarea oxigenului numai la pacienlii care prezintd cianozd, raluri de stazd extinse sau saturalie in O, sub 90%.t Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate a1e terapiei gi se realizeazd prin administrarea de nitrali qi betablocante, iar in cazul ineficienlei acestora se poate asocia sulfa: de morfnd 1-4 mg i.v. in absen{a contraindicaliilor (hipotensiune. alergie). Administrarea se poate repeta la interval de 5 pand la 3t. de minute sub monitorizarea TA. Aceasta actioneazd ca analgeztc qi axiolitic. Hipotensiunea indusd de morf.nd poate fi ameliorati prin administrarea de solu{ii saline in PEV. Dacd apare depresie respiratorie se poate administra naloxon (0,4 - 2 mg). Scopurile imediate ale tratamentului sunt reprezentate

D{AGNOSTIC DMERANTIAL
AI rdnrdne un diagnostic predominant clinic qi arelabaza prezenla durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia. Este foarte important de stabilit dacd aceasta sau simptomele de la prezentare sunt catzate de un sindrom coronarian
Tabelul 6. Conditii cardiace

de impiedicarea activdrii/agregdrii plachetare qi a form[n:

trombusului ?mpreund cu terapia antianginoasS. Alegerea intre o terapie precoce tnvazivd qi una conservativb trebuie frcut: cit mai repede 1u6.nd in considerare riscul pacientului. Astfel. pacienlii care au simptome recurente in ciuda tratamentulu: medicamentos maximal, cu scoruri mari de risc, nivelur crescute ale biomarkerilor cardiaci, instabilitate hemodinamicd.
fbri supradenivelare de segment
ST (conform [22])

qi non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut

Mioqardita
Pericardita

Miopericardita
Cardiorniopatia Boli vasculare Sd. Tako-tsubo

Embolia pulmonard lnfarctul pulmonar Pneumonia Pleurita Pneumotoraxul

Diseclia aorticd

Anevrismul aofiic
Coarctalia de aortd Boli cerebrovasculare

Spasm esofagian Esofagita Ulcer peptic Pancreatita Colecistita

Discopatia cervicald Fracturile costale Injuria musculard/ infl amalia Costocondrita

270

\[ic tlatot de CAR.DIOLOGIE

sau

cateterismului cardiac ai revascularizarii

percutane. Lapacienlii curisc scdzut,carepot fiitabtlizali,se justific[ l ,.rupi" meiicdia ini[iald urmatd ie angiogtafie selectiva.
in majoritatea cazurilor de AINSTEMI -.cluziv la coronarografie. Scopul primar al
este numai reperfuzia acutd nu se g[seqte tromb

pcl in

ultimele

6 luni, ar trebui s6 fie

supugi

rapid cox-1

ibuprofenul, poate interfera cu inactivarea datoritd efectului competitiv de stocare a asllrinel la nivelul canalului coX. Aceastb interac{tune nu apare prln folosirea inhibitorilor selectivi de coX-2 sau alte substanfe
antiinflamatoate precum diclofenacul'

revascularizbrii rienopiridine (ticlopidina si angin[

clopidogrel')' Ticlopidina

qi

-u

ci gi scaderea modalitalii
non-fatal qi

$i

, morbiditdlii ulteriore (de exemplu, lM \vv v.'- -r--'1 :;tractard).

.TRATAMENTUL

clopidogrelul inhibd agregarea plachetard indusb de adenozin difosfat (ADP). in comparalie cu placebo, ticlopidina reduce

risculdelMsaudecesla6lunilapacienliicuAlintr-oproporlie
asemandtoare asPirinei'24

Clopidogrelulareundebutmairapidalacliuniiatuncic6nd

MEDICAL medical:

doza este de 300 mg' cu detectarea activita|i antiplachetare

heparind nefraclionatl, antiplachetar maxim' 1. Terapie clopidogrelur este preferat ticlopidinei datoritd efectului :eparind cu greutate moleculara mic6 (HGGIri;;,bi;;;i antiplachetar mai rapid, administrdrii in dozd unicd zilnicd irrecli ai trombinei sau inibitori ai factorului x; (ticlopidina $i efectelor adverse grave mai pulin numeroase 2. Terapie antiprachetard, pacienli 9i este asociatd rar poate da neutropenie la 1-5Yo din 3. Terapie antianginoasd cu nitrafi 9i beta-blocante, tromboticdtrombocitopenica-PT! carepoate s6 ]. Inhibitori de glicoprote jnd IIb/IIIa la pacien[ii cu risc :,|lT*"
anticoagulantd cu
::-scut sau care sunt supuei PCI
cu clopidogrel este de 300 demonstrcazdrndebut mai rapid mg, totuqi, existd dovezi care Agen{i antiplachetari cu scdderea at"aclrunii qi o activitate antiplachetardmai crescut6' .lspirina.Aspirina are un efect semnificativ pe mofialitatea angioplastie coronariand atunci in care evenimenteror ischemice dup6 :_ ,\I, fapt demonstrat in cateva mari triaruri "ri.ri"" 600 mg clopidogrel'I'24 -"-d'" foloseqte dozadeincircare dein prezent ca dozd de ,.: fost utllizatedoze variind intre 15 qi 325;;';ltt; i"; Doza de 600 mg este recomandatd : melaanalizdpublicatd in 2002 s-a ardtat "i-u?-lni*'uttu incdrcare in ghidul european de revascularizare miocardicS'25 :: aspirin' reduce cu 46%o rata de "u.ni*.rrr."rrlr"uiu.".'r Doza de menlinere pentm clopidogrel este de 75 mg i:tivarea plachetard se realizeazdpe mai *"1,;#,;;;i"" DaterecentedinitudiulCURRENT-'AS''Tcareevalueazd ;"';il;;;; :-r-rcdnd calea cicloox igenazei producdtoare strategii de adminstrare a terapiei antiagregante la i,". Debutul efectului antiplachetar.rt" a.rtui"a;;;,;; 9:i:" cu St'q' sugereazd faptul cd o dozd mai mare de paci;1lii iribilie importantd a producliei de tromboxan 42 care incep" meniinere (150 mg clopidogrel) pentru 1-2 sdptdmani dupd Efeciul pentru '-r 15 minute 9i este eviden{iabila in 60 de *;;t; implantarea de stent are beneficii pe termen lung 10"#i;;;;;;; majore cardiovasculare' fbr[ un ,.d.t""r"u ratei de evenimente =tragregantestedelung'duratd,intreT$i ua-iil'rii;;il;f :: r ia!6 a trombocitelor). Aspirina tr"uui. lt risc crescut de sangerare'26 contraindicata (de plus terapre :e pacientul se prezinta cu ACS, dac6 nu este ,l (dozb de Tratamentul cu clopidogrel (doz6de inclrcare plu hipersensibilit"t" ;;;;;;;;;t1; -remptu, sdngerare activ6, tuturor pacienlilor cu NSTE; de intre{inere) este recomandat trebui pus in balan{d cu riscul .:pirind). Dozaini[iatit, doveditd in trialurile .;il;;;; ACS- Beneficiul tratamentului va ie de 160-325 mg de aspirin' frr' acoperi.. ""t";i;;i;;;;; pacienli care vor fi supugi pacienlilor cu alergie sau semnificativ dt t,1"-ct--11t:1i.l"tt"tt ;au inghilita) (indicalie de clasa IA)2. Pentru pacienlii care probabil by-pass-ului aortocoronarian' rr"pi;;;";.;T;;;; trebuie -irtoieran!6la aspirind li se va administra necesita by-pass aorlocoronarian' clopidogrelul nu prevcnlrs stuuuu*'* de 75lor Joza ztlntcdpreferatd pentru prevenlie s.cundur! este pacienlii vor fi supugi by-passodatd cu aspirina. Dacd -rl0

Ordinea prioritdlilor in tratamentul

tdrziu' necesitand' de obicei' 2-3 zrle pentru a obline efectul

Ia2oredelaadministrare.Debutulacliuniiticlopidineieste

precoce'

*Kl?Illtri;:"i:fi:iil?;ld

mg.,

iniliat

..asculare, aceasra nu previne toate evenrmffi;;;" in unele centfe' la pacienlii la trombotics re-intervetrt: rytT -1119"Tt"' :ombotice. Mai mult, s-a observat ca evenimentele ir"waz|d precoce' se temporizeazd clle se preferd o terapie pacienfi aflali deja pe terapie cu aspirinb' anatomia ":cute pot surveni gi la O" administrarea de clopidogrel pdnd cAnd este definitd metoda "jna dintre explicaliile acestui fenomen "rt.'"o"*ti#ta diagnosticd 9i este decisd acesteia coronariand la angiografia :ezistenla la aspirind20,2r obiectivatd prin incapacitatea (intervenlionala versus chirurgicald) o de a a alungi timpul de sdngerare 9i de a t"dt*';;;; le--levascularizare la aspirind :1.:,"111i""u*"Tll"^1*6crescandmultrisculdesdngerare iromboxan A22'. Cauzele potenliale de rezistenla in cazul in care este necesar' efectuarea de urgenld a by-pass-

Desiestecunoscutefectulaspirineideprevenlieaboliloruluiaortocoronarian,estenecesarunintervaldecelpu{in5zile n actopidogrelpentruasc'deariscurileperioperatorii'inclusiv

sunt doza neadecvatd, interac{iunile

polimorfismul genetic al producerea

medicamenioase,

coX-l

sau altor gene implicate

Tx,z,qi

cregterea producliei

t"dil,;;

in ;;

TXA2.22Administrareaconcomitentddeantiitii;;;;;;.n"rt.-

ului aorto-coronarian' Ideald este administrarea timp de I an la pacien{ii tratafi Av6nd in medical sau cu PCI cu stent obiqnuit (bare meta[)' 271

(upitolttl
Tabelul 7. Recomandiri de tratament antiagregant supradenivelare de STE (conflom [25])

I 3.3.

:lngintt pectorola in,stabili

;i

infarrtlt! miocardir:.frird strpratlenivelLrre de segnt,

la pacienlii cu SCA liri

molecule de fibrinogen permitand legarea incrucigat. acestora" realizdnd astfel formarea trombusului. Blocit:. receptorilor GP llb/IIIa inhibd agregarea plachetar: :
formarea trombusr,rlui.

Asninrr6 ( roprdogrcr
(doza de incircare de 600 mg cat mal precoce)

I I I
I

Beneficiul inhibitorilor de GP Ilb/IIIa

demonstrat la pacien{ii supugi PCI.

f-

c
B
B

Clopidogrel
(9- 12 luni dupd PCI)

Prasugrel Ticagrelor Abciximab Eptifibati<l5 Tirofiban

Inhibitori de GP llb-llla inainte de

la t

Inhibitori de GP tlb-{Ila ta pacien{ii cu dovadd de tromb masiv intracoronarian

PCI

I Ila lla III

Abcixin'tabul, lragmentul Fab al unui antlc monoclollal murin indreptat impotriva receptorll uman GP IIb/IIIa, leagd strdns acest receptor 9i inh-:. agregarea plachetard pentru mai multe zile du: ' intreruperea perfuziei. in plus, fa1[ de afinitatea .' pentru GP lIb/IIIa, abciximabul inhibd 9i alli receptc': incluzdnd receptorul vitronectinei de pe celuic . endoteliale qi receptorul leucocitar MAC-l . Eptifibar '
-

B B
B

este un

ciciice, derivat din venin -garpe! cu debut rapid al acfiunii qi timp de injumdtal-.. foarte scurt. Din cauza tin-rpului de injurnitdlire foa: ; scurt, este necesard administrarea in perfuzie contin'-

inhibitor

de peptide

pentru a mentine
vedere riscui mai mare al trombozei intrastent la pacienlii care

o inhibilie a

agregdrii plachet::.

au fbst supuqi angioplastiei cu stent activ, administrarea de

clopidogrel ar trebui nTen{inutd pentru cel pu{in un an qi chiar n-rai mult, dacd nu existd contraindica{ii. Ghidul european recomandd tratament cu clopidogrel cel pulin 12 luni tuturor pacien{ilor inafara celor cu risc mare de
sAngerare.l

maximalA. Tirofibanul qi lamifibanul, antagonigti nc" peptidici ai receptorilor GP ilb/llla, au timpi de injumdtal::.

intre4Ei6ore.
Utilizarea abcirimabului Ei eptifibatidei a fost aprobata ':.
cdtre FDA ca terapie adjuvant[ in timpul PCI. Tirofibanr-r, fost aprobat ca tratament pentru AI, cu continuarea utilizdrii : laboratorul de cateterism. Abciximabul a fost studiat la pacienlii cu AI care au t' ' supugi angioplastiei corollariene percutane transluminale ; ' risc crescut gi s-a observat o scddere a evenimentelor ischemi-. majore (12,8% pentru placebo versus 4,8%o pentru abcixim:: p-0,012') la 30 de zile, in primul rdnd prin sdderea ratei :: mortalitate sau IM.ro Tirofibanul. Administrarea de tirofiban a dus la scAder-pe termen scufi a ratei de morlalitate, IM sau revascularizs:: pentru PTCA nereugit sau ischemie recuretttd, fErd o creqter: .
sAngerdrilor maj ore.r I Eptifibatida a fbst evaluati in trialul PURSUIT32 (Plara . Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppresr Using Integrilin Therapy) in care la pacienlii cu AINSTE\l a asociat scdderea ratelor de IM nefatal sau deces la 30 de zi . degi cu o ratA mai crescutd de sAngerare.

Rezistenla la clopidogrel se constatd la4-307o din pacien{i.21 Mecanismul rezistenlei la clopidogrel nu este inc6 pe deplin elucidat.

O altl tienopiridind cu administrare orali, prasugrelul, dovedit o acliune antiplachetard mai putemicd decAt clopidogrelul in trialul TRITON-TIMI 38 care a evaluat
eficacitateaprasugreiului versus clopidogrel lapacienlii cu SCA gi PCI planificata. Compara{ia prasugrelului cu clopidogrelul a arbtat o scAdere semnificativd in endpoint-tt I primar reprezentat de mortalitatea de cauzd cardiovascular[, IM non-fatal sau

accidentul vascular cerebral nefatal (9,9% versus l2,l%o, p<0,001 ). Totuqi, electele benefice de reducere a evenimentelor ischemice cu prasugrel s-au realizat cu costul unei creqteri ale sAngerdrilor tardive, mai ales la pacienlii vArstnici Ei la cei cu greutate sub 60 kg.28 Ticagrelorul, un blocant al receptorului ADP nontienopiridinic a fost qi el comparat cu clopidogrelul (studiul PLATO) 9i s-a ardtat o imbundtdfire semnificativd a endpointurilor propuse, inclusiv morlalitatea, in favoarea ticagrelorului. Rata sAngerdrilor nelegate de by-pass-ul aofiocoronarian a fost similard intre cele doud preparate, cu o ratA mai crescutd de sAngerare legatd de by-pass-u| aortocoronarian pentru
ticagrelor.2e

AtAt prasugrelul cAt gi ticagrelorul sunt menlionate acum

in cadrul recomanddrilor de terapie antiagreganti in

european de revascularizare miocardic[ (tabelul 7).

ghidul

Antagoniqtii de glicoproteini IIb/IIIa plachetari

Agregarea plachetard necesit[ activarea receptorilor glicoproteici (GP) IIb/llIa de pe suprafa{a plachetelor, care leagd
)1^'

Ghidul ACC/AHA (American College oJ' Cardiolo'-: Anterican Heart Association) stbliniazd cd la pacienlii cu -r' NSTEMI care sunt aborda{i invaziv precoce! se pot administ:. fie inhibitori de GP IIb/IIIa fie clopidogrel 1a pacien{ii cu ri'scdzut, pe cAnd terapia combinatl este indicatd la pacien{ii ; risc crescut, anginirecurentdprecoce sauintArziere in efectua:; angiografieiss. Dacd se va face PCI qi se presupune cd nu r: exista intdrzieri in efectuarea angiografiei, atunci abciximab-, poate fi folosit pentru inhibilia GP llb/llla. Altfel, eptifibati:, gi tirofibanul sunt inhibitorii GP IIb/IIla de preferat.l intr-o meta-a nalizd a 6 trialuri care au inclus 3 1 ,402 pacier cu SCA, tratamentul cu inhibitori de GP IIb/IIIa a fost asoci: cu o reducere de 9o/o aratelor de mortalitate qi lM la 30 de zi-. Benefiiile terapiei au fost observate in principal la pacien. care au fost supuqi PCI sau CABG in utmdtoarele 30 de zi .
-

nt

de {)ARDIOLOGIE

, :ei cu niveluri
:"-

crescute ale troponinelor cardiace. Totugi,

:::entul

- : r'J. 1,4%, p<0,000i).34 . :ibitorii de GP IIb/llIa cu administrare orala nu gi-au . ::tt eficacitatea qi pot cregte mortaiitatea. Cauza acestei
-

cu inhibitori de GP lib/llla, a fost asociat cu un risc ::escut de sdngerare (nu qi sdngerare intracraniand) majord

Heparina nefraclionatd (IINF)

in combinalie cu aspirina

- : ltravenoasd fa!5 de efectele negative ale inhibitorilor I ,lb IIIa pe cale ora15, nu se cunoa$te cu siguran{d. O : : Jitie posibilS este aceea cd, inhibitorii administrali oral, - .:.ir itate agonistd parliald, care de fapt duce la o cregtere a ;-.;abilitd{ii plachetare gi a legdrii fibrinogenului atunci cdnd
,

:nte. intre beneficiile aduse de inhibitorii GP IIb/IIIa pe

reduce incidenla evenimentelor ischemice la pacienlii cu AI, asocierea lor reduc6nd incidenla deceselor qi a IM non-fatal cu 33ok comparativ cu aspirina administratb singur63s. Deqi durata optimd a tratamentului cu heparind nefraclionatd nu este bine stabilitA, studiile au sugerat cd aceasta ar trebui sd fie de cel pulin 3-7 ztle pentru a obline beneficii clinice.HNF i.v. poate fi folositd ca anticoagulant la pacienlii cu NSTE-ACS care sunt tratafi fie intervenlional, fie conservativ, dacd nu este contraindicatd (de exemplu, sAngerare activS, hipersensibilitate cunoscutd, istoric de trombocitopenie indusb de heparind)

- . :dministrate.a

(tabelul 8).

.-:comanddri pentru utilizarea inhibitorilor GP llb/llla - :nn ghidului european pentru managementul pacientilor

- - l \STEMIlsunt: , Inhibitorii GP Itb/lIIa trebuie asociafi cu medicamente

-' -

, -.agulante (I-A). . ?acienlilor situa{i la risc inalt care nu au primit tratament

ribitori

GP

IIb/IIla

qi care au

fost supugi PCI, abciximabul

qi

:: ; :iconlofldat imediat dup6 angiografie (I-A). . Selectarea combinaliei agenlilor antiplachetari

: ,r

-.- agulanli trebuie licutd in corelalie cu riscul de evenimente - :rnice qi hemoragice (l-B). *

Inilial, heparina se administreazi in bolus ajustat la greutate (60 U/kg), urmat de perfuzie (l5U/kg/orn cu maximum 1000 UI/h). Timpul pa4ial de tromboplastind activatd (aPTT) ar trebui monitorizat la fiecare 6 ore pAnd se stabilizeazd intre 50-75 s, (corespunzAnd la 1,5-2,5 ori mai mare ca limita superioard a normalului) qi, apoi, la12-24 de ore. Nomogramele standardizate pentru administrarea heparinei au simplificat dozarea ini1ial5 9i ajustarea ulterioard in func{ie de aPTT. La valori scdzute ale aPTT, mai mici de 50 s, efectul antitrombotic este limitat qi nu scade numdrul evenimentelor ischemice.
Heparinele cu greutate moleailard micd Avantaj ele HGGM fald de HNF sunt biodisponibilitatea mai crescutd, doze fixe de administrare, inhibilie mai eficientd a trombinei, rate mai scdzute de aparilie a trombocitopeniei induse de heparind gi cost-eficien{d (intrucAt nu trebuie monitorizat nivelul aPTT).
Enoxaparina se administreazdin dozd de 1mg/kg subcutanat,
ientii la care
se va efectua coron

. La pacienlii situa{i la risc intermediar-crescut, qi in ": particular la pacienlii cu nivel crescut al troponinelor,

-::enivelare de segment ST sau pacien{ii diabetici, atdt ":batida, cdt qi tirofibanul in tratamentul precoce, sunt ':- . landate in asociere cu terapia antiplachetard orald (IIa-A). ' Pacienlii care au primit tratament inilial cu eptifibatidd sau

..ban inainte de angiografie, trebuie

Tabelul 8.
Te

-.r1rnu{i pe aceea$i terapie in timpul gi : -:i PCI (IIa-B). . Utilizarea eptifibatidei sau tirofiba" , ri este mai pulin clard (lIa-B). . Bivalirudina poate fi folositd ca

heparina nelractionafd 60 IU/kg i.v. bo1us, apoi PEV p6nd

1a

PCI, cu control

.lternativd la inhibitorii GP IIb/IIIa

APTT
sau

: ,. heparina nefraclionatd/heparine :
: *tate moleculard

cu
La pacien{i sub 75 ani

Enoxaparinb
salt

mg/kg subcutan (s.c.) de doua ori/zi pdnd la PCI

1a

Cdnd anatomia coronariand este .-::tzald, iar pacientul are indicalie de : --i in primele 24 ore, abxicimabul este - ', sigur.
-\nticoagulantele

mici (lla-B).

Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. pAni

sau

PCI

Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, utmat de infuzie 0.25 mglkg/h pdnl la
PCT

llepariod nefractionald 60 IU&g i.r'. bolus, aooi PEV pAni,;la,PCtr;.cu

control APTT
sau

Existd

un nulrlAr mare de

terapii

-icoagulante disponibile pentu utilizarea

lra.paqienli pestg 75

ani
,

sau ,Sau

NSTE-ACS, incluzAnd heparina -:iiacfionatd, HGGM, inibitori direcli . trombinei qi inibitori de factor Xa. r1i pacien{ii cu ALNSTEMI ar trebui ,: primeascd o formd de anticoagulant ..ociat terapiei antiplachetare. Aiegerea ::lticoagulantului va depinde in final de , scul pacientului gi strategia ini1ial6 de
::atament (invazivd veru'a,r conservativ[).

. ,, , :

'
,.

Bivalirudin 0,l mg/kg i.v.,bolus,. umrai de infu2ie 0,25.mg/kg,& pini la . .. :.. PCI

Anticoagulare pdnd 1a PCI cu fondaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparin[ 1 mg,&g s.c. de doud orilzi (0,7 5 mg pacienlii peste 75 ani) sau heparinS nefractionajd 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV pdnd 1a PCl. cu control APTT

273

Capitolut 1j.3. Angina pecloraldinstabiliigi infarctu! miotarclic.fdrd supratlenivelare tle segntet::

Tabelul 9. Utilizarea clinicd
a rratamentului

untit

o,rlbG.(*6ffi1j

cle 160-325 -g mg o dati pe zi - Clopidogrel 75 mg pe zi, dupa o dozii de incdrcare de 300 mg (600 mg cdnd se dore;te instalarea rapida a electuluiXdoza de mentinere-mai marl dupa implantarea stentului 1 - 2 saptamani - posibil beneficiu) - Prasugrel 60 mg doza de incdrcare apoi l0 mgrTi * Ticagrelor 1 80 mg doza de incdrcare anoi 90

-Aspirina in doza ini{iald

non-"nGri.dfriffiT

timp de injum[tdlire mai lung. Aceste propriei: duc la o anticoagulare mai previzibild gi mai suslinutd, ca,: pelmite administrarea fondaparinux-ului in dozd fixd, o da_ pe zi. Fondaparinuxul poate fi folosit ca terapie anticoagular:la pacienlii selectali pentru o abordare conservativl". Es::
d,ozd cu un

care sunt tratali conservativ. La pacienlii care sunt supL: angiografiei qi PCI, este recomandatd HNF ca tratame-, cateterului

anticoagulantul de aies la pacienlii cu risc crescut de s6.ngera .

Fondaparinux 2.5 mg pe zi Enoxaparina I mg,&g s.c. la l2 ore

Dalteparila 120

UI,4<g

Ia l2 ore

- Nadroparina 86 Ul,kg la I2 ore - Heparina nefraclionatd bolus i.v. 60-70 Ulkg (maxim

5000UI), urmatd de perfuzie 12-i5 UI/kg (maxim 1000 UL4r) ajusrati pentru apTT d,e 1,5_2,5 ori mai mare decAt controlul

Bivalirudina bolus i.v. de 0,lmg/kg, apoi perfuzie de 0,25mg/kg/h. Suplimentar. bolus i.r. 0.5mg&i ij .rls,"*" J.Uirului perluziei la l,75mgikg'h inainre de pCI

iv 0,25mglkg, urmat de piv 0,l25pglkg/min (maxim 10pg/min) pentru 12-24 ore Eptifibatida 1SOpg/kg bolus i.v. (al 2lea bolus dupa 10 min in caz de pCI), urmat de perfuzie 2pglkglmin penhu'72-96 ore
Abciximab bolus Tirofiban 0,4pgkglmin i.v. in 30 min, urmat de perfuzie 0,10pg/kg/min pentru 48-96 ore. Un regim cu doze superioare (251tglkg bolus, apoi
perfuzie cu 0,15pg/kg/min pentru I g
ore_1

adjuvant, avAnd in vedere ratele crescute de trombozd asocrala cei care au primit fondaparinux in trial_ OASIS-5.3e Acest studiu a evaluat eficacitatea fondaparinu..ului comparativ cu enoxaparjna Ia pacienlii cu AINSTE\i Pacienlii care au primit fondaparimx (2,5 mg s.c. o datd pe zau avnt rate similare in endpoint-ul compozit de mortalitate, Ill sau ischemie refractardlag zile cu cei care au fost randomiza. sd primeascd enoxaparind (1,0 mg/kg, s.c., de doud ori pe zr Folosirea fondaparimxului a fost asociat cu rate mai mici c, sengerare majord la 9 zile in comparalie cu enoxaparin a (2): , versus 4,10%, p<0,001)3e,a0, dar a fost observatd o inciden; crescuti a trombozei de cateter,

pacienfii cu un clearence al creatininei < 30 ml-/min.

Doza de fondaparinux recomandatd pacienfilor cu ANSTEMI este de 2,5 mg subcutanat, o datdpe zi. Fondaparinu--_ ul este eliminat renal gi folosirea lui este contraindicatd .,

esre testat

in studiile clinice.

Inhibitorii direcfi ai trombinei inhibd mai

eficie:

HNF (17,3% versus

Ia 12 ore. Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator. Totuqi, in anumite situalii (de exemplu, insuficienld renald, obezitate severd) poate fi mesurat nivelul anti-factor Xa.4 Nivelul terapeutic anti-factor Xa nu a fost incd stabilit pentru pacienlii cu ALNSTEMI sau care unneazd. sA fie supugi pCI, dar, in mod cuient, intervalul terapeutic acceptat este intre 0,5 qi 1 U anti-Xa/ mL. Enoxaparina poate fi administratd at6t la pacienlii care sunt supuqi terapiei invazive precoce, cdt qi la cei trata{i conservator. La pacientii cu risc scdzut selectaji pentru terapie conservativd, enoxaparina poate fi preferatd heparinei nefracfionate. in studiul TIMI 11b, pacienjii cu AINSTEMI tratali cu enoxaparinA, au avut rate mai mici de mortaiitate, IM sau revascularizare de urgen{d la 43 de zile in comparalie cu
19,7Yo, p:0,048).36

dec6.t HNF trombina legatd de tromb qi nu sunt inactivali c" proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina es--

un inhibitor direct de trombind de generalie mai veche, cai. nu mai este utilizat, fiind in prezent inlocuit de bivalirudin:
derivatul sdu sintetic.

de injumdtdlire mai scurt, care inhibd reversibil trombir.

Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudind, cu un tir:

la care se pldnuieqte o terapie invazivd precoce.l Bivalirudi,--, nu este recomandatd la acei pacien{i care vor urma o terap,:
conservativ6.

Ghidurile actuale recomandd bivalirudina ca o alegere posibi i de anticoagulant in asociere cu un inhibitor de GpIIb/lIIa sau . tienopiridin[ inainte de angiografie la pacien{ii cu NSTE_AC:

in trialul ACUITY,

realjzat la pacienti cu AINSTE\I_

nu sus{in superioritatea enoxaparinei fa}b de HNF.37 O metaanalizd a 12 trialuri38 incluzAnd 17157 pacienli cu AINSTEMI, care a comparat ttilizarea a diferite heparine cu greutate moleculard micd cu HNfl nu a gdsit nici un beneficiu semnificativ in utilizarea HGGM fa!6 de HNF (odds ratio lORl : 0,88, interval de incredere lCIl 95% 0,69-1,72, p:O,Z+i Enoxaparina ar trebuie evitatd dac6 pacientul va h supus intervenliei de by-pass aortocoronarian in urmdto arele 24 de
ore.

Existd insd;i date care

mai mici de sAngerare fa{d de asocierea heparini cu inhibir,: de GPIIb/IIIa. Totuqi, bivalirudina singurd a fost inferioa:, ca eficien!5 asocierii heparind cu inhibitor de GpIIb/IIIa. -, pacienlii care nu au primit o tienopiridind inainte de pClar.

eficacitatea clinicb a bivalirudinei asociatd inhibitorilor ;. GPIIb/IIIa nu a fost inferioard asocierii heparind-inhibitori c. GP IIb/IIla, cu rate de ischemie la 30 de zile de i ,7ok vers. 7,3Yo. La acei pacien{i care au primit o tienopiridind inainte i, PCI, bivalirudina singurd a avut o eficienld similard dar cu ra_.

Inhibitori

de

factor Xa

comparalie cu HNF, fondaparinux se leagd mai pu{in p-roteinele piasmatice qi are un clearence tndependent
274

Fondaparinux este un derivat pentazaharidic al heparinei, care inhibd selectiv factorul Xa in cascada coagul[rii. in
de de

Complicafii ale tratametului anticoagulant Complica{iile cele mai imporlante ale tratamentului su:
reprezentate de hemoragii si trombocitopenii. Complicaliile hemoragice sunt cele mai frecvente complica: non-ischemice ale NSTE-ACS. Sd.ngerarea este clasifica:,

\:;c trutot de CARDIOLOGIE

:a fiind sever6, cu risc vital, majord sau minorA. Frecvenla

sangerdrilor majore variazd de la 2 la 8
%o

it

cadrul spectrului

\STE-ACS gi depinde semnificativ de tipul de tratament :plicat, in mod particular de tipul qi doza antitromboticului qi : antiagregantului plachetar, de procedura invazivd gi de alli :actori care lin de pacient.r
Factorii de risc pentru sdngerare sunt: vArsta inaintatd, sexul -'eminin, istoricul de sdngerare, istoricul de insuficienld renald .i utilizarea inhibitorilor GPIIb/IIIa. Disfunclia renal6 joacd un :o1 foarte impoftant, riscul de sdngerare crescand exponenlial -'u scdderea clearance-ului Cr < 60 mllmin. Este necesard -r mai bund definire a dozelor adecvate de agenli antitrombo:ici care sd fie administrate concordant cu nivelul disfuncliei
:enale. Sdngerarea are un impact impoftant asupra prognosticului.

antiplachetare persistd incd 5-10 zile de la intreruperea tratamentului. Nu s-a descoperit nici un compus care sd se opunl semnificativ activitdlii farmacologice a clopidogrelului. Dacd este necesard coreclia promptd a timpului de sdngerare, singura posibilitate de a se opune efectelor clopidogrelului/ aspirinei este transfuzia plachetard. Doza minim recomandatd la adul1i este de 0,5-0,7 x 1011 plachete/7 kg de greutate corporalS. Aceasta nu se bazeazd pe dovezi ferme ci pe
consensul exper,tilor.
I

Inhibitorii GP IIb/IIIa au proprietdli farmacologice diferite, aspect imporlant de luat in considerare in evaluarea
modalitd1ilor de contracarare. Deoarece in plasmd circuld pu{in abciximab liber, perfuzia trombocitard completeazd numdrul de receptori GP IIb/IIIa viabili, permildnd astfel intoarcereala o hemostazd normald. Suplimentarea cu plasma cu fibrinogen poate ajuta la refacerea agregdrii plachetare.

lnsuficien{a renal6, consecinlele hemodinamice ale sAngerdrii rrecum qi efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui ,a riscul crescut. in plus, sdngerarea constituie un trigger proirombotic qi pro-inflamator. Componenta principald a riscului este, probabil, necesitatea intreruperii terapiei antiplachetare gi antitrombotice, care poate duce la un risc crescut de evenimente prin fenomenul de rebound.

reintrodugi

Agenlii antitrombotici sau/qi antiplachetari nu pot fi decit dupd ce s-a ob{inut controlul strict al

hemoragiei pentru cel pulin 24 de ore. in cazul ulcerului peptic,

reintroducerea terapiai antiplachetare oricare ar fi combinalia de medicamente ulllizatd, trebuie asociatd inhibitorilor pompei de protoni.
Transfuziade sAnge poate fi necesardpentru
a

controla anemia

Tratamentul complica{iilor hemoragice

Prevenlia s6ngerdrii a devenit un obiectiv la fel de important prevenlia evenimentelor ischemice. Prevenirea sAngerdrii ,-uprinde: - alegerea medicamentului mai sigur, - doza adecvat[ (lin6nd cont de vdrstd, sex qi clearance-ul ia creatinind), - reducerea duratei de tratament antitrombotic, utilizarea unei combinalii de antitrombotic gi antiplachetar conform cu indicafiile dovedite, abordarea radiald de preferat celei femurale, dacd angiolrafia qi PCI sunt prevdzute. - dacd este planificatd o procedurd'invazivd., sunt de evitat intdrzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de nsc de sdngerare.
ca gi

qi compromiterea hemodinamicd. Totugi, existd in continuare o controversd privind eficacitatea reald qi siguranla in NSTEACS. Transfuzia de sAnge a dovedit a imbundti{i prognosticul la pacienlii vArstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului < 30% qi poate fi util6 pentru un hematocrit cuprins intre 30 qi 33o%.r Pentru valori mai mari ale hematocritului seric utilitatea transfuziei nu a fost doveditd. Mai mult, date din unele studii
sugereazd potenliale riscuri asociate transfuziei de sdnge in acest context clinic, incomplet elucidate din punct de vedere al etiologiei.' O metaanalizd recentd a raportat o cre$tere cu 20o/o a mortalitdtii la pacien{ii cu SCA care primesc transfuzie de sdnge.a2

Sdngerdrile minore, dacd nu sunt persistente, nu impun intreruperea tratamentului activ. SAngerdrile majore. cum ar fi cele gastro-intestinale, retroperitoneale, hemoragie intracranianA, sau pierdere majord de singe, impun intreruperea qi neutralizarea atilt a terapiei antiplachetare cdt ;i antitrombotice, dac6 sdngerarea nu poate fi controlatd de intervenlii adecvate. E,ste posibil ca intreruperea tratamentului antitrombotic/ antiplachetar sd nu fie necesard, dacd controlul hemoragiei poate fi oblinut prin tratament local. Riscul evenimentelor acute trombotice dupd intreruperea tratamentului antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zlle, dar persistd pAnd la 30 de zile. HNF poate fi inhibatd de o concentrafie echimolard de sulfat de protamind, care neutralizeazd activitalea factorului lI
activat.

in anemia uqoarb spre moderatd (hematocrit >25o/o sau hemoglobind >8g/dl-) transfuzia de s6nge poate fi asociatd cu un risc crescut de deces la 30 de zile gi trebuie evitatd daci anemia este bine toleratd hemodinamic (clasa I C).r Trombocitopenia indusa de heparina (TIH) se poate produce in timpul tratamentului cu HNF gi mai rar cu HGMM, dar are
semnificalie qi prognostic diferit in funclie de mecanismul implicat. Declinul ugor qi tranzitoriu in numdrul trombocitelor ce apare la 7-4 zrle de la inilierea terapiei este obiqnuit 9i
apare

la 15% din pacienlii trata{i cu HNF.

Se rezolvd spontan,

in ciuda continudrii terapiei cu HNF. TIH prin mecanism imun trebuie suspicionati cAnd existd o scddere a numdrului de plachete cu peste 50oh a plachetelor sau o scddere a numarului lor sub 100000prg/dl. in cat de trombocitopenie semnificativi (<100000 pLl sau scdderea cu >50% a numdrului de plachete) ce are loc in timpul tratamentului cu inhibitorii GP IIb/IIla qi /sau heparini

(HNF sau HGMM) necesitd intreruperea imediatd a

acestor

dificil de anihilat. Acliune este lent reversibild prin continu[ generare medicamentelor de noi plachete (circa 10-20 o/o pe zr), astfel incAt efectele
Activitatea antiplachetard este

medicalii. Dacd existd sdngerare, in caz de trombocitopenia severd (<10000prg/dl) indusd de inhibitorii GP IIb/IIIa este necesard transfuzie plachetar6 cu sau lird suplimentare cu
275

Capitobl l3.3.Anginapecloraldinstabilii;iinfarctulmiocardicfdrdsupradenivelaredesegner

fibrjnogen prin plasmA proasp[tA sau crioprecipitat. Intreruperea heparinei (HNF sau HGMM) este obligatorie

in cazul TIH suspectat sau documentat. in cazul complica{iilor trombotice, anticoagularea poate fi realizatd, prin inhibitori direcli ai trombinei (I-C).1

Prevenlia

TIH poate fi realizall, prin

schimbarea administrdrii intravenoase cu forme oraie s., topice, care permit intervale nitrat-liber, pot limita fenomen* de toleran{d. Contraindicaliile nitratilor sunt hipersensibilitai.. cunoscutd la nitrati, hipotensiunea. Asocierea sildenafilului ultimile 24 de ore a fost asociatd cu hipotensiune, IM qi dece ,
_

tttlizarea
Blocantele canalelor de calciu. Blocantele canalelor ;calciu au mai multe mecanisme de ac{iune: vasodilatat.scAderea conducerii atrio-ventriculare qi efect cronotrop : inotrop negativ. O meta-analizd a trialurllor cu blocante ;: canale de calciu la pacienfii cu AI nu a ardtat nici un ete: asupra moflalitdfi sau IM non-fatal, degi nifedipina cu durascurtd de actiune, a crescut riscul de IM sau angind recurer'-j in comparalie cu metoprololulaa. Diltiazemul poate redu;;

anticoagulantelor fbrd risc de TIH, cum ar fi fondaparinux sau bivalirudina, sau prin prescrierea de scufi6 duratdaheparinelor (HNF sau HGMM) in cazsl in care acestea sunt alese ca
anticoagulant (l-B).'

Beta-blocantele. Beta-blocantele pot ameliora ischemia miocardicd prin scdderea necesarului de oxigen miocardic prin intermediul efectelor lor asupra tensiunii arleriale, frecvenfei qi contractilitdlii cardiace. Tratamentul cu beta-blocante trebuie

incidenla evenimentelor nefaste la pacienlii cu Al, cu excepi,:

inifiat tuturor pacienlilor in absenla contraindicaliilor. Datele

din metaanalize qi registre au ardtat cd beta-blocantele pe termen lung ia pacien{ii care au suferit un SCA conduc la o reducere

lor in special la pacienlii cu disfuncfie sistolicd de ventricul stAng, la restul pacien{ilor beneficiul pe prognosticul pe termen lung nefiind clar demonstrat.l Tintele terapeutice sunt frecvenla cardiacd de repaus intre 50-60 bdtdil minut gi cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regull betablocante cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse. Pacienlii in crizd. de durere anginoasa sau cu hipertensiune persistentd, pot fi inilial tratafi cu beta-blocante intravenos. Metoprololul poate fi administrat intravenos crescdnd doza
suslin folosirea

semnificativ[ a mortalitd]ii.a3 Datele din studiile prospective

pacienlilor cu disfunc{ie de VS sau semne de congesi,. pulmonard la examenul clinic, la care efectul inotrop negai-' poate fi deletoriu. Blocantele canalelor de calciu sunt indicate la pacien.cu AI, numai dacd existd contraindicafii la administrarea i: beta-blocante sau cAnd beta-blocantele gi nitralii nu reu;e>:
sd amendeze simptomele ischemice. Blocantele de canale c. calciu sunt preferate la pacienlii cu angind Prinzmetal sau ;vasospasm indus de cocain[, gi sunt contraindicate la paciencu disfunclie de VS sau semne gi simptome de insuficien-cardiaci congestivd, hipotensiune sau anomalii de conduce:.

atrio-ventriculard.

cu cdte 5 mg la fi.ecare 5-10 minute pdnd se obfine alura ventriculard gi tensiunea arteriald dorit6. Terapia orald cu metoprolol poate fi inceputd cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore gi poate fi modificatd ulterior in func{ie de linta terapeuticd.
Contraindicaliile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de blocul atrio-ventricular avansat, bronhospasm activ, qocul
cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond qi insuficienla cardiacI congestivd.

Agen{i antiaritmici. Prezenla aritmiilor ventriculare sern:_ficative hemodinamic ar trebui tratatd cu amiodarond salidocaind. intr-o analizd a 26,416 de paciengi cu AINSTE\iincidenla fibrila{iei sau tahicardiei ventriculare a fost de 2,1: : Pacienlii cu aritmii ventriculare au avut o ratl mai crescu-

de mortalitate la 30 de zile qi la 6 lunia5. Totuqi, utllizar:, profilactic[ a medica{iei antiaritmice (de exemplu, flecainidd :
encainidS) pentru ectopie ventriculard crescutd a fost asociacu creqterea mortalitAf i.4

Nitrafii. Degi nu existd suficiente trialuri clinice randomizate, nitralii rimdn o componentd importantd in tratamentul
pa-cien{ilor cu dureri toracice qi AI. Nitroglicerina sublingual tablete sau spray (0,4 mg), ar trebui administrat[ imediat qi in mod repetat la fiecare 5 minute (de trei ori) pentru ameliorarea durerii anginoase. Dacb angina persistS, poate fi iniliatd

Agen{i fibrinolitici. Deqi terapia fibrinoliticd

a scAz.-,

nitroglicerina intravenos (10-20pg/min), care poate

fi

uqor

moftalitatea qi a imbundtdlit funcfia VS la pacienlii cu STE\I_ folosirea acestei terapii la pacienlii cu AI sau NSTEMI es-. asociatd cu un prognostic mai prost. Lipsa eficacitdlii agentil,:: fibrinolitici la acegti pacienti poate rezulta din crearea un: mediu protrombotic, prin expunerea trombinei legate c. tromb dupd clivarea fibrinei. Determind creqterea generarii c=
plasmind gi stimuleazd activarea plachetard, perpetudnd starus

titratd (cregterea cu 5-10 pg/min la fiecare 5-10 minute) pentm a cupa durerea anginoasS. Trebuie sd se !in[ cont de faptul cd poate provoca hipotensiune accentuatd. Se pot folosi, de asemenea, nitralii cu administrare topicd (nitroglicerind patch transdermic, 0,2-0,6 mg/ord, nitroglicerind crem[, cu aplicare la 6 ore) sau orald (isosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de trei ori pe zi, sau isosorbid mononitrat, 30-120 mg oral pe zi) pentru a preveni simptomele anginoase recurente. Toleranla la nitrali este dependentd de dozd qi intervalul de administrare gi poate apare in 24 de ore de la inilierea tratamentului, necesitdnd doze mai mari de nitrafi. Dupd ce simptomele sunt controlate,
276

protrombotic. Nu este de aqteptat ca agenJii fibrinoliticr ,. creasci dramatic fluxul sangvin coronar in Ai avdnd in vedei. natura non-ocluzivd a trombului la aceqti pacienti.

TRATAMENTUL INTERVENTIONAL SI

CHIRURGICAL

Strategia invazivi precoce versus strategia conservatit'd: S-au dezvoltat doub strategii pentru managementul pacienlilr:

irltat

Lle

CARDIOLOGIE Tabelul 10. Strategia initialS in NSTE-ACS: invazivi precoce rer,rus conservatoare (invazivd selectiv)r5

-..'ului pacientului, decizia de , lrpta pentnr o terapie invazivd

--:uie luatd devreme in abordarea .:rentului cu NSTE-ACS (tabelul . Per total, pacienlii care sunt : i-ta!i pentru terapie invazir d
:

::

-.- )'ISTE-ACS. Bazat pe un numAr

factori, inclusiv

evaluare

a Instabilitate hemodinamicl Instabi litate aritmici Scor de risc inalt (de ex., TIMI, GRACE, PURSUIT) Niveluri crescute ale troponinei T sau I Angind refractar[ in ciuda tratamentului medical agresiv Antecedente de PCI in ultimile 6 luni sau antecedente de br-pass aoftocoronarian Semne sau simptome de insulicien!d cardiaci congestivi Regurgitare mitrald noud sau agravatA Funclia ventriculului stdng < 40%

Scoi de risc scEzut (TIMI, GR-{CE,.

PTRSUIT)
Qpliunea medieului san a pacientu,lui la iei crr risc intennediar sdrr sci.zut

::!'oce sau o terapie conservativd

:.:oce, vorfi supuqi coronarografiei

: l-1 de ore de la intemare, sau -., devreme, in funcfie de situa{ia

:ricd. Pacienjii selectafi pentru

rea mortalitdlii,

:,rpie conservativdprimesc tratamentmedicamentos optimizat sunt supugi coronarografiei numai in anumite situalii

IM qi ischemiei recurente). Cdnd se decide strategia terapeuticd trebuie avutd in vedere in plus ameliorarea calit[Ui vielii, durata de spitalizare gi riscurile asociate

:::Jum dezvoltarea ischemiei recurente sau dovezi obiective

,' tschemie sub tratament medical adecvat. S-au realizat mai '- --ite studii care au comparat cele doud strategii terapeutice. - '., ry gi colaboratoriia6 au realizat o meta-analizd a 7 ffialuri ",:-domizate care au comparat strategia invazivl, precoce cu
t7tzd global[ a 8315 de pacienli, s-a observat o reducere cu -::r a mofialitdfii de toate cauzele la2 ani cAnd a fost folositd

: lpia conservativi la pacienlii cu NSTE-ACS. in

aceastd

manevrelor invaziveaT. Stenturile coronare reduc rata ocluziei acute qi a restenozei dupd PCI qi sunt considerate terapie standard in procedurile perclltane de revascularizare contemporane. Stenturile active farmacologic au redus rata de restenozd mai mult decAt stenturile simple, cu costul unei cregteri moderate a riscului de

..rpia invazivd precoce comparativ cu terapia conservativ6 -.)a/o vs.6,5o/o, p : 0.001). Terapia invazivd precoce a redus -: asemenea incidenla IM non-fatal qi a re-interndrii pentru - :ind instablld cu |lo/o, respectiv 31%. Ghidurile ACC/AHA actuale recomandd strategia invazivd :coce la pacienlii cu angind refractarA in ciuda terapiei ' -:Cicale, cu instabilitate hemodinamicd sau electricd sau .. racienfii cu risc crescut de evenimente adverse. Totuqi, o
,.::tegie ini{ial conservativd cu terapie invazivd electivd, poate

tromboz[ coronariand tardiv6. in mai multe analize retrospective a pacienfilor cu angind stabili gi Al tratali cu stenturi intracoronare, nu s-au observat diferenle semnificative in ratele de complicalii desi existd qi exceplii (Cazul clinic I 0) sau ratele de restenoz[ la pacien{ii cu
simptome stabile in comparafie cu cei cu simptome instabile.

Agen{ii farmacologic adjuvanli

rea percutand.

(d.

exemplu, inhibitorii

receptorilor GP IIb/IIIa) reduc complicaliile periprocedurale gi imbunitd{esc prognosticul pe termen lung dupd revascularizaO metaanalizd recentd a confirmat ca angioplastia precoce ia pacienlii cu ALAJSTEMI a redus riscul de deces cardiovascular qi IM pana la 5 ani de urmdrire.2a S-a observat un beneficiu substan{ial al revascularizdrii precoce la pacien{ii cu risc crescut in mai multe trialuri clinice FRISC II, ICTUS, qi RITA III).'?5 Nivelul crescut al troponinei
Tabelul 11. Recomanddrile de revascularizare in NSTEMI (conform [1])

'

Je asemenea luatd in considerare la

pacienlii stabilizafi, cu un

:c crescut de evenimente clinice, inclusiv la cei cu troponind ,zitiv625. De subliniat cd strategia preferatd la femeile cu - . scAzut este cea conservativA, insd, cele cu risc crescut au :::omanddri similare celor pentru bdrba{i. -\ngiografia coronarianA trebuie planificatb cAt mai repede -:sibil (strategia invaziv6 de urgen{d) la pacienlii cu angind in evolu{ie, modificdri ECG severe sau in dinamicd,

':ierd

.:.t-mii majore,

instabilitate hemodinamici 1a intemare sau interna{i cu AI,AISTEMI). La pacienlii cu elemente de risc intermediar spre risc a1t, dar fbrd semnele de risc vital menlionate mai sus, .rgiografia coronariand precoce (in interval de 72 de ore) -rnatd de revascularizalie atunci cdnd este posibild gi indicatd, .:u stabilizare ini1ia15 medicald gi efectuarea selectivd a ::,ronarografiei,bazald pe evolulia clinicd au fost testate ca I , :rategii alternative. La pacien{ii cu risc scdzvt, evaluarea non invaziva a .chemiei provocabile trebuie efectuatd inainte de extetnare. lacd aceasta este pozitiv[, trebuie efectuatd angiografia
sau

, .erior (2-15% din pacienlii

Stratogia invazivl este indicat6 la - pacien-tii cu scor GRACF. >140 sau cu cel pu{in un criteriu
de risc

IA

- simptome recurente

ischemie indusi la testul de elort

Strategia invazivi precoce (<24 ore) este indicatd la - pacienlii cu scor GRACE, <140 sau absenta altor criteria de risc, dar cu - simptome recurente sau ischemie indusl la testul de elbrt La pacienli zu risc foarle cre$cut (angini reftactari cu IC. irsociata, arihriie rsau instabilitate hemodinamic{) trebuie. facutd angiografie de urgenlS (<2 ore) Strategia invazivd nu este indicatd la - pacienlii risc scdzut c6nd prezintl un risc crescut pentru manevre invazive de diagnostic sau tratamenl

IA

'l]a

:.rronarianA.l Scopurile PCI la pacien{ii cu ALA{STEMI sunt reprezentate

principal de ameliorarea simptomelor (angina) qi

NI

de

rbundtdlirea prognosticului pe termen scurt qi lung (preveni-

277

Capitolul

1-1.3.

Angina pectorald in,stabild Si infarctul miocardic fdrti supradenivelare de segmen

weaffi
TF,74 ani,
F'

Diagnostic: Sindorm coronarian acut {era supradenivelare de segment ST. Leziuni bicoronariene (ocluzie ADA, stenoz[ 80-90% CX I). Angioplastie cu sie: pe CX l. IM periprocedural prin trombozi acutd intrastent. Insuficien!5 mitrald ischemicl severi. Hipertensiune pulmonard secundard. ICC clasd IV NYH. Hipertensiune arteriald esenliali. Dislipidemie. Obezitate. Istoric: Pacientd in v6rstd de 74 de ani, cu dureri anginoase de efort mediu debutate cu aproximativ doud luni anterior prezentdrii actuale, se interneaza la spira teritorial cu tablou clinic de edem pulmonar acut apirut in contextul unei dureri anginoase severe, prelungite, insofitd de modificdri electrocardiografice.

Fig,

l.

Electrocardiograml:
-

n,:
1

sinusal, AV 60/min, ax QRS

:'
-

unde T negative, mici in DI. a1 qi unde T simetrice, ad6nci in \' Vb. aspect accentuat in durere.

w il: ..'
9. 'r r

Fig, 2. Coronarografie: ocluzie ADA I, care se incar., din CD (CD {brd stenoze sernni{icative hemodinami:
gi stenozd lungd 80-90% Cx

Fig. 3. Angioplastie percutand stenozd Cx I: implantare de stent simplu

Fig. 4. Angioplastie percutand stenozd Cx I: rezultal

primar bun

Fig. 5. Coronarogra{ie repetatA din cauza reaparitiei la aproximativ 1 5 ore dupd PCI a durerilor anginoas. cu caracter subintrant, severe, cu rispuns parlial la NTC. cu aspect ECG asemAnator cu cel :urprin. anterior in crizele dureroase (T negativ Vl-V6): se eviden{iazi stent permeabil qi flux bun pe artera
marginala.

Fig. 6. Ecocardiografie trastoracici, secliune apical 4 camere,

examinare Doppler color: regurgitare mitrald severd.

278

atat de aARDI9LOGIE

at

-?;;|':;rt'}-)jjr.:ii

,.-:: _,iai/-:r"

*ty-:7-1*":":r

':''-:'-

''

-'

"-l

-j .;;l-i..J7 , I :t ti::-.!, -.L./.-rr1{ii::l1r::: , . , t::;::

_ .,.

.-_- _--.-

-1

8. :/

Fig, 7. Ecocardiografie trastoracicd, secliune apical 2 camere, examinare. lD. repetati la 24 ore post-PCI in condiliile repetdrii durerilor anginoase; (a)
.istold, (b) diastold: tulburbri de cineticd segmentara iakinezie a segmentelor ale pere{i1or VS anterior gi inferior.l. Akinezia intereseazi :erelii VS circumferential, cu pastrarea contractilitd{ii la nivelul segmentelor :azale), iar funclia sistolicd a VS este redusd cu FE 20% (fa!6 de FE 60% frfi :lburdri de cineticl segmenhrA la intemare). Fig. 8. Electrocardiograml repetatdla24 ore post-PCI in condiliile repetlni iurerilor anginoase: supradenivelare de segment ST de ma,rim 2 mm in Dl, .:\rL qi subdenivelare de segment ST de aproximativ 2 mm cu unde T negative .n teritoriul inferior, cu pseudonormalizarea undelor T in teritoriul anterior. Fig.9. Electrocardiogramd: epi:od de flutter atrial cu bloc 2:l paroxistic. .-onvertit chimic la ritm sinusal (amiodarond). Fig. 10. Coronarografie (repetatd la 48 de ore dupd PTCAI: ocluzie artera :ircumffexd prin trombozd acuta de stent. Fig. 11. Angioplastie percutand CX I: se dilatd repetat cu balon, intrastent la tresiuni mari, iar la capetele stentului la presiuni rrici. Se dechide vasul, dar

redii qi apicale

flurul in periferie

este modest

(TIMI II). 279

{)upitrtlttl }3.3. Angina pectorob itlslohild li infbrclttl mior:arclic.fdrd suprctdenivelure de segntet

Tabelul 12. indicatii pentru tipul de revascularizare (chirurgi (conform f25l)
cald. versus

interventronald

mulli factori incluzdndvArsta, comorbiditdli . severitatea bolii aterosclerotice coronarier.proceduri de revascularizare it anteceden:fezabrlitate a g i durabilitatea revas culariz a,
percutanate.
]C

Af'dciagq uni-. sau bivasculdri,,,fErd afeckirea ADA

..

proximala Afectare uni- sau bivasculard, cu afectareaADA

IIbC

proximald
Alectare trir asculard. leziuni simple. revascularizare
percutana

IA IA

II

aB

Il

aB

Afectare trivasculard, leziuni complexe, abordabile intewenlional, dar revascularizare incomplet6, scor s\aNTAX >22 Leziune de trunchi lizolatd sau leziune unicoronarian6 ostiala) Leziune de trunchi (izolatd sau leziune unicoronarian[ de biturca{ie)

Studii recente, care au comparat b',pass-ul aofiocoronarian cu PCI, urii : dintre ele incluzdnd qi pacien{i cu AI. -. au g6sit diferenle semnificative intre rat: . de morlalitate, IM sau accident vascu-.' cerebral. Totugi, nici unul dintre ace... studii nu au folosit practicile actuale ccardiologia intervenlionald (dubla sau triF.terapia antiplachetarA qi DES). Alegerea intre revascularizarea percuta: -

IA
IA-

IIIA

IIaB

sau cea chi-rurgicalS nu ar trebui sd

influenlata de laptul cd pacienlii
se

IA
IA.

IIb B

Leiiune de.trunchi qi leziurie unicoronariarid sau triqoronarianb, SYNTAX <32 )

Leziune de trunchi qi leziune unicoronariand sau tricoronariand, S\^ITAX >33 )

IIbB
III B

prezinr; - AINSTEMI. La pacienlii cu diabet zahatr-. disfuncfie de VS sau boald aterosclerorr:avansatd (de exernplu, boa15 de trunchi com-

-:

stdng, leziuni tricoronariene sau

lezi',--

IA

qi subdenivelarea ST la internare sunt printe cei mai puternici predictor individuali pentru pacien{ii care au beneficiu maxim de pe urma tratamentului invaziv precoce. Multd vreme a fost in discutie momentul optim al intervenliei percutane qi anume strategii invazive prec o c e v er s u s intdr ziate.
Foarte multe date suslin strategiile invazive precoce, neexistdnd
date in iiteraturd ca maximizarea tratamentului medical,

bicoronariene cu implicarea ADA proxin. disfunclie de VS), by-pass-ul aodocoronar:: poate fi incd metoda de revascularizare :. pref-erat, de;i, PCI se dezvoltd din ce in :. mai mult cAtre o altemativd fezablldin ace.,.

crrcumstante. Pentru leziunile la limita semnifica{iei clinice la pacienli : _ afectare multivasculara, mdsurarea rezervei de flux coronari:aduce informa{ii irnportante pentru decizia de tratamentsl.

inclusiv

folosirea de agenli antitrombotici potenli este superioari tratmentului medical asociat cu angioplastia precoce. Mai mult atat evenimentele ischemice cAt qi cele hemoragice sunt mai puline, iar durata de spitalizare mai micd. La pacien{ii cu risc inalt (scor GRACE peste 140) trebuie efectuatd angiografie de urgenld intr-un interval de 24 de ore dacA este posibilai. Pacienlii simptomatici, cu subdenivelare ST accentuatd in deriva{iile precordiale (qi care asociazd qi creqteri ale troponinei) trebuie sd beneficieze de angiografie de urgen!6.25 Ghidul european de revasculaizare miocardicb men{ioneazb cd la pacien{ii cu NSTE-ACS qi risc scdzut angiografia qi revascularizarea se pot intArzia liri creqterea riscului, dar trebuie realizatd. in cursul intemarii respective.2s

Modul de revascularizare trebuie apreciat in funcfie :. severitatea qi distribulia leziunilor coronariene (tabelul l Astfei in prezenla unei leziuni stentabile responsabila :, simptome (apreciate prin modificdrile ECG) se recoman-_ dilatarea acesteaia. in caz de leziuni semnificative multip . lird a se putea spune care este ,,vinovatd" de evenimen,, acut, sau in cazul leziuniior dificil de apreciat, se recoman__ mdsurarea rezerwei de flux coronar pentr-u stabilirea condul.;
terapeutice.

Scorul SYNTAX, care intervine

in

luarea decizier -.

revascularizare miocardicd chirurgicald sau intewentional: . fost folosit pentru prima datd in studiul cu acelagi nume studiu randomizat, controlat care a comparat rezultatele pCI :
_

De;i anumite catergorii de pacienfi, cum sunt femeile gi vArstnici au risc crescut de s6ngerare, nu existd date care sd recomande evitarea tratamentului invaziv dacd acesta se impune. S-a observant ca femeile cu AI (biomarkeri negativi) tind s[ prezinte o ratd mai mare de evenimente la manevreie invazive precoce. VArstnicii beneficiazd de pe urma procedurilor invazive precoce, care in aceste cazuri al: ca scopuri principale ameliorarea simptomatologiei gi evitarea complicaliilor hemoragice.ae Revascularizarea chirurgicali. Decizia de a indruma un pacient cdtre by-pass aorlocoronarian trebuie sd ia in calcul mai
280

stent activ versns by-pass aoftocoronarian la pacienJii cu lezi ; de trunchi comun gi/sau leziuni tricoronariene semnificati\.

El se calculeazd, analizdnd rdspunsul la 12 intrebdri care ,.

referd la caracteristicile angiografice ale leziunilor coronari; . (localizare, numdrde leziuni Ei segmente implicate) gi 1agradai;_

complexitSlii fiecdrei leziuni in parte (lungime, pozifie, grad :: toftuozitate, localizare Ia bi-sau trifurca{ie, calcificdri, prezei -: de tromb, afectarea vaselor mici). Suma clasificdrilor fieci:" leziuni in parle oferd o irnagine de ansambiu asupra extensie- , complexit5lii afectdrii coronariene. Existd un website dedi;, calculdrii acestui scor (www.syntaxscore.com). Scorul SYNTAX este un predictor independent al riscu., de evenimente cardiace majore asociat interven{iei de PCI .

:4ttat de CARDIOLOGIE

:,
:

celei de by-pass aoftocoronarian, avAnd utilitate practicd in

: :gerea metodei optime de revascularizarc.s2 \lomentul optim de revascularizare difer[ in cazul angio:stiei coronariene fa{a de by-pass-ul aorlocoronarian, astfel dacd angioplastia este recomandatd a se face cAt mai ::rcoce, revascularizarea chirurgicald se va face dup6 cateva

-:it

Modificarea profilului lipidic. Majoritatea dovezilor privesc la reducerea LDL-C, care este cel mai bine oblinutd cu statine sau combinafia statine cu alli agen{i hipolipemian!i. Alte intervenlii privind coreclia HDL-C scdzut sau a trigliceridelor crescute pot fi necesare la anumili pacien{i, deqi impactul acestor mdsuri pe termen lung nu este bine stabilit.
Tratamentul

_ .e de

stabilitate sub tratament medical.

cu stotine. Terapia pe

termen lung cu

TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG

Pacienlii cu NSTE-ACS, dupd etapa iniliald compofid un

::,-

crescut de evenimente ischemice. De aceea, prevenlia .---undard activd este un element esenlial in tratamentul pe

-::nen lung. Sfilul de viafi. intreruperea fumatului este dificil de realizal :e termen lung, reluarea fumatului fiind flrecventd. De multe ,:'i este necesard consilierea activ[ qi uneori addugarea de nivel aI LDL-C <70 mg/dl. ::apeutici adjuvantb (inlocuitorii cu nicotind 9i bupropion[). Inilierea rapidd a terapiei cu statine are efecte benefice la Este indicatd activitatea fizicd, regulatd, 30 de minute de pacienlii cu NSTE-ACS. Astfel, tratamentul cu atorvastatind ,:tivitate moderatd aerobicd, dacd este posibil zilnic, sau micar :: cinci ori pe sdptimAnd, cu program supervizat medical la 24-96 de ore de la prezentare, la pacienli cu ALA{STEMI, a fost asociat cu sclderea ratelor de mortalitate, IM non::ntru pacienlii cu risc inalt. fatal, stop cardiac sau ischemie recurentd la 16 sdptdm6ni Dietabazatd,pe consum de sare scdzut qi reducerea aportului :; grdsimi saturate este esen!ia16. Se recomandd consumul (studiul MIRACL, 3086 pacienti)53. Trialul PROVE ITTIMI 22 a demonstrat efectele benefice ale terapiei agresive ::gulat de fructe qi vegetale. hipolipemiante la pacien{ii cu SCA5a. Pacienlii au primit pravastatind 40 mg zilnic (terapie standard) sau atorvastatind Reducerea greuti{ii. Reducerea greutd{ii are un impact :r orabil asupra profilului lipidic Ai a controlului glicemic. 80 mg pe zi (terapie intensivd) qi au fost urmdrili pentru o medie de 24 de luni. S-a observat o reducere semnificativ[ de inta teoreticd este atingerea unui indice de masd corporald<
-

statine ?mbundt5legte prognosticul in toate formele de boald coronariand ischemici, dupd NSTE-ACS sau la pacienlii cu manifest[ri cronice ale BCI. Efectul benefic a fost dovedit in toate subgrupele, incluzdnd blrbali qi femei, vArstnici, fumitori, diabetici, hipertensivi sau pacien{i cu boal[ renald cronicS. Ghidurile recente recomandd asocierea mdsurilor dietetice cu terapia cu statine, sau o combina{ie intre statine cu al{i agenfi hipolipemianfi, pentru a reduce LDLc < 100mg/dl. Doud aspecte ale reducerii LDL-C trebuie detaliate, qi anume prescrierea precoce a statinelor in faza acutd a NSTE-ACS qi impactul terapiei agresive cu statine in vederea oblinerii unui

Likg/m2 sau o circumferin{d abdominald< 102 cm la bdrbafi si : 88 cm la femei. in timp ce acestea sunt {inte pe termen lung, :' reducere inilial[ a greutSlii cu 70%o din greutatea inilialA este :rimul pas. Reducerea ulterioard a greutdfii poate fi realizall,
:acd este atinsi cu succes qi men{inuti pierderea iniliald a :in greutate.
10o/o

76oh a rater de moftalitate, IM, anginb instabild cu necesar de re-spitalizare, revascularizare qi accident vascular cerebral la 2 ani, la cei randomizafi la o terapie hipolipemiantd mai intensivd fald de cei cu terapie standard. Altri agenyi hipolip emianl1. Studii epidemiologice sugereaz[ de asemenea c[ ridicerea nivelului HDL-C poate preveni dezvoltarea BCI. Fiecare creqtere a nivelului debazd a HDL-

Controlul tensiunii arteriale. Jinta terapeutic[ este ob!i:erea unei tensiuni arteriale <140190 mmHg la pacienlii
:on-diabetici 9i <130/80 mmHg la pacien{ii diabetici sau cu roa16 renald cronicd. Intervenliile asupra stilului de viald sunt rijloace imporlante de a obline controlul tensiunii arteriale, in rod particular activitatea fizicd, addugatd reducerii in greutate <r rratamentu lui medical.

C cu lmg/dl- este asociatl cu o scddere cu 6oh in riscul de deces prin BCI sau IM. Acidul nicotinic s-a dovedit a ridica
semnificativ nivelul HDL-C. Dovezi din studii vechi sau rnai

mici sugereazd cd ridicarea nivelului HDL-C poate duce la o

reducere semnificativd a riscului de evenimente coronariene.

Efortul fizic cronic aerobic s-a dovedit a cre$te HDL-C

trebuie recomandat ori de c6te ori este posibil.

qi

Tratamentul diabetului zaharat. La pacienlii cu diabet

zaharat cunoscut, linta este oblinereaunei HbA," <6,50%. Consul-

Terapia beta-blocanti. Meta-analize qi date din registre au ardtat cd tratamentul pe termen lung cu beta-blocante la
pacienJii cu NSTE-ACS conduce la o reducere semnificativd a mofi alitAf i, ghidul european de AINSTEMI indicdnd folosirea

:ul specialistului diabetolog este recomandabil. Interventiile

asupra stilului de viald, addugate reducerii greutdii la pacienlii obezi qi farmacoterapia adaptatd sunt extrem de importante. La

pacienlii cu glicemia bazald nemodificatd 9i toleranla alteratd la glucoz[, sunt recomandate doar mdsurile privind schimbarea stilului de viafd, deoarece deocamdatd nu exist[ un tratament
specific.

beta-blocantele la toli pacienlii cu disfunc{ie VS, avdnd in vedere efectul lor demonstrat asupra prognosticului (clasa I-

A)'.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA). La pacienlii cu STEMI sau disfuncfie de VS, IECA
imbundtdlesc supravieluirea

gi

remodelarea ventriculard.
281

Capitolul

13.3. Angina

Efectele IECA la pacienfii cu AI sau NSTEMI sunt mai pujin bine definite. Totuqi, dacd pacien{ii asociazd, disfunclie de VS, IECA ar trebui adbugate la tratament. Totodatd, pe termen lung, IECA ar trebui luate in considerare la toli pacienlii cu AIA,JSTEMI datoritd datelor global favorabile pentru uttlizarea lor la pacienlii cu boald coronarianA.

;i idarctul tttiocardicfcird.supraclenivelare de segment \. neinvaziv dacd efortul nu poate fi efectuat sau dacd ECC este dificil de interpretat) in termen de 4-1 sdptdmAni de 1.
pectoraki instabild

externare.

in concluzie, IECA

Activitatea fizicd (timpul liber, activitate profesionalS ; activitate sexual6) trebuie redusd la 50o/o din capacitatea cl; eforl maxim, exprimatd in METS qi crescut[ progresiv i:.
timp.

sunt indicali pe termen lung la toli

pacien{ii cu FEVS 140% qi la pacienlii cu diabet, hipertensiune sau boald renald cronic[ dacd nu sunt contraindicali (clasa I)1, qi pentru prevenlia recuren{ei evenimentelor ischemice.

URMARIREA PACIENTILOR
Pacienlii cu AI primesc de obicei tratament definiv p. parcursul spitalizArii, dar urmdrirea atentd dupd extemar; este obligatorie. Nu existd ghiduri in legdturd cu testare, neinvazivd de stres la pacien{ii asimptomatici care au lo..
supu$i revascularizdrii percutane sau chirurgicale pentru Ai Dacd apare recurenta simptomelor anginoase dupd extemare. testarea de stres sau cateterismul cardiac pot fi efectuate. 1r funclie de contextul clinic.l Utmdrirea pe termen lung trebuie sd includd qi modificare' stilului de viald, corectarea factorilor de risc Ai prevenr:. secundarA. Un program de exercilii la pacienlii stabili, stopare;

Blocan(ii receptorilor de angiotensini (BRA), pot fi

utiliza\i in locul IECA sau in combinafie cu acegtia. BRA trebuie considerafi la pacienlii care sunt intoleranli la IECA sau/qi au insuficienld cardiacd sau IM cu FEVS < 40yo.t

Antagoniqtii receptorilor de aldosteron. Blocarea receptorilor de aldosteron folosind spironolactona sau

eplerenona (un antagonist mai nou al receptorilor aldosteronici,

cu o afinitate de 1000 de ori mai scdzutd, pentru receptorii progesteronici comparativ cu spironolactona) trebuie consideratd la pacienlii post IM care sunt deja tratali cu IECA qi beta-blocante qi care au o FEVS <40o/, qi au fie diabet, fie
insuficientb cardiacb, lbrd disfunclie renald semnificativd sau
hiperpotasemie (I-B).
r

fumatului qi modificdri aie dietei, trebuie avute in

vedere

Aceqtia nu trebuie ulllizali in insuficien{a renal[ severd (creatinina sericd >2,5 mg/dl pentru bdrbali si >2 mg/dl) pentru femei), hiperpotasemie sau incapacilatea de a efectua
examindri repetate pentru a monitoriza potasemia seric6.

Recuperarea qi intoarcerea la activitatea fizicE. Dupd NSTE-ACS este necesard evaluarea capacitdlii funclionale gi a abilitdlii de a efectua actividtile zilnice sau munca. Fiecare pacient trebuie evaluat prin test de eforl ECG (sau alt test

Utilizarea pe termen lung a aspinnei, clopidogrelului, statineloi regimurilor hipolipemiante, qi/sau IEC nu ar trebui negirjat: Terapia cu statine ar trebui administratd la toli pacientii cu starLj post-NSTE-ACS, indiferent de nivelul de bazd al lipoproteineltcu densitate joasd (LDL). Nivelul LDL ar trebui scdzut < 1t,r mg/dl oplional < 70 mgldL. Hipertensiunea, dislipidemr. qi diabetul zaharat ar trebui diagnosticate qi tratate agresi-. Terapia anti-anginoasd (de exemplu, nitrafi, beta-blocante =c," posibil, blocante de canale de calciu) ar trebui utilizat[ pentrameiiorarea simptomelor. Pacienlii trebuie educafi in legdturl cu nivelul propriu, acceptabil, al activitdlii fizice.

BIBLIOGRAF'IE
1.
Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D. The Task Force lor the Diagnosis and Treatment ofNon-ST- Segment Elevation Acute Coronary Syndromes ol the European Society of Cardiology, European Heart Journal (2007) 28,

2001:38:1348-1354.

6.

2.

1598-1660, doi:10.1 093/ eurhearlj/ehm16l. Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, Morando G, Prando MD, Mafrici A,Cavallini C, Melandri G, Thompson TD, VahanianA, Ohman EM,Califf

Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindeboom W, Umans VA, Meij S, Ki-' PP,Simoons ML. Recurrent ischaemia during continuous multilead Ssegment monitoring identifies patients u'ith acute coronary syn-dromes :: high risk ofadverse cardiac events; meta-analysis ofthree studies involr'r::
995 patients. Eur Hearl J 2001;22:1997-2006.

RM, Van de Werf F, Topol EJ. Prognostic value ol the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999;281:707t 13.

7.

3.

Volmink JA, Newton JN, Hicks NR, Sleight P, Fowler GH, Neil HA. Coron-ary event and case latality rates in an English population: results of
the Oxford myocardial infarction incidence study. The Oxford Myocardial

Lindahl B, Wallentin L. The combination of a continuous -1. lead ECG and troponin T; a valuable tool for risk stratification during t:. first 6 h in patients with chest pain and a non-diagnostic ECG. Eur Hear. Jernberg

2000''21:1164-1472.

4.

Infarction Incidence Study Group. Hearl 1998;80:40-44. Eric J Topol, Brian P Grilin, Unstable Angina and Non-ST Segment Elevalion Myocardial Infarction. In Topol EJ, Manual of Cardiovascular Medicine 3rd. Lippincott Williams & Wilkins, 2009;28-41 5. Yamaji H,Iivasaki K,Kusachi S. Prediction of acute left main coronary afiery obsfuction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am Coll Cardiol
.

Patel DJ, Holdright DR, Knight CJ, Mulcahy D, Thakrar B, Wri3: C,Sparrow J, Wicks M, Hubbard W, Thomas R, Sutton GC, Henc: G,Purcell H, Fox K. Early continuous ST segment monitoring in unstab : angina: prognostic value additional to the clinical characteristics and r-. admission ectrocardiogram. Heart I 996;75:222-228. 9. Thygesen K, Alpeft JS, White HD; Joinr ESC/ACCF/AHA/WHF Ta., Force for the Redefinition ofMyocardial Infarction, Universal definitir: olmyocardial inf-arction. Circulation. 2007 Nov 27 ;116(22):2634-53. 10. Hochman JS, Tarnis JE, Thompson TD, et al. Sex, clinical presentari.:

8.

282

{PITOI,UL

XNP'AKC TUX-

E/XX&

CAR.WTC

SUPK"AMKNXVKX,AKK &K SKGMKNY ST'

Angioplastia coronariand....... ............302 Terapia fibrino1itict.................... .........306 Tratamentul antitron-rbotic asociat terapiei de reperfu2ie.....................310 Tratamentul in absen{a terapiei de reperfu2ie.........................................3 1 1 Tratament farmacologic de rutini in faza acuti a STEMI...................311 Revascularizarea

Ftiolosia...........

..........................286

chirurgicali

...............3 12
12

Complicatii ale infarctului miocardic qi tratamentul acestora.........3

lnsuficienla de pompl qi qocul ......293 ......295 ................295 Investigatii imagistice.......... .............297 r atamentul in laza prespital ...... ,,ragnosticul ini{ial qi evaluarea riscului la prezentare..........................298 ..............298 ::etamentul medical imediat, in spital........... ................298 C ontrolul durcrii, oxigenoterapia............... ..........298 Terapia antiagregantd gi anticoagulantd... ..........300 .rapia de reperfuzie miocardici.
Er aluarea

biomarkerilor sericr

\lte probe biologice,

cardiogen.............. .........3 I 2 ...................314 Insulicienla ventricularf, dreapti ............. .............314 Complicatii mecanice........... Ariimii$itulburdrideconducereinlazaacutd....... ........316
Consecinlele rernode[5rii ventriculului stdng post-infarct miocardic .......318 acut...................

.........3l9 Alte complica!ii......................... Evaluarea riscului Ei tratamentul la externare.........................................3 1 9 Prevenfia secundar5......... .......................323

Bibliografie......

..............324

DEFINTTXE
Infarctul miocardic acut (lMA) reprezintb

Tabelul 1. Criterii de definifie a infarctului miocardic (conform [1])

-:ctoza unor cardiomiocite datoratS unei

.

:hemiimiocardice acuteprelungite, apdrutd contextul unui dezechilibru intre aportul Jonsumul miocardic de oxigen. lnfarctul :ocardic poate fi definit din perspective rerite, raportat la caracteristicile clinice,
-'Jtrocardiografi ce. biochi anatomo-patologice.
rn

Detectarea cre;terii ;i/sau sc[derii biomarkerilor de necrozi miocardicd (preferabil troponina) cu cel pufin o valoare peste cea de-a 99a percentili a limitei superioare de referinfi (LSR) impreuna cu dovada rschemiei miocardice cu cel pulin unul dintre urmltoarele: Simptome de ischemie miocardic[, Modificari ECG sugestive pentru ischemie noui (modificdri noi de segment ST - T sau BRS nou

aplrut),

-Apari{ia de unde Q patologrce pe ECG,

Dovada imagisticd a unei pierderi recente de miocard viabil sau aparifia unei noi regiuni cu tulburare de cinetici segmentari.
de

ice. i rnagistice

.Moarte subitd eardiaci, implicind stop cardiac,. deseori insoliti de simptome sugestive

Termenui de IMA trebuie folosit doar condi{iile in care extsld dovado necrozei acardice ?ntr-un context clinic sugestiv :;ntru ischemie miocardicd qi existd cri.::ii de definilie a IMA reglementate de

ischemie miocardicd, insqlit[ de o supradenivelare recentd de segment ST sau de BRS nou aparut, qi/sau dovada de tromb proa3pSt .la cg. {onarogrlrfie gi/sau Ia autopsie, in condifile .in .care. decesul asurvenit inainte de reioltarea de biornarkeri serici sau.?nainte de aparilia?n sdnge a.acestora.

-,,cumentul consens publicat

in

2007

de de

in cazul pacienlilor cu ralori normale ale troponinei care beneficiazd de interrentie coronariani percutana, cre$terea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinlI indici necrozd miocardici periprocedurald. Prin convenlie s-a stabilit cd o creqtere a biomarkerilor cardiaci de peste 3 ori percentila 99 a limitei superioare de referinfi sd defineasch infarctul miocardic periprocedural. In aceastd categorie existl un subtip care include pacienlii cu trombozd intrastent documentatd.

-l:re cele mai impofiante societal

- :rdiologie la nivel mondiall . Noua definilie , I\{A a apdrut in contextul in care tehnicile :,ru dezvoltate de detectie a biomarkerilor

.3rici $i de identificare imagisticd a scd-:rii perfuziei tisulare permit in prezent lentificarea unor zone mici de miocard
a--qozat.

o La pacienlii la care se efecrueazd intervenlie de by-pa:s aorlocoronarian. cu r alori inigiale normale ale noponinei. creiterea biomarkerilor cardiaci pe:Le percentila 99 a lirnitei superioarc de relerirrta indicd necrozd miocardicd periprocedurall. Prin convenlie o crc;tere a biomarkerilor cardiaci. de pest 5 od percentila 99 a limitei superioare de referin$ insojitl de: unde Q patologice noi sau BRS nou aparut sau dor ada angiografica de ocluzie a unui gralt sau a unei arlere coronare sau

dovada imagistic5 de pierdere noud a unei regiuni de miocard.viabil definelto jnfarctul miocardic a\ociat by-pdr-r-ul ui aonocoronarian.

o Dovada

morlopatologici

a unui infarct n-riocardic acut

Existd cinci condilii bine definite in

:

-ere se poate stabili diagnosticul de lMA, rlnarizate in tabelul 1.

. r

:iterii se referd la IMA indiferent je tipui acestuia: cu supradenivelare

Este important de precizat cA

aceste

segmentare de miocard viabil, contractilitblii qi sciderea grosimii acestuia, in absen!a unei cauze nonischemice Dovada morfbpatologiod a unui infarct miocardio in curs de vindeeare sau vindecat

o Dovada imagisticd a existen{ei unei pierderi

Aparilia de noi unde Q patologice insotitd

sau nu de manifestdri

clinice

cu

scdderea

28s

tCapilolul 13.4. Infarchtl ntiocardic

Tabelul 2. clasificarea clinici
a

ctr supradenivelate de segment ST

direritelor rorme de infarct miocardic (conform

asdeiat ,,irr,1':,iiehssle ..da[o.ratd

t1t)

determinAnd eliberareain circulalie aunorsubstanle car i^it *A activarea $i agregarea plachetard, eliberarea de trombind gi
amorsarea intregii cascade a coaguldrii. Trombusul astfel formal intrerupe fluxul sanguin normal conducdnd la un dezechilibru intre oferta gi cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat, un dezechilibru sever gi prelungit conducAnd in cele din urmd la aparilia necrozei miocardice in teritoriul dependent de vasul

.tr: ,'j.-.i1.:lxferg{.:.n{o9@1!ie.1'',qp-oataa,,

n,eAaarea.,iid* ','pliul:!,1'i:l.l.lq4rrtevenimatt 9-o_1oira4an p+mar cotp j.l:i'.,':ti'r'i .,...rlruptlt(4::,fis!.{e.qfiitisecliapldti!,:i .:i:.;:rt, ,.,:.,.,,,, ,..:,.-. ,, Tipul

Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorita unui necesar de oxigen crescut, fie aportului jnadecvui, com ar n spasmul coronarian. embolie coronariand. anemie. aritmii. hiper sau hipotensiune

TfOut{'

Tinul Tipul '

41

Infarctul miocardic

4b. Tipul 5

Infarctul

lsocilt

anSioplastiei coronariene

mi9c,4rdi.c,,,asgCiat,..c.rr.:j,,.:tioqboia:..'::iitf.aSterit,

la nivelul altor vase afectate de procesul de aterosclerozd. La pacienlii cu IMA studiile anatomopatologice au ardtat cd, placa de aterom este compusd in principal din lesut fibros cu densitate gi celularitate variabile qi trornb supraaddugat (vezi qi Capitolul 10), 5-10 % din restul compoziliei fiind reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase gi depozite

ocluzionat.3 Existd diferenle in ceea ce priveqte complexitatea plicilor de aterom responsabile de infarct miocardic fatl de cele intdlnite

documentatd angiografic iau la autopsie

Inlarcrul miocardic asociat by-parr-ului aonocoronarian

gi ocluzie,

infarctului sunt
persistentd de segment ST (ST elevation myocardial infarction - STEMI) sau fera supradenivelare persistentd de segment

lipidice extracelulare.r Plbcile de aterom asociate cu trombozd localizate in arterele implicate in producerea

in

general mai complexe

qi

neregulate

ST (1/or ST elevation myocardial infarction NSTEMI). Electrocardiograma in 12 derivalii rcprezintd investigalia

cheie pentru impdrfirea pacien{ilor cu IMA in cele doud tipuri principale (STEMI gi NSTEMI), element extrem de important pentru stabilirea terapiei ulterioare. Din punct de vedere al circumstantelor de aparilie, IMA se clasificd in mai multe tipuri clinice, clasificarea fiind detaliatd in tabelul 2. Tipul 1 de IMA are ca eveniment primar, initiator. al'ectarea coronarian6. in principar praca de aterom insrabila. IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea gr aporlul de oxigen la nivel miocardic, iar tipul 3 include moarlea subitd cardiacd la care existd elemente sugestive de leziune_ necrozi miocardic[ (clinic qi ECG) sau existd dovada trombozei coronariene recente. Tipurile 4a qi 4b sunt legate de procedurile de angioplasie coronariand iar tipul 5 de intervenlia de by_pass aorlocoronarian, cu precizarea c6 nu este inclusd in aceastd ultimd categorie necroza miocardicd produsd mecanic (de exemplu, ca urmare a rnanipuldrii cordului intraoperator)r.

ai inflamaliei qi prognosticul nefavorabil pe termen lung.r:

T activate.6 in afara acestor aspecte structurale ale plicilor de aterom.

comparativ cu cele din arlerele neimplicate in infarct. Analiza histologicb a acestora evidenliazb de cele mai multe ori rupturi sau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existAnd numeroase macrofage activate qi rnastocite care elibereazd metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze qi stromelizind). enzime care degradeazd componentele matricei extracelulare. Inflamatia joacd un rol important in instabilitatea pldcii qi in patogeneza sindroamelor coronariene acute. proteina C reactivd qi interleukina-6 sunt crescute la pacienJii cu angind instabild gi infarct miocardic acut reflectAnd inflamalia aciiva prezentd, la nivelul arterei coronare implicate.6 Existd o corelalie directd intre nivelul seric crescut al acestor markeri

Studiile clinice au demonstrat de asemenea c6 la pacienliicu sindroame coronariene acute existd un nivel crescut al cerurelor

numdr impofiant de variabile fiziologice (tensiunea arteriald

exist[ gi alte condilii locale care conduc la creEterea riscului de rupturd gi tromboz[, care lin de stresul parietal indus de presiunea intraluminald crescutd qi influenfat de tonusul vasomotor.r Un

PATOGEI{EZA
ETIOLOGIA

tn majoritate a cazrilor de IMA necroza miocardicd este rezultaful ocluziei unei artere coronare mari, ca urtnare a trombozei intracoronariene, eare complici evorulia unei reziuni
aterosclerotice preexistente.2 Existd insd gi situa{ii parliculare in care infarctul miocardic se produce in lipsa ateroscrerozei coronariene (aproximativ l0% din cazurjle de IMA) (tabelul
3).

activatorului plasminogenului (pAI-1), nivelul plasmatic de cortizol gi adrenalind) contribuie la creqterea riscului de rupturl qi trombozd a pldcii de aterom qi au o varia{ie circadiand care explicd in parte aparilia preferen(iald a STEMI in primele ore ale diminelii, mai ales iama.a La aceastA variafie circadiana a apariliei STEMI contribuie combinatia dintre stimularea

sistolicd, frecven(a cardiacd, vdscozitatea sanguinl, activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-pA) qi a inhibitorului

ruptura pldcii este un stimui puternic

286

Placa de aterom complicat[ este consideratd in prezent substratul patogenic al majoritdlii sindroamelor coronariene acute. In cursul evoluliei unei plbci de aterom ,,vulnerabile,,,

al trombogenezei,

intr-o anumitd mdsurd gi vasoconstriclia ioronariand

microembolizarea2. Mai pu{in frecvent, un tromb
se

(fig. 1).',n ActivitAile care se asociazd cu cregterea stimuldrir simpatice gi vasoconstric{ie (stresul fizic qi emolional), po: constitui de asemenea triggeri ai rupturii pl[cii de aterom gi a. trombozei coronariene.s in procesul patogenic pot fi implicate
Sl

beta-adrenergicd crescutd (creqte tonusul vascular qi presiunea sangvind), hipercoagulabilitate qi hiperreactivitate trombocitarZ

poate forma

ir(itdt de CARDIOLOClE

, :-ir.'elul unei eroziuni superficiale a suprafelei endoteliale. O mare parle dintre infarctele cu trombozd coronariand :lnd la 75oh) se produc la nivelul plScilor de aterom ce ". 'hzeazd stenoze largi-moderate.2 Potenliale pldci de - -rom cu risc de tromboz[ pot exista chiar qi la nivelul unor ;tmente ale arborelui coronarian aparent normale dupd : :erii angiografice, subliniind rolul pe care l-ar putea juca ::rgrafia intravascularl, in analiza morfologiei peretelui --.:relor coronare. Stenozele coronariene severe sunt gi ;; predispuse evenimentelor coronariene acute, o stenozd . :onarian[ strdnsd preexistentd infarctului rniocardic fiind .i de reguld asociatd cu existenla unei circula{ii colaterale -,:e poate proteja impotriva extensiei transmurale a necrozei

Tabelul 3. Cauze nonaterosclerotice de infarct miocardic acut (modilicat dupd t3l)

Boli ale arterelor

coronare (altele decdt
ateroscleroza) LueticS Boala Takayasu Poliarteritia nodoasd Boala Kawasaki Lupus eritematos sitemic Spondilita ankilopoetici Dilacerarea, tromboza Traumatisme iatrogene Mucopolizaharidoze

Arterite

Traumatismele arletelor coronare

,rcardice.

Boli care evolueazd tTecroza miocardicd produsd

cu

Homocistinuria
Boala Fabry

in general,

prin obstruc{ia
apard

ingrogarea peretelui

coronarian sau

Amiloidoza
Scleroza intimal5 juvenilS Pseudoxanthoma elasticum Fibroza coronariand datorath radioterapiei
Spasm (Prinzmetal) Spasm dupa intremperea administrdrii de

npletd a lumenului unei artere coronare incepe sd

de ischemie severd

prolilerare intimal6

=-'.ului anterograd gi a circulaJiei colaterale) gi progreseazd : :.spre zona subendocardicd cea mai vulnerabilI la ischemie :r:. zona subepicardicS. Fereastra de timp se extinde in

-,rd aproximativ 15-30 de minute

(in lipsa
ingustarea lumenului coronarian de alte
cauze

-.zul persistentei unui flux anterograd gi al recrutirii de .se colaterale. Dupd ruptura pldcii de aterom rdspunsul :!.e urul dinamic, cu trombozb qi ltzd a cheagului, adesea
'. \'asospasm asociat, cu obstruclia intermitenti a fluxuiui , :mbolizare distald.r0 intr-un studiu angiografic publicat in - t.t6, la aproximativ 25-30% dintre pacien{ii cu STEMI la -::e s-a efectuat angiografie pentru efectuarea angioplastiei ::,mare s-a constatat patenla arterei responsabile de infarctlr, :.:dAnd pentru existenla unor mecanisme de lizd spontand a
.

nrtroglicerind Diseclie de aorld, de aftere coronare

Endocarditainfecfioasi . Prolapsql.devalvAinitralb' Tronrbilncordul stArlg .,. Embolli ln arterele

coronal"e

Mixtim. Enrbqli daloraJi existqnfei protezelor metaiiee, caietereloJ sau ghidurilor inkacardiace .
.

Asociare eu.efectuarea cororiaroglafiei sari

..
:

Embolii,paradoxale

chlrugia.cuby-pasggardiopulmonar, ..
.
I

Fibroleastom papilar al valvei aortice

- ,,mbului.

Anomalii congenitale

\IORFOPATOLOGIA

ale arterelor coronare

Anomalii ale originii anerei coronare srdngi: origine din artera pulmonari, origine a arlerei descendente anterioare din sinusul Valsalva anterior Fistule arteriovenoase gi afteriocamerale Anevrism de arter[ coronarf,
.Stenoza

Inlarctul miocardic prezinti din punct de

-:rocardicd),

vedere
Dlsprirpor{le intre apgrtul $i necerarul

-:,rrfopatologic trei stadii de evolujie: faza acutd, (necroza

dezvoltarea ..utuiui de granulafie) gi faza de infarct miocardic vechi : :r acterizatd prin cicatrizarea zonei necrozate. Modifi cdrile -racroscopice la nivelul miocardului sr"rnt dificil de evidenliat -- primele 6-12 orc de la debutul IMA, insd existd diferite

aorlici Insuficienfaaorticd
Tireotoxiioza

:.

faza evolutivd (resorbgie cu

Inroxieatriacumonoxidrde.carb.on' :
HipotensirtLriea prelungit4-, Cardio.miopatia,Tako-tsulic'

deoden:

Hematologice
(tromboza in situ)

-.etode histochimice (qi mai recent tehnici speciale de runohistochimie qi de identificare a corpilor apoptoticil2)
-.rre pot pune in evidenld existen(a necrozei miocardice in :::mele 2 3 ore de le debut. Studiile de imunohistochimie Ei -:rcroscopie electronic[ at ardtal ci in primele 30 de minute -: la debutul unei ischemii severe modificdrile de la nivel ,ocardic sunt potenlial reversibile, apoi existd pierdere :ogresivd de celule viabile, complet[ dupb un interval de 6 -

Policitemia vera Trombocitoza Coagularea intravasculard diseminatd Hipercoagulabilitatea, tromboza, purpura

trombocitopenici Alte cauze

Consumul de cocainl Contuzia mioeaidied IMA cu coronare pernreabile,
.

8- 10

zile de la momentul debutului zona de perete ventricular

de

inlarctat se subfiazd, lesutul necrotic fiind indepdrtat

:ste palid, edema{iat, la 18 36 de ore de la debut devine :o;u-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafala epicardului i infarctele transmurale, modificdri care se intind pAnd la 48 re ore de la debut. Zonainfarclatd devine cenuqie cu traiecte ,niare galbene, in contextul acumulSrii de neutrofile, inilial r periferie apoi la nivelul intregii arii infarctate (fig. 2). in

ore.r2 Macroscopic,

in regiunea afectatd, inilial miocardul

monocite. PAnd la 2 - 3 luni aria infarctatd se cicatrizeazd., cut fibrozare progresivi qi cregterea rezisten{ei in timp. Din punct de vedere histopatologic (fig. 3) existd trei tipuri mari de nevozd miocardicd cu aspect diferit in funcfie de severitatea gi durata ischemiei. Miocitoliza, se caracterizeazd"

prin vacuolizarea miocitelor eviden{iabilS in

rnicroscopie

electronicb, modificare aauzati. de ischemia sever[ prelungitd.

287

Capitolttl | 3.1. Infbrctul miocardic cu ,supradenivelare de segti:.

Figura 1. Examen de microscopie electronicd: a) Agregate plachetare de mari dimensiuni in sAn,eele periferic al pacienlilor cu infarct miocardic acut. b) Agregate macrofageplachete cu comunicare directd intre acestea.

Necroza cu benzi de contraclie apare ca rezulLat al ischemiei severe urmate de restabilirea fluxului $i se caracterizeazd prin existenfa miofibrilelor hipercontractate ca urnare a pdtrunderii masive a calciului in celulele in suferinld ischemicd. Astfel de zone existA la periferia infarctului, mai mult in infarctele nontransmurale, sau in infarctele reperfuzate . Necroza de coagulare rezultd, ca urlnare a ischemiei persistente qi este prezentd de obicei in centrul ariei de miocard inlarctat unde miofibrilele, oprite in faza de relaxare sunt trase pasiv de lesutul contractil
din jur.

MODIFICARILE LA NIVELUL VENTRICULULL]

STANG

Electeie hipoxiei tisulare asupra funcliei contractil. miocardului sunt reprezentate in principal de scdderea r.". de dezvoltare a forlei de contracfie (dp/dt), scdderea dur:.; contrac{iei gi a amplitudinii contracfiei maxime.rr Experimei: s-a demonstrat c6 prin inducerea unei ischemii miocarc -. severe existd o succesiune de anomalii de cinetic[ pariei: i la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronr.
de contrac{ie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, in rapon -magnitudinea ischemiei induse. Inifial, in zonele neinfarcr..: poate sa apard hiperkinezie compensatorie ca rezultar . stimuldrii sistemului nervos simpatic gi mecanismuiui Fr;:, Starling, ulterior, in aproximativ 2 sdptdmdni aceste modificdispar treptat. De multe ori insd existd reducerea func:.: contractile qi in segmentele neinflarctate, posibil c& urfit;,-: a ischemiei la distan{d, in condiliile in care existd leziuni i nivelul arterelor coronare care irigd zonele neinfarctate , circula{ie colateral[ din artera ocluzionatd in cursul IMA.] in condiliile in care o cantitate mare de miocard (in gene:. peste 15% dintre segmentele VS) este supusd injuriei ischemr;. funclia sistolic[ globald a ventriculului st6ng scade, sc,debitul cardiac Ei volumul bdtaie gi creqte volumul telesistoi'; in unele studii clinice gradul de creqtere a volumului telesistc- fiind cel mai imporlant predictor hemodinamic al mortalit:, pe temen lung post STEMI.Tl in primele ore-zile de la debutul STEMI are loc ult proc:.:: de remodelare ventriculard stAng[, care include modifici

Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare implicate in producerea STEMI, arat6,in majoritatea cazurilor ocluzia totald tromboticd a arterei, insb existd un numlr mic de pacien{i cu STEMI (pAnd la 5% in studii necroptice qi arteriografice) cu coronare normale.3 La aceqti pacienli tnecanismele potenlial implicate ar putea fi liza spontan[ a unui
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii

responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), aderenli de endoteliu, con{in plachete, fibrini, eritrocite qi leucocite. Trombii recenli sunt mici qi neocluzivi, fiind alcdtuili in special din trombocite.3

de morfologie qi geometrie ventriculard ce implicd

a:-'

zona rniocardului infarctat cdt gi segmentele adiacente c--

de mdrimea qi localizarea infarctului, de patenla arle:: responsabile de infarct qi de activarea sistemului reni:,angiotensind-aldosteron. Presiunea intraventriculard crescu contribuie la cregterea stresului parietal gi la creqterea riscu--. de expansiune a infarctului iar patenla arterei responsab: -

qi pe cele aflate la distanJd. Procesul de remodelare depir:.

de infarct
Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect
miocardic recent (din colec{ia dr macroscopic

accelereazd, formarea cicatricei miocardice

de

infarct

V Herlea).

cregte rezistenla zonei infarctate. Expansiunea infarcru,se definegte ca dilatare acutd Ei sublierea disproporlionati . ariei infarctate, neexplicatd prin producerea unei necrc-;

288

n'at.t de CAIIDIOLOGIE

' complicafii mecanice. Este demonstrat faptul cd infarctele :iocardice cu localizare anteroapicalS au un impact negativ :-ai mare asupra func{iei ventriculare stAngi comparativ :-r infarctele de aceleagi dimensiuni cu localizare in alte :;itorii.ls Studii clinice folosind rczonanta magneticd au rlmonstrat ci alterarea funcliei globale a ventriculului stAng :lp6 un STEMI cu localizare anterioarb este determinatd nu rrmai de r'ectoza miocardic[ in teritoriul infarctat ci qi de :rsfunc{ia miocardicd la distan!6, care ar putea fi indusd de :odificdrile de geometrie a zonei infarctate (de exemplu, . :ricitatea crescutd la nivel apical).16
Recuperarea funcliei sistolice ventriculare st6.ngi :, itinfarct porneqte de la premiza cd in general recuperarea

boald cardiacd ischemicd 9i disfunclie ventriculard st6ng6. Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizdrii miocardice pdnd la recuperarea funclionald este extrem de variabild (zile, luni), fiind cu atdt mai lung cu cdt durata hiberndrii a fost mai 1ung5. Identificarea miocardului

in clinic6, cu ajutorul metodelor neinvazive (ecocardiografie de stres, scintigrama miocardicd de perfuzie, tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de importantb pentru decizia de revascularizare miocardicd.3 La pacien{ii cu STEMI funclia diastolicd a ventriculului stdng este qi ea afectatb, cu reducerea ratei de scddere a
hibernant,

-- ,'tiei miocardice dupd un episod ischemic depinde

presiunii intraventriculare (-dp/dt) gi creqterea ini{ialn a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste modificdri fiind corelate cu dimensiunea infarctului.3

de

:-:ata acestuia iar in zona dependentb de artera ocluzionatd : , :td atdt arii de miocard reerozat, cdt qi zone de ischemie :,-:enfial reversibil[. Astfel, o ischemie de pAnd la 5 minute :t.: urmat[ de revenirea prompti qi completd a contractilitatii r :imp ce o ischemie de peste o ord produce de reguld '::rozd miocardici qi absenla recuperdrii funcliei contractile.
,i,..cardul reperfuzat dup[ o perioadd ischemicd de 15-30 :: minute manifestd o disfunc{ie postischemicd reversibild
,:,:,xtan intr-un interval de zile sau sdptdmAni, condilie numitd -l:rare miocardicit. Miocardul siderat se caracterize azd prtn

DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC

in ciuda dezvoltdrii tehnicilor noi de detec{ie a necrozei miocardice, anamneza qi examenul clinic rdmdn elemente foarte impoftante in stabilirea diagnosticului de STEMI qi pot aduce informafii suplimentare necesare stratifi c[rii riscului.
Din
sunt:

anamnezd, elementele care orienteazd, diagnosticul

:r:sistenla disfuncliei regionale ventriculare dupd disparilia :-:erii, a supradeniveldrii de segment ST, in condifiile

--.:i perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme

-.:ica1ilor liberi de oxigen, excesul de calciu qi
.,

- prezenla anginei: durere toracicd anterioard cu caracter constrictiv, de apdsare sau opresiune toracicS, frecvent de
intensitate mare, localizare retrosternalS, cu iradiere precordial6 qi uneori gi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervicald, mandibuld cu durata peste 30 de minute, 1ir5 rdspuns complet la nitroglicerind. De multe ori durerea iradiazd \n bralul stdng pe marginea ulnard a antebralului cu parestezii la nivelul mAinii gi degetelor sau la nivelul incheieturii pumnului. Rar, durerea toracicd anterioard poate avea caractere atipice:

-:rjminate in patogeneza siderdrii miocardice sunt: generarea

scdderea
de

lamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic ::lt la pacienlii tratali cu metode de reperfuzie gi cu mare - rbabilitate poate fi intilnit la periferia tuturor necrozelor
:

=:sibilitdlii miofilamentelor la calciu respectiv pierderea

ofi

:ocardice.3

Disfunclia miocardicd daloratd unei reduceri cronice a = -.xu1ui coronarian, reversibil6 prin revascularizare este
--noscutd sub numele de hibernare miocardicd. Fenomenul -= hibernare miocardicd a fost explicat prin coordonarea la un - ,,e1 mai jos a funcliei contractile corespunzdtor unui debit ::ronarian redus in scopul prezervdrii viabilitdlii celulare. .iiocardul hibernant este prezent la o treime din pacienlii cu

localizare

in

epigastru, caracter de in{epdtur[ sau junghi

precordial, senza{ie de disconfort toracic. - simptome asociate: semne ale activdrii sistemului nelvos

autonom (paloare, diaforezit), palpita{ii, confuzie, grea\d,

vdrsdturi (simptomele gastrointestinale se asociazd mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioard) - istoricul anterior de boal[ coronariand, prezen\a factorilor

Figura 3. Examen anatomopatologic. a) Coloralie Hex l0: miocard

prezentand fibre musculare de

dimensiuni si t inctorialitate di lerita. Se evidenliazd o arie de miocardiocite cu citoplasma palida, prezentdnd la periferie fibre miocardice cu citoplasmd eozinofi1d fin granulari, unele cu aspect ondulat infarct miocardic recen!; b) Coloralie Hex20: detaliu (din coleclia dr V. Herlea).

289

Cnpitoltt/ 13-4. Infarttul miocardic cu sttltradenitelare de ,tegnt.

Tabelul 4. Clasificarea Killip
a

infarctului miocardic acut (modificat

mitrale semnificative sau

a unui

defect

se: .-

,B;4

Ki11ip

lI

-congestie pulmonard cu raluri <50% din cAmpul pulmonar, jugulare turgescente sa:u Zg 3
prezent

tn5

interventricular.3 Zgomotul 4 este frecvent prez. la pacien{ii cu STEMI in ritm sinusal dar valoare. , . diagnosticd este limitatd in contextul in care el ;. prezent la majoritatea pacienlilor cu boal6 cardi:-, ischemicd qi uneori la subiecli normali peste -15 -:
.

13,6

:K4iOIii
Killip

-edem pulmonar. cu raluri peste 50% din cdmpul pulmonar

't322
82"

IV

9oc cardiogen

57,8

ani. Existen{a unui suflu sistolic in context de STEI ridic[ suspiciunea prezenlei unei regurgitiri mitr: ' secundare dilatdrii ventricului stdng gi disfuncliei .- rupturii de muqchi papilar, in aceastd ultimd situ,. suflul fiind apical, intens, holosistolic, deseori ins- ,

.,

de risc cardiovascular,

factori precipitan{i: la peste 50% dintre pacienlii cu STEMI identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori eforlul fizic intens, stres emo{ional, intervenlie chirurgicalS noncardiac\, dar qi alte situa{ii care presupun creqterea consumului miocardic de oxigen sau scdderea aportului de oxigen, hipoxie,
se poate

de freamdt. Aceleagi caracteristici le poate ave. suflul care insoleqte ruptura septului interventricu,-dar acesta se auscultd cel mai bine pe marginea stanga sa*, dreaptd a stemului. La pacienlii cu infarcte intinse transmu:. ,
se

poate ausculta frecdturd pericardicd.

La auscultalia pulmonard, la pacienlii cu STEMI c,:, dezvoltd insuficien![ ventriculard stdngd qi/sau sc6de::complianlei ventriculului stdng, pot fie prezente raluri de sti-..

hipotensiune) sau prezen{a unui prodrom (frecvent angini

agravatd,, angind de novo).

in

Existd situalii parliculare (in special la pacien{ii vdrstnici, postoperator sau la pacienlii diabetici sau cu transplant

cardiac)

in

care simptomatologia poate

precordiald

de intensitate micd sau lird durere toracicd

fi

fiust6, cu durere

in funclie de manifestlrile clinice de insuficienfd cardiac. internare : prezenta sau absenfa raluril or de stazd qi a zgorx ot - , 3 , in 1967 , Killip a clasificat pacienlii cu IMA in patru clas. Clasificarea Killip se foloseqte qi in prezent pe scard largi ' practica clinicl pentru incadrarea pacienlilor cu IMA (tab,; -

anterioarS, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienld

cardiacb acutd, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie, sincopS, fatigabilitate extremS, embolie perrfericd. Examenul fizic poate aduce informalii care susfin diagnosticul, este loarte important pentru excluderea altor afecliuni care pot mima infarctul miocardic acut, evaluarea semnelor de insuficientd cardiacd., stratificarea riscului gi servegte ca

evaluare de referinld in monitorizarea pacientului, pentru eviden{ierea complica}iilor care pot sb apari in evolulie. PacienJii cu STEMI sunt de obicei anxiogi, cu tegumente palide, transpirate in contextul stimuldrii sistemului nervos simpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate fi
normal6, crescutd la pacienlii hipertensivi de fond sau qi iniliai gi la cei normotensivi in condiliile stimulSrii adrenergice sau scdzutd in contextul scdderii volumului bdtaie datorata tahicardiei sau scdderii func{iei sistolice a ventriculului stdng

in 1976 Forresterre a propus folosirea unei alte clasifi;.hemodinamicebazald nu pe parametrii clinici ci pe valc- , indexului cardiac Ai ale presiunii capilare pulmonare (obtr:' prin cateterism cardiac drept) util[ pentru diferenfierea goc- cardiogen de alte tipuri de qoc (fig.4). Ambele clasificdr, ,' au dovedit utile pentru aprecierea riscului de mortalitate pacienlii cu IMA, insd trebuie linut cont de faptul cd da:; ; iniliale privind mortaiitatea provin dintr-o perioadd in c,:. tratamentul pacien{ilor cu IMA nu includea arsenalul terapeL. . de care dispunem in prezent. in studiul GUSTO-I (Global L ,,
4).

la pacienlii cu infarct intins. Prin defini1ie, pacien{ii cu Soc cardiogen au o TA sistolicb sub 90 mmHg gi semne clinice de hipoperfuzie tisularS. Prezen[a hipotensiunii per se nu semnificd existenla gocului cardiogen, unii pacienJi cu IM inferior putdnd aveatranzitor TA sub 90 mmHg. S-a observat
cd mai mult de jumdtate dintre pacien{ii cu STEMI inferior au la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evolulie semne

rr

Edem puluronar

.,

scqtrr,

de stimulare excesiv[ a sistemului nervos parasimpatic, cu hipotensiune, bradicardie, in timp ce aproape jumdtate dintre pacienlii cu STEMI anterior au semne de activare adrenergicd:
hipeft ensiune, tahicardie. I 7 La auscultalia cordului zgomotul 1 este frecvent diminuat iar zgomotul 3 reflectd de obicei existenla disfuncliei ventriculare st6ngi cu presiuni de umplere crescute (in infarctele intinse) insd el poate sA apard gi in contextul prezenlei unei regurgitdri
l8

PCPB (mm Hg)

Figura 4. Clasi{icarea hemodinamicd Forester (dupb [19])
PCPB

presiunea capilard pulmontrd blocatd

290

:r tle CARDIOLOGIE

:,reptokinase and t-PA lor Occluded -,:iary Arteries), publicat in 1993, .: :\emplu, mortalitatea la 30 de zile ",-ienlilor cu STEMI care au primit ', rment trombolitic in primele 6 ore de , ::butul durerii este semnificativ mai ' :1: decdt mortalitatea pacienlilor din . :::9i clasd Killip, din studiul inilial
.

,::lLrl 4). )iagnosticul diferenlial al tabloului c la pacienlii cu STEMI se face in

-"
,-

-;ipal

cu:

.::ioard care se accentueazd de :.:ei in inspir gi la tuse gi poate '.:ra la nivelul um6ru1ui st6.ng gi la ' :lul nrarginii m4chiului trapez, se
.'.1redZd in pozilie ,,aplecat in fa!6", se - :te ausculta in unele cazuri frecdturd

pericardita acutd

durere toracicl

\;
*'l^

^;A*.*/*J\4J,4--/

q'.1 ..'*.:r.VE . r/-

'

^.-*.n.**-_-l-*-,.'

'

:.
-

,cardicd,

disec{ia acutd de aort[ - durerea ,-- r intensitate foarte mare, maximd la

: r !it,

Figura 5. Electrocardiogramd la un pacient cu STEMI in teritoriul anlerior. RS, AV: 7Olmin, supradenivelare segment ST ce inglobeazi unda T in Dl, aVL, V,-Vu, maxin 25 mm in V2, cu
subdenivelare segment ST in derivaliile inferioare, undd r micd in

V,

V..

caracter,,sf6qietor" iradtazd cdtre

-.terioq interscapuloverlebral stAng, qi cdtre zona lombar6, : :ie asocia 1a examenul clinic deficit de puls, suflu diastolic

supradenivelSrii de segment ST.

-: regurgitare aorlicb,
embolia pulmonard - de obicei durerea este laterotoracicd, naturd pleuritic[ gi se poate asocia cu tuse gi hemoptizii, -. : , std de reguld condilii predispozante, durerea articr.rlar[ din costocondrite, cu caracter dejunghi, -:epdturd, care se accentueazA la palparea zonei dureroase, pneumotoraxul spontan - durerea se instaleaz[ brusc, :-pd efort de tuse sau str6nut, se asociazd cu dispnee intensd, ;::e prezent timpanismul toracic la perculie qi absent murmuml

:ztcular, - di sconfortul c auzat de tulburdri gastroenterolo

Diagnosticul electrocardiografic in STEMI se stabileqte pe baza existenlei supradeniveldrii de segment ST de cel pulin 1 mm in doud sau mai multe deriva{ri concordante, uneori cu subdenivelare in oglindd in deriva{iile contralaterale, in absen{a hipertrofiei ventriculare st6.ngi gi a blocului de ramurd st6ngd.l Pentru derivaliile V2-V3 supradenivelarea de ST diagnosticd trebuie si fie de cel pu{in 2 mm la bdrbali, respectiv 1,5 mm in cazul femeilorr (fig 5) Denvaliile concordante reprezintd grupe de derivalii distribuite in funclie de teritoriul coronarian: anterior (Vl-V6), infbrior (DlI, DllI, 9i aVF) sau laterale (DI Ei aVL). Prezenla supradenivel[rii de ST sau a undelor Q, in deriva{ii concordante, are specificitate mai mare decdt prezenla subdeniveldrii de ST pentru localizarea ischemiei n-riocardice qi necrozei.2l Pentru o vizualizare mai ugoard a grupurilor de deriva{ii concordante se poate folosi afiqarea tip Cabrera a derivaliilor in ordinea: aVL, DI, aVR, DII, aVF, Ei Dlll.22 inregistrdri suplimentare ale derivaliilor posterioare V7 V8 sau a derivaliilor drepte V3R qi V4R sunt utile pentru evidenlierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de ventricul drept gi trebuie efectuate tuturor pacien{ilor cu infarct inferior qi celor cu tablou clinic sugestiv pentru STEMI, fbrd modificdri pe traseul ECG in 12 derivafii standard.23 Subdenivelarea de ST in deriva{iile Vl V3 este sugestivb pentru ischemie miocardicd mai ales cAnd se asociazl cu unde T pozitive in aceleagi derivalii, qi este consideratd echivalent de ,,supradenivelare de ST" in IM localizate la nivelul segmentelor
b

gi ce :

esofa-

ie. spasm esofagian.

ELECTROCARDIOGRAMA

Modificdrile ECG sunt utile atat pentru stabilirea :ragnosticului de STEMI cdt qi pentru estimarea cantitdfii de :iocard la risc. Ele pot sugera momentul de debut al IMA gi :rrera responsabild de infarctr (vezi qi Capitolul 5.2). La pacien{ii la care existd o suspiciune clinicd de IMA este recesard oblinerea cAt mai rapidd a unui traseu ECG. Trebuie :i-ectuate inregistrdri ECG seriate qi, acolo unde este posibil, :CG-ul actual trebuie comparat cu inregistrdrile precedente. \lajoritatea pacienlilor cu STEMI au in primele ore modificlri 'CG, dar uneori aceste modific[ri pot fi echivoce ;i exist[ :azuri de IMA dovedite frrd semnele ECG clasice de ischemie .i necroz6. Cele mai precoce modificdri care apar in cursul :schemiei miocardice irnplicd segmentul ST qi unda T: cregterea :mplitudinii undelor T, care devin simetrice, inalte in doud Jeriva{ii contigue (unde T hiper-acute) pot preceda apailia

azale, diafr agmatice ale peretelui VS, aceastd localizare putdnd

fiind confirmatd prin prezenta concomitentd a supradeniveldrii de ST > I mm in deriva{iile V7-Y9 (fig 6) Termenul folosit in
trecut, de 1A.4,4 posterior, nu mai este recomandat de ghidurile actuale, fiind preferat termenul de teritoriu inferobazal pentru
descrierea acestei localizdri.l'23 Supradenivelarea de segment ST

in derivaliile precordiale
291

CdltiIolu| I3.1. IttJ'arttu/ miocordic cu supradenivelctre de segner

Figura 6. Pacient cu IMA infero-postero-lateral in evolutie.2a a) ECG in 12 derivalii standard: RS, AV 76lminut, undd q in V6, undi R 'V1, supradenivelare de segment ST de 1 mm in DlI, aVF, V5, V6 qi 0,5 rr,in DIII, subdenivelare de ST in V1 -V4. Se evidenliazi supradenivelare :" ST de maxim 3 mm in derivaliile V7-V9 (b). Coronarografia evidenti-i
ocluzie acutd de arlerd marginald 1 (c).

drepte (V1, V3R-V6R) este un semn relativ sensibil qi specific de IM de ventricul drept.3 Ocazional supradenivelarea de ST poate fi prezentd gi in derivaliile V2 qi V3, insd de obicei leziunea

la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anvleaz|

supradenivelarea din aceste derivalii. Prezenla undei Q in V3R

$i V4R este sugestivd pentru necrozA de perete ventricular

drept, insb acuratetea de prediclie a acestor modificdri este mai redusd decdt cea a prezenjei supradeniveldrii de ST in aceleaqi deriva{ii.3

In funclie de localizarea modificdrilor ECG, modif-:,"* care se coreieazA cu leziunea coronariana subiacentd, e:,,,__ o clasificare larg folositd care impafte pacienlii cu STEI in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticuluizs (tabelul l Informaliile privind mortalitatea la 30 de zile qi la 7 ar. fiecare dintre aceste categorii sunt bazate pe analiza dai; oblinute de lapacienlii din studiulGUSTO-I, to{i aceqti pae -:
primind terapie fi brinoliticd.2o

In
, tr-

ptezenla blocului

de ramurd
t, .'

stdngd preexis.--

Tabelul 5. Clasificarea IMA bazatd pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice (conform [25])

ealegoria

Localizarea ocluziei
Proximal de prima perforantd septalI

::

..,

I
\

td prieeniar,q.,,:

l", ..

..

,.

,.

,Mo,rtalitatea

,:1,:,,

ilt30rde zile{9/q)r

,. r

':Mgrtalitater !4 1 an {u.
2s,6

^ST in

de ramurd

r-V". DI. aVL 5i bloc lascicularsaa bloc

19,6
':.,:.-i r' ;
.a

ff

sef :ae rp;mirpi;*rrai*a .*ptala dar proximal de marea diagonala

.:,a:..1:-'

i,ai'.t

JST in V -V^. Dl, aVL

f ST

g:,2:'.:

...

.. .,:,t:,.

'.','. ,t'14
r0,2

-..

Distalde marea diagonald sau afectarea primei diagonale

in V,-V* saa JST in DI, aVL, V,-Vu

6,8

..'
ACD proximal
circumjlexd

a)V,. V,R.
sau

JST in D It,

Dlll, aVF

5i oricare sau toare dintre:

VoR

iu, un.ru

,.

.silu,

,b)Y3-V;i, . ,.
:::'

,,,,, ..

6;4

8;4

c)R>SinV,rV,
ACD distal
sau artera circumflexl sau ramuri din artera circumflexi

fST doar in D II, III, aVF

4.5

6,7

ADA )q)

afiera descendenta anterioarA, ACD

artera coronard dreaptb.

tt de CARDIOLOGIE

i -:1,rsticul

de STEMI este dificil chiar in cazurile sunt prezente anomalii marcate de segment -.- - ., undd ! cu supradenivelare de segment ST -.-. depdqegte criteriiie standard de diagnostic.l :.sctrocardiograma anterioarA poate fi utild in :-:,,ire& IMA in aceastd situafie. La pacienlii cu

Tabelul 6. Modificlri ECG asociate cu inlarctul miocardic vechi (contorm [1])

I

OriceundiQ ln deriya$ile V2-V3 ? 0'02 s qau complel QS in derivaliile V2'

qi

V3

,'

: rrie in derivaliile Vi-V3, fEcAnd dificil de evaluat ' Uncle R l 0;04 s.in V1:V2 defectdeconducere i.. I -: 3irt& ischemiei in acest teritoriu. in prezenla

: le ramurd

dreaptS, anomaliile ST-T sunt frecvent

Unda Q > 0,03 s 9i > 0,1 mV addncime sau complex QS in derivaliile Dl, DII, aVL, aVF, sau V4 V6 in oricare doud derivalii din grupu1 celor concordante (DI, aVL, V6; V4, V6; DII' DIII, 9i aVF)
qi R'/S

> 1 'cu unda T pozilivl concordantl in

absenla unui

-: :denivelArii de segment ST sau a undelor Q in --..-e. derivalii diagnsoticul de IMAtrebuie insd luat

fi

'

-rsiderare.' -

confundate cu modificdrile ECG ini{iale in evolufie. Reinfarctizarea ar trebui luatd in considerare atunci cdnd

ristd condilii clinice care determinl confuzii in diagnosticul : - : de IMA, unele care interf-erd cu diagnosticul in faza acutl, " : r care preteazl,la un diagnostic diferenlial cu IM vechil3: prezerla sindromului de repolarizare precoce, a blocului :; :lorurd stangd, a preexcitaliei, a aspectului tip Brugada se ,, . -',zzd cu modificdri de repolarizare care pot conduce 1a un

supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare la un pacient avdnd un grad mai mic de supradenivelare de segment ST sau apar unde Q noi patologice in cel pulin doud derivalii concordante, in special cdnd se asociazd cu simptome de ischemie cu duratd de cel pulin 20 minute qi creqtere enzimatic6. Reaparilia supradeniveldrii de segment ST poate fi prezentd

, .-ostic eronat de STEMI,

supradenivelarea de segment ST din pericardita acutd de obicei aceasta are caracter difuz qi se insoleqte de - :enivelare de segment PR), - IV vechi cu unde Q gi supradenivelare persistentd de ST' - - ,rile tahicardice qi prezenla ritmului de cardiostimulare sau - : rcului de ramurd st6ngd pot conduce la subdiagnosticarea (diagnostic fals negativ) r -:\ll - o unda Q <0,03 s gi <1/4 din amplitudinea undei R in deri., : DIII este normald dac6 axa QRS in plan frontal este intre 30 rade. Unda Q poate fi de asemenea normalS in derivalia aVL , 1 ara QRS in plan frontal este intre 60 qi 90 grade, - undele Q septale < 0,03 s qi < ll4din amplitudineaundei R - :erivaliile DI, aVL, aVF qi V4-V6 sunt unde nepatologice,

-,'

de asemenea in cazul apariliei complicaliilor (expansiunea, ruptur[ de perete).r in cazulpacienlilor la care se aplicd o terapie de reperfuzie qi in special cAnd este vorba despre fibrinolizd, ECG oferd informalii utile pentru stabilirea eficienlei terapiei.

EVALUAREA BIOMARKERILOR SERICI Compromiterea integrit6lii membranelor celulare in cursul necrozei miocardice conduce la deversarea in spafiul intersti{ial, gi ulterior in microcirculalia din zona afectatd de infarct, a unor macromolecule intracelulare (markeri serici) care pot fi detectate in sAnge la un anumit interval de timp de la debutul necrozei. Rata de aparilie in circulalia perifericd a acestor markeri serici variazd in funclie de localizarea lor intracelular[, de greutatea moleculara, de fluxul sanguin qi limfatic local.3 Existd de asemenea biomarkeri subtili care indicd evolulia pldcii de aterom de la stabili la instabild 9i
complicatd (vezi Capitolele 5.1 9i 10)' Troponinele cardiace T Ei I 9i izoenzima MB a creatinkinazei (CK-MB) sunt in prezent cei mai utlliza\i markeri

lnostice, atAt localizarea modificdrilor ECG cdt 9i gradul -., -agiei segmentului ST qi durata QRS corel6.ndu-se cu -.:ul de evenimente adverse.26 Un studiu recent publicat2T .. :ge atenjia asupra rolului prognostic a1 supradeniveldrii de ,:::lent ST in derivalia aVR la pacienlii cu STEMI. Aceastd ,- iralie standard nu face parte din niciun grup de derivalii
.

'

-n afara informaliilor diagnostice, ECG ofer[ informalii

un complex QS in derivalia

Vl

este notmal.

r.ordante, informaliile

derivate

frl"frf

Z. Biomarkeri serici folositi in practicl pentru diagnosticul STEMI (modificat dupA [29])

-:est studiu a ardtat cd dupd ajustarea .:rtru alte tipuri de modificdri ECG -,roscute a avea rol prognostic (suma
.

-:r'adenivel6rilor gi a subdeniveldrilor
segment ST in celelalte 11 derivafii), -pradenivelarea de ST in aVR (de -1,5
pentr-u STEMI

*iiiri*;:*iii
CK-MB
TQI

:ii'i::i::]:*:i:i;:,,,t4 ji:1t:i:ii:,i:
ji

i::i:5:tj..:.:n

-;
,

24h 12h .,: ..i: : .' : 24h 3-12 h

48-:72h
5.-10

iile

::n

in teritoriul anterior i,

,. >1 mm pentru STEMI cu localizare : teritoriul inferior) se asociazi cu un

-.c

TnT

3-12 h

r2-48h
6-1 h

5-14 zlle

'

semnificativ crescut de mofialitate 30 de zile la pacienlii cu STEMI fbrd Diagnosticul ECG de reinfarctizare

Mioglobina Izofoime CK-MB Izofonne CK-MM

t-4

24h

24h , .t.:
1-6 h

r,18.h
12h

..iburdri de conducere intraventriculard.

PutAnd

38h

:ste dificil, modificdrile ECG

+in cazul reperflrziei precoce biomarkerii clc necrozd miocrudicd ating vdrful enzimatic mai rapid, valoarea maximd atinsd este nai mare ;i concentralia sericd scade rapid

293

Capitolul 1 3.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segmen

tdrziu. Pot

Troponine

cardiace {irlreperfuzie

a I

'a
5

Troponinecardiace reperfuzie

CK-MB tdrl reperfirzie CK-MB - reperfuzie

ore dup6 debutul simptomelor) qi la 6-9 ore m: fi necesare gi probe adilionale intre . 12-a qi a24-a ord dacl valorile iniliale nu au tc. crescute qi suspiciunea clinicd de IMA este inalt O valoare crescutl a troponinei cardiace 'absen{a semnelor clinice de ischemie trebu,. sb conduc[ la cdutarea altor cauze de cregte:. a acestui biomarker: miocarditele, disecfia caorta, trombembolismul pulmonaq cardiomiopal,

hipertroficS, boalad valvulard aorticd, bc infiltrative cu afectare cardiac[, insuficiencardiacl congestivb, tulburdri
de

ritm,

sau

patolo-s;

extracardiacd: insuficien{a renald, boli neurologr; " acute, pacienli aflali in stare critic6, arsuri.

Izoenzimele creatin kinazei. Dacd dozar:'' troponinei nu este disponibild, cea mai bu:"
Zile de la debutul infarctului miooardic acut

Figura 7. llustrarea cineticii eliberdrii biomarkerilor de necrozi miocardicd in STEMICurbele pline reprezintd eliberarea in ser a biomarkerilor la pacienlii care nu beneficiazi de terapie de reperfuzie in timp ce curbele punctate eliberarea in ser a biomarkerilor la pacienrii care beneficiazi cle terapie de reperfuzie. Valorile biomarkerilor sunt ilustrate ca multipli ai vaiorii maxime a markerului respectiv in popula{ia de referin{d normali. LSR limita superioarS de referinld; a 99-a percentilb a valorilor populaJiei de referinli

ahemativd pentru diagnosticul IMA este dozare. izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Ca. pentru troponine, o creqtere a valorilor CK-\f: este definitd ca o valoare peste a 99-a percenti-i

a populaliei normale de referinld, desemnatd

;.

nivel de decizie pentru diagnosticul de infar;

serici pentru detectarea necrozei miocardice (tabelul 7). Infarctul miocardic este diagnosticat cdnd nivelul sanguin al
biomarkerilor sensibili gi specifici precum troponinele cardiace sau CK-MB sunt crescute in context clinic de ischemie miocardicd acutd. Disponibilitatea acestor markeri serici cu sensibilitate crescutd pentru detec{ia necrozei miocardice, permite in prezent diagnosticarea unui numdr mai mare de pacienli cu iMA (in plus cu aproape o treime dintre pacienlii care in trecut nu indeplineau criteriile de IMA)."'} Trebuie precizat faptul cd, degi prezen{a biomarkerilor este esenfiald pentru diagnosticul pacien{ilor cu lMA, in condifiile existenlei unor modificdri ECG diagnostice pentru STEMI gi a unui tablou clinic de ischemie, rezultatul determindrilor biomarkerilor serici nu trebuie aqteptat pentru a inilia terapia
de reperfuzie.2

Troponinele cardiace. inprezentbiomarkeriipreferaf i pentru depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T qi I, care au specificitate miocardicb aproape absolutd gi sensibilitate inalt6, distingdnd cu acuratele o leziune musculard miocardicd

de una scheleticd qi reflectdnd chiar zone microscopice de necrozd miocardicd. Mai multe studii au confirmat valoarea diagnostici a noilor teste cantitative de detectare a nivelului TnT qi I, motiv pentru care evaluarea nivelului lor seric std astdziin centrul algoritmului de diagnostic al IMA.3 O valoare crescutl a troponinei cardiace este definitd ca
depdgind a 99-a percentild a populafiei normale de referinld.r Detectarea cregterii gi/sau scdderii acestor valori este esenlial6 pentru diagnosticul de IMA. Percentila discriminatorie mai sus menlionatd este desemnatA ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA qi trebuie sd fie determinatd pentru fiecare probd specificd cu control calitativ corespunzdtor.

miocardic. in clinicd este importantddozarearepetat[ a Ci' gi CK-MB, pentru a surprinde cregterea gi scdderea nivelul-' seric (dinamicd enzimaticd) (fig 7). CK-MB eliberatb de -: :nivelul musculaturii scheletice persistd la un nivel crescut ser pentru o perioadl mai lungd de timp (citeva zile) fa.t de CK-MB eliberat[ de la nivelul miocardului. Dozare. CK-MB trebuie frcuti la prima evaluare a pacientului qi -" 6-9 ore mai tdrziu, cu scopul de a demonstra cregterea qiisasc[derea dincolo de a99-a percentild a populafiei notmale s. referin{d pentru a putea stabili diagnosticul de iMA. La anum:: pacien{i se poate repeta dozarea intre a 12-a qi 24-a ord, dac' m[sur[torile ini]iale nu au fost crescute gi suspiciunea clini.-i de IMA este inalt6. in multe laboratoare CK-MB se dozeazd folosind tes," imunologice cu mare specificitate gi sensibilitate, careutilizeaz: anticorpi monoclonali impotriva CK-MB. Aceste teste dozeaz' ,,masa" CK-MB, raporteaza" de obicei rezultatele in ng/ml gi sau dovedit a avea o acuratele mai mare decAt cele folosite uzu:(care mdsoard activitatea enzimatici a CK-MB gi rapofieazi rezultatele in U/ml), mai ales la pacienlii care se prezintl::. primele 4 ore de la debutul durerii.sJo

CK-MB

creEte qi in cazul altor

injurii miocardice: miocardit;

traumatism, st[ri de goc, manevre invazive'. cateterism cardia; chirurgie cardiacd.

S-a propus ca raportul dintre CK-MB qi CK peste 5i

recoltate 294

Probele de singe pentru mdsurarea troponinei ar trebui 1a prima prezerfiare (de cele mai multe ori la cAteva

sau raporlul dintre ,,masa" CK-MB gi CK peste 2,5 sd fi-' un indicator al sursei miocardice de creqtere a CK-MB, inri intrucdt valoarea acestui raport are numeroase limite, folosire. sa nu mai este recomandatd in ghidurile actuale.3 Existd mai multe izofome ale izoenzimelor CK-MB gi CKMM, unele care apar rapid in serul pacienlilor cu STEMI (t prima ord de la debut), ins[ in ultimii ani, odatd cu extindere. folosirii testelor pentru determinarea troponinelor cardiac.

n'atat de CARDlOLO(]lE

.;ecifice, evaluarea gi-a pierdut din imporlanla practicS.3 Compardnd eficacitatea celor doud metode larg folosite pen:: deteclia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus - {-MB) trebuie subliniat faptul cd folosirea troponinelor :-diace poate detecta prezen\a unei necroze miocardice

.,r limita de detecfie a CK-MB. De asemenea valoarea ::.-rgnosticd a cergterii troponinelor cardiace este independentd :: a altor variabile clinice, ECG Ei de valoarea CK-MB. Faptul :;i troponinele cardiace rdmdn crescute in serul pacienJilor

:- STEMI pentru o lungd perioad[ de timp are avantajul :,-sibilit6!ii de diagnostic tardiv al IMA. Aceastd cregtere :ersistentb ar putea fi privitd ca dezavantaj in condifiile in :;:e se ridicd suspiciunea unei reinfarctizdri, context in care o :,ud creqtere a CK-MB era clasic consideratd mai utild pentru
-:,entarea diagnosticului. Date recente sugereazd insd faptul

cre$tere persistentd pot fi observate in cazul pacien{ilor la care IMA demascd un diabet zaharat latent. Este importanti determinarea seriat[ a glicemiei serice pentru stabilirea unui diagnostic cert.31 Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate dit cauza a numerogi factori care pot influenla valoarea lor in momentul spitalizirii pentru STEML Trigliceridele serice cresc in contextul administrdrii intravenoase de glucozd,a decubitului prelungit, valorile colesterolului total gi HDL colesterolului scad mult dupd primele 24-48 de ore de spitalizare, deci valorile lor trebuie mbsurate cAt mai devreme in cursul STEMI sau apreciate ca valoare realdmaitdrziuin cursul evoluliei. Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul durerii qi atinge o valoare maximd la2 - 4 zile de la momentul

-1 troponinele cardiace determinate seriat oferd informalii ;,inilare. La pacienlii cu suspiciune de reinfarctizare dupd, ,ifEMI inifial ghidurile recomandd determinarea imediat[ a
:-omarkerului cardiac (care poate fi troponina sericd sau CKl.B) urmatd de o a doua determinare a aceluiaqi biomarker la -: - 6 ore mai tdrziu. Diagnosticul de lM recurent se stabilegte -.cd existd o cregtere cu peste 20%o a celei de-a doua valori rtinute.l Degi creqterea nivelului seric de CK este un marker sensibil :: necrozi miocardic6, larg disponibil in majoritatea spitalelor, :risurarea CK totale nu se recomandd pentru diagnosticul de :t-arct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia in :rndi{iile distribu}iei intinse a musculaturii scheletice. Existd -r numdr mare de diagnostice fals pozitive in cazul prezenlei -rei boli musculare, traumatisme care implicd musculatura .:heleticd, efort excesiv, intoxicafie cu etanol, convulsii, injeclii rtramusculare, sindrom de aperlurd toracicd, tromboembolism
:r1monar.3
De asemenea in prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul

producerii STEMI (ajung6.nd la valori de 12000-15000/mmc sau mai rar chtar pAnd la 20000 /mmc), cu revenirea la valori

normale

in prima sdptdm6nd.3 Se datoreazb atdt reacliei inflamatorii care insoteqte STEMI cAt qi hipercatecolaminemiei, iar unele studii epidemiologice au ardtat o asociere a creqterii leucocitelor la prezentarc cu un risc crescut de efecte adverse

la pacienlii cu sindroame

coronariene acute.3 Mteza

de

sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei normald la prezentare dar creqte in primele 24-48 de ore qi atinge valoarea maximd in zilele 4 - 5 de la debut. VSH poate rdmAne crescutd c6teva sdptdmdni dupd debutul STEML Cregterea VSH nu se coreleaz[ cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticul.3

Se mai pot inregistra

in primele zile de la producerea

(care

STEMI creqteri ale hematocritului, fibrinogenului

poate scddea insd foarte mult in caz de fibrinolizd), cregterea proteinei C reactive (ale cirei valori serice se coreleazd cu aspectul angiografic al leziunii coronariene qi cu riscul de producere a insuficienlei cardiace post-infarct32). Studii recente au demonstrat valoarea prognosticb a hemoglobinei serice (Hb)

:.-crozei miocardice enzimele de citolizd hepaticd:

rau LDH.

ASI AUI

Mioglobina. Aceastd proteinb este eliberatd rapid in s6nge :e la nivelul celulelor miocardice afectate gi poate fi detectatd in .;r in cAteva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim in ser este =:ins mai rapid decit in cazul celorlalli biomarkeri, revenind la .. alori normale in primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate gi rurata scuftA a cregterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul i\1A sb fie limitatd.3

la pacienlii cu STEML33 Existd o relalie intre valorile Hb la prezentare qi riscul de evenimente clinice majore pe parcursul interndrii, cu o cregtere progresivd a morlalit[1ii cardiovasculare la pacien{ii cu Hb la prezentare sub l4-15 g/dl, legat probabii
de capacitatea redusd de transport a oxigenului la nivel tisular. S-a observat de asemenea o cre$tere a mortalitdlii qi la nivele

ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu cre$terea vdscozitdfii

sanguine.33

INVESTIGATII IMAGISTICE
Radiografia cord-pulmon. Radiografi.a cord-pulmon se la camera de gard[ tuturor pacienlilor cu suspiciune de STEMI qi deqi ea nu are un rol in stabilirea diagnosticului, aduce informa{ii utile privind dimensiunea
efectueazd de obicei

ALTE PROBE BIOLOGICE

La pacienfii cu STEMI pot fi prezente numeroase modificdri rle probelor biologice, unele in contextul reacfiei inflamatorii si hipercatecolaminemiei, non-diagnostice pentru IMA, dar a ;6ror cunoaqtere este imporlantd pentru a evita stabilirea unor diagnostice eronate a altor afecfiuni.3r Hiperglicemia, cu valori moderat crescute (in jur de 150

cordului, prezenla stazei pulmonare qi poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericarditd lichidiand, dilatare de aortd /disecfie de aortd, trombembolism pulmonar.3l Semnele

radiologice ale existenfei stazei pulmonare ca urrnare

mg/dl) poate

fi

prezentd

in primele 24-48 de ore gi uneori

peste aceste valori sau o

persistd cdteva

zile. O creqtere

cresterii presiunii telediastolice in ventriculul stAng 1a pacien{ii cu STEMI apar de regulS la un interval de timp care ajunge pAnd la 12 ore. Existd o discrepanld temporalS semnificativ[ 295

Cttpilolul

13.'tr.

lnfarctul niocardi.c cu supradeni,-elare de

st:

BRS de duratd nepre. i- * la care in lipsa tulburbril;: ,

cinetica regionalA. diagn. de IM devine pulin probar
valoare predictivd negativa c; '' 98% pentru excluderea unui il.. Ecocardiografi a fumizeazZ ,*' utile pentru diagnosticul difer. :-..

ecocardiografie normalA a::

al durerii toracice'dispnee.

absenla unui tablou clini; ECG diagnostice pentru STF' pentru evidenlierea altor c= posibile: pericardita. mioca:afecliuni valvulare. cardiomic: tromboembolism pulmonar.
:

',.

Avand in vedere cd existd sir-:l care pot sugera prezenla STE\I

in care fibrinoliza este contraindr , un rol aparte revine ecocardiogr-'. pentru excluderea acestora 7a :.Figura 8. Ecocardiografia unui pacient cu infarct miocardic infero-postero-lateral cu reperfuzie tardivi prin
angioplastie cu stent la nivelul arterei circumflexe 1a o sdptimdn[ de 1a debut, ilustrdnd remodelarea ventriculard stAngd postinfarct. Rdndul de sus: imagini oblinute la prima intemare in clinici, rdndul de jos: imagini oblinute 1a reevaluarea ecocardiografici la o luna de Ia prima internare. in sectiunile parastemal ax lung (a qi c) gi scurt (b qi d) se evidenliazL dilatarea ventricutului stdng 9i reducerea grosimii peretelui posterolateral qi a septului interventricular posterior bazal 1a reevaluare, ca expresie a remodelSrii ventriculului stAng.

-i

cien{ii cu durere toracicd gi E -- , non-diagnostic. Identificarea L ri

fald intimal la nivelul aofie i: examenul ecocardiografic reir:' zintd o contraindicalie fenli ..
.

intre momentul diagnostic Ai momentul postterapeutic. Dup[ tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ 48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonard sA dispari dup[ ce presiunile din ventriculul stdng au revenit la valori normale. Totqi, gradul de congestie venoasA pulmonarl gi dimensiunea cordului stAng sunt semne radiologice utile pentru identificarea pacien{ilor cu STEMI cu risc crescut de
deces post-infarct.sr

trombolizS. Sensibilitateaecociiru grafiei este ins[ mai re-dus[ de:,r cea a tomografiei computenzate cu contrast pentru diagnostr. '. disecfiei de aortd.

Ecocardiografia

gi

inregistrdrile ECG care cuprind

deriva{iile drepte qi/sau posterioare ajutd la clarificarea localiz--

qi extinderii infarctului qi pot anticipa riscul de a denc.:, complicalii. Este imporlant ca achizi\ia lor sb nu intArzie i:..,
strategia de reperfuzie la pacienlii cu STEMI. Func{ia sistolicd a ventriculului stdng evaluatd ecocardiogra-se coreleaz[ bine cu cea evaluatd angiografic ;i are rol in stabili:: prognosticului pe termen lung la pacienlii cu STEMI.3a
"

Ecocardiografia. La pacien{ii cu STEMIinfazd acutii oferd. informalii valoroase prin identifi c arca localizdrii gi extinderii tulburdrilor de cineticd la nivelul perefilor ventriculului stAng qi drept, suslindnd diagnosticul de ischemie miocardic[ gi ajutAnd la evaluarea prognosticului. Deqi beneficiazd de avantajul de a permite vizualtzarea ingroqdrii miocardului qi evaluarea anomaliilor de cineticd segmentara subtile (folosind atAt estimarea viztald c6.t gi tehnicile noi bazate pe Doppler tisular qi mai recent pe ecocardiografie speckle tracking), ecocardiografia nu poate diferenlia anomaliile regionale de cineticd datorate ischemiei miocardice de cele care apar precoce in infarctul miocardic acut. Prezenla unei tulburdri de cineticd parietali regionald sau o pierdere a ingroq[rii normale a unor segmente de la nivelul VS poate sd aparb at?it in cazul unui IMA dar qi in cazul altor condifii ischemice: IM vechi, ischemie acutd in afara unui STEMI, miocard siderat sau
hibernant.l Ecocardiografia permite insd excluderea ischemiei miocardice majore sau a altor cauze de durere/disconfort toracic qi face parle din protocolul inilial de diagnostic in urgenld recomandat de ghiduri':. Este util6 mai ales la pacien{ii cu 296

in urmiirirea pacienlilor cu STEMI, ecocardiografia

e...

utild pentru depistarea complicalii1or infarctuiui miocardic ac -. ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept ventricula: , regurgitarea mitrald datoratd rupturii unui muEchi papilar s,ischemiei.

Efectuarea ecocardiografiei la pacienlii cu IM dincolo :. faza acutd (fig 8) este uti16 pentru aprecierea remodeldrii s. , func{iei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate aj'.la evaluarea cantitafli de miocard poten{ial viabil (side:.'. hibemant), a rezer-vei contractiie qi a ischemiei rezidua . Ecocardiografia cu contrast intracavitar imbundtd{e$te vizL-hzarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocarc pot oferi informalii funcfionale utile, insb aceste tehnici nu,fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice i nu existd recomandbri ferme pentru folosirea 1or in pract-::
c1inic6.

Imagistica nuclear5. Tehnicile cu radionuclizi (vezi

Capitolul 5.5) sunt capabile s[ ofere informalii despre perfuz .

rar tle

CARDIOLOGIE

.-ardicA Ei func{ia cardiacd la -:r-ntarea pacienlilor cu STEMI, , , :-zavantajul major al intdrzierii :: --are o presupune achizrlta
:

'rinilor (pAnd la 60-90 de ute). Avantajul acestei tehnici .. -)ta in posibilitatea detec{iei
: --cre a viabilitdtii miocardice,

pacienlii post-infarct (fig. - Rezolufia spaliald scdzutd nu ::.rlite detectarea unor zone mici :. ;recrozd miocardicd. Tehnicile " - .incronizare ECG pot evalua . -3iica parietald. ingrogarea gi - ;iia globalS a ventriculului
1a

-. :

@la' *rFsl

r*.fi*.

umei

,.r9.I
,

Rezonan{a magnetic5. Este o ::odd imagisticd cu o rezolufie

F@ffi
ffi q{@ *e *ffi *sffi
!d**

-:..onale qi globale, greu insd de - .lzaI in practicd in faza acutd , STEMI. Este insd o tehnicd

: .luarea func{iei miocardice

-:iiald inaltd, validatd

pentru

-. o1'erd multiple posibilitdli de : :luarea a perfuziei miocardice,

:

. ibrozei, a

grosimii peretelui evaluarea cineticii "rtricular, -.nentare gi a luncliei rentricu.:e. utild dincolo de faza aevtd a
-

=:ilite identilicarea

edemului,

$ffi k M # ry** e! e9+ *** *h *#

m;r &s e6 R*!*rrk

Mffi, ffis#li #tg lelR

i* lwg ii&4gg &*]g srs!**sRr@kf

arctului miocardic. Numeroase

.,-lii au demonstrat utilitatea

-. itzinli imaginilor de contrast

-

..:div pentru detectarea zonelor de :;rozd miocardicd. estimarea prin

.-l'l cu contrast a dimensiunilor rei periinfarct avand valoare ,rgnosticd adilionald (dincolo -: rolumele gi fraclia de ejeclie a
:niriculului stAng). S-a demonstrat cd detectarea

:rn RM a prezen)ei cicatricilor -rocardice folosind tehnica

ragisticd de contrast tardiv, se ,.ociazd cu un risc crescut de : , inimente adverse la pacienlii : l semne gi simptome de boal6 : lronarianA ischemicb dar fErd
.storic de infarct miocardic.35

Figura 9. Cuanti{icarea tomograficd de perfuzie la sires(a) 9i in repaus (sincronizati ECG) (b). Hipocaptare severi la nirelul aperului qi peretelui anterior. nemodificata pe cele doud studii tnecro/a). lona de hipocaptare reversibili situata in 2.3 apicale ale peretelui antero-seplal pi in treimea apicala a peretelui antero-laleral reversibili in repaus. Hipokinezie la nivelul peretelui anterior
(zond de ischemie adiacentd ariei de necrozd). Hipocaptare moderalf, la nivelul peretelui infero-apical, partial ti septului inter-ventricular in 2/3 apicale gi antero-lateral apical, mai accentuata la stres. Fraclia de ejeclie a ventriculului stAng estimatl 35% la stres qi 41% in repaus (imagini din arhiva Laboratorului de Medicind Nucleard Institutul Clinic Fundeni).

Tomografia computerizati. 1,ie un rol important nu atAt :;ntru stabilirea diagnosticului de

TR.ATAMANTU{, IN F'AZA PR.E.SPITAI,

STEMI cAt mai aies pentru excluderea in cazuri seleclionate a Managementul pacien{ilor cu STEMI in faza pre-spital este -ror patologii cu tablou clinic asemdndtor; diseclia de aorl[, .- -.mboembolismul pulmonar. un element important pentru prognostic, in contextul in care, pe de o parte, majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele

,o7

Capitolttl

13.4.

lnfarctul miocardic cu ,strpradenivelare de segment ST

ore de la debutul simptomatologiei gi, pe de altd pafie, terapia de reperfuzie este cu atat mai eficientd cu cat este aplicat[ mai precoce. Se fac eforluri pentru a scurta cat mai mult intervalul de timp de 1a aparilia simptomelor la aplicarea unui tratament

este necesard de multe ori efectuarea de ECG in dinamicd,

eficient qi aceste efofturi includ nu numai educa{ia popula{iei pentru recunoagterea simptomelor de STEMI cdt mai ales
organizarea unui sistem eficient de preluare qi indrumare rapidd a pacienlilor cdtre spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.3 Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicdrii corecte qi rapide a protocoalelor de resuscitare la pacienfii cu STEMI care prezintl fibrilalie ventriculard la debut gi acest lucru a condus la montarea in anumite locuri publice a defibrilatoarelor externe automate care pot fi utilizate uqor de populalia fb.rd pregdtire medicald. Exist[ de asemenea in unele ldri echipamente de radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru interpretare rapidd in scopul stabilirii unui diagnostic c6t mai

-biomarkeri de necrozd miocardic[ (CK-MB, troponine) crescufi (in context clinic qi ECG sugestiv pentru STEMI nu se aqteaptb rezultatul acestora pentru inilierea terapiei de reperfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua coronarografie la pacienlii cu BRS de vdrstd incertd), -ecocardiografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei miocardice qi excluderea altor cauze de durere toracicd.
Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie sE intdrzie inilierea tratamentului de reperfu zie. Monitorizarea ECG continud la pacienlii cu STEMI trebuie iniliatd cdt mai devreme pentru a detecta prezenfa unor aritmii maligne. La to\i pacienlii este necesard oblinerea cdt mai precoce a unei cdi de acces venos. Din datele de anamnezS, examen clinic Ai ECG clinicianul

poate evalua rapid riscul, cunoscut fiind faptul cd vArsta

inaintatd, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea gi localizarea anterioard a IMA sunt cei mai puternici predictori independenli ai mortalit6lii precoce in trialurile clinice gi registre2'37Js.

precoce pentru inilierea tratamentului adecvat. in funclie de variabile clinice ugor de evaluat: v6.rstd, frecvenld cardiacd, tensiune afieriald., incb din faza pre-spital a STEMI pacienlii pot fi incadra{i in subgrupuri cu risc crescut sau sc[zut.

In afara aplicdrii prompte a defibrildrii la pacien{ii cu fibrila{ie ventriculard la debut, alte mdsuri care pot fi luate in faza pre-spital includ: mdsurile de ameliorare a durerii, de
reducere a activdrii excesive a sistemului nervos autonom qi abolirea aritmiilor maligne.3 Se poate institui oxigenoterapie

TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, iN SPITAL

CONTROLUL DURERII, OXIGENOTERAPIA
Odatd stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de reperfuzie coronariand trebuie iniliat cAt mai precoce, asociar cu stabilizarea pacientului qi controlul durerii, respiraEiei ;i
anxietS{ii.

pe mascd sau canule nazale la pacienlii cu dispnee, cu

semne de insulicienld ventriculard stAngd sau soc cardiogen.

Nitroglicerina nu trebuie administratd de rutind gi trebuie

evitatd la pacienlii cu hipotensiune arteriald. Aspirina 150-325 mg masticabil[ (qi chiar clopidogrelul) se pot administra incd din faza prespital pacienlilor la care nu exist[ contraindicalii.36 Aceste mdsuri nu trebuie insd s[ inldrzie transportul rapid la
spital.

Ameliorarea durerii. Este importantd, deoarece durerea

asociazd,

se

Deqi existb dovezi care atest[ beneficiul fibrinolizei pre-

spital (care vor

fi

comentate ulterior), inainte de aplicarea

acesteia trebuie luate in considerare cAteva aspecte care lin at6t

de calificarea personalului medical a1 serviciilor de asistenld

medical[ de urgenld (care trebuie instruit qi atestat in mod corespunz[tor in vederea aborddrii eficiente a STEMI prespital)36 cdt qi de instituirea unor protocoale clare de aplicare.

cu activarea simpaticd care determind vasoconstriclie qi creqterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfind cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub supraveghere strictd avdnd in vedere efectele secrmdare care poi sd apard: grea![ qi virsdturi - pot fi combatute prin administrarea de metoclopramid i.v., hipotensiune, bradicardie - se pot trarr cu atropin[ 0,5-1 mg i.v., pAnd la o dozd totald de 2 mg, depresi; respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cr naloxond, in doze de 0,1-0,2 mg i.v. inilial, repetate 1a l5 minure dacb este necesar. La pacienlii foafie anxiogi se pot adminisrr.
tranchilizante.

DIAGNOSTICUL INITIAL $I EVALUAREA RISCULUI LA PREZENTA}TE

Prima etapd in managementul pacienlilor care se prezint[ la camera de gardd cu anginb pectoralb sugestivd pentru un IMA este stabilirea rapidd a unui diagnostic qi stratificarea riscului

pentru a putea identifica acei pacienli la care o intervenlie

terapeuticb rapidd poate imbundtSli semnificativ prognosticul. Diagnosticul inilial de STEMI2se bazeazd,pe: -simptomatologia la prezentare (prezenfa anginei de repaus peste 10-20 de minute, fbr[ rdspuns la nitroglicerind), -ECG oblinut cdt mai rapid care aratd supradenivelare de ST sau BRS nou apdrut/posibil nou apdrut, cu precizarea cd

Oxigenoterapia. Este necesard suplimentarea de oxigen pni administrare de oxigen (2-4Llmin) pe masci facial[ sau narin; tuturor pacienlilor cu dispnee sau alte semne de insuficienE cardiacd gi pacienlilor cu goc cardiogen (clasd de indicalie IC): Monitorizareaneinvazivf,a saturaliei in oxigen este utild pentru stabilirea indicaliei de suport ventilator la pacienlii carc prezinu edem pulmonar acut sever sau qoc cardiogen. Cregterea fraclre de oxigen in aerul inspirat nu creqte semnificativ eliberarea de oxigen la nivel tisular la pacienlii care nu prezintd, hipoxemi; gi poate avea dezavantajul creqterii rezistenlei sistemice gi a tensiunii ar1eriale.3 Astfel, dacd satura{ia in oxigen determinari prin pulsoximetrie este normald oxigenoterapia nu este indicatd

298

rotat de CARDIOLOCIE ,

rii

:',, '%r, acest lucru

autori recomandd administrarea de oxigen la saturalie sub nefiind insd precizat in ghidurile in vigoare. \itro glicerin a. AvAndin vedere capacitatea lorvasodilatatoare

= nivel coronarian qi sc[derea presarcinii ventriculului st6ng venodilata{ie, nitralii sunt utili la pacienlii cu insuficien!6 -:rdiacd, hipertensiune arterial[ sau persisten{a simptomelor. :-lministrarea nitroglicerinei pacienlilor cu clasd Killip lI gi --i este clasd de recomandare I nivel de evidentd C in absenla :,:otensiunii.2 Doza este de 10-20 prg/min cu posibilitatea creq,:ii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute in funclie de :rsiunea arterialS gi se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina :;buie evitatd la pacienfii cu STEMI cu localizare inferioard sau :: suspiciune de IM de ventricul drept gi este contraindicaldla ::cienlii cu hipotensiune marcatd (< 90 mm Hg). -{dministrarea sublinguald poate fi fillizatd pentru a pune - evidenld un evenfual spasm coronarian la pacienfii cu .-rpradenivelare de ST. Trebuie efectuatd o anam'nezd. atentd. :ivind folosirea in ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea

clasd de recomandare IC. La pacienlii ce vor primi fibrinolizd, doza de clopidogrel este de 300 mg (doza de incarcare) dacd v6rsta <75 ani (clasd IB) 9i de 75 mg la pacienlii >75 ani (clasd

:'.n

lla B) urmatd de o dozd zllnicd de 75 mg.2 La pacienfii care nu primesc terapie de reperfuzie doza de clopidogrel recomandat[ este de 7 5 mglz4 fitrd dozd de incdrcare (clas[ de recomandare
tB).

nitroglicerina putdnd provoca hipotensiune severd. Preparatele :.r durat[ lung[ de ac{iune trebuie evitatd av6.nd in vedere statusul ;modinamic instabil al pacienlilor cu STEMI.
:r

Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeagi clasd cu clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu clopidogrelul (in dozd de incdrcare 300 mg cu dozd de men{inere de 7 mgl zi) la pacienfii cu STEMI supuqi intervenliei de angioplastie coronariand, in trialul TRITON-TIMI 38.12 S-a ardtat o reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv trombozd intrastent in grupul tratat cu prasugrel, fdrd o creqtere a riscului hemoragic. Ticagrelorul un alt inhibitor mai potent al P2Y 12 din aceeagi clasd a tienopiridinelor, a fost studiat in trialul PLATO, recent publicata3, in care s-a dovedit superior clopidogrelului in ceea ce privegte reducerea mortalitSlii cardiovasculare, a ratei de aparilie a IMA qi a accidentului
vascular cerebral la pacienJii cu sindroame coronariene acute (cu qi lird supradenivelare de ST) tratali prin angioplastie coronariand. Rata de evenimente hemoragice a fost similard in cele doud loturi. Aceqti reprezentan{i mai noi ai clasei

TERAPIA ANTIAGREGANTA $I ANTICOAGULANTA

Terapia antiagreganti Aspirina. Trebuie administratd cdt mai devreme tuturor :acienfilor cu STEMI dac[ nu existd eviden]e clare de

antiagregantelor plachetare au intrat recent in ghidurile de practicd medicald, ghidul european de revascularizare

miocardicd men{iondndu-le

in cadrul terapiei duale

:lergie

la

antiplachetare la pacienfii cu STEMI (clasd de recomandare IB)aa (in condiliile in care ele sunt aprobate qi disponibile, cu mentiunea cd se agteapti rezultatele pe termen lung din

aspirind (nu intoleran!6 gastricd!), hemoragie

studiile clinice efectuate cu aceste preparate).

_-astrointestinalf activd, tulburdri de coagulare cunoscute sau :oli hepatice severe. Doza de aspirind este de 150-325 mg in -,rrmd masticabil[ (formele enterosolubile nu sunt indicate). Administrarea aspirinei este recomandal6 atdt pacienlilor la -'are se efectueazA terapie de reperfuzie (clasa de recomandare
.B ) cdt qi celor

lird terapie

de reperfuzie (clasd de recomandare

L\)'.

Dacd ingestia orald nu este posibilb, aspirina se poate

rdministra i.v.

in dozd de 250-500 mg la pacienfii la

care
se

se efectueazd angioplastie qi 250 mg la pacienlii

la care

.:dministreazd tratament fibrinolitic.2 Antiinflamatoarele resteroidiene (altele decdt aspirina) qi inhibitorii selectivi de
;iclooxigenazd" (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare, rupturd cardiacd qi alte complicalii la pacien{ii cu STEMI, fiind indicatd oprirea acestora in momentul producerii STEMI.3e,10 Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacien{ii cu STEMI indiferent dacd pacienlii primesc terapie de reperfuzie

Antagoniqtii de GP IIb/IIIa blocheazi calea finald a agregdrii plachetare. Cel mai studiat reprezentant al clasei este abciximabul, existdnd mai multe studii randomizate care au analtzal valoarea aditivd a folosirii acestuia in asociere cu heparina qi aspirina la pacien{ii cu STEMI supugi angioplastiei cu stent sau tratali cu fibrinolitic. O metaanalizd a acestor studii a ardtat cd abciximabul reduce semnificativ reinfarctizarea la 30 de zile la pacienlii cu STEMI indiferent de terapia de reperfuzie gi scade mortalitatea pe temen scufi qi lung doar ia pacien{ii cu angioplastie per primam.a5 Administrarea de abcixirnab nu se asociazd cu o creqtere suplimentard a riscului
de accident vascular cerebral hemoragic Ai de sdngerare majord la pacienlii cu angioplastie per primam dar cregte semnificativ riscul de sangerare in asociere cu fibrinoliza.a5 Se recomand6

rfibrinolizd sau angioplastie per primam) sau sunt tratali conseryator. Studiul Clarity-TIMI 28 a ardtat cd prin asocierea de clopidogrel la terapia standard fibrinoliticd 9i cu aspirind la pacienlii cu STEMI se obgine o reducere a morlalitd{ii de cauzd cardiac[, a reinfarctizdrli sau ischemiei recurente cu
necesar de revascularizare urgentd cu 20oh la 30 de zile (de la 14,1o/o la 77,60 ).41 in cazul pacienJilor la care se are in vedere

angioplastia primard doza de inc[rcare recomandatd este de cel pu{in 300 mg, preferabil 600 mg (dozd care realizeazl, o inhibare mai rapidd qi mai puternicd a agregdrii plachetare),

administrarea de abciximab la pacien{ii cu STEMI tratali prin angioplastie per primam fie inainte de PCI fie in laboratorul de cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125 p,gkgl min maxim 10 pg/min pentru 12 ore)(clasd de recomandare lla nirel de evidenla A). Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au ardtat cb inilierea precoce a terapiei cu tirofiban, un alt inhibitor de GPIIb/IIIa, asociat heparinei, aspirinei qi clopidogrelului in doz[ de 600 mg, imbundtdleqte semnificativ prognosticul la 30 de zile, cu o scddere a mortalitaii care se men{ine la 1 an de urm[rire gi fdrd o ratd mai mare de sdngerdri majore.a6

299

Capitolul I 3.4. Infarctul miocartlic ctt supradenivelare de segtnent ST

Terapia anticoagulantd Heparina nefracfionatS. La pacienfii cu STEMII heparina

nefrac{ionatd reprezintd terapia anticoagulantd standard care se administreazd in cursul angioplastiei coronariene per primam (clasd de recomandare I nivel de eviden{d C). Administrarea se face ca bolus i.v. cu o dozd, de 100 U/kg (60 U/kg daci sunt folosili antagonigti de CP IIb/lIIa). Se recomandb efectuarea procedurii de angioplastie sub control al timpului de coagulare

administrare a enoxaparinei la pacienlii cu STEMI la care se efectueaz[ terapie fibrinoliticd, clasa de recomandare fiind I A la pacientii tratali cu agenli fibrin specifici qi IIa C la pacienlii

trataji cu streptokinazd.2
Date recentpublicate rezultate din analiza la 1 an apacien{ilor inclugi in studiul ExTRACT-TIMI 25 mai sus melionatsl, care a evaluat comparativ administrarea de enoxaparind versus heparind nefrac{ionatd ca adjuvant la terapia fibrinoliticd a ardtat reducerea incidenlei e ndp oint-urllor combinate (deces sarecurenla infarctului qi deces sau infarct miocardic sau accider, vascular cerebral) la 30 de zile, cu un beneficiu inc[ prezer: la un an, la pacienlii trata{i cu enoxaparind. Acest beneficiu . fost pus pe seama reducerii semnificative a recurenlei precoci a infarctului miocardic, careins1 nu s-a tradus intr-o scddere a moftahtAlii pe termen lung. Datele referitoare la tratamentul cu heparine cu greutate molaculari m icd calratament anticoagulant asociat angioplastieprimare la pacienfii cu STEMI provin din studii efectuate pe ur, numdr mic de pacienli qi nu permit recomandarea lor in acesi context clinic.

activat (ACT): heparina trebuie administratd in doze care menlin un ACT de 250-350 s (200-250 s, daci sunt folosi{i
antagoniqti de GP lIb/IIIa).

La pacienlii cu STEMI la care se efectueazd fibrinoliza, heparina a fost larg studiat[ in timpul qi dupd fibrinolizd, mai ales in cazul folosirii agen{ilor fibrin-specifici. Ea nu arc rol in dizolvarea trombului dar se asociaz6, cu o patenld mai lungi a arterei responsabile de infarct, fapt demonstrat in studiile cu alteplazd.ai Administrarea se incepe cu bolus i.v. de 60U/kg (maxim 4000U) urmat de infuzie continud cu 12Ulkg cu maxim 1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizatd in funclie de timpul de tromboplatind activat (aPTT) (la 3, 6, 12 qi 24 de ore), valorile {int[ fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT se asociazd cu risc crescut de deces, sdngerare qi reinfarctiz are.aEAdministrarea de heparind i.v. dup[ terapia fibrinoliticd poate fi intreruptd la 24-48 ore. Indica{ia de administrare a heparinei este clas[ de recomandare I nivel de evidenld A in asociere cu agenlii fibrinolitici fibrin specifici (dacd nu se poate administra enoxaparind) qi clasb de recomandare Ila nivel de evidentd C in asociere cu streptokinaza.La pacienlii la care nu se efectueaz6, Ierapie de reperfuzie administrarea de heparind se face in aceleaqi doze capentru pacienlii tratali
cu

Fondaparinux este un inhibitor specific sintetic

a,

fibrinolitic

Ai este recomandare de clasa

I nivel de eviden![

B.

Heparinele cu greutate molecular5 micI. Avantajele folosirii heparinelor cu greutate moleculard micd (HGMM)
verstts heparind nefraclionatd includ o administrare mai faci16,

un efect anticoagulant stabil, previzibil, o biodisponibilitate

crescutd Ei o activitate crescutd anti Xa.3 Rata de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluatd invaziv sau neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentm HGMM decAt pentru heparind, insd in studiile clinice rata de reocluzie a afterei responsabile de infarct, reinfarctizarea qi recuren{a evenimentelor ischemice par sd fie semnificativ mai reduse. in studiul ASSENT-3 o dozd standard de enoxaparini asociatd tenecteplazei qi continuatd apoi pdnd Ia 7 zlle la pacien{ii cu STEMI a redus riscul reinfarctizdrli qi ischemiei refractare pe durata spitalizbrii comparativ cu administrarea de heparind nefractionatd.ae

factorului Xa a cdrui eficien![ la pacienlii cu STEMI a fosr evaluatd in studiul 0,{515-6 care a inclus peste 12000 de pacienli qi a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinur s.c timp de 8 zile versus heparind nefrac{ionatd sau placebc (la pacien{ii la care heparina nefrac}ionatd nu a putut l administratd) la pacienqi cu STEMI tratati cu fibrinolitic sau angioplastie primard.s2 La subgrupul tratat invazir fondaparinux s-a asociat cu o cregtere nesemnificativd a mortalitdlii qi IM recurent la 30 de zile, insd in subgrupul trataprin fibrinoli zd. rezultatele au fost diferite, cu o superioritate a fondaparinuxului fald de placebo qi rezultate similare fald de heparina nefraclionatd. S-a dovedit de asemenea faptul cd 1e pacienfii trata{i cu fondaparinux existd o incidenld mai mare a trombozei de cateter. Ghidurile de tratament al pacienfiloi cu STEMI2 nu recomandd, ulilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacienfii care urmeazi sa efectueze
angioplastieper primam. Fondaparinuxul se recomandd insi la pacienfii trata{i cu streptokinazd qi la cei fdr[ terapie de reperfuzie (clasd de recomandare IIa nivel de eviden{d B respectiv I nivel de evidenfd B). Bivalirudina. Inhibitorul direct al trombinei, bivalirudinaa fost investigatd, ca gi tratament antitrombotic adjuvant 1a

pacien{ii care efectueazd PCL Studiul HORIZONS-AMI.

care a comparat administrarea de bivalirudinb versus hepartnL asociatd cu un inhibitor de GPIIb/IIIa, a ardlat o scddere a rate. nete de evenimente adverse (s6ngerdri majore sau evenimenre

in trialul ExTRACT care a inclus peste 20000 de pacienli cu STEMI tratafi cu diverse regimuri fibrinolitice la care s-a addugat fie enoxaparind (in doze mai mici la pacienlii peste 15 de ani gi la cei cu clearance la creatinin[ <30 ml/min) fie
heparind nefracfionatd, s-a arbtat o reducere a riscului de deces qi reinfarctizare la 30 de zlle la pacienlii tratafi cu enoxaparinb,

beneficiul fiind observat indiferent de tipul de fibrinolitic

administrat gi de vArsta pacientului.s0

la 30 de zile qi un an printr-o reducere semnificativ6 a ratei de sdngerdri majore53. Mortalitatea de cauzd cardiovasculard qi totald la I an au fost semnificativ reduse in grupul tratat cu bivalirudinS. Bivalirudina este indicatd 1a pacienfii cu STEMI la care se efectueaz[ PCI primar (clas6 de recomandare IIa nivel de eviden{d B). Ea se administreazd ca
adverse cardiace)
bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/oralird a fi ajustatb in funclie de ACT qi se opreqte de obicei 1a

Aceste date au stat

300

la baza recomanddrilor actuale

de

sfdrqitul procedurii interventionale.

ut de

{)Allt}l{}l,0ClE

ul 8. Recomandiri de terapie antiagreganti qi anticoagulantd Ia pacientii cu STf Ml(rrrodifical dupa l2.44lr

Pacienli la care

se efctueazd

PCI

primar

pacienti tratali cu agenfi fibrinolitici

Pacienli

flri

terapie de reperfuzie

-.pirin5
'sir
de recomandare

150 325 mg p.o sau 250-500 dacd ingestia nu este posibili

IB

mg i.v.

150-325 mg p.o sau 250 i.v. mg dacd

ingestia nu este posibild IB

150-325

n-rg

p.o

iA
300

iopidogrel

Dozd de incdrcare de cel pulin 300 mg ^ prclcrabil 6t)0 mg p.o. conlorm t2l b00 mg p.o. conlorm l57l IC Dozd de incircare 60 mg urmatd 10 mg/zi conlbrm [57] IB
de

Doz[ de incdrcare de
pacienlii S75 ani;

mg p.o

la

75 mg p-o.

75 mg la pacien!.ii > 75 dc ani

-t

de recomandare

IB; IIa B

.IC

:::SUgrel

'si

de recomandare

lrragrelor

Dozi de incdrcare 180 mg urmata

90 mg de 2 ori zi corrlonn l57l

de

:si

de recomandare

IB
bolus i.r'. de 0,25 n-rg/kg urmat de pev 0, 125 pg/kg /min (maxim l0 pg/min pentru 12 h) IIa A

ibcirimab
.,si de recomandare

IB; Iia B

IC

Tirofiban -.:sd de recomandare IIh R

i ptifibatidi
,:sd de recomandare

IIb C

Bolus
HeparinX
I

i.v. 100 U,A<g (60 U,&g dacd sunl lblos;ti antagonipti de CP llb
lla)

Bolus i.v. 60 U/kg (maxim 4000U) Lrmat dc po continuh cu I 2U. Kg rnarim I000U
h 24-48 h

Bolus i.v. 60 U,4<g (maxim 4000U) uffnat de pcv conlinud cu l2U Kg

rnarirn 1000U/h 24-48 h

. ,asi de recomardare

IC

IA cu agen!i fibrin specifici in absenta

enoxapari nei:
TB

lla C cu

'trcptokinaza 30 rng boh-rs i.v., urmat la 15 min de 1 mg/kg s.c. la 12 ore pdnd la externare (maxim 8 zile) 1a pacienlii <75 ani gi
cu creatinind 52,5 rrig/ml (bdrbafi) sau <2 mg/ml (femei);

30 mg bolus i.v., urmat la l5 rnin de I mg/ kg s.c. la 12 ore pini la extemare (maxim 8 zile) la pacienlii <75 ani ;i cu creatinini

<2,5 mg/ml (bnrba{i) sau <2 mg/ml

(t'emei);

Enoxaparinl

lEri bolus i.r', 0,75 mg/kg. cu maxim 75 mg pentru primele doud doze s.c. la pacien{ii >75 ani La pacienlii cu clearance al creatininei <30
ml-/nrin, indiferent
repetd la 24 ore
cle

llra bolus i.r. 0.75 mg l<g. crr rnlrirn 75 mg pentru primele doud doze s.c. la
pacientii >75 ani La pacienlir cu t learan,

vArstl. clozele s.c.

se

<30 ml/min, indilerent de vArsti,

dozele s.c. se repetd la 24 ore

r al creatininei

Lasd

de recomandare

IA cu agenfi fibrin specifici lla B cu streptokinaza

Bolus i.v. 2,5 mg, umat la 24 de ore de 2,5 rng s.c. o data pe zi. pana la 8 zile sau pdnd la extemare daci creatinina:13 mg/ml

IB
Bolus i.r. 2.5 mg. urmar la 24 de orc de 2.5 mg s.c. o dala pe zi. pdna la 8 zile 5au pani la exlernare dacd creatinina <J mg,p1IR

Fondaparinux

Clas6 de recomandare

IIIB
Bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat perluzie de 1,75 mg/kg/orl lIaB
de

Ila B

Bivalirudini
Clasi de recomandare

30r

Cc4titolu!

13.4.

lr/arctul miocardic

cr.r

supradenivelcrre de segmenr

Recomanddrile qi modul de administrare a tratamentului antiagregant gi anticoagulant la pacientii cu STEMI sunt rezumate in tabelul 8.

de

ischemie

in

desfbgurare,

chiar dacd,

anamnesti;

TERAPIA, DE R.OPE}IF'{JZIE MXOCARDICA

Restaurarea precoce

a fluxului

coronarian

qi

reperfr-rzia

tisulard miocardicd, indiferent de metoda folositS, reprezint6.baza tratamentului la pacien{ii cu STEMI, conducand la reducerea

dimensiunii infarctului, pAstrarea funcliei ventriculului stAng qi scAderea semnificativd a mortalitd{ii ;i morbiditdtii.s4 La pacienlii cu supradenivelare persistentd de segment ST sau bloc major de ramurd stdngb nou instalat sau presupus nou gi debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trebuie efectuatd reperlirzie precoce mecanicd prin angioplastie coronariand (PCI, percutaneous coronaty intervention) sau reperfuzie farmacologicd (fi brinolizi). Terapia de reperfuzie este indicatb tLtturor pacienlilor cu isloric de dtrrere toracicd/disconfort cu debut <12 ctre Ei
supradenivelare de segment ST persistentd sau bloc major de ramurd stAngd (presupus) nou, dacd existd dovezi clinice qi/sau ECG de ischemie in deslbgurare (clasd de recomandare I nivel de eviden!6 A).':

simptomatologia a inceput cu mai mult de 12 ore anteric: debutul precis al simptomelor fiind adesea neclar (clasd c' recomandare IIa nivel de eviden![ C).2 Datele privind beneficiu reperfuziei tardive Ia12 -24 ore de la debutul simptomatologi; in condiliile in care nu mai exist[ semne clinice de ischem.. sunt contradictorii. Indicalia de PCI in aceastf, situalie are clas, de recomandare IIb gi nivel de evidenld C in ghidul europear : Trialul OAI care a inclus 2166 de pacienli stabili cu STE\1. aflafi la 3-28 de zile de la debut, a ardtal ca angioplast. coronariand cu dezobstruclia arlerei responsabile de infarct r-, a imbundtd{it prognosticul acestor pacien{i, nici in grupul cei.: la care procedura a fost aplicatd intre 24-72 de ore de la debulSTEMI.S5 Terapia de restaurare a fluxului prin angioplasi este in prezent contraindicatd la pacienlii stabili fird semne ;: ischenrie la peste 24 de ore la debutul STEMI.'z

ANGIOPLASTIA CORONARIANA

Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avutd in vedere in cazul in care existd dovezi clinice gi/sau electrocardiografice

in primele ore ale STEMI angioplastia coronariand po;.; fi incadratd in una dintre urmbtoarele categorii angiopla: primard, angioplastie combinatd cu terapia farmacologicd ;. reperfuzie (angioplastie facilitatd) qi angioplastie de salv,;
(dupd eqecul reperfuziei farn, acologice).

Angioplastia primarl. Se definegte ca interwenlia co:.nariand percutand efectuatd la pacier. cu STEMI care nu au primit tratame: fibrinolitic inainte de efectuarea rr&re\ r: sau concomitent cu aceasta. Triaiui- ,

Transporl personal

gi metaanalizele care au comparat P primard efectuatd in centre cu experie: cu tratamentul fibrinolitic efectuat in sp--: la pacien{i cu STEMI aflafi in primele -12 ore de la debutul simptomatologiei -. ardtat o restaurare mai eficientd a fluxu in arlera responsabild de infarct, o incide:.-

mai mici a reocluziei,

Transfer imediat cdtre laboratorul de cateterism

imbundtbii

:-

funcliei ventriculare stdngi Ei un progno: mai bun pe termen lung la pacien{ii tra.' invaziv.56 in centrele in care aceastd strate-de tratament a fost aplicatd s-a obser -. o scadere importantd a mortalitdlii p :
STEMI,57

Transfbr catre spital cu posibilitate de efectuare

a

PCI (UTIC)

PCI primar[ este terapia de reperfu-preferatd in cazul tuturor pacienfilor -. STEMI dacd ea poate fi efectuatd de cdt:.
echipd experimentatdintr-un intewal de

t.

Figura 10. Strategia

de nanagement a pacientilor cu

STEMI in primele 12 ore de 1a primul contact

medical (conform [aa]).

UTIC

unitatea de terapie intensivf, coronariand

c6t mai scurt dup[ primul contact mei - (indicafie de clasa I nivel de eviden!6 A r : Ghidul american de efectuare a P'l specificd un set de condilii pe care cen::: de cardiologie interven{ionali qi mec'care efectueazd aceastd procedurd tre'isd le indeplineascd pentru a putea ef-e; -.. angioplastie primard la pacienli cu STEI

302

n'atat de CARDIOLOGIE

11. Coronarografie gi ECG pacient cu IMA inferior 1a 6 ore de la debut, cu ocluzie proximalA de arterb coronarl dreaptd qi tromb in lumen (a), care a -l:st tratat prin PCI primari cu implant de stent (b,), cu evolulie clinica 9i ECG bun6. Se remarcf, pe primul traseu ECG existentp undelo Q Ei a supradenivel[rii

Figura

:e ST in Dll, DIII. aVF. cu subdenirelare in Dl 9i aVL. cu regresia supradenirelirii de ST qi persistenta undelor q in reriroriul inlerior pe cel de-al doilea

-seu.2J

rndilii care sunt citate $i in ghidul european recent publicat

::rvind revascularizarea miocardicd.aa Astfel, PCI primard :-buie efectuatd de medici cu experienla (peste 75 de proceduri :-ective pe an $i cel pulin 11 proceduri pentru STEMI) in -stitulii
cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective ir peste 36 de PCI primare.

Angioplastia primarA (umflarea balonului) trebuie efectuata toate aazvrile in cel mult 2 ore de la primul contact medical :,rdica{ie de clasa I nivel de eviden!6 B).2 La pacien{ii prezentafi ::ecoce, cu o mare cantitate de miocard la risc Ai cu risc mic :3 sangerare, intdrzierea trebuie sd fie mai mic6. (90 min de ' primul contact medical), recomandare de clasa I nivel de

In cazul in care se are in vedere angioplastia primard, in .recial lapacien{ii afla{iinprimele 2 ore de ladebuteste esenlialA .Jurlarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la :.schiderea vasului, prin implementarea unei relele medicale :rciente prespital care sA preia rapid pacientul cu STEMI qi sd transporte imediat cdtre centrul cu posibilitili de efectuare . PCI in regim continuu (24 orelziT zilelsdptlmAnd) de cdtre : Deratori experimentaji in efectuarea acestei manevre.2,4'+ Pacienlii cu STEMI care se preztnld in spitale care nu au osibilitatea efectudrii PCI trebuie transfera{i in centre in :are aceasta procedurd poate fi efectuatA, fbrd administrarea r prealabil a fibrinolizei dacd se a$teptA ca intervalul de timp :intre primul contact medicai qi umflarea balonului sd fie sub I ore. Dacd acest interval de timp va depdgi 2 ore (sau 90 de :rinute la pacien{ii < 75 de ani cu infarct anterior intins qi :ebut recent al simptomatologiei) se recomandd administrarea ratamentului fibrinolitic qi transferul ulterior cdtre centrul in :are se poate efectua coronarografie gi PCI intr-un interval de :-mp cuprins intre 3 - 24 ore.aa (fig. 10). Angioplastia coronariand primard este terapia ferm indicatd :entru pacientliin Soc cardiogen qi pentru cei cu contraindicalii ;z,fibrinolizd, indiferent de intdrziere (clasd de recomandare I

='.'idenld B.2

nivel de eviden{d B).2AceastA atitudine terapeuticd este eficientd in asigurarea qi menlinerea paten{ei arterei responsabile de infarct gi evit[ riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacienlii cu goc cardiogen, indiferent dacd ei au prirnit sau nu tratament fibrinolitic, nu existd nici o limitd de timp flxatd intre debutul simptomatologiei gi coronarografie urmati de revascularizare comp1et6, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.44 Cu excep{ia pacienlilor in goc cardiogen, doar leziunea responsabild de infarct se recomand[ a fi dilatatd in faza actfid a STEMI. Revascularizarea completd poate fi efectuatd intr-un timp ulterioq in funclie de ischemia reziduald.2 Implantarea de rutind a stenturilor in momentul efectulrii PCI primare este indica{ie de clasal lapacienlii cu STEMI caurmare a
numeroaselor date din studiile clinice care au ardtat superioritatea acestei manevre versus dtlatare cu balon in acest context clinic, cu o ratd mai micd de reocluzie qi necesar de revascularizare (fig. 11). Folosirea stenturilor versus angioplastie simpld nu s-a asociat insd cu o reducere semnificativd a mofialitafi sau reinfarctizdrii.5e Datele privind beneficiul implantdrii de stenturi acttye versus stenturi simple la pacienlii cu STEMI sunt controversate. Prima metaanalizd publicatb in 2007 a ardlat scdderea necesarului de revascularizare la uttlizarea stenturilor active dar frrd diferenle in ceea ce priveqte mortalitatea cardiacd qi total[ gi inciden{a IM non-fatal.60 O altd metaanalizd care a inclus 34 de studii observalionale a raportat o reducere semnificativd a mofialit6lii

qi infacrtului miocardic la pacienlii la care s-au implantat stenfuri active.61 Dupd o analtzd, mai atentb a acestor date insb beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi mult
atenuate qi unii autori remarcd faptul cd nu se poate exclude din analizd beneficiul conferit de administrarea concomitent[ a terapiei duale antiplachetare pentru o mai lungd perioadd de timp la pacien{ii care primesc stenturi active.aa Studiile clinice in care au fost inclugi pacienli cu STEMI au ardlat cd folosirea stenturilor active reduce riscul de reinterventie
303

Cupibhrl

13.4.

Irtarctu! niotaxlic ctt sultradenivelare de segmet

comparatlv

cu stenturile metalice simple, lird un

impact

semnificativ asupra trombozei intrastent, infarcfului miocardic

recurent qi decesului la urmdrirea pe tennen scurl gi mediu.62 Avdnd in vedere datele provenite din cAteva studii care au ridicat problema riscului crescut de aparilie a trombozei tardive

de glicoproteind GP IIb/IIIa sau inhibitor de glicoproteind C: IIb/llIa singur.6a,65 Deqi aceste studii au ardtat. cd ratele de pate. .. ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a l,::

intrastent 1a pacienlii cu stenturi active, existd deja studii in desfrqurare care qi-au propus umArirea pe termen lung a acestor pacienli. Recent au fost publicate datele rezultate din urmdrirea la 3 ani a 330 de pacien{i cu STEMI la care s-au implantat stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! Intervention Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents for the Treatment ofAcute Myocardial Infarction), toli pacienlii primind tratament cu clopidogrel asociat aspirinei I an dupd PCI. S-a raporat o ratd similard de mofialitate gi IM non-fatal la 3 ani, cu un beneficiu inilial al implantdrii stenturilor active in ceea ce priveqte rata de revascularizare a vasului incriminat la 1 an, beneficiu care se pierde insb la 3 ani de unnlrire. in acest studiu au fost observate trei cazuri de tromboz[ tardivb intrastent la pacienlii la care s-au implantat stenturi active fa{a de niciun caz in grupul cu stenturi simple.6r

constatat niciun beneficiu asupra mofialitAii, in schimb .-_ obseryat o ratd mai mare de complica{ri hemoragice. Folosu;tenecteplazei in asociere cu aspirina ca terapie de facilitare _ PCI s-a asociat cu o ratA crescutd de evenimente hemorag.;. qi ischemice gi o tendinfd cbtre creqterea moftalitAfi, acea!:_ atitudine fiind inferioard ca beneficiu PCI primare.66 in acc:cu dovezile din studii, PCI facilitatd (aqa cum a fost testat: ' aceste studii) nu este recomandatd in prezent pentru tratamen. _ STEMI. Angioplastia de salvare. Este definitb ca PCI efectuati :. o arler[ coronard care a r6mas ocluzionatb in ciuda terap:.

fibrinolitice. Evaluarea succesului librinolizei rbmAne problemd in practica clinicd (cel mai larg folosit criteriu :. e;ec al trombolizei fiind reducerea supradeniveldrii de ST : <50% in derivaliile in care supradenivelarea este maximd. 60-90 de minute dupb ini{ierea terapiei fibrinolitice). PCI _, salvare este fezabild gi relativ sigur[, studiul REACT arari ,
un prognostic mai bun pe termen lung la pacien{ii care au t,::: supuqi angioplastiei de salvare versus pacien\i tratali medii, inclusiv cu repetarea fibrinolizei.6T In afara situaliei in care existd criterii noninvazive de egec , fibrinolizei, PCI de salvare trebuie alut[ in vedere qi la pacie: la care existd dovada clinicd sau ECG de infarct intins qi d"-procedura poate fi efectuatd cu o intArziere rezonabild de tL:: (pAnd la 12 ore de la debutul simptomelor).
_

Angioplastia facilitatS. PCI lbcilitatd (sau reperfuzia farmaco-mecanicd) este definit[ ca folosirea electivb a terapiei
fibrinolitice asociatd adrninistrdrii de antiagregante de tipul
inhibitorilor GPIIb/IIIa inainte de o interyenfie planificatd de pCl in primele l2 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile de facilitare cele mai studiate au fost: terapia liticd cu doz6 intreagd, terapia liticd cu jumdtate de doz[ impreund cu inhibitor
Tabelul 9. Recomandiri de angioplastie coronariand supradenivelare de segment ST (adaptat dupA [2])

Recomanddrile de angioplastie coronariand la pacienlir STEMI sunt sumarizate in tabelul 9. Evaluarea reperfuziei miocardice dur;i in pacien{ii cu inf-arct miocar<|ic acut cu angioplastia cu stent. Succesul angiogr: al procedurii de PCI cu implantare de sten, ,,, defineqte ca prezenta unei stenoze rezid.-,:
..

<20o/o,
Angioplastia primald ca leJapje de reperfuzie prefer4ti dacd poate fi efecluatd de o eehlpd cu,expetienfi c6t.mai dewellle dup[ primul coqtact medical.(<.2]r): - tuturerpacierlilor cuistoric de durere/disconfort.to.racic .' ' cu.durata <12 ore caie $e.prezin$ eu supradeoivelare . persistentide STsau BRS (piesupus) nou
:

iar

succesul procedural reprez.- ,

succesul angiografic lard aparilia de compli;..

Angioplastia primari este indicati tuturor pacienli1or cardiogen qi celor care au contraindicalii de fibrinolizb
Angioplastiql de salvare este.l:indieat[.dupd eqecul

in

goc

maiore (deces, IM, necesar de revasculanzchirurgicald) la 30 de zile. Succesul clini: interven(iei este definit ca succes procec-'fbrl necesar de repetare in urgenfd a PCI ,-. a revascularizdrii chirurgicale in primele 3 -,
zile de ia intervenlie.3 Existd mai multe vana: clinice, angiografice $i care lin de tehnica lo1,:, * care prezlc riscul de eqec procedural la paci. . la care se efectueazd PCL Dintre acestea :: mai impofiante3 sunt:
i

lilrrinoltei
in primele Iia

pacienlilor cu infaret inlins

12 ore de la debutul

Angioplastia

. ' , , ,, coronariand trebuie luatd in considerare

S?EMI. ,.
,

.daqa

poate

fi. ,efectuatd

daci

existS dovezi clinice gi/sau ECG de ischemie in desfbqurare, chiar dac6, anamnestic, simptor-natologia a inceput cu mai mult de 12 ore anterior

-clinice: sexul feminin, vdrsta avarii

diabetul zaharat, insuficienla cardiaca gi s
-

-.r.

Angioplastia coronarianl poate

,

fi

pacienlii stabili care se prezinti ia,>12 ore pAnd.la:24.dd ore la debutul simptoma-to.logiei

luatq

in

cardiogen, insuficien{a renald, instabill--: hemodinamicd ce necesitd montare de b:

IIb de contrapulsatie, creqterea proteinei C rea;. preprocedural, anatomice: boala multivasculard, afec.-

Consideraie.:la
de

:r

Angioplastia pentru dezobstruclia arlerei responsabile

de

infarct la peste 24 de ore de la debutul simptomelor la pacienfii stabili lird semns de ischemie

trunchiului comun, prezen{a de tromb

.-.

coronarian, interven{iile la nivelul by-pass-uvenoase, leziunile complexe, ocluzia cronl::

304

rorar de CARDl0L{}GlE

;i:ura

12. llustrarea cazului unui pacienl cu IMA inf'ero-postero-lateral trombolizat inilial cu reteplazd (la t h de debut), cu reinfarctizare dupd 12 zile, :1-.ftrat in clinica noastrd cu edem pulmonar acut. Se constati ocluzie acuth de marginald I (a), cu flux TlMl 0. Se efectueaza PCI cu implant de stent pe :,:ginald (b), dar se obline un no-refotN total, flux TlMl 1 post PCI (c). La 6 ore dupi PCI, pacientul intrl in edem pulmonar qi decedeazl. La necropsie se

:,stat[ rupturi de perete liber VS (d) 9i rupturi de muqchi papilar posterior (e).:a

care

lin

de procedurd

in sine: prezen{a disecfiei

sau stenozei

:zidllale.
Succesul inter-venfiei de angioplastie primard se poate aprecia

.rsiografic folosind gradarea fluxuh.ri coronarian Ei a blush...'.u miocardic (tabeiele 10 9i 11). Fluxul in arterele epicardice : -rate fi cuantificat folosind gradarea TIMI in timp ce gradul ,: blttsh miocardic (MBG) este un parametru semicantitativ, -:re depinde de faza tisulari a perfuziei
:-rocardice, care apare ca

perfuzia miocardicd rdmAne suboptimald, fapt care s-a dovedit un factor de prognostic negativ, cu creqterea mortalitdlii, a ariei de inlarct qi a frecvenfei complica{iilor mecanice. Fenomenul de ,,no-reJlow" la pacienlii cu STEMI se caracterizeazd prin reperfuzie miocardicd inadecvatd dupd redeschiderea cu succes a afterei coronare epicardice responsabile de inf-arct.2 Acest fenomen poate sA apard aIlJ- ca o consecinld a embolizdrilor

qi

,,blush"

,:,r .,aspect de sticl[ matd". Mbsnrarea iBG se face ia pacienJii cu flux TIMI 3
conlorm cAruia microvascular conser\at pemlite .':-3re& facild a substanfei de contrast - :1 sistemul arterial in cel venos al - :cLrlaliei coronare, ceea ce corespunde -.r.iui "blush" semnificativ la nivel :riocardic. in ciuda restaurdrii fluxului

Tabelul 10. Gradarea ffuxului coronarian (conlbrm [70])

TIMI

Nu existd flux anterograd dincolo de ocluzie

. . ,.

,:- Iabaza principiul

. :L

.-

TIM]

Substan{a de contrast trece dincolo de obstruclie, dar nu opacifiazd intreg patul coronarian distal dc obstruclie

TIMI

Substanla de contrast. treie de obstnrc{ie.qi opacifiazd.patul coronar distal de obsfn.rcfie. Rata de pilundere in vas a substantei de cqntmst distal de obsuuelie sadiirafd'clear.anceului acesteia din 'patul.distal sunt mai lente iomp4rativ sq p6trl4dereA l4 salt clegrqnee:ul de la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul antelioi .ocluzi.onai.(do eXelrrplu,

arteracoroflaraopusdsaupahrlcoronari.a:rpi:oximaldeolrstruc{ie).
TIMT
3

'

:. i 1:,...

rronarian prin angioplastie coronariand :,, rmplantare de stent, in unele cazuri

:

Fluxul anterograd in patul distal de obstruc{ie apare la fel de rapid ca gi fluxul anterograd in patul proximal de obstruclie, iar clearance.ol substanlei de contrast este la fel de rapid ca qi clearance-ul dintr-o zoni neimplicatd a aceluiagi vas sau dintr-o arterd opusl.

305

(ttpitolul microvasculare din restr-rrile trombotice

l":1.1.

1n/urctul otirtr:unlit <:u:uprucktnivelnre tlc .segmcti

sau ateromatoase dar

leziunii de reperfuzie, distrugerilor microvasculare, disfuncliei endoteliale,

inflamaJiei

ii

ca urmare a

Tabeluf 11. Gradarea bhtsh-ului miocardic (confbrm [71]) Fdrd blush miocardic sau staining blui& (datorallegdrii Substanlei de eontrast'in spalir: MBGO
extravascular)

qi

MBG I
MBG
2

Blrrlr miocardic minim

B/irs,h miocardic moderat, mai redus decAlcel obtinut in timpul angiografiei artere contraiaterale s4u ipsilaterale, neresponsabill de inlbrct

edemului miocardic.2

Aparilia acestui fenornen poate determina ischemie miocardicd prelungitd, poate avea drept consecin!A aritrnii serere

latrivelul

une

MBG

sau deteriorare hemodinamicd

asoctazd cu un risc crescut de

qi

B/aslr miocardic nomal, comparabil cu cel oblinut in timpul angiografiei la uivelul une artere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabili de infarct

se

complicajii

mecanice (fig. 12). Dintre pacienlii supugi terapiei de reperfuzie 10-400% pot avea semne de,,no-reflow"2. Diagnosticul de,,no-reflow" se stabileqte cAnd postprocedural fluxul TIMI este <3, sau dacd fluxul TIMI este 3, c6nd MBG este 0-1, sau cdnd rezolufia segmentului ST la 4 ore de la procedurd este <70o/o,68 Adenozina, verapamilul,

nicorandilul, papaverina qi nitroprusiatul administrate intracoronarian, in timpul gi dup[ PCI primard, imbunitdlesc fluxul in arlera coronar[ responsabill de infarct qi perfuzia

miocardicd, reduc6nd astfel dimensiunea infarctului deqi nu existd date provenite din studii rnari in acest sens.2 Abciximabul este indicat pentru tratamentul larmacologic al fenomenului de ,,no reflow" la pacienlii la care se efectseazd PCI pentru Iezjuni instabile coronariene, clasi de indicafie IIa nivel de evidenld B in ghidul european de revascularizare miocardici.aa in acelagi context clinic, adenozina cu administrare i.v. sau intracoronariani are in acelaqi ghid indica{ie de clasd IIb nivel de eviden{d B.aa Aspirarea manual[ a trombului (Cazul clinic \ pe cateter trebuie luati in considerare la pacien{ii cu STEMI la care se efectueazd PCI la nivelul afierei responsabile de infarct, indicalia fiind de clasd Ila cu nivel de evidenld A.aa Pentru a rednce embolizdrile distale se pot folosi dispozitive auxiliare dar acestea nu au demonstrat un beneficiu clinic in ciuda ratei mici de embolizare distald evaluatd angiografic, ele fiind in prezent indicate doar la pacien{ii la care se efectueaz6 PCI la nivelul grafturilor venoase.6e

condiliile recomandate de ghiduri, in primele 2 ore de la pnn. contact medical (indicalie de clasa IA).2 Beneficiul fibrinoli.versus terapie medicala conserr,/atoare a fost demonstrat. :. aproxilxativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la ..numdr de 1000 de pacienli trala\i.13 Cel mai mare benefl. , absolut a fost observat la pacien{ii cu risc rnare. Moftalitate;, fost semnificativ redusd prin administrarea terapiei fibrinoltt ,, chiar gi la pacien{ii vdrstnici, intr-un studiu care a inclus 3,: de pacien{i peste 75 de ani care s-au prezentat in primele , ore de la debutul simptomatologiei.Ta Comparativ cu PCI :, primam, tratamentul fibrinolitic are o eficien{d mai mica obfnerea reperfuziei miocardice qi se asociazd cu un risc l:.mare de sdngerare.aa

ln ciuda acestor dezavantaje, fibrinoliza, de preferat . administrare precoce in faza prespital a STEMI, rdmani alternativd la efectuarea angioplastiei primare.4lAtitudinea ".p: trombolizd prespital" se bazeazi. pe experien{a acumulare

ultimii ani, in care strategia de implementare aPCl per priti., s-a dovedit a fi dificild, efectuarea ei necesitAnd un nllr'_
suficient de laboratoare de angiografie dotate corespunzator l un personal medical bine antrenat.Ts in Europa, existd o n:,', variabilitate in datele raportate din registrele nafionale, as. , incdt procentul pacienfilor la care se efectueazd PCI prrn^_,'. variazd intre 5 9i 85% in func{ie de condiliile locale.aa Beneliciul suplimentar al angioplastiei prin-rare r,., trombolizd efectuatd precoce la pacienlii cu STEMI Se pr; _: dacd intArzierea aplicdrii PCI depdEegte cu 60-120 de mii', apli carea trombolizei, interval u I de timp fi ind in func{ie de vAr, . durata simptomatologiei qi localizarea infarctului.5a Unlir. la 5 ani apacienlilor incluqi in studiul CAPTIM, care a e\.-..-eficien{a trombolizei prespital in primele 6 ore de la del.- , durerii cu transferul ulterior irnediat al pacientului la un cer ', cu facilitdli de cardiologie interr,,enfionald yersus angiopla,' primard nu a ardtat diferenfe semnificative in termen_
_

TERAPIA F'IBRINOLITICA

in

absenfa contraindicaliilor (tabelul

l2),

terapia

fibrinoliticd se recomand[ sb fie efectuati cAt mai precoce tuturor pacien{ilor cu STEMI care au indicalie de terapie de
reperfuzie, dacd angioplastia prin.rard nu poate
Tabelul 12. Contraindicatii ale

fi

efectuatd in

fibrinolitice (conform

-Istoric

de accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de etiologie

neprecizatl -Accident vascular cerebral ischemic in ultirnele 6 luni -Traumatisme sau neoplasme cerebraie cunoscute -Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (in ultinrele 3 sdptimAni) Hemoragie gastrointestinald in ultima lund -Coagulopatii cunoscute -Diseclie de aofti -Punc{ii in zone necornpresibile (de ex. biopsie hepaticd, punclie lombari)

-Accident ischemio tranzitor in ultimele 6 luni Terapie anticoagulanti oral I :Sarcind sau [a 1 sdptdmdnA postpa$um -Hipertensiune refractard (TAs >18Q mm Hg qi/sau TAd >110 mnr
Boala hepatica a\ dhrcrd -Endocard:it5 infecf, ioasd -Ulcer pcptic activ Rcsuscitare prelungird

L.

NB. Diabetul (5i in mod pafiicular retinopatia diabetica) 9i resuscitarca cu succes nu reprezintii contraindicatii ale terapiei fibrinolitlce.

306

arat de CARDIOLOGIE

- - falitate, mai mult

a demonstrat o mortalitate mai redusd la

: ,::i in grupul pacien{ilor la care s-a efectuat tromboliza pre.: .e1 in primele 2 ore de la debutul simptomatologiei.T6 Dacd existd dotdrile adecvate, cu o echipd antrenatd de
==dici sau paramedici capabili sd analtzeze sau sd transmitd --:i spital inregistrarea ECG pentru supervizare, fibrinoliza : :aza pre-spital este recomandatd dacd aceasta reprezintl --. mai adecvatd strategie de reperfuzie. Scopul este de a :epe terapia fibrinoliticd in 30 min de la sosirea ambulanlei.2 - -durile europene mentioneazd, fibrinoliza pre-spital ca :rcatd pacien{ilor la care angioplastia per primam nu se : -:te efectua in primele 2 ore de la primul contact medical ca :icafie de clasd IIa nivel de eviden{d A.2 \genfi fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandali in ::;zent ca terapie fibrinoliticd preferatd (indicafie de clasl : : avdnd in vedere rata mai mare de succes a reperfuziei

Alteplaza (t-PA) t00 mg

Tenecteplaza

(TNK-rPA)

Bolus unic i.v 30 mg dacb <60 kg 35 mg dacd 60 pdnb la <70 kg 40 mg dacd 70 pind la <80 kg 45 mg dacd 80 pdn5 la <90 kg 50 mg dacd >90 kg

:,cardice.

-:ina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficien![ -... mare decdt streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit in
,:e.-ial la pacien{ii cu risc crescut (trialul GUSTO
I).48

{lteplaza (t-PA). Este un agent fibrin specific selectiv pentru

Complicafiile fi brinolizei. Cele mai importante complicalii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hemoragiile intracraniene qi hemoragiile extracraniene majore potenfial letale. in studiile recente in care s-au administrat agenli fibrin-specifici inciden{a hemoragiei intracraniene a fost de 0,9-1,0yo.71'18 Cel mai frecvent aceasta apare in primele 24 de ore de la inilierea fibrinolizei. Factorii de
risc pentru hen.roragia intracraniand sunt reprezenta\i deTe: v6rsta > 65 de ani, sexul feminin, rasa neagrS, istoricul de accident vascular cerebral in antecedente, fAs > 160 mmHg, greutatea scdzutd (5 65 kg la femei qi 5 80 kg la b[rba!i), anticoagularea excesivd (lNR>4), fibrinoliticul folosit (alteplaza se asociazl cu risc mai mare decAt streptokinaza). in prezenla a mai mult de un factor de risc, riscul de hemoragie intracraniand este de aproximativ 0,7"h iar la peste 5 factori riscul cregte la 4,1Yo.1e Streptokinaza {drb administrare concomitent[ de heparina este regimul cu cea mai micd ratd de hemoragie intracraniand. Elementele clinice sugestive pentru hemoragie intracraniand sunt: modificarea acutd a nivelului de conqtienlA; aparilia semnelor neurologice unifocale sau multifocale; coma; cefaleea nou instalat[ sau sever6; grea[a, vdrsbtura; hipertensiune acut6. Recomandarile ghidului american de management al pacienlilor cu STEMI28 recomand6 ca la pacienfii care prezintd modificarea statusului neurologic (mai ales in primele 24 ore de la inilierea trombolizei) sd fie iuatd in discu{ie prezenla unei hemoragii intracraniene p6nd cdnd nu este doveditA altd cauzd. Managementul de urgenld in asemenea circumstanje nu trebuie sd aEtepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza,

Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un ::,r de injumbt[Jire crescut comparativ cu alteplaza putAnd : .dministrat in doud bolusuri de cAte 10 mg la interval de ,' n-rin (tabelul 13). Studiul GUSTO III nu a ardtat insd un :.=reficiu superior alteplazei in ceea ce priveqte mortalitatea. : ,,usul dublu de reteplazd nu oferd niciun avantaj comparativ -, regimul accelerat de alteplazd., cu excepfia uqurin{ei in
.

:::i ini strare.77

Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generalia a :=:a. cu specificitate crescutd pentru flbrinogen qi rezisten{d - :scuti la PAI-I. Se administreazd intr-un singur bolus qi s-a ,.:ciat in studii cu scdderea evenimentelor hemoragice non-.:ebrale gi scdderea mortalitd{ii la pacien{ii tratali in primele

..

-,re de

la debutul simptomelor. Bolusul unic de Ienecteplazd,

rstat

in funcjie de greutate este echivalent cu regimul

,:.-elerat de t-PA in ceea ce priveqte morlalitatea la 30 zile, cu . :atd semnificativ mai micd a hemoragiilor non-cerebrale qi -:.-esar mai mic de transfuzii sangvine.Ts Administrare in bolus ice mai uqor de folosit in faza prespital.

{gen{i fibrinolitici non-fibrin specifici. Streptokinaza

S

K ) este un agent

litic

de prima genera{ie, care determind liza

tratamentul antiagregant

gi

anticoagulant trebuie intrerupte

: :sminogenului circulant gi a celui de la nivelul trombului. i:ate fi folosit ?n cazul in care agenlii de genera{ie doi gi

pdnd cAnd tomografia computerizatd cerebrald exclude prezenta hemoragiei intracraniene (clasa I nivel de evidenld A). Trebuie

:;l

nu sunt disponibili. Are un risc mai mic de hemoragie

administrate: crioprecipitat, plasmd proaspdt[ congelat[, pro-

:racerebrald decat alteplaza. Administrarea de SK poate - asociatd cu hipotensiune (tratatd prin oprirea perfuziei gi -ircarea membrelor inferioare pentru creqterea intoarcerii :noase) dar reacliile alergice severe sunt rare. Administrarea :: hidrocortizon este contraindicatd.2 Ocazional, poate fi nevoie :; atropinb sau solulii care sa realizeze expansiune volemicd. S:reptokinaza nu ar trebui re-administratd niciodatd, din cauza 'cru1ui cd este antigenicd, cu riscul de producere a unor ::ac1ii alergice grave sau de scddere a acliunii ei terapeutice la :,: c ienlii cu anticorpi anti-streptokinazd. 2

tamin6, masd trombocitard dictate de circumstanlele clinice (clasa I nivel de evidenld C).

Alte m[suri terapeutice la acegti pacienti sunt optimizarea TA qi a glicemiei, reducerea presiunii intracraniene prin: infuzie de manitol, intubare orotraheald, hiperventila{ie gi eventual
evacuare neurochirurgicald. Evacuarea neurochirurgicald
a

hematoamelor intracraniene in trialul GUSTO I s-a insolit de o supravieluire semnificativ crescutd la30 de z1le.1e Angiografia cerebralA este necesarl dacd sunt suspectate: anevrism rupt sau malformalie arteriovenoasd. De cele mai multe ori in aceste situalii debutul este insd rapid qi catastrofal.
307

Capitolul ] 3.4. Infarctul miocardic cu nrpradenivelare de segrnent

@
SG, 73 ani, B

Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-posteroJateral cu supradenivelare

ST. Angioplastie primara cu stent gi tromboaspiralie graft venos pe Mg 7.Lezi,-. tricoronariene, ooluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu Dy-pas.r aortocoronarian cu VSi pe ADA, CD, Mgl (199! Istoric: Pacientul cunoscut hiperlensiv, clislipidemic, cu afectare ateroscleroticd sistemicd (arleriopatie perif'ericd stadiul llb Fontaine cu ocluzie bilatera i atlere femurale superficiale de la origine in 1998; atsromatozA carotidiand cu endarlerectomie artera carotidi cornund dreapti qi plastie de bifurcaiie (199! ocluzie afiera carotidd intemb dreapti (2000), stenoza 600/o artera carotidd comuni stAngi; nefrectomie stAngd pentru ocluzie arleri renald stiinga in 2001 ). : leziuni tricoronariene qi triplu Dy-pass aorto-coronarian cu grelon venos safen pe ADA Ii, Mg 1, CD in I 999, se interneazdla 1,5 ore de la debutul unei dur;: precordiale tipic anginoase apirute la elort fizic moderat, cu durata prelungid.

l;

1J

r' ')

r-

ij

:J

a Biologic la
normale. normale, FEVS

enzime de necrozd miocardici in

Ecocardiografie transtoracicS: cavildti cardiace

de

dimensiun:

45-50%, akinezie perete inferior

113 b,azali qi

medie

s:

perele posterior 1 13 bazald., lichid pericardic max. 9 mm circumferenlial.

lL.-_--i .'Llr-t--t
,l

ti

,,-;,.',-"o^., --rl'-4,*

i:!

i-

**,_,

I ." ;;\-**,'-""i.

i::11

308

:rat de CARDIOLAGIE

Fig. 1. Electrocardiogramd (derivaliile membrelor): ritm sinusal, AV 8O/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm in DII, DIII, aVF. Fig. 2. Electrocardiograrnd (derivaliile precordiale): ritm sinusal, AV 8O/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V5-V6 gi subdenivelare segment ST 2-3 mm qi unde T pozirive in V1-Vzt. Fig. 3. Electrocardiogramd (derivaliile precordiale qi posterioare): ritm sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V7-V9 qi subdenivelare segment ST 2-3 mm gi unde T pozitive in V1-V4. Fig. 4. lnvestiga{ii paraclinice 1a intemare. Fig. 5. Coronarografie de urgen{d: leziunr tricoronarieue cu ocluzie ADA I, ocluzie CX" in inciden![ OAD cranial (a) qi CD de la origine, in incidenld
OAS 30' {b).

Fig. 6. Coronarografie de urgenta:

gra ltu

stenozA 9070 anastomozd

{a ).

proximali

lui

r enos de pe A

DA. in incidentd OAS 45'

bypals venos de pe CD

permeabil. in incidenla OAS 30" {b). Fig. 7. Coronarografie de urgenld: ocluzie cu imagine de tromb la gura de anastomoza distald a graftului venos pe Mg l. Fig.8. Coronarografie de urgenlA: fomb vizibil angiografic la injectarea de control dupl administrarea de eptifibarid inlracoronarian 5i predialatare cu balon la nivelul graftului venos pe Mg 1 ectaziat. Fig. 9. Aspect macroscopic al materialului trombotic extras prin tromboaspiratie pe cateter de aspiralie manuala Hunler. Fig. 10. Angioplastie primari: stent Afthos Pico 3.0/18mm implantat la gura de anastomoz[ $i stent Express 5.0/19 mm implantat la nivelul graftului venos, cu rezultat final bun, flux TIMI 3 qi MBG 2( myocardial bhrsh grade).

309

Cctpiktlttl J 3.1. InJarctul ntiocatdb cu supradenivelare de segret Tabelul 14. Reco*randiri de tratament antitrombotic la pacienlii "u ef-ectueazd PCI (conlorm [4,{])

srEMitu .ur.-r"

Evaluarea succesului fibrinolizei

Pentru aprecierea succesului tratamentuluifibrinoli. este esenliald monitorizarea atent1, a simptomatoloe ;
a
.

AsBirih6.' r' : ' -r' Clopidogrel

:.'

.l:, '::: ., :: :::

pentru reperfuzie miocardicd includ

aspectului supradeniveldrii de segment ST qi a ritmu _ cardiac dupd iniliereafibrinolizei. Modifichrile sugest , ameliora

:.

(dozi de incircare de 600 mg c6t mai precoce)

Prasugrel,,..'. ..
Ticagrelor

.-.' ..'-...

simptomatologiei, men{inerea sau restabilirea statusr: _. hemodinamic qi electric, reducerea cu cel pu{in _<r. a supradeniveldrii ST iniliale pe inregistrdrile EC efectuate la 60-90 minute dup[ ini{ierea fibrinolizei.

Markerui non-invaziv cel mai des folosit penr:aprecierea succesului fibrinolizei este rezolui.
i4triiximab
Eptifibatidd

,l

'Tiriifibafl::

segmentului ST cu peste 50%ola60-90 min de la ini{ier.. trombolizei. Exist[ dovezi cd acesta este un indicat_: bun pentru reperfuzia miocardicd, qi se asociazd ;_

recuperare

a luncfiei VS,

reducerea dimensiur

Bivaiirudird, tmonote.tapi6:)
Heparind nltiac!iSnatd
,F.0r1dapai.,ix.lrxr.:.'

1:

R
C

I
.

::.:

.,.: '.,;

IiIi

supradeniveldrii de ST' persisten{a instabilitd,. hemodinamice ;i electrice. Dacd existd dovezi de ocluzie persistentd, reociuz.sau reinfarctizare, cu recurenta supradeniveldrii csegment S! pacientul trebuie transferat imediat in:un spital cu facilitbli pentru pCI. Dacd pCI de salvare ru eS.:
disponibild, poate fi avutd in vedere o a doua administrare ,. agent fibrinolitic non-imunogenic in caz de infarct intins . dacd riscul de sAngerare nu este crescut, degi in studiul REAC .
re-administrarea unui agent fibrinolitic nu Ei-a dovedit eficien_: versus terapia medicalI conserryatoare.2,67
ad-inist."aza

infarctului qi imbundti{irea prognosticului.2e Indicatorii fibrinolizei eguate gi a necesitatii de pt de salvare sunt: persisten{a anginei, absenla rezolui:.

Hemoragiile majore non-cerebrale

(complica{iile

hemoragice care necesitd transfuzii sangvine sau care sunt ameninlAtoare de viafd) pot sd apar6 Ia 4-l3o/o dintre pacienlii
trata[i.11'1t Cele mai importante surse de sAngerare sunt legate de

efectuarea procedurii de angioplastie. predictorii independenli

ai hemoragiei non-cerebrale la pacien{ii la care nu se efectueazi PCI sunt vdrsta inaintatS, subponderalitatea gi sexul feminin.2
Tabelul 15. Recomand[ri de tratament antitrombotic tratanent fi brinolitic (conlorm [2] )

la pacien{ii cu STEMT lu caie ,e

Ghidul european de management al STEN| recomandA efectuarea coronarografiei in regi:

:,riift!-: jlii_r::tij

de urgenld tuturor pacienlilor la care exis:.

dovezi de fibrinolizd equatd sau rezultat ince: (clasd IIaB) 9i la pacienlii la care existd ischen:,.

lri,::!:ii:r::ir.:liilitilii

Aspirina Clopidogrel
Ia

pacientii'

75 de ani - doza de incarcare J00 rng

la paciqnlii.> 75 de ani, cliteot:doza,{e ment,inere.75,:q1g

recurentd sau reocluzie dupd fibrinolizd .succes initial (clasb IB). Dacd terapia de reperfuzie farmacologi:i a avut succes (rezolufia segmentului ST ;_ >50Yo la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzi. disparilia durerii toracice), angiografia es,: recomandatd tuturor pacienfilor dac[ nu exis:.
contraindicalii (clasd de recomandare IIa, ni\; de evidenli A).2 Aceastd atitudine se bazeaz. pe rezultatele studiului CARESS care a ardr= cA o atitudine conservatoare, cu efectuare. coronarografi ei gi angioplastiei doar la pacieni
cu

ln asoeiere.cu 4ggn11i.fibrio:speciliqi{altlp1aA,

reteplaza ienebteplaz!)

Enoxaparind (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima dozii s.c- sau la pacienlii > 75 de ani fEri bolus i.v., se incepe cu
o

dozi s.c. redusd)

Daca enoraparina nu esre disponibila: hepanna nelraclionata i ,iir doze aju.srateln furrclie dv.grdutrfu ..

ti.#Tt -,

r'.'i"'

fibrinoliz[

In asociere cu streptokinaza Ioodapatinrll. botec,i,v..uimat de adminisrrare s.c. la 24 de : :t '': ..' , I Ole.SAU.:..:.r ..r' Enoxaparini (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima dozd s..c. sau la pacientii > 75 de ani fbrd bolus i.v., se incepe cu o
sau

equatd s-a asociat cu un prognosi.

tIa

mai prost pe termen lung.8o Cu scopul de a evita o angioplastie precoc: in timpul perioadei protrombotice care urmeaz, fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de altd par:.

dozi s.c. redusd)

5i aPTT

IIa

Heparina nefraclionati in doze ajustale in func1ie de greutate

pentru a minimaliza riscul de reocluzie, es." recomandatd o fereastrd de timp de 3-l-

ore intre fibrinoliza cu succes si efectuare.

coronarografiei.

3r0

iic tt'dlat de CARDIOLOGIE

TRATAMENTUL ANTITROMBOTIC ASOCIAT TERAPIEI DE REPERFUZIE

Clasele de antitrombotice gi reprezenlan!ii .,rr principali precum gi indicaliile acestora

Tabelul 16, Recornanddri de tratament antitrombotic la pacienlii cu STEMI Ia care nu terapie de reperfuzie (conform [2])

se efectueazd

.:r diverse circumstanfe clinice la pacienlii :u STEMI au fost expuse detaliat anterior.

irdicaliile de tratament antiagregant

gi
Daca londaparinux nu este disponibil: enoxaparind (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima dozd, s.c. sau la pacienlii > 75 de ani i1c1ne cu o dozb s.c. redusdl fi14 b,olu1 i,v.,

rntitrombotic la pacienlii cu STEMI la care se :t-ectueaz[ terapie de reperfuzie prin PCI sunt .umarizate in tabelul 14, conform indicaliilor

3hidului european de

1e revascularizare .Hepiriod ae&acliqnat-tiaidot-et4in!t:i1g:in&rqdiisdg:,grEiiiate +i riocardicd.aa aPTT Terapia antiplachetard duald recomandat[ :onst[ in administrare de aspirinb gi prasugrel preferat pentru aceastd indica{ie.2'52 Dacd la un pacient aflat dozd de incdrcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagreior sub tratament cu fondaparinux se preconizeazd efectuarea lozd de incircare de 180 mglzi apoi 90 mg de dou[ ori/zi) in coronarografiei (+ PCI) este recomandat un bolus de 5000 -.rnc{ie de disponibilitate. Clopidogrelul in doza de inc[rcare U i.v. de heparind pentru evitarea trombozei de cateter.2
:

:e 600 mglzi urmat de 75 mglzi trebuie administrat

de

:rim[

inten{ie dacd ceilal1i doi reprezentanli ai clasei nu sunt :'sponibili sau sunt contraindicali. Creqterea dozei de menlinere a clopidogrelului pentru 1-2
aqa cum s-a demonstrat la pacienqii

Recomandirile de tratament antitrombotic la pacien{ii la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie sunt sumarizate ?n
tabelul 16. La pacienlii care nu au primit terapie de reperfuzie qi care sunt instabili, se recomandb efectuarea de urgen{d a coronarografiei (clasd I nivel de evidenld C).2 Recomandarea de efectuare a coronarografiei inainte de externare pacienlilor
stabili care nu au fost reperfuzali este de clasd IIb.2

.iptdmdni poate fi eficientd

;u \ISTEM[.aa Recomanddrile de tratament anticoagulant includ heparina :,efiaclionatd qi bivalirudina, aceasta din urmd fiind de preferat . pacienlii cu risc inalt de sangerare, chiar dacd unele date par .i arate o ratd mai mare de complicalii trombotice la pacienlii cu >TEMI qi PCI per primam trata{i cu bivalirudind. Tratamentul ,:lticoagulant poate fi oprit dupi PCI dac[ nu existd anevrism re ventricul stAng, tromb intraventricular, fibrilalie atrial6, epaus prelungit la pat sau dacd tecile de la procedura nu au imas pe loc. Pentru pacienlii cu STEMI la care se efectueazd fibrinoliz[ :-simurile de tratament anticoagulant variazd in func{ie de :gentul fibrinolitic folosit, de vArsta pacientului gi starea irrrc{iei renale aqa cum a fost prezentat qi anterior. Terapia duald antiagregantd recomandatd include aspirind :ius clopidogrel (cu sau ferA dozd de inc[rcare) in funclie de ', arsta pacientului. Indica{iile ghidului european de management al pacienfilor :u STEMI privind terapia antitrombotic[ asociatd fibrinolizei
sur.rt

TI(A*TAMBI\ T FARMAC OLO GIC DE RUTINA fru raza acurA A srEMI

in afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice, antiagregante gi anticoagulante discutate anterior existd alte numeroase tipuri de medicamente care qi-au dovedit utilitatea in faz.a acutd a STEMI.

Beta-blocantele. Beneficiul pe termen lung

al

beta-

blocantelor dupd STEMI este bine stabilit, insd rolul utilizirii de rutind in faza acutd a STEMI este controversat. Peste 52000 de pacienfi au fost randomiza[iintrialurile care au studiat rolul beta-blocantelor administrate in faza aculd a STEMI. Degi datele oblinute in era pre-fibrinoliticd pledau

sumarizate in tabelul 15.

TRATAMENTUL iN ABSENTA TERAPIEI DE REPERFUZIE

Pacienlii care se prezinld, in interval de 12 h de la debutul .irnptomelor qi la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau :ei prezenta[i dupF, 12 h, trebuie sd primeascd obligatoriu qi cdt :nai precoce terapie antitromboticd (terapie antiagregantd dual5 .i anticoagulant heparind, enoxaparind sau fondaparinux. - .rndaparinuxul s-a dovedit superior heparinei intr-un subgrup :: 1641 pacienli in studiul 0A515-6 9i este antitromboticul

pentru un beneficiu pe mortalitate gi reinfarctizare, acestea nu au fost confirmate in studiiie mai recente care au analizat efectele betablocantelor la pacienlii la care se efectueazd fibrinolizd. Mai mult, au apdrut date referitoare la un potenlial efect negativ a1 administrdrii de rutind a beta-blocantelor i.v. urmate de administrare oral6 la pacienlii cu STEMI, cu o cregtere a inciden{ei gocului cardiogen la aceqtia.2'3'82 Analiza tuturor acestor studii arat[ cb folosirea precoce a beta-blocantelor ar putea fi asociatb cu un beneficiu modest la pacienfii cu risc scdzut, stabili hemodinamic.2 Ghidurile recomandd totugi prudenld in adminisftarea lor gi inifierea terapiei orale la pacienli stabili (recomandare de clasa Ia).2 Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicatdla pacienlii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficienld
311

tapilolul

3.'1. ln/tut:lttl ntk;curtlir: cu su1:.ntdenivt:lure de tegntt

*iJiu.a

congestiva2, administrarea

lor la restul pacienlilor

de risc, (aceastb recomandare

fiind totuqi

de clasa

lla A)' Pen

'

fiind indicafie de clasd Ilb.

Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) qi blocanfii receptorilor de angiotensinn @RA). tnhibilia sistemului
renin6-angiotensind-aldosteron

oblinereaacestorbeneficiidemonstrateintrialuriclinici. trebuie sd aleagd regimurile de administrare 9i prepatr:-

are un efect

favorabil

demonstrat asupra rernodeldrii ventriculului stAng, cu reducerea fenomenelor de insuficien{b ventricular[ stdngd 9i

inclus pacien{i cu STEMI. Trialul VALLTANT'] a comp: imbundtdlirea statusului hemodinamic.3 valsartan vel'^trls captopril ver.' Existd multiple dovezi din studii mari placebo-controlate 9i trei regimuri terapeutice, la pacienli cu STEMI cu disfunc ' trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrbrii valsartan plus captopril fenomene de insuficien]d cardiac: ' IECA in faza acutd a STEMI. Primele triaiuri au inclus doar ventriculai[ stAngd Ei/sau de morlalitate in cele trei subgrupL' pacienli selecfionafi, cu STEMI cu risc inalt (FEVS < 40o/o saul a raportat rate similare trialul OPTIMAAL versus captoll a !i simptome gi semne clinice de insuficien{d cardiacd (AIRE Losarlanul cu fbst testat in IMA la pacienfi STEMI infazaacutd' ctt insuficienla cardiacd' : ' - ramipriltr, SAVE - captoprilsa), localizare anterioar[ a pe mofialitatea in favoa:' (SMIL-E - zofenoprilss), tulburdri intinse de cineticd parietald raportat o diferentd nesemnificativd avAnd avantajul unei tolerabilit'' losarlanul au inclus irUCe trandolaprilE6). Studiile care au unnatadministrat captoprilului,Ghidurile irr vigoare recomandd BRA ca a dc-' superioare.ot neselecta{i, in care IECA s-a pacien{i cu STEMI IE'CA''? in primele 24-36 de ore 9i doar pe o duratd de 4-6 sdptdmAni op1i.tn. la pacien{ii care nlr tolereazi obselvat o reducere sernnificatr' Nitra{ii. Deoarece nu s-a (IS1S-4 -captoprilsT, GISSi-3 - lisinoprilS3, CONSE'NSUS II de rutind a nitraiil'gi Chinese Captopril Studye0). In afara studiului a mortaiitAlii in cazul administrdrii - enalapril" doar in cazurile cu ischett- ' CONSiNSUS II (singurul care a utrlizat administrarea unui comparativ cu administrarea in care s-au lolosit patch-'' preparat i.v. precoce in cursul IMA), toate celelalte studii au persistenti (trialul GISSI-3SE, ISIS-4t7, cu mononitrat oral) folosir-araiat un beneficiu semnificativ pe supravieluire asociat cu transdermice. sau trialul in faza aculri- aunui STEMI nu este indic ;'' administrarea IECA versus placebo, mai irnportant insd in de rntini a nitraf i lor insd la pacienfii cu angind persister: primele studii in care au fost incluqi pacienfi selectali 9i terapia (clas[ llb A). Ei sunt utili qi la cei cu insuficien{d ventriculard stdng6' s-a administrat pe tennen lung (42-76 de vieli salvate/l000 ' Blocantele canalelor de calciu. in cir'rda efectuiui 1 aproximativ 5 vie{i salvate/.I 000 de pacienfi tratati 144 de pacienli tratali in trialurile cu pacienli neselectafi 9i duratd scr.rrtd a tratamentului).r Reducerea riscului de mortalitate
blocantele canalelor de calciu nu s-all dovedit eficiente in fi:acutd a STEMI. mai mult existd date care sus{in un efect -' creqtere a mofialitAtii asociat cu administrarea de rutind acesl pacienli (in studiile efectuate cu nifedipind cu eliberare rapidi Nu exist[ justificare pentru tblosirea profiiactic[ a acestui : B de medica{ie in faza acutd a STEMI (clas[ de indicalie III

testate in aceste studii (tabelul I 7).2'r Blocan{ii receptorilor de angiotensind 2 (BRA) sunt alternativ[ la administrarea IE,CA, existAnd dovezi care atc:'eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari cat'e -

antiischemic demonstrat experimental Ei

in studii clini;'

atribuitaadministrdriiIECAalbstde20o/ointrialurilecu pacienli selecliona{i, beneiiciul pe supravieluire fiind aditiv telui otfnut prin administrarea de aspirind 9i beta-blocante'88
al STEMI recomandi IECA tuturor pacien{ilol cu risc inalt
(fraclie de ejeclie scdzutd (FEVS<40%) sau care au prezentat
fenomene de insuficien!6 cardiacd precoce post-intarct) (clasA de indicalie IA).'] in absen{a contraindicafiilor IECA ar trebui administra{i in primele 24 de ore.2 Tratamentul este sigur' AvAnd labazdaceste date. ghidtrl european de managetnent

bine tolerat, gi asociat cu o reducere micd dar semnificativd a mortalitdlii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim obselat in prima sbptdmAnd. Existb incd unele controverse in ceea ce priveqte administrarea de IECA tuturor pacienlilor, indiferent

Administrarea de rutind a magneziului nu are o ilrdica' clard la pacienlii cu STEMI. Trialurile care au studiat efect; ' acestuia nu au ar[tat niciun beneficiu la pacien{ii cu STENII faza actld (clas6 de indicalie IIIA).r Solu{iile glucozS-insulini-potasiu au un efect treutru asu'i: mortalitAtii, gocului cardiogen 9i apariliei stopului cardiac pacienlii cu STEMI 9i nu sunt recomandate in administrare :'
-

rutinA (clasa de recornandare

lll

B))

'Tffiolsistemuluirenin[-angiotensinil-aldosteroncudor,eziin1rialurilcpost-ilrfarctmiocardrc(confornr|2l)
Lisinopril
Captopril Captopril
5 mg initial
10 mg/zi

GISSI.3 ISIS-4

6,25 rng iniflal, 12,5 mg la 2 ore,25 mg la 10-12 ore 6,25 mg inilial, 12,5 mg la 2 ore dacd este tolerat tolerat 7,5 mg ini{ial, repetat dupd 12 ore qi dublat in mod repetat daci este

50 mg

r2/zi

12,5 mgx3/zi 30 mg x2lzi 5

CHINESE
SMTLE

Zofenopril Ramipril
Captopril

2,5 mgx2lzi,crescut la 5 mg x2lzi daci este tolerat

Test cu 6,25 mg, ctescut, dacd este tolerat, pAnl la 25 mg x3/zi Test cu 0.5 mg

mgx2lzi

AiRE
SAVE

50 mg x3/zi

Trandolapril
Valsarlan Losartan

4 mglzi
160 mg x2/zi 50 mg/zi

TRACE

20 mg initial. titrat in 4 trePte

12.5 rng

VALIANT,I
OPTIMAAL9'

312

irat de CARDIOLOGIE

REVASCULAR.TZAR.EA CHIRURGICAI.A
31.passul coronarian in STEMI este indicat rareori dupa eqe-

- lCI, sau in caz de ocluzie coronarianA care nu se preteazd la PCl, - :rezenta simptomelor refractare dupd PCI, la pacienlii cu qoc
pacien{ii cu boald multivascularl cu indicalie de by-pass :-.narian se recomandd katarea leziunii responsabile de infarct : PCI gi efectuarea ulterioard a intervenfiei chirurgicale, in
de stabilitate clinic6. Pentru a evita problema trombozei

asociate. Ecocardiografia trebuie efectuatd pentru aprecierea extensiei afectdrii miocardice si posibile complicalii mecanice.2 La pacienfii cu insuficienld cardiacb u$oarA (clasa Killip II) oxigenul trebuie administrat precoce pe mascd sau sondd nazal6, cu precaufie incazulprezen{ei bolii pulmonare cronice.

-.:Jiogen sau complicalii mecanice (rupturd de perete ventricular, -.:irsitare mitrald acuta sau ruptur6 de sept interventricular).

Pacienlii rdspund adesea rapid la nitra{i i.v. gi diuretice (furosemid 20-40 mg i.v. lent, repetat la 1-4 ore interval,
dacd este necesar). Doze mai mari pot fi necesare la pacien{i cu insuficienld renali sau utilizare cronicd de diuretice. Doza

: - :dilii
:.

-:

r:astent se recomandd folosirea stenturilor metalice simple la

:;:ienfii

la care urmeazd sd se efectueaze interrrenlie chirurgicald revascularizare miocardicd (sau orice intervenlie care ar putea : =:esita oprirea terapiei antiagregante duale).

de nitrali trebuie ajustatd in func{ie de tensiunea ar1eria16 pentru evitarea hipotensiunii. Tratamentul cu IECA sau BRA dacd IECA nu este tolerat), trebuie iniliat in 24 de ore in absenla hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienJei renale
semnificative.2

$ocul cardiogen reprezintd starea clinicd de hipoperfuzie

caractertzald

Bv-pass-ul aoftocoronarian de urgen{d trebuie luat in :lriderare ca altemativd terapeuticd doar la pacienlii la care
3-

prin presiune sistolici <90 mmHg qi presiuni

-,:e inainte ca aceasta sd iqi definitiveze nectoza (in primele

:,, :tA o arie mare de miocard la risc qi revascularizarea se poate pledeazd pentru existenfa unei corela{ii ', erse intre timpul scurs de la debutul STEMI gi mortaiitatea r-ciatd interuenfiei. in cazurile in care este posibil (in absenfa .._rnei persistente qi a compromiterii hemodinamice) intervenlia --.rurgicald trebuie amdnatd 3 -'7 211e.E1,41

- r).f Datele actuale

de umplere crescute (presiunea in capilarul pulmonar >1820 mmHg) cu un index cardiac <1,8 l/min/mp, produs prin pierderea extensivd de lesut miocardic viabil. Socul este considerat prezent gi in situalia in care pentru a menline presiunea sangvind sistolicd > 90 mm Hg Ei un index cardiac > 1,8 l/min/mp sunt necesare administrarea medicafiei inotrop pozitive sau contrapulsalia intraaorlicS. Diagnosticul de qoc cardiogen trebuie stabilit in condi{iile in
care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia, reac{ii vasovagale, tr-Llburdri electrolitice, efecte secundare farmacologice, tamponadd sau aritn-rii). Se asociazd de obicei cu afectare extensivd a ventriculului stAng, dar poate apdrea qi in infarctul de ventricul drept. Cauzele de qoc cardiogen in IMA sunt reprezentate

\IIOCARDIC

COMPLICATIT ALE INFAR.CTULUX S{ TRATAn{ENTUL ACESTORA

\{ortalitatea intraspitaliceascd a pacien{ilor cu

IMA

se

de infarctul intins de ventricul

stAng, ruptura

de

sept

'.;oreazd in primul rAnd insuficienlei circulatorii ca urmare a : .tunc{iei severe de ventricul stAng. a complicafiilor mecanice, - :ctrice qi aritmice.

interventricular, regurgitarea mitrald acutd severd, tamponada cardiac[ sau rnptura de perete liber. Factorii de risc pentru

aparilia gocului cardiogen la pacienlii cu STEMI sunt

reprezentali de prezen{a infarctului miocardic in antecedente, vArsta inaintatd, sexul feminin, diabetul zaharal qi infarctul miocardic cu localizare anterioarA. Pacienlii cu $oc cardiogen
dezvoltd dispnee, diaforezd, extremitAfi reci, alSturi de semnele qi simptomele datorate infarctului miocardic acut. Pot asocia

TNSUFTCTENTADE POMPA Sr SOCUL

CARDIOGEN
Insuficien{a cardiacI
se

poate datora atat alectdrii miocardice,

oligurie gi afectarea senzoriului ca urmare a hipoperfuziei

cerebrale. Stetacustic se deceleazA zgomot trei gi raluri pulmonare de slazd,bazale sau extinse pe intreaga arie pulmonard. Testele de laborator pot evidenfia actdozd lacticd, valori crescute ale creatininei gi hipoxemie arleriald. Pacienlii prezintd

:,; gi aritmiilor gi complica{iilor mecanice (regurgitarea mitrali ):u ruptura de sept interventricular). Insuficienla cardiaci in
".:lpul fazei acute a STEMI se asociazA cu Lrn prognostic prost :3 terrnen scurl Ei lung.2 Disfunclia ventriculard st6ngd este lrecventd la pacienlii :.r IMA, severitatea acesteia coreldndu-se cu dimensiunea :-f-arctului. Pacienlii cu infarcte mici gi tulburare de cineticb ::gionalb pot avea functie ventriculara stAngd globald pdstratd, :l urmare a hiperkineziei compensatorii a rniocardului vital :3stant. Tabloul clinic la internare permite incadrarea pacientului .rtr-una dintre clasele Killip cu valoare prognosticd doveditd,
,:atamentul aplicat depinzAnd de gradul insuficien{ei cardiace.

Mdsurile generale includ monitorizarea ritmului, moni',tizarea saturafiei in oxigen prin pulsoximetrie, verificarea :rezenlei anomaliilor eiectrolitice gi a prezenlei condiliilor

semne radiologice de congestie pulmonari, semne ECG qi ecocardiografice de infarct intins, de ischemie difuzd sever[. Evaluarea hemodinamic[ prin cateterism drept trebuie avutd in vedere pentru diagnostic Ei ghidarea terapiei. in context de STEMI trebuie men{inute o presiune in capilarul pulmonar de cel pu{in 15 mmHg, cu un index cardiac >2Llkglmin. La pacienfii care se prezinti cu goc cardiogen, in special in cazulin care nu existl modificdri ECG sugestive pentru STEMI, trebuie excluse qi alte cauze: disec{ia de aortd, miocardita, embolia pulmonard masiv6, insuficienfa mitrald sau aortici acuti.
313

Capitobrl

3.4. {nforctul miocdydic cu supradenivelare de stgntenr

Paciengii cu insuficienld cardiacd severd Si $oc cardiogen (clase Killip lll ;i N) necesitA administrare de oxigen iar gazele sangvine trebuie verificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri ventilalia pe mascd de CPAP sau intubare orotraheali Ei suporl ventilator. Ventila(ia noninvazivi trebuie luatb in considerare c6t de curdnd posibil la pacienlii cu edem pulmonar acut cardiogen. Intubarea oro-traheald qi ventila{ia mecanicdtrebuie restrAnse ins6 la cazurile in care oxigenarea nu este adecvatd cu administrarea de oxigen pe mascd faciald sau ventilalie non-invazivd sau la pacienlii epuiza{i respirator, cu hipercapnie.es La pacienlii in clasd Kiilip III administrarea de furosemid se face in doze sirnilare cu cele recomandate pacienlilor cu clas6 Killip II (clasd de recomandare I C). tn contextul in care nu existd hipotensiune afieriald, nitroglicerina i.v. trebuie administratd incepAnd cu 0,25 pg/kg/ min gi crescAnd la fiecare 5 min, pAnd la o scddere a tesiunii arleriale sistolice >30 mm Hg sau pAnd c6nd tensiunea arleriald sistolic[ scade <90 mm Hg.2

sau segmentul proximal al arlerei coronarei drepte. De obice. recuperarea este completS, datoritd faptr_rlui cd peretele \'l este sublire, cu un necesar scdzut de oxigen gi este irigat qi d; ramuri colaterale din artera descendenti anterioari. Pacienlii cu disfunclie de VD qi IM inferior sau inferc-

posterior prezintd, hipotensiune, turgescen{i jugular6 c_ cdmpuri pulmonare clare in absenla dispneei. in cazul in car.
disfunc{ia de VD este severd pacientul poate prezenta simpton; de debit cardiac sc[zut (diaforez[, extremitdli reci, alterare, statusului cerebral), hipotensiune gi oligurie. Examenul clin::

relev[ de reguld presiune venoasi central[ peste 8 cm H-C.

semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidiana, pu
-

paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiogran, eviden{iazd de obicei IM inferior cu supradenivelare de S, in precordialele extreme (V4R) avAnd o valoare predictir i
pozitivd de aproximativ 80%. Poate fi prezentd supradenivelai. de ST de 1 mm in V2-Y3. Radiografia cardiopulmonarE revidenliazd stazd pulmonarS. Ecocardiografia bidimensiona,: este metoda diagnosticd cea mai utild in practicd, aceas,: eviden{iind dilatarea ventriculului drept, disfuncfie severd c; VD gi tulburare de cineticd al nivelul peretelui inferior. Este utr i in stabilirea diagnosticului diferenlial al altor sindroame ca:" pot mima disfunclia de VD (de exemplu tamponada cardiaci
Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informalii utile ,: diagnosticului disfunc{iei de VD asociatd cu infarct de VD. In cazul in care existd IM de ventricul drept, este imporlal:i mentinerea presarcinii acestuia prin evitarea (dacd este posib-.

Agen{ii inotropi sunt utili in condilii de hipotensiune qi la pacienlii cu qoc cardiogen, degi dovezile din studiile clinice sunt limitate (dopamina are indica{ie de clasa IIb C iar dobutamina de clasa IIa B). Dopamina este preleratd atunci c6nd presiunea sangvind este foarte scdzutd, intr-o dozd de 5-15 pg/kg/min.2 La pacien{ii cu qoc cardiogen dopamina se administreazd,in dozd de <3,0 pg/kg/min dacd existd semne de hipoperfuzie renald sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate fi administratd in doze de 5-20 pg/kg/minut pentru stabilizarea

statusului hemodinamic

la

pacien{ii

Cateterizarea arterei pulmonare este o metod[ invazivd de monitorizare hemodinamicd ce poate fi uti16 la pacienlii care nu rdspund la tratament, pentru ghidarea acestuia in func{ie de parametri mdsura{i invazivi (clasd de indicalie IIb)., Jinta tratamentului trebuie sd fie oblinerea unei presiuni capilare blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de > 2llmin/m2.2 Revascularizarea miocardicd urgentd prin angioplastie cu stent sau chirurgicalS trebuie luatd in considerare precoce in cursul evolu{iei la pacienlii cu qoc cardiogen qi trebuie avutd in vedere la tofi pacienlii cu clasd Killip lll (clasd de recomandare IB) avAnd in vedere existen{a potenfiald a miocardului siderat

cu $oc

cardiogen.

a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitrat.

diureticele 9i IECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administre.:

rapid cu monitorizarea hemodinarnicd atentd unii paciernecesitAnd chiar lllord. Dacd incdrcarea volernicd flu eS.: eficientd se pot administra agen{i inotropi, dobutamin[ ca:, determind cresterea indexului cardiac Ai a frac{iei de eiectie ,

VD.

cu ganse mari de recuperare.2 Dacd nici una dintre aceste metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite dupd o intdrziere lung5, trebuie administratd terapia trombolitic[.2
cardiogen montarea unui baion contrapulsa(ie intraaorlic pentru susfinerea funcliei ventriculului stAng este recomandatd ca punte cdtre procedurile

de

La pacien{ii cu qoc

Fibrilalia atrialS complicd de multe ori infarctul de VD . trebuie prompt convertitd. in caz de bloc atrioventricuiar .. indicd stimulare bicamerald . Angioplastia coronariand trebu ; efectuatd cAt mai precoce, tratamentul trombolitic fiind utii cazlrile in care angioplastia nu este disponibilb. La pacienlii cu infarct de ventricul drept qi qoc cardioger .. pot lua in disculie dispozitive de asistare a VD la pacienli. :
care mdsurile terapeutice nu reugesc remiterea Eocului.

de revascularizare (clasd

dispozitivelor

de

circumstan{e este cu qoc cardiogen la care aplicarea contrapulsatiei intraaortice nu dd rezultate.2

I C).2 Experienta privind foiosirea asistare ventricularb stdngd in aceste limitat[ dar ele pot fi utile in cazul pacien]ilor

COMPLICATII MECANICE
Cele mai dramatice complica{ii ale STEMI sunt cele c"-.

implicd ruptura fesutului infarctat. Carcteristicile c1in.:. vanazd in funclie de sediul leziunii care poate fi la nir-e._ peretelui liber ventricular, la nivelul septului interventricu...sau ia nivelul mugchilor papilari. Incidenfa acestor complic., este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate cir*

INSU FICIENTA VENTRICULARA DREAPTA

Disiunclia uqoard de VD este frecventd la pacienfii cu IM in I 0% dintre cazuri ea poate fi sever5, in contextul in care este implicatd originea

inferior sau infero-posterior gi doar

anatomopatologic variind considerabil.r Complicar_ mecanice pot sd apard intre 1 - 14 zile de la debutul infarctu., mai frecvent in primele 3-5 zl1e.3

qi

314

'.tr Je CARDIOLOGIE

Figura 13. Ecocardiografie transtoracicl - pacientd in vdrstd de 72 de ani, cu

infarct miocardic anterior netrombolizat cu o sAptdmana anterior prezentdrii. a) secliune apical 4 camere in care se eviden{iazd anevrism de sept intervenkicular 2/3 apicale ;i apex VS. b) la examenul Doppler color se vizualizeazilfrux turbulent la nivelul treimii apicale a septului interventricular, cu gunl stanga-dreapta la acest nivel. c) se confirmd prezenla comunicdrii VS-VD in secliune subcostali ax lung.

Ruptura de perete liber ventricular Ruptura de perete liber are o incidenld intre 0,8-6,2oh :. este responsabild pentru 10% din cauzele de mortalitate -.::aspitaliceascd in STEMI.3 Factorii de risc sunt: varsta
::intata, sexul feminin, hipertensiunea afterialA, primul infarct
r,lcardic qi pat colateral slab dezvoltat. Ruptura acutd se caracterizeazd prin colaps cardiovascular : - disocialie electromecanicd (activitate electricd cu pierderea -:bitului cardiac qi a pulsului). Este de obicei fatald in cAteva ":nute qi nu rdspunde la manevrele standard de resuscitare

libeq se descrie o masd intrapericardicd ecodensd compatibild cu un tromb (hemopericard). lntervenfia chirurgicalh trebuie
efectuatd de urgenjd, supravieluirea depinz6nd de recunoaqterea

promptd a acestei complicalii qi de posibilitatea de a stabiliza pacientul inainte de intervenlie folosind agenli inotropi qi balon de contrapulsa!ie i ntraaortic.

Ruptura de sept interventricular in studii s-a raportat o incidenfd de 1-3 o/o dintre cazurile la care nu se administreazd fibrinolitice gi 0,2-0,4 o/o in cazorile

:.rdio-respiratorie. Foarte rar existl timp suficient pentru a -::nsporta pacientul in saia de chirurgie cardiacd. in aproximativ 25ok din cazuri ruptura de perete liber se :irece in doi timpi, este slrbaculd, lbrmarea de tromb sau .ieziuni inchizdnd solu{ia de continuitate de la nivelul peretelui
;ntricuiar
gi

la care se aplicd aceastd terapie de reperfuzie.r Poate duce la deteriorare clinicd brutald gi severd, qi este confirmati de auscultalia unui suflu sistolic intens. in cazul IM anterioare
ruptura septului interventricular este de reguld localizatd la nivel apical, in timp ce in infarctele inferioare se prodr-tce de regulS ruptura septului la nivel bazal, cu un prognostic mai prost, asociatd cu tulburdri de conducere.3 Ecocardiografia precizeazil localizarea prin Doppler color (fig. 13). Dimensiunea defectului septal ventricular poate fi m[suratd in modul bidimensional. Tratamentul medical cu vasodilatatoare poate ameliora statusul clinic (daci pacienful nu se afl5 in qoc cardiogen), dar cea mai eficientd metodd de suport
hemodinamic este balonul de contrapulsafie aorlic in aqteptarea interven{iei chirurgicale. lntervenlia chirurgicald in urgen}d este 315

oferindtimpul necesarpentrureal izarea interven{iei

:hirurgicale. Tabloul clinic poate simula reinfarctizarea,

'in

cauza recidivei durerii gi a supradeniveldrii segmentului

ST. dar mai frecvent apare

o deteriorare hemodinamicd :niscA cu hipotensiune tranzitorie sau persistent[. Clinic ai

,'cocardiografic se evidenliazd semnele clasice a1e tamponadei :ardiace. Prezen{a revdrsatului lichidian pericardic, singurd, nu :ste suficientd pentru a stabili diagnosticul de ruptura subacutd l- perete liber, nefiind specificd.2 Clasic, in ruptura de perete

Capitt:lul I 3.4. InJitrctul ntiocatdic cu supradenivelctre de segment

singura metodd ce ofera o $ansA de supravie{uire in cazurile defectelor septale ventriculare largi post-infarct, conrplicate cu
qoc cardiogen, iar

in cazul celor fbrb instabilitate hemodinamicd

intervenfia chirurgicalS este indicatb deoarece defectul poate cre$te in dimensiuni. Momentul optim pentru intervenfie in
cazurile fbrd instabilitate hemodinamicd este controversat, avdnd

in vedere faptul cd o interven{ie chirurgicald, efectuatd in lesut

lriabil necrotic are $anse mai mici de reugitd. Existb gi dispozitive percutane de inchidere a defectelor ventriculare dar care necesitd o echipd bine insf,uitd, experien{a in prezent fiind limitatS.

Ruptura de muqchi papilar Ruptura par{iald sau totald de mugchi papilar este o complicalie rard dar de cele mai multe ori fatald a infarctului miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la
ruptura muqchiului papilar posteromedial care survine mai frecvent decdt cea a mugchiului anterolateral, aceasta din urmd fiind complicalie a IM antero-lateral. Ruptura completd a mugchiului papilar este incompatibili cu supraviefuirea, ea conducdnd la aparilia unei insuficienle mitrale masive greu de tolerat hemodinamic. Ruptura Lurei po4iuni a muqchir_rlui
papilar, de obicei vArful acestuia, este mai frecvent intahit[ $i duce la apariEia unei insr-rficienfe mitrale severe, nu neap[rat fatald. Spre deosebire de ruptura de sept interrrentricular care apare in infarctele mari, ruptura de mugchi papilar poate sd apard qi in infarctele mici. in studiile necroptice sunt descrise Ei rupturi complexe aie mai multor structuri ventriculare (fig 12). Clinic ruptura de muqchi papilar se manifestd prin apariqia unui suflu holosistolic Ai a fenomenelor de insuficien{d ventriculard stAng[, ca gi ruptura septului interventricular. Diagnosticul diferen{ial se face ecocardiografic, examenul Doppler color pundnd in evidenld existen{a ffuxului de regurgitare rnitrald sever6. Ecocardiografia este indicatd de urgenld in cazul apari{iei unui suflu sistolic nou la pacien}ii cu STEMI. Majoritatea pacientilor cu insufi cienfd mitrald acut[ severd se prezintd cu edemul pulmonar acut sau goc cardiogen qi necesitd intervenlie chirurgical[ de urgenld. Balonul de contrapulsatie

intraaortic este de multe ori necesar in timpul pregdtirilo: pentru coronarografie qi chirurgie. inlocuirea valvulard este interven{ia de electie pentru ruptura mugchiului papilar, cu posibilitatea ef'ectudrii unei plastii doar in cazuri seleclionate. in afara cazurilor care apar ca gi complica{ie mecanicd in contextul rupturii de mugchi papilar, regurgitarea mitrali este o complicalie frecventd la pacienlii cu IMA, ce survin. de obicei in primele 2 pind Ia 7 zl\e postinfarct2, cu grad; variate de severitate. Insuficien{a milrald reprezintd, unul dir factorii de prognostic negativ independenli pe temen lung. Cea mai frecventd cauzt de regurgitare mitrald postinfarct este modificarea geometriei regionale a ventriculului stdng. de obicei secundarb unui infarct miocardic inferior (vezi gi Capitolul 16.4).

ARrTMrr $r TULBURART ACUTA

ln CONDUCERE

iN FAZA

Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie

ameninlStoare de via{d (tahicardie ventricularb (TV), fibrilatie ventriculard (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesiri coreclie imediatd. Aceste aritmii sunt prin cipala cauzd, de moarte subitd cardiacA (MSC) la pacienfii cu sindrom coronarian acur

FV sau TV suslinutd au fost raporlate Ia

20%o din pacienli, diagnosticafi cu STEMI. Necesitatea gi urgenla tratbrii aritmie: depind in principal de consecinfele hemodinamice ale tulburdri,

de ritm.

Cauzele de arimii cardiace la pacien{ii cu STEMI sun. reprezentate in principal de ischemia miocardic[ persistenre. insuficienla de pompi, dezechilibrele hidroelectrolitice, acidobazice gi ale sistemului nenos autonom, hipoxia.

Aritmiile ventriculare Extrasistolele ventriculare sunt frecvente in faza initial. a STEML Indiferent de complexitatea 1o:

de

(complexe QRS polimorfe, sctule

pas-

extrasistole ventriculare, fenomen R T), valoarea lor predictivd pentru FV est;

controversati qi nu necesitd terapie specificE. Inciden{a fibrilafiei ventriculare in pnmele 48 de ore de la debutul STEMI s-: redus odatd cu folosirea frecventd a terapie. de reperfuzie Ei a beta-blocantelor. Aritmiil;

ventriculare asimptomatice

nu

necesit:

lratarnent. Corectia hipomagnezierniei qi , hipokaliemiei sunt eficiente in prevenlia F\

gi a MSC.3

Tahicardia ventriculard nesus{inutd (sui

- l\. :_i ;-1
a-1,-

:t

i..,-

-+*

:t eJr

30 s) gi ritmul idioventricular accelerai. survenind in contextul unui STEMI nreprezintb markeri predictivi valizi pentr. aparilia FV precoce qi nu necesitd tratamen.

Figura 14' Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera cle gardd cu angini qi palpitalii. Tahiaritmie regulatd cu complexe largi (durata eRS:160rns), AV:166/min, disociatie atrioventricularl, ax QRS in cadranul IlI, aspect de BRD (RR') in derivatia vl, eS in derivatia V6. Aspectul ECG pledeazi pentru tahicardie ventriculari.

antiaritmic profilactic. Profilaxia c:

lidocaind poate reduce incidenta FV dar sa asociat cu creqterea moftalitbtii (probab

316

-atut de CARDIALOGIE

:: clul

18.

Antiaritmice recomandate in contcxt de infarct miocardic

acuL cn supradenivelare de

Sf (conform iZjj
1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5 rng mLn. dupa bolusul inirial

iirriodaroria
:

1.50 mg in 10 rnin. Bolusuri supiim.entare de 150 mg pot.r.fi adminisfare po perioada tle 10-30 min pentru aritmii recrrente, dar fimitate la un total.de.6,8 bolusllri in.24 de ore

'ltllOl
'

500 pg/kg intr-un minut urmat de 50 pg/ kg/min timp de 4 min 2,5:5 mg in 2 min; pdnd la trei

60-200 microg/kg/min
:

l,l:roprolol
-::nolol
::..pmnOl.ol:'

doze

10 mg (1

mg/min)

0.15 mg kg
U.25 mg la fi ecare 2 orc. pdna la un toral cle 1.5 ntg

l:gorin
,:docaiaS
:

0,5
20

0.75 mg'kg
120 rng 0.

::aiol
^;rapamil

in I u mirr r0.5

1.5 mg. kgr. Se poare repera dupa 6 orc {maximum o40 rrrg,24 ore)

0.f175

l5 mgkg Lr 2 min

l:-:iazem
:.-ropin5.

0.25 rng kg in 2 min

Bolus rapid de minim 0.5 mg. reperat prina Ia o dozi roLald de

1,5

2.0 mg 10.04 mgftgt

gi

.:nroterenol

0-05

0.1 microg kg/min. pdna la 2 rrricrog4<n min. Dozele sc rdaprcazi in luncrie de rirmul frecvenla cardiaci

-:,or&td indLrcerii asistolei qi bradicardiei), motiv pentru care

,-rst

ubundonura.

-:;esitA terapie de supresie, iar TV fbri puls gi FV trebuie tratate - tlbrm ghidurilor de resuscitare (cardioversie electric6).2 ::tamentul intravenos profilactic cu amiodarond plus un -ialllocant poate fi continuat dupd resuscitare. La pacientii ' rare TV monomorfb nesuslinutd apare in salve repetitive ,: poate administra amiodarond, sotalol sau beta-blocante i.v.

':rodinamicd (care survine in aproximativ 3% din cazud)

Tahicardia ventriculard (fig.1a) sus{inutd sau cll deteriorare

lte avand clasd de recomandare lIaC.2

-itabi la,

de antiaritmice: amiodarond i.v. (clasa de recomandare ll B) sau lidocaina sau sotalol i.v. (clasa IIa C) (dozele sunt ::3cizate in tabelul 1 8). in caz de rezistenfa la cardioversie sau -:ce TV suslinutd se repetA in cir,rda medicafiei antiaritmice

-:

Tahicardia ventricularA monomorla suslinutA, hemodinamic refractard la cardioversia el ectricd necesitd admini stra-

-:.omandare IIa C).2 Tahicardia ventricularb polimorld poate sA apar6 in prezenfa ,iui interval QT prelungit, caz in care primeazd ca tratament --rrectarea tulburdrilor electrolitice, a hipomagneziemiei, ,.imularea anti-tahicardici, administrarea de isoproterenol sau .locaind.2 Se recomandd de asemenea efectuarea de urgenfd : Joronarografiei. La pacien{ii la care TV polimorlT apare in -..ndi1iile unui QT normal se pot administra sotalol sau alt r3ta-blocant, amiodarona saLr lidocaind i.v. (recomanddri de - asd IC).

,J recomandA stimulare anti-tahicardicd endocavitard (clasa de

Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacienfilor cu FA, incidenla accidentelor vascuiare cerebrale (AVC) fiind mai mare la pacien{ii cu STEMI qi FA in comparatie cu cei fbrd FA.2 Dacd frecven{a cardiacd este rapidd qi contribuie la agravarea insuficien{ei cardiace FA necesitd un tratament prompt. Controlul liecvenlei ventriculare necesitA administrare de beta-blocante sau blocante de calcir-r non-dihidropiridinice (diltiazem, verapamil) i.v. in cazul absen{ei insuficientei cardiace, bronhospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a blocului atrioventricular (clasd lC). Blocante de calciu nondihidropiridinice trebuie loiosite cu mare pruden{i sau chiar evitate la pacienlii cu insuficienl[ cardiacd. Amiodarona i.v. se recomandd la pacienfii cu FA at6t pentru a controlul lrecvenfei cardiace cAt qi pentru ameliorarea funcliei VS (c1as6 lC). Pentru controlui frecvenlei cardiace Ia pacien{ii cu FA dac6 existd disfunclie sistolicd sever[ de VS qi/sau insuficienld cardiacd administrarea de digoxin i.v. are indicalie de clas6 IIb.2 Antiaritmicele de clasa IC nu trebLrie iblosite in context de infarct miocardic.in cazul pacienlilor la care controlul rdspunsului AV nu poate fi oblinut farmacologic precum gi la pacienlii cu compromitere hemodinamicd se recomandd cardioversia electricd (clasd IC ).1 Alte tahicardii supraventriculare sunt rare gi de obicei autoremisive. Pot rdsptinde Ia manevra de compresie a sinusuh_ri

carotidian. Beta-blocantele

pot fi eficiente dacd nu

sunt

Aritmiile supraventriculare Fibrila{ia atriald (FA) esre cea mai frecventb aritmie :,ipraventricular[ care apare la pacienlii cu STEMI (in 10 - )9/o din cazurl). Este mai frecventd la pacien{ii vArstnici gi

contraindicate. Adenozina iv poate fi administratd dacd starea hemodinamicd este stabilS, cLl monitorizare ECG in timpul administrdrii. La pacienlii cu STEMI aritmiile dezvoltate tardiv in cursul evoluliei sunt asociate cu un risc crescut de MSC. Sotalolul gi amiodarona pot fi recomandate in caz de TV nesustinutl, cu instabilitate hemodinamicd in lipsa unui rdspuns Ia tratamentul
beta-blocant. Degi nu existd studii controlate in acest sens, revascularizarea miocardicd trebr.rie efectuatd pentru a reduce riscul de moarte

I cei cu infarcte intinse gi insuficienlS cardiacd qi se asociazd ,u o mofialitate intra-spitaliceascd crescutd.e3 in cele mai

::rulte cazuri aritmia este bine toleratd qi nu necesitd tratament

subitd la pacien{ii cu

.pecific.

TV polimorfr sau FV. Cu excep{ia betablocanteloq tratamentui antiaritmic nu qi-a dovedit eficien{a
3r7

Capitolttl

13.1. ht/'arc'tul ntiacardic cr,t suprodenivelare de

segnzn!

:-

(BAV) survine in aproape 1% qi blocu1 ,-*^,"*.;'. .- i*.r,.

--i;...', .

dramurd persistent in pdnd la 5,3o/o din cazurll. de STEMI.e8 Pacien{ii cu BAVperi-infarct a-

o mortalitate mai mare intraspitaliceasci .

tardivd, fa{d de cei cu conducere AV p[strat: Mortalitatea crescutA este corelatd mai mu,' cu extensia leziunii miocardice necesai:

,"d**.:,---r-i*;v-*,,r*
!,
-* _. *. -, *-"-. *. -.,:.-_e:e:: q,ire.r. '*

l!

u*/

-*P .Ale

1l

r-

-*I-- hi'. .r.

.;.!

, ,

apariliei blocului, decAt cu tulburare: de conducere in sine.2 Cardiostimulare ' temporard poate fi indicatd in bradiaritm: simptomatice asociate STEMI deqi nu .a asociat cu o cre;tere a supravie[uirii rtermen lung.2

?f<.-,t

..._;*/...-;.

I nu necesitd tratamen. Mobitz2 sau BAV III cu bradicard:. provoc6nd hipotensiune sau insuficienl cardiacd trebuie tratate prin administrare c.
BAV de gradul
BAV

II

atropind i.v. iar dacd aceasta un are efect. s; recomanda stimularea cardiacd tempora::
,t:t*',-.** ,, - -., -.;''
;
I

(clasd de recomandare IC).2 BAV complet asociat infarctului inferi:: este de obicei tranzitoriu, cu complexe QR! inguste, cu ritm de scdpare peste 40 bp:: gi nu se asociazd cu cre$terea mofialitAttin timp ce BAV asociat infarctului anteri:l este mai frecvent localizat infranodal qi .. asociaza cu un ritm de scdpare instabil, ccomplexe QRS largi, secundar unei necroz: rniocardice extinse. Blocul de ramurd stAnl:nou apArut indicd necrozd anterioard intin.l

ai

cu probabilitate mare de a dezvolta B-\'

complet qi insuficienld cardiacd. Implantar;. preventivd a unui electrod de stimula:.

Figura 15. Electrocardiogramele unui pacient cu inf'arct rniocardic acut inf'erior gi fulburdri de conducere. a) BAV gr I (PR:320 ms), AV:5O/min, unda QS in DIII, aVF qi supradenivelare de segment ST de 2 mm in DII, DIII ;i aVF, de 3 mni in Vl-V3, cu subdenivelare ST de I mrn in DI si aVL, unda T pozitive; (B) BAV gr III, 30/min, complexe QRS inguste QS in deriva{ia V6.

cardiacd temporard poate

fi

necesar'

Abordul venei subclavii stAngi trebuie er.ri,' dupa fi brinolizd sau inprezenla tratarnentu anticoagulant.

trebuie recomandate ca tratament de iinia intAi pentru prevenirea morlii subite la pacienfii cu aritmii ventriculare nraligne. Existd mai multe studii care au ardtat beneficiul implantlrii de ICD la pacien(ii cu risc crescut (FEVS < 40%), post-infarct (reducerea moftalitdtii cu 2355o/oin funcfie de grupul de risc studiate5-q7. Ablalia cu radiofrecvenli poate fi utiid in cazuri selectionate in momentul punerii in eviden{d a unei aritmii ventriculare curabile, cum ar fi TV fascicular[.

in studiile clinice gi nu

cazul persistenfei tulburbrilor c: unii pacienfi pot necesi:_ cardiostirnulare penranentd (tabelul 19). BAV tranzitoriu c. grad II sau III lird bloc de rarnur6, hemiblocul anterior stAn.
conducere atrioventriculard,
nou apArut sau prezent in momentul interndrii qi BAV de grao persistent nu au indicalie de cardiostimulare penxanentd.ee

in

Bradicardia sinusali qi blocul atrioventricular Bradicardia sinusali este frecventd in prima o16, in special in infarctele inferioare (9-25% dintre pacien{i).2 Dacd se
hemodinamicd (hipotensiune severd) se recomandd tratament cu atropinA i.v. sau stimulare cardiacd temporard in cazul absenlei rdspunsului la atropind (clasd de
asociazd. cu degradare

CONSECINTELE REMODELARII VENTRICULULUI STANG POST-INFARCT MIOCARDIC ACUT

Remodelarea ventriculului stang se referd la modificarj in zona necrozald qi in resrmiocardului. Procesul incepe in primele minute dupd ocluz. arterei coronare qi continud luni qi ani de zile post-infarc. Aceste modific[ri includ: expansiunea infarctuh-ri (subfierea . dilatarea zonei infarctale), dilatarea consecutiv[ Ei hipertrutr-.

morfologice qi funcfionale

recomandare lC).2

Blocul atrioventricular. Informalii provenind din patru studii mari randomizate sugereazd cd blocul atrioventricular
318

restului miocardului, fibrozii interstiliald

qi

alterai'.-

',atat de CARDIOLOGIF:

,irractilitdlii, cu modificarea . rbalA a VS care cap[tA in

r 'rp o fonna sfericd. Cregterea ,.:ricitilii conduce la creqterea .:siunii parietale qi la creqterea
-

Tabelul 19. Recomanddri pentru cardiostimulare permanen16in caz de tulburiri de conducere in context de infarct miocardic acut (confornr [97])

PAYde grad ,Ill'.pt{slsteirrpregedal,ga!

BAV de grad II Mobitz BAV de grad

nq, de

tdburlri

derconducere

inkrver*riculari

Il

persistent. asociat cu bloc de ramur0, cu sau sau BAV grad

llri

interral PR prelungir

,:sumului de oxigen.

ll Mobitz ll

lll. ffanzitoriu

asocial cu un hloc de ranruri nou apanrt

-\nevrismul de ventricul ::ng se defineqte ca existenla unor segmente cu expansiune , iiolicd paradoxald (diskinezie) qi apare de reguld cdnd
:,.pansiunea infactului este continua qi miocardul se transformA , tesut cicatricial. Anevrismul are obazd largd de comunicare - i cavitatea restantd contractilA a ventriculului stAng, peretele

distinge prin caracterul sdu ascu{it qi prin influenfarea sa de cdtre poztlia corpului qi respirafie. Se insoleqte deseori de frecdturd pericardicd. Tratamentul se bazeazd, pe administrarea de aspirind (1000 mg/24 ore) sauAINS. Revdrsatui hemoragic cutamponadi este rar gi este in principal asociat tratamentului anticoagulant,

-- este sublire, alcituit din lesut fibrotic,

amestecat uneori
stdng

care trebuie intrerupt dacd nu se impune administrarea lui

continud. Daca lichidul este prezent in cantitate mare, cu afectare hemodinamicd pericardiocenteza poale fi necesard.

-'. miocard viabil. Prezenta anevrismului de ventricul

ierferb cu perforrnanla sistolicd ventriculard prin pierderea gi pierderea contrac{iei eficiente prin expan. rnea sistolicd paradoxald care ,,furd" o parte din volumul irntricular st6ng. Frecvenla de apari{ie a anevrismului de 3ntricul st6.ng depinde de localizarea infarctului, peste 80% :rntre anevrisme fiind localizate anterolateral, cuprinzAnd gi ,:exul VS. Ele se asociazd de cele mai multe ori cu prezenla la : -rronarografie a ocluziei totald a arlerei descendente anterioare :, absenta unei circulalii colaterale. Aproximativ 5 10 % dintre anevrisme sunt localizate la nivelui :eretelui posterior. Prezen{a anevrismului de ventricul ::ang se asoctazd cu o mortalitate crescutS decesul -ind frecvent subit, posibil datoritb tulburdrilor de

:: tesut contractil

Complica{ii specifi ce intraspitaticegti. Pe durata spita[zArii pot apare cornplicafii de tip trombotic, reprezentate de tromboza intraventricul ard gi tromboza venoasi profund6. Ecocardiografi a poate decela prezenla de trombi intraventriculari, in special la
pacienli cu infarct intins anterior. Dacd trombii sunt mobili qi protuberanfi, cu risc de a dezvolta embolii sistemice trebuie tratali inilial cu heparind nefraclionatd i.v. sau HGMM.

-:m maligne.

Este imporlantd diferenlierea dintre un anevrism

:e ventricul stAng adevdrat gi un pseudoanevrism. ?seudoanevrismul de ventricul stAng reprezintd o

,rpturd localizatd. a miocardului, limitatd de aderenle

,1e pericardului. Spre deosebire de anevrismul .devbrat, pseudoanevrismul are o bazd ingustd,
:onsiderabil mai micd dec6t diametrul sdu maxim.

Figura 16. a) Examinare CT care aratl prezenta unui aner.rism sacciform fombozat de apex
VS. cu un colet larg de 45 mm
gi

lichid pericardic adiacent;

Incidenla pseudoanevrismului este greu

de

:preciat. Confonn unor date din literaturS, incidenla :upturii fatale a pseudoanevrismelor este de 30-45 % reea ce impune coreclia lor de urgenfd.3 Riscul de rupturd al anevrismelor adevdrate de VS :ste mult mai mic, coreclia lor chirurgicald impun6nduobicei in contextul prezenlei unor anevrisme mari pacienli cu simptomatologie de insuficienld cardiacd -.i angind.3 De obicei cura anevrismului se practicd .rdata cu revascularizarea chirurgicald (fig. 16). Riscul .rperator al anevrismectomiei este cuprins intre 219o/o factori care se asociazL cu ln risc crescut fiind boala trivasculard, lractia de ejectie scdzutd, infarctul
se de

b) Imaglne inkaoperatorie in care se vede anevrismul gigant de VS

(717 cm) cu colet larg, locuit de

trombi.

.a

miocardic recent, regurgitarea mitrald,

aritmiilor ventriculare, miocard viabil redus.3

prezen[a

ALTE COMPLICATII

Pericardita. Pericardita acutd poate complica STEMI cu necrozb transmural[. Clinic durerea se
319

Capilolul 13"4. lnt'itrctul miocartlic

czt

supradeniyelare

cle segment ST

PE.62 ani. F
Diagnostic: Inf-arct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplazi, fbri criterii de reperlirzie. Insuficienli ventriculari stdngd clasa TTI NYHA cu disfunclie sistolicb moderatd de VS. Leziune unicoronariani subcritic[. Hipertensiune aiteriali esenliald. Dislipidemie. Istoric: Pacienta se intemeaz5 la 15 zile de 1a un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplazh la 4 ore de la debutul durerii, fbr[ criterii neinvazive de reperfuzie, acuzdnd poslinlarct dispnee la etbrturi fizice nici qi tuse seacd in decubit. Durerea de la infarct a constituit prirnul episod anginos. Pacienta asociazd factori de risc cardiovascular: hipertensiune arleriali cu valori moderate, netratati, dislipidemie qi antecedente familiale de inlarct rniocardic.

Fig. l. Electrocardiogramd: ritm sinusal cu AV 63/min, QS in V1- V5, supradenivelare ST V2-V5, QTc:507 ms, unde T negative in V2-V6. DI. Dll. aVL. aVF.

Fig. 2.

Ecocardiografie transtoracicd. secliune apical doud camere, examinare 2D: perete ventricular subfre cu tulburiri de cinetica segmentara tdiskinezie apicala. al<inezie perete anterior 2 3 apicale 5i perete inlerior 2.:

apicale): segnrentele bazalc alc peretelui posterior si anterior cu contractilitate nornald. Funclia sistolicd globali
ai

enlriculului .tang moderat redusa (FEVS

359 o.).

Fig. 3. Ecocardiografi e speckle-tracking: evaluarea strainului global longitudinal prin tehnica AII (automatec lunction imaging.ll se evidenliaza curbele de delormar. miocardici ale fiecdrui sepmcnt parietal in secliunile apica

4,3gi2camere.

Fig. 4. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strainului global longitudinal prin tehnica AFI (-8,5%), c:: reprezentarea grafica tip bulls eye a celor 17 segmenr. ale ventriculului stdng; se observi deformare paradoxal: a apexului qi a segmentelor apioale a1e peretelui inferior s: ale SIV inlerior (albastru) qi defbrmare redusd a pereteh::
anterior gi a SIV anterior' 1roz;.

320

'trdr

de

CARD|0L06/il

Fig. 5. Coronarografie: vizualizarea afterei coronare stAngi cu eviden{ierea unei stenoze de 60% (sdgeata) la nivelul arlerei descendente ante.rioare in
.egmentul mediu. Fig. 6. Coronarografie: traiecful lung al arlerei descendente anlerioare care ocolegte apexul ventriculului stdng qi igi continul traiectul pe fa{a diafragmatici
a acestuia.

Fig. 7. Ventriculografie cu imaginea ventriculului sting in diastold (a) qi in sistold (b): aspect de anevrism antero-apical ce ocupi 60% din ventriculul stdng, contrac{ii pdstrate la baz\,.

32t

Capitohi Tromboza venoasA profundd gi trombembolismul pulmonar sunt relativ rare dupA un IMA, exceptand pacienlii care nu se mobilizeazd rapid din cauza insuficienfei cardiace. Astfel de pacienli pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de heparind frac{ionatd gi de folosirea ciorapilor elastici. Atunci cAnd survin astefel de complicalii pacienlii trebuie anticoagulali oral timp de 3-6 luni.2

3.4. In/arctul niocardic cu ,supradenivelare de segnrc

de 25o/" a reinfarctizdrii gi decesului la pacienlii

pc-

Ischemia qi angina post-infarct. Angina sau ischemia recurentd sau reinfarctizarea in faza precoce post-infarct, urm6nd unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este o indicafie absolutd pentru o coronarografie in urgenld gi, dacd e indicat, angioplastie sau revascularizare chinugicali.

infarct.r00Aspirina poate fi inlocuitd cu anticoagulante o:, ' la INR-ul recomandat in funcfie de patologia asociatd . fibrila{ie atriald, tromb de ventricul stAng, valve mecanic= Combinalia de aspirind cu anticoagulare orald la un INR ir .:, 2 qi 3 pare a fi rezonabild in tratamentul supravie{uitorilor u: STEMI care sunt la risc ?nalt tromboembolic. Tripla tera: . are un rapoft risc/beneficiu acceptabil at6ta timp cat cotera: cu clopidogrel este pe ternen scurl qi riscul de sAngerare u,-.; scdzut.r0l-r02 In cazul pacientilor cu risc mai mare de sAngerar. ,, pot asocial anticoagulantele orale cu clopidogrel pe terme:Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienlii . -, necesitd anticoagulare ora15.2 Monoterapia cu anticoagule ,tr orale poate fi folositd la pacienfii care nu tolereazd aspi: ...

sau clopidogrelul. Desi durata optimd

tratamentului

:..

EVALUAR.EA zuSCULUI $I TR.ATAMENTUII,A EXTERNAR.E

Evaluarea riscului
inainte de externare este important[ identificarea pacienlilor cu risc de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau deces) qi intervenlia cu scopul de a preveni aceste evenimente. Trebuie linut cont de faptul cd riscul evenimentelor scade cu

timpul.
infarctului, dimensiunea zonei de infarct qi funclia VS in repaus trebuie evaluate ecocardiografic in primele 24-48 de ore. Dac[ exist[ indoieli legate de prezen[a unei posibile ischemii inductibile in zona infarctatd sau neinfarctatd, un test de efort (pe biciclet6 sau covor rulant) sau evaluare imagisticd de stres (folosind scintigrafie, ecocardiografie, RMN) este recomandat[ in urmltoarele 46 sdptdm6ni. Deoarece disfunclia VS dupd STEMI poate fi secundard necrozei, siderdrii miocardului viabil persistent in zonainfnctatd, hibemdrii miocardului viabil, sau unei combina{ii ale celor trei, este necesard aprecierea cantitSlii de miocard care poate fi recuperat post IM. Siderarea simpld recupereazd in mod obiqnuit in 2 sdptdmAni dupd leziunea ischemici acut[, dacb
a

Daci nu a fost evaluatd"infaza acut6

reperfuzia a fost realizatd, dag dacd episoade ischemice persistd, siderarea recurenti se poate transforma in hibemare qi necesitd revascularizare pentru recuperarea func{iei. Aceste concepte au o mare impoftanld la pacientul cu disfunclie sistolicd VS severd secundar[ unui STEMI atunci cdnd este evaluatd necesitatea revascularizdrii in vederea ameliordrii funcliei cardiace. Pot fi folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la pacienlii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de clinician in func{ie de disponibilitate qi experienlalocald. Dacd principala problem6 este riscul aritmic, studii electrofiziologice suplimentare pot fi necesare inaintea extemdrii. Tofi pacienlii necesitd un bilan{ al markerilor de risc metabolic incluzdnd colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul, trigliceridele gi glicemie plasmaticd, c6t qi funclia renald.

clopidogrel dupd STEMI nu a fost determinatd este accep:,-. administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 \'medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui ste: Pacienlii care au primit un stent farmacologic activ pot nece. -. o duratd mai lungl de tratament tienopiridinic. Beta-blocantele. Reduc morlalitatea qi re-infarctizare; -,i 20-25% la pacienfii post-infarct miocardic, datele rezultate -u toate studiile care s-au publicat pAnd in prezent sugerAnd fi: -. c[ beta-blocantele trebuie folosite pe terrnen indefinit la . pacienlii po st-infarct care nu pr ezintd contraindicalii.' 03 Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei qi brt* can{ii de receptor al angiotensinei-2. IECA au dovezi mul: : in ceea ce priveqte reducerea mortalitd{ii qi a incid;:-, accidentului vascular cerebral dupd STEMI complicat cu - . funclie sistolicd (FE <40%).104 Sunt indicali ferm la paci; : care au prezentat insuficienld cardiacb in faza acutd. c- i dacd simptomele/semnele nu mai persistd, la cei care .FF. <40yo sau un scor de cineticd parietald de>1,2, in abs. .i contraindicafiilor.'z Toli pacienlii post-infarct miocardic :' primi tratament cu IECAatdta timp cAtnu exista contraindii', BRAau fost evaluagi caalternativb laIECA?n contextul STEl llrd a-gi dovedi superioritatea (studiul OPTIMAALe2, stL: L VALIANTe'). Pot fi folosite ca alternativd la IECA la pacr. : care nu tolereazd IECA qi au semne clinice de insufic-.::i
.
r

cardiacd sau/qi o FF, < 4}o/o.'?

pacienlii post infarct miocardic, in condiliile exisi- : disfuncfiei ventriculare st6ngi (FE <40%) 9i a insufici. i cardiace sau a diabetului zaharat, cu condi{ia ca creatinir, ;
fie < 2,5 mg/dl la bdrbali qi sub 2 mg/dl la femei qi K < 5 m:: Tratamentul se iniliazd cu doza de 25 mg care urmeazA screscutd la linta din trialul EPHESUS care este de 50 n--; : Monitorizarea de rutind a potasiului seric este obligatorie -* ales dacd se utilizeazd concomitent gi alli agenli cu efe: ,o cre$tere a concentrafiei serice a acestuia.2

Blocada aldosteronului. Eplerenona, un blocant selec. " adosteronului, s-a dovedit eficient in trialul EPHESUST i -.'., a inclus pacienli cu STEMI, insuficien{d cardiacd qi disfu -:,.r sistolicd de ventricul stdng, el avdnd un beneficiu suplim. * addugat la terapia standard, cu o reducere in plus a morbrc --: gi moftalitdlii. Aceste date sus{in folosirea eplerenon; r

Tratamentul medical la externare Tratamentul antiagregant qi anticoagulant. Utilizarea de apirina in doze intre 75 gi 325 mg zllnic a ardtat o reducere
322

Statinele gi-au demonstrat un beneficiu inechivc:

r"

;dt de Crl]IDIOLOGIE

:-,Jer& evenimentelor ischemice qi scdderea mortalita{ii la '- - 3ntii cu boald cardiacd ischemicd $i sunt indicate tuturor - 3ntilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului, : - :te cat mai repede, valorile fintd pentru colesterolul total -: 115 mg/dl (op{ional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col ::g/dl; oplional 80 mg/dl.106 Dacd trigliceridele au valori - -199 mg/dl, se recomand[ scaderea valorilor non-HDL ::rerol la valori sub 100 mg/dl (vezi 9i Capitolul 8). (tabelul
".

de literaturd afirm6.nd

c[

8- 10%

din pacien{ii sechelari de infarct

recurent.2,3

prezintd in primul an dup[ externare un infarct

Prevenlia secundard trebuie sd includd mf,suri dietetice,

controlul factorilor de risc, tratament medical, dispensarizare cardiologici qi consultanld in ceea ce priveste aceste mdsuri. Incetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente mdsuri de prevenlie secundard. Pacien{ii trebuie instruili Si asista{i in tentativa de renuntare la fumat. Ei trebuie informali asupra efectelor pro-trombotice ale fumatului, creqterea riscului de evenimente coronariene la cei care continud sd fumeze, gi a beneficiului renuntdrii la fumat. Poate fi folosit tratamentul substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele qi patch-uri1e cu nicotin[. Dieta, suplimente dietetice qi controlul ponderal. Este recomandd alimenta{ie variahd., cu ajustarea aportului
caloric pentru a evita greutatea excesivd, consumul crescut de fructe qi legume, cereale integrale, peqte, carne alb6, Ei produse degresate, inlocuirea grlsimilor saturate gi trans cu grdsimi mononesaturate qi polinesaturate din legume qi surse rnarine, gi reducerea grdsimilor la <30o/o din aportul caloric total (din
Tabelul 20. Tratamentul medical pe termen lung dupi inlarctul miocardic acu ct"t supradenivelare de ST (conform [2])

-: -.OIdlO.

':-:ficiu la 4-6 sdpt6m6ni dupd evenimentul acut87'88. Nitra{ii -:, utili insd la pacienfii care continud si prezinte angina
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului gi diltia:: :: ului pot preveni reinfarctizarea gi decesul, existdnd date

\itra{ii. Nu exist[ dovadd cd nitra{ii orali sau transdermici .-:"'-'.ioreazd prognosticul. Studiile au equat in a ardta vreun

--:ir care suslin aceastd afirmalie, gi pot fi folosite cdnd beta' :antele sunt contraindicate, in special in bolile pulmonare

din

-.:ructive.2 Trebuie folosite insd cu pruden![ la pacienlii cu - ,:unc!ie de VS.

':: rmand[ reducerea grdsimilor la

cand IMC este > 30kg/m2 sau cAnd circumferinla "-:ominald este > 102 cm (barba{i) sau 88 cm (femei).'? \-accinarea antigripali este indicatd tuturor pacien{i1or cu - .ld coronariand qi deci qi la cei care au supravieluit Lrnui
.dera16

Dieta, suplimentele dietetice qi controlut ponderal. Se <30o/o din aporhrl caloric dintre care <713 sd fie saturate. Se recomandd scdderea '1.

Aspirind tot restul vielii (75-100 mg zilnic) pentru toti

fErd alergie

pacienlii
pacienrii.

IA
lla C IB

E\4I.2

Terapia de resincronizare cardiacl este indicata pacieni cu insuficientd cardiac[, ce rdmAn simptomatici in clasele , ;i N NYHA in ciuda unei terapii medicale optimale, cu o :- <35o , dilatare de VS, ritm sinusal qi complex QRS larg ,20 rns), ea fiind o opliune terapeutic[ acceptabild,in cazul - care se estimeaz[ o supravieluire de minim un an intr-o - 'sa func{ionald rezonabil6.e!)

Clopidogrel t75 mg zihicl timp de l2 luni pentru roli indilerent de tratamenlul lazei acute Clopidogrei (75 mg zilnic)
aspirind
la aspirina Ei clopidogrel
1a

to{i pacientii cu contraindicatie

la

:A{ilicgaCqllnt:9{al'cu'INg.intre 2 gi 3 la pzcienlii cu !nq21e4.p!X.,,,,Ou,;

Anticoagulant oral la r aloarca recomandatd a INR-ului in functie I de indicalia clinicd (FA, trombozi de VS, valv[ mecanici)

Implantarea profilactici de defibrilator cardiac imLantabil. ICD-ul este unicul tratament antiaritmic specific , .,

,qiilicfagdant oral: (qu r.fNR futre 2 $i 3) in plus de aspirilE:fu::

,doz.
,

sr.&ioi,,{?si100::mg).paqiFn{ilor,'qu

trOra.boembglic: :' recentd de slel1

i''

::':.':'.::i r :.:'''

'..::

",,,',

riise:, iiialt,,det,.dgcident

::';'

. 'tl.rB
C

:r' .

'.

:,..1:'.:, r,

r1,

edit a fi eficace in reducerea riscului de MSC gi a modalitelii

Anticoaguiant oral in plus de aspiriniqi clopidogrel

(implantare
',b

-:sustinute spontane qi TV susfinutd monomorfb inductibild la ,.:diul electrofiziologic qi la pacien{ii cu FE <30% secundar -rri infarct miocardic survenit cu cel pulin 40 de zlle in urmb, ..-rnci cdnd se afl[ in clasd funclionald II sau III NYHA. in .:neral, implantarea unui ICD ar trebui decalatd minim 40 de

- ,rbale. Este indicat pacien{ilor cu FE<40% qi care au TV

'anti"Oegnlu!

ry

1anC1

indicalia anticoaguldrii orale)

tn ptui Aa:aspirind sau clopidogrel {implantare .' ... ..., recente de stent pe liingd indicalia anticoagul5rii orale qi risc llb C
.

hemorag.ic crescut.;

,: revascularizare, pentnr a oferi funcliei ventriculare timpul -3cesar recuperdrii. Tratamenful medical antiaritmic nu este
:dicat pentru reducerea mortalitdlii (vezi 9i Capitolul 27).

ie dupd evenimentul acut. Evaluarea necesitdlii unui ICD , implantarea trebuie decalate minim 3 luni dupd procedura

Beta:blocante orale tuturor pacie4ilor cqre toletsazE:medic4.1ia gi fhr[ contraindiealii, indiferelt de valotile TA. sau a firnetiei VS

r 'a '

lECAartre.btiiadminisuali tutuior.p4cietr,tilo,rr&r5lonhalndicalie, indilerent de valorile TA sau a lunctiei VS

IIa

BRA ar trebui administrati tuturorpacienlilor fhrd contraindica!ie, care nu tolereazd IECA, indiferent de valorile TA sau a functiei Ila C

VS

PR.EVENT{A SnCUNDARA
Pacien{ii care au suferit un STEMI au risc mai mare decAt :opulatia generald de a repeta evenimente coronariene, datele
Statineie trebuie administrate cAt mai precoce tuturor pacien{ilor

lbrd contraindicafii, indiferent de valorile colesterolului,

soopul de a obline un

cu lA

LDL colesterol sub I 00 mg/dl

323

C ap i I o lu

3.

4. Infarctu I mi

a c

ardic cu

sup rade n ive lare de s egn e.:

care mai pulin de o treime ar trebui sd fie saturate). Reducerea aportului de sare trebuie recomandatb dacl tensiunea arteriald este crescuta. Trialul GISSI prevenzionel0T, a ardtat cd I g de ulei de pegte

Controlul diabetului. Toleranla alterata la glucozd er.

un factor de risc semnificativ pentru aparilia unor evenime:,: cardiovasculare ulterioare unui infarct miocardic, qi de ac-* la to{i pacienlii trebuie testatd toleran{a la glucozd inainte .,1-r

suplimentar unei diete mediteraneene reduce semnificativ mortalitatea totald qi cardiovascularS. Scdderea in greutate poate ameliora mulli din factorii de risc legali de obezitate deqi nu s-a demonstrat cd scdderea in greutate per se reduce
mortalitatea.

imediat dupa extemare. La pacienlii diabetici obiectivul ;r* de a atinge o HbAlc < 6,50/0. Ei trebuie luali in evidenld de ,Lr
medic diabetolog

;i

dispens arizali.

Activitatea fizic5 este folositdpentru recuperarea pacienlilor postinfarct, dar qi ca prevenlie secundard la pacienlii cu boald
corobnariand ischemicd, fiind asociatd cu o reducere de 26%o a mortalitdlii cardiace la aceqtia. Sunt recomandate 30 de minute de exercilii implicdnd efort fizic moderat, de cel pulin 5 ori pe

Controlul profitului lipidic. Statinele au rolul lor b ,' definit qi dovedit prin trialuri clinice in prevenfia unor accidente ischemice gi a mortalitdfii la pacienlii cu bc'..
.

cardiacd ischemicS. Obiectivele lintd stabilite la pacienlii d-:r"

infarct miocardic sunt: colesterol

siptlmdnd. Mecanismele

prin care se obline reducerea incidenlei evenimentelor cardiovasculare suntr08 : - ameliorarea func{iei endoteliale ; - reducerea progresiei leziunilor coronariene' - reducerea riscului trombogenic;

obiectiv secundar de 155 mg/dl dacd este realizabil, qi per: LDL cholesterol - 100 mg/dl cu un obiectiv secundar de r'
mg/dl, dacd este realizabil.roa La pacienfii cu intoleran{d la statine sau cu contraindica:.

total

175 mg/dl, cu

-r:

pot fi luate in

considerare alte terapii hipolipemia , (gemfibrozil, bezafibrate). Ezetimibe, un produs care reci--*
absorbfia intestinalS a colesterolului, scade LDL colesterc " (9i proteina C reactivd), poate fi folosit deqi pAn[ in prez-r nu existd dovezi clinice care sd sprijine folosirea sa curent ri supravie{uitorii unui infarct miocardic acut.

ameliorarea circulatiei colaterale.

Controlul tensiunii arteriale. Ghidurile in vigoare recomandd oblinerea unei tensiuni afieriale <130/80 mmHg la pacien{ii cu AVC, infarct miocardic, boald renald Ei diabet.

BIBLIO6RAFIE
L
2.
Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Inflarction, Universal definition of myocardial inlarction. Circulation. 2007 Nov 27 ;116(22):2634-53. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute rnyocardial infarction in patients presenting with persistent ST- segment elevation, Eur Heart J, 2008, 29,29009-2945. Antman EM. Braunwald E. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Heart Disease: A Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230. Kloner RA: Can we trigger an acute coronary sl,ndrome? Hearl 2006;
92:1 009.

Biochem 2006;281:45. 13.Fonester JS, Wyatt HL, Da

14. White

activation ofcaspase-3 occurs early after myocardial infarction. Mo. '.

Lty PL, et al:

Functional significan::

regional ischemic contraction abnormalities. Circulation 1976; 54:U

HD, Norris RM, Brown MA, et al: Left ventricular end-sr. .,r.

3. 4. 5.
6.

Stone PH. Triggering myocardial infarction. N Engl J Med 2004;35

171 8.

1:1

6-

Hansson GK Inflammation, atherosclerosis, and coronary arlery disease.N

7.

Engl J Med 2005;352:1685-1695. Libby P, Theroux P Pathophysiology ofcoronary ar1ery disease. Circulation 2005;111:3481-3488. 8. Lee KW, Lip G! Tayebjee M, Foster W, Blann AD. Circulating endothelial cells, von Willebrand factor, interleukin-6, and prognosis in patients with acute cofon ary s}'ndromes. Blood 2005;105:526-532. 9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C. Changes of human platelets studies by scanning electron microscopy in acute myocardial infarction, Rom J Intemal Med, 1982; 20(4):259-265. 10. Davies MJ. The pathophysio logy of acute coronary syndromes. Hearl 2000;83:361-366. 11. Keeley EC, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet 2006; 367 :5795

as the major determinant of survival atler recovery from myoc;--,-l infarction. Circulation 1981 ; I 6:44. 15. Marino PN, Kass DA, Becker LC, et al. Influence of site of reg: :-l isclremia on nonischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Ph;,. 1989;25:H1417 H1425. 16. Bogaert J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademaker. :: Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarr-- ; impact olleft ventricular shape on regional function: a magnetic resoL-:j myocardial tagging study JAm Coll Cardiol 2000;35:1525-1534. 17. Lombardi F, Sandrone G, Spinnler M! et al: Heart rate variabil:.. :' the early hours of an acute myocardial infarction. Am J Cardiol ,",

volume

11:1077
18.

Killip III
care unit.

T, Kimball JT: Treatment of myocardial inlarction in a cor'::-"r-

Atwo year experience with 250 patients. Am J Cardiol --20:151. 19. Forrester JS, Diarrond GA, Swan HJ. Correlative classification olcl: i and hemodynamic function after acute myocardial inflarction. Am J C"::
1977;39:137 -145. 20. The GUSTO Investigators.

An intemational randomized trial comp-rrfour thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engi .I I I -"
1993;329: 673-82.

88.

2l.Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis.--. Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value t-:l electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left an:::,n
descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction.

12. Schwarz

K, Simonis G, Yu X, et al: Apoptosis at a

distance: Remote

-.:',

324