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Reaccin de la pulpa frente a la caries y los procedimientos Odontolgicos ( Captulo 15 )

Extractado de VAS DE LA PULPA Stephen Cohen ; Richard C Burns, Octava Edicin 2002 , Elsevier Science. Mosby. CARIES DENTAL La caries dental es una destruccin localizada, progresiva, de la estructura del diente. Si se descuida, constituye la causa ms comn de enfermedad pulpar. Ahora se acepta en general, que el desarrollo de las caries exige la presencia de bacterias especficas en la superficie del diente. Los productos del metabolismo bacteriano, especficamente los cidos orgnicos y las enzimas proteolticas, causan la destruccin del esmalte y la dentina. Los metabolitos bacterianos tambin son capaces de provocar una reaccin inflamatoria. Finalmente, la invasin extensa de la dentina conlleva la infeccin bacteriana de la pulpa. Tres reacciones bsicas tienden a proteger la pulpa contra la caries: (1) disminucin de la permeabilidad de la pulpa; (2) formacin de dentina nueva, y (3) reacciones inflamatorias e inmunes. La difusin hacia el interior de sustancias txicas desde las lesiones cariosas ocurre principalmente a travs de los tbulos dentinarios. Por lo tanto, la cuanta en la que las toxinas impregnan los tbulos y alcanzan la pulpa tiene importancia crtica para determinar la extensin de la lesin pulpar. La respuesta ms comn frente a la caries es la esclerosis dentinaria. En esta reaccin, los tbulos dentinarios se llenan parcial o completamente de depsitos minerales, consistentes en apatita y cristales de trifosfato de calcio y magnesio. Los investigadores72 encontraron esclerosis dentinaria en la periferia de lesiones cariosas en el 95,4% de 154 dientes examinados. Los estudios con colorantes, disolventes e iones radiactivos, han demostrado que la esclerosis dentinaria disminuye la permeabilidad de la dentina, protegiendo la pulpa frente a la irritacin4. La evidencia sugiere que la produccin de esclerosis requiere la presencia de prolongaciones odontoblsticas con vitalidad dentro de los tbulos30.

La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora secundaria debajo de una lesin cariosa proporciona otro mecanismo para limitar la difusin de sustancias txicas hasta la pulpa (ver Fig. 11-48). Los investigadores72 comunicaron la presencia de dentina reparadora en el 63,6% de los dientes con lesiones con caries, y hallaron que ese tipo de dentina se sola combinar con la esclerosis dentinaria. Ya se han descrito las caractersticas de la dentina reparadora (ver cap. 11). En general, la cantidad de dentina reparadora formada es proporcional a la dentina primaria destruida. La velocidad de ataque de la caries tambin parece ser un factor influyente, puesto que se forma ms dentina en respuesta a la caries crnica, con progresin lenta, que frente a la caries aguda, con progresin rpida. Por esta razn, es probable que la exposicin de la pulpa a la caries ocurra antes en la caries aguda que en la crnica. La investigacin64 ha demostrado que a lo largo de la zona limtrofe entre la dentina primaria y la reparadora, las paredes de los tbulos dentinarios estn engrosadas, y los tbulos aparecen ocluidos frecuentemente por un material que recuerda a la dentina peritubular. As pues, la zona limtrofe parece ser menos permeable que la dentina primaria, y puede actuar como una barrera que se opone a la entrada de bacterias y sus productos. La formacin de un tracto o tramo muerto en la dentina es otra reaccin que puede ocurrir en respuesta a la caries. A diferencia de la esclerosis dentinaria y la formacin de dentina reparadora, no se considera que esta respuesta represente una reaccin de defensa. El tracto muerto es un rea en la dentina, dentro de la que los tbulos dentinarios carecen de prolongaciones odontoblsticas. El origen de estos tramos en la caries dental es incierto, pero la mayora de los autores creen que se forman como resultado de la destruccin precoz de los odontoblastos. Los tramos muertos se observan con ms frecuencia en dientes jvenes, afectados por lesiones que progresan rpidamente. Puesto que los tbulos dentinarios de los tramos muertos estn abiertos, son altamente permeables. Por tanto, constituyen una amenaza potencial para la integridad de la pulpa. Por fortuna, la pulpa sana responde a la presencia de un tramo muerto, con depsito de una capa de dentina secundaria reparadora sobre su superficie, por lo que el tramo queda sellado. La dentina es desmineralizada por los cidos orgnicos (principalmente

por el cido lctico), que son productos de la fermentacin bacteriana. Esos cidos tambin desempean una funcin en la degradacin de la matriz orgnica del esmalte y la dentina. Aunque muy pocas bacterias orales poseen colagenasas, la matriz colgena de la dentina puede ser degradada por las proteasas bacterianas si el colgeno es desnaturalizado primero por los cidos. Existe cierta controversia sobre el momento en que la caries provoca por primera vez una respuesta inflamatoria en la pulpa subyacente. En un estudio se observ acumulacin de clulas inflamatorias crnicas en la pulpa, debajo de caries del esmalte que todava no haba invadido la dentina13. En otro estudio43, sin embargo, no se observ inflamacin de la pulpa hasta que la caries haba penetrado ms all del esmalte. En general se acepta que cuando la caries ha invadido la dentina ya se estn produciendo algunos cambios en la pulpa. Tales cambios representan una respuesta a la difusin de irritantes solubles y a los estmulos inflamatorios que actan sobre la pulpa. Entre las sustancias causantes se incluyen toxinas y enzimas bacterianas, antgenos, quimiotoxinas, cidos orgnicos y productos de la destruccin tisular. Esas sustancias tambin pasan hacia fuera, desde la pulpa hasta la lesin con caries. Se ha descrito la presencia de protenas plasmticas, inmunoglobulinas y protenas del sistema complemento en la dentina con caries50. Es posible que algunos de esos factores puedan inhibir la actividad bacteriana en la lesin. Por desgracia, el diagnstico de la extensin de la inflamacin pulpar debajo de una caries, es difcil. Muchos factores intervienen de algn modo en la determinacin de la naturaleza del proceso de la caries, por lo que se debe reconocer la individualidad de cada caries. Es posible que la respuesta de la pulpa dependa mucho de que la caries progrese rpida o lentamente, o de que permanezca por completo inactiva (caries detenida). Adems, la caries tiende a ser un proceso intermitente, en el que los periodos de actividad rpida alternan con intervalos de La rapidez o velocidad del ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes: Edad del husped. Composicin del diente. Naturaleza de la flora bacteriana de la lesin. Flujo salival. Capacidad neutralizante de la saliva. Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva. Higiene oral.

Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestin de alimentos acidognicos. Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries. Las primeras evidencias morfolgicas de una reaccin pulpar frente a la caries se hallaron en la capa odontoblstica subyacente. Incluso antes de la aparicin de cambios inflamatorios en la pulpa, se observa una reduccin global del nmero y el tamao de cuerpos celulares odontoblsticos79. Mientras que los odontoblastos son normalmente clulas cilindricas altas, los odonto-blastos afectados por caries tienen una forma plana o cuboidea (Fig. 15-1). El examen con el microscopio electrnico de odontoblastos bajo las caries ha revelado signos de lesin celular, en forma de vacuolizacin, balonamiento y degeneracin de las mitocondrias, y reduccin del nmero y el tamao de otras organelas citoplsmicas, en particular del retculo endoplsmico42. Estos hallazgos estn de acuerdo con los estudios bioqumicos35, que han demostrado una reduccin de la actividad metablica de los odontoblastos.

Fig. 15-1 Odontoblastos cuboideos con poca altura bajo una caries.

Fig. 15-2 Lnea hipercromtica (flecha) en la dentina bajo una caries. (Tomada de Trowbridge H. Pathogenesis of pulpitis resulting from dental caries. I Endod 1981; 7: 52.)

Junto con los cambios acaecidos en la capa odontoblstica, puede aparecer una lnea hipercromtica (una respuesta calcio-traumtica) a lo largo del margen pulpar de la dentina (Fig. 15-2). Se cree que la formacin de esta lnea representa una alteracin en el equilibrio normal de los odontoblastos. Tambin es posible que tal lnea seale el punto en el que los odontoblastos primarios sucumbieron a la caries y se sustituyeron por clulas odonto-progenitoras, procedentes de la zona rica en clulas. En cualquier caso, conforme se forma dentina nueva, la lnea hipercromtica persiste y queda permanentemente incluida en la dentina. La relacin entre el medio ambiente externo de la caries y las reacciones del complejo pulpa-dentina se ha examinado en varios estudios, que investigaron los siguientes aspectos: 1. Relacin citoplasma/mun de las clulas odontoblsticas primarias. 2. Relacin clula-tbulo dentinario. 3. rea de predentina adyacente. 4. Relacin citoplasma/mun de las clulas no odontoblsticas y las clulas similares a odontoblastos secundarios7-8 del citoplasma. Los resultados de estos estudios sugirieron una estrecha relacin entre caries y complejo pulpa-dentina. Por ejemplo, la dentina terciaria tena un aspecto ms atubular en las lesiones activas cerradas con dentina expuesta que en las lesiones abiertas, de progresin lenta con exposicin de dentina. Adems, estmulos procedentes de la biomasa cariognica en el esmalte y en el lmite esmalte-dentina causaron una alteracin de la poblacin celular odontoblstica y de la regin con odontoblastos y predentina. Antes se crea que la caries de esmalte tena un efecto escaso o nulo sobre la pulpa, un concepto rebatido por estos hallazgos. As pues, desde el punto de vista clnico, cualquier pulpa con sntomas en presencia de caries incipientes y superficiales se debe considerar en riesgo, dadas las posibles implicaciones de la inflamacin pulpar. La caries dental es un proceso prolongado, y las lesiones progresan a lo largo de meses o aos. Un investigador encontr que el tiempo medio desde la fase de caries incipiente hasta la clnicamente detectable era de 18 6 meses en los nios. En consecuencia, no es sorprendente que la inflamacin pulpar provocada por caries comience de forma insidiosa, como una respuesta crnica de bajo grado, en vez de una reaccin aguda (Fig. 15-3). El infiltrado celular inflamatorio inicial consiste, principalmente, en linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos15. Dentro de ese infiltrado existen clulas inmunocompetentes, con capacidad de respuesta frente a las sustancias antignicas que se

extienden hasta la pulpa desde la caries72. Adems, se producen proliferacin de vasos sanguneos pequeos y fibroblastos y depsito de fibras de colgeno. Este patrn de inflamacin se considera un proceso inflamatorio reparador. Conviene recordar que no todas las agresiones conllevan un dao permanente. Si la caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparacin en el tejido conectivo. La extensin de la inflamacin pulpar bajo una caries depende de la profundidad de la invasin bacteriana y del grado en que la permeabilidad dentinaria haya sido reducida por la esclerosis de la dentina y la formacin de dentina reparadora. En un estudio sobre 46 dientes con caries, los investigadores hallaron que si la distancia entre las bacterias invasoras y la pulpa (incluyendo el grosor de la dentina secundaria reparadora) era, como media, de 1,1 mm o superior, la respuesta inflamatoria resultaba insignificante62. Cuando las lesiones penetraban hasta 0,5 mm de la pulpa, aumentaba de modo significativo la extensin de la inflamacin, pero la inflamacin aguda de la pulpa no se produca hasta que la dentina secundaria reparadora formada bajo la lesin era invadida por las bacterias. Conforme las bacterias convergen en la pulpa, aparecen las manifestaciones caractersticas de la inflamacin aguda. Entre stas se incluyen respuestas vasculares y celulares, en forma de vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y acumulacin de leucocitos. Los neutrfilos emigran desde los vasos sanguneos hacia la zona de la agresin, en respuesta a ciertos productos de la divisin del complemento, que son fuertemente quimiotcticos. Esos productos se forman cuando el complemento se activa en presencia de complejos antgeno-anticuerpo.

Fig. 15-3 Respuesta inflamatoria crnica provocada por una caries en la dentina suprayacente.

Defensa del complejo pulpa-dentina frente a la caries, e importancia de la permeabilidad de la dentina


De modo similar a otros sistemas biolgicos, la pulpa tambin se defiende a s misma contra la invasin. En general se acepta que el complejo pulpa-dentina responde a los estmulos cariognicos como un continuo biolgico, con una variedad de reacciones defensivas interrelacionadas, entre las que destacan la formacin de dentina secundaria reparadora y la inflamacin pulpar. Como ya se ha dicho, la permeabilidad de la dentina careada desempea una funcin importante para determinar la extensin de la respuesta defensiva3. Existen muchos factores capaces de influir en la permeabilidad de la dentina careada. Entre stos se incluyen presencia o ausencia de dentina esclertica, cantidad y calidad de dentina reparadora, profundidad de la lesin careada e integridad de la capa odontoblstica. El elemento crtico de la defensa es el fluido dentinario. Cuando el lipopolisacrido (LPS) de los microorganismos invade la dentina, la primera lnea defensiva parece consistir en la movilizacin de los componentes de inmunovigilancia de la pulpa. Estas clulas se identifican como clulas presentadoras de antgenos la pulpares y clulas presentadoras de antgenos asociadas con los macrfagos34. En las ratas, la respuesta pulpar inicial frente a la caries superficial inducida experimentalmente se caracteriz por la acumulacin local de clulas presentadoras de antgenos la bajo los tbulos dentinarios correspondientes (Fig. 15-4). Conforme la caries se extendi a mayor profundidad en la dentina, se produjo un aumento correspondiente de las clulas presentadoras de antgenos la y de los macrfagos en la pulpa coronal (Fig. 15-5). Puesto que exista una acumulacin marcada de esas clulas bajo la dentina reparadora, es posible que la intensidad de la reaccin defensiva guardase relacin con la permeabilidad de la dentina careada (Fig. 15-6)3'79.

Inmunodefensa del complejo pulpadentina frente a la caries Adems de la participacin activa de las clulas presentadoras de antgenos en el complejo pulpa-dentina, como una respuesta a la caries, existe una delicada interaccin neuroinmune que desempea una funcin moduladora en la inmunodefensa. En un estudio sobre la caries humana, se hicieron observaciones inmunohistoqumicas simultneas de los elementos neurales63. Estos ltimos se marcaron con anticuerpos de baja afinidad frente al receptor del factor de crecimiento neural (NFRG), y las clulas dendrticas pulpares (CDP) se marcaron con anticuerpos frente al HLA-DR o frente al factor de la coagulacin XHIa (Fig. 15-7).

Fig. 15-4 Las clulas 0X6+ (antiantgeno la) se han acumulado cerca de la pulpa (flecha) en los tbulos dentinarios infectados a causa de una caries superficial de 8 semanas de antigedad en un diente de rata.

Los resultados demostraron la existencia de una acumulacin localizada de las CDP y los elementos neurales en la regin paraodontoblstica correspondiente al extremo pulpar de los tbulos dentinarios careados (Fig. 15-8). Incluso en el mismo diente, las inmunorreactividades para el factor XXIA, representantes de las CDP y el NFRG, fueron significativamente mayores en las regiones con caries que en las regiones sin caries. Se considera que las CDP son un componente importante del sistema inmune de la pulpa, dada su presunta capacidad para actuar como clulas presentadoras de antgenos, que pueden captar, procesar y presentar antgenos extraos a los linfocitos T CD4+. Algunos investigadores51 han sugerido que los neuropptidos pueden desempear una funcin moduladora (es decir, estimuladora e inhibidora) sobre la interaccin de las CDP con los linfocitos T. Se supone que esa interaccin facilita la infiltracin por clulas inmunes, mediante la generacin de citocinas, capaces de regular la expresin de molculas de adherencia en las clulas endoteliales vasculares32. Tal mecanismo podra tener algunas implicaciones para la inmunodefensa inicial de la pulpa dental contra los antgenos de la caries. Este hallazgo tambin plantea dudas sobre el concepto, generalmente aceptado, de que la caries superficial tiene un efecto escaso o nulo sobre la pulpa. En estos casos, los clnicos pueden creer indicado el tratamiento endodntico. Sin embargo, como han sealado muchos investigadores, la pulpa cuenta con mecanismos eficaces, protectores y de curacin. As pues, los profesionales no deben condenar esas pulpas de forma demasiado prematura. En otra seccin del captulo se describe la forma en que funciona el sistema inmunodefensivo frente al trauma mecnico, como puede ser la preparacin del diente.

Abscesos pulpares Cuando todos los sistemas defensivos de la pulpa se han superado, muchas veces como consecuencia de una caries crnica ignorada, se forma un absceso pulpar. La exposicin de la pulpa por caries provoca la movilizacin progresiva de los neutrfilos y acaba conduciendo a supuracin, que puede ser difusa o localizada, en forma de un absceso. El exudado originado por esta reaccin se conoce como pus. El pus se forma cuando los neutrfilos liberan sus enzimas lisosmicas, y el tejido adyacente es digerido (lo que se conoce como necrosis por licuefaccin). El tejido digerido tiene una presin osmtica mayor que la del tejido adyacente, y esta diferencia de presin constituye una de las razones por las que los abscesos suelen ser dolorosos, y por las que el drenaje proporciona alivio. En un absceso se encuentran pocas bacterias, puesto que las que entran en la lesin son rpidamente destruidas por los productos antibacterianos de los neutrfilos. Adems, muchas bacterias son incapaces de tolerar el pH bajo, consecutivo a la liberacin de cido lctico por los neutrfilos. Sin embargo, conforme aumenta el tamao de la exposicin y entran en la pulpa cada vez ms bacterias, las fuerzas defensoras acaban por superarse. Se debe recordar que la pulpa tiene un suministro de sangre limitado. Por lo tanto, cuando la demanda de elementos inflamatorios supera la capacidad de la sangre para transportarlos hasta el lugar de la invasin, las bacterias son demasiado numerosas para los defensores, y pueden proliferar sin contencin. En ltimo trmino, este proceso conlleva la formacin de una necrosis pulpar. Pulpitis ulcerosa crnica En algunos casos, la acumulacin de neutrfilos puede provocar la destruccin superficial (ulceracin) de la pulpa, en vez de un absceso. La ulceracin se suele producir cuando se ha establecido un drenaje a travs de la dentina descompuesta. La lcera constituye una excavacin local de la superficie de la pulpa, originada por la necrosis por licuefaccin del tejido. Puesto que el drenaje evita el aumento de presin, la lesin tiende a permanecer localizada y asintomtica. La base de la lcera consiste en residuos necrticos y una acumulacin

densa de neutrfilos. Dentro de las capas ms profundas de la lesin se encuentra tejido de granulacin, infiltrado por clulas inflamatorias crnicas. Eventualmente se crea un espacio entre el rea de supuracin y la pared de la cmara de la pulpa, lo que da a la lesin el aspecto de una lcera (Fig. 15-9).

Fig. 15-9 Pulpitis ulcerosa crnica Pulpitis hiperplsica La pulpitis hiperplsica ocurre casi exclusivamente en dientes temporales y en dientes permanentes inmaduros con pices abiertos. Se desarrolla en respuesta a la exposicin de la pulpa por caries, cuando el rea expuesta aumenta para formar una cavidad abierta en el techo de la cmara de la pulpa. Esta apertura proporciona una va para el drenaje del exudado inflamatorio. Una vez establecido el drenaje, la inflamacin aguda cede, y el tejido inflamatorio crnico prolifera a travs de la abertura creada por la exposicin, originando un "plipo pulpar" (Fig. 15-10). Presumiblemente, la pulpa joven no experimenta necrosis despus de la exposicin debido a que, gracias a sus defensas naturales y a un suministro abundante de sangre, es capaz de resistirse a la infeccin bacteriana. Desde el punto de vista

clnico, la lesin tiene el aspecto de una masa carnosa que puede cubrir la mayor parte de la corona del diente.

Fig. 15-10 Pulpitis hiperplsica (plipo pulpar) en un primer molar permanente inferior. (Cortesa de A. Stabholz, Hebrew University School of Dental Medicine, Jerusaln, Israel.)

EFECTOS DE LOS ANESTSICOS LOCALES SOBRE LA PULPA La adicin de un vasoconstrictor a los anestsicos locales tiene como objetivo potenciar y prolongar los efectos anestsicos, al reducir el flujo sanguneo en el rea donde se administra el anestsico. Aunque el vasoconstrictor potencia la anestesia, un estudio reciente ha demostrado que la adicin de adrenalina al 1:100.000 a la lidocana al 2% disminuye significativamente el flujo sanguneo pulpar40. Esta reduccin del flujo sanguneo puede perjudicar a la pulpa por razones que explicaremos ms adelante. La infiltracin y el bloqueo mandibular causan una disminucin significativa del flujo sanguneo de la pulpa, aunque esta reduccin del flujo dura poco tiempo (Fig. 15-11). En caso de inyeccin intraligamentosa, el flujo sanguneo pulpar cesa por completo durante alrededor de 30 minutos si se utiliza lidocana al 2% con adrenalina al 1:100.000 (Fig. 15-12). La interrupcin del flujo pulpar puede durar an ms cuando se emplean concentraciones ms elevadas de adrenalina. Existe una relacin directa entre la duracin de la interrupcin del flujo y la concentracin del vasoconstrictor utilizado39. Puesto que la tasa de consumo de oxgeno es baja en la pulpa, se considera probable que la pulpa sana pueda soportar un periodo de flujo sanguneo reducido. Se ha comunicado que el flujo sanguneo pulpar y la actividad nerviosa sensorial se normalizaron despus de la interrupcin total del flujo de sangre durante 3 horas52. Sin embargo, la reduccin prolongada del transporte de oxgeno puede interferir con el metabolismo celular y alterar la respuesta de la pulpa frente a la agresin. El riesgo de lesin pulpar irreversible es elevado cuando los procedimientos odontolgicos, como las preparaciones coronales completas, se realizan despus de una inyeccin intraligamentosa39. El dao irreversible de la pulpa secundario a la preparacin del diente se debe presumiblemente a liberacin de grandes cantidades de sustancias vasoactivas, como la sustancia P, en el compartimiento extracelular de la pulpa subyacente50. Bajo circunstancias normales, esas sustancias vasoactivas se eliminan con rapidez de la pulpa por el flujo sanguneo. Sin embargo, cuando el flujo de sangre ha disminuido mucho o ha cesado por completo, se retrasa considerablemente la eliminacin de las sustancias vasoactivas pulpares. Se ha demostrado que la concentracin de sustancias capaces de extenderse a travs de la dentina hasta la pulpa depende en parte de la tasa de eliminacin a travs de la circulacin pulpar54. As pues, la reduccin significativa del flujo sanguneo durante un

procedimiento restaurador puede provocar un aumento de la concentracin de irritantes que se acumulan dentro de la pulpa. Por lo tanto, siempre que sea posible, se aconseja utilizar anestsicos locales sin vasoconstrictores para los procedimientos restauradores en dientes con vitalidad. Puesto que la adicin de adrenalina al 1:100.000 a los anestsicos parece proporcionar una vasoconstriccin adecuada, se deben evitar las concentraciones ms elevadas durante los procedimientos restauradores habituales. PREPARACIN DE CAVIDADES Y CORONAS Bodecker describi la preparacin de un diente sin refrigeracin apropiada como "cocer la pulpa en su propio jugo". Como muestra la Figura 15-15, las respuestas pulpares a la preparacin de la cavidad y la corona dependen de muchos factores. Entre stos se incluyen la lesin trmica, en especial el calentamiento por friccin, la seccin de prolongaciones odontoblsticas, la preparacin de la corona, la vibracin, la desecacin de la dentina, la exposicin de la pulpa, el barrillo dentinario, el grosor de la dentina residual y el grabado con cido. Lesin trmica El corte de la dentina con una fresa rotatoria produce una cantidad considerable de calor. La intensidad del calentamiento depende de la velocidad de rotacin, el tamao y la forma del instrumento cortante, el tiempo durante el que el instrumento permanece en contacto con la dentina, y la cantidad de presin aplicada al contrngulo. Si el corte continuo sin refrigeracin apropiada produce temperaturas elevadas en cavidades profundas, la pulpa subyacente puede experimentar un dao grave. De acuerdo con un investigador87, la produccin de calor dentro de la pulpa representa el estrs ms severo aplicado a la pulpa durante los procedimientos restauradores. Si el dao es extenso y se destruye la zona rica en clulas de la pulpa, es posible que no se forme dentina reparadora48. La conductividad trmica de la dentina es relativamente baja. Por tanto, el calor generado durante el corte de una cavidad superficial conlleva un riesgo mucho menor de lesin pulpar que la preparacin de una cavidad profunda. En un estudio se encontr que el calentamiento y el estrs generados durante el corte en seco de la dentina, eran suficientemente intensos para daar la estructura dental17. De acuerdo con el mismo

estudio, el riesgo ms elevado de dao corresponde a la zona situada en un radio de 1-2 mm bajo la dentina cortada. La importancia de la refrigeracin con agua y aire durante la preparacin de la cavidad est bien comprobada. Por ejemplo, hace ms de 15 aos se comunic que el corte a velocidad alta, con un sistema de refrigeracin adecuado, haca que la temperatura de la pulpa disminuyese hasta menos de la temperatura ambiental87. Sin refrigeracin, la temperatura de la pulpa aument hasta un nivel crtico, unos 7 por encima de la temperatura ambiental. Sucedi algo similar C cuando se utiliz un instrumento cortante de baja velocidad (11.000 rpm). La reaccin de la pulpa a la preparacin de la cavidad, con y sin pulverizacin de agua, ha sido objeto de estudio histolgico (Figuras 1516 y 15-17)70. Cuando se utiliz la pulverizacin de agua y aire, la respuesta fue insignificante, siempre que el grosor de la dentina restante no llegase a menos de 1 mm. Sin embargo, cuando se realiz el mismo procedimiento sin pulverizacin de agua, se hall un dao grave bajo el sitio de corte (Fig. 15-18). El flujo de sangre disminuy an ms una hora despus de completar la preparacin de la corona, lo que sugiri un dao irreversible. En un experimento similar, utilizando pulverizacin de agua y aire, slo se observaron cambios menores del flujo sanguneo pulpar . Otros investigadores48 estudiaron los efectos del calor sobre las pulpas de dientes premolares jvenes anestesiados, programados para extraccin por motivos ortodncicos. Se prepararon cavidades clase V en los dientes, dejando una media de 0,5 mm de dentina remanente. A continuacin se aplic una fuente de calor constante (150 a la C) superficie de la dentina expuesta durante 30 segundos. Despus de este procedimiento, los dientes permanecieron asintomticos durante un mes y a continuacin se extrajeron. El examen histolgico de las pulpas revel grados variables de patologa, con desarrollo de una regin de colgeno homogeneizado a lo largo de la pared de la dentina, desaparicin de la zona rica en clulas y degeneracin celular generalizada. En algunos dientes se observaron abscesos localizados. El "rubor" de los dientes durante o despus de la preparacin de la cavidad o la corona, se ha atribuido al calor generado por friccin. De forma caracterstica, la dentina coronal tiene un tono rosado poco despus de ser cortada. Esta coloracin rosada representa la estasis vascular en el plexo capilar subodontoblstico. Bajo condiciones favorables, tal reaccin es reversible y la pulpa sobrevive. Sin embargo, el color prpura oscuro indica trombosis, y se asocia con peor pronstico.

Desde el punto de vista histolgico, el tejido pulpar adyacente a la superficie dentinaria "ruborizada" aparece ingurgitado, con hemates extravasados, presumiblemente como resultado de la rotura de capilares en el plexo subodontoblstico45. La incidencia de rubor dentina-rio es mayor en preparaciones coronarias completas, en dientes anestesiados con una inyeccin intraligamentosa de lidocana al 2% con adrenalina al 1:100.00039. En tales casos, la interrupcin del flujo sanguneo pulpar despus de la inyeccin intraligamentosa puede actuar como un factor contribuyente. La preparacin del diente puede conllevar la liberacin de varias sustancias vasoactivas, como la sustancia P, y la acumulacin de tales sustancias como resultado de la interrupcin del flujo sanguneo pulpar despus de la inyeccin intraligamentosa puede causar rubor dental.

Fig. 15-18 Lesin de quemadura con necrosis y abscedminto progresivo en un espcimen de 10 das. Cavidad preparada en seco a 20.000 rpm, con grosor de la dentina remanente de 0,23 mm. (Tomada de Swerdlow H, Stanley HR. Reaction of human dental pulp to cavity preparation. ] Am Dent Assoc 1958; 56: 317.)

Seccin de los procesos o prolongaciones odontoblsticas, y su implicacin en el complejo pulpa-dentina Todava se sigue discutiendo la longitud de las prolongaciones odontoblsticas en los dientes formados. Durante muchos aos se crey que las prolongaciones se limitaban al tercio interno de la dentina. Sin embargo, estudios recientes con microscopa electrnica de barrido (MEB) han proporcionado datos indicativos de que muchas prolongaciones se extienden desde la capa odontoblstica hasta la unin dentina-esmalte37. En cualquier caso, la amputacin del segmento distal de las prolongaciones odontoblsticas es con frecuencia una consecuencia de la preparacin de una cavidad o una corona. La investigacin histolgica indica que la amputacin de parte de la prolongacin no conduce invariablemente a la muerte del odontoblasto. Se han hecho numerosos estudios citolgicos con microciruga, y los resultados sugieren que la amputacin de una prolongacin odontoblstica se sigue rpidamente de la reparacin de la membrana celular. Sin embargo, es posible que la amputacin de la prolongacin odontoblstica cerca del cuerpo celular origine una lesin irreversible. No siempre se puede determinar la causa exacta de la muerte celular cuando los odontoblastos desaparecen despus de un procedimiento restaurador, puesto que esas clulas pueden verse expuestas a distintas agresiones. El calentamiento por friccin, la vibracin, la amputacin de las prolongaciones, los cambios por la deshidratacin y la exposicin a toxinas bacterianas y otros irritantes qumicos pueden desempear una funcin en la destruccin de los odontoblastos. Se han estudiado19 los efectos de la preparacin de una cavidad clase V en los odontoblastos de molares de ratas y se observ una disminucin significativa de la cantidad de retculo endoplsmico rugoso y del nmero de mitocondrias. Tambin se demostr una prdida de complejos de unin entre odontoblastos adyacentes. Bajo las condiciones de este experimento, los cambios fueron reversibles. Los complejos de unin proporcionan una barrera semipermeable que evita el paso de macro-molculas desde la pulpa hasta la predentina. Se ha demostrado que la preparacin de la cavidad altera esa barrera, aumentando as la permeabilidad de la capa odontoblstica83. La alteracin de los complejos de unin en la capa de odontoblastos puede favorecer la entrada de sustancias txicas en el tejido pulpar subyacente. Taylor et al76 observaron un aumento extenso de fibras nerviosas inmunorreactivas para el pptido relacionado con el gen de la calcitonina

(calcitonin gene-relatedpeptide o CGRP) en la capa odontoblstica debajo de cavidades dentinarias superficiales en molares de rata. El mayor nmero de terminaciones nerviosas se observ durante los primeros 4 das del postoperatorio, pero esas fibras haban desaparecido al cabo de 21 das. Todava no est clara la funcin de los brotes neurales en la lesin tisular. Se ha dicho49 que las clulas dendrticas pulpares evidenciaban una acumulacin marcada a lo largo de la frontera pulpa-dentina en los tbulos dentinarios correspondientes, despus de la preparacin de una cavidad en molares de rata. Esas observaciones, junto con los datos de Taylor, apoyan el concepto de que las clulas dendrticas pulpares y los brotes neurales desempean un papel crtico en la defensa inicial de la pulpa frente a los estmulos antignicos dentinarios. Preparacin de coronas Se han estudiado22 los efectos a largo plazo de la preparacin de coronas sobre la vitalidad de la pulpa y se encontr una mayor incidencia de necrosis pulpar con la preparacin de coronas completas (13,3%), comparada con las restauraciones parciales (5,1%) y con los dientes de control no sometidos a restauraciones (0,5%). Las restauraciones coronarias completas se asocian con una incidencia an mayor de morbilidad pulpar (17,7%). Fenmenos vibratorios Se sabe sorprendentemente poco sobre la agitacin vibratoria que puede ser producida por los procedimientos de tallado con alta velocidad. Un estudio28 demostr alteraciones violentas en la cmara pulpar de los dientes, bajo el punto de aplicacin de la fresa, y en otros puntos remotos a la preparacin de la cavidad. De acuerdo con estas observaciones, las ondas de choque producidas por la vibracin fueron particularmente pronunciadas al reducir la velocidad de corte; por lo tanto, se debe evitar el atascamiento de la fresa por aumento de la presin digital sobre el contrangulo. Evidentemente, este problema merece ms estudio. Desecacin de la dentina Cuando la superficie de la dentina recin cortada, se seca con un chorro de aire, se produce un movimiento rpido de fluido hacia fuera a travs de los tbulos dentinarios, como resultado de la activacin de fuerzas capilares dentro de los tbulos". De acuerdo con la teora hidrodinmica sobre la sensibilidad de la dentina, el movimiento de fluido conlleva la

estimulacin de los nervios sensoriales de la pulpa. El movimiento de fluido tambin es capaz de arrastrar los odontoblastos hacia los tbulos. Estos odontoblastos "desplazados" se destruyen pronto y desaparecen al experimentar una autlisis. Sin embargo, la desecacin de la dentina por los procedimientos de corte o por chorro de aire, no lesiona la pulpa". Aunque el clnico quizs espere que la destruccin de los odontoblastos pueda provocar una respuesta inflamatoria, es probable que el nmero de clulas afectadas sea demasiado pequeo para causar una reaccin significativa. Adems, puesto que la destruccin ocurre dentro de los tbulos dentinarios, el fluido dentinario diluye los productos de la degeneracin celular, que en otro caso podran iniciar una respuesta inflamatoria. En ltimo trmino, los odontoblastos destruidos como resultado de la desecacin se sustituyen por nuevos odontoblastos procedentes de la zona rica en clulas de la pulpa, y al cabo de 1-3 meses se forma dentina reparadora. Exposicin pulpar La exposicin de la pulpa durante la preparacin de una cavidad se produce sobre todo cuando se elimina la dentina careada. La exposicin mecnica accidental se puede producir durante la colocacin de pins o puntos de retencin en la dentina. En ambos tipos de exposicin, la lesin de la pulpa parece deberse sobre todo a la contaminacin bacteriana. Se ha demostrado que la exposicin quirrgica de las pulpas de ratas carentes de grmenes se sigue de una cicatrizacin completa, sin reaccin inflamatoria apreciable33. Otro investigador ha demostrado que las pulpas expuestas durante la eliminacin de dentina careada se infectan por las bacterias transportadas hasta la pulpa con las virutas dentinarias, que albergan microorganismos. Se puede afirmar que la exposicin careada provoca mucha ms contaminacin bacteriana que la mecnica. Barrillo dentinario ( smear layer ) El barrillo dentinario es una capa amorfa, relativamente lisa, de residuos microcristalinos, con una superficie sin rasgos caractersticos apreciables a simple vista55. Aunque el barrillo dentinario puede interferir con la adaptacin de materiales restauradores a la dentina, quiz no sea deseable eliminarlo por completo, puesto que su eliminacin aumenta mucho la permeabilidad de la dentina. Si se suprime la mayor parte de la capa, pero se dejan los tapones de residuos del tallado en la aberturas de los tbulos dentinarios, no aumenta la permeabilidad de la dentina y, sin embargo, las paredes de la cavidad quedan relativamente

limpias. Se discute si conviene o no quitar el barrillo dentinario. Algunos autores opinan que los microorganismos presentes en el barrillo dentinario pueden irritar la pulpa. Al inicio existen pocas bacterias en la capa de barrillo; sin embargo, si las condiciones son favorables para el crecimiento, los grmenes se multiplican, sobre todo cuando exista una separacin entre el material restaurador y la pared dentina-ria que permita la entrada de saliva12. Brnnstrm cree que la mayora de los materiales restauradores no se adhieren a la pared dentinaria12. En consecuencia, se forman grietas por contraccin entre tales materiales y la estructura dental adyacente y esas grietas son invadidas por bacterias procedentes de la capa de barrillo dentinario o de la cavidad oral. En consecuencia, los metabolitos bacterianos se extienden a travs de los tbulos dentinarios y lesionan la pulpa. Grosor de la dentina remanente La permeabilidad de la dentina aumenta de forma casi logartmica al aumentar la profundidad de la cavidad, debido a la diferencia del tamao y del nmero de tbulos dentinarios (ver captulo 11). En pocas palabras, la permeabilidad de la dentina tiene gran importancia para determinar el grado de lesin pulpar originado por los procedimientos y los materiales restauradores. Stanley70 encontr que la distancia entre el suelo de la preparacin de la cavidad y la pulpa (es decir, el grosor de la dentina remanente) tena gran influencia sobre la respuesta de la pulpa a los procedimientos y los materiales restauradores. Sugiri que un grosor de dentina remanente de 2 mm protegera la pulpa frente a los efectos de la mayora de los procedimientos restauradores, siempre que se observasen las dems precauciones operatorias. Grabado con cido Aunque el grabado con cido de las paredes de la cavidad tiene un efecto limpiador, su finalidad primaria es potenciar la adherencia de los materiales restauradores. En el caso de la dentina, sin embargo, se ha cuestionado la capacidad del grabado cido para mejorar la adherencia a largo plazo. Se ha demostrado que los limpiadores cidos aplicados a la dentina amplan las aberturas de los tbulos dentinarios, aumentan la permeabilidad de la dentina y potencian la penetracin bacteriana de la dentina. Un estudio demostr que en las cavidades profundas, el pretrata-miento de la dentina con cido ctrico al 50% o con cido fosfrico al 50% durante 60 segundos era capaz de aumentar significativamente la respuesta de la pulpa frente a los materiales restauradores71.

Los resultados de una investigacin fisiolgica han demostrado que el grabado con cido de una pequea cavidad clase V, con un grosor de dentina remanente de 1,5 mm, tiene poco efecto sobre el flujo sanguneo pulpar69. As pues, el efecto del cido sobre la microvascularizacin pulpar parece ser insignificante, posiblemente debido a la neutralizacin rpida del cido por el fluido dentinario. Sin embargo, es posible que en las cavidades muy profundas el grabado cido pueda contribuir a la lesin de la pulpa. Inmunodefensa de la pulpa frente a las preparaciones dentales Como ya se dijo en la seccin dedicada a la caries, la pulpa experimenta alteraciones celulares significativas en respuesta a las preparaciones a que se vea sometido el diente. El grado de cambio celular es proporcional a la preparacin dental. Por ejemplo, una preparacin superficial realizada bajo refrigeracin con agua abundante causar alteraciones odontoblsticas menores. Una preparacin ms profunda tiene mayor impacto sobre la pulpa, y provoca una reaccin ms intensa de las clulas pulpares. En respuesta a la preparacin dental, las clulas nerviosas sensoriales liberan neuropptidos, en especial sustancia P16. Adems, el flujo sanguneo de la pulpa aumenta inicialmente y despus disminuye mucho, debido a la escasa distensibilidad del medio ambiente. Por ltimo, bajo el rea de la preparacin dental se acumulan clulas inmunocompetentes, del mismo tipo que las aparecidas en respuesta a la caries. La observacin inmunohistoqumica simultnea de los elementos neurales marcados con anticuerpos de baja afinidad contra el NFRG, y de las CDP (marcadas con anticuerpos frente al HLADR o al factor XHIa de la coagulacin), despus de la preparacin dental, demostr una acumulacin localizada tanto de las CDP como de los elementos neurales, en la regin paraodontoblstica correspondiente63. Tambin se ha comunicado la formacin de brotes neurales sensoriales, lo que sugiere que la pulpa dental moviliza todos los elementos celulares para defenderse, si detecta que el traumatismo mecnico es inflamatorio.

CONCEPTO ACTUAL SOBRE LA REACCIN DE LA PULPA FRENTE A LAS RESTAURACIONES En el pasado se crea que las reacciones pulpares frente a los tratamientos odontolgicos se deban a agresiones mecnicas, como el calentamiento inducido por friccin. En general, esto es cierto. Las reacciones frente a los materiales usados en odontologa, tambin han sido atribuidas a efectos qumicos, como la acidez de esos materiales. Aunque los efectos qumicos no se pueden descartar por completo, sobre todo en una cavidad profunda, donde slo queda una capa muy fina de dentina, actualmente se cree que la lesin pulpar se debe sobre todo a microfiltraciones, producidas a travs de huecos entre el material de relleno y las paredes de la cavidad. Se cree que las bacterias presentes en esas hendiduras, elaboran productos capaces de difundir a travs de los tbulos dentinarios e irritar la pulpa. Se debe reconocer que todos los materiales de obturacin permanentes pueden permitir la formacin de esos huecos. Es un milagro que no todos los dientes restaurados sufran algn grado de inflamacin pulpar. Por otra parte, no es sorprendente que muchos dientes sometidos a restauracin necesiten terapia endodntica. Es imposible analizar las reacciones pulpares, sin comprender las propiedades estructurales y funcionales de la dentina. Las reacciones de la pulpa comienzan cuando los irritantes entran en contacto con la superficie de la dentina. Conforme disminuye el grosor de la dentina, el peligro de reaccin pulpar aumenta de forma espectacular. Una ley fisiolgica simple de la difusin afirma que la tasa de difusin de sustancias depende de dos factores: (1) gradiente de concentracin de las sustancias, y (2) rea de la superficie disponible para la difusin. El rea superficial de dentina disponible para la difusin es importante para determinar la extensin de las reacciones de la pulpa. Puesto que los tbulos dentinarios varan en cuanto a dimetro y densidad en distintos puntos del espesor de la dentina, el rea superficial (es decir, el producto del rea y de la densidad de los tbulos) disponible para la difusin cambia en las diferentes regiones de la dentina. Por ejemplo, el rea de la superficie disponible para la difusin equivale al 1% de la superficie total en la unin de la dentina y el esmalte (UDE), mientras que el porcentaje aumenta hasta el 22% en la pulpa. As pues, los efectos perjudiciales provocados por una agresin aumentan significativamente conforme disminuye el grosor de la dentina existente sobre la pulpa.

Se deben tener en cuenta los mecanismos defensivos naturales del diente. En algunas situaciones, los tbulos dentinarios pueden ser bloqueados por la hidroxiapatita y otros cristales, una condicin conocida como esclerosis dentinaria. Otra reaccin que conduce a la disminucin de la permeabilidad dentinaria es la formacin de dentina secundaria reparadora. El barrillo dentinario tambin influye en la permeabilidad de la dentina y protege la pulpa al dificultar la difusin de sustancias txicas a travs de los tbulos57. De acuerdo con una investigacin, la capa de barrillo es la causante del 86% de la resistencia total al flujo de fluidos55. As pues, el grabado con cido, que elimina el barrillo dentinario, aumenta mucho la permeabilidad, al incrementar el rea de la superficie disponible para la difusin (Fig. 15-36). Se plantea el tema de lo que debe hacerse con el barrillo dentinario. Se debe eliminar o conviene dejarlo? Algunos autores creen que se debe eliminar, puesto que el barrillo dentinario puede albergar bacterias. Sin embargo, la presencia de una capa de barrillo dentinario proporciona una barrera fsica contra la penetracin de las bacterias en los tbulos dentinarios44. Otro investigador demostr que el barrillo no impeda la difusin de los productos bacterianos, aunque s era eficaz para impedir la invasin bacteriana real2. Se ha demostrado que la entrada de productos bacterianos en la pulpa puede provocar una respuesta inflamatoria2. As pues, el mejor modo de resolver el problema sera eliminar el barrillo dentinario y sustituirlo por una capa artificial estril y atxica. La investigacin sobre este tema ha descubierto algunas sustancias consideradas prometedoras, como el oxalato potsico y el oxalato frrico al 5%9. Puesto que por ahora no disponemos de un material capaz de unirse qumicamente a la dentina, y evitar as la filtracin, es muy recomendable utilizar un recubrimiento o revestimiento de la cavidad, para sellar la dentina. De acuerdo con un investigador55, existen tres posibles rutas para la microfiltracin: (1) a travs del barrillo dentinario; (2) entre la capa de barrillo y el cemento o el barnizado de la cavidad, y (3) entre el cemento o el barnizado de la cavidad y el material empleado para la restauracin.

REACCIN COMPENSADORA DE LA PULPA FRENTE A LAS AGRESIONES EXTERNAS Existen mecanismos mediante los que la pulpa puede hacer frente a las agresiones procedentes del exterior. Encontramos un ejemplo excelente en la capacidad de la pulpa para depositar dentina secundaria reparadora debajo de una restauracin. Adems, el sistema vascular puede responder a las agresiones mecnicas. Por ejemplo, se ha demostrado que el fresado profundo sin refrigeracin con agua adecuada causa una disminucin marcada del flujo sanguneo de la pulpa en el rea agredida. La sangre es des- viada desde el rea, mediante un aumento brusco del flujo sanguneo a travs de una anastomosis arteriovenosas (AAV), o de asas con forma de U existentes en la pulpa dental. Es posible que se abran AAV cerradas previamente, cuando la presin tisular de la pulpa alcanza valores crticos. La apertura de AAV proporciona un mecanismo compensador de la pulpa, destinado a mantener el flujo sanguneo dentro de lmites fisiolgicamente normales. No debemos olvidar que la pulpa es un tejido muy resistente, con gran capacidad de curacin. Slo experimenta necrosis cuando han fracasado todos los mecanismos compensadores. En la Figura 15-39 se ilustra el concepto actual sobre los mecanismos fisiopatolgicos participantes en la necrosis pulpar. Puesto que la pulpa se encuentra rgidamente encerrada dentro de tejidos mineralizados, est protegida frente a la mayor parte de los traumatismos que afectan al diente. A pesar de todo, ciertas agresiones (p. ej., caries dental, procedimientos restauradores) son capaces de producir lesiones inflamatorias localizadas en la pulpa. El tejido adyacente a las lesiones inflamatorias puede no mostrar signos de inflamacin, y el anlisis fisiolgico quiz no revele anomalas. As, se ha encontrado que la presin del tejido pulpar cerca de un lugar con inflamacin localizada, era casi normal78. Esto indica que los cambios de la presin tisular no se extienden con rapidez. Otro investigador84 ha comunicado hallazgos similares. Las agresiones locales causan inflamacin al desencadenar la liberacin de varios mediadores inflamatorios y reducir la capacidad de reaccin vascular. Esos mediadores producen vasodilatacin y disminuyen la resistencia al flujo en los vasos. La vaso-dilatacin y la disminucin de la resistencia al flujo pueden aumentar tanto la presin intravascular como el flujo sanguneo en los capilares, lo que precipita, a su vez, un aumento de la permeabilidad vascular y favorece la filtracin de

protenas y fluido desde los vasos. Como resultado, el tejido se convierte en edematoso. Esto provoca un aumento de la presin tisular. Puesto que la pulpa est encerrada dentro de tejido mineralizado, su entorno es poco distensible. Al aumentar la presin tisular, esta presin puede superar a la existente dentro las vnulas, y stas sern comprimidas (con el aumento consiguiente de la resistencia al flujo). La compresin venular disminuye el flujo sanguneo debido a la dificultad para el drenaje venoso. El estancamiento de la sangre hace que los hemates se agreguen, con el aumento consiguiente de la viscosidad sangunea. El crculo vicioso conduce a problemas an mayores, mediante la induccin de hipoxia y por supresin del metabolismo celular en el rea afecta de la pulpa. El estancamiento de la sangre no slo causa cambios reolgicos (es decir, agregacin eritrocitaria y aumento de la viscosidad sangunea), sino que tambin provoca un aumento de las concentraciones de dixido de carbono y disminucin del pH en la sangre. La elevacin de la pC02 se debe a la dificultad para la eliminacin de los productos de desecho desde los tejidos. Tales cambios del metabolismo local conllevan la vasodilatacin del rea adyacente, y a la extensin gradual de la inflamacin. La inflamacin se extiende de modo circunferencial, como se demostr en un experimento realizado por Van Hassel84. As pues, la necrosis pulpar total procede de la acumulacin gradual de zonas con necrosis focal. Se ha demostrado que la pulpa posee un elevado potencial de curacin. Esto plantea el tema de cmo se recupera la pulpa despus de sufrir los efectos adversos de la inflamacin localizada. Aunque todava no se conocen los mecanismos fisiolgicos exactos, investigaciones recientes sugieren la secuencia siguiente: primero, conforme aumenta la presin tisular a consecuencia de la elevacin del flujo sanguneo, se abren AAV o asas en U, por las que se desva la sangre antes de llegar a la regin inflamada de la pulpa coronal. Esto impide que aumenten el flujo sanguneo y la presin tisular. Adems, el incremento de la presin tisular impulsa las macromolculas de vuelta hacia el torrente sanguneo a travs de las vnulas de la regin adyacente sana (Fig. 15-40). Cuando las macromolculas y el fluido acompaante abandonan el espacio tisular extracelular a travs de las vnulas disminuye la presin y se restaura el flujo sanguneo normal.

Prevencin Para conservar la integridad de la pulpa, el odontlogo debe observar ciertas precauciones mientras realiza sus tratamientos. A continuacin se presenta un listado de qu se debe o no hacer, con la intencin de prevenir o minimizar la lesin de la pulpa: Procedimientos de tallado: utilizar buena iluminacin, cortes intermitentes, un sistema de refrigeracin eficaz e instrumentos rotatorios de alta velocidad. Evitar la desecacin de la dentina: no secar excesivamente la cavidad mientras se prepara. No aplicar irritantes qumicos a la dentina recin cortada. Elegir cuidadosamente los materiales restauradores, teniendo en cuenta sus propiedades biolgicas y fsicas. No usar esterilizantes custicos en la cavidad. Asumir que todos los materiales restauradores permitirn filtraciones: utilizar un barniz o una base aislante en la cavidad para sellar las aperturas de los tbulos dentinarios expuestos. No emplear fuerza excesiva para insertar una restauracin. Utilizar procedimientos de pulido que no sometan la pulpa a calentamiento excesivo. Establecer un sistema de seguimiento que asegure la evaluacin peridica del estado de las pulpas expuestas a agresiones.

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