Jumat, 30 Desember 2011

Pendahuluan

Definisi :

sindrom klinik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah secara cukup untuk kebutuhan metabolik

Berkurangnya kemampuan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) Berkurangnya kemampuan kontraktilitas miokard (disfungsi sistolik)

HF lebih sering terjadi pada laki-laki dp wanita insidensi IHD Prevalensi

GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

Arief Rahman Hakim

0,3-2% dalam populasi keseluruhan 3-5% dalam populasi umur diatas 65 tahun 8-16% dalam populasi umur diatas 75 tahun 75% penderita HF > 60 tahun

Jumat, 30 Desember 2011

ETIOLOGI

Faktor resiko paling sering : CAD, hipertensi dan kardiomiopati idiopatik Kondisi akut : AMI, aritmia, embolisme pulmo, sepsis, dan jantung iskemik Perkembangan HF scr gradual : penyakit liver dan renal, kelainan katup jantung, anemia, endocarditis bakteri, miokarditis viral, thyrotoxicosis, kemoterapi, diet Na berlebihan dan alkohol

Jumat, 30 Desember 2011

Patofisiologi

CO (istirahat) = 5 L/menit (HR = 70 denyut/menit; SV = 70 ml) Pengisian ventrikel normal = 130 ml;

fraksi ejeksi normal = > 50% (volume yang tersisa dalam ventrikel = 60 ml)
LSVD fraksi ejeksi < 45%, dan symptom terjadi bila fraksi ejeksi < 35% Bila fraksi ejeksi <10% resiko pembentukan trombus di dalam LV

Jumat, 30 Desember 2011

Mekanisme Kompensasi

Mekanisme kompensasi pada HF

Cardiac output angiotensinogen Renin production Angiotensin I Cardiac dilatation Vascular resistance Ventricular hypertrophy kinins ACE inactive kinins PGE2 & PGI2 ACE Angiotensin II Angiotensin III (aldosterone) Sodium retention

Fraksi ejeksi turun CO turun mekanisme kompensasi

awalnya bermanfaat, tetapi akhirnya dapat memperburuk disfungsi pemompaan vicious cycle of HF

LVDEP (preload)

SNS activity

Sodium uptake By vessels

Blood volume

Jumat, 30 Desember 2011

Presentasi Klinik

Presentasi Klinik

The patient presentation may range from asymptomatic to cardiogenic shock The primary symptoms are dyspnea (particularly on exertion) and fatigue, which lead to exercise intolerance. Other pulmonary symptoms include orthopnea (pernafasan sulit kecuali posisi tegak), paroxysmal nocturnal dyspnea, tachypnea (pernafasan cepat), and cough. Fluid overload can result in pulmonary congestion and peripheral edema

Nonspecific symptoms may include fatigue, nocturia, hemoptysis, abdominal pain, anorexia, nausea, bloating, ascites, poor appetite, ascites, mental status changes, and weight gain Physical examination findings may include pulmonary crackles, an S3 gallop, cool extremities, tachycardia, cardiomegaly, symptoms of pulmonary edema (extreme breathlessness, anxiety, sometimes with coughing pink, frothy (berbusa) sputum), peripheral edema, jugular venous distention, hepatojugular reflux, and hepatomegaly.

10

Jumat, 30 Desember 2011

Diagnosis (Laboratory Test)

Diagnosis (Laboratory Test)

Electrocardiogram may be normal or it could show numerous abnormalities including acute ST-Twave changes from myocardial ischemia, atrial fibrillation, bradycardia, left ventricular hypertrophy Serum creatinine may be increased because of hypoperfusion Complete blood count useful to determine if heart failure is a result of reduced oxygen-carrying capacity Chest radiography is useful for detection of cardiac enlargement, pulmonary edema, and pleural effusions

Echocardiogram assesses left ventricle size, valve function, pericardial effusion, wall motion abnormalities, and ejection fraction Hyponatremia, serum sodium <130 mEq/L, is associated with reduced survival and may indicate worsening volume overload and/or disease progression

11

12

Jumat, 30 Desember 2011

Sistem stage gagal jantung menurut ACC/AHA

13

ACC/AHA = American College 14

of Cardiology/ American Hearth Association

Jumat, 30 Desember 2011

Outcome yang diharapkan The therapeutic goals for chronic HF are to : Improve quality of life, Relieve or reduce symptoms, Prevent or minimize hospitalizations, Slow disease progression, and Prolong survival.

Terapi HF

3 pendekatan :

Penyebab HF dihilangkan (pembedahan pada struktur abnormal, mengobati kondisi medis spt infeksi endocarditis atau hipertensi) Faktor-faktor yang memperburuk HF diidentifikasi dan diminimalkan (demam, anemia, aritmia, ketidakpatuhan pengobatan, obat) Terapi obat untuk mengontrol HF dan meningkatkan survival

15

16

Jumat, 30 Desember 2011

Terapi HF

Terapi HF

Konsep terapi non-obat : Dulu mengurangi aktivitas dan bedrest total adalah standar perawatan pasien Sekarang : Regular exercise (walking or cycling) direkomendasikan untuk pasien HF stabil kelas I-III Dietary sodium (approximately 2 to 3 g of sodium per day) restriction of fluid intake (maximum 2 L/day from all sources) Berhenti merokok dan minum alkohol Revaskularisasi atau transplantasi
17

Konsep terapi obat

Dulu fokus pada lemahnya jantung (digitalis, glikosida), dan diuretik) Sekarang status patofisiologi sistemik keseluruhan

18

Jumat, 30 Desember 2011

Algoritma terapi untuk pasien gagal jantung stage A & B menurut ACC/AHA

19

20

10

Jumat, 30 Desember 2011

Pengobatan HF akut/parah
Terapi untuk HF tingkat D penderita HF advanced (gagal jantung dekompensasi) : pasien yang mengalami simptom saat istirahat pasien yang bolak-balik hopitalisasi pasien yang harus di rs dengan intervensi khusus terapi khusus : support sirkulasi mekanik, terapi inotropik positif secara kontinu, transplantasi kardiak

21

22

11

Jumat, 30 Desember 2011

ACE Inhibitor

ACE Inhibitor (mekanisme aksi)

Untuk pasien disfungsi sistolik LV dan fraksi ejeksi LV < 40% Efek :

Aktivasi sindrom RAA peran ACE mekanisme kompensasi utama dalam HF ACEI menghambat ACE Angiotensin II :

menurunkan preload dan afterload, kardiak indeks dan fraksi ijeksi

vasodilatasi dan menurunkan resistensi vaskular sistemik (afterload ) secara tidak langsung Aldosteron retensi air dan Na K serum preload Bradikinin vasodilatasi vasodilatasi, menghambat akumulasi cairan dan meningkatkan aliran darah ke organ vital (otak, ginjal dan jantung) tanpa ada refleks takikardi

Contoh : kaptopril, enalapril, lisinopril, fosinopril, dan kuinapril

Manfaat ACEI :

23

24

12

Jumat, 30 Desember 2011

ACEI (Dosis)

Profil obat-obat ACEI

Diawali dosis sangat rendah, ditingkatkan secara gradual jika telah ditoleransi Dosis dititrasi sampai dosis target morbiditas & mortalitas Pengamatan fungsi renal dan serum kalium 1-2 mgg setelah terapi dimulai dan scr periodik

25

26

13

Jumat, 30 Desember 2011

ACEI (kontraindikasi)

ACEI (ESO)

Angioudema (reaksi alergi yang fatal), RF, hamil Caution :

TDS < 80 mmHg SrCr > 3 mg/dL Serum K > 5,5 mmol/L

Pusing, sakit kepala, fatigue, diare Angioudema di wajah Hipotensi dosis pertama Batuk kering (umum) 5-15% pasien

27

28

14

Jumat, 30 Desember 2011

Diuretik

Profil obat-obat diuretik loop

Pasien HF dg overload volume

kombinasi + ACEI dan/ BB

ekskresi air dan Na preaload

Mekanisme aksi :

Diuretik loop lebih poten Diuretik tiazid (HCT) diuretik lemah jarang digunakan pada HF sbg terapi tunggal

Digunakan sebagai kombinasi dengan diuretik loop untuk meningkatkan efektifitas diuresis Lebih disukai jika untuk pasien retensi cairan ringan dan TD tinggi
30

29

15

Jumat, 30 Desember 2011

Beta Bloker

Dulu : KI untuk HF (NIE, bradikardi dan konstriksi perifer) Clinical trial evidence BB dpt memperlambat progresi, menurunkan hospitalisasi, menurunkan mortalitas untuk pasien HF Mekanisme kompensasi aktivasi SNS BB (efek antiaritmia) ACC/AHA merekomendasikan penggunaannya untuk seluruh pasien HF yang stabil dan yg mengalami penurunan LVEF jika tidak ada KI

Profil obat-obat beta bloker

31

32

16

Jumat, 30 Desember 2011

Digoksin

Kombinasi hidralazin/ISDN

HF disfungsi sistolik LV, sbg terapi tambahan untuk diuretik, ACEI dan BB HF dan fibrilasi atrial Mekanisme aksi efek PIE dengan menghambat aktivitas Na-K adenosin trifosfatase membran sel Ca dalam sel Dosis : 0,25 mg QD, lansia 0,125 mg QD ESO : toksisitas digoksin tjd pada 20% pasien dan 18% meninggal akibat aritmia (ritme kardiak ektopik dan reentrant dan heart block); GI (anoreksia, nausea dan vomit); CNS (sakit kepala, fatigue, bingung, disorientasi, gangguan penglihatan)
33

Mekanisme aksi : nitrat sebagai vasodilator vena (menurunkan preload), hidralazine vasodilator langsung pada arteri (menurunkan resistensi sistemik, stroke volume dan CO meningkat) Fixed dose kombinasi :

ISDN 20 mg dan hidralazin 37,5 mg (tid)

Tambahan untuk mengoptimalkan terapi standar yg persisten symptoms Firstline therapy untuk pasien intoleran ACEI/ARB karena insufisiensi ginjal, hiperkalemia, hipotensi ESO : refleks takikardi, sakit kepala, muka merah, nausea, pusing, sinkop, toleransi nitrat dan retensi Na dan air
34

17

Jumat, 30 Desember 2011

Antagonis reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1)

Antagonis Aldosteron (ARA)

mengeblok efek angiotensi II dg menghambat stimulasi reseptor AT1 Tidak mengeblok degradasi vasoaktif (bradikinin, enkefalin dan senyawa P) tidak ada ES batuk spt ACEI yang dipacu akumulasi bradikinin FDA approve :

Spironolakton dan eplerenon mengeblok reseptor mineralocortikoid (target aldosteron) menghambat reabsorpsi Na dan ekskresi K Efek pada jantung mengurangi fibrosis kardiak dan remodelling ventrikel Dosis awal :

Candesartan, 4-8 mg OD (awal), target 32 mg OD Valsartan, 20-40 mg BID (awal), target 160 mg BID

spironolakton 12,5 mg/hari, target 25 mg/hari Eplerenon 25 mg/hari, target 50 mg/hari

Untuk menggantikan ACEI bila pasien intoleran (angioudema atau batuk kering)
35

ESO : resiko hiperkalemia dan disfungsi renal

36

18