European Heart Journal doi:10.

1093/eurheartj/ehp298

ESC KILAVUZLARI

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)
Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Senkop Tanı ve Tedavi Görev Grubu
Avrupa Kalp Ritmi Derneği (EHRA), Kalp Yetmezliği Derneği (HFA)2 ve Kalp Ritmi Birliği (HRS) işbirliğiyle hazırlanmıştır
Onaylayan Dernekler: Avrupa Acil Tıp Derneği (EuSEM), Avrupa İç Hastalıkları Federasyonu (EFIM), Avrupa Birliği Geriatri Derneği (EUGSM), Amerikan Geriatri Derneği (AGS), Avrupa Nöroloji Derneği (ENS), Avrupa Otonomi Dernekleri Federasyonu (EFAS),8 Amerikan Otonomi Derneği (AAS)9 Yazarlar/Görev Grubu Üyeleri: Angel Moya (Başkan) (İspanya),* Richard Sutton (Eşbaşkan) (İngiltere),* Fabrizio Ammirati (İtalya), Jean-Jacques Blanc (Fransa), Michele Brignole (İtalya), Johannes B. Dahm (Almanya), Jean-Claude Deharo (Fransa), Jacek Gajek (Polonya), Knut Gjesdal2 (Norveç), Andrew Krahn (Kanada), Martial Massin (Belçika), Mauro Pepi (İtalya), Thomas Pezawas (Avusturya), Ricardo Ruiz Granell (İspanya), Francois Sarasin (İsviçre), Andrea Ungar6 (İtalya), J. Gert van Dijk (Hollanda), Edmond P. Walma (Hollanda), Wouter Wieling (Hollanda) Katkıda Bulunanlar: Haruhiko Abe (Japonya), David G. Benditt (ABD), Wyatt W. Decker (ABD), Blair P. Grubb (ABD), Horacio Kaufmann9 (ABD), Carlos Morillo (Kanada), Brian Olshansky (ABD), Steve W. Parry (İngiltere), Robert Sheldon (Kanada), Win K. Shen (ABD) Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Uygulama Kılavuzu Kurulu (CPG): Alev Vahanian (Başkan) (Fransa); Angelo Auricchio (İsviçre); Jeroen J. Bax (Hollanda); Claudio Ceconi (İtalya); Veronica Dean (Fransa); Gerasimos Filippatos (Yunanistan); Christian Funck-Brentano (Fransa); Richard Hobbs (İngiltere); Peter Kearney (İrlanda); Theresa McDonagh (İngiltere); Keith McGregor (Fransa); Bogdan A. Popescu (Romanya) Zeljko Reiner (Hırvatistan); Udo Sechtem (Almanya); Per Anton Sirnes (Norveç); Michal Tendera (Polonya); Panos Vardas (Yunanistan); Petr Widimsky (Çek Cumhuriyeti) İnceleme Kurulu: Angelo Auricchio (CPG İnceleme Koordinatörü) (İsviçre), Esmeray Acarturk (Türkiye), Felicita Andreotti (İtalya), Riccardo Asteggiano (İtalya), Urs Bauersfeld (İsviçre), Abdelouahab Bellou (Fransa), Athanase Benetos (Fransa), Johan Brandt (İsveç), Mina K. Chung (ABD), Pietro Cortelli8 (İtalya), Antoine Da Costa (Fransa), Fabrice Extramiana (Fransa), Jose Ferro (Portekiz), Bulent Gorenek (Türkiye), Antti Hedman (Finlandiya), Rafael Hirsch (İsrail), Gabriela Kaliska (Slovakya Cumhuriyeti), Rose Anne Kenny (İrlanda), Keld Per Kjeldsen (Danimarka), Rachel Lampert (ABD), Henning Molgard (Danimarka), Rain Paju (Estonya), Aras Puodziukynas (Litvanya), Antonio Raviele (İtalya), Pilar Roman (İspanya), Martin Scherer (Almanya), Ronald Schondorf9 (Kanada), Rosa Sicari (İtalya), Peter Vanbrabant4 (Belçika), Christian Wolpert (Almanya), Jose Luis Zamorano (İspanya)
Tüm Yazarlara ve İnceleme Kurulu Üyelerine ait ifşa formlarını ESC’nin internet sitesinde bulabilirsiniz. www.escardio.org/guidelines

*Yazışma Adresi: Angel Moya (Başkan), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119-129, 08035 Barcelona, Spain. Tel: +34 93 2746166, Faks: +34 93 2746002, E-posta: amoya@comb.cat Richard Sutton (İngiltere) (Eşbaşkan), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: +44 20 79351011, Faks: +44 20 79356718, E-posta: r.sutton@ imperial.ac.uk Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Kılavuzlarının içeriği, yalnızca kişisel ve eğitim amaçlı yayımlanmıştır. Ticari kullanımı yasaktır. ESC Kılavuzlarının herhangi bir bölümü, ESC’nin yazılı izni olmaksızın başka bir dile tercüme edilemez veya çoğaltılamaz. Gerekli izinler Oxford University Press’e European Heart Journal’a ve ESC’nin yetkili kıldığı kurumlara yazılı başvuru ile alınabilir. Feragat: ESC’nin görüşlerini temsil eden ESC Kılavuzları, yazıldığı dönemdeki mevcut kanıtların titizlikle incelenmesinden sonra hazırlanmıştır. Klinik muhakeme yaparken sağlık çalışanlarının bu kılavuzları göz önünde bulundurmaları teşvik edilmektedir. Bununla birlikte kılavuzlar, hasta ve hastanın bakımından sorumlu kişiler için uygun kararlar verirken sağlık çalışanlarının bireysel sorumluluklarını geçersiz kılmaz. Reçete yazarken ilaç ve tıbbi cihazlara ilişkin talimatları ve yönetmelikleri doğrulamak da sağlık çalışanlarının sorumluluğundadır. © European Society of Cardiology 2009. Tüm hakkı saklıdır. Gerekli izinler için journals.permissions@oxfordjournals.org adresiyle iletişime geçiniz.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009 

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)

İçindekiler
Kısaltmalar ve eşanlamlılar ................................................................136 Önsöz ...............................................................................................137 Giriş ..................................................................................................138 Bölüm 1.Tanımlar, sınıflandırma ve patofizyoloji, epidemiyoloji, prognoz, yaşam kalitesi üzerine etkisi ve iktisadi hususlar ................139 1.1 Tanımlar .....................................................................................139 1.2 Sınıflandırma ve patofizyoloji ......................................................139 1.2.1 Geçici bilinç kaybı (gerçek veya görünen) çerçevesinde senkop .........................................................139 1.2.2 Senkopun sınıflandırması ve patofizyolojisi ......................140 1.2.2.1 Refleks senkop (nöral kaynaklı senkop)...............141 1.2.2.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları .........................................................141 1.2.2.3 Kardiyak senkop (kardiyovasküler) .....................143 1.3 Epidemiyoloji ..............................................................................144 1.3.1 Genel popülasyonda senkop prevalansı ...........................144 1.3.2 Genel popülasyondan tıbbi popülasyona bakış ................144 1.3.3 Senkopa yol açan faktörlerin prevalansı ..........................145 1.4 Prognoz ......................................................................................145 1.4.1 Ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar .........................145 1.4.2 Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski ...................145 1.5 Yaşam kalitesi üzerine etkisi .......................................................145 1.6 Ekonomik yönler ........................................................................147 Bölüm 2.Başlangıç değerlendirmesi, tanı ve riskin katmanlandırılması...................................................................148 2.1 Başlangıç değerlendirmesi...........................................................148 2.1.1 Senkop tanısı ...................................................................148 2.1.2 Etyolojik tanı....................................................................148 2.1.3 Riskin katmanlandırılması ................................................149 2.2 Tanıya yönelik testler..................................................................149 2.2.1 Karotis sinüs masajı .........................................................149 2.2.2 Ortostatik provokasyon testi ..........................................151 2.2.2.1 Aktif duruş ..........................................................151 2.2.2.2 Tilt testi ................................................................151 2.2.3 Elektrokardiyografik monitörizasyon (noninvaziv ve invaziv) .....................................................153 2.2.3.1 Hastane içi takip ...................................................153 2.2.3.2 Holter monitörizasyonu .......................................153 2.2.3.3 Prospektif harici olay kayıt cihazları .....................153 2.2.3.4 Harici loop kaydediciler .......................................153 2.2.3.5 İmplante edilebilir loop kaydediciler .....................153 2.2.3.6 Uzaktan kumandalı (evden) telemetri..................154 2.2.3.7 Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması ....154 2.2.3.8 Senkopta elektrokardiyografik monitörizasyon–Şimdi neredeyiz?.......................154 2.2.4 Elektrofizyoloji çalışması ..................................................155 2.2.4.1 Şüphe edilen intermitan bradikardi ......................155 2.2.4.2 Dal bloku olan (yüksek düzeyde atriyoventriküler blok riski taşıyan) hastalarda senkop ..................156 2.2.4.3 Şüphe edilen taşikardi ..........................................156 2.2.5 Adenozin trifosfat testi ....................................................156 2.2.6 Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme teknikleri ............157 2.2.7 Egzersiz stres testi ...........................................................157 2.2.8 Kardiyak kateterizasyon ..................................................157 2.2.9 Psikiyatrik değerlendirme................................................157

2.2.10 Nörolojik değerlendirme ..............................................158 2.2.10.1 Klinik durumlar ..................................................158 2.2.10.2 Nörolojik testler ................................................159 Bölüm 3. Tedavi ................................................................................160 3.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransın tedavisi ....................160 3.1.1 Refleks senkop ...............................................................161 3.1.1.1 Tedavi seçenekleri ................................................161 3.1.1.2 Bireysel durumlar .................................................162 3.1.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları .....................................................162 3.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler ......................................163 3.2.1 Sinüs nodu disfonksiyonu ................................................163 3.2.2 Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı .............................163 3.2.3 Paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler .....................................................163 3.2.4 İmplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu .............164 3.3 Yapısal kardiyak veya kardiyovasküler hastalığa ikincil senkop ............................................................................164 3.4 Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda açıklanamayan senkop ..............................................................165 3.4.1 İskemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler .............165 3.4.2 Hipertrofik kardiyomiyopati ...........................................165 3.4.3 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati/displazi.....165 3.4.4 Birincil elektriksel hastalıkları olan hastalar......................165 Bölüm 4. Özel konular .....................................................................166 4.1 Yaşlılarda senkop ........................................................................166 4.2 Pediyatrik hastalarda senkop ......................................................167 4.3 Araç kullanma ve senkop ...........................................................167 Bölüm 5. Kurumsal açıdan senkop ....................................................168 5.1 Genel uygulamada senkop tedavisi .............................................168 5.2 Acil Serviste senkop tedavisi .......................................................168 5.3 Senkop (GBK) Tedavi Ünitesi .....................................................168 5.3.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi Ünite modelleri ...............169 5.3.2 Önerilen model ...............................................................169 Kaynaklar ..................................................................................170

Kısaltmalar ve eşanlamlılar
AKÖ ANF ANS ARVC ATP AVID AV b.p.m. BBB BK BT CO CPG CSNRT DKMP ED Ani kardiyak ölüm Otonomik bozukluk Otonom sinir sistemi Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati Adenozin trifosfat İmplante edilebilir defibrilatörlere kıyasla antiaritmikler; Antiarrhythmics vs. Implantable Defibrillators Atriyoventriküler Dakikada atım Dal bloku Bilinç kaybı Bilgisayarlı tomografi Kalp debisi Uygulama Kılavuzları Kurulu Düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi Dilate kardiyomiyopati Acil Servis Bölümü 

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) EEG EFÇ EGSYS EKG ESC FASS FDA GBK GG GİA HOKM HV ICD ILR ISSUE KAH KB KH KSH KSM KSS KY LBBB MRI OH PCM PDA POTS RBBB SCD-HeFT SNRT SVEF SVR SVT VT VVS Elektroensefalogram Elektrofizyoloji çalışması Senkop Çalışmasında Kılavuzların Değerlendirilmesi; Evaluation of Guidelines in Syncope Study Elektrokardiyogram/elektrokardiyografik Avrupa Kardiyoloji Derneği Düşme ve Senkop Ünitesi Gıda ve İlaç İdaresi Geçici bilinç kaybı Görev grubu Geçici iskemik atak Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati His-ventrikül İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör İmplante edilebilir loop kaydedici Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması; International Study of Syncope of Unknown Etiology Koroner arter hastalığı Kan basıncı Kalp hızı Karotis sinüs hipersensitivitesi Karotis sinüs masajı Karotis sinüs sendromu Kalp yetmezliği Sol dal bloku Manyetik rezonans görüntüleme Ortostatik hipotansiyon Fiziksel karşı basınç manevrası Kişisel dijital asistan Postural ortostatik taşikardi sendromu Sağ dal bloku Kalp Yetersizliği Çalışmasında Ani Kardiyak Ölüm; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial Sinüs nodu toparlanma süresi Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu Sistemik vasküler direnç Supraventriküler taşikardi Ventriküler taşikardi Vazovagal senkop ESC Kılavuzları ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin oluşturulmasına ve yayınlanmasına ilişkin tavsiyelere ESC web sitesinin kılavuzlar bölümünden erişilebilir (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines). Kısaca, çalışma alanlarından uzmanlar seçilir ve bu kişiler belli bir hastalıkta tedavi ve/veya korunmaya ilişkin yayımlanmış kanıtları kapsamlı olarak gözden geçirir. Yayımlanmamış klinik çalışma sonuçları değerlendirmeye dahil edilmez. Risk-yarar oranının değerlendirilmesi de dahil olmak üzere, tanı ve tedaviye ilişkin işlemler eleştirel yaklaşımla ele alınır. Veri bulunması durumunda, daha geniş topluluklara ilişkin beklenen sağlık sonlanımı tahminleri de dahil edilir. Tablo 1 ve 2’de özetlendiği gibi, önceden tanımlanmış ölçekler temelinde belli tedavi seçeneklerine ilişkin tavsiyelerin gücü ve kanıt düzeyi tartılır ve derecelendirilir. Metinleri kaleme alan kurullardaki uzmanlardan, gerçek ya da potansiyel çıkar çatışması olarak algılanabilecek bütün ilişkilerini açıklamaları istenmektedir. Bu bildirim formları ESC’nin merkezi olan Avrupa Kalp Evi’ndeki dosyalarda saklanmaktadır. Metnin yazımı sırasında çıkar çatışmaları açısından meydana gelebilecek bütün değişikliklerin ESC’ye bildirilmesi zorunludur. Görev Grubu’nun raporu mali açıdan yalnızca ESC ve Avrupa Solunum Derneği (ERS) ortak fonlarıyla desteklenmiş ve endüstrinin herhangi bir müdahalesi olmaksızın geliştirilmiştir. ESC Uygulama Kılavuzları Komitesi (UKK), Görev Grupları’nın, uzman gruplarının veya görüş birliği panellerinin oluşturduğu yeni Kılavuzlar ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin hazırlanmasını yönlendirir ve koordine eder. Komite ayrıca bu Kılavuzların ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin ya da açıklamaların onaylanması sürecinden de sorumludur. Belge son haline getirilip Görev Grubu’ndaki bütün uzmanlar tarafından onaylandıktan sonra, incelenmek üzere dışarıdan uzmanlara sunulur. Belge gözden geçirilir ve nihai olarak ESC Uygulama Kılavuzları Komitesi tarafından onaylanarak yayımlanır. Pulmoner hipertansiyon tanı ve tedavi kılavuzu ESC ve ERS’nin oluşturdukları ortak Görev Grubu tarafından geliştirilmiş ve bu belge ESC Uygulama Kılavuzu Komitesi ve ERS Bilimsel Komitesi tarafından onaylanmıştır. Yayımdan sonra mesajın yayılması belirleyici önem taşımaktadır. Cep kitabı boyutunda nüshalar ve kişisel kullanım amacıyla indirilebilen dijital destekli sürümler hizmet ortamında kullanım için yararlıdır. Bazı araştırmalarda hedeflenen kullanıcıların bir bölümünün kılavuzların varlığından haberdar olmadıkları ya da bunları hayata geçirmedikleri gösterilmiştir. Bu yüzden yeni kılavuzlar için uygulama programları oluşturulması bilginin yayılması açısından önemli bir bileşen oluşturmaktadır. ESC, üyesi olan Ulusal Derneklere ve Avrupa’daki önde gelen kanaat önderlerine yönelik toplantılar örgütlemektedir. Ayrıca, kılavuzun ESC üyesi dernekler tarafından onaylanmasından ve ulusal dile çevrilmesinden sonra ülkeler düzeyinde de uygulama toplantıları düzenlenebilir. Klinik tavsiyelerin tam olarak uygulanması durumunda sonlanımın olumlu etkileneceği gösterildiğinden, uygulama programlarına ihtiyaç vardır. Görüldüğü gibi Kılavuz ya da Uzman Görüş Birliği belgesi yazma görevi sadece en yeni araştırma sonuçlarını bir araya getirmekten ibaret değildir, tavsiyeler için eğitim araçları ve uygulama programları geliştirmeyi de kapsar. Klinik araştırma, kılavuz yazma ve bunları klinik uygulamaya sokma çemberi ancak gerçek yaşamdaki uygulamaların bu kılavuzlardaki tavsiyelere uygun olduğunu doğrulayacak anket ve 

Önsöz
Kılavuzlar ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri, hekimlerin belirli bir hastalığı bulunan tipik bir hasta için en iyi tedavi stratejilerini seçebilmesine yardım etmek amacıyla, sonlanım üzerindeki etkiyi ve belirli tanı ya da tedavi yöntemlerinin risk-yarar oranlarını da dikkate alarak, belli bir konudaki bütün güncel kanıtları özetleyen ve değerlendiren belgelerdir. Kılavuzlar ders kitaplarının yerine geçemez. Tıbbi kılavuzların yasal anlamları daha önce tartışılmıştır. Son yıllarda Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC, European Society of Cardiology) ve diğer dernek ve örgütler tarafından çok sayıda Kılavuz ve Uzman Görüş Birliği Belgesi yayımlanmıştır. Klinik uygulama üzerindeki etkisi nedeniyle, bütün kararları kullanıcı açısından apaçık kılmak için kılavuz geliştirme konusunda kalite ölçütleri belirlenmiştir.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)

Tablo 1 Öneri sınıfları

Öneri sınıfları

Tanım

Sınıf I

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin hastanın menfaatine olacak şekilde yararlı ve etkili olduğuna ilişkin kanıt ve/veya genel mutabakat

Sınıf II

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin yararı/etkinliğine ilişkin çelişkili kanıt ve/veya görüş ayrılığı

Sınıf IIa

Kanıtlar/görüşler tedavinin yararı/etkinliği lehine

Sınıf IIb

Kanıtlar/görüşler tedavinin yararı/etkinliğini daha az destekliyor

Sınıf III

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin yararlı/etkili olmadığı ve bazı durumlarda zararlı olabileceğine ilişkin kanıt veya genel mutabakat

Tablo 2 Kanıt düzeyleri
Çeşitli randomize klinik çalışmalardan veya meta-analizlerden elde edilen veriler Bir randomize klinik çalışmadan veya geniş ölçekli randomize olmayan çalışmalardan elde edilen veriler Uzman görüşleri konsensusu ve/veya küçük çaplı çalışmalar, retrospektif çalışmalar ve kayıt çalışmaları

Kanıt Düzeyi A

Kanıt Düzeyi B

Kanıt Düzeyi C

kayıt işlemleri gerçekleştirilirse tamamlanmış olabilir. Bu gibi anket ve kayıtlar kılavuzların uygulamaya konulmasının hasta sonlanımları üzerindeki etkisini değerlendirmeye de olanak sağlar. Kılavuzlar ve tavsiyeler hekimlerin ve sağlık hizmeti sunan diğer kişilerin günlük uygulamalarına ilişkin kararlar almalarına yardım etmektedir; bununla birlikte, tek tek hastaların tedavisine ilişkin nihai karar, hastanın bakımından sorumlu hekim tarafından verilmelidir.

Giriş
İlki 2001 yılında basılan ESC Senkop Tedavisi Kılavuzları 2004 yılında revize edildi. Mart 2008’de ise CPG yeni bir kılavuz oluşturacak kadar yeterli sayıda yeni verinin mevcut olduğuna karar verdi. Bu kılavuz önceki kılavuzlardan iki açıdan farklıdır. Birincisi, bu kılavuzda senkoplu hastaları değerlendirmenin başlıca iki nedeni olduğu kavramı vurgulanmaktadır. Bunlar etkili ve spesifik bir tedavi sağlamak için senkopun başlıca nedenini belirlemek ve sen138

kopun mekanizmasından ziyade altta yatan hastalıklara bağlı spesifik riski belirlemektir. Bu iki kavramı karıştırmamak için hekimlere gerekli önbilgi verilmelidir. İkincisi ise hem kardiyoloji uzmanları hem de bu alanda çalışan hekimlere yönelik kapsamlı bir kılavuz oluşturmaktır. Bu amaca ulaşmak için kılavuzun hazırlanmasında uluslararası nöroloji, otonomik hastalık, iç hastalıkları, acil tıp, geriatri ve genel tıp derneklerinden çok sayıda uzman dernek üyesi, kılavuzlara katkıda bulunarak veya inceleme kurulu üyesi olarak görev aldı. Bu projede farklı disiplinlerden 176 uzman yer aldı. Kılavuzda yapılan en önemli değişiklikler şunlardır: • Geçici bilinç kaybı (GBK) çerçevesinde senkopun güncel sınıflandırması • Yeni epidemiyolojik veriler. • Açıklanamayan senkoplu ve yüksek riskli hastaların tedavisine ilişkin birtakım öneriler dahil olmak üzere yapılan ilk değerlendirmeden sonra, ani kardiyak ölüm (AKÖ) ve kardiyovasküler olay riskinin sınıflandırılmasına ilişkin yeni tanısal yaklaşım.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

kısa süre ve spontan tam iyileşme ile karakterize. Spontan epizotların süresi nadiren doğru hesaplanır. Kimi zaman iyileşme sonrası dönemde yorgunluk gözlemlenebilir. bu bağlamda kullanıldığında “uyarı” ve “prodromal” ile eşanlamlıdır. psikojenik psödosenkop ve nadiren başka nedenler olmak üzere dörde ayrılır. Sonuç olarak bu önerilerin bir kısmı küçük gözlemsel çalışmalara. tanıda karışıklık olma riski de düşüktür. bulantı.2 Sınıflandırma ve patofizyoloji 1. panelde tanısal testlere ilişkin literatür incelenmiş fakat incelenecek makale seçimi için önceden tanımlanmış kriterler kullanılmamıştır. genellikle BK’nin takip etmediği senkop prodromuna benzer bir durumu tanımlamak için kullanılır. Travmatik olmayan GBK ise senkop. sersemlik. 1. Tipik senkop kısa sürer. senkopun tanımı epilepsi nöbetlerini ve konküzyon (concussion) gibi bozuklukları da kapsayacak kadar geniştir. Bununla birlikte senkop nadiren daha uzun sürebilir.1 Tanımlar Senkop hızlı başlangıç. Önceki yıllarda makalelerde genellikle senkop tanımı yapılmıyor ya da farklı yollardan anlatılıyordu. geçici global serebral hipoperfüzyona bağlı bir GBK’dir. “Presenkop” deyimi. sınıflandırma ve patofizyoloji. Görev Grubu.2. Senkopun bu tanımı.2 Senkop bazen epilepsi nöbetleri ve hatta senkoptaki inme dahil GBK için kullanılıyordu. geçici global serebral hipoperfüzyon da dahil olmak üzere diğerlerinden farklıdır.5 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. gündüz aşırı uykulu olma hali) GBK’nin diğer türlerine benzeyen bozukluklar. kısa süreli ve spontan iyileşmeli) bulunup bulunmamasına göre değişiklik göstermektedir. hızlı başlangıçlı. örn. randomizasyon ve körleme yöntemi olmaksızın ayırt etmek güçtür.1 Geçici bilinç kaybı (gerçek veya görünen) çerçevesinde senkop GBK Şekil 1’de gösterilmektedir. Senkopta iyileşme. bilinç kaybı olup olmadığına ya da GBK’nin varolup olmadığını tanımlayan dört özelliğin (geçici. Konküzyon genellikle BK’ye neden olur. uzman görüşlerine ve kimi zaman sağduyuya dayanmaktadır. Mekanizmanın senkoptaki gibi olup olmadığı ise kesin olarak bilinmemektedir. yaşam kalitesi üzerine etkisi ve ekonomik yönler 1. Nadir görüldüğü düşünülse de retrograd amnezi. mekanizmadan bağımsız. Bunlar. “Presenkop” veya “senkopa yakın” terimleri ise. Deyimin anlamı. Bununla birlikte genellikle BK belirti vermeksizin meydana gelir. kavramsal ve tanısal karışıklığı en aza indirger niteliktedir. GBK bağlamında senkop Klinik tablo Bilinç kaybı? Geçici? Hızlı başlangıçlı? Kısa süreli? Spontan iyileşme? Evet Hayır Düşmeler Hayır Evet GBK Koma Engellenen AKÖ Diğer Bilinç değişikliği Travmatik olmayan Travmatik Bölüm 1. bir travma varlığı genellikle belirgin olduğundan. Refleks semptomda tam BK ise 20 saniyeden daha uzun sürmez. senkopta bilinçsizlikten önce görülen semptomlar ve belirtiler için kullanılır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) • Laboratuvar testi sonuçlarına dayanarak konvansiyonel stratejiye kıyasla tanısal stratejinin artan önemine vurgu • Kanıta dayalı tedaviye ilişkin bir güncelleme. Bu nedenle. Tanımlar. Bu tür durumlarda. Senkopun araştırma ve tedavisine ilişkin literatür. büyük ölçüde olgu serilerinden. Bu ilave yapılmadığında.3. tanısal proseslere ilişkin birtakım öneriler açısından kontrollü çalışmaların yapılmadığının bilincindedir.4 Senkopun bazı türlerinde çeşitli semptomların (örn. kabul gören klinik uygulamalara. süresi birkaç dakikayı bulabilir. 2009 Senkop Epilepsi nöbeti Psikojenik Nadir görülen nedenler Şekil 1 Geçici bilinç kaybının (GBK) kapsamı. GBK’nin travmatik ve travmatik olmayan iki türü vardır. halsizlik ve görme bozuklukları) senkopun habercisi olduğu prodromal bir periyot da olabilir. epilepsi nöbeti. 139 . kohort çalışmalarından veya mevcut verilerin retrospektif analizlerinden oluşur. GBK ve senkopun ayırt edilmesinde mevcut tanım. özellikle yaşlılarda daha önce düşünüldüğünden daha sık görülebilir. AKÖ = ani kardiyak ölüm. Bu yaklaşımların yol gösterici tedavi ve senkop rekürenslerinin azaltılması üzerine etkisini. GBK ve diğer durumları birbirinden ayıran iki karar ağacı bulunmaktadır. Bu karışıklığa literatürde halen rastlanabilmektedir. Senkopun tanımı daha sonra. bilinçsizliğin nedeni olan. prognoz. davranış ve oryantasyonun hızla normale döndürülmesi ile sağlanır. Nadiren (örn. Psikojenik psödosenkop ilerleyen bölümlerde ele alınacaktır.5 Bu tür durumlarda senkop ve BK’nin diğer nedenleri arasındaki ayırıcı tanının yapılması güç olabilir. terleme. katapileksi) veya klinik tablosu nadir durumlarda (örn. nadiren görülen diğer nedenlerdendir. önerilerin mevcut formatına göre kanıt düzeyi C olarak ifade edilir. kendinden sınırlı bilinç kaybı (BK) ile karakterize tüm bozuklukları kapsayan GBK tanımı ile değişmiştir (Şekil 1). epidemiyoloji.

Ayırıcı tanı. psikojenik psödosenkop ve karotis kaynaklı GİA’da görülür. çeşitli metabolik bozukluklar (hipoksi ve hipoglisemi). vazodilatörler. ağırlık kaldırma) Karotis sinüs senkopu Atipik formlar (belirgin tetikleyici ve/veya tipik klinik tablo olmaksızın) BK: bilinç kaybı. koroner arterlerin konjenital anomalileri. vazodilatasyona ve bradikardiye yol açarak bir sonraki halkada belirtildiği şekilde. spinal kord zedelenmeleri İlaca bağlı ortostatik hipotansiyon: -alkol. Epilepsi. amiloidoz. defekasyon. katapileksi. vs. kalp debisi (CO) ve total periferik vasküler direnç ile belirlenir ve herhangi birinde görülen düşüş senkopa yol açabilir. Ortostatik hipotansiyona bağlı senkop Birincil otonomik bozukluk: -saf otonomik bozukluk. perikardiyal hastalık/tamponad. sistolik KB’nin 60 mmHg ve altına düşürülmesinin senkop ile ilişkilendirildiğini göstermiştir. protez kapakların disfonksiyonu Diğer: pulmoner emboli. dış halkada gösterildiği üzere. karma veya kardiyoinhibitör refleks senkop olarak belli etmek suretiyle. Ancak katkıda bulunan faktörler değişse dahi. senkopta olduğu gibi global serebral kan akışında düşüş ile sistemik kan basıncında (KB) düşüştür. kardiyak kitleler (atriyal miksoma.2. ağrı. tümörler. enstrümentasyon. düşme atakları. hipokapni ile seyreden hiperventilasyon dahil metabolik bozukluklar • İntoksikasyon • Vertebrobaziler GİA Bilinç bozukluğu olmaksızın görülen bozukluklar • • • • • Katapleksi Düşme atakları Düşmeler Fonksiyonel (psikojenik psödosenkop) Karotis kaynaklı GİA Tablo 4 Senkopun sınıflandırması Refleks (nöral aracılı) senkop Vazovagal: -duygusal strese (korku. antidepresanlar Volüm azalması: -hemoraji. kan fobisi) bağlı -ortostatik strese bağlı Durumsal: -öksürük. Serebral kan akışının 6-8 saniyeliğine aniden durdurulması ile tam BK’nin meydana gelebileceği görülmüştür. yanıltıcı faktörler ve senkopun tanımına ilişkin karışıklık nedeniyle kimi zaman bu ayırıcı tanıyı bulmak güç olabilir. gülme. diyare. yapısal kalp hastalığına veya kanalopatilere ikincil) İlaca bağlı bradikardi ve taşiaritmiler Yapısal hastalık: Kardiyak: kardiyak valvüler hastalık. viseral ağrı) -miksiyon (postmiksiyon) -egzersiz sonrası -postprandiyal -diğer (örn. hapşırık -gastrointesinal stimülasyon (yutkunma. Bu tür durumlarda senkopun ayırıcı tanısı genellikle açıktır. Düşük veya yetersiz periferik direnç. Patofizyolojik açıdan bir fark da. hipoksi. fakat öyküde olmaması. üremi. genellikle her iki mekanizmanın kombinasyonu görülür.2 Senkopun sınıflandırması ve patofizyolojisi Tablo 4’te farklı risk profilleri ile ilişkili ortak bir tabloya sahip daha geniş bozukluklara işaret ederek. üflemeli müzik aleti çalma. akut miyokart enfarktüsü/ iskemi. düşük veya yetersiz periferik direnç ve düşük CO ile patofizyolojinin sınıflandırmadaki önemi gösterilmektedir. Lewy cisimcikli demans Ikincil otonomik bozukluk: -diyabet. fenotiazinler. bu.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 3 Senkop ile karıştırılan klinik durumlar Global serebral hipoperfüzyon olmaksızın kısmi veya tam BK bozuklukları • Epilepsi • Hipoglisemi.6 Sistemik KB. Kimi zaman bilinç tamamen kaybolur. kendini vazodepresör. pulmoner hipertansiyon Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ancak mekanizma global serebral hipoperfüzyondan farklıdır. kusma. multipl sistem atrofisi. uygun olmayan refleks 140 Kardiyak senkop (kardiyovasküler): Birincil neden olarak aritmi: Bradikardi: -sinüs nodu disfonksiyonu (bradikardi/taşikardi sendromu dahil) -atriyoventriküler iletim sistemi hastalığı -implante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu Taşikardi: -supraventriküler -ventriküler (idiyopatik. hipertrofik kardiyomiyopati. akut aort diseksiyonu. 2009 . düretikler. Şekil 2’de düşük KB/global serebral hipoperfüzyon. intoksikasyon ve vertebrobaziler geçici iskemik atak (GİA) bunlardan bazılarıdır. vs). senkopun başlıca nedenlerinin patofizyolojik sınıflandırması verilmektedir. nöbet ve/veya konversiyon reaksiyonu gibi global serebral kan akışının azalması ile ilişkili olmayabilen ani BK (gerçek veya görünen) görülen hastalarla karşı karşıya gelen hekimler için çok önemlidir. 1. otonomik bozukluk ile Parkinson hastalığı. Tilt testi ise. Diğer bozukluklarda ise bilinç kaybı yalnızca görünür düzeydedir. GİA: geçici iskemik atak Çeşitli bozukluklar da iki farklı yoldan senkop ile karıştırılabilir (Tablo 3). düşmeler.

1 Refleks senkop (nöral kaynaklı senkop) Refleks senkop.2. Daha sık görülen türünde ise mekanik tetikleyici yoktur ve karotis sinüs masajı (KSM) ile tanı konur. (ii) halsizlik. VVS’nin klasik formu genellikle izole epizot olarak gençlerde görülür ve geç yaşta başlayan ve muhtemelen ortostatik veya postprandiyal hipotansiyon sergileyerek. kimi zaman ayırıcı tanıyı dahi güçleştirir. hem miksiyon hem de vazovagal senkop (VVS) kardiyoinhibitör veya vazodepresör senkop olarak kendini gösterebilir]. Yerçekimine bağlı stres. tetikleyici aferan yolağa göre de sınıflandırılabilir (Tablo 4). dik pozisyonda total periferik vasküler direnci artıramaz. ANF: otonomik sinir yetmezliği. orta yaş ve yaşlılarda tipik OH görülmeden önce ANF’nin erken belirtisi olabilir. KB: kan basıncı. tanı konulabilir. Sözü edilen ikinci formda refleks senkop. Örneğin. uğultu ve çınlama)  Sınıflandırmanın patofizyolojik temeli Refleks senkopu Karma Kar r hib diyo esö itö i n pr r Uygunsuz refleks de en - Ve zo itmi Ar n tetiklediği ANF İlacı ç rdiy Ka D alp ük k debi üş periferik di r ük a Norm l ANS Düşük KB/global serebral hipoperfüzyon Kardiyak senkop ak (pulmoner) Yapısal kardiyak Diğ er ar OH’ye sekonder senkop Şekil 2 Sınıflandırmanın patofizyolojik temeli (bkz. terleme. letarji. Miksiyon veya defekasyon gibi özel durumlarda birçok Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. genç sporcularda egzersiz sonrasında görülen senkop “refleks senkop” olabilirken. Birçok durumda eferan yolak ile tetikleyici faktör arasında çok güçlü bir ilişki yoktur [örn. Tetikleyici faktörler hastadan hastaya göre önemli ölçüde değişir. Refleks olarak oluşan. • “Karotis sinüs” senkopu özel bir konudur. bunun yalnızca basit bir açıklama olduğu unutulmamalıdır. Refleks senkop.2. diğer senkop nedenlerinin (yapısal kalp hastalığının olmaması) elimine edilmesine ve tilt testinden elde edilen benzer sonuçlara göre konur. karotis sinüslerin mekanik manipülasyonu ile tetiklenir.v. Senkop ise. refleks senkopun bilinmeyen veya hatta görünmeyen tetikleyiciler ile meydana geldiği durumlarda kullanılır. Nadiren kendiliğinden görülen türünde senkop. bu semptomlardan yalnızca biridir. (iii) çarpıntı. • “Atipik form” terimi ise. dolaşım anormalliğine bağlı ayakta durma pozisyonunda görülen semptom ve belirtilerdir. ANS: otonom sinir sistemi. vazokonstrüksiyon eksikliği mevcuttur. Tablo 5’te verilmektedir. OH ise. Tetikleyici faktörleri bilmek klinik açıdan önemlidir. “Kardiyoinhibitör” terimi. her iki mekanizmanın mevcut olması durumunda kullanılır. senkopun tanısında yararlı olabilir: • “Basit bayılma” olarak da bilinen “vazovagal” senkop (VVS). 1. İkinci katmanda aritmi ve pulmoner emboli/ hipertansiyonun da içinde bulunduğu yapısal bozukluklara bağlı kardiyovasküler nedenler yatar. “Karma” terimi ise. hastalarda görülen belirgin durumlar ile kombine edilerek.) görsel bozukluklar (görmede bulanıklık. genellikle kardiyovasküler veya nörolojik bozukluklar ile ilişkili olan atipik bir klinik tablo ile diğer formlardan farklıdır. genellikle dik pozisyonda vazokonstriktör tonusta bir kayba bağlı hipotansiyon mevcutsa kullanılır.7 Refleks senkop genellikle en çok kullanılan sempatik veya parasempatik eferan yolağa göre sınıflandırılır. normalde dolaşımın kontrolünde yararlı olan kardiyovasküler reflekslerin bir tetikleyiciye karşılık geçici olarak çalışmaması durumunda meydana gelen ve vazodilatasyona ve/veya bradikardiye yol açan ve bunun sonucunda arteriyel KB’yi ve global serebral perfüzyonu düşüren çeşitli heterojen durumları kapsar. bulantı) görülür. “Vazodepresör” terimi.2. dış halkada görülen ilaca bağlı birincil ve ikincil otonomik yetmezlik (ANF) ile otonom sinir sistemindeki (ANS) fonksiyonel ve yapısal bozukluklardır. diyaframın aşağısında venöz göllenmeye ve venöz dönüşün ve bunun sonucunda CO’nun azalmasına yol açar. Diğerleri arasında: (i) baş dönmesi/sersemlik. artmış parlaklık. Bu tür net olmayan klinik tablolar. 2009 m Volüyonu ples z de z nö nme venö siz ş ter dönü er m F N si Sekon ANFder Pr Yapı A i sa l AN has S Dü ş Ye gö Ve lle . vazomotor yetmezlik ile birleşince. Birinci katman refleks senkopun kardiyoinhibitör türü olarak bilinen. başlıca iki patofizyolojik kategoriyi oluşturmaktadır. (i. Genellikle öncesinde otonomik aktivasyonun prodromal semptomları (terleme. 1. Ayakta durma pozisyonunda KB düşer ve senkop veya presenkop meydana gelir. genellikle spesifik durumlarla ilişkili refleks senkopa denir.9 Ayakta durma pozisyonunda senkopa neden olan diğer durumların karşılaştırması. Patofizyolojik olarak düşünüldüğünde. yorgunluk.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları Refleks senkopun aksine. ayakta durma pozisyonunda sistolik KB’de anormal düşüş olarak tanımlanır. • “Durumsal” senkop. metin). presenkop. duygusal veya ortostatik stres sonucunda meydana gelir. “Ortostatik entolerans”. fakat her iki durumun klinik belirtileri önemli ölçüde benzer olup. OH: ortostatik hipotansiyon. ortostatik hipotansiyona (OH) ikincil oluşan ve kardiyovasküler nedene bağlı oluşan bu 3 mekanizma. Üçüncü katmanda ise. Tanı hastanın öyküsüne. refleks senkop ve ANF arasında bir örtüşme yoktur. ANF’de sempatik eferan aktivite kronik olarak bozuk olup. Geçici düşük CO’nun nedeni 3 katmandan oluşur.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) farklı mekanizma mevcut olabileceğinden. volüm deplesyonuna veya venöz göllenmeye bağlı yetersiz venöz dönüş vardır. solgunluk. ve ANF ile ortak bir noktası vardır.2. ANF’de sempatik vazomotor yolaklar. bradikardiye yol açan bir refleksten oluşur. Refleks senkop ve OH bölümü. aktivitesine bağlı olabilir. Düşük veya yetersiz periferik direncin diğer nedenleri. tünel görüşü). Şekil 2’deki dış halkada görülmektedir. (v) işitsel bozukluklar (işitme bozukluğu. bradikardi veya asistol varsa kullanılır. kompansatuvar refleksleri aktive etmek için ANS bozuklukları ile ilişkili patolojik durumun ifadesi olarak görülür.

çarpıntı. bel ağrısı. refleks bradikardi yok 3-45 dakika 3-45 dakika Değişken Baş dönmesi. otonomik bozukluk. astenik kişiler. yorgunluk. SKB: sistolik kan basıncı. yetersiz venöz Semptomatik belirgin kalp hızı artışı ve instabil dönüş veya aşırı venöz göllenme kan basıncı. görme bozuklukları (nadiren senkop) Genç. komorbiditeler Genç ve sağlıklı kadınlarda daha sık görülür Göllenmeye veya ciddi volüm deplesyonuna yol açan otonomik bozuklukta SVR’de artışın bozulması Venöz dönüşte progresif düşüş: düşük CO. SVR: sistemik vasküler direnç . azalmış vazokonstriksiyon kapasitesi (adaptasyon refleksinde düşüş). halsizlik. otonomik bozukluk. Uzamış prodrom (baş dönmesi. çarpıntı. halsizlik. SKB: sistolik kan basıncı. OH: ortostatik hipotansiyon. yorgunluk. ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) hiperhidrozis. ardından vazovagal reaksiyon (refleks bradikardi halsizlik. OH: ortostatik hipotansiyon. KSS: karotis sinüs sendromu. presenkop. POTS: postural ortostatik taşikardi sendromu. bel ağrısı.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 142 Patofizyoloji En sık görülen semptomlar En sık görülen ilişkili durumlar CO ve SVR arasında uyumsuzluk Ayağa kalktıktan birkaç saniye sonra sersemlik/ baş dönmesi. hiperhidrozis. boyun ağırısı veya prekordiyal ağrı) ardından her zaman hızlı senkop Başlangıçta normal adaptasyon refleksi ve Belirgin prodrom (‘klasik’) ve tetikleyicilerden ardından venöz dönüşte ve vazovagal reaksiyonda sonra her zaman senkop görülür hızlı düşüş (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) Belirsiz: şiddetli dekondisyon. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler). POTS: postural ortostatik taşikardi sendromu. görme ve işitme bozuklukları. ardından genellikle hızlı senkop Venöz dönüşte progresif düşüş (yukarıdaki gibi). görme ve işitme bozuklukları. SVR: sistemik vasküler direnç CO: kalp debisi. ilaca bağlı (α-blokerler). ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler). ileri yaş. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler) İleri yaş. boyun ağrısı veya prekordiyal ağrı). 2009 CO: kalp debisi. yorgunluk. KSS: karotis sinüs sendromu. çarpıntı. görme ve işitme bozuklukları (nadiren senkop) Uzamış prodrom (baş dönmesi. Senkop görülmez Genç kadınlar Tablo 5 Senkopa yol açabilen ortostatik entolerans sendromları Sınıflandırma Tanı testleri Başlangıçta OH Klasik OH (klasik otonomik bozukluk) Gecikmiş (progresif) OH Semptomlara kadar geçen süre Yatış ve ayakta durma 0-30 saniye testi (aktif duruş) sırasında atımlar arası SKB Yatış ve ayakta durma 30 saniye-3 testi (aktif duruş) veya dakika tilt masası Yatış ve ayakta durma 3-30 dakika testi (aktif duruş) veya tilt masası Gecikmiş (progresif) OH + refleks senkop Tilt masası Ayakta durma ile tetiklenen refleks senkop (VVS) Tilt masası POTS Tilt masası Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. komorbiditeler İleri yaş. KSS İleri yaş.

ayağa kalktıktan sonra hızla düşüyor ve hipotansiyona rağmen KH 1 dakika içerisinde bir miktar yükseliyor. Bu duraksamalar. KB.’ndan sonra revize edildi16).12.19 Bu tür katkıda bulunan etkilerden bağımsız olarak. hipovolemi veya ANF’nin diğer formları olan hastalarda görülür.17 POTS. genellikle kronik yorgunluk sendromu ile ilişkilendirilir. duruş pozisyonu ve vasküler kompansasyon yeterliliği dahil olmak üzere senkopa neden olan birden fazla faktör vardır. Bu durumda meydana gelen senkop. Genç kadınlar başta olmak üzere bazı hastalarda kalp hızında (KH) belirgin düzeyde artış (dakikada >30 atım veya dakikada >120 atım) ve instabil KB ile senkop değil fakat şiddetli ortostatik entolerans şikayetleri görülebilir. CO ve serebral kan akışında önemli düşüşlere yol açabilecek hemodinamik bozuklukları tetikler. İntrinsik hasta sinüs sendromunda. OH’yi refleks senkoptan ayırır. kompansatuvar reflekslerin yaşa bağlı olarak bozulması ve ön yüklemedeki düşüşe yatkın olan yaşlılarda kalbin sertleşmesi ile ilişkilendirilir. Genç olguda KB’de daha fazla düşüş görülüyor (Verheyden ve ark.: dakikada nabız sayısı ve (vi) boyunda ağrı (oksipital/paraservikal ve omuz bölgesi). Bunlar arasında ortostatik stresin ana tetikleyici olduğu refleks senkop türleri de vardır. ayakta durma pozisyonunda sistolik KB’de yavaş ve progresif bir düşüş ile karakterizedir. KB: kan basıncı.: dakikada nabız sayısı 1.p. aritmi türü (supraventriküler veya ventriküler). 2009 . Bununla birlikte.m. Bradikardik refleksin (vagal) olmaması. KH. Hastalığın altta yatan patofizyolojisi kesin olarak bilinmemektedir.10. Aritmiler. kazanılmış atriyoventriküler (AV) blokların şiddetli  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.2. 7-10 saniye sonra KB normale dönüyor. KB: kan basıncı.3 Kardiyak senkop (kardiyovasküler) ayağa kalktıktan hemen sonra KB’de >40 mmHg’lik bir düşüş ile karakterizedir. alt sırt bölgesinde ağrı veya prekardiyal ağrı sayılabilir. Başlangıçta KB’de düşüş gözlemleniyor.19 Kural olarak.2. sol ventriküler fonksiyon. Aritmi Aritmiler. Ancak gecikmiş OH’nin ardından yaşlılarda KB’deki düşüşün gençlere kıyasla daha hafif olduğu refleks bradikardi gelişebilir (Şekil 4). • “Klasik OH” 3 dakikalık ayakta durma süresi içerisinde12 sistolik kan basıncında ≥20 mmHg ve diyastolik kan basıncında ≥10 mmHg’lik düşüş ile tanımlanan fiziksel bir belirtidir (Şekil 3) ve saf ANF.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Şekil 3 Başlangıçta ortostatik hipotansiyonlu (sol panel) ve klasik ortostatik hipotansiyonlu (sağ panel) bir olgu. genellikle bir atriyal taşiaritminin aniden durması halinde (bradi-taşi sendromu) görülür.18.13 KB ardından kendiliğinden ve hızlı bir şekilde normale döner. • “Başlangıçtaki OH” 13 Şekil 4 31 yaşında (üst panel) ve 69 yaşında (alt panel) iki olguda tilt testi ile tetiklenen refleks senkop (karma form).m. Bu durum. b. Sağ panelde ise saf ANF’li 47 yaşında bir erkek olgu. sinüs arresti veya sinoatriyal blok veya yetersiz kaçış mekanizması nedeniyle oluşan uzun duraksamalarla ilişkilidir. • “Postural ortostatik taşikardi sendromu (POTS)”. • “Gecikmiş (progresif) OH”14-16 yaşlılarda sık görülür. Vasküler kompansasyon yeterliliği baroreseptör nöral refleksler ve aritmi ile tetiklenen OH’ye verilen yanıtları da kapsar. aritmi senkopun birincil nedeni olduğunda.p.11 Ortostatik entoleransın çeşitli klinik sendromları Tablo 5’te verilmektedir. Sol panelde 17 yaşında aktif duruşta şiddetli geçici baş dönmesi şikayeti olan olgu. senkopa yol açan nedenlerin en başında gelmektedir. b. Hipotansiyon periyodu ve semptomların süresi kısadır (<30 s) (Şekil 3).16 Gecikmiş OH.13 ANF: otonomik bozukluk. anormal otomatisite veya sinoatriyal iletim anormallikleri nedeniyle sinoatriyal nod hasar görmüştür. KH: kalp hızı. dikkatlice tedavi edilmelidir. KH: kalp hızı.

VVS görülebilir.ve taşiaritmilere neden olabilir. Örneğin valvüler aort darlığında senkop yalnızca sınırlı CO sonucunda görülmez. Bununla birlikte.20. 2009 .7’den. kısmen uygunsuz refleks veya OH’ye bağlı olabilmektedir.1 Genel popülasyonda senkop prevalansı Senkop.21 Bu ilaçların çeşitliliği ve güncelleme ihtiyacı nedeniyle Görev Grubu. Şekil 5 Genel popülasyonda 80 yaşa kadar.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) türleri (Mobitz II blok. Taşikardi nedeniyle hemodinami sağlanamazsa. Senkop veya senkopa yakın durum (near-syncope). “yüksek dereceli” ve tam AV blok).3.3. bu kadın ve erkeklerde 65 yaş üzerinde de senkop görülebilmektedir. yaşları 70-79 olan hastalarda 11. senkop görülebilir. birkaç olguda senkop yalnızca sınırlı CO ile ilişkilendirilmemekte. bununla ilgili olarak hazırlanmış bir internet sitesinin ziyaret edilmesini önermektedir (www.26 Bir kohort çalışmasında erişkinlerin yalnızca %5’inin ilk senkoplarını 40 yaşından sonra geçirdiği ve çoğunluğunun gençlik ve ergenlik döneminde reflekse bağlı epizotlar yaşadığı gösterilmiştir. Buna karşın benzer yaş grubunda epilepsi nöbeti prevalansı daha düşüktür (<%1) ve kardiyak aritmiye bağlı senkop daha az görülür. vs).18. Bu durumda iyileşme kendiliğinden olmaz.27 1. durum senkop sınıfından çıkar ve kardiyak arrest gelişir. Bu tür durumlarda kardiyak ritim.26.1’e çıkmıştır. 10 yıl önce bayılma epizotlarının hatırlanma yanlılığı nedeniyle senkopun yaşam süresince kümülatif insidansını hesaplamak gittikçe zorlaşmaktadır. senkop mekanizmasında birden fazla faktör rol oynayabilir.3 tarafından yapılan çalışmadan elde edilmiştir. kısmen uygunsuz refleks vazodilatasyonu ve/veya birincil kardiyak aritmiye bağlı olabilir.3 Epidemiyoloji 1. yaşça ileri erişkinlerde ve yaşlılarda (>60 yaş). öyle ki.22. kadınların ~%47’si ve erkeklerin %31’i ilk senkop epizodunu ortalama 15 yaşında geçirir. bilhassa kadınlarda oldukça yaygın olup. Ayrıca bu ikincil pacemaker odaklarının hızı genellikle düşüktür (dakikada 25-40 atım).24. genel popülasyonda sıkça görülür ve ilk epizot her yaşta farklıdır (Şekil 5). <5 yaşındaki kişilere ilişkin veriler Lombroso ve ark. Tablo 4’te senkopa en sık neden olan kardiyovasküler hastalıklar listelenmektedir. kalıtsal uzun QT sendromuna ilişkin ayrıntılı bilgi edinilmiştir. özellikle uzun QT sendromu olan hastalarda sıkça görülür. Yürümeye başlayan bebeklerin yaklaşık %1’inde  1. sinüs nodu fonksiyonu veya AV iletim üzerindeki spesifik etkileri nedeniyle bradikardiya yol açabilir. vazodilatörler. Framingham çalışmasında senkop insidansı 70 yaşından sonra keskin bir çıkış göstermiştir. QT aralığını uzatan ilaçlar nedeniyle gelişir. Farklı kategorilerde QT aralığını uzatan ilaçlar mevcuttur (antiaritmikler. senkop ile daha yakından ilişkilidir. ilk senkop epizotunun yaşa göre dağılımı ve kümülatif insidansı gösterilmektedir. antimikrobiyaller. psikotropikler. Bayılmanın temelinde mekanik obstrüksiyona bağlı yetersiz kan akışı yatar. Uluslararası bir kayıt çalışmasındaki veriler ile. Torsade de pointes’e bağlı senkop da. Bradikardi de repolarizasyon süresini uzatır ve torsade de pointes başta olmak üzere polimorfik ventriküler taşikardiye (VT) eğilim yaratır. Sorunun temelinin kalp olduğu belirlendikten sonra. kalbin debi oranını artırma kapasitesi dolaşım ihtiyacını karşılayamıyorsa. Pacemaker aktive olmadan önce gecikme uzun sürdüğü için senkop meydana gelir.22 ve 6080 yaş aralığındaki kişilere ilişkin veriler Soteriades ve ark.25 Refleks senkop. ikincil veya kaçış (genellikle güvenilir değildir) pacemaker odaklarına bağlı olabilir. Ayrıntılı bir veritabanı olmadığı için ilacın tetiklediği sendroma ilişkin daha az bilgi mevcuttur. açık farkla en sık görülme nedenidir. Yapısal hastalık Yapısal kardiyovasküler hastalıklarda.19 Bilinç genellikle taşikardi sona ermeden gelir. Framingham çalışmasında BK epizodu ge- Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. bayılmanın en sık görülen nedenlerindendir. Senkop. bilinçsizlik durumu devam eder. Bunun yanı sıra atriyal fibrilasyon başta olmak üzere aritmiler. endişe yaratır.qtdrugs.3.23 Bu oran 10-30 yaş arası hastalarda ilk bayılma için oldukça yüksek bir prevalanstır. Antiaritmiklerin çoğu. mümkün olması halinde altta yatan yapısal hastalık da düzeltilmelidir. yaşları 60-69 olan erkeklerde 1000 hasta yılı başına 5.org). sedatif olmayan antihistaminikler. vasküler kompansasyon görülmeden önce paroksismal taşikardi başlangıcında meydana gelir. Veriler Ganzeboom ve ark.26 Son olarak. sol ventriküler atımında sabit veya dinamik bir obstrüksiyon görülen durumlar ile ilişkilendirildiğinde.24 tarafından yapılan bir çalışmada 5-60 yaş arasındaki kişilerden alınmıştır.2 Genel popülasyondan tıbbi popülasyona bakış Genel popülasyonda senkoplu çok küçük bir hasta grubu her klinik alana başvurabilir (Şekil 6).26 Bununla birlikte. Çeşitli ilaçlar da bradi. Bu bağlamda. Bugüne kadar ilaçlara karşı gelişen ciddi yan etkilerin yalnızca %1’i Gıda ve İlaç İdaresine (FDA) bildirilmiştir. Bu durum.

yaş aralığı 20-96) tıbbi yardım almadıklarını bildirdi. yapısal veya elektriksel kalp hastalığı ekarte edilen ve refleks senkop geçiren genç hastaların prognozu mükemmeldir. Kardiyovasküler faktör taşıyan hasta sayısı her çalışmada birbirinden farklıdır.1 Ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar Yapısal kalp hastalığı40-49 ve birincil elektriksel hastalık50-52 senkoplu hastalarda. Reküren senkop hastaların %12’sinde kırıklar ve yumuşak doku hasarı ile ilişkilendirilir.26 Hollanda çalışmasında ise genel uygulamada bayılma şikayeti ile başvuran hasta prevalansının 1000 muayene yılında 9. Senkopa bağlı görülen fiziksel bozukluk.3 olduğu hesaplanmıştır. bilhassa yaşlılarda yüksektir ve güven kaybı. Doğrulama kohortu bulunan çeşitli prospektif popülasyon çalışmalarında sonucu öngörebilecek birtakım klinik faktörler belirlenmiştir (Tablo 8). • Başlangıçta yapılan değerlendirmede senkop tanısı konulan fakat senkop dışı durumlar. coğrafi faktörler ve lokal tedavi yöntemleri de diğer farklılıklar arasındadır. tilt testi yanıtı.26.4.11 Buna karşın. reküren orta düzeyde depresif bozukluk ve son dönem böbrek hastalığı gibi kronik rahatsızlıklarla kıyaslanabilir düzeydedir.7) önemli ölçüde arttığını göstermektedir. yaşam süresi boyunca bir veya iki senkop öyküsü. Örneğin.2 Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski Popülasyon çalışmalarında hastaların yaklaşık üçte birinde 3 yıllık takip süresince senkop rekürensi görülür.7’sinde majör travma bildirilmiştir. Avrupa’da toplum tabanlı Acil Servis (ED) Bölümlerinde senkop insidansının ~%1 ile (aralık %0. • Kardiyovasküler hastalıklara ikincil senkop ise ikinci sıradadır. AKÖ ve genel mortalitenin başlıca risk faktörlerindedir. değerlendirme ve tanı için yeni stratejiler geliştirilmesi gerektiğini işaret eder. düşük riskli ve >40 yaşındaki tanısı kesin olmayan hastalarda. Tanı tanımları.3 Ölümlerin ve kötü sonuçların birçoğu. 1 ve 2 yıl sonra sırasıyla %15 ve %20 rekürens anlamına gelir.36-39 1.56 Genel popülasyon 18.4 Prognoz Senkopun prognozu açısından (riskin sınıflandırılması) bakıldığında. 1.1’inde minör. Buna karşın cinsiyet.53 Hastaların %6’sında kırık ve motorlu araç kazası gibi majör morbidite ve %29’unda lazerasyon ve çürük gibi minör yaralanmalar bildirilmiştir.1 Acil servise kaldırılan hastaların ise %29.7 Genel klinik uygulama 9. Genç popülasyonda tıbbi yardım almayan hasta oranı daha yüksektir. hastanın değerlendirildiği (Tablo 6) klinik koşullara ve hastanın yaşına (Tablo 7) bağlıdır. yaşlılarda birden fazla neden vardır ve tıbbi öykü gençlere kıyasla daha az güvenilirdir. genel popülasyona kıyasla komorbiditelerin derecesine göre 2 kat daha yüksek ölüm riski ile ilişkilendirilir. daha yüksek psödosenkop oranı ile ilişkilidir. iki önemli faktör göz önünde bulundurulmalıdır: (i) ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar ve (ii) senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. OH.57-59 Sıklıkla senkop rekürensi  Şekil 6 Hollanda’da 1000 hasta yılında senkop olayı/vizit sayısı (Ganzeboom ve ark. her koşulda en sık görülen senkop türüdür.1-39.9-1. 2009 .1. 1.5 Yaşam kalitesi üzerine etkisi Reküren senkopun yaşam kalitesi üzerinde ciddi etkileri vardır.53 Psikiyatrik bir hastalığın varlığı ve <45 yaş olması. depresif hastalık ve düşme korkusundan kırıklara ve müteakip hospitalizasyona kadar geniş bir aralıkta seyreder. klinik tablonun şiddeti ve yapısal kalp hastalığının varlığı veya yokluğunun öngördürücü değeri minimaldir veya hiç yoktur.7 1. kronik artrit.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) çiren katılımcıların %44’ü (ortalama yaş 51. acil serviste daha sık görülür ve bu durum hastalığın çok faktörlü oluşunu da yansıtır. En yüksek prevalans (%43) karotis sinüs sendromlu (KSS) yaşlı hastalarda görülmüştür.’nın27 izniyle).25. Yaşam süresi boyunca senkop epizotlarının sayısı rekürensin en güçlü öngörücüsüdür.3. Özellikle ileri yaş hastaların katıldığı acil servis ve kardiyoloji çalışmalarında insidans yüksektir.4. Bununla birlikte birtakım genel kanılara varmak mümkündür: • Refleks senkop.54 Morbidite. • Yüksek ve açıklanamayan senkop oranı. • <40 yaş hastalarda OH senkopun nadir görülen bir nedenidir.55.28 Yakın zamanda yapılan çalışmalar ise. senkoptan ziyade altta yatan hastalığın şiddeti ile ilişkilidir. OH. çok yaşlı hastalarda sıkça görülür. %4. Gençlerde refleks senkopa en sık GBK neden olmakla birlikte.3 Acil servis 0.29-35 1.3 Senkopa yol açan faktörlerin prevalansı Senkopun nedenlerinin prevalansı. Yaşamı boyunca 3 epizot geçirmiş hastalarda ise 1 ve 2 yıl sonra rekürens oranı sırasıyla %36 ve %42’dir.

4 9.5 37 OH. genel popülasyonda. % Açıklanamayan. popülasyonun %44’ü doktora gitmek üzere girişimde bulunmadı *Tanısal tanımlarda birtakım farklılıklar Senkop dışı GBK. Acil Servis Bölümünde ve özelleşmiş kliniklerde görülen senkop nedenlerinin sıklığı Çalışma ortamı Kaynak Genel popülasyon Framingham çalışmaları3 Acil servis Senkop Ünitesi Ammirati29 Sarasin35 Blanc30 Disertori34 Olde Nordkamp28 Aralık Alboni68 Chen36 Shen213 Brignole64 Ammirati62 Aralık Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. % Notlar Girişte ortalama yaş 51±14. Acil Servis Bölümünde Acil Servis Bölümünden gönderilen ve standart tanı yolları ile 19 senkop ünitesinin çok merkezli çalışması (interaktif karar verme yazılımı ve merkezi monitorizasyon) Polikliniğe sevk Tablo 6 Son dönemde yapılan bazı çalışmalardan elde edilen verilere göre. % 9 35 38* 48 45 39 35-48 56 56 65 65 10 10 6 13 2 6 18 5 6 24* 4 6 5 4-24 2 6 21 11 10 11 5 5-21 23 37 20 8 13 17 17 8-20 1 3 17 19 24 19 33 17-33 18 20 73 56-73 1 1-10 6 6-37 2 1-6 18 5-20 Kardiyoloji Departmanında Kardiyoloji Departmanında.4’ü birden fazla tanı aldığı için toplam yüzde >%100. vs) popülasyonun %14. Bununla birlikte. Senkopun diğer nedenleri (ilaç. 2009 OH: ortostatik hipotansiyon. GBK: geçici bilinç kaybı . Hastaların %18.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)  Refleks.3’ünde bulundu. % 21 9. ergenler çalışmadan dışlandı. % Kardiyak.

doğrudan klinik maliyeti ve dolaylı sosyal maliyeti kaçınılmaz olarak yüksektir. rekürens riskinin yaşam kalitesini devamlı bozacağı unutulmamalıdır. Bu da hospitalizasyon başına ortalama 5400 ABD doları demektir. senkop epizotlarının sayısı ve presenkop daha kötü yaşam kalitesi ile ilişkilidir. standart kılavuz esaslı yaklaşım ile değerlendirilen 725 hasta ile karşılaştırıldı.5 52 62 25 36 OH: ortostatik hipotansiyon. Hospitalizasyon. OH. Sonuç olarak. Farklı çalışmalarda maliyeti kıyaslamak zor olmakla birlikte. ağrı ve şikayetleri artırır. % Refleks.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) görülen hastalarda bozukluğun günlük yaşam kalitesini %33 oranında olumsuz etkilediği hesaplanmıştır. komorbidite.0001). Son olarak. Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Kardiyoloji bölümü Kardiyoloji bölümü Geriatri bölümü Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Geriatri bölümü. Hastaneye yatırılan her hastanın maliyeti ise 1080 sterlindir. Acil servise başvuruların yaklaşık %1’ini senkop oluşturur ve bu hastaların yaklaşık %40’ı hastaneye yatırılır.5 3 8 8. % 27 34 19 11 14 41 9  . tıbbi kaynakların aşırı kullanımına ve maliyetin artmasına neden olmaktadır. kolay ve maliyetsiz tanı sağlayan altın standart klinik testlerin olmayışı ve birden çok fakat etkili olmayan tanısal testlerin yaygın olarak kullanılması (“shotgun (ampirik tanı)” yaklaşımı). Bölüm 5.62-64 (2) Birçok faktör senkopa yol açabilir.4 milyar ABD doları olduğu hesaplanmıştır.5 gündü (aralık 3-9 gün). Klinik uygulamaya göre değerlendirilen gruba kıyasla standart bir yöntem izlenilen grupta hospitalizasyon oranı %17 daha düşüktü. her ülkenin hesaplama yöntemleri ve sağlık sistemi farklı olduğundan.30.1 18 3 19 12 34 11 13 12. Bu maliyetin %74’ünü hospitalizasyon oluşturur. genellikle senkop tedavisi maliyetinin yüksek olduğu düşünülmektedir. Standart bir tedavi yolunu izlemek. % 1. toplam maliyetin >75’ini oluşturur. senkop aralıklarla seyrediyorsa. olağan becerileri ve kişisel bakımı azaltır.5 16 - Açıklanamayan. % Senkop dışı GBK.3). %24 daha az test yapıldı ve hospitalizasyon süreleri %11 daha kısaydı. yayımlanmış kılavuzlara sıkı sıkıya uyulmazsa senkoplu hastalar yeterli düzeyde değerlendirilemez.65 İngiltere’de63 genel maliyet hasta başına 611 sterlindir. GBK: geçici bilinç kaybı <40 yaş 40-60 yaş <65 yaş >60/65 yaş Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Hastaların %8’inde tanı birden fazla faktöre veya ilaca bağlı olarak kondu Çalışma ortamı 1.31. Kadın cinsiyet. Bunun sonucunda tanı başına maliyet de %29 oranında düşmüş oldu (Є1240±521 P=0. Klinik uygulama grubunda tanı başına maliyet Є1753±2326 idi ve hastaneye yatırılan hastalarda Є3506±2729’a yükseldi. özellikle ileri yaş hastalarda rekürens ve yüksek komorbidite nedeniyle yaşam kalitesi kötü olacaktır.6 Ekonomik yönler Senkopun tedavisi birçok açıdan maliyetlidir: (1) Senkop genel popülasyonda çok sık görüldüğünden. ABD’de senkopa bağlı olarak hospitalizasyonun yıllık maliyetinin Medicare veritabanına göre 2.33. tanısal başarıyı ve maliyet etkinliği (güvenilir tanı maliyeti) son derece artırabilir (bkz. İtalya’da yapılan çok merkezli bir çalışmada64 klinik uygulamaya göre değerlendirilen 929 hasta. Kesin sonuç veren. depresyon. Senkop mobiliteyi. 2009 >75 yaş Yaş Olde-Nordkamp28 Olde-Nordkamp28 Del Rosso39 Del Rosso39 Urigar56 Olde-Nordkamp28 Ungar56 Kaynak 2. Zaman içerisinde iyileşse dahi. % Tablo 7 Yaşa göre senkopun nedenlerinin sıklığı 51 37 68.61 Geniş ölçekli bir çalışmada32 medyan hastane içi kalış 5.5 6 0.5 30 Kardiyovasküler.

2.puanlar 2 yıllık toplam mortalite %0 skor 0 %5 skor 1 %16 skor 2 %27 skor 3 veya 4 %0 skor 0 %0. fizik muayene- Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Başlangıç değerlendirmesinde şu üç soru yanıtlanmalıdır: (1) Bu senkop epizotu mu? (2) Etyolojik tanı kondu mu? 148 (3) Yüksek kardiyovasküler olay ve ölüm riskini öngören herhangi bir veri mevcut mu? 2. çoğu zaman ayrıntılı klinik öykü66-68 alınarak ortaya konabilir. Bir veya birden fazla soruya “Hayır” yanıtı verdiyseniz. Bu bulgulara dayanarak ilave incelemeler de yapılabilir: • >40 yaşındaki hastalarda KSM • Bilinen kalp hastalığı veya yapısal kalp hastalığına veya kardiyovasküler nedene ikincil senkopa ilişkin bir veri varsa elektrokardiyogram • Aritmik senkop şüphesi varsa derhal EKG monitörizasyonu • Senkop ayakta durma pozisyonunda meydana gelmişse veya refleks mekanizması şüphesi varsa ortostatik provokasyon testi (yatıştan durma pozisyonuna geçilen ortostatik test ve/veya head-up [baş yukarıda] tilt testi) • Yalnızca senkopla ilişkili olmayan GBK şüphesi varsa.33. tanı ve riskin katmanlandırılması 2.2 Etyolojik tanı Başlangıç değerlendirmesinde hastaların %23-50’sinde senkopun nedeni saptanır. günde ciddi olaylar Sonuçlar (validasyon kohortu) %98 duyarlılık ve %56 özgüllük Martin ve ark. 2009 .1.1 Senkop tanısı Gerçek veya görünen senkop ve senkopla ilişkili olmayan durumlar arasındaki fark. senkop görülme olasılığı yüksektir. bunu tespit etmek kimi zaman çok güç olabilir. Başlangıç değerlendirmesi.1. Öncelikle şu sorulara yanıt verilmelidir: • Tam BK mi görüldü? • BK hızlı başlangıçlı ve kısa süre ile geçici miydi? • Hasta kendiliğinden iyileşti mi? Tamamen iyileşme görüldü mü yoksa hastada sekel kaldı mı? • Hastada postural tonus kayboldu mu? Bu sorulara verdiğiniz yanıtlar “Evet” ise. Genel olarak anormal EKG. Klinik öyküde. artmış veya kalp hastalığını öngören veriler 1-2 yıllık takip süresinde prognozu olumsuz etkilemektedir. a Bulantı/kusma b Sıcak ve kalabalık yerler/uzamış ortostaz/korku-ağrı-his EKG: elektrokardiyogram Bölüm 2. Francisco Syncope Rule44 Risk faktörleri -Anormal EKG -Konjestif kalp yetmezliği -Nefes darlığı -Hematokrit <%30 -Sistolik kan basıncı <90 mmHg -Anormal EKG -Ventriküler aritmi öyküsü -Konjestif kalp yetmezliği öyküsü -Yaş >45 -Anormal EKG -Kardiyovasküler hastalık öyküsü -Prodrom noksanlığı -Yaş >65 -Senkop öncesi çarpıntı (+4) -Anormal EKG ve/veya kalp hastalığı (+3) -Efor sırasında senkop (+3) -Sırtüstü pozisyonda senkop (+2) -Otonomik prodroma (-1) -Predispozan ve/veya yatkınlaştırıcı faktörlerb (-1) Skor Risk yok = 0 madde Risk = ≥1 madde Sonlanım noktaları 7.6 skor 1 %14 skor 2 %29 skor 3 %53 skor 4 %2 skor <3 %21 skor ≥3 %2 skor <3 %13 skor 3 %33 skor 4 %77 skor >4 Kardiyak senkop olasılığı Bu tablo.1 Başlangıç değerlendirmesi GBK görülen hastalar başlangıçta hastanın öyküsü alınarak ve ortostatik KB ölçümü ve elektrokardiyogram (EKG) dahil fizik muayenesi yapılarak dikkatlice değerlendirilmelidir. senkopu değerlendirmeden önce BK’nin diğer türleri elimine edilmelidir. senkoplu hastaların takibi üzerinde farklı klinik verilerin etkisini araştıran çalışmaları göstermektedir. nörolojik değerlendirme veya kan testi gibi diğer daha az spesifik testler yapılır.40 0 ila 4 (her madde 1 puan) 1 yıllık şiddetli aritmi veya aritmik ölüm OESIL skoru41 0 ila 4 (her madde 1 puan) 1 yıllık total mortalite EGSYS skoru42 Toplam + ve .Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 8 Validasyon (doğrulama) kohortu dahil prospektif popülasyon çalışmalarında başlangıç değerlendirmesinde riskin sınıflandırılması Çalışma St. Fakat.69 Tablo 9’da klinik öykü alınırken yanıtlanması gereken birkaç önemli soruyu bulabilirsiniz.

üşüme hissi. Senkop ayağa kalkınca meydana gelir ve OH dokümantasyonu varsa ortostatik senkop tanısı konur.1. iki farklı yöntem ile çalışıldığı üzere önemli bir noktadır. Senkop Tablo 4’te belirtilen spesifik tetikleyiciler sırasında veya hemen sonrasında görülürse. idrar yapma. defekasyon.3 Riskin katmanlandırılması İlk değerlendirmenin ardından senkopun nedeni belirlenemezse. şiddetli aort darlığı.2. ayakta durma pozisyonu) • Aktivite (istirahat. ICD: implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör. klonik. egzersizden önce veya sonra. hareketler (tonik. 2009 . dili ısırma Hasta öyküsünün sorgulanması • Ailede ani ölüm.8 ancak KSS olan hastalarda pek sık rastlanmadığı hatırlatılmalıdır. baş dönmesi • Çarpıntı Atağın sorgulanması (gözle görülür) • Düşme şekli (devrilmek veya dizlerinin üzerine yığılmak). Şekil 7’de bu hastalarda tanı için izlenecek akış şeması gösterilmektedir. postprandiyal periyot) ve yatkınlaştırıcı olaylar (örn. KSH’nin ileri yaştaki kişilerde sıkça görülen bir bulgu olduğu. boyun hareketleri) Atak başlangıcında görülen durumların sorgulanması • Bulantı. diüretikler ve QT aralığını uzatan ilaçlar) ve alkol de dahil olmak üzere diğer ilaçlar • Senkop rekürensinde ilk epizota kadar geçen süre ve nöbet sayısı gibi bilgiler Sınıfa I Düzeyb C I C I C I C de veya EKG’de. epilepsi. Bazı kişilerde. Birincisi pacing sonrasında senkopun rekürens oranının pre. Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV: atriyoventriküler. hareketlerin süresi. EKG ile. görmede bulanıklık. aşırı ağrı. öksürük veya yutkunma sırasında veya hemen sonrasında) • Predispozan faktörler (örn. abdominal şikayetler.75 KSS. I C I C 2. kalabalık veya sıcak yerler. minimum miyoklonus veya otomatizm). bilinç kaybının süresi. KSM Anormal KSM yanıtı ve senkop arasındaki ilişki. kardiyovasküler senkop tanısı konur. Randomize olmayan çalışmalar pacing yapılan hastalarda yapılmayanlara kıyasla takip süresinde daha az rekürens gözlemlediklerini gösterdi ve bu sonuçlar iki randomize çalışma ile doğrulandı. antianjinal. postural değişiklik. boyun ve omuzlarda ağrı. uzun süreli ayakta durma.olarak karşılaştırılmasıydı. senkopun tanısının altında yatan birtakım bulgular mevcuttur. anormal bir yanıt ile sonuçlanır. aritmiyle ilişkili senkop tanısı konur: • Dakikada <40 atım sürekli sinüs bradikardisi veya tekrarlayıcı sinoatriyal blok veya ≥3 saniyelik sinüs duraklaması • Mobitz II ikinci veya üçüncü derece AV blok • Değişken sol ve sağ dal bloku • VT veya hızlı paroksismal SVT • Süreksiz polimorfik VT epizotları ve uzun ve kısa QT aralığı • Kardiyak duraklama ile pacemaker veya ICD fonksiyon bozukluğu Kardiyak iskemiyle ilişkili senkop tanısı miyokart enfarktüsü ile birlikte olsun veya olmasın. Tanıya yönelik testler 2. EKG’de akut iskemi kanıtlarının varlığında konur Atriyal miksoma prolapsı. Birçok durumda başlangıç değerlendirmesinde elde edilen bulgular ile kesin tanı konulmaz. OH: ortostatik hipotansiyon. durumsal senkop tanısı konur.2. düşmeye bağlı hareket başlangıcı. VVS tanısı konur. siyanöz. kızarıklık).ve post. terleme. narkolepsi) • Metabolik bozukluklar (diyabet. Bu sayede vazodepresör bileşenleri de daha iyi değerlendirilmiş olur.76. bir sonraki aşama majör kardiyovasküler olay ve AKÖ riskini değerlendirmektir. pulmoner emboli veya akut aort diseksiyonu olan hastalarda senkop görülürse. implante bir cihaz ile kardiyoinhibitör KSM yanıtı olan hastalarda 149 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.) • İlaçlar (antihipertansif. vs. korku. Mevcut AKÖ ve kardiyak pacing kılavuzlarına göre70-73 başlıca yüksek risk özellikleri Tablo 11’de listelenmektedir.74 Hastaların %30’unda yalnızca ayakta durma pozisyonunda anormal refleks mevcuttur. Aşağıdakiler mevcutsa. oturma pozisyonu.74 Öneriler: başlangıç değerlendirmesinde tanı kriterleri Öneriler Senkop duygusal stres veya ortostatik stresin ardından meydana gelir ve tipik prodrom ile ilişkilendirilirse. antiaritmik. >3 saniyelik ventriküler duraksama ve/veya sistolik KB’de >50 mmHg’lik düşüş.1 KSS tanısı için devamlı KH monitörizasyonu ve KB’nin periyodik ölçümü ile sırtüstü veya dik pozisyonda yapılan 10 saniyelik sekansiyel sağ ve sol KSM sırasında spontan semptomların görülmesi gerekir. KSH KSS’yi tanımlar. Bu tür durumlarda başka testlere de ihtiyaç vardır. tonik-klonik. VT: ventriküler taşikardi 2. cilt rengi (solgun. Spontan senkop ile ilişkilendirildiğinde. pulmoner hipertansiyon. Önceki senkop kılavuzlarında doğru metodoloji ve KSM’nin sonuçları bildirilmiştir. VVS: vazovagal senkop. SVT: supraventriküler taşikardi. <40 yaş hastalarda nadiren görülür. aura. nefes alma şekli (horlama). konjenital aritmojenik kalp hastalığı veya bayılma öyküsü • Geçirilmiş kardiyak hastalık • Nörolojik öykü (Parkinsonizm.77 İkinci yöntemle ise. fakat bu bulgular birtakım nedenlere işaret eder (Tablo 10). kusma. a b Tablo 9 Tıbbi öyküde önemli özellikler Atak geçirmeden önceki durumların sorgulanması • Pozisyon (sırtüstü. EKG: elektrokardiyogram.1 Karotis sinüs masajı Karotis arter bifurkasyonunun görüldüğü yerdeki basıncın KH’yi yavaşlattığı ve KB’yi düşürdüğü gözlemlenmiştir. antidepresan. karotis sinüs hipersensitivitesi (KSH) olarak tanımlanır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) (karotis sinüs masajı) ile başlatılan bu refleks.

koku alma ve ağrı • Uzun süreli ayakta kalma veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunma • Senkop ile ilişkili bulantı. >40 yaşındaki senkoplu hastalarda endikedir. a b Sınıfa I Düzeyb B ARVC: aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. KSM’nin başlıca komplikasyonları nörolojiktir.74. senkop görülen hastalarda pozitif KSM yanıtının spontan asistolik epizotların meydana gelmesinde yüksek oranda öngörücü nitelikte olduğunu göstermektedir.Miyokart enfarktüsünü işaret eden Q dalgaları Şüphe edilen GBK olan hastalarda tanıya yönelik akış diyagramı GBK şüphesi olan senkop Başlangıç değerlendirmesi Senkop Kesin tanı Tedavi Belirsiz tanı Riskin katmanlandırılması* Düşük risk. VT: ventriküler taşikardi III C asistolik epizotların meydana gelme durumu analiz edildi. Son 3 ay içerisinde GİA veya inme geçirenlerde veya Karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilemediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır. • Son 3 ay içerisinde GİA veya inme geçiren ve Karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilmediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır. KSM tanısaldır. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. AV: atriyoventriküler.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 10 Başlangıç değerlendirmesinde tanıya götüren klinik özellikler Nöral kaynaklı senkop: • Kalp hastalığının olmaması • Uzun süren reküren senkop öyküsü • Ani ve beklenmedik. hoş olmayan görme.79 Bu sonuçlar.Önceden uyarılmış QRS kompleksleri . Bu metodolojiyle yapılan iki çalışmada. epsilon dalgaları ve ARVC’yi işaret eden geç ventriküler potansiyeller .Diğer intraventriküler iletim anormallikleri (≥0. GİA: geçici iskemik atak.12 saniye QRS) . işitme. OH: ortostatik hipotansiyon. EKG: elektrokardiyografik.80.Süreksiz VT . reküren senkoplar Düşük risk.29) nörolojik komplikasyonların görüldüğünü ortaya çıkardı. başlangıç değerlendirmesinden sonra etyolojisi bilinmeyen. tek veya nadiren görülen Senkopla ilişkili olmayan GBK Spesifik test veya uzman konsültasyonu ile doğrulayınız Tedavi Yüksek risk** Erken değerlendirme ve tedavi Değerlendirme yok Kardiyak veya nöral kaynaklı testler EKG bulgularına göre geç tedavi *Laboratuvar incelemesi gerekebilir **Kısa süreli ciddi olay riski Şekil 7 Şüphe edilen GBK olan hastalarda tanıya yönelik akış diyagramı.Uzun veya kısa QT aralıkları .80 150 I B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı. Tanı kriterleri • Senkop 3 saniyeden uzun asistol ve/veya sistolik KB’de >50 mmHg’lik düşüş sırasında görülüyorsa. GBK: geçici bilinç kaybı.Mobitz I ikinci derece AV blok .Erken repolarizasyon . uzun duraklamalara sıkça rastlandı.V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli dal bloku (Brugada sendromu) .Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte sol dal bloku veya sağ dal bloku olarak tanımlanır) . KSM: karotis sinüs masajı.81 21 hastada (%0. 7319 hastanın yer aldığı üç çalışmadan elde edilen veriler. tıraş.78. kusma • Yemek sırasında veya yemekten sonra • Baş rotasyonu veya karotis sinüse basınç (tümörler. sıkı gömlek yakaları) • Egzersiz sonrası OH’ye bağlı senkop • Ayağa kalktıktan sonra • Hipotansiyona neden olan vazodepresif ilaçlar veya ilaç dozlarında değişiklikler ile zamansal ilişki • Uzun süreli ayakta kalmak veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunmak • Otonomik nöropati veya Parkinsonizm varlığı • Egzersiz sonrasında ayakta durmak Kardiyovasküler senkop: • • • • • • Kesin yapısal kalp hastalığı varlığı Ailede açıklanamayan ani ölüm veya kanalopati öyküsü Egzersiz sırasında veya sırtüstü uzanırken Anormal EKG Ani başlangıçlı çarpıntı ve hemen ardından senkop Aritmik senkopu işaret eden EKG bulguları: .Asemptomatik uygunsuz sinüs bradikardisi (dakikada <50 atım). negatif kronotropik ilaç kullanılmıyorsa ≥3 saniye sinoatriyal blok veya sinüs duraklaması .Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları. 2009 . Öneriler: karotis sinüs masajı Öneriler Endikasyonlar • KSM.

Bu da venöz dönüşte ve CO’da düşüşe neden olur. KB sırtüstü ve aktif ayakta duruş pozisyonunda sfigmomanometre ile manuel ve aralıklı olarak belirlenir. Bilimsel zemin Tilt testi. sempatik geri çekiliş ve vagal aşırı aktivite görülür. AKÖ: ani kardiyak ölüm.2 Tilt testi 2.2.82 Günümüzde sırtüstü pozisyondan dik pozisyona geçildiğinde değişiklik yanıtını değerlendirmenin iki yolu vardır (Tablo 5). rutin klinik testte sıkça kullanılır.2. ilk olarak 1986 yılında.2 ve Tablo 5. • Şüphe edilen durumlarda. Ortostatik stres ve immobilizasyon nedeniyle kan göllenmesi ve venöz dönüşte azalma refleksi tetikler. Tilt testine karşılık gelen klinik durum. Tanı kriterleri • Başlangıca göre sistolik KB’de ≥20 mmHg’lik veya diyastolik KB’de ≥10 mmHg’lik semptomatik bir düşüş varsa veya sistolik KB <90 mmHg’ye düşmüşse test tanı koydurucudur. Sfigmomanometre ile kolda venöz obstrüksiyona neden olmadan dakikada dörtten fazla ölçüm yapılamaz. bozulmuş vazokonstriktör kapasite ile ilişkilidir ve bunu takiben.2 Ortostatik provokasyon testi Sırtüstü yatış pozisyonundan dik pozisyona geçmek. Bkz.85 O zamandan bu yana. SVEF: sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu.2.2. farklı ortostatik entolerans türlerini saptamada kullanılır. epsilon dalgaları ve ARVC’yi işaret eden geç ventriküler potansiyeller Önemli komorbiditeler • Şiddetli anemi • Elektrolit bozuklukları ARVC: aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. hipotansiyon ve genellikle KH’de yavaşlama. Bu protokollerin duyarlılık ve özgüllükleri başka bir inceleme başlığı altında ayrıntılarıyla ele alınmıştır. Daha sık veri almak gerekiyorsa. VT: ventriküler taşikardi Öneriler: aktif duruş Öneriler Endikasyonlar • Başlangıç muayenesinde OH’den şüphe ediliyorsa. Bunlardan biri hastaların sırtüstü pozisyondan dik pozisyona aktif bir şekilde geçiş yaptığı “aktif duruş”. Farklı veriler kaydedildiğinden ölçümleri tekrarlamak ve doğrulamak üzerine programlanan otomatik kol çevresini ölçen cihazlar. Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı.)87 ve 20 dakika ilaçsız fazdan sonra 300-400 µg sublingual nitrogliserin kullanımını içeren protokolden yararlanılır. RBBB: sağ dal bloku.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 11 Riskin sınıflandırılması Derhal hospitalizasyon veya yoğun bir değerlendirme gerektiren kısa süreli yüksek risk kriterleri Şiddetli yapısal veya koroner arter hastalığı (kalp yetersizliği. düşük SVEF veya geçirilmiş miyokart enfarktüsü) Aritmik senkopu işaret eden klinik bulgular veya EKG bulguları • • • • • Egzersiz sırasında veya sırtüstü pozisyonda senkop Senkop sırasında çarpıntı Ailede AKÖ öyküsü Süreksiz VT Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte seyreden LBBB veya RBBB) veya diğer intraventriküler iletim anormallikleri (≥0. Nihai etki. OH: ortostatik hipotansiyon a b Sınıfa I Düzeyb B IIb C I C IIa C 2. diğeri ise başın 60 ila 70 derece yukarıda durduğu head-up (baş yukarıda) tilt testidir. ortalama KH’yi başlangıca göre yaklaşık %2025 oranında artırmak için artan ilaç dozları kullanılır (genellikle ≤3 µg/dk.1 Aktif duruş Bu test.2. refleks senkopun diğer türleri olan kişilerde83 ve hasta sinüs sendromlu84 kişilerde de pozitif olabilir. torakstan alt ekstremiteye kadar kan akışının yer değiştirmesini sağlar. Bununla birlikte bu test. Metodoloji Tilt testi. bilinmeyen kaynaklı senkopu olan hastaların değerlendirilmesinde. birçok protokolde testin başlangıç stabilizasyon fazına. sürekli atımdan atıma noninvaziv KB ölçümü yapılabilir. düşük doz intravenöz izoproterenol testidir.8 2. atımlar arası devamlı noninvaziv basınç ölçümü. uzun süreli ayakta durma ile tetiklenen refleks senkoptur.2. açısına. • Başlangıca göre sistolik KB’de ≥20 mmHg’lik veya diyastolik KB’de ≥10 mmHg’lik asemptomatik bir düşüş varsa veya sistolik KB <90 mmHg’ye düşmüşse test tanı koydurucu olarak düşünülmelidir. 2009  . Sfigmomanometre her yerde bulunabildiğinden ve kullanımı kolay olduğundan. LBBB: sol dal bloku. Bölüm 1. süresine. OH sırasında KB’nin hızlı düşüşü nedeniyle kullanışlı olmayabilir.1. yararlı olabilir.88 Daha yaşlı hastalarda pasif fazın iptal edilmesi ve nitrogliserin ile teste başlanması daha etkili olabilir ve hastanın tedaviye uyumunu artırabilir. Kompansatuvar mekanizmaların olmaması durumunda KB’de görülen bir düşüş senkopa yol açabilir. destek türüne ve farklı farmakolojik provokasyonlarına ilişkin değişiklikler yapıldı.89 Her iki Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.12 saniye QRS) • Negatif kronotropik ilaçların kullanılmaması veya fiziksel eğitimin olmaması durumunda yetersiz sinüs bradikardisi (dakikada <50 atım) veya sinoatriyal blok • Önceden uyarılmış QRS kompleksi • Süresi uzamış veya kısalmış QT aralığı • V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli RBBB (Brugada sendromu) • Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları.2. Kenny tarafından kullanıldı. laboratuvar koşullarında nöral kaynaklı refleksin elde edilmesini sağlar. Bu testte.86 En sık kullanılan protokoller.

Tilt testi güvenilir bir testtir. Aritmisi olduğu bilinen hastalarda dikkatli kullanım gerektirir.99 Bazı çalışmalarda implante edilebilir loop kaydediciler (ILR) ile kaydedilen spontan senkop ile tilt testine verilen yanıtlar karşılaştırılmıştır. vazodepresör veya karma olarak sınıflandırılır. refleks senkop tanısını ekarte etmez. Yüksek kardiyovasküler olay profili olan ve aritmik senkop olduğuna ilişkin verileri olan kişilerde. kardiyovasküler neden kapsamlı bir değerlendirme sonucunda ekarte edildiği takdirde.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) protokolün de pozitif yanıt oranı benzerdir (%61-69) ve duyarlılıkları yüksektir (%92-94). Ancak iskemik kalp hastalığı veya hasta sinüs sendromu varsa izoproterenol ile yaşamı tehdit eden. İzoproterenol protokolünde venöz kanülasyon yapıldığı için. Pozitif tilt testi sırasında veya sonrasında atriyal fibrilasyon tetiklenebilir. refleks senkopun tanısal bulgusu olabilir. • İskemik kalp hastalığı olan hastalarda izoproterenol tilt testi kontrendikedir. yanıt kardiyoinhibitör. refleks hipotansiyon/bradikardi veya senkop veya presenkop ile ilişkili gecikmiş OH’nin tetiklenmesidir. • Minimum 20 dakika ve maksimum 45 dakikalık pasif faz önerilir. • Nitrogliserinin. resüsitasyon ekipmanının hazır bulundurulması önerilir. Tanı kriterleri • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda. 20 dakikalık tilt öncesi stabilizasyon fazı gereklidir.85-89 Tilt testi genellikle klinik öykü ile refleks senkop tanısı konmuş ve özel durumlar haricinde (örn. • İzoproterenolün. saf refleks senkopu.90 Tilt testi.99 Komplikasyonlar ve kontrendikasyonlar. Refleks tetiklendiğinde. Sublingual nitrogliserinde ise bu faz 5 dakikaya indirilebilir.97 Test yanıtının negatif olması. İskemik kalp hastalığı. Sıçrama hareketleri ile ilişkili GBK görülen hastalarda ise tilt testinin senkopun epilepsiden ayırt edilmesi bağlamında yararlı olduğu gösterilmiştir. • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda pozitif tilt sonucu tanısal olarak değerlendirilmeden önce senkopun diğer kardiyovasküler nedenleri ekarte edilmelidir. 152 III III B C I B IIa B IIa C IIa C Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı.102 Düşük riske rağmen. • Açıklanamayan düşme rekürensi olan hastaların değerlendirilmesinde tilt testi kullanılabilir. fiziksel yaralanma veya mesleki uygulamaların görülmesi veya görülme olasılığı). Endikasyonlar • Tilt testi. bkz. anksiyete. sık GBK epizodu geçiren ve travmatik yaralanma ile psikiyatrik problemleri olduğundan şüphelenilen hastalarda senkopun refleks özelliğini araştırmak için de kullanılır. sırasıyla refleks senkop ve OH için tanısaldır. hastaya refleks senkopa olan yatkınlığını göstermek için klinik bir anlam taşıdığı zaman endikedir. gecikmiş OH’nin klasik olmayan türlerinden ayırt etmek için kullanılabilir (bkz. pilotlarda olduğu gibi mesleki uygulamalar) bir kez veya çok nadir senkop yaşamış hastalarda kullanılmaz. açıklanamayan tek bir senkop epizotu geçiren veya organik kalp hastalığı yokken veya senkopun kardiyak nedenleri ekarte edildikten sonra organik kalp hastalığı varken rekürens görülen hastalarda endikedir.93 Bununla birlikte tilt testi hastanın refleks senkopa yatkın olup olmadığının anlaşılması ve tedaviye başlanması için sıkça kullanılan bir araçtır (örn. ortalama KH’nin başlangıca göre yaklaşık %20-25 oranında artırılması için. dik duruşta 300-400 µg dozunda sublingual olarak sabit dozda verilmesi önerilir. Bu komplikasyonun süresi sınırlıdır. 60 ila 70 derece açıda olmalıdır.’dan 3 µ/dk. tanı şüphesi olan fakat başlangıç değerlendirmesi ile tanısı doğrulanmayan hastalarda refleks senkop tanısını doğrulamaktır. sol ventriküler çıkım yolu obstrüksiyonu ve önemli aort darlığı izoproterenol ile ilişkili kontrendikasyonlardır.’ya kadar artan infüzyon dozlarının kullanılması önerilir. nitrogliserine bağlı olarak ise baş ağrısı görülebilir. yüksek riskli (örn. OH: ortostatik hipotansiyon. Tilt testi sonuçlarının spontan senkop sırasında KB ve KH hareketlerini öngörmesi açısından klinik önemi araştırılmaktadır. Tablo 5). • Tilt testi. µg: mikrogram Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. • Tilt masası. • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda senkop görülmeden refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi.91 Benzer şekilde tilt testi. • Hipotansiyon ve/veya bradikardi olmadığında BK’nin tetiklenmesinde psikojenik psödosenkop göz önünde bulundurulmalıdır. tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde herhangi bir rolü yoktur. yaralanma. Bugüne kadar test ile ilişkili bir ölüm olayı bildirilmemiştir. kanülasyon varsa en az 20 dakika önce sırtüstü yatılması önerilir. GİA: geçici iskemik atak. fiziksel manevralar. Test için 4 saat açlık gerekir. a b Sınıfa I Düzeyb C I I I B B B I B I B I C IIa IIb IIb IIb C C C C Tilt testine verilen yanıtlar. BK: bilinç kaybı. Tilt testine pozitif bir kardiyoinhibitör yanıt. İzoproterenole bağlı küçük çaplı yan etkiler arasında çarpıntı. nadir birtakım ventriküler aritmiler görülebilmektedir. senkop veya progresif OH ile (semptomlu veya semptomsuz) refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi. • Sıkça senkop yaşayan ve psikiyatrik rahatsızlığı olan hastaların değerlendirilmesinde tilt testi kullanılabilir. KH: kalp hızı. asistolik spontan senkop olasılığını öngörürken.101 Nitrogliserin kullanımına ilişkin de bir komplikasyon bildirilmemiştir. Bölüm 3). 2009 . kontrol edilemeyen hipertansiyon. tilt testinin yararlı olduğu bildirilmiştir. • Refleks ve OH senkopu birbirinden ayırmak için tilt testi yapılabilir.98. Tilt testinin sonlanım noktası. Birçok çalışmada tilt testinin ana endikasyonu.14 Tilt testinin.94-96 Öneriler: tilt tesi Öneriler Metodoloji • Venöz kanülasyon yoksa tilt testinden en az 5 dakika önce. • Tedavinin değerlendirilmesinde tilt testi önerilmez. pozitif bir vazodepresör veya karma ve hatta negatif bir yanıt spontan senkop sırasında asistol varlığını ekarte etmez. Endikasyonlar. • Sıçrama hareketleri ile seyreden senkopu epilepsiden ayırmak için tilt testi yapılabilir. yaşlılarda senkopu düşmelerden ayırt etmek için kullanılabilir. KSM: karotis sinüs masajı. vazodepresör veya kardiyoinhibitör bileşenlerin mevcut durumlarına göre.92 Tilt testine verilen yanıtlar. 1 µ/dk.98.

bazı yazarlar tarafından tanısal bir bulgu olarak kabul edilmektedir. semptomlar görülmeye başladığında hasta tarafından kullanılan harici cihazlardır.3 Prospektif harici olay kayıt cihazları Olay kayıt cihazları.3. senkop mekanizması olarak aritminin ekarte edilmesine yol açar. Şüphesiz. Önceki çalışmalar harici loop kaydedicilerin kullanımına ilişkin çelişkili sonuçlar vermiştir. Semptomlar sıkça görülüyorsa. senkopla ilişkili bir epizot sırasında aritmi kaydedilmemesi spesifik bir tanı olarak düşünülmezken.2. klinik özellik taşıyan veya Tablo 11’de gösterildiği üzere. Bununla birlikte birçok hastada takip sırasında semptomlar nüksetmediğinden.4 Harici loop kaydediciler Bu cihazların. Ancak çok sayıda hastada cihaz kullanımı ile semptom-EKG ilişkisine dair veri elde edilebiliyorsa. hastane içi takip (yatak veya telemetri takibi) yapılır. Bu cihazlar kutanöz patch elektrodlar ile hastalara bağlıdır. Tablo 11). orta düzeyde riski elimine etme ihtiyacı ile gerekçelendirilir.113 bu tür cihazların senkopun değerlendirilmesinde herhangi bir rolü yoktur.119-124 elde edilen veriler. EKG sonuçlarını sürekli kaydeden ve silen loop hafıza kartları vardır. senkopun tanısında altın standarttır. Yakın zamanda yapılan bir başka çalışma da.108. Çarpıntısı olan hastaların belirlenmesinde yararlı olmakla birlikte.3. bu tür hastalarda negatif Holter monitörizasyon sonucu altta yatan nedenin doğrulanmasında yararlı olabilir. 2. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Seçilmiş hastalardan oluşan küçük çaplı bir hasta serisinde. hastaların %56’sında olayın kaydedildiği zaman asistol (veya birkaç olguda bradikardi).104 Uzun süreli asistol (≥3 saniye). presenkopun. intermitan bradi. Genel ilke olarak. aritmik senkopu öngören EKG anormallikleri olan hastaların belirlenmesinde yararlı olabilir. 2. Bu cihazların genellikle bir senkop epizotundan sonra hasta veya başka bir kullanıcı tarafından aktive edildiğinde103. harici veya implante edilebilir loop kaydediciler ve uzaktan kumandalı (evden) telemetri. Senkopta Holter monitörizasyonu kurulum açısından maliyeti düşük.108-111 2. Semptomlar ve kaydedilmiş aritmi arasında bir ilişki. 5-15 dakika EKG ön aktivasyonu yapılır ve analiz için buradaki sonuçlar kullanılabilir.104. olay kayıt cihazları. 176 hastada (%35) senkop-EKG ilişkisi saptandığını. yalnızca senkop ile ilişkili bir aritminin test öncesinde yüksek düzeyde belirlenme olasılığı varsa EKG monitörizasyonu yapılır (bkz.2.2. senkopa kıyasla aritmi ile daha az ilişkili olduğunu gösterdi.5 İmplante edilebilir loop kaydediciler ILR’ler (implante edilebilir loop kaydediciler).Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 2. %11’inde taşikardi olduğunu ve %33’ünde aritmi olmadığını gösterdi. bu cihazların bir avantajıdır. cihazın kullanımı konvansiyonel stratejilerden daha maliyet etkindir. özellikle monitörizasyon. 2. seçilmemiş popülasyonda %1-2 kadar düşüktür. Holter monitörizasyonuna kıyasla harici loop kaydediciler ile tanı olasılığının arttığını ortaya koymuştur.119-123 elde edilen veriler ise.108.69 hastane içi takip.3 Elektrokardiyografik monitörizasyon (noninvaziv ve invaziv) EKG monitörizasyonu. Hastaların %15’inde semptomlar aritmi ile ilişkilendirilir.ve taşiaritmilerin tanısında kullanılan bir tekniktir.112 Bu nedenle bu hastalarda ritim bozukluğu senkopun nedeni olarak ekarte edilebilir.103 Açıklanamayan senkoplu 506 hastanın yer aldığı 9 çalışmadan103. Yüksek güvenilirlik düzeyinde EKG kaydı.3. belgelenmiş aritmi olmadığı zaman presenkopun senkopun yedeği olarak düşünülemeyeceğini. hastane içi takip. 2. Bu veriler.1 Hastane içi takip Yalnızca hastalar için yaşamı tehdit eden aritmi riski yüksekse.104 veya önceden tanımlanan aritmiler ile otomatik olarak aktive olduğunda105-107 retrospektif EKG kayıtlarını depolayan bir loop bellekleri vardır.103. bir diğer çalışma115 bu cihazların yararlı olmadığını göstermiştir. Bununla birlikte önemli bir yapısal kalp hastalığı olmayan ve EKG sonucu normal olan reküren senkoplu >40 yaş hastalarda. ortalama 5 aylık cihaz kullanımı ile hastaların %88’inde semptom-EKG ilişkisi elde edilmiştir.117. muhtemel semptom-EKG ilişkisini artırabilir. lokal anestezi ile subkütan olarak implante edilir ve 36 ay kadar kullanılabilirler. Holter’in senkoptaki değeri. Sıkça semptom görülen hastaların birçoğunda psikojenik psödosenkop da görülebilmektedir.105107 Diğer yandan. genellikle senkop sırasında asistolik bir aritmi %50 oranında görülür. Bir çalışmada harici retrospektif loop kaydediciler ile 1 ay süreyle takip edilen hastaların %25’inde114 senkopun EKG dokümanının alındığı gösterilirken. Holter monitörizasyonu daha yararlı olabilir. buna karşın presenkop sırasında anlamlı bir aritmi görülmesi durumunda bunun tanısal bir bulgu olabileceğini öngörmektedir. 2009  . ILR ilk implante edilirken maliyetlidir.2.2.2 Holter monitörizasyonu Mevcut uygulamada EKG monitörizasyonu genellikle 24-48 saat veya 7 günlük Holter kayıtları ile birlikte değerlendirilir. Hasta tarafından çalıştırıldığında (genellikle bir semptom görüldükten sona çalıştırılır). >32 atım için) veya VT olarak tanımlanan asemptomatik anlamlı aritmilerin bir kısmı. hızlı supraventriküler taşikardi (SVT) (dakikada ≥160 atım. Birkaç günlük EKG monitörizasyonu. Günlük tek veya birden çok görülen BK epizodu.2.3. Bu cihazların bir kısmı transtelefonik olarak sinyalleri iletme özelliğine sahiptir. fakat tanı açısından maliyeti yüksek bir yöntemdir. senkopun hemen ardından yapılırsa. Bu tür durumlarda EKG monitörizasyonunun tanısal değeri %16 kadar yüksek olsa da.3. Minör cerrahi girişim ihtiyacı ve yüksek maliyet ise ILR’lerin dezavantajlarındandır.118 Başlangıçta açıklanamayan senkoplu hastaların tanısında ILR kullanılıyordu.116 Bununla birlikte hastalar cihazı birkaç haftadan fazla kullanmadığı için senkop rekürensine sık rastlanmayanlarda semptom-EKG ilişkisine dair veri alınamamaktadır. Günümüzde birkaç EKG ambulatuvar monitörizasyon sistemi kullanılmaktadır: konvansiyonel ambulatuvar Holter monitörizasyonu. Yedi çalışmadan104.

sık veya travmatik senkopal epizotlar ile birlikte şüphe edilen veya kesin refleks senkopu olduğu bilinen hastalarda kardiyak pacing yapılmadan önce bradikardinin katkısını değerlendirmek üzere kullanılmalıdır. Bu verilere göre ve tilt testi.2. hasta tarafından aktive edilen harici loop kaydedicilerden daha fazla olduğunu göstermiştir. tek merkezli. tilt testi ve EFÇ ile konvensiyonel bir stratejiye veya ILR ile uzun süreli monitörizasyona randomize edildi. Tanı kriterleri • Senkop ve aritmi (bradi veya taşiaritmi) arasında bir ilişki saptandığı zaman. senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir. 2. Başlangıçta ILR’lere senkopun değerlendirilmesinde son çare olarak başvuruluyordu. • Semptomlar arasında ≤4 hafta süre bulunan hastalarda harici loop kaydediciler kullanılmalıdır.120 • Kesin yapısal kalp hastalığı ve/veya süreksiz ventriküler taşiaritmisi olan ve negatif elektrofizyolojik (EFÇ) değerlendirmeye karşın ventriküler taşiaritminin olma ihtimali yüksek hastalar. Klinik kanıtın güçlü bir şekilde refleks senkop tanısını öngördüğü ve senkopun görüldüğü bazı durumlarda. Monitörizasyonun süresi (ve kullanılan teknoloji). harici loop kaydediciler) tanısal değerinin düşük olması nedeniyle. ILR. • Çok sık senkop veya presenkop yaşayan hastalarda (haftada ≥1) Holter monitörizasyonu endikedir.2. Önceden belirlenen olayların günlük ve uyarı raporları. reküren nöral kaynaklı senkop şüphesi taşıyan hastalar. ana ritim değişiklikleri ve öngörülen senkop mekanizmasına göre 4 gruba ayırmaktadır (Tablo 12). Sıkça semptom görülen veya aritmik senkoptan şüphelenilen fakat yüksek risk altında olmayan hastalar ILR ile takip edilebilirler.127 Bu sistem.3. International Study on Syncope of Unknown Etiology) araştırmacıları. EKG monitörizasyonu tanısaldır. EKG monitörizasyonu tanısaldır.99 adenozin trifosfat (ATP) testi. Başlangıçta yaptıkları değerlendirme sonuçları hekimler için rehber niteliğindedir. • Sinüs bradikardisi (senkop mevcut değilse) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir.6 Uzaktan kumandalı (evden) telemetri Yakın zamanda EKG kaydı yapan veya 24 saat loop belleğini kullanan kablosuz. SVT: supraventriküler taşikardi.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) • Epilepsi şüphesi taşıyan fakat tedavinin etkisiz kaldığı hastalar.99. aritmik senkop nedeni şüphesi varsa fakat yeterince kanıtlanamamışsa. Bununla birlikte yaşamı tehdit eden aritmi riski altında olan hastalar ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) <%35 olan hastalar çalışmadan dışlandı. ILR: implante edilebilir loop kaydedici. EKG: elektrokardiyogram. standart olarak kullanılabilir.129 EPS119. ilaç kullanan hastalarda veya hız kontrollü atriyal fibrilasyonda görülen olaylar muhtemelen hariç tutulmaktadır) veya hızlı ve süresi uzamış paroksismal SVT veya VT saptandığında. a b Sınıfa I Düzeyb B I C I B I B I B IIa B I B Bulguların farklı oluşundan ve senkop sırasında ILR ile çeşitli ritim bozukluklarının kaydedilmesinden dolayı. • Bu tür bir ilişkiye rastlanmadığında. EKG monitörizasyonu gereksiz olabilmektedir. merkezden hekime gönderilir. VT: ventriküler taşikardi ILR’lerin araştırıldığı.7 Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması IIa B Öneriler: elektrokardiyografik monitörizasyon Öneriler Endikasyonlar • Aritmik senkopu öngören klinik veya EKG bulgusu olan (Tablo 10) hastalarda EKG monitörizasyonu endikedir.98. Çalışma sonucunda konvansiyonel stratejiye kıyasla ILR ile daha doğru tanı konduğu saptandı (%20’ye kıyasla %52). Mobitz II veya III derece AV blok veya >3 saniyelik ventriküler duraksama (genç eğitimli kişilerde. • ILR şu hastalarda endikedir: • Tablo 11’de listelenen yüksek risk kriterleri olmaksızın. uyku sırasında.119 • Açıklanamayan düşme yaşayan hastalar. bilinmeyen kaynaklı reküren senkop yaşayan ve cihazın uzun pil ömrü süresince rekürens olasılığı yüksek olan hastalarda erken değerlendirme fazı • Kapsamlı değerlendirme sonucunda senkopun nedeni bulunamayan veya spesifik bir tedavi verilemeyen yüksek riskli hastalarda • ILR. senkop veya presenkoplu hastalarda.3. 2009 . • İlişkili herhangi bir aritmi olmaksızın presenkopun EKG dokümantasyonu.90 • Spontan senkop mekanizmasının anlaşılması ile tedavi yaklaşımının değiştiği durumlarda. Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması (ISSUE.110 • Negatif elektrofizyolojik değerlendirmeye karşın paroksismal AV blok olma ihtimali yüksek dal bloklu (BBB) hastalar. Başlangıçtaki veriler mobil kardiyak telemetri sisteminin tanısal değerinin. I C III C III C III C Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV: atriyoventriküler.2. daha sonraki çalışmalar ve klinik uygulama için kabul edilebilir bir standart oluşturmak için gözlemlerin homojen olarak gruplandırılabileceği bir sınıflandırma sistemi önermiştir. • Asemptomatik aritmiler (yukarıda belirtilenlerin dışında) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir. harici ve implante edilebilir cihazlar geliştirildi. aritmik senkop tanısını dışlamaktadır. Bir çalışmada128 açıklanamayan senkoplu 60 hasta harici loop kaydediciler.3.8 Senkopta elektrokardiyografik monitörizasyon – şimdi neredeyiz? EKG monitörizasyonunun rolü tek başına tanımlanamayabilir. 2. mevcut riske ve öngörülen senkop rekürens oranına göre belirlenmelidir: • Tablo 11’de belirtilen yüksek riskli hastalarda orta düzeyde hastane içi takip (yatakta veya telemetrik) endikedir. Senkop sırasında aritmi olmaması.126 Bu sistemlerin tanıdaki muhtemel rolünün ayrıntılı olarak araştırılması gerekmektedir. EKG kaydını.120 ve kısa süreli EKG monitörizasyonunun (Holter. açıklanamayan senkoptan başka kullanım alanları da mevcuttur:  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.125 2.

EKG monitörizasyonundan önce implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) implante edilmeli veya EFÇ yapılmalıdır. Atriyal fibrilasyon Tip 4 C.56.36. VT Muhtemelen refleks Belirsiz Belirsiz Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi AV: atriyoventriküler.31. EFÇ’de uzatılmış SNRT ve pacingin semptomlar üzerindeki etkisi  2. bradikardi: KH’de >%30 oranında veya >10 saniye için dakikada <40 atım azalma Tip 3. 2009 . günümüzde açıklanamayan senkopu olan hastaların ~%2’sinin EFÇ uygulayan kardiyologlar tarafından değerlendirildiğini ve diğer uzmanlar tarafından yapılan değerlendirmelerde. Sinüs bradikardisi artı AV blok: -sinüs hızında eşzamanlı düşüş ile progresif sinüs bradikardisini takiben AV blok (ve ventriküler duraksama/lar) -veya sinüs hızında eşzamanlı düşüş ile ani başlangıçlı AV blok (ve ventriküler duraksama/lar) Önerilen mekanizma Muhtemelen refleks Muhtemelen refleks Tip 1C. şüphe uyandıran anomalinin derecesine (test öncesi olasılığı) büyük ölçüde bağlı olmakla birlikte.1 Şüphe edilen intermitan bradikardi Genellikle 12 derivasyonlu EKG ya da EKG monitörü ile belgelenmiş olan asemptomatik sinüs bradikardisi (< 50 b.4 Elektrofizyoloji çalışması Senkopun nedenini belirlemek için EFÇ’nin tanıdaki etkinliği.4.130 pozitif sonuçların öncelikle yapısal kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıktığını göstermiştir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 12 Muhtemel mekanizmaları ile birlikte ILR ile elde edilen EKG kayıtlarının sınıflandırması (ISSUE Sınıflandırma Sisteminden uyarlanmıştır) Sınıflandırma Tip 1. aşağıda sıralanan spesifik klinik durumlarda bu test tanıda hâlâ faydalıdır. test öncesi senkopla ilişkili bradikardi olasılığı nispeten yüksektir. örn. ILR: implante edilebilir loop kaydedici. Bu nedenle.) ya da sinoatriyal blok olduğu zaman. bakınız. Klinik uygulamada bazı kayıtlardan elde edilen veriler. 2. Üstelik. Sinüs arresti: progresif sinüs bradikardisi veya başlangıçta sinüs bradikardisi ve ardından sinüs arresti görülene dek progresif sinüs bradikardisi Tip 1 B. Senkopu olan. ağır derecede baskılanmış SVEF’si olan hastaların tedavi ortamında EFÇ artık endike değildir.133 Bununla birlikte gözlemsel bir çalışma. ISSUE: Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması. yaşamı tehdit eden aritmilere neden olan önemli yapısal kalp hastalığı olan kişilere. AV blok: sinüs hızında eşzamanlı artış ile ani başlangıçlı AV Muhtemelen intrinsik blok (ve ventriküler duraksama/lar) Tip 2. tanıya yönelik bir test olarak EFÇ’nin önemini azalttı.p. senkopta implante edilebilir monitörlerin kullanımının artması ve diğer konvansiyonel yöntemler yerine veya bu yöntemlerden önce tanıda kullanılmaları mümkündür.m: dakikada nabız sayısı.6 ya da 2 ya da ≥525 ms olması anormal yanıt olarak tanımlanmaktadır. bu oranın daha da düşük olduğunu göstermektedir.2. SVT: supraventriküler taşikardi. hafif ritim varyasyonu veya hiç yok: KH’de <%30’luk varyasyon veya dakikada >40 atım Tip 4.2. SVT (sinüs hariç) Tip 4 D. KH: kalp hızı. Bununla birlikte yüksek riskli. EKG: elektrokardiyografi. VT: ventriküler taşikardi İleride EKG’nin yanı sıra birden fazla sinyal kaydı alabilen ve provokasyon sonucu oluşmuş senkoptan ziyade spontan senkop sırasında meydana gelen özellikleri ön plana çıkaran bir teknoloji geliştirilebilir. söz konusu olgularda senkopun mekanizmasına bakmaksızın ICD implantasyonu yapılması gerektiğine dair genel bir görüş birliği vardır. ayrıca yüksek tanı değerine sahip yöntemlerin yakın zamanda geliştirilmesi. uzatılmış izleme gibi güçlü invaziv olmayan. Duyarlılık ve özgüllük açısından EFÇ genelde iyi değildir.132. bu belgenin diğer bölümlerinde tartışıldığı gibi. EFÇ uygulanmış 625 hastanın dahil edildiği sekiz çalışmanın genel değerlendirmesi.131 Yine de.p.m. Düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresinin (CSNRT) SNRT için ≥1. çünkü. Bu konuya ilişkin daha kapsamlı bir değerlendirme için lütfen önceki kılavuzlara Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. kardiyak anormallik ve refleks mekanizmasını birbirinden ayırmak için gerekli çalışmalara ihtiyaç olabilir. taşikardi: kalp hızında dakikada >120 atımda >%30’luk artış Tip 4 A.40. Uzatılmış sinüs nodu toparlanma süresinin (SNRT) prognostik değeri iyi anlaşılmamıştır. Progresif sinüs taşikardisi Tip 4 B. EFÇ protokolüne de bağlıdır. asistol: R-R duraksaması ≥3 saniye Tip 1 A. Refleks mekanizması.1 Ek olarak. b. yapısal kalp hastalığı ve normal EKG sonucu olan hastalarda paroksismal bradiaritminin en sık karşılaşılan nedenidir. Senkop ile eşzamanlı bradiaritmi de tanısal bir bulgu olarak değerlendirilse de.27.

2. 1761 hastanın dahil edildiği dokuz çalışmanın birleştirilmiş verilerinde. tanı koydurucu olarak dikkate alınmalıdır • İskemik kardiyomiyopati veya DKMP olan hastalarda polimorfik VT’nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması tanı koydurucu bir bulgu olarak düşünülmeyebilir b Sınıfa I Düzeyb B IIa B IIb B IIb C IIb C III B I I B B I B I IIa IIb B B B III B ventriküler fibrilasyonun indüklenmesi spe- sifik olmayan bir bulgu olarak değerlendirilmektedir. seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir • Senkopun kardiyovasküler nedenini ekarte etmek için her şeyin yapıldığı.2. izlemde AV blok gelişme riski yüksek bir hasta grubunu tanımlamaktadır. >70 ms ve >100 ms olan hastalar için sırasıyla %4. CSNRT’si ≥800 ms olan hastaların senkop riskinin.134 2. 6 saniyeden uzun süreyle ventriküler asistollü AV blokun başlatılması ya da 10 saniyeden uzun süren AV blokun başlatılması anormal olarak değerlendirilmektedir. anormal bulguların olmaması AV blokun gelişimini dışlamamaktadır. ARVC ve hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. AV bloku başlatmadan. girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ yapılabilir • Brugada sendromu. prematür ventriküler stimülasyonla başlatılmıştı. senkop nedeni Dünya genelinde yayımlanmış olan verilerin 1036 hastayı ele alan bir meta-analizinde. EKG monitörizasyonu sırasında 20 mg’lık ATP’nin (ya da adenozin) hızlı bolus enjeksiyonunu (< 2 saniye) gerektirir. İlaç tedavisiyle uzatılmış HV aralığının.4. 137 a Öneriler: elektrofizyolojik çalışma Öneriler Endikasyonlar • İskemik kalp hastalığı olan hastalarda. tanı koydurucu olarak değerlendirilmelidir • Brugada sendromu. ILR implantasyonu uygulanmış negatif EFÇ’li hastaların yaklaşık üçte birinde.  140 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. 34 aylık izlemde sonuç açısından bir farklılık yoktu. hali hazırda kararlaştırılmış ICD endikasyonu olmadıkça.138 Ventriküler aritmilerin indüklenememesi ise aritmik senkop riski düşük olan hastaların yer aldığı grubu tanımlar. 2. Bir başka küçük prospektif çalışma ise. izlemde geçici ya da kalıcı AV blok gelişmiştir. fakat. CSNRT’si bu değerin altında olan hastalara göre sekiz kat daha yüksek olduğunu gösterdi. 2.136 İnkremental atriyal pacing ile intra. yüksek riskli meslekleri olan hastalarda.3 Şüphe edilen taşikardi SVT izlenimi veren ani başlangıçlı kısa çarpıntıların izlediği senkopu olan hastalarda. ilk değerlendirmede senkopun nedeni aritmik olduğu zaman EFÇ endikedir (Tablo 10’da sıralanmaktadır) • BBB olan hastalarda. >120 ms’nin üzerine çıkmasının prognostik değeri kesin değildir. Sınıf I antiaritmik ilaç tedavisi ile intra.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) arasında ilişki olduğunu gösterdi.135 4 yıllık zaman zarfında AV bloğun progresyon oranı. sınıf I antiaritmik ilaçlarla tetikleme girişiminin ve EFÇ’nin rolü tartışmalıdır.2 Dal bloku olan (yüksek düzeyde atriyoventriküler blok riski taşıyan) hastalarda senkop BBB olan hastalarda yüksek dereceli AV blok gelişme riski yüksektir. seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir • EKG’si normal olan.1 Bununla birlikte. 2009 . ki söz konusu hastaların %54’ünde VT ya da ventriküler fibrilasyon.ya da infra-His blokunun gelişmesi. senkop görülmeyen hastalarda %2’den. SVT = supraventriküler taşikardi. ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör.ve infra-His bloku gelişmesi. kontrollerin aksine. senkop nedeninin güçlü bir belirtisi olduğu halde.135 Sonuç olarak.2. ARVC’si olan ve kardiyak arest nedeniyle resüsitasyon yapılmış hastalarda polimorfik VT’nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması. EFÇ = elektrofizyoloji çalışması. ölümlerin %32’si ani ölümdü. 42 haftalık izlem sırasında gelişmekte olan AV blok riski. VT = ventriküler taşikardi.5 Adenozin trifosfat testi Bu test. Korunan SVEF ya da miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda.120 Bu nedenle EFÇ’nin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. HV = His-ventrikül. kesin mekanizmanın anlaşılması için EFÇ endike olabilir. senkop görülen hastalarda %17’ye yükselmiştir. Diğer yandan. HV aralığı <55 ms (normal).139 Brugada sendromu şüphesi ve senkopu olan hastalarda. 52 Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ARVC = aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. BBB hastalarında AV blok riskinin iki faktörden dolayı arttığı görülmüştür: His-ventriküler (HV) aralığında uzama ve senkop öyküsü. girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ mutlaka düşünülmelidir • Ani ve kısa çarpıntılarla ilerleyen senkopu olan hastalarda. yüksek ölüm riski ne senkop ne de uzamış HV aralığıyla bağlantılıydı. farmakolojik baskıdan ya da pacingden dolayı AV blokun başlaması ya da uzamış HV aralığı. AV blok gelişimini öngören önemli bir belirti olmasına rağmen duyarlılığı düşüktür. 12 ve 24’tü. 40. ayrıca kalp pili terapisi. ilerleyen aşamada spontan AV blok gelişimini yüksek duyarlılıkla öngörmektedir. riski azaltmamıştı.4. kalp hastalığı ve çarpıntıları olmayan hastalarda EFÇ önerilmemektedir Tanı kriterleri • Aşağıdaki durumlarda EFÇ tanıda yeterlidir ve ek testler gerekmemektedir: • Sinüs bradikardisi ve uzamış CSNRT (>525 ms) • İnkremental atriyal pacing sırasında ortaya çıkan ya da ilaç tedavisiyle tetiklenmiş olan BBB ve başlangıç HV aralığının >100 ms olması ya da ikinci veya üçüncü derece His-Purkinje bloku • Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda sürekli monomorfik VT’nin başlatılması • Hipotansif ya da spontan semptomlar oluşturan hızlı SVT’nin başlatılması • 70 ve 100 ms arasında kalan HV aralığı. sürekli monomorfik VT’nin indüklenmesi. BBB = dal bloku. CSNRT = düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi. ayda toplam mortalite %28’di. ATP testi. DKMP = dilate kardiyomiyopati. özellikle küratif kateter ablasyon işlemi uygulanabildiği zaman.

testin düşük öngörü değeri.2. Başka şekilde açıklanamayan paroksimal AV blokuna bağlı senkopun (adenozine duyarlı senkop da denmektedir) bazı tiplerinin tetiklenmesinde. Aort diseksiyonu ve hematom. Yine de yakın tarihli çalışmalarda. Daha fazla teste ihtiyaç duyulmayan çok az sayıda hastada. kardiyak pacing için seçilmiş hastalarda tanı koydurucu test olarak kullanılamamaktadır Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ATP = adenozin trifosfat testi. bilinen somatik durumları andıran tabloları açıklamak için kullanılmaktadır.2. koroner anjiyo) mutlaka uygulanmalıdır. OH ve uzamış QT aralıkları aracılığıyla senkopa katkıları olabilmektedir. Dinlenme sırasında EKG sıklıkla intraventriküler iletim anomalilerini gösterir. Bu iki durum ayrı ayrı değerlendirilmelidir. kardiyak kateterizasyon teknikleri (örn.6 Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme teknikleri Yapısal ve fonksiyonel hemodinamik verilerin değerlendirmesini içeren ekokardiyografi. vs.2. bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntülemesi (MRI) yapılabilir. obstrüktif kardiyak tümörler ya da tromboz. Öneriler: ekokardiyografi Öneriler Endikasyonlar Yapısal kalp hastalığından şüphe duyulan hastalarda tanı ve risk sınıflandırması için ekokardiyografi endikedir Tanı kriterleri Ciddi aort darlığı.2. Senkop. ekokardiyografi senkopun nedenini belirlemektedir (örn. hem test hem de kendini toplama evresinde EKG ve KB takibi dikkatle yapılmalıdır. perikardiyal ve miyokardiyal hastalıklar. senkopun kardiyak nedenini belirlemek için diğer testler mutlaka yapılmalıdır. aort darlığı. 2. a b C C 2. Öneriler: adenozin trifosfat testi Öneriler Endikasyonlar • Spontan senkopla korelasyonunun olmamasından dolayı. ki bu durum düşmelerin sıkça rastlandığını akla getirmektedir. spontan senkop sırasındaki EKG bulguları (ILR’yle belgelenmiş) ve ATP’yle başlatılmış AV bloku arasında bir korelasyon görülmemiştir.99 Dolayısıyla. Bir tipte gross hareketler epilepsi nö Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. egzersiz sırasında meydana gelen senkop kardiyak nedenlere bağlı olabildiği halde (aşırı refleks vazodilatasyonun bir belirtisi olabileceğini gösteren raporlar bile vardır). transözefageal ekokardiyografi. aort diseksiyonu ve koroner arterlerin konjenital anomalilerinde tek başına ekokardiyografi senkopun nedenine ilişkin tanısaldır a b Endikasyonlar • Efor sırasında ya da efordan hemen sonra I senkop yaşayan hastalarda egzersiz testi endikedir Tanı kriterleri • EKG anormallikleri ya da ağır hipotansiyon I bulunması halinde. GBK’nin ayırıcı tanısına iki hasta tipi dahil edilmelidir. perikardiyal tamponad. endojen adenozin salımının rolü üzerindeki araştırmalar devam etmektedir. atriyal miksoma.8 Kardiyak kateterizasyon Miyokart iskemisi ya da enfarktüsten şüphelenilen durumlarda. Farklı psikiyatrik ilaçların. SVEF temelli risk sınıflandırmasında ekokardiyografi önemli bir rol oynamaktadır. İkinci etkileşimse “fonksiyonel ataklar”la ilgilidir. Mobitz I II ikinci derece ya da üçüncü derece AV blok varsa egzersiz testi tanısaldır Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV = atriyoventriküler.).Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) bilinmeyen bazı hastalarda anormal bir yanıt oluşturmaktadır (özellikle yapısal kalp hastalığı olmayan yaşlı kadınlarda). ancak psikolojik bir mekanizmadan kaynaklandığı varsayılan. yapısal kardiyak hastalıkların tanısında vazgeçilmez bir tekniktir. Burada ‘fonksiyonel’ terimi.98. Her ikisinde de hastalar yanıtsızdır ve normal motor kontrol göstermezler. ayrıca iskemiden kaynaklanan aritmileri ekarte etmek için. Taşikardiyle bağlantılı egzersizle başlatılan ikinci ve üçüncü derece AV blokun. kardiyak kitleler. egzersizden sonra ortaya çıkan senkop hemen hemen daima refleks bir mekanizmadan kaynaklanmaktadır. Psikiyatri ilaçlarıyla yürütülen bir tedavinin kesilmesi. egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında ortaya çıkabildiğinden.141 Genel toplumda senkop için egzeriz testi endikasyonunu destekleyen veri bulunmamaktadır. AV nodunun distalinde konumlandığı ve kalıcı AV bloka progresyonu işaret ettiği gösterilmiştir. somatik açıklaması olmayan. kardiyak pacing için seçilmiş hastalarda kullanımını desteklememektedir. Doğrusu. ağır psikiyatrik sonuçlara yol açabilir ve uzman kontrolü olmadan böyle bir müdahale kesinlikle yapılmamalıdır. a b 2. 2009 . EKG = elektrokardiyogram. egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında oluşan senkopta egzersiz testi tanısaldır • Egzersiz sırasında senkop olmasa bile. Efor sırasında ya da efordan kısa süre sonra senkop epizodları yaşayan hastalarda mutlaka egzersiz testi yapılmalıdır. ATP testi. koroner arterlerin konjenital anomalileri gibi özel durumlarda. Yapısal kalp hastalığının bulunması halinde.7 Egzersiz stres testi Egzersizle başlatılan senkopa nadiren rastlanır. bu nedenle paroksimal AV blokunun. Öneriler: egzersiz testi Öneriler Sınıfa Düzeyb C Sınıfa III Düzeyb B 2. pulmoner emboli. tamponad. açıklanamayan senkopun nedeni olabileceği akla gelmektedir.9 Psikiyatrik değerlendirme Sınıf I a Düzey B b I B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi Senkop ve psikiyatri arasındaki ilişki iki yönlüdür.

Serebrovasküler bozukluklar ‘Subklavian çalma’. antihipertansifler. ‘epilepsi dışı nöbetler’. Erken iktidarsızlık ve idrara çıkma güçlüğü uyarıcı belirtilerdir ve sonrasında Parkinson hastalığı ve ataksi gelişmektedir. Epilepsi nöbetlerinde ve senkopta gözler genellikle açık olduğu halde. fiziksel egzersizin tamamlanmasını takiben ortaya çıkan hipotansiyonla ilgilidir. amiloidoz ve çeşitli polinöropatiler gibi diğer hastalıkların neden olduğu otonomik hasarı içerir. neredeyse kesin tanıya olanak tanıması nedeniyle EEG uygun bir parametredir. normal KB. Zorlayıcı bir kol hareketi sırasında. 15 dakika alışılmamış bir süre değildir. Atakların. çoklu sistem atrofisi. saf ANF. ‘psikiyatrik kökenli senkop’ ve ‘tıbben açıklanamayan senkop’ olarak tarif edilmişlerdir. subklavian arterin oklüzyonuna ya da darlığına bağlı olarak kan akımının vertebral arterden kola yönlendirilmesini ifade eder. Gün içinde sık sık çok sayıda atak yaşanması ve tanımlanabilir tetikleyici bir neden bulunmaması diğer ipuçlarıdır. fakat ekstremitelerde güçsüzlük. BK’ye neden olabilir. Ortama göre değiştikleri için. ilaçla başlatılan OH’de bozukluk fonksiyoneldir. altta yatan hastalığı hangi hekimin tedavi ettiğine bağlıdır. Çalma çoğunlukla sol tarafı etkilemektedir.1 Klinik durumlar Tanı Psödosenkop genelde senkoptan daha uzun sürmektedir: hastalar uzun dakikalar boyunca yerde yatabilirler. fakat bu açıklama olmadan sevk mümkün olmayabilir. İkincil ANF’de ve ilaçla başlatılan OH’de hastanın sevki. Bağlantılı bir durum olan egzersiz sonrası hipotansiyon. vertebral arter. GBK = geçici bilinç kaybı. Karotid arterle bağlantılı GİA. durumdan kendisinin sorumlu olduğunu ya da sahte atakların arkasına saklandığını getirebilir. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ki atakların bu karakterde olması muhtemeldir. Vertebrobaziler sisteme ilişkin GİA. Subklavian çalmada fokal nörolojik semptomları ve bulguları olmayan izole BK’ye ilişkin raporlar güvenilir değildir. Atakların kaydedilmesi çok yardımcıdır. KH ve EEG değerlendirme parametreleridir. postür ve kas tonusu (video kaydı ya da nörolojik inceleme). Birincil ANF. diyabet. Diğer tipte ise gross hareketler yoktur. GİA meydana gelebilir. GBK’ye neden olmaz. fonksiyonel GBK’de genellikle kapalıdır. ayrıca psödosenkopta KB ve KH düşük değildir. kişisel çatışmalara yol açmalarını önlediği gibi. bu ataklar ‘psödoepilepsi’. OH’nin en sık rastlanan nedenidir.143 İlaçla başlatılan OH.10. fokal nörolojik bulgular daha da yaygındır. Öneriler: psikiyatrik değerlendirme Öneriler Endikasyonlar • Psikojenik psödosenkop nedenli GBK’den şüphelenilen hastalarda psikiyatrik değerlendirme endikedir • Senkopu (‘psödosenkop’) ya da epilepsiyi andıran GBK’nin tanısı için. hem kola hem de beynin bir bölümüne yeterli miktarda kan aktaramadığında. Fonksiyonel bozukluklar karıştırılmaya eğilimli olduklarından. Üstelik. ‘psikojenik epilepsi dışı nöbetler’ ve ‘epilepsi dışı atak bozukluğu’ olarak tarif edilmişlerdir. ANF üç kategoriye ayrılmaktadır.142 2. Migren Migreni olan hastalarda senkop çoğunlukla görülmektedir. ‘psödosenkop’.10 Nörolojik değerlendirme Senkopa neden olan ya da senkopu andıran nörolojik bozuklukların yanı sıra senkopta uygulanan nörolojik testler bu bölümde tartışılmaktadır. yürümede ve bacaklarda ataksi. a b Otonomik bozukluk ANF’de ANS’nin fizyolojik gereksinimleri karşılayamaması sonucu OH ortaya çıkmaktadır. Serebral arterlerin neredeyse tümünde oklüzyon oluştuğu zaman. tercihen EEG ve video kaydı ile birlikte tilt testi düşünülebilir Öneri sınıfı Kanıt düzeyi EEG = elektroensefalogram. diüretikler. Pratikte GİA. Bu ataklar ‘psikojenik senkop’.144 GİA.2. Parkinson hastalığı ve Lewy cisimcikli demans gibi dejeneratif nörolojik hastalıklarda oluşmaktadır. Atakların doğasının kanıtlanması tanının kesinleştirilmesinde yararlıdır. tabulaştırılmalarını. KB. Yaralanma fonksiyonel GBK’yi ihtimal dışı bırakmaz: psödonöbetlerin >%50’sinde travma oluşmaktadır. bir tedavi açılımı da sağlar. BK içermeyen fokal bir bozuklukla ilgilidir ve bu durumun karşıtı ise senkoptur. Hastalar geçirdikleri atakların istemsiz olduğunu anlamaktadır. ayrıca atak sırasında elektroensefalogram (EEG) delta aktivitesi ya da yataylaşma göstermez. sadece vertebrobaziler (bkz. bu hasta grubunda senkopun yaşam boyu prevalansı yüksektir ve senkopa oldukça sık rastlanmaktadır. 2009 Sınıfa I Düzeyb C IIb C 158 . 2.142 Tilt testi sırasında. Uzmanlaşmış epilepsi kliniklerinde olguların %15-20’sinde ve senkop kliniklerinde görülen olguların neredeyse %6’sında.2. en son iki terimin senkopun tanımıyla tutarlı olmadığına dikkat edilmelidir. beynin karşılıklı olarak büyük bir bölümüne yayılan geri kalan damarların geçici obstrüksiyonu. bu gibi atakların sıklığı bilinmemektedir. motor kontrol kaybıyla seyreden bilinç kapanması.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) betlerini andırır. bilinci nadiren ve sadece ayaktayken aşırı derecede etkileyebilir. KH ve EEG’nin kombinasyonu senkopu ve epilepsinin çoğu tipini ekarte eder. fenotiazinler ve alkoldür. tıpkı senkop ya da epilepsi nöbeti gibi istemsiz olduklarının vurgulanması. yaygın olarak OH’ye neden olan ilaçlar. Birincil ANF’de nörolojik değerlendirme mutlaka düşünülmelidir.145 Bu hastalarda senkop atakları ve migren atakları genellikle birlikte meydana gelmemektedir.143 İkincil ANF. Birincil ve ikincil ANF’de fonksiyon bozukluğu ANF sistemindeki (merkezi ya da periferik) yapısal bir hasardan kaynaklandığı halde. ‘Psikojenik’ bir tanının hastalara açıklanması zor olabilir. aşağıya) ve tek kol egzersizi ile bağlantılı olduğu zaman ‘çalma’dan kaynaklanması olasıdır. trisiklik antidepresanlar. öyle ki ataklar senkopu ya da uzun süre devam eden BK’yi andırır. epilepsiyi andıran fonksiyonel GBK görülmektedir. Fonksiyonel GBK’de serebral hipoperfüzyon olmadığından. Fonksiyonel GBK ve somatik bir mekanizmanın bulunmaması durumunda neye benzediği arasındaki temel fark: psödoepilepside epileptiform beyin aktivitesi yoktur. Psikolojik bir açıklama hastanın aklına. okülomotor palsiler ve orofaringeal disfonksiyon gibi fokal belirtiler daima vardır. Ultrasonla belirlendiğinde ‘çalma’ %64 oranında asemptomatiktir.

Dili ısırmak epilepside daha yaygın olarak ve dilin yanlarında meydana geldiği halde. düşerler ve sonrasında amnezi gelişir. Terleme ve solgunlaşma epilepside yaygın değildir. soğuk terleme hissi (nörol aracılı) Dengeyi kaybetme.149 İnteriktal normal EEG epilepsi olasılığını ortadan kaldırmayabilir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Epilepsi Epilepsi GBK’ye neden olabilir: hastalar yanıtsızdır. ‘Atonik nöbet’ tek istisna olmakla birlikte nadirdir ve önceden var olan nörolojik sorunları olan çocuklarda tetikleyici bir etken olmadan meydana gelir. ancak. Meniére hastalığı.’dan uyarlanmıştır) Tanıya götüren klinik bulgular Olası nöbet Olay öncesindeki semptomlar Aura (tuhaf koku gibi) Olası senkop Bulantı. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme Senkopta beyin görüntülemenin kullanımı hiçbir çalışmada değerlendirilmemiştir. Bazı kişilerde postür. Bir aura tipik olarak. kas ağrısı. Diğer ataklar Katapleksi. abdominal rahatsızlık. fakat mutlaka klinik çerçevede yorumlanmalıdır. Emin olunmadığı zaman.5. Kasılmalar epilepside sert. tonik-klonik ve atonik jeneralize nöbetlerde meydana gelmektedir. Çocuklarda absans epilepside ve erişkinlerde parsiyel kompleks epilepside bilinç değişir. Tablo 13 Nöbetin senkoptan ayırdedilmesinde öykünün değeri (Hoefnagels ve ark.10.2 Nörolojik testler Elektroensefalografi İnteriktal EEG’ler senkopta normaldir. Bu terimin en anlaşılır kullanımı. senkopta dil ucu ısırılmaktadır. klonik. ‘Düşme atakları’ terimi. psikojenik psödosenkopun belirlenmesinde yararlı olabilir. ritmik ve genellikle senkronize olduğu halde. senkopta senkronize kasılmalar görülebilir146 ve görgü tanıkları hareketleri hatalı olarak bildirebilmektedirler. yanlış tanı koymaktansa epilepsi tanısı ertelenmelidir. klinik veriler kuşkulu olduğunda ya da epilesi en olası neden olarak düşünüldüğünde EEG uygulanmalıdır.2. GBK’nin aksine. atonik nöbetler ve açıklanamayan düşmeler için farklı anlamlarda kullanılmaktadır. yaşlı kişiler bilinç kaybından haberdar olmayabilirler. yürüme biçimi ve denge bozukluklarına ilişkin bozukluklar senkoptan kaynaklanan düşmeleri andırabilir. bu durum epilepside görülmez. Komplike olmayan senkopta BT ya da MR’dan mutlaka kaçınmalıdır. kusma. Senkop genellikle tetiklenmektedir. Senkop düşmeye neden olabilir. orta yaşlı kadınlarda yaşanan (nadiren erkeklerde) ani düşmelerle ilgili olandır. küçük çaplı ve düzensizdir. bu ataklar sırasında hastalar dikey pozisyonda tutulmalıdır. 2009 159 . görmede bozulma Bilinç kaybı sırasındaki bulgular (tanık Genellikle uzun süreli tonik-klonik hareketler. fakat kaybolmaz. genellikle kahkahayla gülmek gibi duygusal boşalmalarla tetiklenen paralizi ya da parezi ile ilgilidir.147 Her iki durumda da idrarı tutamama meydana gelmektedir. epilepsi nadiren tetiklenir. Bu durum sadece tonik. Epilepside hareketler ~1 dakika sürer ve senkopta saniyeler içinde gerçekleşir. Bununla birlikte. EEG.147 Senkopta hareketler sadece bilinç kapandıktan sonra meydana gelmektedir ve sonrasında düşme yaşanır. senkopta genellikle asenkronize. Epilepside hastalar uzun süre postiktal konfüzyon yaşadıkları halde. Nörolojik değerlendirmeyi temel alarak görüntülemeye ihtiyaç duyulabilir. kusma. Gündüz uyuklama ile birlikte katapleksi narkolepsi tanısını güçlendirir.5. sararma (nöral aracılı) Nöbet şüphesine ilişkin düşük değerli diğer klinik bulgular (düşük spesifiteli) Aile öyküsü Olayın zamanı (gece) Olaydan önce ‘batmalar’ yaşanması Olaydan sonra idrarını tutamama Olaydan sonra yaralanma Olaydan sonra baş ağrısı Olaydan sonra uyuklama Bulantı ve abdominal rahatsızlık Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.148 Söz konusu kadınlar yere düştüklerini hatırlamaktadırlar. Baş ağrısı. Yükselen duygulanım senkopta nadiren oluşmaktadır. Hastaların bilinçleri açık olduğundan amnezi söz konusu değildir. abdomenden yükselen bir duygulanımdan (epigastrik aura) ve/veya hoş olmayan bir kokudan oluşur. Açıklanamayan düşmeler tıbben dikkat gerektirir.148 2. Refleks epilepside etkili olan yanıp sönen ışıklar gibi tetikleyiciler senkopta etkili olanlardan farklıdır. Eğer kasıtlı olarak oluşturulan atak sırasında kaydedilirse. senkopta kişi hızla kafasını toparlamaktadır (Tablo 13). ayrıca kreatin kinaz ve prolaktin yükselmesi epilepsiden sonra daha sıktır. GBK’nin en olası nedeni senkop olduğu zaman EEG önerilmemektedir. Tonik-klonik hareketler daima kısa sürelidir (<15 ifadesine göre) başlangıçları bilinç kaybına denk gelmektedir sn) ve bilinç kaybından sonra başlar Hemilateral klonik hareket Çiğneme ya da dudak şaplatma ya da ağız köpürmesi gibi belirgin otomatizmler (parsiyel nöbet) Dil ısırma Yüzde morarma Olaydan sonraki semptomlar Uzun süreli konfüzyon Genellikle kısa sürelidir Kaslarda ağrı Bulantı. Hem senkopta hem de epilepside hareket olabilir. Bilinç kapanması sırasında tam gevşeme epilepsiyle çelişen bir belirtidir.

senkopun en uygun tedavisi. refleks senkop durumunda mekanizma. genel serebral hipoperfüzyondan sorumlu sebebe yönlendirilmelidir. dejeneratif AV blok için spesifik bir tedavi bulunmamaktadır). yaşam tarzına ilişkin önlemler alanında sağlanmıştır. Örneğin. İntraventriküler iletim kusurları bağlamında. yoksa mikst yanıt mı?” olduğu mutlaka belirlenmelidir. Mümkünse. Refleks senkop görülen hastaların ilaçsız tedavilerindeki başlıca köşe taşı. refleks senkop görülen hastalarda rekürenslerin önlenmesi ve/veya yaralanmaların sınıflandırılması hedef olarak öne çıkmaktadır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Nörovasküler incelemeler Tipik senkopu olan hastalarda karotid Doppler ultrason hiçbir çalışmada önerilmemektedir. şiddetli bradikardi. ARVC. söz konusu ilerleme hem temel fizyolojik bilgilerden. AV blok olması halinde. mekanizma apaçık ortadadır. GİA = geçici iskemik atak. KAH= koroner arter hastalığı. Şekil 8’de özetlendiği gibi. durumsal. Senkopa yol açan sebebin bilinmesi. söz konusu sebeplerin bilinmemesi ya da mevcut tedaviye yanıt vermemesi durumunda (örn. supin postür. vazodepresör mü. ARVC = aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. sıcak kalabalık ortamlar. örneğin öksürük senkopunda öksürük Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. EKG = elektrokardiyografi. inferior miyokart enfarktüsünün akut fazı sırasındaki senkop genellikle refleks kökenlidir ve sonuç olarak gelişen bradikardi. kanülopatiler Güncel ICD kılavuzlarına göre ICD tedavisi Endikasyonlar • Epilepsi nedenli GBK’den şüphe edilen I hastalarda nörolojik değerlendirme endikedir • Senkop ANF’den kaynaklandığı zaman altta I yatan hastalığı belirlemek için nörolojik değerlendirme endikedir • Senkop dışı nedenli GBK’den III şüphelenilmedikçe. tedavi. tedavi alanındaki en önemli ilerlemeler. ön belirtilerin erken tanısı ve epizodlardan kaçınma manevralarından oluşmaktadır [örn. sağkalımın uzatılması. fakat. Diğer yandan. Sebebin ne olduğu kesinleştirildikten sonra. Sonuçta. ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatör. tetikleyici faktörlerden (örn. Bölüm 3. tedavi seçiminde başrol oynamaktadır. ayrıca bilgisayarlı tomografi ya da manyetik rezonansla beyin taraması endike değildir a b Öngörülemez Öngörülebilir ya da yüksek ya da düşük sıklıkta sıklıkta Kardiyak aritmi Yapısal (kardiyak ya da kardiyopulmoner) B Spesifik tedavi Bilgilendirme uygulanır ve ya da tedavi tetikleyicilerin ertelenir (EKG ortadan sonucuna göre kaldırılması karar verilir) yeterlidir Altta yatan aritminin spesifik tedavisi Altta yatan hastalığın tedavisi Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ANF = otonomik bozukluk. yaşam kalitesinin artırılmasıdır. physical counterpressure manoeuvres)]. DKMP = dilate kardiyomiyopati. risk katmanlandırılmasına ve spesifik mekanizmaların mümkün olduğunca belirlenmesine dayanmaktadır. hem de kontrollü çalışmalardan ileri gelmektedir. Bu farklı hedeflerin önemi ve önceliği ise senkopa yol açan sebebe bağlıdır. Her ne kadar senkopa yol açan çok sayıda fizyolojik mekanizma bulunsa da. GBK = geçici bilinç kaybı. VT’den kaynaklanan senkop görülen hastalarda. fiziksel yaralanmaların sınırlandırılması ve rekürenslerin önlenmesidir. Tedavinin genel çerçe160 Şekil 8 Senkop tedavisi. hipotansiyon ya da her ikisinden kaynaklanan reküren refleks senkop olduğu gibi tedavi edilmelidir. EEG = elektroensefalografi. Öneriler: nörolojik değerlendirme Öneriler Sınıfa Düzeyb C C Refleks ve ortostatik entolerans Senkop tedavisi Tanıya yönelik değerlendirme Refleks ve ortostatik entolerans Açıklanamayan yüksek riskli AKÖ örn. tetikleyici faktörlerin doğrudan üzerine gidilmelidir. DKMP.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransın tedavisi Giriş Refleks senkoptan (vazovagal. mortalite açıkça en öncelikli risk olduğu halde. HOKM = hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati. Örneğin. 2009 . Bununla birlikte. Burada tedavi hedefi. fiziksel karşı basınç manevraları (PCM’ler. bu duruma yol açan tüm nedenlere uygulanmaktadır. Genelde ilk tedavi. söz konusu durumun benign karakterini dikkate alarak endişelerin giderilmesi ve eğitimdir. Yaşam tarzıyla ilişkili önlemler 2004 kılavuzlarından bu yana. AKÖ = ani kardiyak ölüm. EEG. hacim kaybı) mümkün olduğunca kaçınma ve farkındalığa ilişkin bilgilendirme. KAH. senkopa yol açan mekanizmanın belirlenmesi ikinci hedeftir. genel serebral hipoperfüzyona yol açan mekanizmalara yönelik olmalıdır (yukarıdaki örnekte olduğu gibi adım adım ilerlenmelidir). senkoptan korunmaya yönelik stratejiler. daha karmaşık bir hal alabilir ve “kardiyoinhibitör mü. boyun arterlerinin ultrason taraması. Tedavi Senkop tedavisinin genel kuralları Senkop görülen hastaların tedavilerine ilişkin başlıca hedefler. ancak sağkalımın uzatılması bu kapsamda yer almamaktadır. hipotansiyon ya da her iki durum birden enfarktüsün bileşenleri oldukları için enfarktüs komplikasyonu olarak tedavi edilmelidirler. öncelikli olarak rekürensin ve ilişkili yaralanmaların önlenmesinin yanı sıra. HOKM. Senkopun sebebine ve mekanizmasına ilişkin inceleme genellikle aynı zamanda yapılmaktadır ve farklı tedavilerin başlatılmasına (ya da tedavi uygulanmamasına) yol açabilmektedir. vesi. 3. KSS) ve ANF’nin ardından OH ile birlikte gelişen senkoptan korunmaya yönelik girişimler ve önlemler bu bölümde ele alınmaktadır.

çok sık tekrarlayan ‘hipotansif’ semptomlardan (>1 senkop/ay) etkilenen hastaların dahil edildiği. hastaların eğitim programına devam etmeye uyumlarının düşük olması bu tedaviyi aksatmaktadır. halen Avrupa’daki tüm ülkelerde midodrin bulunmadığı belirtilmelidir. randomize bir çalışmada pozitif sonuçlar elde edilmiştir. Kaufman ve ark. Dolayısıyla kanıtlar etilefrin kullanımını desteklememektedir.157 İzlem sırasında. İki adet. midodrin. Advers olay bildirilmemiştir. Bacaklarda (bacak germe) ya da kollarda (kolları kavuşturma ve sıkma) izometrik PCM’lerin. 318 hasta değerlendirilmiştir. Uzun dönemli altı izlem çalışmasının beşinde.93 1 hafta süreyle etilefrin uyguladıktan sonra testleri tekrar etmişler.) sırasında ortaya çıkan senkop.004). Beş çalışmanın sonuçları birlikte ele alınarak. Genel olarak bu veriler. kan basıncını düşüren ajanlardan kaçınmak önemlidir. akut tilt çalışması birbirleriyle açıkça çelişen etkiler göstermiştir.005). plasebo kontrollü. Midodrin.151 Bununla birlikte. spor karşılaşması.1. randomize.169-173 Tüm hastalarda implant öncesi seçim.162 Refleks senkopu olan erişkin hastalarda fludrokortizon yaygın olarak kullanılmış olmasına rağmen.1 Tedavi seçenekleri Fiziksel karşı basınç manevraları (PCM’ler) Refleks senkopta ilk anda uygulanan bir tedavi seçeneği olarak ilaç dışı ‘fiziksel’ tedaviler giderek önem kazanmaktadır.150.161 Midodrine ilişkin başlıca kısıtlama. midodrin) kullanılmıştır. kişinin yaygın olarak ‘cepte hap’ olarak adlandırılan bir strateji gereği kendisine tek doz uygulaması (örneğin genellikle senkopu tetikleyen bir aktivite ya da uzun süreyle ayakta durmayı gerektiren bir durumdan 1 saat önce uygulanan bir doz). randomize kontrollü. Paroksetin. Bu ilaçlar arasında. küçük ölçekli. açık etiketli. etilefrin. vb. teofilin. beş önemli çalışmada incelenmiş olmasına karşın. KSS’de bradikardiyi artırabilmektedirler. Aktüeryal rekürenssiz sağkalım tedavi grubunda daha iyi olup (log-rank P<0. Paroksetin. progresif olarak uzun süre zorlanmış dikey postür (yaygın olarak tilt alıştırması denmektedir) uygulaması senkop rekürensini azaltabilir. bazı istisnalar dışında kanıtlanamamıştır. ön belirtisiz ya da çok kısa ön belirtileri olan reküren senkop • yüksek riskli aktivite (örn. tek başına α-agonistler ile yapılan kronik farmakolojik tedavinin kısıtlı bir kullanımı olacağını ve zaman zaman ortaya çıkan semptomlar için uzun süreli tedavi önerilemeyeceğini akla getirmektedir.1. fludrokortizonun etkili olmadığı gösterilmiştir. izlemde.152-155 Farmakolojik tedavi Refleks senkopun tedavisinde çok sayıda ilaç denenmiş olmakla birlikte. sonuçlar çoğunlukla bekleneni vermemiştir. paroksetinin etkili olduğu gösterilmiştir. Refleks senkopta periferik damarların uygun şekilde vazokonstriksiyonu sağlanamadığından. uzun dönemli. klinik çalışma sonuçlarıyla desteklenmemiştir. plasebo kontrollü bir çalışmada. ağır psikiyatrik hastalığı olmayan kişilerde dikkatle kullanılması gereken psikotrop bir ilaçtır. böylece bir çok durumda hastalarda bilinç kaybını önledikleri ya da geciktirdikleri. diüretikler ve α-blokerler dahil olmak üzere. Etilefrin. ancak aktif tedavi ve plasebo arasında hiçbir fark bulamamışlardır. küçük ölçekli. Nöral aracılı senkopun diğer tiplerinde β-blokerlerin kullanımına yönelik bir rasyonel yoktur. Alkol.018). prospektif çeşitli çalışmalarda. β-blokerler. yüksek düzeyde semptomatik hastaların dahil edildiği. 38±15 yaşlarındaki 223 hastada PCM’lerin günlük yaşamdaki etkinliğinin değerlendirildiği çok merkezli prospektif bir çalışmada96 doğrulanmıştır: 117 hasta tek başına standart alışılmış tedaviye ve 106 hasta ise alışılmış tedavi ile birlikte PCM’leri uygulamak üzere randomize edilmiştir. söz konusu çalışmalarda elde edilen sonuçlar çelişmektedir. günde iki kez 25 mg etilefrin ya da plasebo ile tedavi edilmiş hastalarda. efedrin. araç ya da makine kullanma. Kontrollü olmayan çalışmalarda ya da kısa dönemli. Pediyatrik hastaların katıldığı. β-blokerlerin ventriküler mekanoreseptör aktivasyonunun derecesini azalttığı varsayılmıştır. uzun dönemli tedavi uyumunu aksatan sık aralıklı doz uygulamasıdır. Aksine. reküren refleks senkop ve tanımlanabilir ön belirtiler görülen. Bununla birlikte. çift kör.158-160 Bu çalışmalara katılan hastaların klinik özellikleri. Çocukların dahil edildiği. çift kör bir klinik çalışmada incelenmiştir. 3. tüm popülasyona bakıldığında. refleks senkopta. Kontrol grubuna kıyasla PCM’leri uygulamak için eğitilen grupta. plaseboya kıyasla aktif ilacın faydası. İdrar akışı üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle yaşlı erkeklerde dikkatle kullanılmalıdır. skopolamin. medyan yıllık senkop yükü anlamlı olarak daha düşüktü (P<0. randomize. tilt alıştırmasının kısa süreli etkinliğinin doğrulanmasına yönelik dört tane randomize kontrollü çalışma.1 Refleks senkop 3. Kanıtlanmamış olsa bile. Tilt alıştırması Ortostatik stresle tetiklenen reküren vazovagal semptomları olan çok istekli genç hastalarda. çok merkezli. sonuçların yorumlanması güçtür. kontrollü çalışmalarda tatmin edici sonuçlar alınmış olsa da. üç randomize çalışmada incelenmiştir. bunu destekleyen hiç bir çalışma kanıtı bulunmamaktadır. uçuş. refleks senkopun yaklaşma evresinde kan basıncında dikkate değer bir artışı başlatabildikleri. tilt testi temel alınarak yapılmıştır. reküren senkopa kadar geçen süre ya da sıklık açısından fark görülmemiştir. plasebo kontrollü. Elde edilen sonuçlar. tilt testine pozitif yanıtı azaltmada başarısız olmuştur. Öngörülemeyen ve sıklıkla yineleyen senkopta ek tedaviye gerek duyulabilir. senkop olaylarına zemin hazırlayan anksiyeteyi azaltıyor olabilir. 2009 Kardiyak pacing Refleks senkop için pacemaker uygulaması.168 Ancak bu durum diğer çalışmalarla doğrulanmamıştır. iki klinik çalışmada94.156 tilt alıştırmasından 1 saat önce tek doz midodrin uygulamışlar ve aktif tedavi ile tilt sırasındaki senkopta önemli azalma bulmuşlardır. disopiramid. Aşağıdakiler söz konusu olduğunda bu özellikle gereklidir: • yaşam kalitesini bozan çok sık tekrarlayan senkop • hastanın travma riskini artıran. alışılmış tedavi alan gruptaki hastaların %51’i ve PCM’leri uygulamak için eğitilen hastaların %32’si senkop rekürensi yaşamışlardır (P<0. klonidin ve serotonin geri alım inhibitörleri yer almaktadır. pacemaker takılan hastaların %21’inde ve pacemaker takılmamış  . çift kör bir çalışmada.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) baskılanmalıdır. küçük ölçekli. Bu teori. görece risk azalması %39 düzeyinde idi (%95 güven aralığı %11-53). Moya ve ark.163-167 Bir kurumdan.1. Refleks senkopta negatif inotropik etkileri nedeniyle. β-blokerler etkinlik gösterememişlerdir. yaşam şekliyle ilgili önlemlere ve PCM’lere ek olarak seçilmiş hastalarda faydalı olabilir. ortostatik entoleransın diğer tipleri ile örtüştüğünden. α-agonist vazokonstriktörler (etilefrin ve Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.95 gösterilmiştir.

ancak çoğunlukla daha sık ortaya çıkan vazodepresör bileşen üzerinde etkisiz kalacağını düşünürsek. pacemaker tercih edilen bir tedavi şeklidir. Yaşlı hastalarda yerçekimine bağlı venöz göllenme. kontrol grubuna pacemaker takılmamış olan çalışmalarda %84 azalma söz konusudur. kardiyak pacemaker endike değildir • β-adrenerjik blokaj ilaçları endike değildir a b Sınıfa I Düzeyb C I IIa B B IIa B IIb IIb B B IIb C III III C A Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KSS = karotid sinüs sendromu. özellikle genç. fakat uzun dönemli fayda uyuma bağlıdır • Sıklıkla reküren öngörülemeyen senkopu olan. Yine de birkaç nokta vurgulanmalıdır. Loop kaydedici rehberliği olmaksızın yapılan tedavi ile kıyaslandığında. tedavi edilen hastalarda supin ya da noktürnal hipertansiyonun belirlenmesinde de yardımcı olabilmektedir. sonuçların beklendiği gibi olmaması şaşırtıcı değildir.176 sadece. Hipertansiyon sorunu olmayan hastalara her gün düzenli olarak su ve tuz almaları söylenmelidir. refleks senkopun tedavisinde pacemaker küçük bir rol oynamaktadır.45’e gerilemiştir (P=0.182 Uyarıcı belirtiler gösteren hastalar. randomize olmayan iki çalışmada değerlendirilmiştir. çoğunlukla asistol için pacemaker uygulaması şeklinde olan loop kaydedici rehberliğinde tedavi uygulanmıştır. Günümüzde.78. izleme sırasında spontan kardiyoinhibitör yanıtı belgelenmiş hastalarda.002). tiltle indüklenen kardiyoinhibitör yanıt görülen hastalarda. alternatif tedavilerin başarısız olması durumunda kardiyak pacemaker endike olabilir • Belgelenmiş kardiyoinhibitör refleks yoksa. çok semptomatik. teşhisin açıklanması ve rahatlatma endikedir • Ön belirti veren hastalarda. bacakları çaprazlama ve çömelme gibi PCM’leri uygulamaya teşvik edilmelidir.’nın175 çalışmasında. iyi motive olmuş hastalarda tilt alıştırması düşünülebilir. Yaşam şekliyle ilgili gerekli önlemleri almayan ve PCM’ler konusunda başarısız olan hastalarda. 40 yaş üzerindeki.1. P=0. dominant vazodepresör KSS’nin tedavisinin incelendiği randomize çalışma henüz yoktur.178 Ortostatik entolerans ve post-prandial hipotansiyonla başa çıkmada. Bu çalışmada.001). kardiyak pacemaker mutlaka düşünülmelidir • Sıklıkla reküren senkop görülen. Hastalara erken ön belirtileri tanımayı öğretmek için tilt masası testinden yararlanılabilir. etkinliği kanıtlanmamış olmakla birlikte. Ekstraselüler hacmin genişletilmesi önemli bir hedeftir.1.177 Diğer vazodepresör durumlarla da ilgili olan. eğer yapabiliyorlarsa.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları Yukarıda ana hatları verilmekte olan yaşam şekline ilişkin önerilerle bağlantılı olarak. sorun yaratan ajanın eliminasyonudur. Durumsal senkop Tedavi stratejileri VVS ile benzerdir ve daha önce değinilmiştir.179 Yatağın baş tarafını yükselterek (10°) uyumak noktürnal poliüriyi önler. kardiyak pacemaker mutlaka düşünülmelidir • Yaşam şekli önlemlerine direnç gösteren VVS’li hastalarda midodrin endike olabilir • Hastaların eğitimi için tilt alıştırması faydalı olabilir. bu işlevsel olarak önemli bir farktır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) olanların %44’ünde senkop rekürensi gözlenmiştir (P<0. Semptom-ritim korelasyonu olan 102 hastanın 53’üne. Tüm çalışmalara ilişkin yakın tarihli bir meta-analiz. PCM = fiziksel karşı basınç manevrası. 162 3. Karotid sinüs sendromu Pacemaker implantasyonunun KSS’de faydalı olacağı görülmektedir.180 Refleks senkopun aksine. postürün korunması ve postürün daha yavaş değiştirilmesiyle yanıt hafifletilebilir. VVS = vazovagal senkop. yıllık senkop yükü 2. Vazovagal senkop Bu durumun tedavisine yukarıda değinilmektedir.76. Spontan senkop sırasında ILR’yle belgelenmiş asistol görülen seçilmiş hastalarda pacemaker uygulamasının etkinliği. fakat santral volümün idamesi. uzun süreli izlem sırasında ağır spontan bradikardi belirlenmedikçe. hastaları yan etkilere yol açmadan rahatlatabilmektedir.77 Tek odacıklı pacemaker uygulaması KSS için uygun değildir ve tek odacıklı ventriküler pacemakera kıyasla çift odacıklı pacemaker genellikle tercih edilmektedir. Ambulatuvar KB kayıtları anormal diürnal paternin belirlenmesinde yardımcı olabilir. tetikleyen faktörden kaçınmaya ya da hafifletmeye dayanmaktadır. Bir Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.1. ISSUE 2 Çalışması. ayrıca. İlaçla indüklenen ANF’de başlıca tedavi stratejisi. rekürens riskinin açıklanması. izometrik PCM’ler endikedir • Dominant kardiyoinhibitör KSS görülen hastalarda. halen devam etmekte olan ISSUE 3 çalışmasına bir temel oluşturulmuştur.14. eğitim ve rahatlama ile birlikte tedavinin köşe taşını oluşturan PCM’ler tüm hastalara mutlaka öğretilmelidir.02). çift kör çalışmalarda gözlenen senkopta %17 düzeyinde anlamlı olmayan bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. karın kuşaklarıyla ya da varis çoraplarıyla tedavi edilebilmektedir. Sud ve ark. 40 yaş ve üzeri. Bu kayıtlar. spontan asistol ve tilt testi sonuçlarının mutlaka yer alması gerektiğini varsaymaktadır. Bu çalışmayla. Durumsal senkopun birçok şeklinin tedavisi büyük ölçüde.2 Bireysel durumlar Öneriler: refleks senkopun tedavisi Öneriler • Tüm hastalarda. bradikardi belgelendiği zaman. Ancak ISSUE 2 çalışmasının randomize bir çalışma olmadığı vurgulanmalıdır. burada hedef her gün 2-3 L sıvı ve 10 g NaCl alımıdır.7577. Sonuç olarak. bu hastalarda senkop rekürensinde çarpıcı bir azalma yaşanmıştır (%41’e kıyasla %10. ayaktayken KB değerinde otoregülatör alan içinde kalan bir yükselme sağlansa bile. Tetikleyen faktörden kaçınmak zor olabilir.7’den 0. vücut sıvılarının daha uygun şekilde dağılmasını sağlar ve noktürnal hipertansiyonu düzeltir. öngörülen refleks senkop görülen 392 hasta ILR ile izlenmiştir. iki adet randomize kontrollü çalışma yapılmış olmasına rağmen. kronik ANF olan hastalarda birinci basamak tedaviye α-agonisti midodrin eklenmesi faydalı olabilir. 3. KB’de çok az bir yükselme sağlasa bile (10-15 mmHg) ortostatik semptomları belirgin olarak iyileştirebilmektedir. 2009 . hızla soğuk su içilmesinin etkili olduğu belirtilmektedir.110 pacemaker tedavisi için hasta seçimi kriterleri arasında. nispeten küçük. pacemaker implantasyonundan sonra. durumun doğasını dikkate alan eğitim.174 Eğer pacemaker uygulamasının vazovagal refleksin kardiyoinhibitör bileşenini etkileyebileceğini.

2. senkopların birincil önlenmesinde nadiren kullanılmaktadırlar. • Sıvı hacmini artırmak için baş yukarıda (>10°) IIb uyku pozisyonu endike olabilir Öneri sınıfı Kanıt düzeyi PCM = fiziksel karşı basınç manevrası. ikamenin uygun olmaması durumunda kardiyak pacemaker implantasyonu gerekli olabilir. spontan senkop sırasında EKG ile belirlenen ya da anormal SNRT’nin sonucu olan Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. sinüs nodu disfonksiyonu olan hastalarda bu tedavinin çok etkili olduğu gösterilmiştir.3 Paroksimal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler Paroksimal AV nod resiprokal taşikardisi. Midodrinin hem supin pozisyonda hem de dik dururken KB’yi yükselttiğinden. Bu hastalarda. semptom rekürensinin önlenmesi.186-188 Tek başına ya da kombinasyon halinde.70. çalışmada tedavi uygulanan hastaların kan basınçlarının daha yüksek ve daha az semptomatik oldukları görülmüştür. 3. ilaç tedavisinin rolü. ek olarak ve daha seyrek kullanılan tedaviler şunlardır: noktürnal poliüri hastalarında desmopresin. 0. pridostigmin. yeni geliştirilmiş atriyal temelli. Tedavi olarak. özellikle de yüzme.2.3 mg) renal sodyum retansiyonunu uyarır ve sıvı hacmini genişletir.71. plasebo kontrollü üç çalışmada gösterilmiştir. anemide eritropoietin.2. Midodrinin (günde üç kez. AKÖ riskini azaltmak için endikedir. perkütan kardiyak ablatif tekniklerin önemi giderek artmakla birlikte.183-185 Bir mineralokortikoid olan fludrokortizon (günde bir kez. uzun dönemli izlemde hastaların %20’sinde senkop rekürensi yaşanmaktadır.  3. post-prandiyal hipotansiyonu olan hastalarda okteotrid. kardiyak pacemaker tedavisi endikedir. Özellikle atriyal desteğe ihtiyaç duyan hastalarda. kateter ablasyonu ya da ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir. Kalıcı sağ ventriküler apikal pacemaker uygulamasının olası istenmeyen rolü yakın dönemde vurgulanmıştır. bacak ve karın kaslarına yönelik uygun egzersizler. Atriyal fibrilasyonla ya da atipik sol atriyal flutter’la ilişkili senkopu olan hastalarda hastaya göre karar verilmelidir.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler Tedavi hedefleri arasında. Hasta sinüs sendromunun bradikardi-taşikardi şeklinde ortaya çıktığı seçilmiş hastalarda. kateter ablasyonu birinci seçenek tedavidir.2 Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı Semptomatik AV blok ile bağlantılı senkopun tedavisi kardiyak pacemakerdır. fakat sağkalımı etkilemeyebilir. minimal ventriküler pacemaker tipleri önerilmektedir. Hafif kardiyak disfonksiyonla seyreden kalp hastalığı tablosunda ya da normal kalpte VT’den kaynaklanan senkopu olan hastalarda.1-0. a b C 3. sinüs nodu hastalığı ile vazodepresör refleks mekanizmanın sıklıkla birlikte görülmesinden kaynaklanmaktadır. ayrıca OH’nin semptomlarını hafiflettiğinden şüphe duyulmamaktadır. şüphelenilen ilaç hemen kesilmelidir.73 Altta yatan bradikardiyi gizleyen ya da daha kötüleştirebilen ilaçların eliminasyonu. kalp yetersizliği (KY) ve QRS süresinde uzama nedeniyle pacemaker endikasyonu olan hastalarda biventriküler pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir. atriyal taşiaritmi kontrolüne yönelik. senkop rekürensinin önlenmesinde önemli bir adımdır. dual chamber rate-adaptive pacemaker) pacemakera bir alternatif olarak. Bununla birlikte. AV blok ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda düşüklük. AV blokta pacemaker uygulamasına ilişkin endikasyonlar ve tercih edilen tipler yakın dönemde güncellenmiştir.190 Bu durum. tüm hastalar için yarar sağlamamakla birlikte. sol ventrikül fonksiyonu ve (nöral aracılı refleksin olası etkisi dahil) vasküler kompansasyonun yeterliliğinden etkilenmektedir. ablasyona bir köprü oluşturmaktan ileriye geçememektedir. Pacemaker uygulaması uygun şekilde yapılsa bile. Öneriler: ortostatik hipotansiyonun tedavisi Öneriler • Yeterli ölçüde su ve tuz alımının idamesi • Gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak midodrin uygulanmalıdır • Gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak fludrokortizon uygulanmalıdır • PCM’ler endike olabilir • Venöz göllenmeyi önlemek için karın kuşakları (abdominal kuşaklar) ve/veya varis çorapları endike olabilir Sınıfa I IIa IIa IIb IIb Düzeyb C B C C C senkoptan bradiaritminin sorumlu olduğu kanıtlanmış. yürürken baston kullanımı. 5-20 mg) etkili olduğu.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) tedavi olarak dikkate alınmayan bu faydalı katkı. alışılmış DDDR (çift odacıklı atım uyumlu pacemaker. bazı hastalarda çok faydalı olabilmektedir.134.189 Kalıcı pacemaker uygulaması sıklıkla semptomları rahatlatmaktadır. randomize. AV resiprokal taşikardisi ya da senkopla bağlantılı tipik atriyal flutter’i olan hastalarda. ancak. düzeltilebilir nedensiz VT ve fibrilasyon görülen hastalarda ICD endikedir. alternatif pacemaker uygulama yerlerine ilişkin tartışma halen sürmektedir. Gözlemsel çalışmalarda hemodinamik bir fayda ortaya konmuştur. başarısız ablasyon olgularıyla sınırlı olup. QT aralığını uzatan ilaçların kullanımının bir sonucu olarak görülür. az ve sık öğünlerle beslenme. Bu durumlarda senkop birçok faktörden kaynaklanmaktadır ve ventrikül hızı. 2009 .72 Her ne kadar bu hastalarda ICD genellikle senkop rekürenslerini önlemese de. ‘Torsade de pointes’den kaynaklanan senkop seyrek bir durum değildir ve edinilmiş formu söz konusu olduğunda. Kardiyak fonksiyon bozukluğu ve senkopun yanı sıra.186 Fludrokortizon lehine olan kanıtlar iki küçük gözlemsel çalışmadan (baş yukarıda uyuma pozisyonuyla kombine edilen) ve 60 hastanın dahil edildiği bir tane çift kör çalışmadan gelmektedir. yaşam kalitesinin iyileştirilmesi ve sağkalımın uzatılması yer almaktadır.1 Sinüs nodu disfonksiyonu Genelde. 3.

Senkopu olan bazı hastalarda yapısal kardiyak ya da kardiopulmoner hastalıklar bulunabilir. altta yatan kardiyak hastalık. BBB = dal bloku. Hipertrofik kardiyomiyopatide (sol ventrikül çıkım yolu obstrüksiyonu olan ya da olmayan). cihazın yeniden programlanmasıyla sorun genellikle çözümlenmektedir (örn. Diğer yandan. inferior miyokart enfarktüsü veya aort darlığı olan diğer bazı hastalarda. Retrograd AV iletimiyle gelişen pacemaker sendromunda. bu hastaların çoğunda. 3. bataryanın zayıflaması. Uygun girişime rağmen BK’nin önlenmesi için geç kalınması durumunda da ICD’lerle bağlantılı olarak senkop gelişebilmektedir. pil ya da kablo arızası sonucu meydana gelebilir. senkopun ya da senkopa yakın durumların tetiklenmesiyle ilişkilendirilmişlerdir. I C IIb C I C IIa C I I IIa B B B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV = atriyoventriküler. bu sendrom. senkopa neden olan supraventriküler ya da ventriküler aritmi için uygun bir zemin hazırlayabilir. hipotansiyona ilişkin birçok olası mekanizmayla bağlantısı olan bir durumdur. 2009 . implante edilebilir pacemaker cihazları. uyku sırasında görülme ve ilaç alan hastalar olası istisnalardır) • Senkopun yanı sıra ikinci derece Mobitz II. EFÇ’de süreğen monomorfik VT’nin başlaması durumunda ICD endikedir • Kalıtımsal kardiomiyopatileri ya da kanülopatileri ve VT’si olan hastalarda ICD mutlaka düşünülmelidir a b Sınıfa I I Düzeyb B C I I C C I I IIa IIb III B B C C C 3. miyokart enfarktüsü ya da perikardiyal tamponad gibi akut kardiyovasküler hastalıklara bağlı senkop gelişen hastalarda tedavi mutlaka altta yatan mekanizmalara yönelik olmalıdır.191  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. her ne kadar cihazın değiştirilmesi zaman zaman gerekse de. mitral darlığı olan hastalarda sol ventriküler içeakımın obstrüksiyonu. Bu gibi hastalarda antiaritmik ilaçlar ya da kateter ablasyonu faydalı olabilir.2.4 İmplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu Çok sık olmamakla birlikte. senkopa. senkopun altta yatan kardiyak bozuklukla ilişkili olduğu anlamına gelmez. Ek olarak. açıklanamayan senkopu olan hastalarda pacemaker endike değildir Kateter ablasyonu • Yapısal kalp hastalığı olmaksızın. tek odacıklı ventriküler cihazın çift odacıklı pacemaker sistemiyle değiştirilmesi gibi). refleks mekanizmanın tetiklenmesi ya da güçlenmesinde rol oynayabilmektedir. altta yatan hastalığın tedavisi ve AKÖ riskinin azaltılmasıdır. AKÖ’nün önlenmesi için mutlaka ICD implantasyonu uygulanmalıdır. Akım şiddetini azaltmanın senkopun hafifletilmesi üzerindeki etkinliğine ilişkin veri yoktur. Öneriler: kardiyak aritmilere bağlı senkopun tedavisi Öneriler Kardiyak aritmilere bağlı senkopta nedene yönelik tedavi uygulanmalıdır Kardiyak pacemaker • Düzeltilebilir nedeni olmayan sinüs arestine bağlı senkopu olanlarda (semptom – EKG doğrulaması) ve sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir • Senkop ve anormal CSNRT’si olan sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir • Senkopu olan ve asemptomatik duraklamaları 3 saniye ve üzerine çıkan sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir (genç atletik kişiler. Cihazın/kablonun değiştirilmesiyle sorun ortadan kalkmaktadır. CSNRT = düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi. Bununla birlikte. hız kontrolü sağlayan ilaçlar dahil olmak üzere. ki bunların insidansı yaşlı hastalarda daha yüksektir. Ancak kalp hastalığı tek başına. SVT = supraventriküler taşikardi. Senkopun daha az rastlanan diğer nedenleri ise. birincil pulmoner hipertansiyon ya da kısıtlayıcı kardiomiyopati neden olduğu zaman. Yapısal kalp hastalığı ile bağlantılı senkopun tedavisi tanıya göre değişir. VT = ventriküler taşikardi. sağ ventriküler dışaakımın obstrüksiyonu ve pulmoner darlığa ya da pulmoner hipertansiyona bağlı sağdan sola şant gelişmesidir. ilaç tedavisi ve/veya revaskülarizasyonun çoğu olguda en uygun tedavi stratejisi olduğu açıktır. Bu hastaların bazılarında tipik refleks senkop vardır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) İmplante edilebilen cihazlardaki fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan senkop. altta yatan sorunun uygun şekilde ortadan kaldırılması ya da hafifletilmesi çoğunlukla mümkün olmamaktadır. EFÇ = elektrofizyolojik inceleme. aritmiye spesifik tedavi genellikle gerekmektedir. Ancak bazı hastalarda pacemaker sendromu nedeniyle senkop gelişebilmektedir. bu hastaların çoğunda altta yatan kardiyak hastalık.49 Cihazın yeniden programlanması (daha agresif antitaşikardi uyarımları ve/veya erken şok) yalnızca nadiren geçici bir çözüm sunmaktadır. altta yatan hastalığın cerrahi tedavisi endikedir. ilerlemiş ya da tam AV bloku olan hastalarda pacemaker endikedir • Senkop. söz konusu hastalarda gelişen senkop çoğunlukla cihazla ilişkili değildir. Miyokart iskemisiyle bağlantılı senkopta. ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatör.3 Yapısal kardiyak veya kardiyovasküler hastalığa ikincil senkop Konjenital kalp malformasyonları ya da kardiopulmoner hastalık gibi yapısal kalp hastalıklarına bağlı senkop gelişen hastalarda tedavinin hedefi. Ciddi aort darlığına veya atriyal miksomaya bağlı senkop gelişen hastalarda. Pulmoner emboli. BBB ve pozitif EFÇ olan hastalarda pacemaker uygulaması endikedir • Açıklanamayan senkopu ve BBB’si olan hastalarda pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir • Açıklanamayan senkopu ve asemptomatik süreğen sinüs bradikardili sinüs nodu hastalığı olan hastalarda pacemaker endike olabilir • Herhangi bir iletim bozukluğuna ilişkin kanıtı bulunmayan. antiaritmik ilaç tedavisi endikedir • Kateter ablasyonunun yapılamadığı ya da başarısız olduğu aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir İmplante edilebilir kardioverter defibrilatör • Yapısal kalp hastalığı ve kanıtlanmış VT’si olan hastalarda ICD endikedir • Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda. senkop rekürensini önlemenin yanı sıra. EKG = elektrokardiyogram. aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında kateter ablasyonu endikedir (atriyal fibrilasyon bir istisnadır) • Hızlı atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı senkopu olan hastalarda kateter ablasyonu endike olabilir Antiaritmik ilaç tedavisi • Hızlı atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı senkopu olan hastalarda.

İskemik ya da dilate kardiyomiyopatisi olan ve SVEF’si düşük hastalar bu gruba dahildir (güncel kılavuzlara göre New York Kalp Birliği (NYHA) sınıf ≥ II ve <%30’dan <%40’a kadar değişen).52. hipertrofik kardiyomiyopatisi olan yüksek riskli hastalarda ICD tedavisinin etkili olduğunu göstermiştir. yine de ölüm riskine ya da senkopun rekürensine karşı ICD’nin koruma sağladığı daha kesinleşmemiştir. altta yatan hastalığa spesifik etkili bir tedavi bulunmuş olsa bile. egzersiz sırasında hipotansiyon ya da belirgin hipertrofi gibi diğer AKÖ risk faktörlerinin bulunması ya da bulunmaması riskin belirlenmesinde yardımcı olabilmektedir. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial)50 analizi. ICD uygulanması gereken hastalar vardır. Bu durum iskeminin yanı sıra. hemodinamik risk taşıyan ventriküler taşikardi ya da kardiyak arest olan hastalarda görülen sayıya benzerdi.195 Spontan tip 1 EKG paterni olan Brugada sendromlu hastalarda. Hasta spektrumunun bir yanında. hastaların senkop rekürensi riski taşıyabilecekleri unutulmamalıdır.193 Bununla birlikte.45 SCD-HeFT’nin49 yakın zamanda yapılan bir analizi. epsilon dalgaları ve ailede SD öyküsü ICD tedavisi için endikasyon teşkil eder. 132 hastanın dahil edildiği çok merkezli bir çalışmada.4 Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda açıklanamayan senkop AKÖ riski yüksek olan hastalarda. amiodaron ya da plasebo ile tedavi edilen hastalarla karşılaştırıldığında. Küçük retrospektif çalışmalar. bu sayı. açıklanamayan senkopu olan hastalar arasında ICD girişimine uygun olanların oranı her yıl için ~%15’di.72 3. uzak senkop epizodları (değerlendirmeden >5 yıl önce) olan yaşlı (>40 yaş) hastalarda ve tipik VVS öyküsü olan hastalarda AKÖ riski düşüktür. senkopa yol açan neden yerine sadece AKÖ riskine ilişkin bir tedavi uygulanmış olması nedeniyle baygınlık riski taşıyabilirler. Ailede AKÖ öyküsü. Kalp Yetersizliğinde Ani Kardiyak Ölüm Çalışmasının (SCD-HeFT. uygun ICD şoklarının senkopu olan hastalar için daha uygun olduğunu gösterdi. senkop mekanizması öncesinde ve bu değerlendirmeden bağımsız olarak ICD uygulanmalıdır. Güncel kılavuzlara göre. 18 yaş öncesi kardiyak olayların sayısı. senkopun mekanizması heterojen olabilir. ciddi çıkım yolu obstrüksiyonu. Gözlemsel çalışmalar. kalıtsal kardiyak iyon kanalı anomalileri olan hastalarda kaygı veren bir bulgu olarak değerlendirilmektedir. hipertrofik kardiyomiyopatiyle ilişkili AKÖ açısından majör bir risk faktörüdür. tip 2 ya da ilaca bağlı patern gelişen hastalara göre daha kötü sonuçlar ortaya çıkmaktadır. SVEF’si korunmuş ve negatif EFÇ’li senkop hastaları. Bu grupta. senkopun mekanizmasının ve mümkün olan en spesifik tedavinin kesin olarak belirlenmesine duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır. çünkü. senkopu olmayan hastalara kıyasla senkopu olan hastalarda ölüm oranının daha yüksek olduğu bulunmuştur. 3. senkopa karşı koruma sağlamayacak da olsa. Bu durum. çok uzamış QT aralıkları ve kadın olmak daha kötü bir sonucu öngörebilir. belgelenmiş kardiyak arest öyküsüne duyarlılığı da düşürür. Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators) Çalışmasına47 bağlı prospektif bir alt çalışma. polimorfik VT. kendi kendine sonlanan ventriküler aritmiye ek olarak. özellikle de değerlendirmeye yakın bir dönemde (< 6 ay) ortaya çıkması halinde daha da önem kazanmaktadır (nisbi risk >5). Bununla birlikte. bazı hastalarda yaşamı tehlikeye sokan aritmilerden kaynaklandığı halde.4.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 3.49. malign ventriküler aritmiye zemin hazırlayan durum.194 3.71. Antiaritmiklere Kıyasla İmplante Edilebilir Defibrilatörler (AVID. ICD’lerin senkop hastalarına çok önemli yaşamsal faydalar sağladığını gösterdi. SVT.2 Hipertrofik kardiyomiyopati Nedeni açıklanamayan senkop. prematür ventriküler stimülasyonlu EFÇ’yi içeren aritmi değerlendirmesi halen gerekebilmektedir.71. revaskülarizasyonla bile düzelmeyebilir. ki bunların 18’inde (%8) kardiyak arest öyküsü ve 88’inde (%40) senkop  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. endike olması halinde revaskülarizasyonun değerlendirmeye alınmasını gerektirmektedir. aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopatisi (ARVC) olan hastaların yaklaşık üçte birinde senkop görülmektedir. Bu hastalarda tedavinin başlıca hedefi mortalite riskinin azaltılmasıdır. sıklıkla tekrarlayan süreğen olmayan VT. cihazla ilişkili bir sağkalım faydasına da dikkat çekmektedir.52. ICD ile agresif tedavi gerektirmeyen. başkalarında daha benign kökenli.70-73 İskemik ya da dilate kardiomiyopatisi olan hastalarda açıklanamayan senkop tedavisinin sonuçlarına ilişkin çok az veri bulunmaktadır. ICD’nin hastaları senkop rekürensinden korumadığını gösterdi. bradiaritmi. ICD tedavisi uygulanmış olan hastalar.119 diğer yanında konjestif KY ve belirgin düşük SVEF olması nedeniyle. yaygın sağ ventriküler disfonksiyon. kesin ICD endikasyonu ve KY’si olan hastalara. yaşamı tehlikeye sokan olayları ve ölüm riskini azaltmak için mutlaka hastalığa spesifik tedavi uygulanması gerekmektedir.1 İskemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler Akut ya da kronik koroner arter hastalığı olan ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) düşük hastalarda ölüm riski artmaktadır. Dolayısıyla bu gibi durumlarda.53 Uzamış QT sendromunda.49 3.140 Senkopu olan hastalarda ICD’nin kullanılabilirliği tartışmalı bir konudur ve kuşkusuz yeri kardiyak arest sonrası sağkalanlara göre daha belirsizdir. Geniş katılımlı çok merkezli bir çalışmada.4 Birincil elektriksel hastalıkları olan hastalar Nedeni açıklanamayan senkop.3 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati/displazi Üçüncü derece merkezlerin bildirdiğine göre. senkopun kesin mekanizmasının bilinmediği ya da tam iyileşmeden emin olunamayan durumlarda bile spesifik tedavi uygulanmalıdır. senkop ve KY’si olan hastalarda senkopun nedenine bakmaksızın ölüm riski yüksektir. Tersine. Yine de. sol ventriküler tutulum. 2009 .4. senkopun yaşamı tehlikeye sokan majör kardiyak olaylara ilişkin yüksek riske yol açması gerekmediği gibi.72 AKÖ’nün önlenmesinde ICD’nin etkisinin değerlendirildiği. Bununla birlikte. geç potansiyel. Örneğin.196 Brugada sendromu ve ICD’si olan 220 hastanın. egzersiz yanıtı olarak KB’de azalma ve refleks senkopun dahil olduğu diğer birçok mekanizma hipertrofik kardiyomiyopatide senkopa neden olabilir.4. Diğer tanı olasılıklarının dışlandığı durumlarda genç yaşta olmak. Alternatif bir teşhis olasılığının bulunmaması halinde ya da senkopun nedeni olarak ventriküler taşiaritminin dışlanamadığı durumlarda ICD uygulaması üzerinde dikkatle düşünülmelidir.4.192 Bununla birlikte. özellikle LQTS2 ve LQTS3 durumunda. refleks tipte olabilir. örn.

ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanması için güncel kılavuzlara göre ICD tedavisi endikedir • Hipertrofik kardiyomiyopatide. senkopa neden olmayan orta şiddette hemodinamik değişimler düşmeyle sonuçlanabilmektedir. tilt testi) hem yaşlılarda hem de gençlerde gerekli olabilir. EKG = elektrokardiyogram. negatif programlı elektriksel uyarımlı ICD tedavisi düşünülebilir • Ağır düzeyde baskılanmış SVEF’si ya da KY’si olmayan iskemik kardiyomiyopati dışı hastalarda. Sabah saatlerinde ortaya çıkan senkop OH’yi akla getirmektedir. ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör. Senkop hastalarında ICD deşarjı asemptomatik hastalardakine benzerdi. Bu gibi durumlarda. refleks senkop.198. geri kalanında görülen OH çoğunlukla ilaç tedavisinden ve birincil ya da ikincil atriyal fibrilasyondan kaynaklanmaktadır. ILR düşünülür Yüksek risk dışında kalan hastalarda. üç ya da daha fazla reçeteli ilaç almaktadır. 2009 . Ayrıca komorbiditeler. öyküsü bulunmaktaydı. AKÖ = ani kardiyak ölüm. ICD tedavisi düşünülebilir a b Sınıfa I Düzeyb Yorum A I A IIa IIa IIa IIa IIb IIb C C B B C C Yüksek risk dışında kalan hastalarda.198 Otonom sistem değerlendirmesi (KSM. risk taşıyan hastalarda. ILR belgelemesi gibi) yönelik bir rasyonel bulunmaktadır. olayların kendine güven ve günlük yaşam aktivitelerini sürdürme üzerindeki etkisine ilişkin ayrıntılara ek olarak. kardiyak arest sonrası sağkalanlarla sınırlanmıştır. alışılmış incelemeleri temel alan kalıtsal hastalık ortamında.40 Sosyal duruma. supin sistolik hipertansiyon çoğunlukla vardır ve tedaviyi güçleştiren bir durumdur.5’e çıkmaktadır. OH’nin tedavisi için kullanılan çoğu ilaç.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Öneriler: AKÖ riski yüksek ve açıklanamayan senkopu olan hastalarda ICD endikasyonları Klinik durum • Ciddi düzeyde düşük SVEF’si ya da KY’si olan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. Senkopu ve kısa QT sendromu olan hastalara ilişkin literatürde bulunan veriler herhangi bir öneride bulunmaya izin vermeyecek kadar azdır. 75 yaşın üstündeki hastalarda %30. Vazodepresör tipte CSH de eşit oranda yaygındır. ki senkopa neden olabilen bu durum var olan senkopu kötüleştirebilir de. genel komplikasyon oranı ise yüksekti. cihazla uygun tedavi. SVEF = sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu. yüksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir (bkz. ilerleyen yaşla birlikte artmaktadır: 65-74 yaşlarındaki hastalarda %4. senkopu olan yaşlı hastaların en az %90’ına kesin tanı konulabilmektedir. β-blokerlerle birlikte ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir • Ağır düzeyde baskılanmış SVEF’si ya da KY’si olmayan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. ILR düşünülür Açıklanamayan senkopun doğasını belirlemek için ILR düşünülür Açıklanamayan senkopun doğasını belirlemek için ILR düşünülür Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KY = kalp yetersizliği. ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanması için güncel kılavuzlara göre ICD tedavisi endikedir • Ciddi düzeyde düşük SVEF’si ya da KY’si olan iskemik kardiyomiyopati dışı hastalarda.199 Hastada farklı tiplerin birlikte ortaya çıkması tanıyı güçleştirmektedir. Bölüm 4.197 senkopu olan 31 hastanın hiçbiri ortalama 39 ay süren izlem sırasında uygun ICD şoku alamamış. ICD ile tedavi edilen 59 Brugada hastasına ilişkin sonlanımın değerlendirildiği yakın tarihli bir çalışmada.57 Semptomatik hastaların %25’inde yaşla ilişkili OH vardır. fiziksel kırılganlık ve lokomotor engellilik öyküye mutlaka dahil edilmelidir. Kardiyoinhibitör KSS. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Bundan dolayı. sonuç olarak bazı hastalarda ICD tedavisine geçmeden önce senkopun mekanizmasına ilişkin daha kesin tanıya (örn. 65 yaş üzeri hastaların üçte biri. OH ile ilişkili hastane yatışları. kognitif durum mutlaka belirlenmelidir. OH’si olan yaşlı hastalarda. spontan tip I EKG’si olan hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir • Uzamış QT sendromunda. hastanın senkop ve düşme hafızasını zayıflatabilmektedir. ILR düşünülür Spontan tip I paterni olmaması halinde. 38+27 aylık ortalama izlem sırasında uygun ICD şoklarının oranı sırasıyla %22 ve %10’du.199 Yaşlı hastalarda hastalık öyküsünün bazı özellikleri güçlükle belirlenebilmektedir. tersine. benign ve malign tipler arasında ayırıcı tanı genellikle çok zordur. yüksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir (bkz. özellikle KSS ve kardiyak aritmilerdir.1 Yaşlılarda senkop Yaşlılardaki senkopun en yaygın nedenleri OH.2 olan oran. yaralanma olaylarına. VVS’yi ortaya çıkaran semptomlar yaşlı hastalarda daha az görüldüğünden.  Tanısal değerlendirme Standardize edilmiş bir algoritmanın takip edilmesiyle. Her ne kadar eldeki veriler öneride bulunmak için yeterli olmasa da.200 Senkopun başlangıcıyla ilaç tedavisi arasındaki zaman ilişkisi mutlaka belirlenmelidir. metin) • Sağ ventriküler kardiyomiyopatide. Bu durum. ancak olguların neredeyse %60’ında böyle bir tanıklık mümkün olmamaktadır. yürüme şekli ve duruşta dengesizliğin yanı sıra koruyucu reflekslerin yavaşlaması görülmektedir. epizodları anlatabilecek bir görgü tanığının bulunması önemlidir. Özel konular 4. gençlere kıyasla yaşlılarda ilk değerlendirmede kesin tanı oranı daha düşüktür. Bununla birlikte.40. ILR düşünülür Yüksek risk dışında kalan hastalarda. Toplumdaki yaşlıların %20-50’sinde.200 65 yaşındakilerin %5’inde ve 80 yaşındakilerin %20’sinde kognitif zayıflama vardır. supin hipertansiyonu ve diğer sorunları daha da şiddetlendirmektedir.198 fakat senkoptaki rolü daha az bilinmektedir. ILR = implante edilebilir loop kaydedici. senkopu olan yaşlı hastaların neredeyse %20’sinde semptomların nedeni olarak tanımlanmaktadır. Söz konusu ilaçların bırakılması senkop rekürenslerini ve düşmeleri azaltmaktadır. metin) • Brugada sendromunda.

204 Genç hastalarda senkop. KSM ve tilt testi. Ortostatik KB ölçümleri. kognitif olarak normal yaşlılar mutlaka gençler gibi değerlendirilmelidirler. Wolff-Parkinson-White sendromu. Bağımsız olarak hareket edebilen. Erken çocuklukta iki spesifik durum ortaya çıkmaktadır:202 (1) Kısa düzensiz bir uyarıma neden olan. KSM’nin kullanılması özellikle önemlidir. • Tetikleyici faktörler: gürültü. Eğer aile öyküsü pozitifse. aşırı duygusal baskı. hastanın testlerdeki uyumuna ve prognoza bağlı olacaktır. İlk değerlendirme sırasında yapılan rutin supin ve dik duruşta KSM dışındaki klinik ve tanıya yönelik incelemeler. hatta demansı bile olan zayıf yaşlılarda. bu nedenle başta refleks senkop tanısı konmuş hastalarda dikkatle uygulanmalıdır. Kognitif zayıflamadan şüphe duyulması halinde. mutlaka senkoptan ayırdedilmelidir. sendromun nispeten geçici ve bening doğası nedeniyle pacemaker uygulamasından kaçınılmalıdır. yaşamı tehlikeye sokan kardiyak aritmi ya da yapısal anomalileri içermektedir. fizik muayene ve EKG ile yapılmaktadır. bakım evlerinde kalan yaşlılar hariç. incelemede genellikle yeterlidir. • Supin ya da uyurken ön belirti olmadan gelişen ya da göğüs ağrısı veya palpitasyonu izleyen senkop.205 Özetle. Pediyatrik hastalarda GBK’nin nadir ancak önemli nedenleri olarak kabul edilen epilepsi ve psikojenik psödosenkop. Bundan dolayı. • Yaşlı hastalarda refleks senkopun değerlendirilmesinde tilt testi güvenlidir ve iyi tolere edilmektedir.3 Araç kullanma ve senkop 104 hastanın katıldığı bir incelemede. Sağlıklı çocuklarda ve ergenlerde basit intravenöz hat yerleştirilmesinden sonra tilt testi sırasında bildirilmiş olan baygınlık insidansı çok yüksekti (%40). konjenital kalp hastalığı girişimini izleyen aritmi ya da anormal orijinli koroner arter gibi. kognitif bozukluğu olan zayıf yaşlılarda bile iyi tolere edilmektedir. ailevi kalp hastalığı. büyük çoğunluğu refleks kökenlidir.201 Demansı olan hastalarda kognitif zayıflama üzerinde aritminin ya da hipotansiyonun etkisi bilinmemektedir.2 Pediyatrik hastalarda senkop Tanısal değerlendirme Pediyatrik hastalarda tanısal değerlendirme erişkinlerdekiyle benzerdir.103 Tipik refleks senkop öyküsü olan hastalarda. korku. zayıf ve kırılgan hastalarda değerlendirmenin şiddeti. uzamış asistollü VVS bulunması halinde bile. ortostatik KB değerlendirmesi mutlaka tekrarlanmalıdır. Mini Mental Durum İncelemesi mutlaka yapılmalıdır.58 4. Yaşlı hastalarda cihazların kullanımına ve tanıya yönelik testlere ilişkin bazı önemli ayrıntılar aşağıda sıralanmaktadır: • OH. genç hastalarda gözlenenlerle benzerdir. Refleks senkop. bu hastaların sadece %1’i kaza yapmıştır. • Bilinen ya da şüphelenilen kalp hastalığı.57 Kardiyovasküler risk faktörlerinin düşme/senkopa göre modifiye edilmesinin. Brugada sendromu. sağ ventriküler aritmojenik kardiyomiyopati. Tilt testinin yanlış pozitif ve yanlış negatif oranları görünüşe göre yüksektir. başlıca hastalık öyküsü. • Yüzme dahil egzersiz sırasında senkop. • Refleks senkopu olan genç hastalar için tedavinin dayanak noktası eğitimi ve rahatlatmayı içermektedir. Araç kullanmaması tavsiye edilenlerin  . Çoklu risk faktörleri zayıf yaşlılarda daha yaygındır ve düşmenin senkoptan ayırdedilmesi zor olabilir. tercihen sabah ve/ veya senkoptan hemen sonra olmak üzere. • Senkop öyküsü bulunmayanlarda spesifik olmayan CSH sıklıkla görülse bile. Refleks senkopu olan bazı çocuklarda. Yakın tarihli bir çalışmada. Kearns-Sayre sendromu (eksternal oftalmopleji ve progresif kalp bloku). olağan dışı fakat yaşamı tehdit eden durumların nadiren ilk belirtisi olarak ortaya çıkabilmektedir. gençlere uygulanan işlemlerle aynıdır. pediyatrik popülasyonda senkop değerlendirmesine ilişkin başlıca noktalar aşağıdaki gibidir: • Senkop çocukluk çağında yaygındır. mutlaka ilk olarak kalbin elektriksel hastalığına ilişkin genetik nedenler üzerinde durulmalıdır. Ancak iyi tasarlanmış pediyatrik çalışmaların eksikliğinden dolayı.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Nörolojik ve lokomotor sistemlerin. kişisel öykünün ve aile öyküsünün dikkatle kaydedilmesi.206 hastaların %3’ü senkopun araç kullandıkları sırada meydana geldiğini bildirmişlerdir. takip eden olayların insidansını azalttığına ilişkin bazı kanıtlar vardır.120 (siyanotik nefessizlik nöbetleri de denmektedir) Refleks anoksik nöbet ya da nefes tutma duraklamalarını da içeren benign refleks senkopun diğer nedenlerden ayırdedilmesinde.119. yaşlılarda daima tekrarlanabilir değildir (özellikle ilaçla ve yaşla bağlantılı olması durumunda). aksi belirtilmedikçe. pozitiflik oranları. bazı nadir olgularda senkopun belirti tablosu. vagal aracılı kardiyak inhibisyona yol açan infantil refleks senkop atakları (solgunlaştıran nefessizlik ya da refleks anoksik nöbetler de denmektedir) (2) Ağlama sırasında solunumun ekspiratuvar olarak kesilmesiyle karakterize olan. katekolaminerjik polimorfik VT. Bundan başka. siyanoza ve GBK’ye yol açan apneli hipoksik GBK Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. özellikle nitrogliserin uygulamasından sonra. aritmilerin yüksek sıklığından dolayı. genetik özellikleri anlaşılmamış olan pozitif aile öyküsü de vardır. Hastalık öyküsünün bazı özellikleri kardiyak kökeni akla getirebilir ve kardiyak değerlendirme mutlaka yapılmalıdır: • Aile öyküsü: 30 yaşın altında erken AKÖ. Zayıf yaşlılarda değerlendirme Yaşlı olmak. ilaçla başlayan ya da post-prandial). yirmi dört saatlik ambulatuvar KB kaydı yardımcı olabilir. ILR özellikle yardımcı olabilir. kognitif bozukluğu olan semptomatik yaşlı hastalarda.108. uzamış QT sendromu. • Açıklanamayan senkopu olan yaşlılarda. 2009 Tedavi Tedavi yaklaşımı erişkinlerdekiyle aynıdır. toplumda yaşayan. 4. 60 ila 70°’de 10 dakika gibi oldukça kısa süreli tilt testi uygulanmış ve >%85’in üzerinde özgüllük görülmüştür. senkopla ya da düşmeyle ilişkili olan medyan beş tane risk faktörü vardı. nadiren potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir nedenden kaynaklanmaktadır. reküren senkop için olan tilt alıştırmasının ve farmakolojik ajanların etkinliğinin belirsizliğini koruduğu unutulmamalıdır. • KB dengesizliğinden şüphelenilmesi durumunda (örn. ayrıca EKG en önemli adımlardır. bir çalışmada. yürüme şekli ve denge gözlemini içeren değerlendirmesi faydalıdır. normal fizik muayene ve EKG. etyoloji içinde çok önemli bir yer işgal etmesine rağmen. miyokardit. • Benign ve ciddi nedenler arasındaki ayrım. değerlendirme ve teşhis açısından bir kontrendikasyon değildir. Bununla birlikte. Erişkinlerde yaygın olarak kullanılan tilt protokolleri çocuklara spesifik olmayabildiğinden.

nöroloğa. reküren ya da öngörülemeyen olarak tanımlanmalıdır (bkz.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Senkopu olan hastaların araç kullanmalarına ilişkin öneriler Tanı Kardiyak aritmiler Kardiyak aritmi.v. fakat motorlu taşıt kazalarına nadiren yol açmışlardır (hasta-yıl başına %0. genç (16-24 yaşları arasında) ve yaşlı sürücülere göre (yüksek riskli kaza grupları) önemli ölçüde daha düşük olduğu görülmektedir. doğru teşhis başına düşen maliyet) önemli iyileşme sağlanabilir. 2009 . 8 yıllık süre zarfında araç kullanma sırasında rekürense ilişkin kümülatif olasılık %7’ydi. senkop öyküsü olan hastalarda araç kazası riskinin.1 Genel uygulamada senkop tedavisi Senkop genel uygulamada yaygın bir olgudur (Şekil 6). Endişe yaratan semptomlar şunlardır: eforla gelişen senkop.2 Acil Serviste senkop tedavisi Acil servis ortamında senkopa ilişkin değerlendirme. tedavi). Tanıda medikal öykü ve olayın kendisine ilişkin özellikler temel alınmaktadır. Araç kullanan grupta toplam rekürens oranı ve uzun dönemli sağkalım. dahiliye uzmanına. kısıtlama yok* Tedavinin etkinliği kanıtlanmadıkça sürekli yasaklama 1. ailede AKÖ öyküsü ya da senkoptan sonra yavaş düzelme (Tablo 9 ve 10). Yaygın olarak rastlanan bu gibi tipik bayılmaların çoğu pratisyen hekim tarafından teşhis 168 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Senkop değerlendirmesinden geçirilen 3877 hastadan 380’inde (%9. birleştirilmiş. Kurumsal açıdan senkop 5. araç kullanırken daha sıklıkla meydana gelmiş. (ii) düşük risk taşıyan hastaları belirleyerek taburcu etmek ve yerel senkop kliniklerine yönlendirmek. Grup (normal sürücüler) Başarılı bir tedavi uygulandıktan sonra 1 hafta sonra Başarılı bir tedavi uygulandıktan sonra Risk genelde düşüktür.28 Reküren tipik VVS bu ortamda en yaygın tanıdır. harici faktörlerin olmaması. sadece %9’u bu uyarıyı dikkate almıştır. 3. senkopun rekürensi üzerine uzun dönemli izlem bilgileri elde edildi.4). araba ve römorklu ya da römorksuz diğer hafif taşıtları kullanan sürücüler. bu duruma çoğunlukla refleks senkop (%37) ya da kardiyak aritmi (%12) yol açmıştı. tanıya yönelik testlerin uygunsuz kullanımıyla birlikte. Grup: istihap hakkı 3. (iii) daha kapsamlı değerlendirmeye ve tedaviye ihtiyaç duymayan hastaları belirlemek. bu durumda hasta bir kardiyoloğa. şüphe edilen GBK’nin senkop olup olmadığına ilişkin değerlendirme. edilebilmektedir ve sadece rahatlatmayı gerektirir. senkopun nedeninin belirlenmesinden risk sınıflandırmasına kadar değişmektedir (Tablo 8) ve aşağıdaki nedenlerden ötürü yapılmaktadır: (i) yaşamı tehdit eden durumlar görülen hastaları belirlemek ve hastaneye sevk etmek. yüksek riskli hastalarda meydana geliyorsa. ayrıca tatil amacıyla gelmiş olan sürücüler mutlaka yerel kanunlara riayet etmelidirler.209 Sadece araç kullanırken senkop meydana gelmesi klinik değerlendirmeyi değiştirmemelidir. en uygun kalitede hizmet sağlanması amacıyla. 2004 ESC Kılavuzlarında araç kullanma ve senkop üzerinde öneriler verilmektedir. Bölüm. senkopa bağlı araç kazası riskinin (yıllık %0.210 (i. kısıtlama güncel önerilere göre yapılmalıdır Kısıtlama yok Semptomlar kontrol altına alındıktan sonra 2. ambulans ya da diğer araçları kullanan sürücüler. birçok episodun yanlış teşhis edilmesi ve/veya açıklanamamasıyla sonuçlanmaktadır. Yakın tarihli bir çalışmada. doktorlar ve hastaneler arasında büyük bir değişkenlik göstermektedir.208 Eldeki veriler. Taksi. Bu durum.26. Senkop alanında uzmanlaşmış bir klinikte ya da çok yönlü bir serviste. 5. Eğer tanı halen kesinleşmemişse ve tehlikeli sonuçlara ilişkin potansiyel bir risk varsa. senkopu olmayan sürücülerin yol açtığı riskten çok farklı olmadığını akla getirmektedir. yapılandırılmış bir bakım kılavuzu sağlamak bu Senkop TF’sinde vurgulanan bir düşüncedir. maliyet etkin ve kazançlı tanı alanında (örn. yatar pozisyondayken senkop.) ilk değerledirmede sonuç alınamayan hastalarda daha ayrıntılı testlerin yerini ve zamanını kararlaştırmak.1 Takibeden yıllardaki yayınlarla sağlanan gelişmelere bu TF’de yer verilmektedir. 2. araç kullanırken meydana gelmedikçe ya da ağır yapısal kalp hastalığı olmadıkça kısıtlama yok Tanı ve uygun tedavi belirlendikten sonra 1. Grup (profesyonel sürücüler) Başarılı bir tedavi uyguladıktan sonra Fonksiyonlar geri kazanıldıktan sonra Uzun süreli başarı doğrulandıktan sonra Sürekli yasaklama Yüksek riskli bir aktivitede ortaya çıkmadıysa. normal sürücülerle profesyonel sürücüler arasında bir kategori oluşturmaktadır. AVID Çalışmasına207 dahil edilen. tıbbi tedavi Pacemaker implantasyonu Başarılı kateter ablasyonu ICD implantasyonu Refleks senkop Tek/hafif Reküren ve ağır* Açıklanamayan senkop Ön belirti olmadıkça. Kamu güvenliği açısından bakıldığında. 5. *Nöral aracılı senkop eğer sıklıkla tekrarlanıyorsa ya da yüksek riskli bir aktivite sırasında meydana geliyorsa ağır olarak sınıflandırılmalıdır.8). Endişe yaratan semptomlar için daha aktif bir tarama önerilmektedir.8) araç kullanırken senkop meydana gelmişti. yaşamı tehlikeye sokan ventriküler aritmileri olan hastalar arasında. Grup: motorsiklet.5 tondan ağır olan ya da şoför haricinde sekiz koltuktan fazla yolcu taşıyan araç kullanan ticari sürücüler. araç kullanmadığı sırada senkop geçirmeyen hastalarla karşılaştırılabilir düzeydeydi. ICD implantasyonu yapılmış hastaların araç kullanmalarına özel tavsiyeler yakın tarihte yayımlanmıştır. Böylece. Araç kullanırken senkop rekürensi sadece 10 hastada ortaya çıktı.3 Senkop (GBK) Tedavi Ünitesi Yayımlanmış olan çeşitli kılavuzlara rağmen. Bölüm 5.208 araç kullanırken senkop geçiren kalabalık bir popülasyonda. Kaza olasılığı genel nüfusun yıllık kaza oranından daha düşüktü ve araç kullanmadan geçirilen süreden bağımsızdı. taşiaritmiye işaret eden semptomların rekürensi. psikoloğa/psikiyatriste ya da senkop konusunda uzmanlaşmış bir kliniğe başvurmalıdır.

Genelde. eğer hasta hastaneye sevkedilmediyse. Tablo 10). Senkop Kılavuzlarının Değerlendirilmesi Çalışması (EGSYS. ardından ya serviste tedavi edilmekte ya da ilk incelemede belirlenen bulgulara ve semptomlara bağlı olarak serviste bulunan nöroloji. standartlaştırılmış algoritmalar temelinde hızlı erişim sağlayan. Kardiyoloji. yaşamsal belirtileri ve ortostatik KB ölçümleri bir saat arayla kaydedilmiş. bu görev için atanmış kardiyologlar tarafından yönetilen fonksiyonel bir Senkop Yönetim Ünitesidir. yatan ve ayakta tedavi alan hasta kliniklerinden gelen hastalar senkop ünitesine başvurmaktadır. senkop değerlendir- mesi konusunda eğitim almış bir hekim ve merkezi bir denetçi tarafından yürütülmüştür. Standartlaştırılmış bakım alan daha fazla hastaya refleks (%46’ya kıyasla %65) ve ortostatik senkop (%6’ya kıyasla %10) tanısı konmuştur. ayrıca kardiyovasküler muayenesi ya da EKG’si anormal görülen hastalarda EKG tetkiki yapılmıştır. ‘tek yer-tek durak’ ilkesiyle çalışan senkop kliniklerinden. etyolojik tanı ve prognoz değerlendirmesi amacıyla söz konusu hastaların en yeni yöntemlerle kılavuz temelinde değerlendirilmeleri. Acil servise başvuran hastalara tilt masası testi. Acil servisin yanı sıra. 2009 . nörofizyoloji. • Senkop ünitesinde görev yapan hekim(ler)in. hastanede yatış süresinde kısalma (8. bakım sağlama modelini etkileyen konulardır. Çekirdek konumdaki medikal ve destek personel. 169 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. senkop yönetimi konusunda çok farklı uzmanlıkları bünyesinde barındıran geniş kapsamlı ve çok yönlü bir kuruma kadar değişebilmektedir.32. daha geniş bir uzmanlar kadrosuna gerek duyulmaktadır. ki bu sayede ilk değerlendirmede olabildiğince çok tetkik yapılabilmektedir. dahiliye hekimleri ve yaşla ilişkili kardiyolojiye ve düşmelere ilgi duyan geriatri uzmanları. GBK’si olan hastaların yarısı Senkop Ünitesine tanı ve/ veya tedavi için başvurmaktadır.131 Amaçlar Herhangi bir senkop (GBK) ünitesinin hedefi.131 ESC Kılavuzlarını temel alan bir kararlaştırma yazılımı. • Senkopa yönelik önerilere bağlılığa ilişkin klinik mükemmellik standartları koymak. senkop ünitelerini modellerin üstünlüğüne ilişkin kanıtlar olmaksızın işletmektedirler. var olan uygulamaya ve kaynaklara en fazla uyan model olmalıdır. Newcastle grubu tarafından uyarlanmış olan Düşme ve Senkopta Hızlı Erişim Servisi (FASS. hastaneye yatan akut hastalar ya da kurumsal ortamlar tarafından doğrudan yapılabilmektedir (Şekil 7. nöroloji. aşağıda yer alan hedeflere ulaşmaktır: • Semptomatik hastalarda risk sınıflandırmasını takiben. senkop. katılımcıların kılavuz temelli değerlendirmeye %78 oranında bağlı kaldıklarını belirtmektedirler. Bu göreve atanmış tek bir ünitede görev alan uzmanlar karması. acil ve geriatrik tıbbın başlıca bileşenlerinde deneyim ve eğitime ek olarak. örtüşen problemleri olan yaşlı hastaların değerlendirilmesinde özel uzmanlık ta sunmaktadır. FASS’de tam kapsamlı tilt testi.6) sağlanmıştır. otonomik bozukluklar ve epilepsiye ilgi duyan nörologlar. uygun kaynaklarla ve multidisipliner bir işbirliği ile desteklenen Senkop Gözetim Ünitesinin. Bu grup acil hastane giderlerinde büyük tasarruf yapılmasını sağlamıştır. Senkop gözetim ünitesi değerlendirmesi tamamlandıktan sonra. multidisipliner bir yaklaşımdır. acil servis. Acil servise başvuran hastalar ve yatarak tedavi görenler için hızlı erişim yolağı bulunmaktadır. ayrıca senkop ve düşmeleri hedef alan etkili tedavi stratejileri sayesinde olay oranlarının azalması gibi faktörlerin biraraya gelmesine bağlanmıştır. Kardiyoloji Bölümünde görev yapan. pratisyen hekimler. Söz konusu tasarruf. ki böylece geçmişteki kontrollere kıyasla hastaneye yatış oranlarında azalma (%47’ye kıyasla %39). aynı zamanda hastanenin paydaşları ve toplumla yakın ilişki içinde olmalıdırlar. epilepsi ve psikojenik episodlar arasında ayırıcı tanıya özellikle vurgu yapmak üzere geliştirdikleri bir GBK Ünitesidir.2 Önerilen model Bakım sağlamaya ilişkin model. ilk taramadan ve risk sınıflandırmasından hemen sonra.2±5. teşhisten elde edilen kazancı iyileştirebilmesinin ve hastane başvurularını azaltabilmesinin yanında. atımdan atıma KB izlemesi ve ambulatuvar izlemeye izin veren ekipmanın yanı sıra. Bu uygulamanın hayata geçirildiği. Rapid Access Falls and Syncope Service). standartlaştırılmış bakım grubunda sırasıyla %19 ve %29 daha düşüktü. tek merkezli bir çalışma213 acil serviste.32. senkopa ilgi duyan kardiyologların ve epilepsiye ilgi duyan nörologların kapsamlı bir GBK değerlendirmesinin yanı sıra. Evaluation of Guidelines in Syncope Study) 2. mesleki terapi ve uzman hemşire olanağı da bulunmaktadır.3. yukarıda sıralananlardan tedaviye kadar olan süreci ve gerekiyorsa izlem dönemini kapsamlı olarak yönetmeleri. kardiyoloji ya da kulak burun boğaz cerrahisi uzmanlarına yönlendirilmektedir. Başvuru kaynakları. yeniden başvuru oranlarının azalması. fakat. fizyoterapi.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 5. tanısal testlere ve tedavi prosedürlerine tercihli erişime sahip olmaları.211 her yaştan erişkinler için senkop ve düşmeye ilişkin bir servis olmakla birlikte. Hasta başına düşen ortalama maliyet ve tanı başına düşen ortalama maliyet. geriatri uzmanı ya da düşme veya senkop deneyimi olan pratisyen tarafından ilk ayrıntılı incelemesi yapılmakta. Başvuru. yoğun bakım ünitesi dahil olmak üzere bölümdeki diğer tüm ünitelere tercihli erişim hakkına sahiptir. • Hastaneye yatışları azaltmak. acil servis personelinin ve genel hekimlerin gün içinde servislere hızlı erişimlerinin sağlanması.9 güne kıyasla 7. Temel laboratuvar testlerini yapmaları ve hastaneye yatışa. aile hekimleri.7) ve hasta başına yapılan testlerde azalma (medyan %3. senkopun rekürensinde ve sağkalımda arzu edilen uzun dönemli sonlanımı sağlayabildiğini gösterdi. psikiyatri ve klinik psikolojiye erişim gereklidir.1±5.212 Randomize. karotid sinüs masajı ve elektrofizyoloji konsültasyonları yapılmıştır. Senkop ünitesinden sorumlu olan personelin yetiştirilmesinde katı kurallar koymak uygun değildir. hastanın ilk değerlendirmesine ünite personeli genellikle katılmamaktadır. Pacemaker ve elektrofizyolojiye ilgi duyan kardiyologlar. Senkop Ünitesine sevkedilen hastalar. Başvuruların doğrudan acil servisten ve/veya toplumdan yapılması halinde.3. ayakta tedavi için senkop yönetim ünitesinde izlem randevusu ayarlanmıştır.4’e kıyasla %2.64 Manchester deneyimi. Ünitenin yönetimine ya tam zamanlı olarak katılmalıdır ya da burada uzun zaman geçirmelidirler. Bazı İtalyan hastanelerinde uyarlanmış olan model ise. üniteye başvuru öncesinde taramanın genişliği ve başvuru yaşı.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi Ünite modelleri Bakım sağlama modelleri. Hastaların çoğunluğunu ayakta tedavi gören hastalar ya da günlük vakalar olarak tetkik edebilmek. 5. Gelen tüm hastaların ilkin genel hekim. ünitede görev yapan hekimlerin uzmanlığına bağlı olarak şekillenecektir. Senkop Ünitesi için profesyonel uzman karması. Söz konusu çalışmayı İtalya’daki 19 hastanede yürüten araştırmacılar. İlk değerlendirmenin ardından hastalara 6 saate varan sürelerle telemetri uygulanmış.

harici ve implante edilebilir EKG izleme KB monitörleri. Theodorakis G. Sheldon AG. Touiza A.27:1965 – 1970. Wieling W. and. A randomized placebo-controlled study. Benditt DG. Clin Sci (Lond) 2007. Clin Sci (Lond) 2007. N Engl J Med 2002. Soteriades ES. • Hedefler: inpatients. Luitse JSK. Dekker LRC. 19.91:1006 –1008.18:170–178. Morillo CA. Pacemaker ve defibrilatör implantasyonu. h saat ambulatuvar KB izleme cihazları ve otonom fonktesting. Avrupa Kardiyoloji Akreditasyon Kurulu (EBAC. Gosselin G. L’Her C. Ganzeboom KS. Mathias CJ. Kaufmann H.ehj ve Avrupa Kardiyoloji Derneği http://www.18:167 – 169. Linzer M. cathye yatışta hastalara öncelik tanınmalıdır. 27.238:39 –43. Bottoni N. Friedman P. Chen MH. • Kardiyoloji. Rose S. Ammirati F. Kenny RA. Alboni P. Benjamin EJ. Wieling W. Kulakowski P. Incze A. Epidemiology of reflex syncope. Podoleanu C. BP Senkop Ünitesinin the Syncope şunları içermektedir: EKG cihazları. Postgrad Med J 2007. EBAC works according to Akreditasyon Konseyi European Accreditation Council for Continuing for Continuing (EACCME). Fatemi M. Benditt DG. Knight BP.20:2205 –2212. 25. 28. monitors. Clin Auton Res 2004. Gisolf J. Shen WK. participants prior to the European CME activities.22:1123 – 1129. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Bleasdale-Barr K.escardio. Leitch JW. Carasca E. institutional settings. Wieling W. Biaggioni I. structured care pathway—delivered either within a • GBK (şüphelenilen senkop) olan hastaların genel değerlendirmesi single tek senkop ünitesinde more multifaceted ünitede uygulaiçin. Mansourati J. Schondorf R. Heart Journal http://cme. 20.7:547 –557.93:1411 –1416. Tschakovsky M. Serletis A. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in the elderly. tilt table. Linzer M. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. etc. 21.21:935 –940. hospital Hastaya sürekli bakım sağlamak. Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Kim YH. J Am Coll Cardiol 1993. Ellenbogen KA. Ganzeboom KS. Syncope prevalence in the ED compared to that in the general practice and population: a strong selection process. Raviele A. Robinson JL. Cardiovascular Nursing. van Dijk JG. MRI.oxfordjournals. testi cihazları. Naschitz J. kateter erişimi CT. Andrews ML.90:1094 –1100.39:563 –581. 14.27:271–279. Wieling W. Brignole M. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35 –60 years. Bloch Thomsen PE. in key components of cardiology. coronary angiography. Cornily JC. 24. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. Boehm K. Croci F. neuExperience and training rology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension. van Dijk N. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Blanc JJ. tilt external and implantable ECG monitoring systems. Wieling W. Blanc JJ. Sila CA.246:893 –898. Solano A. Eur Heart J 2006. 23. Locati EH. EBAC. Fits and Faints. Klein GJ. Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. and autonomic function sistemleri. Hohnloser S. European Union of Medical Specialists) kuruluşu olan Sürekli Tıp Eğitimi Avrupa Kaynaklar References 1. Liu XK. Shen WK. all authors participating in this programme have disclosed potential conflicts ofetmiştir. Colman N.83:568–574. 170 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Epstein AE. Task Force on Syncope. 4. Woosley RL. EPS. van Dijk N. 2. Klein GJ. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. Circulation 1996. Ganzeboom KS. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation. Blanc JJ. Brignole M. Eur Heart J 2000. Cardiovascular Disease in the Young. J Am Coll Cardiol 2006. Ganzeboom KS.global assessment of patients with T-LOC (suspected syncope). acil ve geriatrik tıbbın başlıca bileşenlerinde † deneyim ve eğitim esastır.26:1685 –1691. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res 2008. In compliance with EBAC/EACCME guidelines. The Organizing Committee ile responsible for ensuring that all potential conflicts of interest relevant toedilmesini sağlamakla yükümlüdür. 7. Clin Auton Res 2005. Unconscious confusion—a literature search for definitions of syncope and related disorders.6:467 –537.17:1172 –1176. Heart Rhythm Society. Incidence and prognosis of syncope. Krediet P. European Accreditation Council Medical EducationMedical Education) kalite standartlarına göre çalışmalarını yürütmektedir. 31. 29. Menozzi C. van Dijk N.to echocardiosiyon The facility should have preferential access koroner anjiyoggraphy. Freeman R. Masotti G. 18. Santini M. 6. New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome. Hoefnagels WA.113:329–337. 26.oxfordjournals. The origin of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation? Clin Auton Res 2008. Chen L. and set standards of clinical tirmek. Evans JC.org/guidelines CME questions for makaleye are available at: European Heart Journal http://cme. Key points for standardized care delivery: † A cohesive. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Levy D. J Neurol 1991. 17. Wieling W. Leather RA. stress elektroensefalografiye needed. gibi senkopla hospitalization for dedicated hastanepeutic procedures: pacemaker and defibrillator implantation. L’Her C. Mansourati J. Reflex syncope in children and adolescents. MRI ve testing. The CME Text ‘Guidelines for the diagnosis and management of syncope’ is accredited by the European Board for Accreditation in Cardiology (EBAC). Alboni P. Bergfeldt L. Padberg GW. Sutton R. Linzer M. Olde Nordkamp LAR. http://www. nöroloji. olmalıdır. 15. EBAC/EACCME kılavuzlarına uygun olarak. EFÇ. Eur Heart J 2002. van der Velde EA.112:157 –165. 13. Vasovagal syncope in medical students and their first-degree relatives. 30. reduce Objectives azaltmak ve klinik mükemmellik standartları yerleşinappropriate hospitalizations. 3. stres testi ve ihtiyaç halinde BT. eterStandartlaştırılmış bakım sağlamanın başlıca noktaları şunlardır: ablation. Sutton R. Ganzeboom KS. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response? Circulation 1992. Aubert A. Gibbons CH. vb. Janousek J. Patients should have preferential access to ilişkili terapötik prosedürler için theraablasyonu.347:878 –885. Nahm K. Colivicchi F. Yee R. yatarak tedavi alan akut hastalar. Europace 2004.15:35 –39. ya syncope facility or as a ya da çok yönlü birservice—is recommended for yapılandırılmış bakım yolağı. Mabin D. Fitzpatrick A. Benson DW. 2009 . Europace 2005. Goldberger J. Lolli G.escardio. Bertorelle G. J Neurol 1999. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Myerburg RJ. Oxford: Blackwell Scientific Publications. Kapoor W. acil servis. Callans DJ. Reitsma JB. Oddone D. 24 24ambulatory BP monitoring. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual nitroglycerine in routine tilt testing. Beckers F. Lerman P. Colman N. Karemaker JM.org/cgi/hierarchy/oupcme_node. 22. Reitsma J. Maggi R. Strickberger SA. Brignole M. masası. Wesseling KH. Am J Emerg Med 2009. †Senkopun tanısı ve tedavisi için CME Kılavuzları. Verheyden B. Tea SH. and electroencephalography. European Board for Accreditation in Cardiology) tarafından akredite edilmektedir. 8. Heidenreich PA. J Am Coll Cardiol 2006.14(Suppl 1): i9 –i17. American College of Cardiology Foundation.in the faaliyetlerinden önce program is ilişkili olabilecek tüm muhtemel çıkar çatışmalarının katılımcılara ifşa the programme are declared to the article. Pacing Clin Electrophysiol 1997. Avrupa Tıbbi Uzmanlar Birliği (UEMS. Wieling W. Ebert SN. Overweg J. Ünitenin ekokardiyografi. Wieling W. Reitsma J. L’Heveder G. 5.org/guidelines. Neurology 2006. Diagnosing syncope in clinical practice.85:1064 – 1071. L’Her E. acute Referral can be directly from: family yapılabilir. 9. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance. 16. Rosner I. Kosinski DJ. Pediatrics 1967. • Aile hekimleri. Thijs RD.67:28– 32. European Society of Cardiology. Sheldon RS. Saul JP. uygun olmayan hasta† neye yatışlarıare to: give the patient continuity of care. and Stroke. Zareba W. Grubb BP. J Am Coll Cardiol 1995. van Dijk JG. Ungar A. Gianfranchi L. Raviele A. Puggioni E. Stephenson J. Prevalence and triggers of syncope in medical students. Mathias CJ.48:1425 –1432. J Womens Health 1998.47:473–484. Wieling W. Symptoms associated with orthostatic hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy. that might causeKurulu.144:218–219. kurum† sal ortamlar tarafından doğrudan başvurupractitioners. pure autonomic failure. which is an institution of the European Union of Medical Specialists the quality standards of the(EACCME. Cohen MI. Female gender as a risk factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. Hall WJ. Mallipeddi R. 1990. Moya A. Le Cessie S. Blanc JJ. Moss AJ. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile syncope). 11. Roos RA. nan. ED.ehj and European Society of Cardiology adresinden CME’yethis article ilişkin sorularınızı yöneltebilirsiniz. Lombroso CT. excellence. makalede herhangi bir yanlılığa yol açabilecek muhtemel çıkar çatışmalarını ifşa interest Organizasyon a bias CME (UEMS). emergency and geriatric medicine are pertinent. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. birleştirilmiş. 10.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Equipment Ekipman Core equipment for ana ekipmanı Unit includes: ECG recorders. when rafi. Kip K. van Dijk JG. Garo B. Reitsma JB. Larson MG. Heart 2004. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope.23:815 –820.org/cgi/hierarchy/oupcme_node. Am J Cardiol 2003. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004. and multiple system atrophy. 12. 41 –57. Alboni M. Mairuhu G.7:400 –406. J Neurol Sci 1996. Shen WK. Sheldon R.

Heart 2008. Trusz-Gluza M. Am J Cardiol 2005. Greene HL. Eur Heart J 2008. Alboni P. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Schmidinger H.27: 2440–2447. Lagi A. Dipaola F. Brignole M. 48. Del Greco M. Tan H. Kapoor WN. 51.4:351 – 356. 37. Quinones MA. J Am Coll Cardiol 2004. 72. Della Scala A. Maury P. Galli A.51:1277 –1282.17:998 –1003. European Society of Cardiology. 64. Brugada R. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Clin. Reitsma JB. Fisher M. J Cardiovasc Electrophysiol 2003. Smith SC Jr. Colivicchi F. Wieling W. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy. Antman EM. 36. Hammill SC. Noro G. J. Ghirelli L. Linde C.78:414 – 420. Ammirati F. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Antzelevitch C. Colman N. American Heart Association Task Force.40:142 –148. Colangelo I. Schulze-Bahr E. Boer KR. Europace 2003. Cain ME. Maron BJ. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. Dekker LR. Sarasin FP. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic –therapeutic implications.671–687. 53. Auricchio A. Duca PG. Ornato JP. European Society of Cardiology Committee for Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Maggi R. Dean V. Brignole M.27:76 –82. Kadish AH. Emerg Med J 2002. Maggi R.10:471 –476. Rossillo A. 2009  . usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Louis-Simonet M. Vos MA. Saxon LA. Greer SG.29:459 – 466. Wieling W. Vardas PE.18:127 –133. Blanc JJ. Metzger JT. Sulke N. Johnson G. Krediet CT. Lovis C. 34. Beurrier D. Houriez P. Ritchie D. Ann Intern Med 2002.44:594 – 601. Tomasi C. Age Ageing 2002. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. Menchavez E. Wolpert C. American Heart Association. Hallstrom A. Cesario A. Foster P. 44:1037 – 1043. Sprangers M. Stix G. Boer KR. Colaceci R. Dinelli M. risk factors. Wieling W. Gaita F. J Am Coll Cardiol 1993. Del Rosso A. Halperin JL. Menozzi C. Taddei F. Koshman ML. Olshansky B. Romme JJ. 46. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. Raviele A. Rovelli G. Martin TP. Shen WK. Lekakis J. de la Chaise AT. Middlekauff R. Myerburg RJ. Huikuri H. Furlan R. Syncope in the elderly: diagnosis. Junod AF. Rajeswaran A. 50. Giada F. Anderson JL.147:849 – 854. Ann Emerg Med 1997. Wieling W. 44. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history. Packer D. and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. Stevenson LW. Brignole M. Ricci R.5:305 –312. Lunati M.8:644–650. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units.24:811 –819. Borggrefe M. American College of Cardiology Foundation. Brugada P. 55. 65.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 32. Raitt M.111:177–184. Alboni P.12:996 –1001. Wieling W.53:1209 –1216. Epidemiol 2000. J Am Coll Cardiol 2008. Ned Tijdschr Geneeskd 2003.51:276 –283. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Cardiol 2007. J Am Coll Cardiol 2008. Abdelaal A. De Santo T. The relationship between health-related quality of life and the frequency of spells in patients with syncope. Rizzon P. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage.19:23 –27. 58. Leone G.. Connolly SJ. Brugada syndrome: report of the Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Camm AJ. Poole JE. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Eur Heart J 2003. Suty-Selton C. Cappellini M. Stam J. Sbragia P. Metra M. Eur Heart J 2006.96:1431 –1435. De Santo T. Raviele A. Del Rosso A. Di Monte F. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit. Bagnoli L. Lagi A. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Scivales A. Solano A. Scivales A. Stevenson WG. Menozzi C. Stiell I. Page RL. Proclemer A. Ammirati F. Rose S. Puggioni E. Walker HF. Morris M. SCD-HeFT Investigators. Pezawas T. Raviele A. Slama S. Louis P. Moya A. Haissaguerre M. Ribani MA. Morais J. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness. 38. Sheldon R. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Spreng S.54:1531 –1536. Europace 2008. 61. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Anderson J. Risk stratification of patients with syncope. Syncope in advanced heart failure. Circulation 2005. Bardy GH. 57. 43. Felder A. Lavacchi A. Andronache M. Murphy W. Kohn M. Clin Auton Res 2008. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. LeMarec H. Disertori M. Borggrefe M. Tamargo JL. Alboni P. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy. Am J Cardiol 2005. Boer K. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope. 47. Europace 2002. Dinelli M. Grundmeijer HG. Fromer M. Disertori M. Linzer M. Wehrens XH.29:618 – 624. Bartoletti A. Budaj A. Mayer C. Eur Heart J 2007. Silka MJ. 41. van Dijk N. 62. Bartoletti A.14:S74 –S77. Raviele A. Toscano E. Am J Med 2001. American College of Cardiology. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Santini M. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Goldberger JJ.47:448 –454. Acad Emerg Med 2003. Chen LY. Sprangers MA. Dickstein K. Brignole M. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. and treatment. Giada F. Solano A. Gregoratos G. Daubert JC. Del Rosso A. Quinn J. high risk of sudden death regardless of origin of syncope. Koshman ML. Doevendans PA. J Am Coll Cardiol 2002. Imperoli G. J Am Geriatr Soc 2006. Zipes DP. Despres C. Cappelletti C. Fabiani P. Pitzalis MV. Melina D. Wilde AA. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Drexler H. Nappini G.100:672 – 676. Emond J. Ungar A. Gold DT.95:668–671. Schimpf R. Jacobs AK. Ponzi P. ` Juilliere Y. Del Rosso A.31:272 –275. Standardized-care pathway vs. Nishimura R. Rajeswaran A. McGregor K. Riegel B. Europace 2003. Rengo F. Buxton AE. 70. STePS Investigators. Carballo D.118:1497 – 1518. Re G. Mark DB. Disertori M. Eur Heart J 2006. 33. 68. Menozzi C. Wells G. evaluation. Borggrefe M. Mayo Clin Proc 2003. Cantoni G. Europace 2003. Kapoor WN. Beckman K. 49. Mussi C. Louis-Simonet M. Sadoul N. Wathen MS. Lauer MS. Morgado FB. Croci F. Colman N. Tava G. Brooks WB. Gasparini M. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Perez Riera AR. Menozzi C. Scivales A.11. Zamorano JL. 42. Camm AJ. Alboni P. 60. 63. Sarasin FP. Ungar A. Quartieri F. Chaitman B. van Dijk N. Heart Rhythm Society. Guido V. Santini M. Knight BP. J Clin Epidemiol 1991. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. Ungar A. Europace 2009. Oto A. 67. Comargo C Jr. Montano N.21:110 –116. Frenneaux M.5: 283– 291. Claudon O. Brignole M. Hoffman E.5:293 –298. Shimizu W. Europace 2006. Perneger T.137:981 –992. Passman RS. Santini M. Roden DM. Masotti G. Linzer M. Brignole M. De Santo T. Bottoni N. Moss AJ. Hanusa BH. Kenny RA. Ector H. Abete P. Raviele A. Menozzi C. Landi A. Gussak I. van Dijk N. Pepe M. Hellkamp AS. Moertl D. Novel insights in the congenital long QT syndrome. Osterspey A. J Am Coll Cardiol 2001.28:2256 –2295. 54. 59. McDermott D. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Nademanee K. Bartoletti A. Perego F. Dassi S. Petix NR. Santoro G.37:1921 –1928. Sutton R. Ricci R. Mussi C. Kenny RA. Cellai T. Crane SD. Giustetto C. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Unger PF. Ehlert F. Strano S. Mussi C. Anttonen O. Steinberg JS. Raviele A. Deckers JW. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness. Malavasi V. Gianni R. Brembilla-Perrot B. Shortand long-term prognosis of syncope. Rose MS. De Santo T.10:1312 –1317. 35. Salvioli G. Klein G. Vardas P. Menozzi C. Marinchak R. Gersh BJ. O’Shea D. Divine GW. 69. Hanusa BH. 40. Brignole M. Brignole M. Ganzeboom KS. 56. Brignole M. Ponassi I. Stevenson WG. Wieling W. Pontinen M. Filardo N. Del Rosso A. Marchionni N. Nippert M.111:659 –670. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes.94: 1620–1626. Page RL. Delise P. Kastner J. Hodge DO. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Wellens HJ. Fabrizi D.Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators. Ann Emerg Med 2006. Tracy C. European Heart Rhythm Association. Hunt SA. Costantino G. Sheldon R. Bottoni N. Wilde A. Furlan R. 39. Alboni P. Priori SG. Hohnloser SH. Menozzi C. Lee KL. Blanc JJ. Migliorini R. Klein RC. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. Ammirati F. 66. Wolzt M. Siscovick D. Brugada J. Zipes DP. 52. Lee MA. Linzer M. Dell’Orto S. 71. 45. Circulation 2008. Donateo P. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Priori SG. Sun B Jr. Borella M. Corrado D. Adams CD. van Dijk JG. Ungar A.

Scheepers B. Brignole M. 80. Morley CA. Bartoletti A. Smit AAJ. Kushner FG. Podoleanu C. Gregoratos G.92:1819 – 1824. Europace 2007. Fitzpatrick AP. 88. Wieling W. Circulation 1999. Brignole M. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Yee R. de Castro RR. Menozzi C. Sutton R. Menozzi C. Brignole M. Lerman BB. 98. Anderson JL. Pezawas T. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Am J Cardiol 1993. Benditt D. 112. Menozzi C. Bass EB. Claesson JE. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. 74. Vasovagal Syncope International Study. Iori M. Wieling W. Tarkington LG. Bayliss J. 77. Heitterachi E. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. Lolli G. Brignole M. Meyerkort P. Lolli G. Ornato JP. Age Ageing 2008. 87. transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease. Brignole M. Garcia-Sacristan JF. Heart 2008. Sutton R. van Dijk N. Norris C.92:815 –819. Silka MJ. 47:587 –593. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Am J Cardiol 2002.28:263 –275. J Am Coll Cardiol 2002. Ferguson DW. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classification. Shamsuzzaman AS. Circulation 2001. PC-Trial Investigators. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. Ammirati F. Lolli G. ‘Front-loaded’ glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid first line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. Hunt SA. Wolzt M. Kenny RA. Europace 2000. BP changes on upright tilting predict falls in older people. Carne X. Europace 2000. Linzer M. O’Shea D. Kapoor WN. Cecchetti A. Wood DL. Lancet 1986. Lord SR. Arena VC. 103. Chapman BL. Djiane P. McIntosh S.48:1652 – 1657. Cornacchia D. Croci F. Circulation 1995. Clarke E. Lolli G. Riegel B. Accurso V. 92.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Practice Guidelines. Eur Heart J 2004. 109.42:1248 – 1251. Tee R. ‘The Italian Protocol’: a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. 107. J Am Coll Cardiol 2006.27:1085 –1092. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Fletcher PJ. Bertulla A. Somers VK. Moya A. Wieling W. Europace 2007. Kerr SR.68:1032 –1036. 111. 83. Bottoni N. Lolli G. Garcia-Civera R. Sutton R. Puggioni E. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Andresen D.102:1518 –1523. Moya A. da Nobrega AC. Hammill SC. Topical review. Moya A. Moya A. Oddone D. Hiratzka LF. Brignole M. 104. Circulation 2002. Sagrista-Sauleda J.8:746 –837.9:563 – 567. Maggi R. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. J Am Coll Cardiol 2008. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter 73. Solano A. McCloskey I. Clough P.22:675 – 677. 2009 . Li JM. Takle-Newhouse T. Williams TR.104:1261 – 1267. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. 108. Kastner J. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. Wieling W. J Physiol 1999. Jego C. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990. Creager MA.150:1073 –1078.2:339 – 342. diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Oddone D. Guiducci V. Morillo CA. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls.88:209 –213. Am Heart J 1995. Parry SW.51:e1 –e62. Karpf M. Menozzi C. Norris C. Sutton R. Quartieri F.2:66–76. 89.25:65– 69. 105. Winnicki M. Ettinger SM. Bottoni N. Stevenson LW. Schmidinger H. Grubb BP. Gianfranchi L. Gray JC. mechanism. Halliwill JR. 99. Page RL. Low PA. Am J Cardiol 1992. Wolk MJ. 26:99:406 –410. Garcia-Civera R. Am J Cardiol 2008. Mont L. Zaidi A. Am J Cardiol 2003. 93. Ross B. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). neurally mediated syncope and VVI pacemaker. van Dijk N. Ingram A. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with neurally-mediated syncope. 90. Baptist M. Tognarini S. Epstein AE. Vardas P. Faxon DP.31:181 –186. Incidence. Botto G. Halperin JL. J Am Coll Cardiol 2006. Am J Cardiol 1991. Klein GL. Arch Intern Med 2006. Benditt DG. Sutton R. Menozzi C. Neil A. Wahrborg P. 84.106:1684 –1689. 113.27: 2232 –2239. carotid sinus hypersensitivity. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Menozzi C. Benditt DG. Krahn AD. and related disorders. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Petersen ME. Brignole M. 75. Permanyer-Miralda G. Vardas P. Bartoli P. Mesquita ET. Age Ageing 2002. 79. 102. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope.25:1116 – 1119. Del Rosso A. J Am Coll Cardiol 1996. Moya A.69:1039 –1043. Moya A. Brayne C. Tomasi C. Hiltner L. 91. Blanc JJ. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Jacobs AK. Circulation 2001. Donateo P. Solano A. Deharo JC. Donateo P. Yee R. Garcia-Civera R. American College of Cardiology. Klein GJ. Pham S. Menozzi C. Hlatky MA. Bottoni N. Significant complications can occur with ischemic heart disease and tilt table testing. Zandri S. Oddone D. QJM 1995. Brignole M. Vardas P. Newton JL. Wieling W. J Am Geriatr Soc 1994. Sutton R. 97. 100. Hayes DL. Brignole M. Gillette P. Kenny RA. 172 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Krumholz HM. Benditt DG. Brignole M.166:515–520. Garcia-Civera R. Gaggioli G.37:411 –415. Sweeney MO. Tomasi C. Lanteaume A. J Am Coll Cardiol 2000. Freedman RA. Comparison of automatic and patientactivated arrhythmia recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Davis RJ.9:932 –936. Leitch JW. Wieling W. Adams CD. Lawson J. Ellenbogen KA. Page RL. Kapoor WN. Foglia Manzillo G. Krahn AD. Fitzpatrick R. Newby LK. Wenzel A. Tilt table testing for assessing syncope. O’Shea D. 96. Kristensson BE. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Brignole M. Stix G. Ermis C. 82. Gillinov AM. Krahn A. 86. Puggioni E. Rius T. Lytle BW. Leman RB. Buller CE. Kinlay S. Grovale N.94:e17. Oddone D.129:901 – 906. Parry SW. Grovale N.148:326 –332. Skanes AC. De Santo T. Am Heart J 2004. Sutton R. Gianfranchi L. Raviele A. Sakaguchi S. Gettes LS. Heart 2000. Brignole M. Sutton R. Guerrero M. Oddone D. Menozzi C. Lu F. van Lieshout JJ. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the ‘methods of symptoms’. Krediet CT. Maloney JD. Solano A. Vrudney A. Raviele A. Bottoni N. 78. Moya A. 76. Menozzi C. Davies AG. Andresen D. Croci F. 81. Gaggioli G. Estes NA 3rd. Soler-Soler J.81:1256 –1257. Kenny RA. Parasympathetic-mediated atrial fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. Beiras X. Schneider B. 101. 94. 95. Costa S.89:599 – 560. Menozzi C.40:2053 –2059. Hardy DB. Curtiss EI. Del Rosso A. Benditt DG. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Maggi R. Puggioni E. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol 1995.1:1352 –1355. Zhu AX. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. Bottoni N. 110.8:349 –351. Kugler J. Mont L.519:1 –10. Garcia-Civera R. Andresen D. Nishimura RA. Edvardsson N. Lurie KG. Brignole M. Eur Heart J 2006. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Kenny RA. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Schoenfeld MH. 85. Kenny RA. Klein GJ.72:1152 –1155. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. Hanusa BH. Cooper P. Donateo P. Alboni P. Menozzi C. Brignole M. 106. Europace 2006. Lolli G. Giada F.104:903 – 907. Giada F. Sutton R. Am J Cardiol 1998. Menozzi C. Reveal Investigators. Heart Rhythm Society. Pearce MS. Orazi S. Eur Heart J 2006. Yee R. Munro NC. European Heart Rhythm Association. Europace 2006. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope.83:564 –569. Menozzi C. Klein G. DiMarco JP.36:181 – 184. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Kenny RA. Gaggioli G. Grovale N. De Santo T. Croci F. Pacing Clin Electrophysiol 1999. Smith SC Jr. Johnson AK. Sutton R.

Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Circulation 1999. Hennerici M. Poret F. 139. Circulation 2002. 137. Beiras J. Neurology 1988. Circulation 1972. Natural history of ‘high risk’ bundle branch block. Dogan A.45:140 –158. Peters RW. Wang PJ.124:16 –20. Gaggioli G. 124. Mascioli G. 120. N Engl J Med 2008. Kim KM. patient compliance. Ungar A. Donateo P. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. 145. Long-term follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. Hoch JS. A randomized study. Voustianiouk A. Wichter T. Efficacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope. Moya A. Pierre B.8:644 –650. 156. 160. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. 148. Garcia-Civera R. Foglia-Manzillo G. Am J Cardiol 2001. Foti F. J Am Coll Cardiol 2003. Luijten RH.104:46 –51. 123.150:1065. Pacing Clin Electrophysiol 2002. 154.12: 935 –938. Menozzi C. Part 2: Unexplained syncope. 126. Raviele A. Mason JW. Puggioni E.9:106 –110. Pontinen M. Nierop P. Slotwiner DJ. Altinbas A. J Am Geriatr Soc 2005. van Dijk JG. Iwai S. Rahimtoola SH. Epilepsy Behav 2006.6:433 –434. Marie O. Ergene O. Elsacker A.27:351 – 356.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) monitoring in patients with palpitations. Paul M.28: 2126 –2133. 131. Eur Heart J 2006. DeMots H. Onder R. 119. Am J Cardiol 1999. Final report of a prospective study. Tolentino A. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. Value of the H –Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. 152. Nazli C. Di Iorio C. Schmidt D. 115.105:2741 –2745. Sutton R. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope. Rothman SA. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Hahn EA. Connolly S. Kauffman S. Am J Cardiol 1982. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders.41:93– 98. Lombardi F. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. Oddone D. Eur Heart J 2006. Long-term outcome of patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Breithardt G. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Javier RP. Brugada J. Akilli A. Schuchert A. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005. Neurogenic orthostatic hypotension. 2009  . 147.23:1532 –1538. Krahn A. Pacing Clin Electrophysiol 2003. Behrens G. Brignole M. Skanes AC. Gray JC.127:76–86. McCarthy E.358:615 – 624. Sulke N. 135. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Lempert T. Lolli G. Simpson RJ Jr. Neurology 2006. 132. On YK. Parry SW. Yee R. Klemm C. 128. Disertori M. 150. Ritchie D. 143. 127. Seltzer J. Samniah N.307:137 –143. Brignole M. Alboni P. Brignole M. Raviele A. 151. Schweikert R. placebo-controlled trial. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Alvarez M. Saliba W. Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. Menozzi C. Quartieri F. Yee R. Moya A. Park J. Huh J. 149. J Am Coll Cardiol 2001. Dinelli M. Navarro X. Duygu H. Tavav G. Mussi C. Chichkova R. Sutton R. Cost implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. Gerss J. Giani P. Menozzi C. Am J Cardiol 1998. Abbott JA. Kaufman H. 144. Lunati M. Garcia E. Am J Cardiol 1990. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). Wang P. Leonelli FM. The Vasovagal Syncope International Study. Menozzi C. Kinay O. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. Boersma L. Kratzmann I. Frenneaux M. Gilroy JJ. Lurie KG. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Calosso E. Farwell D. Divine GW. De Santo T. J Am Coll Cardiol 2001. Ponassi I.25:1441 –1446.27:344 – 350. Babuty D.53:74– 78. Scheinman MM. The ESVEM Investigators. Woelfel AK. Brignole M.66:214 –219. Acar G. Am Heart J 2005. Europace 2004. Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. 134. Yazici M. Moya A. Breard L. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Prater SP. Exercise induced distal atrioventricular block. Garcia-Civera R. Am Heart J 1999. Pritchett EL. Standardizedcare pathway vs. Sabatini P.83:1334 –1337. Heidbuchel H. Reybrouck T. Samet P. 159. A long-term follow-up study. Kenny RA. Hao SC. Akhtar M. Shewchik J. A controlled clinical trial. Eckardt L. McAnulty JH. Mont L. Europace 2004. Is home orthostatic self-training effective in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study. Europace 2006. Gann D. Freeman R. 121. Akyuz S. Ferrari MD. Gaggioli G. Ammirati F. Clinical practice. Rose S.42:495 –501. Tchou PJ. 118. 116. Dinelli M. 117. Ribani MA.7:19–24. Homoud MK. Iskos D.7:14–18. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. and scheduling the frequency of training sessions. Raviele A. Brignole M.79:45 –49.38:371 –376. Ann Intern Med 1996. Tomassoni GF. 142.137:878–886. Rossi S. 122.36:233–237. Yang EH. Rautenberg W. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. 138. Migliorini R. Tuzun N. Erturk U. Benditt DG. Leonzio L. Olshansky B.52:342 –345. 146. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. 153. Bexton RS.6:70 –76. Donato A. Mont L.90: 24 –29. Di Girolamo E. Benbadis SR. Menozzi C. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavourable outcome. Pavia S.38:1491 –1496. Barsotti A. Kanarek PE. Botto G. 140. Shaw FE.38: 669 –673. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind randomized cross-over study. Value of implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope. Linzer M. Croci F. Akin M. Del Rosso A.82:1205 –1209. Ector H. Significance of inducible ventricular fibrillation in patients with coronary artery disease and unexplained syncope. Sakaguchi S. Klein GJ. Zoghi M. Circulation 2001. Beheiry S. Marangoni E. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Sionis A. van Buchem MA. J Cardiovasc Electrophysiol 2007. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Europace 2008. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind. Kowey PR. Krahn AD. Pacing Clin Electrophysiol 2000. Wambacq I. Jaeger F. Bartoletti A. Steen N. Ward CR. Schulze-Bahr E. Suave MJ. Klein GJ. Menozzi C.66: 1034 –1037. Del Rosso A. Sangrigoli RM. Thijs RD. Stein KM. Abubakr A. Bartoletti A. Ann Intern Med 1979. 125. 158.50:1316 –1322. Estes NA 3rd. Kahraman H. Murphy E. Cogan J. Kruit MC. Clinical significance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. Klein GJ. Siouffi SY. 129. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada syndrome: a meta-analysis of worldwide published data. Errazquin F. Meinertz T. Hoch JS.10:477–481. Walia JS. Laughlin JC. Linzer M. Wilde AA. Gettes LS. 157. Narula OS. Samet P.31:592 – 596. Pala M. 130. Brignole M. Kapoor WN. Tercedor L.30:638 –643. Wohl B. Skanes AC. Ritzmann L. Foster JR. 114. Jpn Heart J 2004. Is ambulatory monitoring for ‘community-acquired’ syncope economically attractive? A cost-effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders versus Holter monitoring. Ann Neurol 1994.104:2045 –2050. Yee R. Markowitz SM. Ann Neurol 2002.2:578 –581. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Bash D. Alboni P. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Bond J. Bottoni N. Maas R. Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Elhendy A. Lagi A. van Mechelen R. Rockx MA. Gedikli O. Santarone M. 141. Gula LJ. Garcia-Civera R. Freemantle N. Implantable loop recorder for recurrent syncope: influence of cardiac conduction abnormalities showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on follow-up developments. Randomized assessment of syncope trial. Fauchier L. Natale A. Scivales A. Brignole M. Solano A. Europace 2005. Bauer M.45:833 –843. Lolli G. Krahn AD. Desai J. Boni L.6: 199 –204. Saadia D. Ann Intern Med 1997. Kim JS. Lerman BB. Alboni P. Sheldon R. Circulation 2001.26:1837 – 1840. Circulation 1999. Kenny RA. Launer LJ. Mittal S. 133. Significance of the sinus-node recovery time. Pacing Clin Electrophysiol 2008. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. randomized. Giada F. N Engl J Med 1982. Vahlhaus C. Kretzschmar C. Heart 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2007. Tilt training for recurrent neurocardiogenic syncope: effectiveness. Eur Heart J 2007. Ozaydin M. Ozerkan F. J Am Coll Cardiol 1983. Brignole M. Link MS.100:1798 –1801. Skanes AC. Richardson DA. 155. Epilepsy Behav 2005. Alboni P. Vorperian VR.88:80–83. Bottoni N. Moya A. Turk U.18:241 –247. Van De Werf F. Sra J. Williams K. Koshman ML. Donateo P. Estes NA. Paparella N. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study. Hartz VL. Kenny RA. Perez-Lugones A. ´ 136. Baman RI.99:1452 –1457.

¨ ´ Pasquie JL. Lawson J. Lolli G. 198. 184. Conte MR. Djordjevic M. Menozzi C. Pavlovic SU.95:38 –48. Brignole M.101: 609 –618. Alboni P. Circulation 2002. Paparella N. Kremastinos DT. Salerno JU. Isr Med Assoc J 2008.114:2317 –2324. 180. Amiel A. Biagini E. A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. 171. Barilla CS. Schroeder C. Andrews NP. Circulation 2009. Gasparini G. Kaufman HC. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter. Vasovagal syncope: a prospective. Pacing Clin Electrophysiol 1991. 185.326:73– 80. A randomized. Krahn A. Salim MA. Low PA.10:435 –439. Menozzi C. O’Neill MD. Kaufmann H. Gula LJ. JAMA 2003. J Am Coll Cardiol 2001. Pinski SL. nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’ well-being. A double-blind. Smit AA. Laborderie J. Morillo C. 197. J Am Coll Cardiol 2008. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes.14: 2086 –2091. Langellotto A.55:734 –739.57:18– 23. Alboni P. ˜ Moro C. Gilden JL. Lolli G. Jankovic J. Bottoni N. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. van der Cammen TJ.9:312 – 318.78:536–539.  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Pierre B. Sutton R. cardioinhibitory. Perera R. Maury P. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypoten¨ sion: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975. Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Marchionni N. Rengo F. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective. Giani P. Circulation 2001. 178. Kostic D. Prystowsky EN.113:1164 –1170. Sacher F. dose –response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Galizia A. placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. The etiology of syncope in pacemaker patients. Br Med J 2003. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. Hiner BC. Brignole M. Wieling W. Cappato R. Sutton R. Carotid sinus syncope treated by pacing. placebo-controlled.149:777 – 780. Koshman ML. 200. ten Harkel AD. 165. Talajic M. Luft FC. J Am Coll Cardiol 1999. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. double-blind. Evans JJ. 95:203 –208. Menozzi C. Gent M. Europace 2007. Hainsworth R. Clin Auton Res 2004. van Lieshout JJ. Raviele A. Livanis EG. Pena G. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). ´ 196. Corrado D. on refractory vasovagal syncope: a randomized. Ortega J. Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY). Leong-Sit P. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Leonzio L. Reuter S. Defaye P. Clin Auton Res 2000.12:582 – 590. Massel D. Langewouters GJ. Roberts RS. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position. Effect of beta blockers on the time to first syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. Sheldon R. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double blind. Cacciatore F. Maron BJ. Le Marec H. 191. Sgarbossa EB. Fouad-Tarazi F. Igidbashian D. Circulation 1997.37:554 –559. Abete P. Yee R.33:16–20. Zarvalis E. Flevari P. Denq JC. Santini M. Verlato R. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Gaggioli G. randomized. Implantable defibrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients known to have sustained ventricular tachycardia. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular sequential pacing. Skanes AC.70:339 –342. Outcome after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Perrins EJ. Pols HA. Barsotti A. McEllogott MA. Hocini M. Gaita F. Br Heart J 1982. 201. Krahn AD. 177. Barbone C. Manzano JG. Sheldon R. Kenny RA. Roberts RS. Omboni S. Opfer-Gehrking TL. Skanes AC. Sabatini P. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. Turrini P. 181. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. Morley CA. Badagliacca R.107:265 –269. 166. Glikson M. Maloney JD. 190. J Am Coll Cardiol 1999. Pacing Clin Electrophysiol 1992. Killam S. 194. Ritchie D. Wright RA.120:54 –62. Swissa M. Moss AJ. Pelargonio G. Masotti G. Estes NA.339:897–898. Lancet 1992. Clinical characteristics of vasodepressor. POST Investigators. 106:2806 –2811. Sanchez A. Brignole M. Velimirovic D.277:1046 –1051. Buja G. and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. 14:167 –175. Coghlan CH.289:2224 –2229. Raviele A. Wagshal A. Jordan J. McKeith IG. Richardson DA.108:3084 –3091. Sheng KN. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized. 174. Am J Med 1993. 195. 162. van Lieshout JJ. Wieling W. Physical manoeuvres for combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Babuty D. Ammirati F. J Am Geriatr Soc 2009. Probst V. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. 168. VPS II Investigators. Circulation 2006. Sheng KN. J Am Coll Cardiol 2005:45. 202. Thorpe KE. Boveda S. Geist M. Naccarella F. 188. Qingyou Z. Gula LJ. Flanagan P. Sud S. Rose S. Curnis A. Rosso R. Neurology 1998. 189. Lamaison D. Mizon-Gerard F. Am J Med 1993. Maddalena F. Opfer-Gehrking TL. Menozzi C. Mc Brien DJ. J Am Geriatr Soc 2007. Brignole M. Shaw FE. Khalamizer V. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Mussi C. Spirito P. Disertori M. Garrigue S. Shetboun I. Zanotto G. J Intern Med 1992. Boulos M. JAMA 1997. Brignole M. Fujimura J. Haıssaguerre M. Junbao D. Nogami A. Steen IN. Orazi S. Am J Cardiol 1992. Della Bella P. Hypertension 2004. Kocovic D. Clin Sci (Lond) 2001. 163.33:1227 –1230. Van der Velde N. Bond J. Sutton R. Stricker BH. Rebollo JG. Gianfranchi L. Wieling W. 176. Rose S. 186. Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. Akarriou M. Wieling W. Kenny RA. a selective serotonin reuptake inhibitor. Madrid AH. Clementy J. Fogel RI. Link MS. Morillo C. DiMario FJ. J Pediatr 2006. Yee R. Rosenhek S. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. Barra M. 173. Norcliffe LJ. Thiene G.232:139 – 145. ´ 164. Noro A. Low PA. Belhassen B. Autore C. Midodrine Study Group. Leoni L. A randomized. Bernabo P. Ilan M. Bruzzi P. Rapezzi C. van Lieshout JJ. placebo-controlled study. Colivicchi F. Claydon VE. ten Harkel AD. Eur Heart J 2004. Freeman R. Fouad-Tarazi FM. Jacon P. Karemaker JM. J Am Coll Cardiol 2002. Delise P. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. Estes NA 3rd. controlled trial. Ellenbogen KA. double-blind multicenter study. placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. 192.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 161. Effects of paroxetine hydrochloride. Segovia JG. Circulation 2006. 182.119:1703 –1710. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Giada F. Sartore B. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. crossover evaluation of the effect of propranolol. Maron MS. 187. Landi A. McIntosh SJ. Settels JJ. Moya A. Mabo P. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial.96: 260 –266. Role of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. Salvador-Mazenq M. 100:1790 –1792. Sheldon R.51: 2291 –2300.40:499–504. 172. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Oddone D. Menozzi C. Sud S. randomized and placebo-controlled study. Coccolo F. Am J Cardiol 1996. alone and in combination with fludrocortisones. Circulation 2003. Connolly S. Am J Med 2007. Rubin M. Connolly SJ. Wieling W. Ku T. Speca G. 183. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind. Bush VE. Chaoshu T. Glick A. Sheldon R. van den Meiracker AH. Chan SL. McElligott MA.47:411 –418. Bordachar P. 167. Klingenheben T.102:294 – 299. Gilden JL. Hainsworth R. Fuchs T. randomized.15:2055 –2060. Basso C. Sagemuller I. Koshman ML. Raviele A. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. randomized trial. Dawson P. Takahashi Y.104:52 –57. Tank J. 199. Finke J. Strasberg B. Klug D. ` 193. van Lieshout JJ. Pediatrics 2001. Di Sessa TG. Grant PL. Krahn AD. 2009 . Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. placebocontrolled study with midodrine.43: 809 –813. Pacing Clin Electrophysiol 1989. Morrione A. Ungar A. J Am Coll Cardiol 1999. Circulation 2000. Quarta G. Connolly SJ. double-blind. ¨ ´ Mansourati J. Vergara G. Smit AA. Klein GJ. 175. ten Harkel AD. Wilkoff BL. Di Iorio C. Trohman RG. Gent M. Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding spells. Brown DC. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). 169. Klein GJ. Belkic K. Low PA. 170. ` Bongioanni S. Mesiskli T. Goldenberg J.25:1741 –1748. Iesaka Y. Jaeger FJ. 179.34:2023 – 2030.51:120 –124. Jaıs P. Long QT syndrome. double-blind.484 –488. Lolli G. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators.10:35 –42. Di Girolamo E. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects. Theodorakis GN.

Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. Santomauro M. Lubinski A. Norrie J. Brady PA. Fitzpatrick AP. 211. Hammill S. Jahangir A. Frye RL. 205. Low P. Kretzschmar C. Circulation 2004. Perron AD. Hoijer C. Parry SW. Schmid J. Europace 2009. Kolettis TM. Walker AE. 212. 2009  . Ann Emerg Med 2007. Postgrad Med J 2006. Tzoufi M. 209. Pediatr Cardiol 2008.345:391 –397. Frearson R. Ventura R. Aydin A.119:e419 –e425. Nesbitt G. Kolettis TM.49:431 – 444.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 203. causes. 213. Camm J. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Circulation 2009. Stephenson JB. Gersh B. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope.110:3636 –3645. Quinn JV.82:721–725. Br Med J 2003.11:1097 –1107. 210. Sionti I. Kenny RA. Vardas P. Hammill SC. Hodge DO. Vlahos AP. Powell JL. McLeod KA. doi:10. Resumption of driving after lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. Gersh BJ. Akiyama T. Syncope while driving: clinical characteristics. Hewitt J. Petkar S. Clinical Medicine 2008. driving recommendations. Huff JS. 208. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. Schalij M. Jagoda AS. Decker WW. Decker WW. Katsouras CS. and prognosis. N Engl J Med 2001. Maas R. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.326:21. 207. Peeters S. Michalis LK.82: 630 –641. Syncope. Mitchell LB. ˚ Norekval TM. Tryambake P. Hodge D. and clinical reality: survey of patients. Shen WK. Shen WK. 206. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators Investigators. Siamopoulou A.1161/CIRCULATIONAHA. Botto G. Vlahos AP. Munger TM.827626. Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical setting. Barka T. Vijgen J. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Schuchert A.29:227. Goyal DG. American College of Emergency Physicians. Pediatrics 2007. Sorajja D. Brekke KM. Baessler C. 204. Le Heuzey J. Consensus statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators.108. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Steen N. Napoli AM. Heart 1999. Ehlert FA. Smars PA. Trusty JM. Cooper P.8:157 –162. Wilson N. Newton JL. Jung W.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful