Manejo trastornos del Potasio y Sodio

I. Hiperkalemia: K > 5.5 mEq/L Leve: 5.5 6 Moderado: 6.5 - 7 Severo: >7 Causas: - Hematolgicas: Hemolisis, rabdomiolisis, sd lisis tumoral, transfusin masiva. - Renales: IRA, IRC, acidosis tubular tipo II y IV, acidosis metablica - Frmacos: IECA, ARAII, AINES, BB, trimetropim, espironolactona. - Endocrinas: Insuficiencia suprarenal (Addison), hiporeninemia, dficit insulina, hiperglicemia - Otras: Seudohiperkalemia, paralisis hiperkalemica peridica.

Manifestaciones clnicas: generalmente tardas y escasas; debilidad muscular progresiva ascendente, parlisis flcida, parestesia. Manifestaciones en el ECG: P ausentes, QRS ancho, T picudas. QT corto PR largo Bradicardia Taquiarritmia Por ende son pacientes que deben estar monitorizados. Manejo: 1. Hospitalizar: Reposo relativo, Rg. Lquido + agua libre, 2. ECG 3. Control de signos vitales/Monitorizacin 4. O2 para SatO2 93% 5. Medicin de diuresis y clculo del dficit de agua. 6. Volemizacin con SF 1500ml/d o segn dficit calculado 7. Medidas dirigidas a control de hiperkalemia y sus consecuencias 8. Control de causa desencadenante, pej diarrea Tratamiento: Basado en severidad y alteraciones del ECG

Principales claves son: - Cardioproteccin - Intercambio de EC a IC - Remocin K corporal - Monitorizar K pl - Prevencin de recurrencias Estabilizacin de membrana: Gluconato de Ca+2 1amp/20ml SF en 5-10. Para revertir alteraciones del ECG, sin efecto sobre kalemia. Control transitorio: 2 agonista de accin corta Salbutamol/Fenoterol, nebulizacin o puff en tren, 3v c/20. Efecto teraputico por 30-60. Insulina cristalina 10 U + SG 10% 500ml 100ml en bolo y resto en 12-24h. Efecto teraputico por 4-6h. Favorecer excrecin control definitivo: GI: Resinas de intercambio inico/Quelantes de K+: Asociadas a Na+ Asociadas a Ca+2: en pacientes con alteraciones de la natremia o el VEC Poliestireno sulfonato de Ca+2 (Kayexalate) 10-30mg vo o enema c/8h. Efecto teraputico en 12-24h.

1) Gluconato de Calcio al 10%: cardioproteccion en alteraciones del ECG estabiliza membranas x bloqueo canales de sodio (que son los que tienen hiperexcitada la membrana del miocardiocito). Dosis: 1 2 ampollas (10 ml cada amp) en 2 3 minutos (inicio de accin es rpido). Si no revierte repetir. RAM: necrosis y bradicardia. 2) Insulina: permite reingreso del potasio al intracelular mediante bomba na/k/atpasa, logrando disminuir en 1meq el K en 1h. 10 UI cristalina en 250 cc Suero glucosado 10%, en 1 hora. 3) Kayexelate: Resina de intercambio ionico (polmeros cargados en forma negativa) aumenta la eliminacin gastrointestinal de K x intercambio con Na o Ca+2 en lumen intestinal. 1 g/Kg c/ 8 horas, accin lenta asociar a laxantes (sorbitol). 4) NBZ con adrenrgicos como salbutamol estimula AC, que favorece activacin na/k/atpasa 1cc/3cc SF 0,9% por 3 5 veces. RAM: taquicardia. 5) Diurticos de asa: como la furosemida incrementa eliminacin renal de K. 6) Suspender drogas hiperkalemiantes 7) Bicarbonato de sodio disminuye concentracin de K en el EC x activacin del intercambiador na/h y na/k/atpasa. Efectivo solo en pac. con acidosis. 45-50 meq c/5-10minutos. RAM: Hipernatremia, EPA, hipocalcemia 8) Dilisis de urgencia:

mtodo mas rpido y confiable de extraer K corporal, especialmente la hemodilisis cada de 1meq/l los primeros 60 minutos y 1 meq/l los 120 minutos siguientes. II. Hipokalemia: K < 3,5 mEq/L Leve: 3 3.5 Moderado: 2.5 - 3 Severo: <2.5 Causas: - Intercambio transcelular: alcalosis metablica, tratamiento Insulina/glucosa, b adrenrgicos. - Ingesta de potasio (<1g/d) - Deplecin de magnesio: aumenta las prdidas renales de potasio - Prdidas: Renales: tubulopatias, sd bartter, sd gitelman, sd liddle, diabetes inspida nefrogenica Extrarrenales: fistula intestinal, adenoma velloso, ileostoma, vomitos, diarrea - Drogas: Diurticos de asa, HCT, Laxantes, Anfotericina B, Esteroides

Hipokalemia asociada a frmacos:

Manifestaciones clnica: generalmente tardas; gran astenia, fatiga, constipacin, en casos severos rabdomiolisis, paralisis, compromiso respiratorio y arritmias. Manifestaciones en el ECG: aplanamiento u onda T negativa, infradesnivel ST, onda U, prolongacin del QT, arritmias auriculares y ventriculares Manejo: Basado en severidad y alteraciones del ECG 1) Carga de potasio: KCl (3 amp de KCl al 10% en 500 cc SF 0,9% a pasar en 4 horas) 1 amp KCl = 1 gr potasio 1 gr potasio = 13 mEq Vvp = <40meq/l Cvc = <60meq/l En paciente estable se recomienda pasar 20meq/h Control de ELP cada 4h 2) Slow K (1 comp = 8 mEq potasio): si K pl> 3, preferir reponer va oral. 3) Gluconato de potasio No reponer > 1 gr hora por riesgo de flebitis. * Hipomagnesemia se asocia a hipokalemia. (Desnutricin, Anfotericina B), con infusin 10meq c/30 min. Por lo que ante Hipokalemia refractaria, reponer magnesio. Hiponatremia: Na < 135 mEq/L 1 Medir Osmolaridad: permitir distinguir entre hiponatremia verdadera (osm pl baja o hipotnica o HH) a seudohiponatremia (osm pl normal o aumentada) [(2Na) + (Gluc/18) + (urea/2.8)]. Normal = 275 295 Por ende, ante paciente con hiponatremia, le medimos la osmolaridad, si esta resulta normal o alta evaluar como causa la presencia de sustancias osmticamente activas en exceso como la glucosa o el manitol, u otras no osmticas acumuladas en el plasma como los lpidos o protenas. En caso de osmolaridad disminuida, continuar con la determinacin de la osmolaridad urinaria. Si esta es <100 la causa ser polidipsia, en cambio, si es >100 continuaremos evaluando el VEC de nuestro paciente.

2 Evaluar volemia: la verdad hiponatremia tiene 3 opciones, ser euvolmica (incremento primario de agua), hipo (prdida primaria de sodio) o hipervolmica (incremento de sodio y agua, pero ms de agua) Mtodo evaluacin del VEC: PA, PVC, perfusin tisular, turgencia cutnea, urea y creatinina.

Manifestaciones clnicas: segn severidad y velocidad de instauracin, generados por los movimientos de agua entre las clulas, principalmente de tipo neurolgico tales como confusin, obnubilacin. En caso de instauracin brusca o cifras <120meq podra ser letal dado riesgo de edema cerebral masivo, herniacin cerebral y PCR. En caso crnico el individuo

puede ser asintomtico dado que la clula responde mediante eliminacin sustancias osmticamente activas. SIADH: Criterios - Hiponatremia - Hipoosmolaridad - Osm U aumentada (> 100mOsm/Kg) - Sodio urinario aumentado ( > 40 mEq/L) - BUN - Ac rico - Balance cido base normal Causas SIADH

Tratamiento del SIADH es restriccin hdrica y dieta rica en sodio. En caso de ser necesario, agregar diurtico por va oral. Manejo: HH Hipervolemia: ADH - Restriccin de agua libre + restriccin de sodio - Diurticos (furosemida)

HH Normovolemia: - Restriccin de agua libre ADH - Tratar la causa HH Hipovolemia: - Suero fisiolgico - Tratar la causa

* Ante cualquier HH sintomtica, deberemos tratarlo siempre

Para reponer sodio, debemos calcular el dficit de sodio y agua con la sgte formula: Dficit sodio = (0.6xPeso) x (na deseado real) Luego elegimos el tipo de suero segn el paciente y niveles plasmticos de sodio. Pudiendo calcularse mediante la sgte formula el cambio de sodio pl que lograra el suero que elijamos = [(na suero na real)/ {(peso x % agua corporal)+1}]

Despus de saber cunto cambiara el sodio pl nuestro suero elegido, podemos calcular el volumen de suero que debemos darle = [(na que se desea aumentar x 1000)/(cambio na pl con suero a administrar)] Ya conocida la cantidad de suero a administrar, segn valores plasmtico elegir la velocidad infusin, teniendo en cuenta que debemos subir la natremia no ms 1 - 2 mEq/l/h mximo 8 12 mEq/da, por riesgo de mielinolisis central pontina. Hipernatremia: Na > 145 mEq/L En primer lugar la hipernatremia implica que el paciente tenga la osm pl aumentada, dado que el sodio es el pp determinante de la osm. Tener en cuenta que los cambios de osm son percibidos por osmoreceptores en el hipotlamo, generando secrecin de ADH (determina disminucin de la secrecin de agua en tubulo colector) y sensacin de sed. Causas: - Perdida de sodio y agua, pero ms de agua: VEC disminuido - Perdida de agua: VEC normal

- Aumento de sodio: VEC aumentado Para determinar lo anterior tenemos que evaluar el VEC (PA, PVC, turgencia, perfusin, urea, creatinina) * Siempre tener en consideracin que cada vez que aumenta el sodio, aumenta el agua, siempre se movern juntos. *cada vez que existe hipernatremia el rion repondera eliminando cantidad minima de orina (500ml) pero lo ms concentrada posible (>800osm urinaria)

Tipos: 1) Hipovolmica: deshidratacin, falta de acceso al agua (Adulto Mayor) 2) Euvolmica: Diabetes inspida 3) Hipervolmica: exceso mineralocorticoides, ingesta excesiva sodio 4) Otras: Litio, DM 2 por glucosuria osmtica, grandes quemados Manifestaciones clnicas: segn velocidad instauracin; de tipo neurolgico y por alteracin de la hidratacin celular, tales como inquietud, irritabilidad, contractura muscular, convulsiones e incluso focalidad neurolgica por hemorragia cerebral. Manejo: - Hipernatremia con VEC aumentado = diurticos (furosemida) + SG 5% (en casos de falla renal, dializar) - Hipernatremia con VEC disminuido = primero reponer volemia con SF para lograr estabilidad hemodinmica, luego continuar con suero glucosalino, glucosado o salino hipotnico (0.45)

* Dficit agua (en litro) = { (0.6 x peso) x [(na real /deseado) 1] } * A las prdidas estimadas se le debe agregar las insensibles (800 a 1000ml/dia) y agregar 1000ml mas en caso de temperatura >38c y gran quemado. * De las prdidas estimadas en un dia no debemos reponer ms del 50% y no ms de 12meq/l/h. Se debe tener cuidado con el edema cerebral Hipernatremia con VEC normal = debemos suspender frmaco causante (si fuera la razn), dar ADH (en caso de tener) o desmopresina