Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular

Puntos clave: Hipoventilacin alveolar Limitacin de la difusin alveolocapilar de O2 Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda shunt Desequilibrios en las relaciones V.A/Q Mecanismos Existen cuatro mecanismos de hipoxemia [hipoventilacin alveolar, limitacin de la difusin alveolocapilar de O2, cortocircuitos y desequilibrios en las relaciones ventilacin/perfusin (V.A/Q.)], y dos causas de hipercapnia (hipoventilacin alveolar y desequilibrios en las relaciones V.A/Q.) (tabla 90.2). La reduccin de la PO2 en el aire inspirado, situacin que se produce sobre todo en las grandes alturas, donde la presin atmosfrica est reducida, o al nivel del mar en circunstancias accidentales excepcionales, es tambin causa de hipoxemia, pero no se considerar en este captulo.

Los dos mecanismos de hipercapnia son la hipoventilacin alveolar y los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Para diferenciarlas, basta con medir la V.E y calcular la diferencia alveoloarterial de O2. En la hipercapnia secundaria a hipoventilacin alveolar, este gradiente est conservado (ya que el parnquima pulmonar est indemne) y la V.E se halla reducida; por el contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de las relaciones V.A/Q., la V.E est conservada o aumentada y el gradiente tiende a estar elevado. El trmino hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sinnimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxmica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define mediante el producto del gasto cardaco por el contenido arterial de O 2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del dficit local o generalizado del flujo sanguneo (hipoxia circulatoria), del dficit cuantitativo o cualitativo del nmero de hemates y/o hemoglobina (hipoxia anmica) o de la utilizacin celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disxica) (tabla 90.3). En condiciones de hipoxia, las cifras de PO2 en las clulas son totalmente desconocidas, aunque se sospecha que pueden ser inferiores a 1 mm Hg. Las causas de hipoxia son variadas y, en razn de su importancia clnica, junto a las generadoras de hipoxemia merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares arteriales, la anemia, la sepsis por grmenes gramnegativos, el fallo multiorgnico mltiple y las intoxicaciones por CO o cianuro potsico. En cualquier tipo de shock, as como en las

obstrucciones arteriales, se produce una disminucin del aporte de O 2 porque el flujo sanguneo est reducido (hipoxia circulatoria). En la anemia no existe suficiente hemoglobina para transportar todo el O2 necesario; la afinidad del CO por la hemoglobina es 300 veces superior a la del O2, por lo que, en caso de intoxicacin por CO, la cifra de

saturacin de la oxihemoglobina puede llegar a ser extremadamente baja e incompatible con la vida celular (hipoxia anmica). Por ltimo, en la intoxicacin por cianuro o en determinadas sepsis por grmenes gramnegativos la clula no es capaz de utilizar adecuadamente el O 2, que, por otra parte, se halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disxica). Obsrvese que en ninguno de estos ejemplos existe hipoxemia propiamente dicha, es decir, disminucin de la PaO2. Por ello, junto a la oxigenoterapia, el restablecimiento de los parmetros hemodinmicos para mantener un gasto cardaco ptimo y la reposicin de la cantidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO2 constituyen dos medidas teraputicas de primer orden. Por el mismo motivo, la administracin de O2 puede estar completamente justificada en determinados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se demuestre la presencia de hipoxemia arterial.

Insuficiencia respiratoria hipercpnica con parnquima pulmonar sano

Causas y cuadro clnico En la tabla 90.4 se incluyen las principales causas, que pueden localizarse en el SNC, las vas nerviosas y medulares descendentes, la placa neuromotora, los msculos respiratorios o la caja torcica osteomuscular. Tambin puede ser secundaria a obstrucciones graves de la va respiratoria principal (laringe, trquea). Si bien la descripcin detallada de cada una de estas entidades se halla fuera del contexto de este captulo, se sealan aquellas que tienen ms inters en la prctica diaria.

Separata del libro Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman ISBN Obra completa: 84-8174-357-7 2004 Ediciones Harcourt, S. A. Velzquez, 24, 5. Dcha. 28001 Madrid.

En primer lugar cabe citar la insuficiencia respiratoria hipercpnica secundaria a la intoxicacin por sobredosis excesiva de sedantes u otros preparados que reduzcan la actividad del SNC. El cuadro neuropsquico vara segn la cantidad y el tipo de frmaco ingerido y comprende desde la simple somnolencia u obnubilacin hasta el coma profundo con grave compromiso de las funciones vitales. Si se asocia ingesta alcohlica excesiva, la situacin clnica ser todava ms grave. A menudo cursa con la reduccin o la prdida de los reflejos (deglucin, vmito, tos), con disminucin generalizada del tono muscular y anomalas de la actividad mucociliar y del transporte de partculas en las vas areas, lo que facilita la aspiracin de material gstrico y puede ocasionar una neumona por aspiracin. En estos casos, no es extrao que coexista un mecanismo adicional de hipoxemia en el que, al cortocircuito y a los desequilibrios en las relaciones V.A/Q., se aade la hipoventilacin alveolar primitiva. Otra entidad de gran inters es la hipoventilacin alveolar primaria ligada al sndrome de apneas durante el sueo (vase Sndrome de apneas durante el sueo). Hay que destacar la importancia de sus manifestaciones clnicas, puesto que una buena anamnesis ayuda a perfilar correctamente esta entidad. La hipoxemia y la hipercapnia de estos pacientes suelen presentarse transitoriamente durante el sueo, en las fases de apnea, lo que puede provocar arritmias cardacas y aumentos pasajeros de la presin arterial. Cuando se da en un contexto ms cronificado cabe sospechar que existen otras condiciones clnicas que la han potenciado, como suele ser la obesidad, frecuente en estos pacientes, y la EPOC. Entre los trastornos neuromusculares generalizados no se har referencia a ninguna enfermedad en particular, ya que en los apartados correspondientes a las enfermedades neuromusculares se proporciona una descripcin ms detallada. Sin embargo, merece destacarse el concepto de fatiga, debilidad o disfuncin muscular respiratoria, que se define como la falta de capacidad de los msculos respiratorios inspiratorios (diafragma e intercostales) necesaria para mantener una ventilacin adecuada. Esta circunstancia, que implica el fallo en el fuelle osteomuscular de la caja torcica, puede causar hipercapnia en la EPOC, probablemente en las formas ms graves del asma bronquial, en determinados trastornos neuromusculares y en una amplia gama de situaciones clnicas, como puede ser el shock cardiocirculatorio. La simple inspeccin clnica puede orientar el diagnstico al observar el movimiento paradjico de la musculatura abdominal durante la inspiracin (retraccin en lugar de protrusin) o la retraccin esternal inspiratoria, hallazgos generalmente asociados a taquipnea. Es recomendable la medicin de la capacidad vital (VC) en posicin ortosttica y en decbito, ya que esta ltima est significativamente reducida en los pacientes con procesos neuromusculares avanzados, y de la presin inspiratoria mxima (PIM), parmetros indicativos de la intensidad y la gravedad del fallo ventilatorio.

En cuanto a las enfermedades de la caja torcica, entre las que cabe incluir las deformaciones toracovertebrales o las lesiones extensas de la pleura (quirrgicas o mdicas), la simple exploracin fsica y la radiografa facilitan de forma notable el diagnstico. En muchas de estas enfermedades, la insuficiencia respiratoria suele aparecer de forma aguda a causa del propio trastorno muscular (sndrome de Guillain-Barr) o por complicaciones sobreaadidas de origen pulmonar (distrofias) o yatrgeno (como puede ocurrir en la miastenia grave). En otros casos cursa de forma crnica. Debe sealarse que en los traumatismos torcicos es muy frecuente que coexistan contusin y atricin del parnquima pulmonar circundante, lo que determinar que la insuficiencia respiratoria presente ms de un mecanismo de hipoxemia. Por otra parte, la cronicidad de la mayora de estas enfermedades facilita la presentacin de infecciones pulmonares repetidas que, a la larga, pueden lesionar el parnquima pulmonar y, por tanto, provocar desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Las obstrucciones de la va respiratoria principal, casi siempre de instauracin aguda, son particularmente graves en el nio y el adolescente joven, en los que el dimetro de dicha va es ms reducido y, por tanto, ms vulnerable. La caracterstica semiolgica principal consiste en la auscultacin del estridor, que a menudo se asocia a aleteo nasal, tiraje intercostal, empleo desproporcionado de la musculatura respiratoria accesoria y, en ocasiones, movimientos paradjicos toracoabdominales (vase Enfermedades obstructivas de las vas areas). Por ltimo, cabe citar la hemodilisis como causa de hipoventilacin alveolar, que provoca hipoxia alveolar secundaria a la disminucin de la produccin de CO 2 (ya que ste se elimina, en parte, por la membrana del dializador). Esta reduccin de la produccin de CO 2 determina la reduccin de la V.E sin que se asocie hipercapnia. Dado que se trata, por tanto, de una hipoventilacin alveolar que cursa con hipoxemia pero sin hipercapnia, situacin prcticamente nica en fisiopatologa respiratoria, suele denominarse hipopnea.

Insuficiencia respiratoria hipercpnica con parnquima pulmonar patolgico

Este tipo de insuficiencia respiratoria hipercpnica se caracteriza porque el parnquima pulmonar est alterado y es incapaz de eliminar adecuadamente el CO 2. El mecanismo fisiopatolgico consiste en el desequilibrio de las relaciones V.A/Q. pulmonares, aunque en diversas circunstancias clnicas coexiste el de hipoventilacin alveolar. Los ejemplos ms representativos son la EPOC y las bronquiectasias generalizadas. La silicosis y la tuberculosis pulmonar residual extensa pueden complicarse tambin con este tipo de insuficiencia respiratoria. Asimismo, sta puede estar causada por el 10% de las formas graves de agudizacin del asma bronquial. Puntos clave: -- Factores desencadenantes o agravantes -- Infecciones pulmonares -- Tabaco y factores ambientales o de contaminacin urbana e industrial -- Intervenciones quirrgicas -- Neumotrax y fracturas costales -- Insuficiencia cardaca izquierda y tromboembolia pulmonar -- Fatiga o debilidad muscular respiratoria diafragma e intercostales -- Empleo de sedantes hipnticos o barbitricos -- Oxigenoterapia incontrolada mediante el empleo de FiO2 elevadas -- Factores metablicos -- Factores socioeconmicos -]