LQUIDOS CORPORALES: 1.1.

Agua total del cuerpo (ATC): El ATC constituye entre el 50-60% del peso total del cuerpo, y su volumen es bastante constante y sus variaciones estn ligadas, bsicamente, en funcin de la grasa. Los recin nacidos son los que ms concentracin de agua tienen, alrededor de un 80%. El agua total del cuerpo (60%) se divide en dos compartimentos de lquidos funcionales:

Extracelular: o Constituye 1/3 del ATC. o El agua que contiene constituye un 20% del peso total del cuerpo, se divide en: Plasma o compartimento intravascular (5%) Lquido intersticial (15%) Intracelular: o Constituye 2/3 del ATC. o Supone el 40% del peso corporal. o La mayor proporcin se encuentra en la masa del msculo esqueltico. o Para medir el agua de este compartimento utilizamos un mtodo indirecto; restamos el lquido extracelular medido del valor de ATC.

1.2. Compartimentos de lquidos: Este esquema est publicado en algunos libros, pero al hacer los clculos de ATC en funcin del sexo y del peso, se vio que eran errneos, por eso se han puesto los signos de interrogacin y el valor real debajo.

1.3. Composicin de los compartimentos de lquidos Qu pasa en el interior de los compartimentos? Hemos de saber que los diferentes compartimentos estn separados por membranas. stas son semipermeables y los iones pasan a travs de ellas gracias a la accin de las bombas de sodio y potasio (dependientes de ATP). En cambio el agua no tiene este problema y pasa libremente de un compartimento a otro gracias a la osmolaridad. Por tanto, en funcin de las concentraciones de solutos que existan, el agua pasar de un lado a otro con mayor o menor dificultad. Por otro lado, es importante conocer la relacin entre cationes y aniones dentro de cada compartimento, saber que sta tiene que ser estable, que la concentracin de iones en cada uno de estos compartimentos tiene que estar neutralizada y que es de manera independiente. De los distintos cationes que existen a nivel plasmtico y del lquido intersticial, el ms importante es el sodio (con una concentracin de 140 en compartimento extracelular). Los aniones ms importantes en el territorio extracelular (es decir, entre plasma e intersticio) es el cloro y el bicarbonato. A nivel intracelular, el catin ms importante es el potasio que se contrarresta con las protenas, los fosfatos y los sulfatos.

El sodio y el potasio son los iones ms importantes y los que mejor hay que controlar. El sodio est en relacin con el agua y el potasio se relaciona sobretodo en casos de alteracin neuromuscular.

El compartimiento del lquido extracelular est equilibrado entre el catin principal, sodio, y los aniones fundamentales, cloruro y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio y los aniones fosfato y protenas constituyen casi todo el compartimiento de lquido intracelular. La composicin del plasma y el lquido intersticial slo difiere un poco en su constitucin inica, y la principal diferencia es un contenido de protenas ligeramente ms alto en el plasma. Las protenas contribuyen a la osmolaridad del plasma y al equilibrio de fuerzas que determinan el equilibrio de lquidos a travs del endotelio capilar. El agua est distribuida de manera uniforme en la totalidad de los compartimientos de lquidos del cuerpo de tal manera que un volumen determinado de agua aumenta

relativamente poco el volumen de cualquier compartimiento. Sin embargo, el sodio est confinado al compartimiento de lquido extracelular y debido a sus propiedades osmticas y electrolticas permanece asociado con el agua. Por lo tanto, los lquidos que contienen sodio se distribuyen en la totalidad del lquido extracelular y contribuyen al volumen de los espacios intravascular e intersticial. La administracin de lquidos que contienen sodio expande el volumen intravascular y aumenta tambin el espacio intersticial alrededor de tres veces ms que el plasma. 1.4. Presin osmtica: Existen unos receptores especializados que se encargan de ir detectando la osmolaridad que hay en la sangre y de esta manera poder detectar alteraciones, son los osmoreceptores. En funcin del tipo de alteracin, los osmoreceptores pondrn en marcha una serie de mecanismos para coger o sacar agua. Entonces, cuales son los elementos ms importantes que marcarn la osmolaridad? Sodio, glucosa, urea. El movimiento del agua a travs de una mb celular depende sobre todo de la smosis. Este movimiento lo determina la concentracin de solutos en cada lado de la mb. Los principales determinantes de la osmolaridad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea (BUN). La osmolaridad de los lquidos intracelular y extracelular se conserva entre 290 y 310 mosm en cada compartimento. Debido a que las membranas celulares son permeables al agua, cualquier cambio de la presin osmtica en un compartimento genera una redistribucin del agua hasta que se iguala la presin osmtica efectiva entre los compartimientos. Por ejemplo, si aumenta la concentracin de sodio del lquido extracelular, habr un desplazamiento neto de agua desde el compartimiento intracelular hasta el extracelular. En cambio, si disminuye la concentracin de sodio en el lquido extracelular, pasa agua hacia las clulas. Un cambio de volumen en cualquiera de los compartimentos no ocasiona paso neto de agua siempre que permanezca igual la concentracin. -

2. CLASIFICACIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES: 2.1. Intercambio normal de lquidos y electrlitos: Una persona normal consume diariamente un promedio de 2000ml de agua, alrededor de 75% por ingestin y el resto se extrae de alimentos slidos.

Las prdidas diarias de agua incluyen alrededor de 1 L por la orina, 250 mI en las heces y 600 mI como prdidas insensibles. Estas ltimas ocurren a travs de la piel (75%) y los pulmones (25%) A fin de eliminar los productos del metabolismo, los riones deben excretar un mnimo de 500 a 800 ml de orina al da, sin importar la cuanta del ingreso oral. Las personas normales consumen alrededor de 3 a 5 g de sal al da, y los riones conservan el equilibrio. La excrecin de sodio se reduce hasta 1 meq/da o aumenta hasta 5.000 meq/da a fin de lograr el equilibrio cuando hay hiponatremia. Lo normal es que el rin excrete alrededor de unos 20 meq/da en una persona sana. 2.2. Alteraciones en el equilibrio de los lquidos: La alteracin ms comn de los lquidos en pacientes quirrgicos es el dficit de volumen extracelular, y puede ser agudo o crnico. La causa ms comn de un dficit del volumen en pacientes quirrgicos es una prdida de lquidos gastrointestinales. En este cuadro se muestra la cantidad de lquido que se forma en los distintos niveles del aparato gastrointestinal. Si nos fijamos en el estmago, ste secreta entre 1 y 2 L al da, el intestino del delgado hasta 3L, el pncreas entre 600 y 800 ml y de bilis secretamos entre 300 y 800 ml. Es decir, que el tubo digestivo genera ms de 6L/da. Cuando tenemos unas diarreas importantes, realmente una persona se deshidrata. Si adems, se ha sufrido una ciruga intestinal y se ha creado una fstula por donde sale el contenido del digestivo, peor. Otra cosa importante es tener en cuenta el nivel de la fstula, ya que conforme ms proximal se d (estmago, intestino delgado) ms cantidad de lquido se pierde y es peor. Si por el contrario es bastante distal, el coln har su funcin de absorcin.

El dficit agudo del volumen se acompaa de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central (bajadas de tensin, sensacin de mareo) Los dficits crnicos muestran signos tisulares (piel seca, poco pigmentada) El examen de laboratorio puede revelar un valor elevado del nitrgeno de la urea sangunea si el dficit es lo bastante grave para reducir la filtracin glomerular y causar hemoconcentacin. (Si hay una gran prdida de agua, el rin intentar excretar la mnima posible. Y es por esto que tendremos concentraciones urmicas elevadas). La osmolaridad urinaria ser superior a la srica, y el sodio en orina ser bajo, casi siempre menos de 20 meq/L. Esto quiere decir que se eliminar poco sodio por la orina. El exceso de volumen extracelular puede ser iatrognico (nos pasamos poniendo sueros) o secundario a disfuncin renal, insuficiencia cardaca congestiva o cirrosis.

La concentracin de sodio no necesariamente refleja el estado del volumen, por lo que puede ser alta, normal o baja y an as existir un dficit de volumen. La causa ms comn de un dficit del volumen en pacientes quirrgicos es una prdida de lquidos gastrointestinales por aspiracin nasogstrica, vmitos, diarrea o fstulas. Adems, el secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos intraabdominales, como peritonitis, obstruccin o ciruga prolongada, tambin tiene la capacidad de originar dficit del volumen. 2.3. Control del volumen:

Los cambios del volumen son advertidos tanto por osmoreceptores como por baroreceptores. Los osmoreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones pequeas en la osmolalidad de los lquidos.

Al aumento de la osmolalidad del plasma, se estimula la sed. Se estimula el hipotlamo para que secrete vasopresina o ADH. (sta a nivel del rin lo que hace es aumentar la absorcin de agua pura, sin ir acompaada de electrlitos, y esto es precisamente lo que la diferencia de la aldosterona).

Los baroreceptores modulan el volumen en respuesta a cambios en la presin y el volumen circulante mediante sensores de presin en el cayado artico y los senos carotdeos Las respuestas baroreceptoras son tanto neuronales, como hormonales: reninaangiotensina -aldosterona, pptido auricular natriurtico y prostaglandinas renales El resultado neto es alteraciones en las concentraciones de sodio y la resorcin de agua renales a fin de restablecer el volumen normal. 2.4. Cambios de la concentracin: 2.4.1. Hiponatremia:

El volumen total de cuerpo puede ser alto, bajo o normal. Normalmente el volumen est alto cuando se produce una ingesta excesiva de sodio y ste queda diluido. Tambin podemos encontrar volmenes altos en la secrecin postoperatoria de ADH (generalmente, hay un estimulo de ADH que lo que provoca es una mayor reabsorcin de agua y directamente el

sodio queda diluido). Por otro lado nos podemos encontrar con que la concentracin de sodio sea baja o normal, de hecho, esto es ms frecuente. Causas de hiponatremia

Primero se verifica si los factores hiperosmolares (hiperglucemia o manitol; urea, sodio y azcar) y la seudohiponatremia son los causantes. A continuacin, se consideran las causas de hiponatremia por agotamiento y las dilucionales. o El agotamiento suele acompaarse de deshidratacin. Cuando las prdidas de sodio son extrarenales, por ejemplo, por prdidas gastrointestinales, es baja la concentracin urinaria de sodio (20 meq/l), y cuando la prdida de sodio es de origen renal, los valores urinarios de sodio son, por lo general, altos (> 20 meq/l). o Por lo regular, las causas dilucionales de hiponatremia se relacionan con un volumen circulante efectivo alto. Cuando hay hiponatremia y el estado del volumen es normal entonces hay que valorar la existencia de un sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (en este sndrome lo que sucede es que hay una gran cantidad de ADH, lo que supone que haya una gran reabsorcin de agua que diluye el sodio).

La hiponatremia siempre afectar al sistema nervioso central, al msculo esqueltico, al gastrointestinal, cardiovascular, tisular y renal. A nivel del SNC produce sensacin de confusin, cefalea, convulsiones. A nivel msculo esqueltico produce debilidad, fatiga, calambres 2.4.2. Hipernatremia:

Es importante conocer las situaciones en las que el volumen est alto, normal o bajo en una hipernatremia. Qu problema tiene el sodio alto? El sodio alto puede llegar a ser ms grave que el sodio bajo. Cuando el sodio est muy alto (>160meq/l) el agua ir des de la clula hacia el compartimento extravascular (que es donde hay un exceso de sodio). El problema es que como el espacio extravascular tiene hiperosmoralidad, el espacio intracelular se deshidrata y si esta situacin se da a nivel cerebral puede llevar al coma y a la muerte. Es por este motivo que las hipernatremias pueden ser peligrosas. Consideramos hipernatremia cuando el sodio est por encima de 160meq/l Esta alteracin resulta de una prdida de agua libre o por un aumento del sodio mayor que el del agua. Igual que en el caso de la hiponatremia, puede acompaarse de un volumen extracelular alto, normal o bajo. La hipernatremia hipervolmica suele deberse a la administracin iatrognica de lquidos que contienen sodio (incluso bicarbonato de sodio) o un exceso de mineralocorticoides, como se observa en el hiperaldosteronismo, el sndrome de Cushing y la hiperplasia suprarrenal congnita. Las caractersticas son sodio en orina mayor de 20 meq/L y osmolaridad urinaria superior a 300 mosm/L. La hipernatremia normovolmica se relaciona con causas renales (diabetes inspida, diurticos, afeccin renal) o no renales (gastrointestinales o piel) de prdida de agua. Por ltimo, la causa de la hipernatremia hipovolmica puede ser una prdida renal o no renal de agua. Las causas renales comprenden diabetes inspida, diurticos osmticos, insuficiencia suprarrenal y enfermedades tubulares renales. La concentracin urinaria de sodio es menor de 20 meq/L y la osmolaridad de la orina es inferior a 300 a 400 mosm/L. Las prdidas no

renales de agua pueden ser secundarias a eliminaciones gastrointestinales de lquidos, por ejemplo, en la diarrea, o por la piel, como en la fiebre o las traqueotomas. Adems, la tirotoxicosis genera prdida de agua igual que el uso de soluciones hipertnicas de glucosa para dilisis peritoneal. En la prdida no renal de agua, la concentracin urinaria de sodio es menor de 15 meq/L y la osmolaridad de la orina es mayor de 400 mosm/L. La hipematremia sintomtica slo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o acceso restringido a lquidos, ya que la sed aumenta el consumo de agua. Los sntomas se presentan hasta que la concentracin srica de sodio excede los 160 meq/L, pero, una vez que se presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad. Como los sntomas se relacionan con la hiperosmolaridad, predominan los efectos en el sistema nervioso central. El agua pasa del espacio intracelular al extracelular en respuesta a un espacio extracelular hiperosmolar, lo que da por resultado deshidratacin celular. Esta situacin origina traccin en los vasos cerebrales y da lugar a hemorragia subaracnoidea. Los sntomas del sistema nervioso central pueden variar desde inquietud e irritabilidad hasta convulsiones, coma y muerte. A veces estn presentes los signos clsicos de hipernatremia hipovolmica (taquicardia, ortostasis e hipotensin), as como mucosas secas y viscosas 2.5. Cambios en la composicin 2.5.1. Anormalidades del Potasio (K) El consumo diettico promedio de potasio es alrededor de 50 a 100 meq/d y si no existe hipopotasemia, se excreta sobre todo por la orina. Aunque slo 2% del potasio total del cuerpo se encuentra en el compartimiento extracelular, esta cantidad pequea es decisiva para las funciones cardiaca y neuromuscular Diversos factores, como estrs quirrgico, lesiones, acidosis y catabolismo tisular, influyen en la distribucin intracelular y extracelular de potasio. Los valores normales de potasio son 3.5 5 meq/l

Hiperpotasemia: o Se define como una concentracin srica de potasio mayor de los lmites normales de 3.5 a 5.0 meq/L. o Debido a que la mayor parte del potasio total del cuerpo es intracelular, la mnima salida del potasio intracelular origina un incremento importante en el potasio extracelular y puede alterar realmente el sistema neuronal y muscular.

El incremento del consumo se puede deber a complementos orales o intravenosos, as como a transfusiones sanguneas. La destruccin o el catabolismo celulares liberan potasio cuando hay hemlisis, rabdomilisis, lesiones por aplastamiento y hemorragia gastrointestinal. La acidosis y un incremento rpido de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o administracin de manitol) aumentan la concentracin srica de potasio ocasionando el desplazamiento de iones potasio al compartimiento extracelular. Debido a que la mayor parte del potasio total del cuerpo es intracelular, la mnima salida del potasio intracelular origina un incremento importante en el potasio extracelular. Diversos medicamentos contribuyen a hiperpotasemia, en particular cuando existe insuficiencia renal, y entre ellos estn los diurticos que ahorran potasio, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y antiinflamatorios no esteroides. Debido a que la aldosterona desempea una funcin importante para que los conductos colectores secreten potasio, cualquier frmaco (como espironolactona y los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina) que interfiere en la actividad de la aldosterona inhibe la secrecin de potasio. Se observa tambin un deterioro de la excrecin de potasio cuando hay insuficiencia y fallo total renales. Los sntomas de hiperpotasemia son sobre todo gastrointestinales, neuromusculares y cardiovasculares. Entre los sntomas gastrointestinales estn nuseas, vmitos, clicos intestinales y diarrea; los sntomas neuromusculares comprenden desde debilidad a parlisis ascendente hasta insuficiencia respiratoria. Las manifestaciones cardiovasculares varan de cambios en el electrocardiograma (ECG) a arritmias y paro cardiacos. Las alteraciones en el ECG que se podran observar en la hiperpotasemia son:
o o o o

Ondas T en espiga (cambio temprano) Onda P aplanada Intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado) Complejo QRS ensanchado Formacin de ondas sinoidales

Fibrilacin ventricular

Los nefrlogos miran como est el potasio para decidir cuando un rin tiene que ir a dilisis, no se fijan ni en la urea ni en la creatinina.

Hipopotasemia: o Cnicamente nos podemos encontrar con un enfermo operado (de estmago, de intestino) que est con parlisis y le damos suero. Antes hemos visto que existen unas prdidas diarias de potasio que oscilan entre 50-60meq. Si estamos en el 4 o 5 da y no le entramos otra cosa ms que sodio y agua el paciente entrar en hipopotasemia. Y una de las causas ms frecuentes de hipopotasemia es la falta de darle potasio al enfermo.

Otra causa muy frecuente son enfermos con cardiopatas o que requieren como tratamiento de base diurticos (furosemida). Este tipo de frmacos tienen una gran capacidad de eliminar agua y potasio. Entonces, si hay prdidas ms importantes que la habitual prdida de potasio, tambin entrarn en hipopotasemia. El problema de la hipopotasemia es que puede dar arritmias cardacas muy importantes y que puede desarrollar una parada cardaca. Esta alteracin es comn en el paciente quirrgico. Las causas pueden ser consumo inadecuado (dieta, lquidos intravenosos sin potasio, o nutricin parenteral total con restitucin inadecuada de potasio), excrecin renal excesiva (hiperaldosteronismo, medicamentos como diurticos que incrementan la prdida de potasio, o frmacos como la penicilina que favorecen la eliminacin tubular renal de potasio), prdida en secreciones gastrointestinales (excrecin directa de potasio en las heces o prdida renal de este elemento por vmitos o eliminacin nasogstrica alta), o desplazamiento intracelular (como se observa en la alcalosis metablica o la terapia con insulina).

Adems, ciertos medicamentos, como anfotericina, annoglucsidos, foscamet, cisplatino e ifosfanda que inducen agotanento de magnesio causan prdida renal de potasio. Cuando la deficiencia de potasio se debe a agotamiento de magnesio, es difcil restituir el potasio a menos que se corrija primero la hipomagnesena. Los sntomas de hipopotasemia igual que los de hiperpotasemia, se deben principalmente a causas gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas, y pueden abarcar leo, estreimiento, debilidad, fatiga, disminucin de reflejos tendinosos, parlisis y paro cardiaco (actividad elctrica sin pulso o asistolia). Las alteraciones en el ECG que hacen pensar en hipopotasena son:
o o o o

Ondas U Aplanamiento de la onda T. Cambios en el segmento ST Arritmias (en especial si el paciente recibe digital)

2.5.2. Anormalidades de Magnesio: El magnesio es el cuarto mineral ms comn del cuerpo y se encuentra fundamentalmente en el compartimento intracelular, igual que el potasio. Del total que existe en el espacio extracelular, un tercio est unido a albmina srica Los riones tienen una capacidad notable para conservar el magnesio, igual que el sodio Hipermagnesemia: Rara vez se presenta pero se observa cuando existe un deterioro de la funcin renal y un consumo excesivo en forma de nutricin parenteral total o de laxantes y anticidos que contienen magnesio (IRC, NPT, laxantes, antiac.) Hipomagnesemia: comn en pacientes hospitalizados (sobre todo en UCI).

Causas: consumo deficiente incremento de la excrecin renal , prdidas gastrointestinales (diarrea), mal absorcin, pancreatitis aguda, cetoacidosis diabtica y aldosteronismo primario. Cuando coexisten hipopotasemia o hipocalcemia con hipomagnesemia, es necesario restituir con prontitud el magnesio a fin de ayudar a restablecer la homeostasis del potasio o el calcio.

2.5.3. Anormalidades del calcio: La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz sea y slo menos del 1 % est contenido en el lquido extracelular. El calcio srico se distribuye en tres formas: unido a protenas (40%), en complejo con fosfato y otros aniones (10%) y ionizado (50%). La forma ionizada del calcio es la que tiene

actividad. Esta ltima fraccin es la que determina la estabilidad neuromuscular y es susceptible de valorarse directamente Al medir la concentracin srica total de calcio, es necesario considerar la concentracin de albmina. A diferencia de los cambios en la albmina, las modificaciones del pH afectarn la concentracin de calcio ionizado. La acidosis disminuye la unin a protenas y por consiguiente incrementa la fraccin ionizada de calcio. Hipercalcemia: Se define como un valor srico de calcio mayor de los lmites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento del valor del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/dl - Causas ms frecuentes:

El hiperparatiroidismo primario Afecciones malignas (metstasis seas asociadas o debido a la secrecin de protena relacionada con la hormona paratiroidea)

Entre los sntomas de hipercalcemia, que varan con la gravedad, se encuentran los neurolgicos (depresin, confusin, estupor o coma), musculoesquelticos (debilidad y dolor en la espalda y las extremidades), renales (poliuria y polidipsia a medida que los riones pierden su capacidad de concentracin) y gastrointestinales (anorexia, nuseas, vmitos, estreimiento, dolor abdominal y prdida de peso). Tambin se presentan sntomas cardiacos, como hipertensin, arritmias cardiacas y empeoramiento de la intoxicacin con digital. Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son:

Acortamiento del intervalo QT Intervalos PR y QRS prolongados Aumento del voltaje de QRS Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T Bloqueo AV (puede avanzar hasta bloqueo cardiaco completo y luego a paro cardiaco en la hipercalcemia grave).

Hipocalcemias:

Esta alteracin se define como una concentracin srica de calcio menor de los lmites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o una disminucin del valor del calcio ionizado menor a los lmites de 4.2 a 4.8 mg/dl Las causas de Hipocalcemia: o Pancreatitis, infecciones masivas de tejido blando como fascitis necrosante, insuficiencia renal, fstulas pancreticas y de intestino delgado, hipoparatiroidismo, sndrome de choque txico, anormalidades del magnesio y sndrome de lisis tumoral Hipocalcemia pasajera: o Tras ciruga de tiroides, extirpar un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las glndulas restantes y captacin sea vida de calcio. Signos clsicos (hiperreflexia):

o o

Chvostek: presencia de espasmo en la musculatura facial al golpear el nervio facial. Trousseau: espasmo por la aplicacin de presin en los nervios y vasos de la extremidad superior, como cuando se mide la presin arterial -

2.6. Manifestaciones clnicas de anormalidades del potasio, magnesio y calcio Es importante conocer que sucede con el aumento de potasio y magnesio, y con la diminucin de magnesio y calcio. (crculos)