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Para el correcto funcionamiento de las clulas del organismo, estas deben estar baadas en lquido extracelular con una concentracin relativamente constante de electrolitos y otros solutos. La concentracin de sodio y la osmolaridad del lquido extracelular estn en gran parte, reguladas por la cantidad de agua extracelular.
Excrecin renal de agua: controlada por mltiples factores que influyen en la filtracin glomerular y la reabsorcin tubular.
Los riones excretan un exceso de agua mediante la formacin de una orina diluida.
Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del agua corporal esta reducida, el rin puede excretar orina con una osmolaridad de tan solo 50mOsm/l, (sexta parte de osmolaridad del lquido extracelular normal. ) Por el contrario cuando existe una deficiencia de agua y la osmolaridad del lquido extracelular esta elevada, el rin puede excretar orina con una concentracin de entre 1200 y 1400 mOsm/l
Esta capacidad para regular la excrecin de agua con independencia de la excrecin de solutos es necesaria para la supervivencia, sobre todo cuando la ingestin de lquido es limitada. La concentracin de orina es controlada por la hormona antidiurtica. (ADH)
Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal, el lbulo posterior de la hipfisis secreta mas ADH, lo cual aumenta la permeabilidad al agua de los tbulos distales y de los conductos colectores. Esto permite que se reabsorban grandes cantidades de agua y que disminuya el volumen urinario, pero no altera notablemente la excrecin de los solutos.
Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad se reduce, desciende la secrecin de ADH en el lbulo posterior de la hipfisis, lo que disminuye la permeabilidad al agua del tbulo distal y los conductos colectores y conduce la excrecin de grandes cantidades de orina diluida.
La capacidad del rin de formar un volumen pequeo de orina concentrada minimiza la ingestin de lquido necesaria para mantener la homeostasis. El rin humano puede formar una concentracin mxima de orina de 1200 1400 mOsm/l, (cuatro a cinco veces la osmolaridad del plasma).
Esta prdida mnima de volumen en la orina contribuye a la deshidratacin, junto a la perdida de agua en la piel, el aparato respiratorio y el tubo digestivo, cuando no se dispone de agua para beber.
La difusin de pequeas cantidades de agua desde los tbulos medulares hacia el intersticio medular, mucho menor que la reabsorcin de solutos hacia el intersticio medular.
Falta de produccin de ADH: DIABETES INCIPIDA CENTRAL Incapacidad de los riones de responder a la ADH. DIABETES INSIPIDA NEFROGENA
Los mecanismos de la sed se activan cuando se pierde un exceso de agua del organismo, luego mientras la persona beba suficiente agua, no se producirn grandes descensos en el agua corporal.
La principal anomala observada en las personas con este trastorno es un gran volumen de orina diluida. Pero si se elimina la ingestin de agua, puede aparecer rpidamente una deshidratacin grave.
El tratamiento de la diabetes inspida central consiste en la administracin de un anlogo sinttico de la ADH.
La administracin de un anlogo sinttico de la ADH. No es efectiva. El tratamiento consiste en corregir si es posible la nefropata subyacente. dieta pobre en sodio y administracin de un diurtico que fuerce la excrecin renal de sodio.
Esto estimula la liberacin de ADH, que esta almacenada en las vesculas de las terminaciones nerviosas.
La ADH entra al torrente sanguneo y es transportada a los riones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la parte final de los tbulos distales, los tbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares. La mayor permeabilidad al agua en la parte distal de la nefrona aumenta la reabsorcin de agua y provoca la excrecin de un volumen pequeo de orina concentrada.
De este modo se conserva el agua en el organismo, mientras que el sodio y otros solutos continan excretndose en la orina.
Al contrario, por una ingesta excesiva de agua y una disminucin de la osmolaridad del lquido extracelular, se forma menos ADH, los tbulos renales disminuyen su permeabilidad al agua, se reabsorbe menos agua y se forma un gran volumen de orina diluida
Sntesis de ADH en los ncleos supraopticos y paraventriculares del hipotlamo y liberacin de ADH por el lbulo posterior de la hipfisis
El hipotlamo contiene dos tipos de neuronas magnocelulares que sintetizan ADH en los ncleos supraopticos (5/6) y paraventriculares (1/6). Ambos ncleos tienen extensiones axonales hacia el lbulo posterior de la hipfisis. Una vez sintetizada la ADH, se transporta por los axones de las neuronas hasta sus extremos, que terminan en el lbulo posterior de la hipfisis.
Cuando se estimulan los ncleos supraopticos y paraventriculares aumentando la osmolaridad o con otros factores, los impulsos nerviosos llegan hasta estas terminaciones nerviosas, lo que cambia la permeabilidad de sus membranas y aumenta la entrada de calcio.
La ADH almacenada en las vesculas de las terminaciones nerviosas, se libera en respuesta a la mayor entrada de calcio La ADH liberada es transportada a los capilares sanguneos del lbulo posterior de la hipfisis y a la circulacin sistmica. La secrecin de ADH en respuesta al estimulo osmtico es rpida, de modo que las concentraciones plasmticas de ADH pueden aumentar varias veces en los minutos siguientes, lo que proporciona un medio rpido de alterar la secrecin renal de agua.
Neuroanatoma del hipotlamo donde se secreta la ADH, y del lbulo posterior de la hipfisis en donde se libera la ADH.
Una zona neuronal secundaria importante para controlar la osmolaridad y secrecin de ADH se localiza a lo largo de la regin anteroventral del tercer ventrculo, o regin AV3V.
En la parte mas alta de esta regin hay una estructura llamada rgano vasculoso de la lamina terminal. Entre estos rganos, esta el ncleo preoptico mediano, que tiene mltiples conexiones nerviosas con los dos rganos, as como con los ncleos supraopticos y los centros de control de la presin arterial que hay en el bulbo raqudeo del encfalo.
Las lesiones de la regin AV3V producen mltiples deficiencias en la secrecin de la ADH, la sed o el apetito por sodio y la presin arterial. El estimulo elctrico de esta regin o su estimulacin por medio de la angiotensina II puede alterar la secrecin de ADH, la sed o el apetito por sodio.
En la vecindad de la regin AV3V y en los ncleos supraopticos se encuentran clulas neuronales a las que excitan pequeos incrementos de la osmolaridad en el liquido extracelular; de ah el termino osmorreceptores que se ha usado para describirlos.
Estas clulas envan seales nerviosas a los ncleos supraopticos para controlar su activacin y la secrecin de ADH. Tambin es probable que induzcan la sed en respuesta a un aumento de la osmolaridad del liquido extracelular.
El rgano subfornicial y el rgano vasculoso de la lamina terminal tienen un riego vascular que carece de la tpica barrera hematoencefalica que impide la difusin de la mayora de los iones desde la sangre hacia el tejido enceflico.
Esto hace posible que los iones y otros solutos pasen entre la sangre y el liquido intersticial local en esta regin.
Como resultado los osmorreceptores responden rpidamente a cambios en la osmolaridad del liquido extracelular, lo que ejerce un control poderoso sobre la secrecin de ADH y sobre la sed.
Estimulo del reflejo cardiovascular de liberacin de ADH por una reduccin de la presin arterial, una reduccin de volumen sanguneo o ambas.
Los estmulos aferentes los transporta el vago y los nervios glosofarngeos con sinapsis en los ncleos del tracto solitario. Las proyecciones desde estos ncleos transmiten seales a los ncleos hipotalmicos que controlan la sntesis de secrecin de ADH.
De este modo, adems del aumento de osmolaridad, estos dos estmulos aumentan la secrecin de ADH: cuando la presin arterial y el volumen sanguneo se reducen, como ocurre en una hemorragia, el aumento de la secrecin de ADH aumenta la reabsorcin de liquido en los riones lo que ayuda a normalizar la presin arterial y el volumen sanguneo.
La ingesta de lquido est regulada por el mecanismo de la sed que, junto al mecanismo osmorreceptor-ADH, mantiene un control preciso de la osmolaridad y de la concentracin de sodio en el lquido extracelular. Muchos de los mismos factores que estimulan la secrecin de ADH tambin aumentan la sed, que se define como un deseo consiente de agua.
Estmulos de la sed
Aumento de la osmolaridad del lquido extracelular: provoca una deshidratacin intracelular en los centros de la sed.
Reduccin del volumen del lquido extracelular y de la presin arterial: Esto se debe probablemente a impulsos neutros procedentes de los barorreceptores cardiopulmonares y arteriales sistmicos en la circulacin.
Angiotensina II: Acta sobre el rgano subcortical y sobre al rgano vasculoso de la lmina terminal. Debido a que la angiotensina II tambin estimula factores asociados a la hipovolemia y la presin arterial baja, su efecto sobre la sed ayuda a restaurar el volumen sanguneo y la presin arterial hacia valores normales, junto a las otras acciones sobre los riones para reducir la excrecin de lquido. La sequedad de la boca y la mucosa del esfago: pueden desencadenar la sensacin de sed. Como resultado, una persona sedienta puede aliviar la sed casi en forma instantnea tras beber agua, aunque el agua no se haya aun absorbido en el aparato digestivo y no haya tenido ningn efecto sobre la osmolaridad del lquido extracelular.
Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptores-ADH y de la sed en el control de osmolaridad y la concentracion de sodio en el liquido extracelular.
Estos mecanismos trabajan en forma paralela para regular de forma precisa la osmolaridad y la concentracin de sodio del liquido extracelular. Cuando uno de estos mecanismos falla, el otro puede mantener el equilibrio con una razonable eficacia, siempre que ingrese suficiente liquido para equilibrar el volumen obligatorio de orina y las perdidas normales de sudoracin, respiracin y digestivas. Pero si estos dos fallan, se pierde el control del equilibrio.
Sin los mecanismos de ADH-sed, ningn otro mecanismo es capaz de regular adecuadamente la osmolaridad ni la concentracin Plasmtica de sodio.
Cuando la ingestin de sodio es baja, mayores concentraciones de estas hormonas estimulan la reabsorcin de sodio en los riones y, por tanto, impiden perdidas importantes de sodio. Por el contrario, con una ingesta elevada de sodio, la menor formacin de estas hormonas permite a los riones excretar grandes cantidades de sodio.
Mecanismo de apetito por sal para el control de la concentracin de sodio y el volumen del liquido extracelular.
Debe existir un equilibrio entre la ingesta y la excrecin de sodio. En la actualidad la ingesta es mucho mayor a la necesaria.
La necesaria es de 10-20 mEq/da y llegan a consumir hasta 200 mEq/da lo que esta relacionado con trastornos como la hipertensin. Existe un componente regulador del apetito por la sal en el que hay un comportamiento dirigido a obtener sal cuando el organismo carece de sodio.
Los principales estmulos que se cree aumentan en general el apetito por la sal son: La reduccin de la concentracin de sodio en el liquido extracelular. La reduccin del volumen sanguneo o de la presin arterial, asociadas a una insuficiencia circulatoria.
Parecen que participan algunos de los centros neuronales de la regin AV3V del encfalo, porque las lesiones en esta regin afectan con frecuencia simultneamente a la sed y al apetito por la sal en los animales. Adems los reflejos circulatorios desencadenados por la presin arterial baja o la reduccin de volumen sanguneo afectan a la sed y al apetito por la sal al mismo tiempo.
Gracias