PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN EL RECIN NACIDO Mariana Cruz, Mario Moraes.

Objetivos especficos de aprendizaje: Al finalizar la lectura de este captulo usted podr: 1) Describir el desarrollo pulmonar y la fisiologa pulmonar neonatal. 2) Enumerar sus etiologas. 3) Solicitar los exmenes iniciales destinados a su estudio. 4) Realizar la aproximacin teraputica inicial. Introduccin Puede ser algun dato sobre incidencia en Uruguay o CHPR, costos para la salud. Algn dato de lo publicado por Paniza sobre ventilacin en los menores de 1500.

CONSIDERACIONES FISIOLGICAS El desarrollo del pulmn humano pasa por varios estadios: embrionario (06 semanas de gestacin) pseudoglandular (7-16 semanas), canalicular (1626 semanas), sacular (26-36 semanas) y alveolar (36 semanas a 2 aos). El desarrollo prenatal del sistema respiratorio no est completo hasta que no se ha formado una superficie de intercambio suficiente para sustentar al recin nacido en el momento de su nacimiento. En la fase canalicular (16 a 26 semanas) comienzan a formarse los bronquiolos respiratorios, la barrera alvolo-capilar y se inicia la diferenciacin de las clulas del epitelio distal en neumonocitos tipo I y II; estos ltimos son los encargados de la sntesis de surfactante. Surfactante

El sistema surfactante es un material que recubre la superficie alveolar y distal de la va area cuya principal accin es disminuir la fuerza de tensin superficial de la interfase aire-lquido, facilitando el mantenimiento de la capacidad residual pulmonar, la coexistencia de alvolos de diferente tamao, disminuyendo adems el trabajo necesario para reinsuflar los alvolos en la siguiente inspiracin. Cuando no existe surfactante los alvolos tienden a cerrarse en la espiracin con una fuerza inversamente proporcional al radio de los mismos (ley de Laplace). Los componentes del surfactante pulmonar son sintetizados por los neumonocitos tipo II, desde las 24- 26 semanas en escasas cantidades. El surfactante se produce en cantidades suficientes luego de las 34 semanas y aumenta progresivamente al trmino de la gestacin. Fosfatidilcolina o lecitina constituye el 70% de los fosfolpidos y el fosfatidilglicerol el 8%; estos son los principales fosfolipidos. Las protenas son el 10% del contenido del surfactante. La protena hidrfila SP-B tiene funciones intracelulares de procesamiento, almacenamiento y secrecin de surfantante. La protena SP-C tiene propiedad de disminuir la tensin superficial como SP-B. SP-A es una molcula innata de defensa en los alveolos y vas respiratorias. SP-D es una protena innata de defensa del husped que se une a virus, bacterias y hongos. Lquido pulmonar Durante el desarrollo intrauterino, los pulmones fetales estn rellenos de lquido secretado por el epitelio pulmonar, el cual es imprescindible para el desarrollo pulmonar. El lquido pulmonar fetal debe ser removido y reemplazado por gas. Este proceso comienza antes del nacimiento (das antes), en las gestaciones a trmino, con un cambio del patrn secretor de cloro del epitelio pulmonar a la reabsorcin activa de sodio, lo cual ocasiona una inversin del movimiento de lquido a travs del epitelio pulmonar, promoviendo el pasaje de lquido desde la va area hacia el intersticio. Glucocorticoides, catecolaminas, y oxigeno tienen un rol fundamental en la captacin de sodio en el aclaracin del lquido alveolar. La actividad disminuida o la inmadurez de este proceso puede reducir la adaptacin del pulmn del recin nacido a la respiracin, como se ve en los pretrminos. A este proceso se suma el hecho de que, durante el nacimiento vaginal, la compresin intermitente del trax facilita la remocin del lquido pulmonar. En caso de nacimiento por cesrea, sobre todo sin trabajo de parto previo, existe una mayor cantidad de lquido retenida en el pulmn debido a menor secrecin de corticoides y catecolaminas con ausencia del mecanismo de compresin. Antes del nacimiento el lquido pulmonar llena la va area hasta que el recin nacido hace su primera respiracin, con la

cual genera un gradiente transpulmonar que favorece el movimiento de lquido hacia el intersticio. Desde el intersticio es transportado gradualmente en su mayor parte por la circulacin pulmonar y en menor porcentaje por los linfticos. El inicio de la primera respiracin es debido a la cada en la Pa02, Ph y aumento de PaC02 como resultado de la interrupcin de la circulacin placentaria, redistribucin del gasto cardaco, disminucin de la temperatura corporal y varios estmulos tctiles y sensoriales. Patrn respiratorio neonatal El establecimiento de un patrn respiratorio maduro depende de la madurez del centro respiratorio. El patrn respiratorio neonatal se caracteriza por episodios de respiracin regular, pausas de corta duracin y aumento de la frecuencia posterior que se denomina respiracin peridica. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxgeno estando ms saturada a menores Pa02 que la hemoglobina adulta. La Pa02 aumenta rpidamente a niveles entre 60 y 90 mmHg luego del establecimiento de un patrn respiratorio adecuado. SIGNOS CLINICOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIN NACIDO Existe una serie de signos clnicos que no son especficos de los procesos respiratorios, ya que pueden presentarse en otros procesos (cardiopatas, infecciones, hipotermia, alteraciones metablicas) que son manifestacin de una situacin fisiopatolgica y de los intentos de compensacin para mantener un adecuado intercambio gaseoso y adecuada oxigenacin tisular. Alteracin de la frecuencia respiratoria: la frecuencia respiratoria normal en el recin nacido es entre 40 y 60 rpm; se define polipnea como una frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm; los episodios de bradipnea y apnea son elementos que hablan de gravedad. Retracciones (tirajes): subcostal, intercostal, subxifoidea, de aparicin precoz ante alteraciones leves de la mecnica pulmonar son debidas a la alta compliance de la pared torcica neonatal. Disociacin traco abdominal: el diafragma es un msculo que contribuye activamente en la respiracin, creando una presin negativa

intratorcica en la inspiracin, mayor en las situaciones con trabajo respiratorio ms aumentado. Aleteo nasal: el ensanchamiento de las alas de la nariz permite una disminucin de la resistencia nasal; debido a que el recin nacido respira principalmente por la nariz, el aleteo nasal disminuye el trabajo respiratorio. Quejido: se produce por cierre parcial de la glotis al final de la espiracin con objeto de conservar el volumen pulmonar, mejorar la relacin V/Q y aumentar la presin transpulmonar, facilitando la reabsorcin de lquido pulmonar. El quejido puede ser intermitente o continuo, dependiendo de la severidad de la enfermedad pulmonar. Cianosis: la cianosis central, mejor observada por examen de la mucosa oral y la lengua, es un indicador importante de compromiso del intercambio gaseoso. La deteccin clnica de cianosis depende de la cantidad total de hemoglobina desaturada; por lo tanto pacientes con anemia pueden tener bajas PaO2 sin cianosis clnicamente detectable, y pacientes con policitemia pueden estar cianticos a pesar de una Pa02 normal. La cianosis perifrica puede ser normal en neonatos en las primeras horas, pero tambin ocurre en situaciones de disminucin del gasto cardaco. Para la valoracin del grado de dificultad respiratoria de cualquier etiologa en el recin nacido suele emplearse el test de Silverman. (Tabla 1) Tabla I. Test de Silverman para la evaluacin de la dificultad respiratoria del recin nacido ____________________________________________________________ __________________________________ 0 2 Aleteo nasal No Intenso Tiraje No Intercostal, supraesternal Retraccin esternal No Intensa Quejido No c/estetoscopio Audible s/estetoscopio Discreto Intercostal Moderada Audible 1

Disociacin traco-abdominal Intensa

No

Balanceo

Suma de puntajes parciales: 0-3 dificultad respiratoria leve; 3-6 moderada; 7-10 severa

ETIOLOGIA A la hora de evaluar la dificultad respiratoria en el neonato hay que tener siempre en consideracin que pueden ser muchas las posibilidades etiolgicas tanto a nivel pulmonar como extrapulmonar. De ah la importancia de una anamnesis exhaustiva, una exploracin fsica completa, y realizar determinadas exploraciones complementarias. En la historia clnica ser importante conocer los antecedentes familiares, curso del embarazo, patologa materna, edad gestacional, parto, momento de inicio del distrs. Destacar si es un pretrmino (menor 34 sem) si recibi induccin de la maduracin pulmonar. Importa si existe rotura de membranas previo al parto, caractersticas del liquido amnitico, elementos clnicos y paraclnicos de infeccin materna, estado de portadora de estreptococo grupo B, tipo de parto ( vaginal o cesrea), si recibi analgesia/anestesia, elementos indicadores de prdida de bienestar fetal ( Dips II, bradicardia, taquicardia fetal), tipo de reanimacin necesaria y test de Apgar. En el examen fsico debemos buscar signos de dificultad respiratoria (momento de aparicin con respecto al nacimiento, severidad), auscultacin cardiopulmonar (hipoventilacin, ruidos patolgicos, tonos cardacos, soplo, pulsos femorales), impregnacin de meconio, mala circulacin perifrica, visceromegalias, malformaciones externas o fenotipo particular ( Potter, hernia diafragmtica, Pierre Robin). En cuanto a las exploraciones complementarias, la gasometra es el mtodo ms ampliamente utilizado para comprobar la funcin pulmonar del recin nacido, siendo la base del diagnstico y del manejo posterior; la radiografa de trax permite objetivar la presencia de patologa cardiopulmonar: a veces el patrn radiolgico es claro y permite hacer el diagnstico etiolgico, otras veces los signos son dudosos y es preciso esperar la evolucin clnico radiolgica para poder llegar al diagnstico. Otros estudios segn orientacin etiolgica y antecedentes: hemograma, reactantes de fase aguda ( PCR), cultivos, glicemia, ecocardiograma doppler, etc ayudan en el diagnstico.

En conclusin, el diagnstico de la causa de dificultad respiratoria en el recin nacido es clnico, radiolgico, gasomtrico y evolutivo. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL Trastornos pulmonares Enfermedad de membrana hialina Taquipnea transitoria neonatal Sndrome de aspiracin de meconio/ otros sndromes espirativos Neumona Sndromes de escapes areos (neumotrax, etc) Hipoplasia pulmonar Trastornos extrapulmonares Hipotermia Acidosis metablica Anemia/policitemia Hipoglicemia Hipertensin pulmonar Cardiopata congnita Problemas anatmicos que comprometen el sistema respiratorio Obstruccin de vas areas superiores Malformaciones de las vas areas superiores Lesiones que ocupan espacio Anomalas de la caja costal Lesin del nervio frnico Enfermedad neuromuscular A continuacin analizaremos brevemente las patologas ms frecuentes tanto pulmonares como extrapulmonares que pueden afectar al recin nacido pretrmino y trmino.

1) Enfermedad de membrana hialina Tambin conocido en la literatura como sndrome de distress respiratorio (RDS), contina siendo un problema clnico dominante en el recin nacido pretrmino sobre todo menor de 32 semanas, siendo una de las causas ms comunes de morbilidad. Su causa es la deficiencia de surfactante alveolar. Los factores de riesgo ms importantes son la prematurez y el muy bajo peso al nacer, siendo su incidencia mayor a menor edad gestacional; otros factores de riesgo son la diabetes materna y la asfixia perinatal. La presentacin clsica incluye grados variables de dificultad respiratoria con aumento de los requerimientos de oxgeno, asociado a hallazgos radiolgicos diagnsticos y aparicin de los sntomas precozmente luego del nacimiento. Manifestaciones clnicas adicionales incluyen palidez (por anemia o vasoconstriccin perifrica) e inestabilidad cardiovascular (tiempo de recoloracin prolongado, hipotensin). El patrn radiolgico clsico (Fig.1) consiste en volumen pulmonar disminudo con patrn reticulogranular difuso (apariencia de vidrio esmerilado), con broncograma areo, de diferentes grados. Esto es causado primariamente por las atelectasias alveolares con edema alveolar asociado. La silueta cardaca es normal o ligeramente aumentada, auque puede existir cardiomegalia en hijos de madre diabtica o con asfixia importante. Esta apariencia radiolgica puede no ser distinguible de la neumona neonatal, con frecuencia causada por estreptococo grupoB. En la gasometra arterial podemos ver hipoxemia e hipercapnia, con acidosis respiratoria o mixta, segn la gravedad del cuadro. Estos pacientes deben ser ingresados en un centro de tercer nivel (UCI neonatal), mantener ambiente trmico neutro, adecuada oxigenacin y perfusin, administracin de surfactante exgeno y antibiticos segn sea necesario, con monitorizacin continua de la saturacin de oxigeno y de la evolucin clnica. El pronstico depende de la severidad de la enfermedad y patologas asociadas, pudiendo evolucionar a enfermedad pulmonar crnica con o sin dependencia de oxigeno. Debemos destacar que la intervencin que ha demostrado ser ms efectiva es la induccin de la maduracin pulmonar prenatal de fetos entre las 24 y 24 semanas si el parto es probable o inminente, siendo lo recomendado dexametazona 6 mg i/m cada 12 horas 4 dosis que, cuando son administrados 24 a 48 horas antes del nacimiento han demostrado disminuir la incidencia y severidad de EMH, incidencia de hemorragia intraventricular y ductus arterioso persistente.

Fig.1: aspecto reticulo granular en enfermedad de membrana hialina

2) Sndrome de aspiracin meconial Se define como un cuadro de dificultad respiratoria en un recin nacido con lquido amnitico teido de meconio y cuyos sntomas no pueden ser explicados por otra causa. La emisin de meconio intratero puede ser un fenmeno relacionado con la madurez fetal o un signo de sufrimiento fetal, siendo infrecuente su emisin antes de las 34 semanas de gestacin. El sndrome de aspiracin de lquido amnitico meconial (SALAM) se produce en 4-5% de los recin nacidos con lquido amnitico con meconio (LAM); por lo general la aspiracin se produce intratero, siendo menos frecuente durante las primeras respiraciones postnatales. La probabilidad de SALAM es mayor cuando el LAM es espeso y el recin nacido nace deprimido (asfixia perinatal); o sea que la presencia de patrones de frecuencia cardaca fetal alterados asociados a LAM hace que sea ms probable su aspiracin (hipoxia intrauterina induce gasping en el feto con posibilidad de aspiracin). Los problemas pulmonares se producen por obstruccin de va area, la cual puede ser total (atelectasias) o parcial (hiperinsuflacin por mecanismo valvular), por neumonitis quimica con reaccin inflamatoria secundaria y por inhibicin del surfactante por el meconio; son frecuentes los escapes areos (25% de los casos) y la hipertensin pulmonar persistente (HTPP),consecuencia de la vasoconstriccin pulmonar hipxica y acidosis, todo lo cual agrava ms el cuadro. El recin nacido con SALAM es ms frecuente que sea postmaduro, con evidencia de prdida de peso, y es caracterstica la tincin de la piel, faneras y cordn umbilical por meconio. Suele existir depresin cardiorrespiratoria al nacer, secundaria al insulto hipxico intratero. La aparicin de distress respiratorio es precoz con cianosis, quejido, aleteo, retracciones y marcada taquipnea. Es

caracterstica la hiperinsuflacin torcica y se auscultan roncus pulmonares. La radiografa de trax (Fig. 2) muestra hiperinsuflacin pulmonar con aplanamiento diafragmtico, infiltrados focales asimtricos y poco definidos y atelectasias subsegmentarias, pudiendo objetivarse cardiomegalia como manifestacin de la asfixia perinatal. La gasometra arterial revela de forma caracterstica hipoxemia (evidencia de shunt derecha izquierda); la hiperventilacin puede resultar en alcalosis respiratoria, a pesar de que los nios con enfermedad severa en general combinan acidosis metablica y respiratoria secundaria a hipoxia y falla respiratoria. Siempre se debe estar alerta ante la posibilidad de desarrollo de HTPP, la cual acompaa con frecuencia al SALAM y puede contribuir sustancialmente a la mortalidad. En cuanto al tratamiento se inicia antes del nacimiento, identificando factores de riesgo de SALAM. La combinacin de LAM y patrones de frecuencia cardaca fetal alterados estn con frecuencia asociados a asfixia fetal y neonatal significativas con importante morbilidad, lo cual implica la pronta institucin de medidas teraputicas adecuadas. En cuanto a la aspiracin orofarngea antes del desprendimiento de los hombros, una importante investigacin internacional, aleatoria y controlada, indica que la aspiracin nasofarngea y orofarngea intraparto no reduce la incidencia de SALAM. Inmediatamente luego del nacimiento debemos considerar la visualizacin directa de la laringe y la intubacin endotraqueal para remover el meconio aspirado pero esta conducta va a depender de si el nio nace vigoroso o deprimido: si el nio es vigoroso (definido por una frecuencia cardiaca mayor de 100 cpm, respiraciones espontneas y tono razonable, dentro de los primeros segundos de vida) no es necesaria la intubacin endotraqueal, solo se despeja de secreciones boca y nariz. Si el nio nace deprimido, si necesita ventilacin a presin positiva o si inicialmente tienen apariencia de vigoroso, pero inmediatamente presenta escaso esfuerzo respiratorio o apnea dentro de los primeros minutos de vida, debe realizarse intubacin endotraqueal y aspiracin de va area. El manejo posterior es de soporte de las funciones vitales manteniendo altas concentraciones de oxigeno inspirado, lo cual, segn la severidad del cuadro, puede requerir asistencia ventilatoria mecnica. Se debe mantener como objetivo gasomtrico una Pa02 mayor de 90 mm Hg en vistas a minimizar la vasoconstriccin pulmonar hipxica, as como una buena presin arterial. La infeccin bacteriana puede coexistir, por lo que el inicio de antibiticos de 1era lnea es necesario. Los nios que requieren AVM tienen alta mortalidad por HTPP incontrolable con necesidad de altas dosis de oxido ntrico y en ultima instancia oxigenacin por membrana extracorprea: ECMO (esto ltimo no disponible en nuestro pas) y escapes areos.

Fig.2 Aspecto radiolgico del SALAM

3) Neumona connatal Las variedades de neumona (por diferentes patgenos y va de contagio) que afectan al neonato son cuatro: neumona congnita (va transplacentaria agentes TORCH), neumona intrauterina (asociada con corioamnionitis), neumona adquirida durante el nacimiento (organismos que colonizan tracto genital), y neumona adquirida despus del nacimiento (inicio de sntomas en primer mes de vida, adquirida nosocomial o en el hogar). La inmadurez inmunolgica del recin nacido condiciona una evolucin rpidamente progresiva y ms grave. Debido a que la neumona bacteriana conlleva una importante mortalidad en el recin nacido, un alto ndice de sospecha debe tenerse en todos los recin nacidos, trminos y ms an pretrminos, ante la aparicin de sntomas respiratorios. En la historia obsttrica es importante destacar la existencia de ruptura de membranas ovulares (de pretrmino, prolongada mayor a 18 horas o de menor duracin pero con sntomas y signos de corioamnionitis materna: fiebre, taquicardia materna y fetal, dolor uterino, lquido amnitico ftido), infeccin urinaria materna en curso y parto prematuro sin causa clara. El estreptococo grupo B es el patgeno que con ms frecuencia produce neumona neonatal. Este organismo es caractersticamente adquirido del tracto genital materno durante el trabajo de parto o nacimiento, y la sepsis

por dicho germen se desarrolla en 1% de los nios colonizados por esta va, siendo ms frecuente en pretrminos con tasa de mortalidad ms altas en este grupo. De ah la importancia de la deteccin sistemtica de estado de portadora de EGB en la mujer embarazada a las 35 semanas, en vistas a la necesidad de profilaxis intraparto con penicilina cristalina; esta intervencin ha disminuido drsticamente las tasas de sepsis precoz por EGB, pero puede alterar el espectro de bacterias que colonizan el tracto vaginal, lo cual puede cambiar el espectro de bacterias que causan neumona en el recin nacido. Otras bacterias que deben ser consideradas cuando la neumona es adquirida intrautero o en el periodo perinatal inmediato al nacimiento incluyen Escherichia coli, Klebsiella spp, estreptoccos grupoD, Listeria monocytogenes y neumococo. Cuando la neumona se desarrolla varios das o an semanas despus del nacimiento, adems de estos organismos deben ser consideradas las infecciones por estafilococos, pseudomonas y hongos. A pesar de que la infeccin por chlamydia trachomatis parece ser adquirida durante el parto, la neumona causada por este organismo, tpicamente tiene una aparicin gradual de sntomas respiratorios pasadas las 3 semanas de vida. La naturaleza no especfica de los signos clnicos es caracterstica de la sepsis neonatal, lo cual implica un alto ndice de sospecha si se quiere realizar un diagnstico precoz. En algunos casos de neumona severa, los sntomas respiratorios dominan el cuadro, pero en otros casos los sntomas son leves (solo polipnea) y asocia otros sntomas y signos de alerta como son inestabilidad trmica, apneas, distensin abdominal e ictericia. Los hallazgos radiolgicos (Fig.3) van desde infiltrados pulmonares unilaterales o bilaterales, reas de consolidacin, o una apariencia reticulogranular con broncograma areo que, en los pretrminos puede ser indistinguible del observado en la enfermedad de membrana hialina. En general las pruebas de laboratorio tienen bajo valor predictivo positivo pero alto valor predictivo negativo; en nios con probable sepsis/neumona los estudios de laboratorio obtenidos al momento del nacimiento (recuento de glbulos blancos, ndice de neutrfilos reactantes de fase aguda) suelen ser normales. Los estudios hechos a las 8-12 horas luego del nacimiento tienen mayor posibilidad de ser anormales. Recordar que los nios con sepsis/neumona pueden ser asintomticos al nacer (intervalo libre de sntomas). La nica forma de realizar el diagnstico etiolgico es recuperar el microorganismo de un sitio normalmente estril (sangre, orina, LCR, derrame pleural). El tratamiento es de sostn de funciones vitales y especfico con antibiticos que cubran el espectro de grmenes involucrados, lo cual se ajustar con el resultado de cultivos (ver tratamiento).

Fig. 3 Rx neumona connatal bilateral

4) Taquipnea transitoria neonatal La taquipnea transitoria, un diagnstico frecuente, a menudo conlleva problemas diagnsticos y teraputicos. Su diagnstico es de exclusin y la evolucin rpida a la mejora con recuperacin completa es caracterstica. Tpicamente aparece como un distress respiratorio en recin nacidos de trmino o casi a trmino (35-36 semanas), siendo ms frecuente en los nacidos por cesrea sin trabajo de parto previo, con alto contenido de lquido pulmonar al nacimiento ( retardo en la absorcin del lquido pulmonar). Las manifestaciones clnicas incluyen elementos de sndrome de dificultad respiratoria leves a moderados en las primeras pocas horas luego del nacimiento. La radiografa de trax es la clave para el diagnstico (fig.4). Los hallazgos caractersticos son aumento del volumen pulmonar con hilios prominentes e infiltrados difusos (por aumento de los linfticos periarteriales que participan en el clearence de liquido alveolar), aunque en algunos casos puede ser difcil de distinguir de la neumona connatal o la aspiracin de meconio en sus etapas iniciales solo por la apariencia radiolgica, sobre todo si existen factores de riesgo. La gasometra arterial revela varios grados de hipoxemia, a pesar de que la falla respiratoria es infrecuente. En general no se requieren fracciones inspiradas de oxigeno mayores a 40% para mantener una Pa02 normal.

La naturaleza transitoria de esta patologa es muy variable, con regresin de los sntomas en 12 a 24 horas en los casos leves hasta 72 horas postnatales en los casos persistentes. La diferenciacin con otras causas de dificultad respiratoria neonatal puede tomar su tiempo. La evaluacin, monitorizacin y cuidado de soporte deben cubrir todas las posibilidades diagnsticas. La taquipnea transitoria neonatal es por definicin autolimitada sin riesgo de recurrencia o disfuncin pulmonar residual.

Fig.4 Rx taquipnea transitoria neonatal

5) Hipertensin pulmonar persistente Es una condicin clnica en la cual la resistencia vascular pulmonar (RVP) se encuentra elevada, por lo general, como resultado de una falla en la disminucin normal de la RVP postnatal. Esto lleva a un grado variable de cortocircuito derecha-izquierda a travs de canales fetales persistentes (foramen oval, ductus arterioso) dando como resultado hipoxemia grave. La RVP puede estar elevada como respuesta a un estado patolgico subyacente (neumona, SALAM) o como resultado de una anormalidad estructural del lecho vascular pulmonar. La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis causan vasoconstriccin y elevan la presin vascular; su presencia puede generar maladaptacin de la circulacin fetal a la neonatal. La hipoplasia del lecho vascular aparece en situaciones de hipoplasia pulmonar (ej: Potter, hernia diafragmtica). La proliferacin excesiva de la musculatura lisa vascular pulmonar ocurre en la forma idiomtica o en la asociada con asfixia crnica intrauterina. La congestin del lecho vascular pulmonar por aumento retrgrado de la presin arterial pulmonar causa HTPP y puede verse asociado a algunas cardiopatas congnitas o a fallo ventricular izquierdo. Debe sospecharse esta entidad ante hipoxemia severa y labilidad en la oxigenacin que responde poco a altas concentraciones de oxigeno, asociado a acidosis severa. La utilizacin de pulsioximetria de modo simultneo en los territorios pre y post-ductal puede ayudar a establecer un diagnstico de sospecha si el cortocircuito derecha a izquierda se produce a travs del ductus (gradiente Sat02 mayor 5% o gradiente arterial radial

derecha-umbilical mayor de 20 mmHg), aunque no se debe descartar HTPP al observar valores bajos en ambos sitios, ya que el cortocircuito puede producirse a nivel del foramen oval. El test de la hiperoxia consiste en exponer al nio a Fi02 de 1 durante 10 a 15 minutos observando la respuesta: si hay enfermedad parenquimatosa pulmonar sin HTPP la Pa02 debera aumentar; en caso de cardiopata congnita no se produce cambios en la Pa02 y en caso de HTPP la Pa02 tampoco aumenta, lo cual hace imprescindible el ecocardiograma doppler en vistas al diagnstico de cardiopata estructural subyacente y estimar la presin arterial pulmonar. La radiologa pondr de manifiesto, en el caso de HTPP secundaria a enfermedad pulmonar, la patologa subyacente y permite evaluar la severidad de la misma. En la HTPP primaria las alteraciones radiolgicas en general son mnimas, pudiendo mostrar una vascularizacin pulmonar disminuida o la presencia de cardiomegalia. El tratamiento est dirigido a disminuir las resistencias vasculares pulmonares, el mantenimiento de una presin arterial sistmica adecuada, la disminucin del shunt derecha-izquierda, la mejora de la oxigenacin arterial y de la liberacin de oxigeno a los tejidos. Se debe evitar al mnimo la manipulacin, la acidosis y la hipotermia, corregir posibles alteraciones hidroelectrolticas y metablicas (calcio, glucosa), todo lo cual aumenta la vasoconstriccin pulmonar. La utilizacin de oxido ntrico inhalado es una herramienta teraputica en casos graves y refractarios al tratamiento convencional, siendo utilizada la ECMO en casos refractarios a todo tratamiento. El pronstico es reservado y depende de la severidad de la HTPP en s, de la patologa de base y de las complicaciones asociadas, siendo una patologa de alta mortalidad en sus formas ms severas. 6) Escapes areos Los escapes areos pulmonares comprenden un espectro de enfermedades que incluye neumotrax, neumomediastino, neumopericardio y enfisema intersticial pulmonar. Un alto ndice de sospecha es esencial para un diagnstico y tratamiento precoz. El neumotrax es ms frecuente en el perodo neonatal que en otras etapas de la vida. Varias intervenciones y patologas aumentan el riesgo de escapes areos, como ser la resucitacin vigorosa al nacer con altas presiones, enfermedad de membrana hialina, sndrome de aspiracin meconial e hipoplasia pulmonar. El tratamiento con asistencia ventilatoria mecnica resulta en un aumento de la incidencia de neumotrax y otros escapes areos, lo cual es variable segn la tcnica de ventilacin utilizada. La presencia de gas fuera del espacio pulmonar debe sospecharse en todo nio con enfermedad respiratoria cuya condicin se deteriora bruscamente.

Los signos clnicos en caso de neumotrax importante incluyen dificultad respiratoria, cianosis, disminucin de los sonidos respiratorios del lado afectado, asimetra torcica, episodios de apnea, bradicardia, desplazamiento del choque de punta e hipotensin arterial. A nivel gasomtrico se observa hipoxemia con acidosis respiratoria o mixta. La transluminacin puede poner en evidencia un aumento en la transmisin de luz del lado afectado. La radiografa de trax (Fig.5) sigue siendo la referencia para el diagnstico, aunque en casos graves se tomaran las medidas teraputicas iniciales antes de contar con la radiografa. Para tratar un neumotrax sintomtico puede utilizarse la aspiracin con aguja como primera medida conectada a jeringa para evacuar el aire inicialmente; en pacientes ventilados o si recidiva es necesario la colocacin de un tubo de drenaje de trax.

Fig.5: neumotrax a tensin a derecha 7) Hernia diafragmtica congnita La hernia diafragmtica unilateral, asociada con desplazamiento de vsceras abdominales dentro de la cavidad torcica, ocurre con una frecuencia estimada de 1/2200 nacimientos. Aproximadamente el 80-85% de los defectos comprometen el hemidiafragma izquierdo. El pulmn del lado afectado muestra disminucin del nmero de alvolos y de la va area y la arteria pulmonar correspondiente es pequea; el pulmn contralateral tambin es anormal, con disminucin del nmero de alvolos y un aumento de la muscularizacin de las arterias perifricas. Estos cambios morfolgicos dan como resultado una restriccin del flujo sanguneo pulmonar e HTPP, lo cual es con frecuencia el problema clnico dominante

en el perodo postnatal inmediato. Esta HTPP tiene 2 componentes: uno fijo y otro variable. El componente fijo est relacionado con el grado de hipoplasia pulmonar subyacente y el componente variable puede ser debido a hipertensin pulmonar potencialmente reversible. La hernia diafragmtica puede estar asociada con otras anomalas congnitas letales como cardiopatas congnitas complejas (incidencia aproximada de 16 a 22 %), lo cual aumenta la mortalidad. La insuficiencia respiratoria luego del nacimiento puede ser leve o severa, con fracaso en la respuesta a las maniobras de reanimacin, lo cual depende del grado de compresin del pulmn por las vsceras herniadas y de la hipoplasia pulmonar subyacente. El diagnstico puede ser sospechado rpidamente al nacer en los casos ms severos, en los cuales se manifiesta por cianosis severa, bradicardia y en ocasiones abdomen excavado. El examen fsico revela ruidos cardacos desplazados hacia el lado derecho y disminucin de los ruidos respiratorios del lado izquierdo. La intubacin al nacer es importante cuando se sospecha este diagnstico, en vistas prevenir el llenado del contenido intestinal herniado con aire y mayor compromiso del pulmn subyacente. El neumotrax puede ocurrir precozmente en los primeros das de vida en respuesta a la ventilacin mecnica y requiere evacuacin urgente. La radiografa de trax (Fig.6) muestra el hemotrax comprometido con contenido intestinal y una silueta cardiotmica desviada hacia el lado opuesto de la hernia. El diagnstico prenatal precoz (segundo trimestre) permite referir a la paciente a un centro de tercer nivel. Cuanto ms precoz sea el diagnstico peor es el pronstico (mayor grado de hipoplasia pulmonar), as como la asociacin con polihidramnios. En cuanto al tratamiento es una urgencia mdica, no quirrgica; el objetivo es demorar la ciruga hasta que el paciente este estable desde el punto de vista cardiorrespiratorio con disminucin de la hipertensin pulmonar reactiva. Luego de la reparacin de la hernia el pronstico depende del grado de hipoplasia pulmonar subyacente, evolucionando con frecuencia a enfermedad respiratoria crnica en los casos severos.

Fig.6: Rx hernia diafragmtica congnita

8) Obstruccin de va area La obstruccin de va area superior es poco frecuente en el recin nacido, sin embargo su forma de presentacin es con frecuencia severa con distress respiratorio significativo. Las caractersticas clnicas dependen del grado y sitio de la obstruccin, y puede ser de causa intrnseca o por compresin externa. Los recin nacidos son predominantemente respiradores nasales; por este motivo la obstruccin nasal puede manifestarse como una dificultad respiratoria severa, incluyendo cianosis y tirajes. El diagnstico se confirma con la imposibilidad de avanzar un catter a travs de la nariz hacia la faringe. La atresia de coanas es una rara malformacin (1/5000 nacidos vivos) y en 2/3 de los casos es unilateral, en general del lado derecho. Muchos casos de atresia de coanas ocurren espordicamente o puede estar asociado a otras anomalas congnitas. Clnicamente se presenta con cianosis la cual mejora cuando el nio llora. El diagnstico es establecido al no poder pasar la sonda por la nariz. Existe riesgo de insuficiencia respiratoria severa, por lo que estos nios deben ser monitorizados cuidadosamente, siendo su tratamiento definitivo el quirrgico. Otras formas de obstruccin de va area pueden producirse por malformacin del macizo facial, como se ve en el sndrome de Pierre Robin (micrognatia, fisura de paladar blando, obstruccin de va area por desplazamiento de la lengua hacia la hipofaringe). Deben buscarse masas en cuello que pueden producir compresin extrnseca de va area (ej: higroma qustico). 9) Cardiopatas congnitas Las que debutan en el perodo neonatal precoz son aquellas ductus dependiente. Con frecuencia es difcil de distinguir entre causas respiratorias, infecciosas y cardiovasculares en base a los signos clnicos, ya que la sintomatologa es muy similar. La forma de presentacin depende del tipo y gravedad de la lesin cardaca. Ante un paciente con sntomas de shock de aparicin brusca y acidosis metablica en las primeras 72 horas, siempre debemos descartar la existencia de una cardiopata. Entre ellas se encuentran la coartacin severa de aorta, el sndrome de corazn izquierdo hipoplsico, estenosis artica crtica, hipoplasia o interrupcin del arco artico, obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. La ecocardiograma doppler confirma el diagnstico, el cual puede ser

sospechado clnicamente por no aumento de la Pa02 a pesar del aumento de la Fi02 (test de la hiperoxia, ver antes). Este tipo de paciente debe ser rpidamente estabilizado, iniciar goteo de prostaglandinas en vistas a mantener el ductus permeable y ser transferido a un centro especializado en ciruga cardiaca.

PARACLINICA Como sealamos previamente el diagnstico de dificultad respiratoria es clnico, radiolgico, gasomtrico y evolutivo. La paraclinica es imprescindible en la valoracin del grado de insuficiencia respiratoria, el compromiso metablico y con orientacin etiolgica. La gasometra arterial es el primer examen a solicitar: valorar grado de hipoxemia, si existe hipercapnia y acidosis. La radiografa de trax nos permite una orientacin etiolgica, aunque, como ya referimos, muchos cuadros radiolgicos son indistinguibles. La ecocardiografa es de gran valor si se sospecha una cardiopata congnita y para valorar el grado de hipertensin pulmonar. La valoracin mediante hemograma, reactantes de fase aguda (PCR), hemocultivos y glicemia son de gran valor cuando se sospecha causa infecciosa o la causa de la dificultad respiratoria no es clara.

TRATAMIENTO Independientemente de la causa de la dificultad respiratoria debemos iniciar una serie de medidas teraputicas bsicas: 1) Ingreso del paciente en rea de cuidados intermedios o intensivos segn la severidad de la patologa de base, con monitorizacin continua. 2) Ambiente trmico neutro (36.5oC), evitar tanto la hipotermia como la hipertermia. 3) Administrar oxigeno calentado y humidificado, con una Fi02 que permita mantener una saturacin de oxigeno de 90%-94% (recordar que en los prematuros este nivel es menor entre 88-92%) ya sea por carpa ceflica ( Hood), cnula nasal, NCPAP ( en caso de nios con respiracin espontnea) o asistencia respiratoria mecnica en caso de compromiso de la ventilacin o apnea. Evitar la hiperoxia sobre

todo en los prematuros por el riesgo de dao retiniano (retinopata de la prematurez) y dao pulmonar. Monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno. Si se usa carpa ceflica (Hood) el flujo debe ser al menos de 5 l/min para prevenir la acumulacin de dixido de carbono (CO2), adems debe tener orificios en la parte superior para eliminar el mismo. El oxgeno no debe estar dirigido a la cara del nio, porque ah se encuentran los receptores del fro; an con 02 a temperatura ideal (32 a 36oC) se produce respuesta a la hipotermia con la consiguiente acidosis, hipoglicemia y aumento de los requerimientos de 02. Las carpas ceflicas deben contar con disipador para ese fin. El C02 es ms liviano que el 02, al examinar al nio siempre debe hacerse por la parte superior, tratando de evitar el descenso brusco de 02 que ocurrira si lo hicieramos levantando la carpa ceflica. El descenso del oxigeno debe realizarse de forma paulatina ya que, la suspensin brusca del mismo produce el fenmeno conocido como flip-flop, con cianosis marcada por hipertensin pulmonar y apnea por depresin del centro respiratorio. En conclusin el oxgeno es un frmaco, por lo tanto tiene una dosis efectiva y una dosis txica; siempre debemos medir la dosis administrada as como conocer su manejo y potenciales efectos secundarios. 4) Va oral suspendida. Hidratacin parenteral por va venosa perifrica: Glucosa al 10% a 70 cc /kg/da el primer da de vida mas gluconato de calcio al 10% 200 mg/kg/dia. Dichos aportes se regularn de acuerdo a los requerimientos hidroelectrolticos y metablicos. 5) Tratamiento especfico segn patologa de base: en caso de sospecha o alta probabilidad de sepsis connatal se administraran antibiticos que cubran el espectro de grmenes causantes. En caso de sospecha de sepsis precoz por los antecedentes o evolucin clnica se administrar ampicilina a 100-200 mg/kg/dia asociado a gentamicina 4,5 mg/kg/dosis cada 24 horas en el recin nacido de trmino y cada 36 o 48 horas en los pretrminos, ( recordar que este ultimo frmaco es oto y nefrotxico por lo cual debemos controlar sus niveles en sangre). Este tratamiento se ajustar con resultado de cultivos. Otros tratamientos especficos ya fueron sealados al analizar cada patologa ( ej: surfactante en EMH, etc).

PRONOSTICO

El pronstico depende de la o las patologas de base, de la edad gestacional, y de las complicaciones que pueden aparecer en la evolucin. Destacamos el dao pulmonar con evolucin a broncodisplasia pulmonar en los prematuros ms pequeos as como el dao retiniano por toxicidad del oxgeno en una retina inmadura.

PROFILAXIS De la prematurez, administrar corticosteroides a la madre ante un parto prematuro probable o inminente, tratamiento adecuado de infecciones genitourinarias en la madre, profilaxis intraparto contra estreptococo grupo B segn corresponda, nacimiento en un centro de tercer nivel si se trata de un embarazo con factores de riesgo perinatales de asfixia y/o prematurez, reanimacin adecuada, prevencin del dao por oxgeno y ventilacin mecnica, tratamiento adecuado de infecciones en el recin nacido ( alto ndice de sospecha).

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