Sndrome adenomegalico: se define como el aumento de tamao de la consistencia o del numero de los ganglios el tamao de los ganglios es menor

de 1 cm en condiciones normales . Epidemiologia: Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos bsicos: a) la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiolgica continua hasta los 10-12 aos; b) en el nio existe una mayor respuesta a estmulos antignicos que en el adulto; c) la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad. Etiopatogenia: Proliferacin linfocitaria inducido por antgenos (mononucleosis infecciosa) Lesiones inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis) Proliferacin neoplsica de linfocitos (linfomas) Metstasis ganglionares (ganglio de Virchow) Clasificacin

Las podemos clasificar: De acuerdo a la localizacin: 1.- Regionales o localizada: con afeccin de un ganglio o grupo ganglionar de una sola Regin del cuerpo. 2.- Generalizada: afectacin de ganglios linfticos de dos o ms regiones contiguas. Clasificacin semiolgica Extensin. o Localizadas o regionales: infecciones y neoplasias o Generalizadas: infecciones y neoplasias Situacin. o Superficiales. Fciles de palpar (latero cervicales, axilares e inguinales) o Profundas. Mediastnicos y retroperitoneales, detectables slo por mtodos exploratorios especiales. Volumen. Ganglios palpables (adenomegalias). Relacin con los planos. Adheridos: tuberculosis (TBC) y metstasis. Mviles: virales. Compromiso de otros rganos: sndrome de vena cava superior por linfomas. Clasificacin etiolgica

Infecciones: Bacterias: estreptococos, estafilococos, micobacterias (TBC y atpica) salmonella, brucella, sfilis, enfermedad por araazo de gato. Virus: VEB (mononucleosis infecciosa), CMV, hepatitis, rubola, sarampin, VIH, dengue. Protozoos: toxoplasmosis, paludismo. Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis. Enfermedades Inmunoalrgicas: Colagenosis: Artritis idioptica juvenil, LES. Reaccin de hipersensibilidad a frmacos. Enfermedades del suero. Neoplasias: Hematolgicas: linfomas, leucemia, sndromes mieloproliferativos, histiocitosis Infiltracin metastsica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma tiroideo. Metabolopatas: Lipoidosis: Enfermedad de Gaucher y Nieman Pick. Endocrinolgicas Hipertiroidismo. Enfermedad de Addison

Fisiopatologa: En condiciones normales los ganglios no son palpables. El ganglio es capaz de hipertrofiarse cuando existe un proceso inflamatorio agudo o crnico, localizado generalizado o cuando es asiento de un tumor primario de tipo metastatico

Clnica: Sntomas: fiebre Odinofagia

Prurito Sudoracin Anorexia Perdida de peso Signos: nico o mltiple Anemia Ictericia Hepatomegalia Esquimosis

Enfoque Clnico 1.- La edad del paciente. 2.- El tamao de los ganglios. 3.- La ubicacin de los ganglios. 4.- El carcter localizado o generalizado de la adenomegalia. 5.- Las caractersticas de los ganglios 6.- La evolucin de la adenomegalia y otros sntomas asociados Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato. Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfticos palpables en las regiones Cervical, axilar e inguinal. - Tamao de los ganglios: Los ganglios linfticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -- hasta 1 cm Inguinal ------------- hasta 1.5 cm. Epitroclear------------hasta 0.5 cm Carcter localizado o generalizado:

Localizado: es ms frecuente. Los ganglios cervicales son los afectados ms a menudo seguidos Por los inguinales. Se puede producir por infeccin del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infeccin en su zona de drenaje. Generalizado: Adenopata generalizada con fiebre: las causas ms comunes son las virales Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a frmacos

Diferencia entre adenopatas benignas y malignas: Benignas: tamao oscila entre 3-4 cm De breve evolucin Doloroso De borde regular y superficie lisa No adherido a los planos superficiales y profundos Puede ser localizado o generalizado. Malignos: inicialmente localizado De crecimiento progresivo Indoloro en ocasiones De borde y superficie irregular De consistencia dura Adherida a los planos superficiales y profundos.

Caractersticas de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpacin asociada a eritema, calor, induracin o fluctuacin Suele ser de origen infeccioso. Los ganglios blandos y mviles suelen ser benignos. En los ganglios duros se debe sospechar malignidad, y en los fijos o arracimados: tumores Invasivos o inflamacin del tejido circundante (TBC o saicoidosis)

PLAN DE ESTUDIOS Interrogatorio Edad: La incidencia de exposicin a agentes infecciosos y de patologa tumoral vara de acuerdo con la edad. Forma de comienzo: aguda o insidiosa. Tiempo de evolucin: Las AM de reciente aparicin son de probable etiologa inflamatoria/infecciosa, mientras que las de evolucin ms prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC). Antecedente de infeccin previa reciente. Sntomas generales (fiebre, decaimiento, prdida de peso, sudores nocturnos, mialgias, artralgias, etc.). Administracin de vacunas recientemente. Contacto con animales: Pensar en enfermedad por araazo de gato o toxoplasmosis. Ingestin de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos. Lugar de procedencia: Algunas patologas endmicas regionales provocan adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis). Epidemiologa contacto TBC. Hbito sexual: En el adolescente, considerar enfermedades de transmisin Sexual. Examen fsico Ganglios: - Extensin (regional o generalizada). - Localizacin. - Tamao. - Dolor: Generalmente presente en patologa inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC. - Consistencia. - Movilidad. - Signos inflamatorios.

- Presencia de fstulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis. Examen cutneo (palidez, prpura, exantema). Hepatomegalia o esplenomegalia. Tumor abdominal. Examen de zonas afectadas: Vas areas superiores, boca, extremidades, etc.

Exmenes de laboratorio:

Hemograma. Eritrosedimentacin. Serologa para Epstein-Barr y toxoplasmosis. frotis de sangre perifrica velocidad de sedimentacin (VSG) Radiografa de trax Ecosonografa Tomografas Estudios histolgicos son de vital importancia, ya que el diagnstico definitivo de una adenomegalia (benigna o maligna) es la biopsia. CONDUCTA TERAPUTICA

Adenomegalias localizadas Con foco primario detectable: Conducta teraputica y seguimiento de acuerdo al mismo. Sin foco primario detectable: Su etiologa ms frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus, estreptococo betahemoltico, anaerobios). indicar antibioticoterapia. Eltratamiento deeleccin son las cefalosporinas a 50-100 mg/ kg/da, durante un mnimo de 10 das y un mximo de 21 das. Control evolutivo a las 48 horas, 7 das y 14 das. Adenomegalias generalizadas

A los exmenes complementarios bsicos previamente enumerados, agregar: Hepatograma. Serologa para CMV, rubola, hepatitis,HIV, sfilis. Otros estudios (medulograma, tomografa computada, etc.) se realizarn de acuerdo con la orientacin diagnstica por los procedimientos previos. Tratamiento de acuerdo con la etiologa.

Dolor abdominal recurrente El dolor abdominal recurrente (DAR) fue definido por Apley 1 y Boyle2 como aquel trastorno capaz de perturbar las actividades habituales del nio, que cursa con ms de tres episodios de dolor abdominal durante un perodo no inferior a 3 meses. Epidemiologia

Habitualmente se presenta en edad escolar, entre los 5 y los 12 aos. No parece claro que exista ningn predominio sexual antes de los 9 aos, pero a partir de entonces es ms comn en mujeres El Dolor Abdominal Recurrente representa un trastorno comn de la niez y afecta entre el 10 y el 18 % de los escolares. Incluso puede ser ms comn ya que hasta un tercio de los nios al inicio de su escolarizacin Etiologa: El dolor abdominal recurrente en la infancia no se asocia a ninguna causa anatmica o bioqumica concreta (orgnica). Las causas orgnicas siempre deben incluirse en el diagnostico diferencial porque puede recibir tratamiento especifico. La percepcin del dolor recurrente en el abdomen constituye la suma de estmulos sensoriales emocionales y cognitivos. El asta posterior de la medula espinal regula la conduccin de los impulsos desde los receptores nociceptivos perifricos hasta la medula espinal y el cerebro, la experiencia del dolor esta influida por los centros cognitivos y emocionales, el dolor crnico perifrico puede incrementar la actividad nerviosa delos centros superiores del sistema nervioso central, perpetuando la experiencia sensitiva. El estrs psicosocial tambin altera el dolor Fisiopatologa: Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estmulos: fisiolgicos (alimentos, distensin del intestino, cambios hormonales), nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicolgicos estresantes (separacin de los padres,

ansiedad). Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminucin del umbral lgico en respuesta a cambios de presin intraluminales La hipersensibilidad visceral tiene muy probablemente una relacin causal con la intensidad de los sntomas. Se reconocen dos tipos de hiperalgesia. Una hiperalgesia primariaocasionada por estmulos dolorosos precoces o mltiples que origina una sensibilizacin delas neuronas de los ganglios de la cadena dorsal,producindose dolor ante estmulos habitualmente por debajo del umbral de dolor, hiperalgesia o incluso por estmulos que normalmente no producen dolor hiperalgesia secundaria por el incremento de la percepcin consciente del dolor que estara ocasionada por cambios bioqumicos en la va sensitiva aferente que enva los estmulos dolorosos de la mdula espinal a la corteza cerebral. El hecho de que vas sensitivas de piel y msculos abdominales establezcan sinapsis en las mismas interneuronas que nervios aferentes viscerales produce una dispersin en la localizacin del dolor, dificultando la diferenciacin del dolor musculosqueltico del dolor visceral, lo que se conoce como convergencia viscerosomtica Causas de dolor abdominal: Intolerancia a carbohidratos: lactosa, fructosa, sorbitol, deficiencia de sacarasaisomaltasa Estreimiento Helicobacter pylori Enfermedad celiaca Parsitos: giardia y criptosporidium, blastocystis hominis Infeccin bacteriana intestinal: campylobacter, yersinia, clostridium difficile Infeccin urinaria Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa Enfermedad por reflujo gastroesofgico, gastritis, duodenitis Esofagitis, gastritis y colitis eosinfila Anomalas anatmicas: malrotacin, membrana, estrechez, duplicaciones intestinales, invaginacin recurrente Anomalas genitourinarias: hidronefrosis, estenosis unin pieloureteral, nefrolitiasis, quiste ovrico, embarazo Enfermedad hepatobiliar/pancretica: hepatitis, colecistitis, quiste de coldoco, pancreatitis Fiebre mediterrnea familiar Metablicos: diabetes mellitus, intoxicacin por plomo, aminoacidopatas

ROMA II. CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES RELACIONADAS CON EL DOLOR ABDOMINAL CRNICO EN LOS NIOS. 1. Dispepsia funcional Un nio que en los ltimos 12 meses ha tenido durante, al menos, 12 semanas: Dolor persistente o recurrente, o molestias localizadas en regin supraumbilical; adems, Sin pruebas, endoscopia incluida, de enfermedad orgnica que justifique los sntomas; y adems, Sin datos de que la dispepsia se alivie con la defecacin o que el inicio se relacione con cambios en la frecuencia o en la consistencia de las heces. 2. Sndrome del intestino irritable

Un nio que en los ltimos 12 meses ha tenido durante, al menos, 12 semanas: Dolor o molestias abdominales que presentan, al menos, dos de las tres siguientes caractersticas: - Alivio con la defecacin. - Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las deposiciones. - Inicio relacionado con cambios en la consistencia de las heces. No hay lesiones orgnicas ni alteraciones metablicas que expliquen la clnica. Los siguientes sntomas apoyan el diagnstico de Sd. de Intestino Irritable: - Frecuencia anormal de deposiciones. Ms de tres deposiciones al da o menos de tres semanales. - Consistencia anormal de las heces (duras o blandas). - Alteraciones en la defecacin: urgencia, sensacin de evacuacin incompleta, gran esfuerzo. - Emisin de moco con las heces. - Sensacin de distensin abdominal 3. Dolor abdominal funcional Nio en edad escolar o adolescente que durante, al menos, 12 semanas ha padecido Dolor abdominal casi continuo. Sin relacin o relacionado de forma ocasional con actividades fisiolgicas (comer, menstruacin, defecacin) El dolor impide realizar las actividades habituales. Dolor no fingido y, adems, No hay criterios en otras alteraciones gastrointestinales funcionales que lo justifiquen 4. Migraa abdominal Nio que en los 12 meses previos ha tenido: Al menos, tres episodios de dolor intenso, localizado en la lnea media, que dura entre 2 horas y varios das, con periodos Asintomticos de semanas a meses. No hay enfermedades metablicas, gastrointestinales, bioqumicas ni del SNC y adems Dos de las siguientes caractersticas: - Cefalea durante las crisis de dolor. - Fotofobia durante los episodios. - Historia familiar de migraas. - Localizacin unilateral del dolor. - Presencia de aura con alteraciones visuales, sensoriales o motoras.

CLNICA Los criterios clnicos del dolor abdominal crnico clsico son: - Inicio gradual. - Localizacin periumbilical. - Dolor que no se relaciona con la ingesta. - Crisis que no tienen predominio horario. - Dolor que no le despierta por la noche, aunque puede retrasar el inicio del sueo. - Dolor que cede espontneamente. - En un 50% de los casos asocian palidez, nuseas o vmitos, cambios del ritmo intestinal, cefaleas o mareos.

En la dispepsia funcional el dolor se suele localizar en epigastrio, es mayor tras la ingesta y se puede acompaar de sensacin de plenitud, pirosis y regurgitacin. En el sndrome del intestino irritable el dolor suele ser infraumbilical, puede aliviarse con la defecacin y suele venir precedido de alteraciones en el ritmo intestinal o en las caractersticas de las heces. Puede tener dos variantes: la del estreimiento, si hay menos de tres deposiciones semanales, y la de la diarrea, si hay ms de tres deposiciones diarias La migraa abdominal suele venir precedida o acompaada de cefalea, fotofobia y a veces alteraciones visuales (visin borrosa), sntomas sensoriales (hormigueos)o motores. DIAGNSTICO Antecedentes Se deben buscar antecedentes familiares de trastornos digestivos orgnicos o funcionales. Anamnesis Se debe explorar la relacin del nio con su entorno inmediato, relacin entre los padres, del nio con los con profesores y compaeros de colegio. Es til anotar los posibles beneficios que obtiene el nio con los episodios de dolor abdominal. Se debe dudar de la ausencia de organicidad si el dolor aparece antes de los 4 aos de edad o despus de los 14. Es ms probable que el dolor sea orgnico si presenta irradiacin en el abdomen o despierta al nio por la noche, una vez que se haya dormido Clnica La presencia de uno o ms de estos signos y sntomas sugiere una mayor probabilidad de enfermedad orgnica subyacente: - Prdida de peso no voluntaria. - Deceleracin de la velocidad de crecimiento. - Sangrado gastrointestinal. - Vmitos significativos. - Diarrea crnica severa. - Dolor persistente en epigastrio o en fosa iliaca derecha. - Fiebre no justificada. - Sndrome miccional - Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestina Exploracin fsica Es obligatorio realizar un examen fsico completo y exploracin anorrectal (inspeccin y tacto). Son signos de alarma en la exploracin fsica: - Hepatomegalia o esplenomegalia - Masas o distensin abdominal - Dolor a la palpacin en ambas fosas iliacas - Anomalas perianales (lceras o fstulas) Exploraciones bsicas - Hemograma y frmula leucocitaria, Bioqumica (creatinina, transaminasas, colesterol y triglicridos, protenas totales, calcio y fsforo), VSG

PCR. sedimento urinario. Coprocultivo y parsitos en heces, determinacin de sangre oculta en heces. Serologa Helicobacter pylori, marcadores serolgicos de enfermedad celiaca.

Estudios de imagen: 1. Radiologa simple de abdomen: ofrece poca informacin. Puede localizar fecalomas o retencin de heces en nios estreidos. 2. Ecografa abdominal: tiene baja rentabilidad diagnstica en pacientes no seleccionados. Permite llegar al diagnstico etiolgico en menos de un 1%

Tratamiento: De acuerdo a la causa Antagonistas de receptores H2: - Cimetidina: 20-40 mg/kg/da, repartida en cuatro dosis, con alimento. - Ranitidina: 5-10 mg/kg/da, repartida en dos dosis, con alimento. Inhibidores de la bomba de protones: - Omeprazol: 0,7 mg/kg/da, en una o dos dosis, media hora antes de las comidas

Sndrome articular: El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones , musculos , ligamentos, tendoes y bolsas serosas. Etiologia de las enfermedades reumaticas: Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra los virus , las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del de los tejidos del propio huesped . Similitud entre las moleculas extraas y las propias Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se encuentran suprimidas. Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas: Fiebre Artralgia Rigidez matutina Exantema malar Debilidad . Artritis reumatoidea juvenil: Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos.

Epidemiologia: Asciende a uno 13.9/100000 nios de 15 aos o menos Prevalencia 113/100000 nios Etiologia: No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el dao repetido a la articulares, periarticulares y tendinosos , inflamacion sobre todo en la membrana sinovial Patogenia: La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales. La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas mononucleares y plasmaticas. La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la incompetncia inmunologica , las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas. Fisiopatologia: La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana sinovial . se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos dias despues del proceso aparente , la sinovial y la capsula articular estan edematosas y contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos, lifocitos y celulas plasmaticas. La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la artritis reumatoidea depende de la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial; el liquido del edema y celulas inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular. El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion de este mucopolisacarido en el espacio articular. En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la formacion de los llamados nodulos linfoides que representan acumulos denso de linfocitos y celulas plasmticas que rodean una o mas venulas . La membrana sinovial normal posee dos tipos de celulas clasificadas como Ao B La secrecion liquida sinovial incluyendo la sintesis de sustancia tales como el acido hialuronico La fagositosis desarrollada por celula . Los cambios q suceden en la artritis reumatoidea pueden dividirse en tres fases: Inicialmente se produce una inflamacion aguda en la cual la membrana sinovial es infiltrada por linfocitos polimorfonucleares que conduce aun edema intenso Infiltrado interticial de linfocitos y celulas plasmaticas con monoccitos y macrofagos Hiprtrofia de la membrana sinovial con hipertrofia e hiperplasia de las celulas contituyentes . El tercer estadio la masa de pannus agrandada, comienza a sobrepasar la superficie articulares cartilaginosas de la articulacion . Manifestaciones clinicas: Rigidez y endurecimiento matutino Dolor articular al final del dia Tumefaccion articular Oligoartritis afecta las articulaciones de los mimbros inferiores

Poliartristis se caracteriza por la afectacion de grandes y pequas articulaciones y llega afectar entre 20-40 articulaciones Fiere de 39 c por dos semanas Diagnostico: Prueba del factor reumatoideo Prueba de latex Conteo sanguineo completo Proteina c reactiva Tasa de ssedientacion eritrocitaria Radiografia de las articulaciones

CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE (Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism association 1987. Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 1988, vol 31: 315-323). Cuatro o ms de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnstico de la Artritis Reumatoide. 1. Rigidez matutina.- Durante al menos 1 hora. Presente durante al menos 6 semanas.

2. Tumefaccin.- (Observado por un mdico).De 3 ms articulaciones simultneamente. Durante al menos 6 semanas. 3. Tumefaccin.- (OPM) De carpo, articulaciones metacarpofalngicas o interfalngicas proximales. Durante 6 ms semanas. 4. Tumefaccin articular simtrica.- (OPM) 5. Cambios radiolgicos tpicos.- En manos. Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequvocas. 6. Ndulos reumatoideos. 7. Factor reumatoide srico. Por un mtodo que sea positivo en menos del 5% de los controles normales.

Tratamiento: Corticoesteroides

Espondilitis aquilosante: Se caracteriza por inflamacin de las articulaciones del esqueleto axial as como de la extremidades (inflamacin de los puntos de insercin sea de ligamentos tendones, fascia y capsula, y por la ausencia de factor reumatoide. Epidemiologia: Prevalencia:11-86/100000 nios .

Es mas frecuente en nios y adolecentes. La artritis psoriasica es mas frecuente en nias Patogenia: Los aspectos histolgicos de la membrana sinovial en la espondilopatias resulta imposible resulta imposible distinguir de otra artritis crnica. HLA-B27 como elemento fundamental: este antgeno que se ha demostrado ser el mayor factor de susceptibilidad gentica. El linfocito T como elemento primordial: HLA-B27 en la presentacin del antgeno, la patogenia debera estar mediada por linfocitos T citotxicos (LTC), que reconocen pptidos bacterianos o propios por estimulacin de clulas mononucleares de sangre perifrica. Agentes infecciosos bacterianos desencadenantes: Slo un limitado nmero de bacterias pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva, que puede ser causada bien por infeccin gastrointestinal debida a Salmonella, Shigella o Campylobacter. Clnica: Se caracteriza por oligoartritis Afectacin de las articulaciones inferiores. Flexibilidad de la columna acaba desapareciendo Coxitis inicial indica espondilitis anquilosante Fiebre Adelgazamiento cursan como sintomas generales Diagnostico: Aparicin de nios mayores de oligoartritis sobre todo en rodilla, tobillos, pies. Signos radiolgicos: osteoporosis periarticular, borra miento de los ntidos bordes corticales en las zonas de entesopatias Velocidad de sedimentacin estar elevada Leucocitos elevados Plaquetas elevadas Carencia del factor reumatoideo Ausencia de anticuerpos nucleares Tratamiento: Tiene por objetivo disminuir el dolor, disminuir la inflamacin y mantener las funciones.

Artritis pos infeccioso: La mayora de las artritis infecciosas se producen por la invasin por microorganismos directamente de la articulacin, las infecciones por microorganismos pueden producir artritis en forma indirecta Clasificacion: Artritis no gonoccica: stahylococus aereus, estreptococos, neumococo, gran negativos (echerichia coli, pseudomonas, haemophilus influenzae y anaerobios.) Artritis gonoccica Artritis por TBC Micosis Artritis de LYME Artritis por virus

Factores predisponentes de la artritis: Disminucin de la resistencia general a las infecciones: Diabetes Alcoholismo Enfermedades microproliferativas LES Uremia Anemia hemoltica Factores locales: Artritis reumatoidea Traumatismo articular no penetrante. Por inoculacin bacteriana directa: Traumatismo penetrante. Patogenia: La artritis reactiva aparece despus de una infeccin entrica por salmonella, shigella, yersinia, o tras una infeccin genitourinaria. La artritis presenta una reaccin inmunitaria en la q participan los linfocitos t que reaccionan de forma cruzada contra los antgenos articulares. Artritis sptica no gonoccica: Es de tipo monoarticular y de curso agudo la articulacin esta dolorosa, edematizada y caliente la piel que recubre la articulacin esta eritematosa. Puede haber fiebre y antecedentes recientes de una infeccin o de una sepsis cutnea. La articulacin de preferencia afectada es la rodilla, le sigue la cadera, tobillos y manos, muecas, codos y hombros. La artritis sptica de la articulacin coxofemoral es mas frecuente en lactantes y nios de corta edad Diagnostico: Leucocitosis VSG elevada Liquido sinovial: Purulento con leucocitosis + de 80.000 clulas mm con predominio de prolimorfonucleraes. Aumento de la concentracin de protenas Disminucin de la glucosa Estudio bacteriolgico: Tincin de gran cultivo (en busca de anaerobios y aerobios) Urocultivo Hemocultivo Radiolgico: Osteoporosis Perdida del espacio articular Destruccin sea. Artritis gonoccica

Causa mas frecuente de artritis sptica en el adolecente tiene predominio sobre el sexo femenino se presenta como una artritis de tipo poliarticular y migratoria. Tratamiento: Tratamiento antibitico. Drenaje del exudado purulento. Inmovilizacin de la articulacin afectada. Reposo del paciente. Rehabilitacin. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos: Enfermedad reumtica activa (artritis migratorias). Artritis por cristales (gota o seudogota). Artritis reumatodea mono-articular. Artritis traumtica. Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. Osteomielitis aguda.

Lupus eritematoso sistmico: Es una enfermedad reumtica de origen desconocido se caracteriza por la presencia de anticuerpos frete a los antgenos propios y por la lesin inflamatoria de los rganos afectados como los riones clulas sanguneas, sistema nervioso central.

Etiologa: Factores genticos; hormonales y ambientales que contribuyen inmunitaria del lupus

la caracterstica esencial es la sntesis de anticuerpos ante numerosos antgenos en concreto ADN antgenos nucleares eritrocitos. El aumento de los niveles de autoanticuerpo como a frente a otros ribosomas, plaquetas factores de coagulacin, inmunoglobulinas, especialmente los anticuerpos

anti-ADN se asocian a inmunocomplejos circulantes y unidos a tejidos. Esto se traduce en la fijacin del complemento y reclutamiento de clulas inflamatorias que ocasionan el dao histico.

Epidemiologia: 4/250/100000 habitantes raza blanca Predomina en el sexo femenino 4/1 Anatoma patolgica: se observa depsitos fibrinoides en las paredes de los vasos

sanguneos de rganos afectados cuyo parnquima contiene cuerpos de hematoxilina que probablemente representan ncleos celulares degenerados.

Clnica Fiebre y repercusin general Artritis Manifestaciones cutneas Eritema malar: . Vasculitis Erupcin inespecfica: Manifestaciones respiratorias: Derrame pleural Neumonitis: Hemorragia pulmonar Hipertensin pulmonar: Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis: Endocarditis Libman Sacks: Manifestaciones hematolgicas: Anemia (Hb < 10,5 g% en menores de 6 aos; <11 g% en mayores de 6 aos Anemia hemoltica Leucopenia: Trombocitopenia Diagnostico: Anticuerpos antinucleares Anti cuerpos anti-ADN Niveles sricos de actividad hemoltica Anti cuerpos anti Smith se encuentran solo en pacientes con lupus. Biopsia renal para confirmar el diagnostico de nefritis lupica Tratamiento: Depende de los rganos afectados y de la gravedad de la enfermedad Analgsicos Corticoesteroides Prednisona oral 1-2 mg/kk/24h Pronsticos. El LES est considerado incurable pero es altamente tratable.

Dermatomiositis juvenil Es la miopata inflamatoria peditrica mas frecuente consiste en una vaculopatia sistmica con sntomas cutneos caractersticos y los focos de miositis q provocan una debilidad progresiva de la musculatura proximal Epidemiologa Incidencia anual aproximada : 0.2/100.000habitantes menores de 16 aos.

Etiologa: Se desencadena por procesos infecciosos en un husped con predisposicin gentica e infecciones vricas

Clnica Sntomas generales. Anorexia, prdida de peso, cansancio y fiebre Manifestaciones musculares. Debilidad muscular simtrica de predominio proximal, acompaada de dolor muscular, con sensibilidad dolorosa a la palpacin y edema indurado. Con afectacin de cintura plvica, cintura escapular, musculatura flexora del cuello, musculatura farngeahipofarngea y velo del palad Manifestaciones cutneas. Edema periorbitario, que puede extenderse a cara y cuello; eritema heliotropo, hipertrofia cuticular con telangiectasias verticales, rash en alas de mariposa, eritema palmar, rash generalizado y lceras cutneas asociadas a enfermedad grave Calcinosis. Calcificaciones en piel, tejido celular subcutneo y fascias intermusculares. Diagnostico: Determinacin de enzimas musculares. CPK, GOT, GPT, LDH. Deben medirse las cuatro enzimas, porque hay casos que cursan con elevacin de una sola de ellas Electromiograma. Signos correspondientes a una miopata y denervacin, consistentes en potenciales de corta duracin y baja amplitud, actividad espontnea de denervacin y descargas positivas de alta frecuencia. Biopsia muscular. Aparecen cambios correspondientes a miositis inflamatoria, con infiltrado inflamatorio Hemograma, VSG y PCR. No suelen presentar alteraciones significativas Exmenes radiolgicos Rx simple til para localizar los focos de calcinosis. Ecografa, tambin puede ayudar a localizar topogrficamente el grado de fibrosis Tratamiento

Tratamiento complementario. calcio y vitamina D3. Protectores solares. Corticoides en forma de prednisona o deflazacort Metotrexato . 10 mg/m2/dosis semana,oral. Ciclosporina 2,5-7,5 mg/kg/da oral. Niveles plasmticos: 80-150 ng/ml (no pasar de 200 ng/ml.) Hidroxicloroquina i: 5-7 mg/kg/da para controlar las manifestaciones drmicas graves resistentes a los corticoide Gammaglobulina i.v. 100 mg/kg/da durante 5 das o 1-2 g/kg/da en uno o dos das consecutivos Pronstico indices de mal pronstico : vasculitis cutnea grave, alteraciones en el lecho ungueal, inicio rpido con afectacin generalizada, afectacin farngea y mnima respuesta al tratamiento con corticoides Esclerodermia: . Enfermedad autoinmune de etiologa desconocida, caracterizada por fibrosis en diferentes rganos: piel, aparato digestivo, pulmn, corazn y rin Epidemiologia: Poco frecuente, sobre todo en la infancia y enmenores de 10 aos. Relacin. H/M: 1:3. Esclerodermia sistmica/esclerodermia localizada: 1:9 Etiopatogenia: Destruccin del endotelio vascular y un incremento de la lamina basal durante los primeros estadios de la enfermedad los linfocitos, mastocitos, macrfagos, plasmocitos y eosinofilos infiltran la dermis la proliferacin de fibroblastos aumenta la sntesis de colgeno y origina as una fibrosis de la dermis de la grasa subcutnea y del musculo

Esclerosis sistmica difusa Afectacin cutnea progresiva de inicio proximal a la articulacin MC y MTF extendindose a toda la extremidad en menos de 1 ao. Afecta tambin cara ytronco. Fenmeno de Raynaud de menos de 1 ao de evolucin. Afectacin temprana de rganos internos. Manifestaciones articulares con roces tendinosos. Capilaroscopia ungueal con reas de dilatacin, destruccin y regeneracin de Capilares. Esclerodermia sistmica limitada (ESl) Afectacin cutnea estable limitada a cara, antebrazos, manos y pies. Fenmeno de Raynaud (FR) de varios aos de evolucin. Afectacin de rganos internos ausente o tarda. Manifestaciones articulares ausentes

Manifestaciones clnicas: Fenmenos de raynaud provocado por espamos de las arterias digitales Afectacin de los dedos de las manos y de los pies Cianosis

Eritema Palidez Tratamiento: Sin tratamiento especifico. Tratamiento: Encaminado al control de la inflmacion. Evitar exposicin al fro, traumatismos, estrs, tabaquismo y alcohol. Soporte psicolgico, sobre todo en la adolescencia. Rehabilitacin temprana para evitar contracturas permanentes Ciclosporina A: 2,5 mg/kg/da oral. Ciclofosfamida oral: 1-2 mg/kg/da o en bolos i.v., mejora alveolitis fibrosante.

Sndrome de Sjgren Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glndulas que producen las lgrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos. Sin embargo, este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo, entre ellas, los riones y los pulmones El sndrome de Sjgren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro trastorno autoinmunitario. El sndrome de Sjgren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como: Esclerodermia Lupus eritematoso sistmico Polimiositis Artritis reumatoidea Clnica: La resequedad de la boca y los ojos es el sntoma ms comn de este sndrome. Ardor en los ojos Dificultad para deglutir o comer Prdida del sentido del gusto Dificultad para hablar Dolor o lceras bucales Fatiga

Cambios en el color de las manos o de los pies o inflamacin articular Ganglios inflamados

Diagnostico: Fsico revela ojos y boca resecos. Pueden presentarse lceras bucales debido a dicha resequedad de la boca Biopsia de glndulas salivales Factor reumatoideo (posible) Examen de las lgrimas Tratamiento: Es asintomtico consiste en el empleo de lagrimas artificiales Corticoesteroides