Hipertensiunea intracraniana Introducere

Hipertensiunea intracraniana apare ca urmare a unui dezechilibru anatomo-fiziologic dintre continutul cranian si cutia craniana. Sindromul de hipertensiune intracraniana se caracterizeaza prin cefalee frontala sau occipitala, tulburari oculare (diplopie, edem papilar), varsaturi si stare de discomfort general. Hipertensiunea intracraniana este cauzata de o multitudine de cauze: edem cerebral, acumularea de lichid cefalorahidian in cutia craniana, hipertensiunea in vasele cerebrale, procese expansive intracraniene (tumora, hematom, abces), accidente vasculare cerebrale, infectii (meningite, encefalite), hidrocefalie.

Continutul cutiei craniene este reprezentat de creier cu invelisurile sale, lichidul cefalorahidian si vasele meningo-cerebrale. Deoarece peretii cutiei craniene nu sunt flexibili, orice modificare in volum a unuia din componentele continutului duce la cresterea presiunii intracraniene. Capacitatea cutiei craniene este de aproximativ 1350-1480 cm3.

Valoarea medie a presiunii intracraniene este de 110ml coloana de apa sau 7 mmHg, cu limite variind intre 80 si 150 ml coloana de apa sau 2-12 mmHg. Din intreaga capacitate a cutiei craniene, creierul ocupa 90% din volum. Cantitatea de lichid cefalorahidian intracranian in orice moment este de aproximativ 150 ml, fiind repartizat in ventriculii cerebrali, cisternele bazale si spatiul subarahnoidian.

Lichidul cefalorahidian este secretat in permanenta la nivelul plexurilor coroide, se reinnoieste continuu fiind resorbit de vasele meningeene si de granulatiile Pacchioni. Acest lichid are rol de protectie fata de socurile mecanice, precum si rol de nutritie prin schimburile metabolice la nivelul tesutului nervos central. Circulatia lichidului cefalorahidian se face in felul urmator: secretat de plexurile coroide, acesta inunda ventriculii laterali, trece apoi in ventricolul III, de unde trece in ventricolul IV prin apeductul lui Silvius. Din ventricolul IV, LCR trece prin gaurile Magendie si Luschka in cisterna bazala, cisterna magna si spatiul subarahnoidian, de unde este resorbit in circulatia generala prin intermediul vaselor meningeene si granulatiilor Pacchioni.

Cresterea presiunii intracraniene peste 200 ml coloana de apa indica o situatie de alarma, iar o crestere a presiunii peste 400 ml coloana de apa poate pune in pericol viata bolnavului prin scaderea perfuziei cerebrale (presiunea intracraniana egalizeaza presiunea sangvina din craniu) si prin comprimarea structurilor nervoase de la nivelul trunchiului cerebral.

Cauzele hipertensiunii intracraniene sunt multiple. Sistematizandu-le, se pot identifica urmatoarele cauze: - malformatiile congenitale: malformatii cranio-faciale cum ar fi craniostenozele sau boala Crouzon; malformatiile craniospinale ca malformatia Arnold-Chiari sau sindromul DandyWalker. - tumorile cranio-cerebrale, benigne sau maligne, atat cele primare, cat si cele metastatice. - traumatismele cranio-cerebrale cum ar fi fracturile cu infundare, hematoamele intracraniene subdurale, epidurale sau intraparenchimatoase, plagile cranio-cerebrale. - parazitozele cerebrale, incluzand aici cisticercoza si chistul hidatic. - malformatiile vasculare, ca anevrismele intracraniene, hematoamele intracraniene primare. - afectiunile inflamatorii: abcesele cerebrale, tuberculomul cerebral, goma sifilitica, afectiuni inflamatorii de etiologie virala si cu evolutie pseudotumorala. In cazul pacientilor infectati cu virusul HIV manifest clinic, majoritatea prezinta leziuni vasculare cerebrale. - starile alergice, intoxicatiile, compresiunile medulare care interfera cu drenajul lichidului cefalorahidian.

Anatomopatologic, leziunile cerebrale care se produc in urma cresterii presiunii intracraniene sunt de natura ischemica. Presiunea intracraniana creste prin trei modalitati: prin prezenta unui proces patologic inlocuitor de spatiu (tumora, hematom), prin prezenta unui proces patologic care determina cresterea in volum a parenchimului cerebral (edemul cerebral) si prin cresterea cantitatii de lichid cefalorahidian intracranian (prin hipersecretie sau prin blocarea drenajului). Orice proces expansiv intracranian interfera cu drenarea normala a lichidului cefalorahidian. Acesta se acumuleaza in cutia craniana si rezulta o crestere a presiunii. Cat timp presiunea lichidului cefalorahidian nu depaseste presiunea de perfuzie, viata pacientului nu este in pericol. Daca insa se egalizeaza sau o depaseste, apar semne de ischemie cerebrala cu prognostic infaust. Cand presiunea de perfuzie cerebrala este sub 20-30 mmHg, sunt afectate ischemic celulele nervoase. Copiii dezvolta lent hipertensiune intracraniana datorita elasticitatii oaselor cutiei craniene mai ales la nivelul suturilor.

Manifestari clinice

Cefaleea este simptomul dominant in acest sindrom. Deseori hipertensiunea intracraniana debuteaza cu cefaleea, iar aceasta este prezenta pe toata perioada bolii. Cauzele care determina aparitia cefaleei sunt reprezentate de tensionarea durei mater de catre lichidul cefalorahidian aflat sub presiune, de tensionarea formatiunilor vasculare peritumorale si de modificarile de volum ale sistemului ventricular. Cefaleea este de obicei difuza, dar uneori are un caracter localizat. In cazul leziunilor intra si periselare, cefaleea se localizeaza in regiunea temporala sau frontotemporala. Cefaleea se manifesta diferit de la bolnav la bolnav. La inceput este discreta si se agraveaza treptat cu timpul, atingand un anumit grad, dupa care evolueaza in platou. Poate evolua cu pusee cu durata de cateva minute sau cateva zile. Uneori intensitatea cefaleei poate fi atat de mare incat imobilizeaza bolnavul la pat. Cefaleea din hipertensiunea intracraniana se caracterizeaza printr-o serie de particularitati: are o intensitate mai mare dimineata, la trezire; se amelioreaza semnificativ dupa voma; se exacerbeaza la efortul de tuse sau stranut, la miscari bruste ale capului sau la alte eforturi de rutina. De fiecare data la examenul clinic, cefaleea din cadrul hipertensiunii intracraniene trebuie diferentiata de cefaleea din cadrul hipertensiunii arteriale, de cefaleea din cervicartroza, de cefaleea isterica (frecventa la femei) . De asemenea, trebuie sa excludem cefaleea din cadrul TBC sau cefaleea oftalmica.

Varsaturile apar mai tarziu in evolutia sindromului de hipertensiune intracraniana si nu se intalnesc la toti pacientii. Aproximativ jumatate din bolnavi prezinta varsaturi. Varsaturile dein cadrul sindromului de hipertensiune intracraniana prezinta anumite caracteristici: - apar mai ales dimineata, inainte de micul dejun si nu presupun un efort de varsatura - apar spontan, nu sunt precedate de senzatie de grata sau discomfort abdominal - varsaturile pot sa apara si la simpla modificare a pozitiei capului - varsaturile sunt de tip central, in jet, apar brusc - in majoritatea cazurilor cefaleea se amelioreaza pe moment prin varsaturi Varsaturile se intalnesc frecvent la pacientii care prezinta tumori de fosa cerebrala posterioara, tumori in interiorul ventricolului IV. Ele se datoreaza actiunii compresive a procesului inlocuitor de spatiu asupra structurilor nervoase ale trunchiului cerebral.

Edemul papilar reprezinta elementul de certitudine al sindromului de hipertensiune intracraniana. Daca celelalte simptome, cefaleea si varsaturile, se intalnesc si in alte afectiuni, prezenta

edemului papilar in acest context ofera certitudinea diagnosticului de hipertensiune intracraniana. In cazul in care nu exista edem papilar, desi sunt prezente cefaleea si varsaturile, atunci se exclude diagnosticul de hipertensiune intracraniana. Din punct de vedere anatomopatologic, edemul papilar se formeaza in contextul cresterii presiunii lichidului cefalorahidian in spatiul subarahnoidian. Aceasta presiune afecteaza nervii optici, ii comprima in teaca durala, ducand la aparitia edemului papilar. Acesta este de obicei prezent la ambii ochi. In cazul dezvoltarii unui proces expansiv care sta la baza hipertensiunii intracraniene, atunci edemul papilar apare de aceeasi parte cu tumora. Edemul papilar nu apare brusc, ci la cateva zile de la instalarea hipertensiunii intracraniene, de regula dupa un interval de 8-10 zile. Acuitatea vizuala nu este afectata, doar in unele cazuri poate exista o incetosare tranzitorie a vederii. Exista insa si cazuri in care edemul papilar nu apare deloc. Edemul papilar se prezinta in patru stadii evolutive: - edem papilar incipient periferia papilei nervului optic se sterge, venele sunt usor dilatate, iar edemul este foarte discret. - edem papilar manifest marginile papilei sunt sterse, venele sunt mai dilatate, turgescente, sinuoase. - edem papilar florid periferia papilei nu se mai poate evidentia, marginile acesteia sunt complet sterse, edemul se intinde dincolo de papila, pe o mica portiune din retina inconjuratoare, venele sunt puternic dilatate. Se intalnesc, de asemenea, puncte hemoragice la nivelul papilei si in jurul ei, cu aspect de flacara. - atrofia optica secundara papila optica dispare, ramane o zona decolorata in locul acesteia, o zona de aspect alb-cenusiu. Cand se evidentiaza existenta edemului papilar, acesta trebuie diferentiat de edemul care apare si in alte afectiuni: pseudonevrita hiperemetropica, papilita inflamatorie.

Alte simptome care insotesc sindromul de hipertensiune intracraniana sunt: parezele de nervi oculomotori (mai frecvent nervul VI), tulburarile de echilibru, vertij, nistagmus, semnele de iritatie meningeeana (redoarea cefei, semnul Kernig si Brudzinski prezent), crizele comitiale, tulburarile psihice.

Pacientul poate sa prezinte scaderea randamentului la locul de munca, diminuarea atentiei, indiferenta fata de evenimentele din jur, scaderea capacitatii de memorare. In stadiile avansate de boala pacientii prezinta alterarea starii de constienta, obnubilare, labilitate emotionala, euforie, iritabilitate, anxietate.

Diagnostic de laborator

Se efectueaza obligatoriu examenul fundului de ochi, ale carui stadii evolutive au fost descrise mai sus. Examenele imagistice includ: radiografia simpla de craniu, imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) si tomografia computerizata (CT) . Radiografia simpla de craniu pune in evidenta dehiscenta suturilor oaselor cutiei craniene, marirea de volum a seii turcesti, liza apofizelor clinoide posterioare, impresiuni ale vaselor cerebrale pe fata interna a cutiei craniene. CT pune in evidenta eventualele procese inlocuitoare de spatiu (tumori, anevrisme), determina efectul procesului expansiv asupra ventriculilor cerebrali. IRM ofera detalii despre efectele presiunii asupra creierului (ischemie, edem). Complicatii

Netratata sau tratata tardiv, hipertensiunea craniana poate fi ameniontatoare pentru viata.

Complicatiile circulatorii sunt de natura ischemica, prin ingreunarea circulatiei sangvine cerebrale (peretii vaselor se colabeaza datorita presiunii crescute de pe fata externa) . Circulatia cerebrala are o mare putere de adaptare la diverse conditii. Cresterea lenta a presiunii intracraniene conduce la cresterea tensiunii arteriale sistemice, ca un mecanism compensator care incearca sa invinga presiunea crescuta din cutia craniana. Aceasta se intampla insa pana la o anumita valoare a presiunii, dupa care mecanismele compensatorii cedeaza. Daca presiunea creste brusc, circulatia nu mai are timp sa se adapteze.

Cresterea presiunii intracraniene mai are ca efect hernierea structurilor cerebrale prin toate orificiile disponibile ale cutiei craniene, mai ales daca presiunea creste brusc. Exemple de hernieri ale creierului sunt hernia temporala si hernia amigdalelor cerebeloase.

Tratament

Trebuie instituit cat mai curand posibil. Modalitatea de tratament depinde de etiologia sindromului. Tratamentul HIC severe este critica pentru un prognostic bun. In cazul pacientilor cu stupor sau coma care prezinta semne acute de herniere sunt: - capul ridicat la 300 - administrarea de Manitol 20% 1 1, 5 g/Kg (ritm rapid) - hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 32 mmHg Aceste masuri urmaresc scaderea presiunii intracerebrale, rapid si eficient. Aceasta se face provizoriu inaintea interventiei chirurgicale de decompresie. Crizele convulsive precoce se trateaza cu Lorazepam (0, 05 0, 1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i. v. cu Fenitoin 15 20 mg/Kg sau acid valproic 15 45 mg/Kg. Se vor monitoriza EEG toti pacientii comatosi si se va trata eventualul status epileptic cu Midazolam incepand cu doze de 0, 2 mg/Kg/ora. La pacientii in stare critica se initiaza alimentatia enterala in primele 48 de ore. Interventia chirurgicala se realizeaza dupa stabilizarea pacientului, cat mai curand. Tehnicile chirurgicale depind de etiologia hipertensiunii intracraniene (tumora, anevrism, etc) . Exista tehnici de drenare a lichidului cefalorahidian in cavitatea peritoneala sau la nivelul cordului, cu rezultate foarte bune pe termen lung.

Sindromul de HIC constituie una din urgentele medicochirurgicale. Tratamentul sau urmareste doua obiecti: - combaterea fenomenelor de HIC, cat mai precoce, pentru a preni complicatiile mecanice (herniile cerebrale); - rezolvarea rapida a etiologiei HIC, intrerupan-du-se cercul vicios patogenic.In cazurile de HIC decompensate, primele masuri, nespecifice, se adreseaza controlului permeabilitatii cailor aeriene superioare, cu aspirarea secretiilor si asistarea mecanica a respiratiei. Se recomanda ca si copilul sa fie pozitionat in decubit lateral cu capul mai jos, cu aplicare de sonda de aspiratie gastrica, catetere endonoase si, desigur, cateter urinar. Se^* monitorizeaza functiile vitale; starea de constienta, reflexele trunchiului cerebral si mai ales aspectul pupilar. Aceste masuri realizeaza o compensare minora a complicatiilor mecanice si vasculare produse prin sindromul de HIC.

Masurile specifice se adreseaza etiologiei sindromului de HIC, adica sanctiunea neurochirurgicala de extirpare a proceselor inlocuitoare de spatiu intracraniene (tumori cerebrale, abcese, chisturi hidatice, hematoame etc). Tot in tratamentul HIC trebuie incluse: procedeele de drenaj LCR, pentru rezolvarea hidrocefaliilor obstructi si craniecto-miile obligatorii in cazul craniostenozelor.In cazul HIC pseudotumorale, masurile specifice se adreseaza selectiv elementului etiologic, ca de exemplu: combaterea hipercapniei sau a altor tulburari meolice sau hidro-electrolitice; antibiote-rapie, in caz de meningo-encefalita sau alte procese infectioase; tratamentul edemului cerebral in afectiunile alergice si generale mai ales ale copilului; craniectomie, in cazul craniostenozelor; extirparea proceselor inlocuitoare de spatiu; drenarea chirurgicala a hidrocefaliilor. Un rol important in tratamentul HIC, indiferent de mecanism il are corectarea rapida a edemului cerebral acut.In edemul cerebral acut vasogenic (tip edemul peritumoral), tratamentul de electie este cortico-terapia, care are capacitatea de a resili integritatea vasculara (8). Corticosteroizii, de tip hemisuc-cinat de hidrocortizon in doza de 50-l50 mg/24 h sau dexametazona in doza de 0,20,4 mg/kg/24 h, au ca actiune principala refacerea integritatii barierei hematoencefalice (9). Actiunea corticosteroi-zilor se instaleaza mai lent, la 12-l8 ore de la administrare; dar prezinta avantajul ca pot fi administrati in cure prelungite fara pericol de rebound al sindromului de HIC (26).In edemul cerebral acut citotoxic (tip edemul ischemic-hipoxic) tratamentul de electie este prin solutii hiperosmolare (14). Solutiile hiperosmolare (Manitolul 20%, in doza de 1,5-4 g/kg (2)) reduc HIC prin crearea unui gradient de presiune osmotica intre spatiul intracelular si extracelular. Actiunea acestor solutii se instaleaza rapid, la 10-30 minute de la administrare, dar repetarea administrarii poate determina o crestere secundara a presiunii intracraniene (rebound), fapt care contraindica administrarea lor in cure prelungite. in edemul post-traumatic - tip de edem vasogenic in prima faza, urmat de edem citotoxic, se recomanda tratament corticosteroid urmat rapid de tratament depletiv prin solutii hiperosmolare. Monitorizarea presiunii intracraniene are valoare prognostica si terapeutica. Multiple procedee incearca determinarea presiunii intracraniene, fiind utilizate mai ales in traumatismele craniocerebrale gra (17, 22) Evolutie si prognostic Netratat, acest sindrom evolueaza spre agravare, presiunea intracraniana continua sa creasca, iar mecanismele compensatorii vor fi depasite. Apar atrofii cerebrale in cazul in care sindromul are o evolutie cronica. In final se produce moartea prin tulburari ale functiilor trunchiului cerebral.