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La importancia de la deshidratacin en el adulto mayor radica en su alta prevalencia y en el incremento que supone de la mortalidad (siete veces superior a la del resto de pacientes)
EL AGUA
El agua es primordial para la vida. Es utilizada en el organismo para el transporte de otros nutrientes y desechos, regular la temperatura, mantener la estructura de los tejidos y ayudar a las funciones celulares.
LIQUIDOS
La regulacin del volumen intracelular, esencial para la funcin celular, se consigue en parte por la regulacin de la osmolaridad plasmtica a travs de cambios en el balance hdrico. El mantenimiento del volumen plasmtico, fundamental para la perfusin tisular adecuada, se relaciona ntimamente con la regulacin del equilibrio del sodio.
LIQUIDOS
Los principales determinantes de la osmolaridad plasmtica son el sodio, la glucosa y la urea. El agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares; como consecuencia, el lquido intracelular (LIC) y el lquido extracelular (LEC) se encuentran en equilibrio osmtico
La reserva funcional del sistema neuro hipotlamo pituitario- renal est disminuida en el anciano, pero es suficiente para mantener un adecuado volumen y composicin del lquido intracelular y extracelular
La cantidad de agua corporal total disminuye con la edad debido al aumento del tejido graso y a la disminucin de la masa magra, cayendo del 5560% de la masa corporal en un varn de 20 aos al 45-50% a los80 aos, disminucin que es ms pronunciada en las mujeres. Los niveles de electrolitos, osmolaridad y vasopresina no se ven modificados con la edad (2). En el anciano hay una atenuacin de la respuesta de la sed a la deprivacin de agua en relacin con una alteracin de los osmorreceptores y de la angiotensina I .
Con el envejecimiento disminuye la capacidad del rin para reciclar el agua filtrada por el glomrulo, es decir, hay una menor capacidad para concentrar la orina. Los sujetos jvenes son capaces de disminuir el flujo urinario a 0,5 0,03 ml/minuto (aumento de la osmolaridad urinaria de hasta 1.100 mosm/L). Mientras que los ancianos no son capaces de disminuirlo por debajo de 1,0 0,1 ml/minuto (el aumento de la osmolaridad urinaria no supera los 882 mosm/L).
radica en su alta prevalencia y en el incremento que supone de la mortalidad (siete veces superior a la del resto de pacientes) (5). La deshidratacin se produce cuando hay un aumento de las prdidas de agua o una disminucin de su aporte.
DESHIDRATACION
Las causas de prdidas de agua ms relevantes son las infecciones agudas, en las que la fiebre produce un aumento de la prdida insensible de agua a travs de la sudoracin, la taquipnea y el catabolismo celular. La persistencia de un tratamiento diurtico por un seguimiento teraputico descuidado; y la diuresis post obstructiva en hombres con hipertrofia prosttica y en mujeres con retencin urinaria postoperatoria.
DESHIDRATACION
Puede desarrollarse , debido a enfermedad, a los cambios ambientales o de medicacin. Hay sntomas como boca seca, fatiga, debilidad, agitacin, prdida de apetito, nuseas y vmitos. Sin embargo, signos como piel seca, plida y poco turgente pueden ser consecuencia de la edad. La constipacin tiene lugar con la deshidratacin pero tambin ocurre sin ella. Un mtodo utilizado es la deteccin de un descenso en la presin sangunea y un aumento en el pulso, relacionados con un descenso volmico. El indicador ms valioso para detectar la deshidratacin es la disminucin del volumen
TIPOS DE DESHIDRATACION
TIPOS DE DESHIDRATACION
Deshidratacion intracelular, tambin llamada deshidratacin hipertnica, es debida a la prdida de agua desde las clulas hacia el compartimiento extracelular hipertnico. Este tipo de deshidratacin provoca hipernatremia (>145 mmol/L) e hiperosmolaridad (>300 mOsm/L). Su etiologa ms frecuente es un estado febril sin compensacin de lquidos. La deshidratacin extracelular, tambin llamada deshidratacin hipotnica, es debida a una prdida de sodio, llevando a una proporcional prdida de agua. La natremia se presenta baja (<135 mmol/L), al igual que la osmolalidad (<280 mOsm/L). Es debida principalmente a problemas renales y prdidas digestivas
.
COMPLICACIONES
La retencin nitrogenada fue mayor en los grupos etareos mayores y tambin lo fue el riesgo de insuficiencia renal y muerte. Estos eventos estuvieron asociados a varias caractersticas propias del paciente de mayor edad. Para un mismo grado de deshidratacin, la presin arterial tuvo valores ms altos en los pacientes de mayor edad. En estos pacientes, el conseguir diuresis espontnea es mejor parmetro que la presin arterial en la valoracin de la eficacia del proceso de rehidratacin.
La termorregulacin est controlada por el hipotlamo. El sistema parasimptico controla la sudoracin, mientras que el sistema nervioso simptico regula los incrementos en el riego sanguneo cutneo y la vasodilatacin para la disipacin de calor. Normalmente, la termorregulacin es altamente eficiente, con a penas 1 C de cambio en la temperatura central para un cambio ambiental de 25-30 C. Las enfermedades crnicas, algunos frmacos y una pobre condicin fsica pueden daar el mecanismo corporal de disipar calor, con el resultado de una peligrosa temperatura central.
Deshidratacin:
Excrecin:: Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h Otras: Heces, sudor 2.5 Meq/ 24h
MANEJO RENAL DE SODIO: A. B. Filtracin Glomerular Reabsorcin: Tbulo proximal: 67% Asa de Henle: 25 % Tbulo distal: 5 10 % Total excretado: Aprox. 0.6%
C.
INDICE DE FILTRACIN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / da. Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis.
HORMONA NATRIURTICA:
Favorece excrecin de Na+
HIPONATREMIA:
< 135 mEq/L o mMol/L LEVE:
HIPERNATREMIA:
> 145 mEq/L o mMol/L LEVE:
MODERADA:
????
???? ????
MODERADA:
GRAVE:
GRAVE:
DESHIDRATACION
HIPERNATREMICA
La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: a) Prdida de agua corporal. b) Ganancia neta de sodio. c) Trasvase de agua extracelular al compartimento celular. d) Salida de sodio de las clulas en intercambio por potasio .
DESHIDRATACION
HIPERNATREMICA
A) PRDIDAS DE AGUA: Prdidas insensibles: Aumento sudoracin. Quemaduras. Infecciones respiratorias. Prdidas renales: Diabetes inspida. Diuresis osmtica. Prdidas gastrointestinales: Diarrea osmtica, lactulosa...
DESHIDRATACION
HIPERNATREMICA
Alteraciones hipotalmicas: Hipodipsia: Primaria por defecto del osmoreceptor. Secundaria: Tumores intratracranreales, TEC, hidrocefalia, hist.X Reajuste del osmostato debido a la expansin de volumen con un exceso primario de mineralocorticoides -Hipernatremia esencial Entrada de agua en las celulas Convulsiones. Rabdomiolisis. Retencin de sodio: - Administracin de ClNa hipertnico o bicarbonato sdico.
- Ingestin de sodio.
La administracin excesiva de solucin salina (especialmente hipertnica) o de bicarbonato (p.e. en una parada cardiaca), el exceso de sodio en la dieta, y extracelular por la hipernatremia provoca salida del agua celular y expansin del volumen intersticial y plasmtico. Es caracterstico el aumento de la osmolaridad urinaria (>800 mOsm/l), ya que la expansin de volumen inhibe la secrecin de aldosterona y aumenta el filtrado glomerular, aumentando la natriuria.
El tratamiento ms adecuado, si la funcin renal est conservada, es administrar un diurtico de asa para forzar la eliminacin urinaria de sodio, reponiendo las prdidas de agua que se produzcan. Si la funcin renal est alterada previamente, casi siempre es preciso recurrir a la dilisis. La administracin de agua como nica medida puede ser peligrosa, ya que provocar una mayor expansin de todo el volumen extracelular y pueden agravarse los sntomas y signos de hipervolemia.
El plasma es hiperosmolar (p.e. hiperglucemia) o con el uso de manitol, e induce el trasvase de agua del compartimento celular al extracelular, por lo que hay tendencia a la hiponatremia por dilucin. En el caso de la hiperglucemia, si sta desciende bruscamente (p.e. por la administracin de insulina), disminuye tambin la osmolaridad plasmtica, y el agua que ocupaba la glucosa se transfiere al interior de las clulas. Esto puede provocar hipovolemia brusca e hipernatremia, especialmente si el sodio plasmtico estaba previamente aumentado peroenmascarado . Por esta razn puede ser peligroso reducir bruscamente una hiperglucemia importante sin reponer simultneamente el volumen plasmtico.
En las hiperpotasemias importantes se produce la entrada de potasio al interior de las clulas como medida de defensa temporal, intercambindose bsicamente por sodio, que puede aumentar ligeramente en el plasma. Sin embargo, no suele haber aumento importante de la osmolaridad y esta situacin es habitualmente asintomtica, corrigindose espontaneamente al corregirse la hiperpotasemia.
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
PERDIDA NETA DE AGUA:
AGUA PURA:
LQUIDO HIPOTNICO:
Causas renales:
Post-traumtica. Causada por tumores, quistes, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis. Idioptica. Causada por anuerismas, meningitis, encefalitis, sndrome de Guillain-Barr. Causada por ingestin de etanol (transitoria).
Diurticos de asa. Diuresis osmtica (glucosa, rea, manitol). Diuresis post-obstructiva. Fase polirica de la necrosis tubular aguda. Enfermedad renal intrnseca. Vmito. Drenaje nasogstrico. Fstula enterocutnea. Diarrea. Uso de agentes catrticos osmticos (Ej: lactulosa). Quemaduras. Sudoracin excesiva.
Causas gastrointestinales:
inspida
Nefrognica
inspida
nefrognica
Causada por enfermedad renal (Ej: enfermedad qustica medular). Causada por hipercalcemia o hipokalemia. Causada por drogas (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B, antagonistas de los receptores de vasopresina).
Causas cutneas:
GANANCIA DE SODIO HIPERTNICO: Infusin de bicarbonato de sodio hipertnico. Ingestin de cloruro de sodio. Emticos ricos en cloruro de sodio. Inyeccin intrauterina de salino hipertnico. Dilisis hipertnica.
Preparacin de alimentacin hipertnica. Ingestin de agua de mar. Enemas con salino hipertnicos. Infusin de cloruro de sodio hipertnico. Hiperaldosteronismo primario.
CLINICA DE LA HIPERNATREMIA
Observamos signos clinicos cuando el sodio excede de 160 mEq/L y son fundamentalmente referidos al SNC confusin, alteracin del nivel de consciencia, temblores, convulsiones, estupor y coma (8). La hiperosmolaridad severa puede dejar secuelas neurolgicas irreversibles. Las manifestaciones clnicas se relacionan menos con los niveles absolutos de la concentracin plasmtica de sodio que con las salidas de agua fuera de las clulas cerebrales a favor de un gradiente osmtico creado por el incremento de la presin osmtica eficaz. El descenso del volumen cerebral causa la ruptura de las venas cerebrales, con hemorragias
TRATAMIENTO
Hay dos objetivos teraputicos principales: a) Tratar la causa de la deshidratacin (controlar la hipertermia, suspender diurticos...) b) corregir la hipertonicidad hasta lograr un Na+ = 145mmol/L, teniendo en cuenta que una correccin excesivamente rpida puedeo casionar daos cerebrales permanentes o la muerte.
TRATAMIENTO
La velocidad de correccin de la hipertonicidad se har en funcin de la rapidez de instauracin de la hipernatremia; Si es una hipernatremia aguda (horas) reduciremos la concentracin de sodio srico a una velocidad de 1mmol/L/hora. Si es subaguda o crnica, o si desconocemos el tiempo de instauracin, reduciremos la concentracin de sodio srico a una velocidad de 0,5 mmol/L/hora Como norma recomendamos bajar la concentracin de sodio plasmtico 10 mmol/L/da en todos los pacientes excepto en aquellos que la hipernatremia se hubiese desarrollado en horas (p. ej. una sobrecarga salina iatrognica).
TRATAMIENTO
La va para la reposicin de fluidos puede ser oral (o sonda enteral), endovenosa o subcutnea. Por la va subcutnea se pueden administrar hasta tres litros al da a travs de dos sitios de puncin y a una velocidad mxima de 60 ml/hora. Se utilizarn nicamente fluidos hipotnicos: agua pura, glucosado al 5%, cloruro sdico al 0,2% y cloruro sdico al 0,45%.
TRATAMIENTO
Conociendo la modificacin que causa en la concentracin del sodio srico la retencin de un litro de un determinado suero, calcularemos la velocidad de perfusin de los sueros para lograr el cambio deseado en el sodio srico . Na+ perfundido Na+ srico Cambio en Na+ srico* = ACT+1 * Estima el efecto sobre el sodio srico de la infusin de1 litro de suero. El clculo del agua corporal total (ACT) se realiza de la siguiente manera: Varn anciano: 0,5 x peso corporal total. Mujer anciana: 0,45 x peso corporal total.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
La velocidad de correccin de la hipertonicidad se har en funcin de la rapidez de instauracin de la hipernatremia; Si es una hipernatremia aguda (horas)reduciremos la concentracin de sodio srico a una velocidad de 1mmol/L/hora. Si es subaguda o crnica, o si desconocemos el tiempo de instauracin, reduciremos la concentracin de sodio srico a una velocidad de 0,5 mmol/L/hora Como norma recomendamos bajar la concentracin de sodio plasmtico 10 mmol/L/da en todos los pacientes excepto en aquellos que la hipernatremia se hubiese desarrollado en horas (p. ej. una sobrecarga salina iatrognica).
TRATAMIENTO Generalmente en un paciente con estabilidad hemodinmica se reemplazar la mitad del dficit de agua en las primeras 24 horas y el resto en las 48-72 horas siguientes. A la hora de hacer la correccin hay que suplementar adems las prdidas obligatorias(1,5 litros) e incidentales de fluidos.
Hiponatremia: 135mmol/L
+] [Na pl
<
<120-125 mmol/l MODERADA debilidad generalizada, confusin mental (las clulas del SNC son
muy sensibles al cambio de Na+)
CAUSAS DE HIPONATREMIA
DESHIDRATACION HIPOTONICA :
1 Hiponatremia con verdadera deplecin de
volumen En este grupo se observa una verdadera deshidratacin hipotnica. a) Prdidas extrarrenales de sodio y agua (vmitos, diarrea...), en este caso el Na+ en orina ser inferior a 10 mEq/L. b) Prdidas renales (diuresis osmtica, nefropata pierde sal, fase diurtica de la NTA, diurticos...) en cuyo caso el Na+ en orina ser superior a 20 mEq/L.
2. Hiponatremia con Exceso de Volumen Extracelular: Son pacientes con edemas, exceso de sodio corporal total y de LEC, causado por una alteracin de la eliminacin renal de agua, que da lugar a una hiponatremia por dilucin al existir una expansin mayor del ACT que del sodio corporal total. Las dos entidades ms frecuentes son la insuficiencia cardaca y la cirrosis. El tratamiento se dirige a la correccin del trastorno subyacente y a la restriccin hdrica, estando contraindicada la administracin de suero salino.
HIPONATREMIA:
Letargia, apata, desorientacin, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones. Sensorio anormal, convulsiones, coma. Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patolgicos, parlisis pseudobulbar, signos neurolgicos focales raros (extrapiramidalismo). Respiracin de Cheyne-Stokes. Hipotermia. Anorexia, nuseas, vmitos. Bradicardia. Incontinencia urinaria fecal.
HIPERNATREMIA: Estado mental alterado, agitacin, irritabilidad, letargia, estupor, coma, hiperactividad neuromuscular. Sed, anorexia, nuseas, vmitos. Mucosas secas.
TRATAMIENTO
REPOSICIN RPIDA EN CASO DE HIPONATREMIA AGUDA SINTOMTICA, CON VOLEMIA NORMAL O ELEVADA.
EN EL PACIENTE CON HIPOVOLEMIA MANEJAR PRIMERO LA VOLEMIA. USUALMENTE UNA CONVULSIN POR HIPONATREMIA CESA AL ELEVAR EL SODIO EN 3 5 mEq.
TRATAMIENTO
LA TASA DE ELEVACIN DEBE SER INICIALMENTE 1 2 mEq/L/HORA HASTA QUE CESEN LOS SNTOMAS, EL RESTO SE DEBE INFUNDIR EN LAS RESTANTES 24 HORAS; NO SE DEBE EXCEDER MAS DE 8 12 mEq/L/DA, SALVO SNTOMAS SEAN REACIOS AL TTO. EXCESOS EN LA TASA DE CORRECCIN PUEDEN LLEVAR A MIELINLISIS PONTINA CENTRAL.
SOLUCIONES HIPERTNICAS:
980 ml SS 9 + 1 amp NaCl 20%:
SOLUCIONES HIPOTNICAS:
Solucin de Lactato Ringer:
130 mMol/L
EJEMPLO
PACIENTE DE 35 AOS, INGRESA A EMG POR CUADRO DE DIARREA ACUOSA PROFUSA ASOCIADA A NUSEAS Y VMITOS. AL EXAMEN: SOPOROSO, MUCOSAS SECAS, PA: 60/30, FC: 140, FR: 18. SE SOLICITA UNA BIOQUMICA: Na: 117 mEq/L. COMO MANEJAR ESTE PACIENTE?
EJEMPLO
Dx: SHOCK HIPOVOLMICO + HIPONATREMIA SEVERA AGUDA SINTOMTICA CON VEC DISMINUDO
TTO: MANEJO DE SHOCK: RESUCITACIN CON NaCl 0.9 % 4 Litros; PA: 110/70 PACIENTE SIGUE ESTA MAS DESPIERTO Na CONTROL 127 mEq/L.
EJEMPLO N 2
MUJER DE 72 AOS CON ICC, REFIERE SU FAMILIA QUE DESDE HACE 24 HORAS PRESENTA SOMNOLIENCIA Y AL LLEGAR A EMG PRESENTA CONVULSIONES. Na: 115 mEq/L. CUAL ES EL TRATAMIENTO? Dx: HIPONATREMIA SEVERA, PROBABLEMENTE AGUDA, SINTOMTICA CON VEC ALTO.
EJEMPLO 1
INTERPRETACIN: 1 LITRO DE SOLUCION DE NaCl AL 3% ELEVAR EL SODIO EN 14. 2mEq/L (100 mL ELEVARAN EL SODIO EN 1.42 mEq/L) OSEA DE 115 HASTA 129.2.(700cc elevara 10mEq/Lt)
EJEMPLO N 2
ADMINISTRAMOS 100 - 200mL/HORA HASTA QUE CESAN LAS CONVULSIONES, EL RESTO SE ADMINISTRA EN 24 HORAS SIN EXCEDER 8 -12 mEq/L EN UN DA.
K+
PRINCIPAL CATIN DEL COMPARTIMENTO INTRACELULAR EN PLASMA HAY 1.5 % - 2 % DEL PLASMA TOTAL BUEN INDICADOR DE LAS RESERVAS. AUNQUE SEA POCO ES MUY IMPORTANTE Y FUNCIONAL
HIPOKALEMIA
DEBILIDAD MUSCULAR ( la [ ] de K+ libre en plasma es responsable de la excitabilidad muscular) ,IRRITABILIDAD, TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN (TAQUICARDIA)
CAUSAS:
HIPERKALEMIA
REDISTRIBUCIN:
DEFICIENCIA DE INSULINA
HEMLISIS IV
BETA BLOQUEANTES
RETENCIN :