FISIOLOGIA SANGRE 1)Explique qu es el hematcrito, sus formas de determinacin, sus variaciones funcionales y el rol que juega en la viscosidad de la sangre.

El hematcrito es el porcentaje del volumen de sangre ocupado por los eritrocitos (4050%). La determinacin se efecta usualmente a travs de una muestra de sangre (venosa) que se centrifuga (con anticoagulantesaca el Ca2+) en un tubo calibrado de manera que se lee directamente el hematcrito despus de la sedimentacin. Se puede calcular tb. el Hematcrito de cuerpo total= Vol. De eritrocitos Vol. Eritrocitos + Vol. Plasma El volumen de glbulos rojos se puede medir por dilucin, utilizando Cromato de sodio en una muestra de concentracin conocida de eritrocitos; el cromo se reduce dentro del eritrocito y no puede salir. Si reintroducimos estos eritrocitos a la circulacin, se espera 15 min., luego se extrae una nueva muestra a la que se le mide la concentracin de eritrocitos marcados. Con esto se calcula el volumen de estos (vol de dilucin). El volumen del plasma se calcula con un procedimiento idntico que involucra Azul de Evans, que es un colorante que se une fuertemente a la protena ms abundante del plasma, la albumina El HCCT es menor que el HC obtenido de una muestra de sangre venosa debido a : efecto Shift Hamburger: el volumen de los eritrocitos de la sangre venosa es mayor que el volumen de los GR. de la sangre arterial. Acumulacin axial: los eritrocitos se concentran en el eje axial del vaso. La cantidad de GR. en las ramificacones es menor. HC venas> HC arterias >HCCT >HC capilares Un hematcrito de 45% equivale a 5.2 M/mm3 en hombre y 4.7M/mm3 en mujer (38%) La viscosidad de la sangre esta directamente relacionada con el hematcrito, esta se debe al roce de los elementos figurados entre si. Si aumenta el HC, aumenta la viscosidad. Esta disminuye el flujo, por lo que se debe aumentar el trabajo cardaco de bombeo. 2)Diga cules son las protenas plasmticas, cmo se clasifican y cules son sus funciones. El plasma contiene 91.5 % de agua y 8.5% de solutos, la mayor parte son protenas plasmticas. La mayor parte son aninicas(). Participan en el mantenimiento de la presin osmtica sangunea, que permite la reabsorcin a nivel capilar, lo cual es importante para el equilibrio hdrico corporal total. La mayora se sintetizan en el hgado, incluyendo a la Albmina (54%), las globulinas (38%) y el fibringeneo (7%). Otros solutos del plasma son productos de desecho, como urea, cido rico, creatinina, amoniaco y bilirubina, tb, nutriente, vitaminas, enzimas , hormonas, gases y electrlitos. Albmina: protena plasmtica ms pequea. Sintetizada en el hgado, ejerce una presin osmtica(80%) considerable que mantiene equilibrio hdrico entre sangre y tejidos, y regula el volumen de la sangre. Tb. transporta a varias h. Esteriodales.

Globulinas: grupo de protenas al que pertenecen los anticuerpos (inmunoglogulinas). Sintetizada en el hgado (5080%) y por las clulas plasmticas derivadas de los linfocitos B. : transportan glucosa y lpidos : ceruloplasmina (act. Ferroxidasa y transporte Cu), haptoglobulina (liga hemoglobina liberada por hemlisis) : Tansferrina (transporta fierro) gammaglobulinas (inmunoglobulinas) IgG y IgM fijacin del complemento IgAproteccin localizada (lagrimas...) IgDreconocimiento del antgeno por las cls. B IgEactividad reagnica: libera histamina de los basfilos y cls. cebadas Fibringeno: Sintetizado en el hgado, desempea un papel importante en la coagulacin de la sangre. 3)Cules son los componentes celulares de la sangre, cmo se clasifican y cules son sus funciones? Eritrocitos (glbulos rojos): 5.2M/mm3.4.7M/mm3, dimetro 7.5 micras, vida media 120 das, funcin: transporte de O2 y CO2 Leucocitos (glbulos blancos): Granulocitos (polimorfonucleares)defensa inespecfica neutrfilos: 5400/mm3 (6070%) dimetro 1012 micras, vida media horasdas, funcin: fagocitosis (macrfago), destruccin de bacterias con lisozimas, defensinas y oxidantes fuertes, participan en respuesta inflamatoria eosinfilos: 270/mm3 (24%) dimetro 1012 micras, funcin: Combaten los efectos de la histamina en las reacciones alrgicas, fagocitosis del complejo antgenoanticuerpo, defensa contra infecciones parasitarias basfilos: 60/mm3 (0.51%) dimetro 810 micras, funcin: liberan heparina, histamina y serotonina en las reacciones alrgicas, intensifican reaccin inflamatoria Agranulocitos (mononucleares)defensa especfica (3270/mm3) monocitos (precursores de los macrfagos): (38%) dimetro 1419 micras, funcin: fagocitosis al convertirse en macrfago linfocitos: (2025%) dimetro 715 micras, funcin: median las respuestas inmunolgicas, incluidas las reacciones antgenoanticuerpo. L.B: se transforman en cels. Plasmticas que secretan anticuerpos, inmunidad humoral L.T: atacan a los virus invasores, a las clulas cancerosas, inmunidad celular Trombocitos (plaquetas): 250.000400.000/mm3 dimetro 24 micras, vida media 59 das, funcin 2

coagulacin sangunea (hemostasia) 4)Cmo se miden y qu importancia tiene la volemia, el volumen plasmtico y la viscosidad de la sangre? Volemia: cantidad o volumen de sangre en el cuerpo 5lt (8% del peso corporal) Volumen total de sangre = Volumen del plasma tb se puede usar el Cromato 1 hematcrito Volumen plasmtico: volumen de plasma en el organismo 3 lt (se mide con Azul de Evans) colorante que se une a la albmina Viscosidad plasmtica: esta determinada principalmente por la cantidad de eritrocitos (45% del vol. sanguneo) y por la concentracin de protenas plasmticas. La sangre es ms viscosa (3x), ms pesada y espesa que el agua. Su velocidad de flujo es menor. T 38C , PH=7.4. Cualquier situacin que implique aumento de la viscosidad, como en la deshidratacin o policitemia, provocarun aumento de la resistencia y, por lotanto, de la presin arterial. 5) Diga qu son y cmo se miden el volumen corpuscular medio, la hemoglobina corpuscular media y la concentracin hemoglobnica corpuscular media. Son indices eritrocitarios Vol. Corpuscular medio: vol. Medio del eritrocito hematcrito = 90*1015 lt alteraciones: anemia microctica o macroctica n de Gr fentolitro Hb. Corpuscular media: cantidad media de Hb por eritrocito [Hb] = 30*1012 lt alteraciones: anemia hipocroma por falta de Fe n de Gr picolitro Concentracin hemoglobnica corpuscular media: concentracin media de Hb. por eritrocito [Hb] = 30 gr/100 ml de Gr hematcrito 6) Cul es la estructura de membrana y la forma eritrocitaria? Estructura de la membrana: presenta adems de una bicapa lipdica, una tercera monocapa adyacente al bicapa, constituda por una protena citoesqueltica, la espectrina, la que favorece la forma de disco bicncavo, lo cual permite mantener un rea de intercambio ms grande. Adems, en el lado externo de la membrana del Gr se encuentran glucoprotenas que dan el carcter antignico a la clula (grupos sanguneos). Forma de los eritrocitos: los normales son discos bicncavo con un dimetro medio de 7.8 m y un espesor de 2.5 micras en su punto ms grueso y 1 micra en el centro. Carece de ncleo y organelos, lo que se mantiene es la gliclisis anaerbica lo que permite la formacin de NADH+H reducido (mantiene Fe2+ reducido). Contiene hemoglobina. Tiene una gran cantidad de membrana celular para el material que lleva por lo que puede deformarse (ej. a nivel capilar) adoptando casi cualquier forma sin romperse. 7) Refirase al transporte inico que hay en la membrana eritrocitaria. 3

El O2, el N2 y el CO2 tienen alta liposulibilidad por lo que difunden por la membrana directamente en la bicapa lipdica. Adems en el eritrocito se difunde ordinariamente por segundo en ambos sentidos una cantidad de agua equivalente a unas 100 veces el volumen de la propia clula. Aun as, normalmente, la cantidad que difunde esta equilibrada por lo que flujo neto es 0. La molcula de transferrina se une fuertemente a receptores en la mb. celular de los eritrocitos en la mdula sea. Despus, junto al hierro unido, los Gr la ingieren por endocitosis. All la transferrina deja el hierro directamnte en la mitocondria, donde se sintetiza el hem. Una falta de transferrina en la sangre provoca una anemia hipocrmica, un menor transporte de hierro a los Gr implica que haya menos hemoglobina en ellos. Tanto los gases O2 y CO2, y los iones CL y HCO3 atraviesan la mb. eritrocitaria durante el intercambio de gases (depende de la difusin y del mvt de la sangre). La sangre no oxigenada que vuelve a los pulmones contiene CO2 disuelto en el plasma (7%), CO2 combinado con la globina en forma de carbaminohemoglobina (23%) y CO2 incorporado en forma de iones bicarbonato (70%). Tambin ha captado iones hidrgeno, algunos estn tamponados por la Hb. La mayor parte del del bicarbonato es producto de la anhidrasa carbnica del eritrocito, CO2 captado reacciona con H2O y forma HCO3 y H+. Muchos H+ se combinan con Hb. y cuando los iones bicarbonato se acumulan en los Gr, algunos difunden hacia el plasma a travs de un intercambio con CL (desviacin del cloro) que difunde hacia la clula arrastrando H2O. 8) Cules son la estructura y las funciones de la hemoglobina? 12)Cules son las bases estructurales y cmo es la sntesis de la hemglobina? La sntesis de Hb comienza en los proeritroblastos y sigue incluso hasta reticlocito (poco). Pasos qumicos para la formacin: 1la succinilCoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina para formar una molcula de pirrol. 2luego 4 pirroles se combinan para formar una protoporfirina 9, que tiende a combinarse con el hierro para formar la molcula hem. 3cada molcula de hem se combina con una larga cadena polipeptdica, llamada globina (sintetizada por los ribosomas), formando una subunidad de la Hb la cadena de Hb. 4 cuatro de estas cadenas (PM: 16.000) se unen y forman la molcula completa de Hb. Los diferentes tipos de cadena (subunidades) se denominan , , y . La Hb A tiene 2 y 2 . Cada cadena tiene un grupo hem, hay 4 tomos de hierro (Fe2+) en cada molcula de Hb, cada una de ella puede unir a 1 molcula de oxgeno, siendo un total de 4 O2 (8 tomos de oxgeno) por Hb. La naturaleza de las cadenas de Hb determinan la afinidad de unin del O2 con la Hb. Amenia falciforme o drepanocitosis, sustitucin a.a glutmico por valina en las . A baja tensin de O2 esta Hb forma cristales, provocando una deformacin y endurecimiento. La Hb se combina en forma laxa con el O2 (respiracin). 9)Cules son las fuentes de energa, las vas metablicas y las funciones dependientes de energa metablica, existentes en el eritrocito? Lo primero que se debe destacar es que el metabolismo eritrocitario es completamente dependiente de la gliclisis anaerbica como fuente de energa por carecer de ncleo y mitocondrias. Un 10% de la glucosa se deriva a la va de las pentosas para obtener NADPH y el 90% se utiliza como fuente de energa mediante la gliclisis anaerbica. El eritrocito tiene anhidrasa carbnica necesaria para convertir el CO2 en bicarbonato. En el eritrocito se mantiene la gliclisis anaerbica, la que produce NADH reducido. Este mantiene al grupo hem en estado funcional (Fe2+), siendo cofactor la enzima metaHb reductasa principal, evitando as la formacin de metaHb(Fe3+). Una enzima importante en la gliclisis anaerbica es la piruvato quinasa, la cual produce ATP (energa): renovacin de los lpidos de mb. 4

mantencin de la forma biconcava mantencin de la bomba Na+/K+/ATPasa para el equilibrio hidroelctrico Al faltar la PK, patologa autosmica, se produce anemia por falta de ATP para mantener todas las funciones de los Gr. Ms arriba, en la va glicoltica por accin de la Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, tambin se mantiene en el Gr el ciclo de las pentosas. Este ciclo genera NADPHH+ que es cofactor, primero con la enzima glutation reductasa para transformar el glutation oxidado en g. Reducido. Este protege las globinas del grupo hem y protenas estructurales como la espectrina. La espectrina tiene grupos sh que deben mantenerse reducidos, si se oxidan forma puentes disulfuros haciendo rgido al citoesqueleto. El deficit de G6P es ms frecuente en el hombre por estar ligada al cromosoma X, lo que produce anemia por fragilidad de los Gr. NAPHH+ y la metaHb reductasa accesoria mantienen al Fe2+. 10)Qu estructuras antignicas hay en los eritrocitos, explique que son los grupos sanguneos (ABO, Rh) La superficie de los eritrocitos contienen antgenos determinados genticamente y denominados aglutingenos o isoantgenos. Existen al menos 14 sistemas de grupos sanguneos y ms de 100 antgenos que pueden detectarse en la superficie d los Gr. los ms importante son ABO y Rh. ABO: se basa en 2 aglutingenos glucolipdicos, A y B. Las personas cuyos Gr slo poseen le aglutingeno A, se consideran del tipo sanguneo A. Las slo tiene antgenos B, son de tipo B. Los que tienen A y B son del tipo AB. Mientras que los que no sintetizan ninguno de los 2 son del tipo 0. Existen 6 combinaciones genticas posibles (00, A0,AA,B0,BB,AB) estas determinan el tipo sanguneo de la siguiente forma: A0 y AA producen sangre del tipo A, etc. El plasma de la mayora de las personas contiene anticuerpos producidos de forma natural denominados aglutininas o isoanticuerpos que reaccionarn con los antigenos A y B si se mezclan los 2. La aglutinina A (antiA) reacciona con el aglutingeno o antigeno A. Las personas del tipo AB no tienen aglutininas A o B en su plasma (receptor universal). Los del tipo 0 no tienen aglutingenos A ni B en sus Gr (dador universal). (tambin esta presente el sistema ABO en la saliva y otros lquidos corporales 80% poblacin) Rh: el sistema Rh recibe su nombre por el mono rhesus. Se basa en antgeno de superficie. Las personas cuyos Gr poseen aglutingenos Rh (antgenos D) se designan como Rh+, y aquellas cuyos Gr carecen de dichos aglutingenos se designan como Rh. Normalmente el plasma no contiene aglutinina antiRh, sin embargo si una persona Rh recibe sangre Rh+ su cuerpo comienza a sintetizar aglutininas antiRh que permanecern en la sangre (problemas de 2 transfusin o embarazo). 11)Qu es, cmo se regula y qu requisitos tiene la eritropoyesis? La hematopoyesis empieza en la vida embrionaria. Las primeras hemates se producen en el saco vitelino, luego es sustitudo por el hgado y el bazo y finalmente es reemplazado por la mdula sea. La eritropoyesis es la sntesis de hemates. Clula troncal comn: es estimulada por la eritropoyetina (rion e hgado) Proeritoblasto: primera clula con receptores para transferrina (sntesis de Hb) Eritroblasto basfilo

Eritroblasto policromatfilo Eritroblasto ortocromtico o normoblasto: es la ltima forma con ncleo Reticulocito medular, el RNA le da su aspecto reticular, sigue sntesis de Hb Reticulocito circulante ltima snstesis importante de Hb Hemate maduro, pierde la reticulacin La regulacin de la eritropoyesis esta dada principalmente por la hipoxia. Cualquier condicin que disminuya el aporte de O2 a los tejidos incrementa en forma sustancial la produccin de Gr. los sensores de O2 para la eritropoyesis entn en el rion, probablemente en el epitelio tubular, el cual secreta eritropoyetina. Tambin se produce eritropoyetina extrarenal pero es insuficiente. Factores necesarios para la eritropoyesis: fierro (grupo hem), vit. B6 (para sntesis de protoporfinina), ac. flico y vit. B12 (sntesis de ADN, maduracin y divisin cls.), cobre (Cu2+), a.a para sntesis de las globinas y vitamina C (absorcin de Fe2+ manteniendo este estado de oxidacin) La eritropoyesis medular lleva entre 3 y 7 das (5 promedio). Los reticulocitos circulantes duran 1 da, los Gr duran 120 das. La vitamina B12 contiene cobalto por lo que debe ser ingerida y transportada (papel que cumplen las transcobalaminas). La fuente de vit. B12 es externa, para su adecuada absorcin ser requiere una glicoprotena (factor intrnseco del estmago) que tiene mucha afinidad por esta vitamina. En el intestino (leon terminal) existen receptores para el factor intrnseco lo que permite la absorcin de la vit. B12. Hay 2 modos de transporte mediante las transcobalaminas (1 reserva y 2 la lleva por la sangre al hgado (reserva) y rion). El manejo del fierro, esencial en la eritropoyesis, se necesitan la apotransferrina (se une al fierro formando ferritina, transportable por la transferrina y almacenable por ranos eritropoyticos) y la transferrina (transportadora de fierro). 13)Caractersticas e importancias del metabolismo del hierro. El hgado secreta en la bilis pequeas cantidades de apotransferrina que se combinan con el hierro (2Fe3+) formando transferrina. Esta es atrada y se une a receptores de las membranas de las cls. del epitelio intestinal. El hierro se absorbe en el intestino delgado. Por pinocitosis se absorbe y es liberada a la sangre en forma de transferrina plasmtica. Las molculas de transferina se unen fuertemente a receptores en las membranas celulares de los eritroblastos de la mdula sea. Estos la ingieren por endocitosis. All la transferina deja el hierro en la mitocondria dnde se sintetiza el hem. La cantidad total en el organismo 45 gr (65% Hb). En caso de exceso, el hierro entra a las cls. sobre todo en los hepatocitos y se combina (muchasFe3+) con una protena, la apoferritina, para formar ferritina (hierro de depsito) y en menor cantidad forma hemosiderina. La perdida de hierro en el hombre 1mg/da (heces) y la mujer 2mg/da. El hierro es un nutriente esencial por lo que debe ser ingerido en la dieta (1mg/da). El hierro almecenado como ferritina est disponible rpidamente, mientras que el guardado como hemosiderina no. (absorcin Fe2+ (ayudado por la vit.C) luego es oxidado a Fe3+ al combinarse con la apoferritina???) 14)Importancia y disponibilidad de la vitamina B12 y del cido flico.

Son importantes para la maduracin finales de los Gr, para la sntesis de ADN, porque cada uno, de forma diferente, es necesario para la formacin de trifosfato de timidina (para la sntesis de ADN). En caso de ausencia fracasa la maduracin y divisin nuclear. Adems, las cls. eritroblsticas de la mdula sea, adems de no proliferar con rapidez, producen sobre todo hemates mayores de lo normal (macrocitos) y las clulas tienen una mb. muy delgada, y es a menudo irregular y oval, en lugar del disco bicncavo habitual. Son funcionalmente normal pero presentan mayor fragilidad y por lo tanto una vida corta. Las clulas anormales se deben a exceso de ARN por el ADN en las clulas que se llegan a producir, produccin excesiva de Hb y otros (aumento de tamao) (anemia megaloblstica). Fracaso de la maduracin producido por la malaabsorcin de vit. B12: anemia perniciosa Ausencia del factor intrnseco, produce lisis por las enzimas digestivas. Fracaso de la madracin causado por un dficit de ac. flico: viene de las frutas, verduras verdes, y algunas carnes e hgado. Alteracin en la absorcin. 15)cmo ocurre la degredacin eritrocitaria?Cmo es el catabolismo de la Hb y el metabolismo de la bilirubina? La vida media de un Gr es de 120 das. Aunque no tiene ncleo, mitocondrias y retculo endoplasmico, si tienen enzimas citoplasmticas que son capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeas cantidades de ATP y NADPH. Los sistemas metablicos se hacen progresivamente menos activos con el tiempo. La membrana se vuelve ms rgida y se rompe al pasar por alguna zona estrecha de la circulacin, como la pulpa roja del bazo(3 micras). La hemoglobina liberada tras la destruccin del Gr es fagocitada por macrfagos principalmente en el hgado, bazo y la mdula sea, donde es catabolizada a hierro y biliverdina. El hierro es liberado de nuevo a la sangre y es transportado por la transferrina a la mdula sea para la eritropoyesis o se almacena. HbBiliverdinaBilirubinaBilirubina DiglucornicoUrobilingeno Mesobilingeno (pig.biliares) Estercobilingeno(urobilina fetal) Se rompe la unin entre la parte proteca globina y el grupo hem, este es oxidado en un metileno formando CO, se libera hierro y biliverdina, todo mediante la hemoxigeasa. La biliverdina se reduce por una biliverdina reductasa a bilirubina. Esta es txica y debe ser transportada desde el sistema retculo endotelial al hgado mediante la albmina. All sufre una conjugacin mediante la glucoronil transferasa (conjugacin de 2 ac. glucornicos) y esta es excretada a travs de la bilis hacia el intestino donde por accin de bacterias se forman los productos ya mencionados, los cuales se excretan en las heces. El estercobilingeno se utiliza para medir la radioactividad de las heces que permite seguir el proceso de destruccin del grupo hem cuando a sido previamente marcado con glicina C14. Existe tambin una prdida de hierro por descamacin a nivel intestinal, el cual se pierde por las heces. Las cls. en la base de las vellosidades tienen apoferritina (absorben). 16)Clasificacin, funciones y cintica de los granulocitos? Existen 2 lneas principales de leucocitos: mieloctica y linfoctica

Los granulocitos y los monocitos se forman slo en la mdula sea. Se almecenan (3X) y son liberados cuando es necesario. Vida media 48 horas circulando en la sangre y 45 das en los tejidos. Granulocitos (polimorfonucleares)defensa inespecfica neutrfilos: 5400/mm3 (6070%) dimetro 1012 micras, vida media horasdas, funcin: fagocitosis (macrfago), destruccin de bacterias con lisozimas, defensinas y oxidantes fuertes, participan en respuesta inflamatoria (aumentan de tamao). eosinfilos: 270/mm3 (24%) dimetro 1012 micras, funcin: Combaten los efectos de la histamina en las reacciones alrgicas, fagocitosis del complejo antgenoanticuerpo, defensa contra infecciones parasitarias. basfilos: 60/mm3 (0.51%) dimetro 810 micras, funcin: liberan heparina, histamina y serotonina en las reacciones alrgicas, intensifican reaccin inflamatoria. DiapdesisMvt ameboideQuimiotaxis(toxinas bacterianas, productos degenerativos de los tejidos inflamados, productos de reaccin del complejo del complemento y productos de la coagulacin. 17)Bases celulares del sistema inmunitario (linfocito B y T) 34)Mencione y compare las principales caractersticas de los linfocitos T y B. Linfocitos: (2025%) dimetro 715 micras, funcin: median las respuestas inmunolgicas, incluidas las reacciones antgenoanticuerpo. L.B: se transforman en cels. Plasmticas que secretan anticuerpos, inmunidad humoral L.T: atacan a los virus invasores, a las clulas cancerosas, inmunidad celular Linfocito T Linfocito B Origen mdula roja, pasan al timo para ser T mdula roja de los huesos Vida media larga, mesaos corta, dassemanas Patrn de circulacin recirculando todo el tiempo quieto principalmente Funcin inmunidad celular inmunidad humoral(snt.anticuerpo) Localizacin: Linfonodos profundo en la corteza centros germinales subcapsulares Bazo periarteriolares pulpa roja Receptores mb: receptores para macromolculas inmoglobulina (fraccin cristalizable) Para mitogenos (fibrohematoglutinina) complemento (C3) Linfocitos T: killer: clula citotxica (secreta perforinas, entrada de lquido) helper: activa los linfocitos B mediante linfoquinas y T citotxico 8

supresor: bloquea a los 2 otros (reguladoras) 18)Bases moleculares del sistema inmunitario (inmunoglobulinas, complemento, linfocinas) Linfocinas: mediador proteco liberado por el linfocito T helper, que actan sobre otras clulas del sistema inmunitario y sobre la cls. de la mdula sea. Entre las ms importante estn: las interleucinas 2 a la 6 Factor estimulante de colonias de granulocitosmonocitos Interferngamma Estimulan el crecimiento y proliferacin de las cls. T citxicas, supresoras y las cls. B especialmete la interleucina 2 y la 456 respectivamente. Tambin afectan a los macrfagos retenindolos en el rea afectada y los potencia. Adems existe un feedback positivo sobre ella misma. Inmunoglobulinas: los anticuerpos son globulinas gamma, llamadas inmunoglobulinas. 20% de las protenas plasmticas. Compuestas de combinaciones de cadenas polipeptdicas 2 ligeras y 2 pesadas por lo general. Hay una porcin constante (slo cadena pesada) y otra variable (combinacin). La porcin variable es diferente para cada especificidad de anticuerpos y es la que se une al antgeno. La porcin constante determina la difusibilidad del anticuerpo en los tejidos, su adherencia a estructuras especficas, la unin al complejo del complemento, la facilidad con que el anticuerpo atraviesa las membranas. Existen 5 clases generales. Los anticuerpos actan de 2 formas: mediante el ataque directo contra el invasor (aglutinacin, precipitacin, neutralizacin y lisis), y mediante la activacin del sistema del complemento. Sistema del complemento para la accin del anticuerpo: sistema constitudo por unas 20 protenas, las principales son C1 a C9, B y D. C1 a C4: inmunoadherencia (se unen a la pared bacteriana facilitando fagositosis) y opsonizacin (potencia la fagoscitosis) C5 a C7: quimiotaxis (avance de neutrfilos y macrfagos hacia rea afectada) C5a ms potente C8C9: formacin de poros en bacterias produciendo entrada de lquido y citlisis. (quimiotactismodiapdesisfagocitosisexcrecin de grnulosbactericidiabacteriolsis(pus)) 19)Qu son y cmo ocurren la hemostasia y la coagulacin? 20)Cmo se forma el trombo plaquetario? Hemostasia: mecanismo destinado a prevenir la perdida de sangre. Presenta 3 etapas: vasoconstriccin, formacin del trombo (tapn) plaquetario y coagulacin. Despus hay una proliferacin de tejido fibroso dentro del cogulo para cerrar de forma permanente la lesin. Espasmo vascular: los msculos lisos de las paredes de los vasos se contraen por reflejo nervioso y factores humorales de los tejidos traumatizados y de las plaquetas. En los vasos pequeos, las plaquetas son responsables de la mayor parte de la vasoconstriccin al liberar tromboxano A2. A mayor trauma, mayor espasmo. Dura de minutos a horas.

Hay una vaso constriccin mediada por el simptico (NA) producto de la alta concentracin de K+, se despolarizan las fibras nerviosas. Las clulas lesionadas tambin liberan ADP, principal agregante plaquetario. Tapn plaquetario: las plaquetas tienen forma lenticular (vida media 812 das), almenos con una mitocondria, tienen vesculas que contienen ADP, serotonina, etc. Tiene una cubierta el glicocalix que acta como una coraza que permite mantener cohesionado grandes cantidades de mb. Esta mb es importante en la adhesin plaquetaria ya que se une solamente al subendotelio. Cuando es estimulada pasa a ser esfrica emitiendo pseudpodos. Produce tromboxano A2. El glicocalix se rompe por la emision de pseudpodos exponiendo una gran superficie fosfolipdica. La trombostenina plaquetaria es responsable de la retraccin del cogulo. Tambin se libera Ca2+ al estimular las plaquetas. El ADP es el principal agregante plaquetario que se a iniciado por el contacto de las plaquetas con el subendotelio (f. Colgeno), producindose la agregacin plaquetaria. Es til para lesiones pequeas. Las plaquetas son pequeos discos 2 micras que provienen de la fragmentacin de los megacariocitos al entrar en la sangre. Tienen diversas caractersticas funcionales a pesar de no tener ncleos ni pueden reproducirse. En su citoplasma hay molculas activas tales como: 1actina, miosina y trombostenina (protena contrctil), 2restos de retculo endo. y ap. de Golgi que sintetizan diversas enzimas y almacenan Ca2+, 3mitocondria y sistemas que forman ATP y ADP, 4sistemas enzimticos que forman protaglandinas, 5protena, factor estabilizador ed la fibrina(13), 6factor de crecimiento, para cls. endoteliales, muculares y fibrolastos. La mb. delas plaquetas tiene una cubierta de glucoprotenas que evita adherencia al endotelio. Adems presenta fosfolpidos, activadores de procesos en la coagulacin. Mecanismo: las plaquetas tiene contacto con el subendotelio, y empiezan a hincharse, a emitir pseudpodos radiantes que sobresalen de sus superficies; sus protenas contrctiles se contraen y se libera los grnulos con factores activos; se hacen pegajosas se pegan al colgeno, secretan grandes cantidades de ADP y tromboxano A2 (vasoconstrictor y acta sobre las otras plaquetas activndolas). Se atraen cada vez ms plaquetas hasta constituir el tapn. Es bastante suelto. Coagulacin: las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada y de las plaquetas y las protenas sanguneas que se adhieren a la pared afectada inician el proceso de coagulacin. Despus de formarse el cogulo, ste se retrae (las plaquetas participan en la retraccin) y cierra el vaso todava ms. La coagulacin tiene 3 etapas esenciales: 1en respuesta a la rotura del vaso, se produce una cascada de reacciones en la sangre. El resultado neto es la formacin de un complejo de sustancias activadas que en grupo se denominan activador de la protrombina. 2El activador de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en trombina (necesita Ca2+ y fosfolpidos plaquetarios). 3La trombina acta como una enzima para convertir el fibringeno (la trombina rompe los extremos de la molcula quedando 1 extremo + y otro , formndose monmeros de fibringeno) en fibras de fibrina (necesita Ca2+), que cogen en su red plaquetas, cls. sanguneas y plasma para formar el cogulo. El factor 13 activado provoca el entrecruzamiento de las fibras de fibrina. 21)Factores de la coagulacin, nomenclatura y caracterizacin. 1 Fibringeneo (protena sintetizada en el hgado, gran PM) 2 Protrombina (protena plasmtica, se desdobla en compuestos ms pequeos(trombina) 3 Factor tisular o tromboplastina tisular (membrana de los tejidos y complejo enzimtico) 10

4 Iones calcio (Ca2+) 5 Proacelerina, factor lbil o globulina aceleradora 7 Acelerador srico de la conversin de la protrombina; factor estable o proconvertina 8 Factor antihemflico (FAH), factor antihemoflico A o globulina antihemoflica 9 Componente tromboplastnico del plasma, factor Christmas, factor antihemoflico B 10 Factor Stuart, factor Power o trombocinasa 11 Antecedente de la tromboplastina plasmtica o factor antihemoflico C 12 Factor Hageman, factor del vidrio 13 factor estabilizador de la fibrina precalicrena Factor de Fletcher Ciningeno alto PM Factor de Fitzgerald Plaquetas Las hemofilias sern A (8), B (9) y C (11). Un dficit del factor 5 produce parahemofilia (no es una hemofilia propiamente tal!). Hay factores que son vitaminaK dependiente: 2, 7, 9, 10 y protenas de fibrinlisis (prot. C y S). Son producidos en el hepatocito. Hay dominos en las protenas (ej. secuencia de ac. glutmico). La vitamina K es cofactor de una enzima responsable de una carboxilacin en posicin gamma de estos ac. glutmicos, transformando estos sitios en lugares de alta afinidad por el in calcio. La unin de Ca2+ a estos factores les da una alta afinidad para fosfolpidos (anclndose donde estn las plaquetas). Todo esto produce la coagulacin localizada. 22)Describa las vas de la coagulacin. Existen 2 vas de la coagulacin: va intrnseca y va extrnseca Va intrnseca Traumatismo sanguneo o contacto con colgeno activa el factor 12 y libera fosfolpidos plaquetarios (estos contienen la lipoprotena Factor plaquetario 3). El factor 12 activado es una enzima. Activacin del factor 11, por el 12a. Esta reaccin necesita ciningeno y es acelerada por la precalicrena. Activacin del factor 9, por el 9a. Necesita Ca2+. Activacin del factor 10, por el complejo 9a, 8a (activado por la trombina), fosfolpidos, factor plaquetario 3 y Ca2+. Accin del factor 10a,junto al factor 5 (activado por trombina) y Ca2+, activa el activador de la protrombina. 11

protrombinatrombinafibringenofibrina Va extrnseca Traumatismo tisular produce liberacin del factor tisular o factor 3 Activacin del factor 7, el cual junto con el factor 3 y Ca2+, activan al factor 10 El factor 10a, junto al factor tisular (factor 3), activa al activador de la protrombina Las 2 vas se unen a nivel del factor 10, esta es la va final comn. 23)Qu es y como ocurre la fibrinolisis? En mb. del endotelio que da al lumen de los vasos hay una protena, la trombomodulina que es receptor para la trombina, hay cambios conformacionales que lo hacen muy afn a la protena C (vitminaK dependiente), por lo tanto va tener unido Ca2+ de tal manera que se produce proteolsis de la protena C. Esta queda activada y se ancla donde hayan receptores para protena S, producindose un complejo proteolitico (protS,receptS,protC). Los factores 5 y 8 son desactivados en presencia de este complejo. La protena C inactiva al inhibidor del activador de plasmingeno. ste pasa a formar plasmina (ayudado por la trombina) la cual lisa a la fibrina. Los productos de degradacin de la fibrina inactivan a la trombina. 24)Qu son los neutrfilos, cules son sus funciones y donde se encuentran? 25)Qu factores humorales participan en la diferenciacin de las clulas troncales (stem cells) pluripotenciales a clulas comprometidas hacia la leucopoyesis. En la mdula sea hay cls. madres hematopoyticas pluripotenciales de las cuales derivan todas las clulas de la sangre. La primera descendencia no esta diferenciada pero ya esta comprometida en una lnea celular (mieloide o linfoide). Las clulas comprometidas de cada lnea van a formar distintos tipos de clulas. La proliferacin y reproduccin de las diferentes clulas madre estn controladas por mltiples protenas llamadas inductores de la proliferacin. La interleucina 3, promueve estos cambios en casi todos los tipos de clulas madres, mientras que otras son ms especficas. La diferenciacin es a cargo de otras protenas, las inductoras de la diferenciacin. En el caso de algunos leucocitos, las enfermedades infecciosas provocan la proliferacin, diferenciacin y la formacin final de tipos especficos de leucocitos que son necesarios para combatir la infeccin. La formacin de los inductores de la proliferacin y diferenciacin est controlada por factores externos a la mdula sea. 29)Cul es el principal factor fisiolgico que estimula la produccin de eritropoyetina? Cul es el principal efecto fisiolgico de esta hormona? El estmulo ms poderoso para el desarrollo de eritrocitos es la hipoxia (deficiencia de O2) tisular, que induce la formacin de un factor humoral, la eritropoyetina, que viaja por el plasma hacia la mdula sea, donde estimula la produccin de mas eritrocitos. La eritropoytina se produce sobre todo en el rion (90% ; hgado 10%) y estimula a las cls. progenitoras para que se diferencien en proeritroblastos y eritroblastos. Tambin aumenta la velocidad de la divisin celular, as como la liberacin de reticulocitos por la mdula sea. No es la concentracin de Gr en la sangre la que controla su producci, sino la capacidad funcional de las clulas de transportar O2 a los tejidos. La hipoxia tisular puede ser provocada por: insuficiencia cardaca, enfermedades pulmonares, volemia baja, anemia, Hb baja y escaso riego sanguneo. La eritropoyetina es una hormona glucoproteca. Posiblemente la eritropoyetina es producida por las clulas del epitelio tubular del rion porque la sangre anmica es incapaz de transportar suficiente O2 desde los capilares peritubulares a las clulas 12

tubulares que consumen mucho O2. Las catecolaminas y varias prostaglandinas estimulan la produccin de eritropoyetina. 32)Qu entiende por eritrn? Defnalo y explique cmo funciona. Es un tejido el cual se diferencia del resto ya que es un tejido disperso, lquido, sta en muchas partes ya que son cls. familiarizadas y esto nos recuerda que todos los elementos figurados provienen de cls. troncales totipotenciales, que bajo distintos factores de crecimiento van a dar origen a distintos tipos de cls. que componen la sangre. Se producir mieloide y linfoide, luego a partir de la mieloide (eritrocitos y granulocitos) se generar la lnea eritroide. A partir de esta ltima y con factores de crecimiento determinado se producirn varias divisiones mitticas donde se van diferenciando hasta formar las hemates maduras.

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