European Heart Journal doi:10.

1093/eurheartj/ehp298

ESC KILAVUZLARI

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)
Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Senkop Tanı ve Tedavi Görev Grubu
Avrupa Kalp Ritmi Derneği (EHRA), Kalp Yetmezliği Derneği (HFA)2 ve Kalp Ritmi Birliği (HRS) işbirliğiyle hazırlanmıştır
Onaylayan Dernekler: Avrupa Acil Tıp Derneği (EuSEM), Avrupa İç Hastalıkları Federasyonu (EFIM), Avrupa Birliği Geriatri Derneği (EUGSM), Amerikan Geriatri Derneği (AGS), Avrupa Nöroloji Derneği (ENS), Avrupa Otonomi Dernekleri Federasyonu (EFAS),8 Amerikan Otonomi Derneği (AAS)9 Yazarlar/Görev Grubu Üyeleri: Angel Moya (Başkan) (İspanya),* Richard Sutton (Eşbaşkan) (İngiltere),* Fabrizio Ammirati (İtalya), Jean-Jacques Blanc (Fransa), Michele Brignole (İtalya), Johannes B. Dahm (Almanya), Jean-Claude Deharo (Fransa), Jacek Gajek (Polonya), Knut Gjesdal2 (Norveç), Andrew Krahn (Kanada), Martial Massin (Belçika), Mauro Pepi (İtalya), Thomas Pezawas (Avusturya), Ricardo Ruiz Granell (İspanya), Francois Sarasin (İsviçre), Andrea Ungar6 (İtalya), J. Gert van Dijk (Hollanda), Edmond P. Walma (Hollanda), Wouter Wieling (Hollanda) Katkıda Bulunanlar: Haruhiko Abe (Japonya), David G. Benditt (ABD), Wyatt W. Decker (ABD), Blair P. Grubb (ABD), Horacio Kaufmann9 (ABD), Carlos Morillo (Kanada), Brian Olshansky (ABD), Steve W. Parry (İngiltere), Robert Sheldon (Kanada), Win K. Shen (ABD) Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Uygulama Kılavuzu Kurulu (CPG): Alev Vahanian (Başkan) (Fransa); Angelo Auricchio (İsviçre); Jeroen J. Bax (Hollanda); Claudio Ceconi (İtalya); Veronica Dean (Fransa); Gerasimos Filippatos (Yunanistan); Christian Funck-Brentano (Fransa); Richard Hobbs (İngiltere); Peter Kearney (İrlanda); Theresa McDonagh (İngiltere); Keith McGregor (Fransa); Bogdan A. Popescu (Romanya) Zeljko Reiner (Hırvatistan); Udo Sechtem (Almanya); Per Anton Sirnes (Norveç); Michal Tendera (Polonya); Panos Vardas (Yunanistan); Petr Widimsky (Çek Cumhuriyeti) İnceleme Kurulu: Angelo Auricchio (CPG İnceleme Koordinatörü) (İsviçre), Esmeray Acarturk (Türkiye), Felicita Andreotti (İtalya), Riccardo Asteggiano (İtalya), Urs Bauersfeld (İsviçre), Abdelouahab Bellou (Fransa), Athanase Benetos (Fransa), Johan Brandt (İsveç), Mina K. Chung (ABD), Pietro Cortelli8 (İtalya), Antoine Da Costa (Fransa), Fabrice Extramiana (Fransa), Jose Ferro (Portekiz), Bulent Gorenek (Türkiye), Antti Hedman (Finlandiya), Rafael Hirsch (İsrail), Gabriela Kaliska (Slovakya Cumhuriyeti), Rose Anne Kenny (İrlanda), Keld Per Kjeldsen (Danimarka), Rachel Lampert (ABD), Henning Molgard (Danimarka), Rain Paju (Estonya), Aras Puodziukynas (Litvanya), Antonio Raviele (İtalya), Pilar Roman (İspanya), Martin Scherer (Almanya), Ronald Schondorf9 (Kanada), Rosa Sicari (İtalya), Peter Vanbrabant4 (Belçika), Christian Wolpert (Almanya), Jose Luis Zamorano (İspanya)
Tüm Yazarlara ve İnceleme Kurulu Üyelerine ait ifşa formlarını ESC’nin internet sitesinde bulabilirsiniz. www.escardio.org/guidelines

*Yazışma Adresi: Angel Moya (Başkan), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119-129, 08035 Barcelona, Spain. Tel: +34 93 2746166, Faks: +34 93 2746002, E-posta: amoya@comb.cat Richard Sutton (İngiltere) (Eşbaşkan), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: +44 20 79351011, Faks: +44 20 79356718, E-posta: r.sutton@ imperial.ac.uk Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Kılavuzlarının içeriği, yalnızca kişisel ve eğitim amaçlı yayımlanmıştır. Ticari kullanımı yasaktır. ESC Kılavuzlarının herhangi bir bölümü, ESC’nin yazılı izni olmaksızın başka bir dile tercüme edilemez veya çoğaltılamaz. Gerekli izinler Oxford University Press’e European Heart Journal’a ve ESC’nin yetkili kıldığı kurumlara yazılı başvuru ile alınabilir. Feragat: ESC’nin görüşlerini temsil eden ESC Kılavuzları, yazıldığı dönemdeki mevcut kanıtların titizlikle incelenmesinden sonra hazırlanmıştır. Klinik muhakeme yaparken sağlık çalışanlarının bu kılavuzları göz önünde bulundurmaları teşvik edilmektedir. Bununla birlikte kılavuzlar, hasta ve hastanın bakımından sorumlu kişiler için uygun kararlar verirken sağlık çalışanlarının bireysel sorumluluklarını geçersiz kılmaz. Reçete yazarken ilaç ve tıbbi cihazlara ilişkin talimatları ve yönetmelikleri doğrulamak da sağlık çalışanlarının sorumluluğundadır. © European Society of Cardiology 2009. Tüm hakkı saklıdır. Gerekli izinler için journals.permissions@oxfordjournals.org adresiyle iletişime geçiniz.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009 

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)

İçindekiler
Kısaltmalar ve eşanlamlılar ................................................................136 Önsöz ...............................................................................................137 Giriş ..................................................................................................138 Bölüm 1.Tanımlar, sınıflandırma ve patofizyoloji, epidemiyoloji, prognoz, yaşam kalitesi üzerine etkisi ve iktisadi hususlar ................139 1.1 Tanımlar .....................................................................................139 1.2 Sınıflandırma ve patofizyoloji ......................................................139 1.2.1 Geçici bilinç kaybı (gerçek veya görünen) çerçevesinde senkop .........................................................139 1.2.2 Senkopun sınıflandırması ve patofizyolojisi ......................140 1.2.2.1 Refleks senkop (nöral kaynaklı senkop)...............141 1.2.2.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları .........................................................141 1.2.2.3 Kardiyak senkop (kardiyovasküler) .....................143 1.3 Epidemiyoloji ..............................................................................144 1.3.1 Genel popülasyonda senkop prevalansı ...........................144 1.3.2 Genel popülasyondan tıbbi popülasyona bakış ................144 1.3.3 Senkopa yol açan faktörlerin prevalansı ..........................145 1.4 Prognoz ......................................................................................145 1.4.1 Ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar .........................145 1.4.2 Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski ...................145 1.5 Yaşam kalitesi üzerine etkisi .......................................................145 1.6 Ekonomik yönler ........................................................................147 Bölüm 2.Başlangıç değerlendirmesi, tanı ve riskin katmanlandırılması...................................................................148 2.1 Başlangıç değerlendirmesi...........................................................148 2.1.1 Senkop tanısı ...................................................................148 2.1.2 Etyolojik tanı....................................................................148 2.1.3 Riskin katmanlandırılması ................................................149 2.2 Tanıya yönelik testler..................................................................149 2.2.1 Karotis sinüs masajı .........................................................149 2.2.2 Ortostatik provokasyon testi ..........................................151 2.2.2.1 Aktif duruş ..........................................................151 2.2.2.2 Tilt testi ................................................................151 2.2.3 Elektrokardiyografik monitörizasyon (noninvaziv ve invaziv) .....................................................153 2.2.3.1 Hastane içi takip ...................................................153 2.2.3.2 Holter monitörizasyonu .......................................153 2.2.3.3 Prospektif harici olay kayıt cihazları .....................153 2.2.3.4 Harici loop kaydediciler .......................................153 2.2.3.5 İmplante edilebilir loop kaydediciler .....................153 2.2.3.6 Uzaktan kumandalı (evden) telemetri..................154 2.2.3.7 Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması ....154 2.2.3.8 Senkopta elektrokardiyografik monitörizasyon–Şimdi neredeyiz?.......................154 2.2.4 Elektrofizyoloji çalışması ..................................................155 2.2.4.1 Şüphe edilen intermitan bradikardi ......................155 2.2.4.2 Dal bloku olan (yüksek düzeyde atriyoventriküler blok riski taşıyan) hastalarda senkop ..................156 2.2.4.3 Şüphe edilen taşikardi ..........................................156 2.2.5 Adenozin trifosfat testi ....................................................156 2.2.6 Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme teknikleri ............157 2.2.7 Egzersiz stres testi ...........................................................157 2.2.8 Kardiyak kateterizasyon ..................................................157 2.2.9 Psikiyatrik değerlendirme................................................157

2.2.10 Nörolojik değerlendirme ..............................................158 2.2.10.1 Klinik durumlar ..................................................158 2.2.10.2 Nörolojik testler ................................................159 Bölüm 3. Tedavi ................................................................................160 3.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransın tedavisi ....................160 3.1.1 Refleks senkop ...............................................................161 3.1.1.1 Tedavi seçenekleri ................................................161 3.1.1.2 Bireysel durumlar .................................................162 3.1.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları .....................................................162 3.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler ......................................163 3.2.1 Sinüs nodu disfonksiyonu ................................................163 3.2.2 Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı .............................163 3.2.3 Paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler .....................................................163 3.2.4 İmplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu .............164 3.3 Yapısal kardiyak veya kardiyovasküler hastalığa ikincil senkop ............................................................................164 3.4 Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda açıklanamayan senkop ..............................................................165 3.4.1 İskemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler .............165 3.4.2 Hipertrofik kardiyomiyopati ...........................................165 3.4.3 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati/displazi.....165 3.4.4 Birincil elektriksel hastalıkları olan hastalar......................165 Bölüm 4. Özel konular .....................................................................166 4.1 Yaşlılarda senkop ........................................................................166 4.2 Pediyatrik hastalarda senkop ......................................................167 4.3 Araç kullanma ve senkop ...........................................................167 Bölüm 5. Kurumsal açıdan senkop ....................................................168 5.1 Genel uygulamada senkop tedavisi .............................................168 5.2 Acil Serviste senkop tedavisi .......................................................168 5.3 Senkop (GBK) Tedavi Ünitesi .....................................................168 5.3.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi Ünite modelleri ...............169 5.3.2 Önerilen model ...............................................................169 Kaynaklar ..................................................................................170

Kısaltmalar ve eşanlamlılar
AKÖ ANF ANS ARVC ATP AVID AV b.p.m. BBB BK BT CO CPG CSNRT DKMP ED Ani kardiyak ölüm Otonomik bozukluk Otonom sinir sistemi Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati Adenozin trifosfat İmplante edilebilir defibrilatörlere kıyasla antiaritmikler; Antiarrhythmics vs. Implantable Defibrillators Atriyoventriküler Dakikada atım Dal bloku Bilinç kaybı Bilgisayarlı tomografi Kalp debisi Uygulama Kılavuzları Kurulu Düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi Dilate kardiyomiyopati Acil Servis Bölümü 

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) EEG EFÇ EGSYS EKG ESC FASS FDA GBK GG GİA HOKM HV ICD ILR ISSUE KAH KB KH KSH KSM KSS KY LBBB MRI OH PCM PDA POTS RBBB SCD-HeFT SNRT SVEF SVR SVT VT VVS Elektroensefalogram Elektrofizyoloji çalışması Senkop Çalışmasında Kılavuzların Değerlendirilmesi; Evaluation of Guidelines in Syncope Study Elektrokardiyogram/elektrokardiyografik Avrupa Kardiyoloji Derneği Düşme ve Senkop Ünitesi Gıda ve İlaç İdaresi Geçici bilinç kaybı Görev grubu Geçici iskemik atak Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati His-ventrikül İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör İmplante edilebilir loop kaydedici Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması; International Study of Syncope of Unknown Etiology Koroner arter hastalığı Kan basıncı Kalp hızı Karotis sinüs hipersensitivitesi Karotis sinüs masajı Karotis sinüs sendromu Kalp yetmezliği Sol dal bloku Manyetik rezonans görüntüleme Ortostatik hipotansiyon Fiziksel karşı basınç manevrası Kişisel dijital asistan Postural ortostatik taşikardi sendromu Sağ dal bloku Kalp Yetersizliği Çalışmasında Ani Kardiyak Ölüm; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial Sinüs nodu toparlanma süresi Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu Sistemik vasküler direnç Supraventriküler taşikardi Ventriküler taşikardi Vazovagal senkop ESC Kılavuzları ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin oluşturulmasına ve yayınlanmasına ilişkin tavsiyelere ESC web sitesinin kılavuzlar bölümünden erişilebilir (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines). Kısaca, çalışma alanlarından uzmanlar seçilir ve bu kişiler belli bir hastalıkta tedavi ve/veya korunmaya ilişkin yayımlanmış kanıtları kapsamlı olarak gözden geçirir. Yayımlanmamış klinik çalışma sonuçları değerlendirmeye dahil edilmez. Risk-yarar oranının değerlendirilmesi de dahil olmak üzere, tanı ve tedaviye ilişkin işlemler eleştirel yaklaşımla ele alınır. Veri bulunması durumunda, daha geniş topluluklara ilişkin beklenen sağlık sonlanımı tahminleri de dahil edilir. Tablo 1 ve 2’de özetlendiği gibi, önceden tanımlanmış ölçekler temelinde belli tedavi seçeneklerine ilişkin tavsiyelerin gücü ve kanıt düzeyi tartılır ve derecelendirilir. Metinleri kaleme alan kurullardaki uzmanlardan, gerçek ya da potansiyel çıkar çatışması olarak algılanabilecek bütün ilişkilerini açıklamaları istenmektedir. Bu bildirim formları ESC’nin merkezi olan Avrupa Kalp Evi’ndeki dosyalarda saklanmaktadır. Metnin yazımı sırasında çıkar çatışmaları açısından meydana gelebilecek bütün değişikliklerin ESC’ye bildirilmesi zorunludur. Görev Grubu’nun raporu mali açıdan yalnızca ESC ve Avrupa Solunum Derneği (ERS) ortak fonlarıyla desteklenmiş ve endüstrinin herhangi bir müdahalesi olmaksızın geliştirilmiştir. ESC Uygulama Kılavuzları Komitesi (UKK), Görev Grupları’nın, uzman gruplarının veya görüş birliği panellerinin oluşturduğu yeni Kılavuzlar ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin hazırlanmasını yönlendirir ve koordine eder. Komite ayrıca bu Kılavuzların ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin ya da açıklamaların onaylanması sürecinden de sorumludur. Belge son haline getirilip Görev Grubu’ndaki bütün uzmanlar tarafından onaylandıktan sonra, incelenmek üzere dışarıdan uzmanlara sunulur. Belge gözden geçirilir ve nihai olarak ESC Uygulama Kılavuzları Komitesi tarafından onaylanarak yayımlanır. Pulmoner hipertansiyon tanı ve tedavi kılavuzu ESC ve ERS’nin oluşturdukları ortak Görev Grubu tarafından geliştirilmiş ve bu belge ESC Uygulama Kılavuzu Komitesi ve ERS Bilimsel Komitesi tarafından onaylanmıştır. Yayımdan sonra mesajın yayılması belirleyici önem taşımaktadır. Cep kitabı boyutunda nüshalar ve kişisel kullanım amacıyla indirilebilen dijital destekli sürümler hizmet ortamında kullanım için yararlıdır. Bazı araştırmalarda hedeflenen kullanıcıların bir bölümünün kılavuzların varlığından haberdar olmadıkları ya da bunları hayata geçirmedikleri gösterilmiştir. Bu yüzden yeni kılavuzlar için uygulama programları oluşturulması bilginin yayılması açısından önemli bir bileşen oluşturmaktadır. ESC, üyesi olan Ulusal Derneklere ve Avrupa’daki önde gelen kanaat önderlerine yönelik toplantılar örgütlemektedir. Ayrıca, kılavuzun ESC üyesi dernekler tarafından onaylanmasından ve ulusal dile çevrilmesinden sonra ülkeler düzeyinde de uygulama toplantıları düzenlenebilir. Klinik tavsiyelerin tam olarak uygulanması durumunda sonlanımın olumlu etkileneceği gösterildiğinden, uygulama programlarına ihtiyaç vardır. Görüldüğü gibi Kılavuz ya da Uzman Görüş Birliği belgesi yazma görevi sadece en yeni araştırma sonuçlarını bir araya getirmekten ibaret değildir, tavsiyeler için eğitim araçları ve uygulama programları geliştirmeyi de kapsar. Klinik araştırma, kılavuz yazma ve bunları klinik uygulamaya sokma çemberi ancak gerçek yaşamdaki uygulamaların bu kılavuzlardaki tavsiyelere uygun olduğunu doğrulayacak anket ve 

Önsöz
Kılavuzlar ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri, hekimlerin belirli bir hastalığı bulunan tipik bir hasta için en iyi tedavi stratejilerini seçebilmesine yardım etmek amacıyla, sonlanım üzerindeki etkiyi ve belirli tanı ya da tedavi yöntemlerinin risk-yarar oranlarını da dikkate alarak, belli bir konudaki bütün güncel kanıtları özetleyen ve değerlendiren belgelerdir. Kılavuzlar ders kitaplarının yerine geçemez. Tıbbi kılavuzların yasal anlamları daha önce tartışılmıştır. Son yıllarda Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC, European Society of Cardiology) ve diğer dernek ve örgütler tarafından çok sayıda Kılavuz ve Uzman Görüş Birliği Belgesi yayımlanmıştır. Klinik uygulama üzerindeki etkisi nedeniyle, bütün kararları kullanıcı açısından apaçık kılmak için kılavuz geliştirme konusunda kalite ölçütleri belirlenmiştir.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)

Tablo 1 Öneri sınıfları

Öneri sınıfları

Tanım

Sınıf I

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin hastanın menfaatine olacak şekilde yararlı ve etkili olduğuna ilişkin kanıt ve/veya genel mutabakat

Sınıf II

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin yararı/etkinliğine ilişkin çelişkili kanıt ve/veya görüş ayrılığı

Sınıf IIa

Kanıtlar/görüşler tedavinin yararı/etkinliği lehine

Sınıf IIb

Kanıtlar/görüşler tedavinin yararı/etkinliğini daha az destekliyor

Sınıf III

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin yararlı/etkili olmadığı ve bazı durumlarda zararlı olabileceğine ilişkin kanıt veya genel mutabakat

Tablo 2 Kanıt düzeyleri
Çeşitli randomize klinik çalışmalardan veya meta-analizlerden elde edilen veriler Bir randomize klinik çalışmadan veya geniş ölçekli randomize olmayan çalışmalardan elde edilen veriler Uzman görüşleri konsensusu ve/veya küçük çaplı çalışmalar, retrospektif çalışmalar ve kayıt çalışmaları

Kanıt Düzeyi A

Kanıt Düzeyi B

Kanıt Düzeyi C

kayıt işlemleri gerçekleştirilirse tamamlanmış olabilir. Bu gibi anket ve kayıtlar kılavuzların uygulamaya konulmasının hasta sonlanımları üzerindeki etkisini değerlendirmeye de olanak sağlar. Kılavuzlar ve tavsiyeler hekimlerin ve sağlık hizmeti sunan diğer kişilerin günlük uygulamalarına ilişkin kararlar almalarına yardım etmektedir; bununla birlikte, tek tek hastaların tedavisine ilişkin nihai karar, hastanın bakımından sorumlu hekim tarafından verilmelidir.

Giriş
İlki 2001 yılında basılan ESC Senkop Tedavisi Kılavuzları 2004 yılında revize edildi. Mart 2008’de ise CPG yeni bir kılavuz oluşturacak kadar yeterli sayıda yeni verinin mevcut olduğuna karar verdi. Bu kılavuz önceki kılavuzlardan iki açıdan farklıdır. Birincisi, bu kılavuzda senkoplu hastaları değerlendirmenin başlıca iki nedeni olduğu kavramı vurgulanmaktadır. Bunlar etkili ve spesifik bir tedavi sağlamak için senkopun başlıca nedenini belirlemek ve sen138

kopun mekanizmasından ziyade altta yatan hastalıklara bağlı spesifik riski belirlemektir. Bu iki kavramı karıştırmamak için hekimlere gerekli önbilgi verilmelidir. İkincisi ise hem kardiyoloji uzmanları hem de bu alanda çalışan hekimlere yönelik kapsamlı bir kılavuz oluşturmaktır. Bu amaca ulaşmak için kılavuzun hazırlanmasında uluslararası nöroloji, otonomik hastalık, iç hastalıkları, acil tıp, geriatri ve genel tıp derneklerinden çok sayıda uzman dernek üyesi, kılavuzlara katkıda bulunarak veya inceleme kurulu üyesi olarak görev aldı. Bu projede farklı disiplinlerden 176 uzman yer aldı. Kılavuzda yapılan en önemli değişiklikler şunlardır: • Geçici bilinç kaybı (GBK) çerçevesinde senkopun güncel sınıflandırması • Yeni epidemiyolojik veriler. • Açıklanamayan senkoplu ve yüksek riskli hastaların tedavisine ilişkin birtakım öneriler dahil olmak üzere yapılan ilk değerlendirmeden sonra, ani kardiyak ölüm (AKÖ) ve kardiyovasküler olay riskinin sınıflandırılmasına ilişkin yeni tanısal yaklaşım.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

geçici global serebral hipoperfüzyona bağlı bir GBK’dir. kısa süreli ve spontan iyileşmeli) bulunup bulunmamasına göre değişiklik göstermektedir. “Presenkop” deyimi. bu bağlamda kullanıldığında “uyarı” ve “prodromal” ile eşanlamlıdır.2 Sınıflandırma ve patofizyoloji 1. Senkopun araştırma ve tedavisine ilişkin literatür. bilinç kaybı olup olmadığına ya da GBK’nin varolup olmadığını tanımlayan dört özelliğin (geçici. Tipik senkop kısa sürer. Travmatik olmayan GBK ise senkop. Senkopun tanımı daha sonra. Bu karışıklığa literatürde halen rastlanabilmektedir. Bu tür durumlarda. epidemiyoloji. büyük ölçüde olgu serilerinden. tanısal proseslere ilişkin birtakım öneriler açısından kontrollü çalışmaların yapılmadığının bilincindedir.4 Senkopun bazı türlerinde çeşitli semptomların (örn. mekanizmadan bağımsız.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) • Laboratuvar testi sonuçlarına dayanarak konvansiyonel stratejiye kıyasla tanısal stratejinin artan önemine vurgu • Kanıta dayalı tedaviye ilişkin bir güncelleme. Refleks semptomda tam BK ise 20 saniyeden daha uzun sürmez. senkopun tanımı epilepsi nöbetlerini ve konküzyon (concussion) gibi bozuklukları da kapsayacak kadar geniştir. Spontan epizotların süresi nadiren doğru hesaplanır.1 Tanımlar Senkop hızlı başlangıç. kabul gören klinik uygulamalara. kendinden sınırlı bilinç kaybı (BK) ile karakterize tüm bozuklukları kapsayan GBK tanımı ile değişmiştir (Şekil 1).5 Bu tür durumlarda senkop ve BK’nin diğer nedenleri arasındaki ayırıcı tanının yapılması güç olabilir. Nadiren (örn. sınıflandırma ve patofizyoloji. Tanımlar. sersemlik. Senkopta iyileşme. geçici global serebral hipoperfüzyon da dahil olmak üzere diğerlerinden farklıdır. epilepsi nöbeti. kohort çalışmalarından veya mevcut verilerin retrospektif analizlerinden oluşur. GBK ve diğer durumları birbirinden ayıran iki karar ağacı bulunmaktadır. senkopta bilinçsizlikten önce görülen semptomlar ve belirtiler için kullanılır. Psikojenik psödosenkop ilerleyen bölümlerde ele alınacaktır. Senkopun bu tanımı. psikojenik psödosenkop ve nadiren başka nedenler olmak üzere dörde ayrılır. Önceki yıllarda makalelerde genellikle senkop tanımı yapılmıyor ya da farklı yollardan anlatılıyordu. terleme. 1. GBK’nin travmatik ve travmatik olmayan iki türü vardır. GBK bağlamında senkop Klinik tablo Bilinç kaybı? Geçici? Hızlı başlangıçlı? Kısa süreli? Spontan iyileşme? Evet Hayır Düşmeler Hayır Evet GBK Koma Engellenen AKÖ Diğer Bilinç değişikliği Travmatik olmayan Travmatik Bölüm 1. prognoz. 2009 Senkop Epilepsi nöbeti Psikojenik Nadir görülen nedenler Şekil 1 Geçici bilinç kaybının (GBK) kapsamı. bir travma varlığı genellikle belirgin olduğundan. 139 . panelde tanısal testlere ilişkin literatür incelenmiş fakat incelenecek makale seçimi için önceden tanımlanmış kriterler kullanılmamıştır. kısa süre ve spontan tam iyileşme ile karakterize. tanıda karışıklık olma riski de düşüktür. halsizlik ve görme bozuklukları) senkopun habercisi olduğu prodromal bir periyot da olabilir. GBK ve senkopun ayırt edilmesinde mevcut tanım. hızlı başlangıçlı. Mekanizmanın senkoptaki gibi olup olmadığı ise kesin olarak bilinmemektedir. Konküzyon genellikle BK’ye neden olur. genellikle BK’nin takip etmediği senkop prodromuna benzer bir durumu tanımlamak için kullanılır. süresi birkaç dakikayı bulabilir. Bunlar. “Presenkop” veya “senkopa yakın” terimleri ise. Deyimin anlamı. nadiren görülen diğer nedenlerdendir. davranış ve oryantasyonun hızla normale döndürülmesi ile sağlanır. AKÖ = ani kardiyak ölüm.2. bilinçsizliğin nedeni olan. Bununla birlikte genellikle BK belirti vermeksizin meydana gelir. örn. randomizasyon ve körleme yöntemi olmaksızın ayırt etmek güçtür. Sonuç olarak bu önerilerin bir kısmı küçük gözlemsel çalışmalara. Bu ilave yapılmadığında.3. katapileksi) veya klinik tablosu nadir durumlarda (örn.2 Senkop bazen epilepsi nöbetleri ve hatta senkoptaki inme dahil GBK için kullanılıyordu. bulantı. Kimi zaman iyileşme sonrası dönemde yorgunluk gözlemlenebilir. Bu nedenle. Nadir görüldüğü düşünülse de retrograd amnezi. gündüz aşırı uykulu olma hali) GBK’nin diğer türlerine benzeyen bozukluklar.5 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. özellikle yaşlılarda daha önce düşünüldüğünden daha sık görülebilir. Bu yaklaşımların yol gösterici tedavi ve senkop rekürenslerinin azaltılması üzerine etkisini. Görev Grubu. uzman görüşlerine ve kimi zaman sağduyuya dayanmaktadır. yaşam kalitesi üzerine etkisi ve ekonomik yönler 1.1 Geçici bilinç kaybı (gerçek veya görünen) çerçevesinde senkop GBK Şekil 1’de gösterilmektedir. kavramsal ve tanısal karışıklığı en aza indirger niteliktedir. önerilerin mevcut formatına göre kanıt düzeyi C olarak ifade edilir. Bununla birlikte senkop nadiren daha uzun sürebilir.

2 Senkopun sınıflandırması ve patofizyolojisi Tablo 4’te farklı risk profilleri ile ilişkili ortak bir tabloya sahip daha geniş bozukluklara işaret ederek. dış halkada gösterildiği üzere. bu. çeşitli metabolik bozukluklar (hipoksi ve hipoglisemi). defekasyon. ağırlık kaldırma) Karotis sinüs senkopu Atipik formlar (belirgin tetikleyici ve/veya tipik klinik tablo olmaksızın) BK: bilinç kaybı. ağrı. üremi. 2009 . psikojenik psödosenkop ve karotis kaynaklı GİA’da görülür. protez kapakların disfonksiyonu Diğer: pulmoner emboli. viseral ağrı) -miksiyon (postmiksiyon) -egzersiz sonrası -postprandiyal -diğer (örn. vazodilatasyona ve bradikardiye yol açarak bir sonraki halkada belirtildiği şekilde.2. fenotiazinler. katapileksi. spinal kord zedelenmeleri İlaca bağlı ortostatik hipotansiyon: -alkol. Ayırıcı tanı. Tilt testi ise. hapşırık -gastrointesinal stimülasyon (yutkunma. vs. düşük veya yetersiz periferik direnç ve düşük CO ile patofizyolojinin sınıflandırmadaki önemi gösterilmektedir. GİA: geçici iskemik atak Çeşitli bozukluklar da iki farklı yoldan senkop ile karıştırılabilir (Tablo 3). tümörler. Epilepsi. ancak mekanizma global serebral hipoperfüzyondan farklıdır. düretikler. hipokapni ile seyreden hiperventilasyon dahil metabolik bozukluklar • İntoksikasyon • Vertebrobaziler GİA Bilinç bozukluğu olmaksızın görülen bozukluklar • • • • • Katapleksi Düşme atakları Düşmeler Fonksiyonel (psikojenik psödosenkop) Karotis kaynaklı GİA Tablo 4 Senkopun sınıflandırması Refleks (nöral aracılı) senkop Vazovagal: -duygusal strese (korku. 1. sistolik KB’nin 60 mmHg ve altına düşürülmesinin senkop ile ilişkilendirildiğini göstermiştir. pulmoner hipertansiyon Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. kardiyak kitleler (atriyal miksoma. karma veya kardiyoinhibitör refleks senkop olarak belli etmek suretiyle. intoksikasyon ve vertebrobaziler geçici iskemik atak (GİA) bunlardan bazılarıdır. Bu tür durumlarda senkopun ayırıcı tanısı genellikle açıktır. düşme atakları.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 3 Senkop ile karıştırılan klinik durumlar Global serebral hipoperfüzyon olmaksızın kısmi veya tam BK bozuklukları • Epilepsi • Hipoglisemi. diyare. Serebral kan akışının 6-8 saniyeliğine aniden durdurulması ile tam BK’nin meydana gelebileceği görülmüştür. düşmeler. multipl sistem atrofisi. Düşük veya yetersiz periferik direnç. kalp debisi (CO) ve total periferik vasküler direnç ile belirlenir ve herhangi birinde görülen düşüş senkopa yol açabilir. Ortostatik hipotansiyona bağlı senkop Birincil otonomik bozukluk: -saf otonomik bozukluk. fakat öyküde olmaması. otonomik bozukluk ile Parkinson hastalığı. genellikle her iki mekanizmanın kombinasyonu görülür. kendini vazodepresör. Kimi zaman bilinç tamamen kaybolur. amiloidoz. Şekil 2’de düşük KB/global serebral hipoperfüzyon. akut miyokart enfarktüsü/ iskemi. enstrümentasyon. hipertrofik kardiyomiyopati. hipoksi. kan fobisi) bağlı -ortostatik strese bağlı Durumsal: -öksürük.6 Sistemik KB. akut aort diseksiyonu. yapısal kalp hastalığına veya kanalopatilere ikincil) İlaca bağlı bradikardi ve taşiaritmiler Yapısal hastalık: Kardiyak: kardiyak valvüler hastalık. perikardiyal hastalık/tamponad. Lewy cisimcikli demans Ikincil otonomik bozukluk: -diyabet. vs). kusma. senkopun başlıca nedenlerinin patofizyolojik sınıflandırması verilmektedir. üflemeli müzik aleti çalma. antidepresanlar Volüm azalması: -hemoraji. Patofizyolojik açıdan bir fark da. yanıltıcı faktörler ve senkopun tanımına ilişkin karışıklık nedeniyle kimi zaman bu ayırıcı tanıyı bulmak güç olabilir. vazodilatörler. Diğer bozukluklarda ise bilinç kaybı yalnızca görünür düzeydedir. nöbet ve/veya konversiyon reaksiyonu gibi global serebral kan akışının azalması ile ilişkili olmayabilen ani BK (gerçek veya görünen) görülen hastalarla karşı karşıya gelen hekimler için çok önemlidir. senkopta olduğu gibi global serebral kan akışında düşüş ile sistemik kan basıncında (KB) düşüştür. Ancak katkıda bulunan faktörler değişse dahi. uygun olmayan refleks 140 Kardiyak senkop (kardiyovasküler): Birincil neden olarak aritmi: Bradikardi: -sinüs nodu disfonksiyonu (bradikardi/taşikardi sendromu dahil) -atriyoventriküler iletim sistemi hastalığı -implante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu Taşikardi: -supraventriküler -ventriküler (idiyopatik. koroner arterlerin konjenital anomalileri. gülme.

aktivitesine bağlı olabilir. (v) işitsel bozukluklar (işitme bozukluğu.7 Refleks senkop genellikle en çok kullanılan sempatik veya parasempatik eferan yolağa göre sınıflandırılır. diyaframın aşağısında venöz göllenmeye ve venöz dönüşün ve bunun sonucunda CO’nun azalmasına yol açar. orta yaş ve yaşlılarda tipik OH görülmeden önce ANF’nin erken belirtisi olabilir. ayakta durma pozisyonunda sistolik KB’de anormal düşüş olarak tanımlanır.) görsel bozukluklar (görmede bulanıklık. Şekil 2’deki dış halkada görülmektedir. hem miksiyon hem de vazovagal senkop (VVS) kardiyoinhibitör veya vazodepresör senkop olarak kendini gösterebilir]. dış halkada görülen ilaca bağlı birincil ve ikincil otonomik yetmezlik (ANF) ile otonom sinir sistemindeki (ANS) fonksiyonel ve yapısal bozukluklardır. ANS: otonom sinir sistemi. OH: ortostatik hipotansiyon. Tanı hastanın öyküsüne. volüm deplesyonuna veya venöz göllenmeye bağlı yetersiz venöz dönüş vardır. bu semptomlardan yalnızca biridir. OH ise.2.2. kimi zaman ayırıcı tanıyı dahi güçleştirir. uğultu ve çınlama)  Sınıflandırmanın patofizyolojik temeli Refleks senkopu Karma Kar r hib diyo esö itö i n pr r Uygunsuz refleks de en - Ve zo itmi Ar n tetiklediği ANF İlacı ç rdiy Ka D alp ük k debi üş periferik di r ük a Norm l ANS Düşük KB/global serebral hipoperfüzyon Kardiyak senkop ak (pulmoner) Yapısal kardiyak Diğ er ar OH’ye sekonder senkop Şekil 2 Sınıflandırmanın patofizyolojik temeli (bkz. Refleks senkop ve OH bölümü. refleks senkop ve ANF arasında bir örtüşme yoktur. tanı konulabilir. senkopun tanısında yararlı olabilir: • “Basit bayılma” olarak da bilinen “vazovagal” senkop (VVS). vazomotor yetmezlik ile birleşince. Nadiren kendiliğinden görülen türünde senkop. “Karma” terimi ise. yorgunluk. ortostatik hipotansiyona (OH) ikincil oluşan ve kardiyovasküler nedene bağlı oluşan bu 3 mekanizma. Refleks olarak oluşan. genellikle spesifik durumlarla ilişkili refleks senkopa denir. KB: kan basıncı. Diğerleri arasında: (i) baş dönmesi/sersemlik. Tetikleyici faktörleri bilmek klinik açıdan önemlidir. Tetikleyici faktörler hastadan hastaya göre önemli ölçüde değişir. (ii) halsizlik.9 Ayakta durma pozisyonunda senkopa neden olan diğer durumların karşılaştırması. kompansatuvar refleksleri aktive etmek için ANS bozuklukları ile ilişkili patolojik durumun ifadesi olarak görülür. bulantı) görülür. ANF: otonomik sinir yetmezliği. (i. Bu tür net olmayan klinik tablolar.2. dik pozisyonda total periferik vasküler direnci artıramaz. Senkop ise. (iii) çarpıntı. “Vazodepresör” terimi. her iki mekanizmanın mevcut olması durumunda kullanılır. solgunluk. normalde dolaşımın kontrolünde yararlı olan kardiyovasküler reflekslerin bir tetikleyiciye karşılık geçici olarak çalışmaması durumunda meydana gelen ve vazodilatasyona ve/veya bradikardiye yol açan ve bunun sonucunda arteriyel KB’yi ve global serebral perfüzyonu düşüren çeşitli heterojen durumları kapsar. başlıca iki patofizyolojik kategoriyi oluşturmaktadır. Daha sık görülen türünde ise mekanik tetikleyici yoktur ve karotis sinüs masajı (KSM) ile tanı konur. Refleks senkop.v. vazokonstrüksiyon eksikliği mevcuttur. Örneğin. 1. karotis sinüslerin mekanik manipülasyonu ile tetiklenir. hastalarda görülen belirgin durumlar ile kombine edilerek. bunun yalnızca basit bir açıklama olduğu unutulmamalıdır. Üçüncü katmanda ise. presenkop. diğer senkop nedenlerinin (yapısal kalp hastalığının olmaması) elimine edilmesine ve tilt testinden elde edilen benzer sonuçlara göre konur. fakat her iki durumun klinik belirtileri önemli ölçüde benzer olup. 1. genellikle dik pozisyonda vazokonstriktör tonusta bir kayba bağlı hipotansiyon mevcutsa kullanılır. bradikardi veya asistol varsa kullanılır. Genellikle öncesinde otonomik aktivasyonun prodromal semptomları (terleme. • “Atipik form” terimi ise.2. refleks senkopun bilinmeyen veya hatta görünmeyen tetikleyiciler ile meydana geldiği durumlarda kullanılır. genellikle kardiyovasküler veya nörolojik bozukluklar ile ilişkili olan atipik bir klinik tablo ile diğer formlardan farklıdır. VVS’nin klasik formu genellikle izole epizot olarak gençlerde görülür ve geç yaşta başlayan ve muhtemelen ortostatik veya postprandiyal hipotansiyon sergileyerek. “Kardiyoinhibitör” terimi. letarji. Sözü edilen ikinci formda refleks senkop. artmış parlaklık. ANF’de sempatik vazomotor yolaklar. duygusal veya ortostatik stres sonucunda meydana gelir. tünel görüşü). tetikleyici aferan yolağa göre de sınıflandırılabilir (Tablo 4).2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları Refleks senkopun aksine. Geçici düşük CO’nun nedeni 3 katmandan oluşur. Düşük veya yetersiz periferik direncin diğer nedenleri. Ayakta durma pozisyonunda KB düşer ve senkop veya presenkop meydana gelir. bradikardiye yol açan bir refleksten oluşur. ANF’de sempatik eferan aktivite kronik olarak bozuk olup.1 Refleks senkop (nöral kaynaklı senkop) Refleks senkop. • “Karotis sinüs” senkopu özel bir konudur. “Ortostatik entolerans”. Miksiyon veya defekasyon gibi özel durumlarda birçok Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. • “Durumsal” senkop. ve ANF ile ortak bir noktası vardır. Birçok durumda eferan yolak ile tetikleyici faktör arasında çok güçlü bir ilişki yoktur [örn. dolaşım anormalliğine bağlı ayakta durma pozisyonunda görülen semptom ve belirtilerdir. İkinci katmanda aritmi ve pulmoner emboli/ hipertansiyonun da içinde bulunduğu yapısal bozukluklara bağlı kardiyovasküler nedenler yatar. Tablo 5’te verilmektedir. Yerçekimine bağlı stres. Birinci katman refleks senkopun kardiyoinhibitör türü olarak bilinen. Patofizyolojik olarak düşünüldüğünde. genç sporcularda egzersiz sonrasında görülen senkop “refleks senkop” olabilirken. metin). 2009 m Volüyonu ples z de z nö nme venö siz ş ter dönü er m F N si Sekon ANFder Pr Yapı A i sa l AN has S Dü ş Ye gö Ve lle .Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) farklı mekanizma mevcut olabileceğinden. terleme.

çarpıntı. azalmış vazokonstriksiyon kapasitesi (adaptasyon refleksinde düşüş). SVR: sistemik vasküler direnç . boyun ağrısı veya prekordiyal ağrı). çarpıntı. ardından vazovagal reaksiyon (refleks bradikardi halsizlik. çarpıntı. bel ağrısı. görme ve işitme bozuklukları. yorgunluk. bel ağrısı. halsizlik. görme ve işitme bozuklukları. yorgunluk. komorbiditeler İleri yaş. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler). komorbiditeler Genç ve sağlıklı kadınlarda daha sık görülür Göllenmeye veya ciddi volüm deplesyonuna yol açan otonomik bozuklukta SVR’de artışın bozulması Venöz dönüşte progresif düşüş: düşük CO. astenik kişiler. otonomik bozukluk. 2009 CO: kalp debisi. ilaca bağlı (α-blokerler). yorgunluk. görme bozuklukları (nadiren senkop) Genç. OH: ortostatik hipotansiyon. hiperhidrozis. SKB: sistolik kan basıncı. boyun ağırısı veya prekordiyal ağrı) ardından her zaman hızlı senkop Başlangıçta normal adaptasyon refleksi ve Belirgin prodrom (‘klasik’) ve tetikleyicilerden ardından venöz dönüşte ve vazovagal reaksiyonda sonra her zaman senkop görülür hızlı düşüş (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) Belirsiz: şiddetli dekondisyon. yetersiz venöz Semptomatik belirgin kalp hızı artışı ve instabil dönüş veya aşırı venöz göllenme kan basıncı. ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) hiperhidrozis. Uzamış prodrom (baş dönmesi. POTS: postural ortostatik taşikardi sendromu. otonomik bozukluk. presenkop. KSS İleri yaş. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler) İleri yaş. ardından genellikle hızlı senkop Venöz dönüşte progresif düşüş (yukarıdaki gibi). OH: ortostatik hipotansiyon.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 142 Patofizyoloji En sık görülen semptomlar En sık görülen ilişkili durumlar CO ve SVR arasında uyumsuzluk Ayağa kalktıktan birkaç saniye sonra sersemlik/ baş dönmesi. görme ve işitme bozuklukları (nadiren senkop) Uzamış prodrom (baş dönmesi. POTS: postural ortostatik taşikardi sendromu. Senkop görülmez Genç kadınlar Tablo 5 Senkopa yol açabilen ortostatik entolerans sendromları Sınıflandırma Tanı testleri Başlangıçta OH Klasik OH (klasik otonomik bozukluk) Gecikmiş (progresif) OH Semptomlara kadar geçen süre Yatış ve ayakta durma 0-30 saniye testi (aktif duruş) sırasında atımlar arası SKB Yatış ve ayakta durma 30 saniye-3 testi (aktif duruş) veya dakika tilt masası Yatış ve ayakta durma 3-30 dakika testi (aktif duruş) veya tilt masası Gecikmiş (progresif) OH + refleks senkop Tilt masası Ayakta durma ile tetiklenen refleks senkop (VVS) Tilt masası POTS Tilt masası Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler). KSS: karotis sinüs sendromu. KSS: karotis sinüs sendromu. SKB: sistolik kan basıncı. halsizlik. ileri yaş. refleks bradikardi yok 3-45 dakika 3-45 dakika Değişken Baş dönmesi. SVR: sistemik vasküler direnç CO: kalp debisi.

• “Klasik OH” 3 dakikalık ayakta durma süresi içerisinde12 sistolik kan basıncında ≥20 mmHg ve diyastolik kan basıncında ≥10 mmHg’lik düşüş ile tanımlanan fiziksel bir belirtidir (Şekil 3) ve saf ANF. İntrinsik hasta sinüs sendromunda.’ndan sonra revize edildi16). genellikle bir atriyal taşiaritminin aniden durması halinde (bradi-taşi sendromu) görülür. ayağa kalktıktan sonra hızla düşüyor ve hipotansiyona rağmen KH 1 dakika içerisinde bir miktar yükseliyor. b. sinüs arresti veya sinoatriyal blok veya yetersiz kaçış mekanizması nedeniyle oluşan uzun duraksamalarla ilişkilidir. Vasküler kompansasyon yeterliliği baroreseptör nöral refleksler ve aritmi ile tetiklenen OH’ye verilen yanıtları da kapsar.: dakikada nabız sayısı ve (vi) boyunda ağrı (oksipital/paraservikal ve omuz bölgesi). Bu duraksamalar. Başlangıçta KB’de düşüş gözlemleniyor.13 ANF: otonomik bozukluk. KH. CO ve serebral kan akışında önemli düşüşlere yol açabilecek hemodinamik bozuklukları tetikler.2.: dakikada nabız sayısı 1.3 Kardiyak senkop (kardiyovasküler) ayağa kalktıktan hemen sonra KB’de >40 mmHg’lik bir düşüş ile karakterizedir. alt sırt bölgesinde ağrı veya prekardiyal ağrı sayılabilir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Şekil 3 Başlangıçta ortostatik hipotansiyonlu (sol panel) ve klasik ortostatik hipotansiyonlu (sağ panel) bir olgu. sol ventriküler fonksiyon. • “Başlangıçtaki OH” 13 Şekil 4 31 yaşında (üst panel) ve 69 yaşında (alt panel) iki olguda tilt testi ile tetiklenen refleks senkop (karma form). • “Postural ortostatik taşikardi sendromu (POTS)”.16 Gecikmiş OH. Bu durumda meydana gelen senkop. Genç kadınlar başta olmak üzere bazı hastalarda kalp hızında (KH) belirgin düzeyde artış (dakikada >30 atım veya dakikada >120 atım) ve instabil KB ile senkop değil fakat şiddetli ortostatik entolerans şikayetleri görülebilir. Genç olguda KB’de daha fazla düşüş görülüyor (Verheyden ve ark. Hastalığın altta yatan patofizyolojisi kesin olarak bilinmemektedir. aritmi senkopun birincil nedeni olduğunda.11 Ortostatik entoleransın çeşitli klinik sendromları Tablo 5’te verilmektedir. Aritmiler. Bunlar arasında ortostatik stresin ana tetikleyici olduğu refleks senkop türleri de vardır. duruş pozisyonu ve vasküler kompansasyon yeterliliği dahil olmak üzere senkopa neden olan birden fazla faktör vardır. ayakta durma pozisyonunda sistolik KB’de yavaş ve progresif bir düşüş ile karakterizedir. 7-10 saniye sonra KB normale dönüyor. Sağ panelde ise saf ANF’li 47 yaşında bir erkek olgu. kazanılmış atriyoventriküler (AV) blokların şiddetli  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.p. Sol panelde 17 yaşında aktif duruşta şiddetli geçici baş dönmesi şikayeti olan olgu. b.12.m. 2009 . OH’yi refleks senkoptan ayırır. genellikle kronik yorgunluk sendromu ile ilişkilendirilir.13 KB ardından kendiliğinden ve hızlı bir şekilde normale döner. KH: kalp hızı. KB: kan basıncı. KB: kan basıncı.m. dikkatlice tedavi edilmelidir.18. aritmi türü (supraventriküler veya ventriküler). • “Gecikmiş (progresif) OH”14-16 yaşlılarda sık görülür. KB. Aritmi Aritmiler. hipovolemi veya ANF’nin diğer formları olan hastalarda görülür. senkopa yol açan nedenlerin en başında gelmektedir.10.19 Bu tür katkıda bulunan etkilerden bağımsız olarak.2. KH: kalp hızı. anormal otomatisite veya sinoatriyal iletim anormallikleri nedeniyle sinoatriyal nod hasar görmüştür.17 POTS. Hipotansiyon periyodu ve semptomların süresi kısadır (<30 s) (Şekil 3). Bradikardik refleksin (vagal) olmaması. kompansatuvar reflekslerin yaşa bağlı olarak bozulması ve ön yüklemedeki düşüşe yatkın olan yaşlılarda kalbin sertleşmesi ile ilişkilendirilir. Bununla birlikte.19 Kural olarak.p. Ancak gecikmiş OH’nin ardından yaşlılarda KB’deki düşüşün gençlere kıyasla daha hafif olduğu refleks bradikardi gelişebilir (Şekil 4). Bu durum.

Çeşitli ilaçlar da bradi.24 tarafından yapılan bir çalışmada 5-60 yaş arasındaki kişilerden alınmıştır. 2009 .3 tarafından yapılan çalışmadan elde edilmiştir. bayılmanın en sık görülen nedenlerindendir. durum senkop sınıfından çıkar ve kardiyak arrest gelişir.26 Bir kohort çalışmasında erişkinlerin yalnızca %5’inin ilk senkoplarını 40 yaşından sonra geçirdiği ve çoğunluğunun gençlik ve ergenlik döneminde reflekse bağlı epizotlar yaşadığı gösterilmiştir.24. kalıtsal uzun QT sendromuna ilişkin ayrıntılı bilgi edinilmiştir. sinüs nodu fonksiyonu veya AV iletim üzerindeki spesifik etkileri nedeniyle bradikardiya yol açabilir. Bu durum.1’e çıkmıştır.1 Genel popülasyonda senkop prevalansı Senkop. kısmen uygunsuz refleks veya OH’ye bağlı olabilmektedir. yaşları 70-79 olan hastalarda 11. antimikrobiyaller.qtdrugs. kadınların ~%47’si ve erkeklerin %31’i ilk senkop epizodunu ortalama 15 yaşında geçirir. psikotropikler. Örneğin valvüler aort darlığında senkop yalnızca sınırlı CO sonucunda görülmez. sol ventriküler atımında sabit veya dinamik bir obstrüksiyon görülen durumlar ile ilişkilendirildiğinde. vasküler kompansasyon görülmeden önce paroksismal taşikardi başlangıcında meydana gelir. vazodilatörler. birkaç olguda senkop yalnızca sınırlı CO ile ilişkilendirilmemekte. açık farkla en sık görülme nedenidir. ilk senkop epizotunun yaşa göre dağılımı ve kümülatif insidansı gösterilmektedir. bu kadın ve erkeklerde 65 yaş üzerinde de senkop görülebilmektedir. Taşikardi nedeniyle hemodinami sağlanamazsa. Ayrıntılı bir veritabanı olmadığı için ilacın tetiklediği sendroma ilişkin daha az bilgi mevcuttur. Senkop veya senkopa yakın durum (near-syncope). Pacemaker aktive olmadan önce gecikme uzun sürdüğü için senkop meydana gelir. <5 yaşındaki kişilere ilişkin veriler Lombroso ve ark.22. Framingham çalışmasında BK epizodu ge- Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.20. yaşça ileri erişkinlerde ve yaşlılarda (>60 yaş). bilinçsizlik durumu devam eder.3.7’den. senkop mekanizmasında birden fazla faktör rol oynayabilir.2 Genel popülasyondan tıbbi popülasyona bakış Genel popülasyonda senkoplu çok küçük bir hasta grubu her klinik alana başvurabilir (Şekil 6). kısmen uygunsuz refleks vazodilatasyonu ve/veya birincil kardiyak aritmiye bağlı olabilir. Bu tür durumlarda kardiyak ritim.3 Epidemiyoloji 1. genel popülasyonda sıkça görülür ve ilk epizot her yaşta farklıdır (Şekil 5). Bayılmanın temelinde mekanik obstrüksiyona bağlı yetersiz kan akışı yatar. kalbin debi oranını artırma kapasitesi dolaşım ihtiyacını karşılayamıyorsa. öyle ki. Yürümeye başlayan bebeklerin yaklaşık %1’inde  1. Yapısal hastalık Yapısal kardiyovasküler hastalıklarda. yaşları 60-69 olan erkeklerde 1000 hasta yılı başına 5. Framingham çalışmasında senkop insidansı 70 yaşından sonra keskin bir çıkış göstermiştir. 10 yıl önce bayılma epizotlarının hatırlanma yanlılığı nedeniyle senkopun yaşam süresince kümülatif insidansını hesaplamak gittikçe zorlaşmaktadır. Ayrıca bu ikincil pacemaker odaklarının hızı genellikle düşüktür (dakikada 25-40 atım). Veriler Ganzeboom ve ark. Bugüne kadar ilaçlara karşı gelişen ciddi yan etkilerin yalnızca %1’i Gıda ve İlaç İdaresine (FDA) bildirilmiştir.26 Son olarak. senkop ile daha yakından ilişkilidir. endişe yaratır.18. bununla ilgili olarak hazırlanmış bir internet sitesinin ziyaret edilmesini önermektedir (www. senkop görülebilir. Bradikardi de repolarizasyon süresini uzatır ve torsade de pointes başta olmak üzere polimorfik ventriküler taşikardiye (VT) eğilim yaratır.26 Bununla birlikte.19 Bilinç genellikle taşikardi sona ermeden gelir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) türleri (Mobitz II blok.27 1. özellikle uzun QT sendromu olan hastalarda sıkça görülür. “yüksek dereceli” ve tam AV blok). VVS görülebilir.23 Bu oran 10-30 yaş arası hastalarda ilk bayılma için oldukça yüksek bir prevalanstır.26.21 Bu ilaçların çeşitliliği ve güncelleme ihtiyacı nedeniyle Görev Grubu. Sorunun temelinin kalp olduğu belirlendikten sonra. Bu bağlamda.ve taşiaritmilere neden olabilir. Şekil 5 Genel popülasyonda 80 yaşa kadar. Farklı kategorilerde QT aralığını uzatan ilaçlar mevcuttur (antiaritmikler. Bununla birlikte. QT aralığını uzatan ilaçlar nedeniyle gelişir. Torsade de pointes’e bağlı senkop da. bilhassa kadınlarda oldukça yaygın olup.3.25 Refleks senkop.org). Uluslararası bir kayıt çalışmasındaki veriler ile. Bu durumda iyileşme kendiliğinden olmaz. sedatif olmayan antihistaminikler.22 ve 6080 yaş aralığındaki kişilere ilişkin veriler Soteriades ve ark. Bunun yanı sıra atriyal fibrilasyon başta olmak üzere aritmiler. Senkop. mümkün olması halinde altta yatan yapısal hastalık da düzeltilmelidir. Antiaritmiklerin çoğu. ikincil veya kaçış (genellikle güvenilir değildir) pacemaker odaklarına bağlı olabilir.3. Buna karşın benzer yaş grubunda epilepsi nöbeti prevalansı daha düşüktür (<%1) ve kardiyak aritmiye bağlı senkop daha az görülür. Tablo 4’te senkopa en sık neden olan kardiyovasküler hastalıklar listelenmektedir. vs).

AKÖ ve genel mortalitenin başlıca risk faktörlerindedir. Reküren senkop hastaların %12’sinde kırıklar ve yumuşak doku hasarı ile ilişkilendirilir. kronik artrit. daha yüksek psödosenkop oranı ile ilişkilidir.2 Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski Popülasyon çalışmalarında hastaların yaklaşık üçte birinde 3 yıllık takip süresince senkop rekürensi görülür.26. • <40 yaş hastalarda OH senkopun nadir görülen bir nedenidir.26 Hollanda çalışmasında ise genel uygulamada bayılma şikayeti ile başvuran hasta prevalansının 1000 muayene yılında 9. Yaşamı boyunca 3 epizot geçirmiş hastalarda ise 1 ve 2 yıl sonra rekürens oranı sırasıyla %36 ve %42’dir. Yaşam süresi boyunca senkop epizotlarının sayısı rekürensin en güçlü öngörücüsüdür. acil serviste daha sık görülür ve bu durum hastalığın çok faktörlü oluşunu da yansıtır.3. Tanı tanımları. Genç popülasyonda tıbbi yardım almayan hasta oranı daha yüksektir. tilt testi yanıtı. her koşulda en sık görülen senkop türüdür. Gençlerde refleks senkopa en sık GBK neden olmakla birlikte.’nın27 izniyle). OH.7’sinde majör travma bildirilmiştir.3 Acil servis 0. genel popülasyona kıyasla komorbiditelerin derecesine göre 2 kat daha yüksek ölüm riski ile ilişkilendirilir. yaşam süresi boyunca bir veya iki senkop öyküsü. reküren orta düzeyde depresif bozukluk ve son dönem böbrek hastalığı gibi kronik rahatsızlıklarla kıyaslanabilir düzeydedir. Avrupa’da toplum tabanlı Acil Servis (ED) Bölümlerinde senkop insidansının ~%1 ile (aralık %0. hastanın değerlendirildiği (Tablo 6) klinik koşullara ve hastanın yaşına (Tablo 7) bağlıdır.1’inde minör.53 Hastaların %6’sında kırık ve motorlu araç kazası gibi majör morbidite ve %29’unda lazerasyon ve çürük gibi minör yaralanmalar bildirilmiştir.11 Buna karşın.7) önemli ölçüde arttığını göstermektedir. 1 ve 2 yıl sonra sırasıyla %15 ve %20 rekürens anlamına gelir.29-35 1. %4.1 Ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar Yapısal kalp hastalığı40-49 ve birincil elektriksel hastalık50-52 senkoplu hastalarda.1-39. yapısal veya elektriksel kalp hastalığı ekarte edilen ve refleks senkop geçiren genç hastaların prognozu mükemmeldir. Buna karşın cinsiyet.1 Acil servise kaldırılan hastaların ise %29.3 olduğu hesaplanmıştır. klinik tablonun şiddeti ve yapısal kalp hastalığının varlığı veya yokluğunun öngördürücü değeri minimaldir veya hiç yoktur.3 Ölümlerin ve kötü sonuçların birçoğu. Kardiyovasküler faktör taşıyan hasta sayısı her çalışmada birbirinden farklıdır. 1. yaş aralığı 20-96) tıbbi yardım almadıklarını bildirdi. coğrafi faktörler ve lokal tedavi yöntemleri de diğer farklılıklar arasındadır.5 Yaşam kalitesi üzerine etkisi Reküren senkopun yaşam kalitesi üzerinde ciddi etkileri vardır.54 Morbidite. değerlendirme ve tanı için yeni stratejiler geliştirilmesi gerektiğini işaret eder.4. • Kardiyovasküler hastalıklara ikincil senkop ise ikinci sıradadır.36-39 1. çok yaşlı hastalarda sıkça görülür.4.7 1.4 Prognoz Senkopun prognozu açısından (riskin sınıflandırılması) bakıldığında. depresif hastalık ve düşme korkusundan kırıklara ve müteakip hospitalizasyona kadar geniş bir aralıkta seyreder. Örneğin. 1.25.53 Psikiyatrik bir hastalığın varlığı ve <45 yaş olması. Bununla birlikte birtakım genel kanılara varmak mümkündür: • Refleks senkop. Özellikle ileri yaş hastaların katıldığı acil servis ve kardiyoloji çalışmalarında insidans yüksektir. senkoptan ziyade altta yatan hastalığın şiddeti ile ilişkilidir.56 Genel popülasyon 18.9-1. iki önemli faktör göz önünde bulundurulmalıdır: (i) ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar ve (ii) senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski. En yüksek prevalans (%43) karotis sinüs sendromlu (KSS) yaşlı hastalarda görülmüştür. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.3 Senkopa yol açan faktörlerin prevalansı Senkopun nedenlerinin prevalansı. • Yüksek ve açıklanamayan senkop oranı.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) çiren katılımcıların %44’ü (ortalama yaş 51. Doğrulama kohortu bulunan çeşitli prospektif popülasyon çalışmalarında sonucu öngörebilecek birtakım klinik faktörler belirlenmiştir (Tablo 8).55. Senkopa bağlı görülen fiziksel bozukluk. OH. • Başlangıçta yapılan değerlendirmede senkop tanısı konulan fakat senkop dışı durumlar. 2009 .1.57-59 Sıklıkla senkop rekürensi  Şekil 6 Hollanda’da 1000 hasta yılında senkop olayı/vizit sayısı (Ganzeboom ve ark. bilhassa yaşlılarda yüksektir ve güven kaybı.28 Yakın zamanda yapılan çalışmalar ise. düşük riskli ve >40 yaşındaki tanısı kesin olmayan hastalarda. yaşlılarda birden fazla neden vardır ve tıbbi öykü gençlere kıyasla daha az güvenilirdir.7 Genel klinik uygulama 9.

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)  Refleks. Bununla birlikte. % Notlar Girişte ortalama yaş 51±14. Acil Servis Bölümünde Acil Servis Bölümünden gönderilen ve standart tanı yolları ile 19 senkop ünitesinin çok merkezli çalışması (interaktif karar verme yazılımı ve merkezi monitorizasyon) Polikliniğe sevk Tablo 6 Son dönemde yapılan bazı çalışmalardan elde edilen verilere göre. popülasyonun %44’ü doktora gitmek üzere girişimde bulunmadı *Tanısal tanımlarda birtakım farklılıklar Senkop dışı GBK. Acil Servis Bölümünde ve özelleşmiş kliniklerde görülen senkop nedenlerinin sıklığı Çalışma ortamı Kaynak Genel popülasyon Framingham çalışmaları3 Acil servis Senkop Ünitesi Ammirati29 Sarasin35 Blanc30 Disertori34 Olde Nordkamp28 Aralık Alboni68 Chen36 Shen213 Brignole64 Ammirati62 Aralık Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. % Kardiyak. % 21 9.5 37 OH.4’ü birden fazla tanı aldığı için toplam yüzde >%100. genel popülasyonda. Senkopun diğer nedenleri (ilaç. % 9 35 38* 48 45 39 35-48 56 56 65 65 10 10 6 13 2 6 18 5 6 24* 4 6 5 4-24 2 6 21 11 10 11 5 5-21 23 37 20 8 13 17 17 8-20 1 3 17 19 24 19 33 17-33 18 20 73 56-73 1 1-10 6 6-37 2 1-6 18 5-20 Kardiyoloji Departmanında Kardiyoloji Departmanında. % Açıklanamayan. GBK: geçici bilinç kaybı . vs) popülasyonun %14.3’ünde bulundu.4 9. Hastaların %18. ergenler çalışmadan dışlandı. 2009 OH: ortostatik hipotansiyon.

% Senkop dışı GBK. Zaman içerisinde iyileşse dahi.65 İngiltere’de63 genel maliyet hasta başına 611 sterlindir. Acil servise başvuruların yaklaşık %1’ini senkop oluşturur ve bu hastaların yaklaşık %40’ı hastaneye yatırılır. tıbbi kaynakların aşırı kullanımına ve maliyetin artmasına neden olmaktadır. % Refleks.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) görülen hastalarda bozukluğun günlük yaşam kalitesini %33 oranında olumsuz etkilediği hesaplanmıştır.5 30 Kardiyovasküler.5 gündü (aralık 3-9 gün). Bu maliyetin %74’ünü hospitalizasyon oluşturur. % 27 34 19 11 14 41 9  . Bu da hospitalizasyon başına ortalama 5400 ABD doları demektir. rekürens riskinin yaşam kalitesini devamlı bozacağı unutulmamalıdır. OH. toplam maliyetin >75’ini oluşturur.4 milyar ABD doları olduğu hesaplanmıştır. Farklı çalışmalarda maliyeti kıyaslamak zor olmakla birlikte. %24 daha az test yapıldı ve hospitalizasyon süreleri %11 daha kısaydı. Bölüm 5.6 Ekonomik yönler Senkopun tedavisi birçok açıdan maliyetlidir: (1) Senkop genel popülasyonda çok sık görüldüğünden. Standart bir tedavi yolunu izlemek. Senkop mobiliteyi. % Tablo 7 Yaşa göre senkopun nedenlerinin sıklığı 51 37 68. İtalya’da yapılan çok merkezli bir çalışmada64 klinik uygulamaya göre değerlendirilen 929 hasta. Kesin sonuç veren. tanısal başarıyı ve maliyet etkinliği (güvenilir tanı maliyeti) son derece artırabilir (bkz. özellikle ileri yaş hastalarda rekürens ve yüksek komorbidite nedeniyle yaşam kalitesi kötü olacaktır.0001). kolay ve maliyetsiz tanı sağlayan altın standart klinik testlerin olmayışı ve birden çok fakat etkili olmayan tanısal testlerin yaygın olarak kullanılması (“shotgun (ampirik tanı)” yaklaşımı). Son olarak.5 16 - Açıklanamayan. Hastaneye yatırılan her hastanın maliyeti ise 1080 sterlindir. genellikle senkop tedavisi maliyetinin yüksek olduğu düşünülmektedir. komorbidite. olağan becerileri ve kişisel bakımı azaltır. Hastaların %8’inde tanı birden fazla faktöre veya ilaca bağlı olarak kondu Çalışma ortamı 1. ABD’de senkopa bağlı olarak hospitalizasyonun yıllık maliyetinin Medicare veritabanına göre 2. her ülkenin hesaplama yöntemleri ve sağlık sistemi farklı olduğundan. Hospitalizasyon. Klinik uygulamaya göre değerlendirilen gruba kıyasla standart bir yöntem izlenilen grupta hospitalizasyon oranı %17 daha düşüktü. senkop aralıklarla seyrediyorsa.5 52 62 25 36 OH: ortostatik hipotansiyon.5 3 8 8. doğrudan klinik maliyeti ve dolaylı sosyal maliyeti kaçınılmaz olarak yüksektir. Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Kardiyoloji bölümü Kardiyoloji bölümü Geriatri bölümü Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Geriatri bölümü.5 6 0.3). standart kılavuz esaslı yaklaşım ile değerlendirilen 725 hasta ile karşılaştırıldı.1 18 3 19 12 34 11 13 12. Sonuç olarak. GBK: geçici bilinç kaybı <40 yaş 40-60 yaş <65 yaş >60/65 yaş Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Klinik uygulama grubunda tanı başına maliyet Є1753±2326 idi ve hastaneye yatırılan hastalarda Є3506±2729’a yükseldi. Kadın cinsiyet.31.33.62-64 (2) Birçok faktör senkopa yol açabilir. ağrı ve şikayetleri artırır. % 1. depresyon. yayımlanmış kılavuzlara sıkı sıkıya uyulmazsa senkoplu hastalar yeterli düzeyde değerlendirilemez. senkop epizotlarının sayısı ve presenkop daha kötü yaşam kalitesi ile ilişkilidir.61 Geniş ölçekli bir çalışmada32 medyan hastane içi kalış 5. 2009 >75 yaş Yaş Olde-Nordkamp28 Olde-Nordkamp28 Del Rosso39 Del Rosso39 Urigar56 Olde-Nordkamp28 Ungar56 Kaynak 2. Bunun sonucunda tanı başına maliyet de %29 oranında düşmüş oldu (Є1240±521 P=0.30.

33. Francisco Syncope Rule44 Risk faktörleri -Anormal EKG -Konjestif kalp yetmezliği -Nefes darlığı -Hematokrit <%30 -Sistolik kan basıncı <90 mmHg -Anormal EKG -Ventriküler aritmi öyküsü -Konjestif kalp yetmezliği öyküsü -Yaş >45 -Anormal EKG -Kardiyovasküler hastalık öyküsü -Prodrom noksanlığı -Yaş >65 -Senkop öncesi çarpıntı (+4) -Anormal EKG ve/veya kalp hastalığı (+3) -Efor sırasında senkop (+3) -Sırtüstü pozisyonda senkop (+2) -Otonomik prodroma (-1) -Predispozan ve/veya yatkınlaştırıcı faktörlerb (-1) Skor Risk yok = 0 madde Risk = ≥1 madde Sonlanım noktaları 7. Başlangıç değerlendirmesi.1. 2009 . Bir veya birden fazla soruya “Hayır” yanıtı verdiyseniz. nörolojik değerlendirme veya kan testi gibi diğer daha az spesifik testler yapılır. Öncelikle şu sorulara yanıt verilmelidir: • Tam BK mi görüldü? • BK hızlı başlangıçlı ve kısa süre ile geçici miydi? • Hasta kendiliğinden iyileşti mi? Tamamen iyileşme görüldü mü yoksa hastada sekel kaldı mı? • Hastada postural tonus kayboldu mu? Bu sorulara verdiğiniz yanıtlar “Evet” ise.69 Tablo 9’da klinik öykü alınırken yanıtlanması gereken birkaç önemli soruyu bulabilirsiniz. günde ciddi olaylar Sonuçlar (validasyon kohortu) %98 duyarlılık ve %56 özgüllük Martin ve ark. fizik muayene- Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Bu bulgulara dayanarak ilave incelemeler de yapılabilir: • >40 yaşındaki hastalarda KSM • Bilinen kalp hastalığı veya yapısal kalp hastalığına veya kardiyovasküler nedene ikincil senkopa ilişkin bir veri varsa elektrokardiyogram • Aritmik senkop şüphesi varsa derhal EKG monitörizasyonu • Senkop ayakta durma pozisyonunda meydana gelmişse veya refleks mekanizması şüphesi varsa ortostatik provokasyon testi (yatıştan durma pozisyonuna geçilen ortostatik test ve/veya head-up [baş yukarıda] tilt testi) • Yalnızca senkopla ilişkili olmayan GBK şüphesi varsa. senkop görülme olasılığı yüksektir. Genel olarak anormal EKG.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 8 Validasyon (doğrulama) kohortu dahil prospektif popülasyon çalışmalarında başlangıç değerlendirmesinde riskin sınıflandırılması Çalışma St.2 Etyolojik tanı Başlangıç değerlendirmesinde hastaların %23-50’sinde senkopun nedeni saptanır. senkoplu hastaların takibi üzerinde farklı klinik verilerin etkisini araştıran çalışmaları göstermektedir.puanlar 2 yıllık toplam mortalite %0 skor 0 %5 skor 1 %16 skor 2 %27 skor 3 veya 4 %0 skor 0 %0. bunu tespit etmek kimi zaman çok güç olabilir. çoğu zaman ayrıntılı klinik öykü66-68 alınarak ortaya konabilir.40 0 ila 4 (her madde 1 puan) 1 yıllık şiddetli aritmi veya aritmik ölüm OESIL skoru41 0 ila 4 (her madde 1 puan) 1 yıllık total mortalite EGSYS skoru42 Toplam + ve .1. 2. artmış veya kalp hastalığını öngören veriler 1-2 yıllık takip süresinde prognozu olumsuz etkilemektedir. a Bulantı/kusma b Sıcak ve kalabalık yerler/uzamış ortostaz/korku-ağrı-his EKG: elektrokardiyogram Bölüm 2. senkopu değerlendirmeden önce BK’nin diğer türleri elimine edilmelidir.1 Başlangıç değerlendirmesi GBK görülen hastalar başlangıçta hastanın öyküsü alınarak ve ortostatik KB ölçümü ve elektrokardiyogram (EKG) dahil fizik muayenesi yapılarak dikkatlice değerlendirilmelidir. Fakat.6 skor 1 %14 skor 2 %29 skor 3 %53 skor 4 %2 skor <3 %21 skor ≥3 %2 skor <3 %13 skor 3 %33 skor 4 %77 skor >4 Kardiyak senkop olasılığı Bu tablo.1 Senkop tanısı Gerçek veya görünen senkop ve senkopla ilişkili olmayan durumlar arasındaki fark. Klinik öyküde. Başlangıç değerlendirmesinde şu üç soru yanıtlanmalıdır: (1) Bu senkop epizotu mu? (2) Etyolojik tanı kondu mu? 148 (3) Yüksek kardiyovasküler olay ve ölüm riskini öngören herhangi bir veri mevcut mu? 2. tanı ve riskin katmanlandırılması 2.

2. aritmiyle ilişkili senkop tanısı konur: • Dakikada <40 atım sürekli sinüs bradikardisi veya tekrarlayıcı sinoatriyal blok veya ≥3 saniyelik sinüs duraklaması • Mobitz II ikinci veya üçüncü derece AV blok • Değişken sol ve sağ dal bloku • VT veya hızlı paroksismal SVT • Süreksiz polimorfik VT epizotları ve uzun ve kısa QT aralığı • Kardiyak duraklama ile pacemaker veya ICD fonksiyon bozukluğu Kardiyak iskemiyle ilişkili senkop tanısı miyokart enfarktüsü ile birlikte olsun veya olmasın. abdominal şikayetler. karotis sinüs hipersensitivitesi (KSH) olarak tanımlanır.1 KSS tanısı için devamlı KH monitörizasyonu ve KB’nin periyodik ölçümü ile sırtüstü veya dik pozisyonda yapılan 10 saniyelik sekansiyel sağ ve sol KSM sırasında spontan semptomların görülmesi gerekir. Önceki senkop kılavuzlarında doğru metodoloji ve KSM’nin sonuçları bildirilmiştir. kalabalık veya sıcak yerler. Senkop ayağa kalkınca meydana gelir ve OH dokümantasyonu varsa ortostatik senkop tanısı konur. öksürük veya yutkunma sırasında veya hemen sonrasında) • Predispozan faktörler (örn. SVT: supraventriküler taşikardi.1. Birincisi pacing sonrasında senkopun rekürens oranının pre.77 İkinci yöntemle ise. postural değişiklik. Bu tür durumlarda başka testlere de ihtiyaç vardır. görmede bulanıklık.olarak karşılaştırılmasıydı. ICD: implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör. kardiyovasküler senkop tanısı konur.) • İlaçlar (antihipertansif.74 Öneriler: başlangıç değerlendirmesinde tanı kriterleri Öneriler Senkop duygusal stres veya ortostatik stresin ardından meydana gelir ve tipik prodrom ile ilişkilendirilirse. nefes alma şekli (horlama). bilinç kaybının süresi.8 ancak KSS olan hastalarda pek sık rastlanmadığı hatırlatılmalıdır. düşmeye bağlı hareket başlangıcı. postprandiyal periyot) ve yatkınlaştırıcı olaylar (örn. Tanıya yönelik testler 2. vs. fakat bu bulgular birtakım nedenlere işaret eder (Tablo 10). narkolepsi) • Metabolik bozukluklar (diyabet. Şekil 7’de bu hastalarda tanı için izlenecek akış şeması gösterilmektedir. anormal bir yanıt ile sonuçlanır.ve post. oturma pozisyonu. şiddetli aort darlığı. aşırı ağrı. antianjinal. Spontan senkop ile ilişkilendirildiğinde. Bazı kişilerde. cilt rengi (solgun. konjenital aritmojenik kalp hastalığı veya bayılma öyküsü • Geçirilmiş kardiyak hastalık • Nörolojik öykü (Parkinsonizm.1 Karotis sinüs masajı Karotis arter bifurkasyonunun görüldüğü yerdeki basıncın KH’yi yavaşlattığı ve KB’yi düşürdüğü gözlemlenmiştir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) (karotis sinüs masajı) ile başlatılan bu refleks. minimum miyoklonus veya otomatizm). idrar yapma. a b Tablo 9 Tıbbi öyküde önemli özellikler Atak geçirmeden önceki durumların sorgulanması • Pozisyon (sırtüstü. siyanöz. kusma. >3 saniyelik ventriküler duraksama ve/veya sistolik KB’de >50 mmHg’lik düşüş. <40 yaş hastalarda nadiren görülür. Aşağıdakiler mevcutsa. klonik. Birçok durumda başlangıç değerlendirmesinde elde edilen bulgular ile kesin tanı konulmaz. dili ısırma Hasta öyküsünün sorgulanması • Ailede ani ölüm. KSH’nin ileri yaştaki kişilerde sıkça görülen bir bulgu olduğu. kızarıklık). VT: ventriküler taşikardi 2. diüretikler ve QT aralığını uzatan ilaçlar) ve alkol de dahil olmak üzere diğer ilaçlar • Senkop rekürensinde ilk epizota kadar geçen süre ve nöbet sayısı gibi bilgiler Sınıfa I Düzeyb C I C I C I C de veya EKG’de. uzun süreli ayakta durma.75 KSS. KSH KSS’yi tanımlar. terleme. korku. tonik-klonik. ayakta durma pozisyonu) • Aktivite (istirahat. KSM Anormal KSM yanıtı ve senkop arasındaki ilişki. implante bir cihaz ile kardiyoinhibitör KSM yanıtı olan hastalarda 149 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. antiaritmik. Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV: atriyoventriküler. Bu sayede vazodepresör bileşenleri de daha iyi değerlendirilmiş olur. EKG’de akut iskemi kanıtlarının varlığında konur Atriyal miksoma prolapsı.76.74 Hastaların %30’unda yalnızca ayakta durma pozisyonunda anormal refleks mevcuttur. baş dönmesi • Çarpıntı Atağın sorgulanması (gözle görülür) • Düşme şekli (devrilmek veya dizlerinin üzerine yığılmak). aura. defekasyon. pulmoner hipertansiyon. senkopun tanısının altında yatan birtakım bulgular mevcuttur. EKG: elektrokardiyogram. Senkop Tablo 4’te belirtilen spesifik tetikleyiciler sırasında veya hemen sonrasında görülürse. 2009 . hareketlerin süresi.2. OH: ortostatik hipotansiyon. pulmoner emboli veya akut aort diseksiyonu olan hastalarda senkop görülürse. durumsal senkop tanısı konur. EKG ile. iki farklı yöntem ile çalışıldığı üzere önemli bir noktadır. Randomize olmayan çalışmalar pacing yapılan hastalarda yapılmayanlara kıyasla takip süresinde daha az rekürens gözlemlediklerini gösterdi ve bu sonuçlar iki randomize çalışma ile doğrulandı. hareketler (tonik. üşüme hissi. VVS tanısı konur. egzersizden önce veya sonra. bir sonraki aşama majör kardiyovasküler olay ve AKÖ riskini değerlendirmektir. boyun ve omuzlarda ağrı. antidepresan. Mevcut AKÖ ve kardiyak pacing kılavuzlarına göre70-73 başlıca yüksek risk özellikleri Tablo 11’de listelenmektedir. epilepsi. VVS: vazovagal senkop. I C I C 2.3 Riskin katmanlandırılması İlk değerlendirmenin ardından senkopun nedeni belirlenemezse. boyun hareketleri) Atak başlangıcında görülen durumların sorgulanması • Bulantı.

80. Bu metodolojiyle yapılan iki çalışmada.79 Bu sonuçlar.Diğer intraventriküler iletim anormallikleri (≥0.Miyokart enfarktüsünü işaret eden Q dalgaları Şüphe edilen GBK olan hastalarda tanıya yönelik akış diyagramı GBK şüphesi olan senkop Başlangıç değerlendirmesi Senkop Kesin tanı Tedavi Belirsiz tanı Riskin katmanlandırılması* Düşük risk.74. • Son 3 ay içerisinde GİA veya inme geçiren ve Karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilmediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır.81 21 hastada (%0. >40 yaşındaki senkoplu hastalarda endikedir. tek veya nadiren görülen Senkopla ilişkili olmayan GBK Spesifik test veya uzman konsültasyonu ile doğrulayınız Tedavi Yüksek risk** Erken değerlendirme ve tedavi Değerlendirme yok Kardiyak veya nöral kaynaklı testler EKG bulgularına göre geç tedavi *Laboratuvar incelemesi gerekebilir **Kısa süreli ciddi olay riski Şekil 7 Şüphe edilen GBK olan hastalarda tanıya yönelik akış diyagramı.Erken repolarizasyon . uzun duraklamalara sıkça rastlandı.V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli dal bloku (Brugada sendromu) . VT: ventriküler taşikardi III C asistolik epizotların meydana gelme durumu analiz edildi.Mobitz I ikinci derece AV blok . a b Sınıfa I Düzeyb B ARVC: aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati.Süreksiz VT . AV: atriyoventriküler.Önceden uyarılmış QRS kompleksleri . Son 3 ay içerisinde GİA veya inme geçirenlerde veya Karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilemediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır.29) nörolojik komplikasyonların görüldüğünü ortaya çıkardı. reküren senkoplar Düşük risk. koku alma ve ağrı • Uzun süreli ayakta kalma veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunma • Senkop ile ilişkili bulantı. senkop görülen hastalarda pozitif KSM yanıtının spontan asistolik epizotların meydana gelmesinde yüksek oranda öngörücü nitelikte olduğunu göstermektedir. GİA: geçici iskemik atak. epsilon dalgaları ve ARVC’yi işaret eden geç ventriküler potansiyeller . EKG: elektrokardiyografik. KSM: karotis sinüs masajı.Uzun veya kısa QT aralıkları .Asemptomatik uygunsuz sinüs bradikardisi (dakikada <50 atım). Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları. hoş olmayan görme. KSM tanısaldır.12 saniye QRS) . tıraş. Tanı kriterleri • Senkop 3 saniyeden uzun asistol ve/veya sistolik KB’de >50 mmHg’lik düşüş sırasında görülüyorsa. GBK: geçici bilinç kaybı. KSM’nin başlıca komplikasyonları nörolojiktir. 7319 hastanın yer aldığı üç çalışmadan elde edilen veriler. OH: ortostatik hipotansiyon. başlangıç değerlendirmesinden sonra etyolojisi bilinmeyen. işitme.78. 2009 . kusma • Yemek sırasında veya yemekten sonra • Baş rotasyonu veya karotis sinüse basınç (tümörler. Öneriler: karotis sinüs masajı Öneriler Endikasyonlar • KSM.Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte sol dal bloku veya sağ dal bloku olarak tanımlanır) .Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 10 Başlangıç değerlendirmesinde tanıya götüren klinik özellikler Nöral kaynaklı senkop: • Kalp hastalığının olmaması • Uzun süren reküren senkop öyküsü • Ani ve beklenmedik. negatif kronotropik ilaç kullanılmıyorsa ≥3 saniye sinoatriyal blok veya sinüs duraklaması . sıkı gömlek yakaları) • Egzersiz sonrası OH’ye bağlı senkop • Ayağa kalktıktan sonra • Hipotansiyona neden olan vazodepresif ilaçlar veya ilaç dozlarında değişiklikler ile zamansal ilişki • Uzun süreli ayakta kalmak veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunmak • Otonomik nöropati veya Parkinsonizm varlığı • Egzersiz sonrasında ayakta durmak Kardiyovasküler senkop: • • • • • • Kesin yapısal kalp hastalığı varlığı Ailede açıklanamayan ani ölüm veya kanalopati öyküsü Egzersiz sırasında veya sırtüstü uzanırken Anormal EKG Ani başlangıçlı çarpıntı ve hemen ardından senkop Aritmik senkopu işaret eden EKG bulguları: .80 150 I B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı.

hipotansiyon ve genellikle KH’de yavaşlama.89 Her iki Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. torakstan alt ekstremiteye kadar kan akışının yer değiştirmesini sağlar.1 Aktif duruş Bu test. LBBB: sol dal bloku.2. birçok protokolde testin başlangıç stabilizasyon fazına.86 En sık kullanılan protokoller.2. Bu testte. Bilimsel zemin Tilt testi. Bu protokollerin duyarlılık ve özgüllükleri başka bir inceleme başlığı altında ayrıntılarıyla ele alınmıştır.85 O zamandan bu yana. farklı ortostatik entolerans türlerini saptamada kullanılır. bozulmuş vazokonstriktör kapasite ile ilişkilidir ve bunu takiben. • Şüphe edilen durumlarda. düşük SVEF veya geçirilmiş miyokart enfarktüsü) Aritmik senkopu işaret eden klinik bulgular veya EKG bulguları • • • • • Egzersiz sırasında veya sırtüstü pozisyonda senkop Senkop sırasında çarpıntı Ailede AKÖ öyküsü Süreksiz VT Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte seyreden LBBB veya RBBB) veya diğer intraventriküler iletim anormallikleri (≥0.2. ilk olarak 1986 yılında. laboratuvar koşullarında nöral kaynaklı refleksin elde edilmesini sağlar. refleks senkopun diğer türleri olan kişilerde83 ve hasta sinüs sendromlu84 kişilerde de pozitif olabilir. Ortostatik stres ve immobilizasyon nedeniyle kan göllenmesi ve venöz dönüşte azalma refleksi tetikler. uzun süreli ayakta durma ile tetiklenen refleks senkoptur. ortalama KH’yi başlangıca göre yaklaşık %2025 oranında artırmak için artan ilaç dozları kullanılır (genellikle ≤3 µg/dk. Bölüm 1. Kompansatuvar mekanizmaların olmaması durumunda KB’de görülen bir düşüş senkopa yol açabilir. Tanı kriterleri • Başlangıca göre sistolik KB’de ≥20 mmHg’lik veya diyastolik KB’de ≥10 mmHg’lik semptomatik bir düşüş varsa veya sistolik KB <90 mmHg’ye düşmüşse test tanı koydurucudur. Daha sık veri almak gerekiyorsa. SVEF: sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu. Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı. bilinmeyen kaynaklı senkopu olan hastaların değerlendirilmesinde.2. yararlı olabilir.2. Bunlardan biri hastaların sırtüstü pozisyondan dik pozisyona aktif bir şekilde geçiş yaptığı “aktif duruş”.8 2. sürekli atımdan atıma noninvaziv KB ölçümü yapılabilir. KB sırtüstü ve aktif ayakta duruş pozisyonunda sfigmomanometre ile manuel ve aralıklı olarak belirlenir. VT: ventriküler taşikardi Öneriler: aktif duruş Öneriler Endikasyonlar • Başlangıç muayenesinde OH’den şüphe ediliyorsa. epsilon dalgaları ve ARVC’yi işaret eden geç ventriküler potansiyeller Önemli komorbiditeler • Şiddetli anemi • Elektrolit bozuklukları ARVC: aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati.2. sempatik geri çekiliş ve vagal aşırı aktivite görülür. Bununla birlikte bu test. Metodoloji Tilt testi. Sfigmomanometre her yerde bulunabildiğinden ve kullanımı kolay olduğundan. açısına. Nihai etki. Tilt testine karşılık gelen klinik durum. destek türüne ve farklı farmakolojik provokasyonlarına ilişkin değişiklikler yapıldı.12 saniye QRS) • Negatif kronotropik ilaçların kullanılmaması veya fiziksel eğitimin olmaması durumunda yetersiz sinüs bradikardisi (dakikada <50 atım) veya sinoatriyal blok • Önceden uyarılmış QRS kompleksi • Süresi uzamış veya kısalmış QT aralığı • V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli RBBB (Brugada sendromu) • Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları. Bkz. Sfigmomanometre ile kolda venöz obstrüksiyona neden olmadan dakikada dörtten fazla ölçüm yapılamaz. AKÖ: ani kardiyak ölüm.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 11 Riskin sınıflandırılması Derhal hospitalizasyon veya yoğun bir değerlendirme gerektiren kısa süreli yüksek risk kriterleri Şiddetli yapısal veya koroner arter hastalığı (kalp yetersizliği. OH sırasında KB’nin hızlı düşüşü nedeniyle kullanışlı olmayabilir. diğeri ise başın 60 ila 70 derece yukarıda durduğu head-up (baş yukarıda) tilt testidir. Kenny tarafından kullanıldı. düşük doz intravenöz izoproterenol testidir. Farklı veriler kaydedildiğinden ölçümleri tekrarlamak ve doğrulamak üzerine programlanan otomatik kol çevresini ölçen cihazlar.2. • Başlangıca göre sistolik KB’de ≥20 mmHg’lik veya diyastolik KB’de ≥10 mmHg’lik asemptomatik bir düşüş varsa veya sistolik KB <90 mmHg’ye düşmüşse test tanı koydurucu olarak düşünülmelidir. süresine.)87 ve 20 dakika ilaçsız fazdan sonra 300-400 µg sublingual nitrogliserin kullanımını içeren protokolden yararlanılır. RBBB: sağ dal bloku.88 Daha yaşlı hastalarda pasif fazın iptal edilmesi ve nitrogliserin ile teste başlanması daha etkili olabilir ve hastanın tedaviye uyumunu artırabilir.82 Günümüzde sırtüstü pozisyondan dik pozisyona geçildiğinde değişiklik yanıtını değerlendirmenin iki yolu vardır (Tablo 5).2 ve Tablo 5. Bu da venöz dönüşte ve CO’da düşüşe neden olur.1. 2009  . OH: ortostatik hipotansiyon a b Sınıfa I Düzeyb B IIb C I C IIa C 2. atımlar arası devamlı noninvaziv basınç ölçümü.2 Tilt testi 2. rutin klinik testte sıkça kullanılır.2 Ortostatik provokasyon testi Sırtüstü yatış pozisyonundan dik pozisyona geçmek.

fiziksel yaralanma veya mesleki uygulamaların görülmesi veya görülme olasılığı). OH: ortostatik hipotansiyon. tanı şüphesi olan fakat başlangıç değerlendirmesi ile tanısı doğrulanmayan hastalarda refleks senkop tanısını doğrulamaktır. yanıt kardiyoinhibitör.98. refleks senkopun tanısal bulgusu olabilir. KH: kalp hızı. Endikasyonlar • Tilt testi. gecikmiş OH’nin klasik olmayan türlerinden ayırt etmek için kullanılabilir (bkz. ortalama KH’nin başlangıca göre yaklaşık %20-25 oranında artırılması için. 152 III III B C I B IIa B IIa C IIa C Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı. nitrogliserine bağlı olarak ise baş ağrısı görülebilir. • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda senkop görülmeden refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi. • Tedavinin değerlendirilmesinde tilt testi önerilmez. Tilt testi güvenilir bir testtir.102 Düşük riske rağmen. Refleks tetiklendiğinde. İzoproterenole bağlı küçük çaplı yan etkiler arasında çarpıntı.85-89 Tilt testi genellikle klinik öykü ile refleks senkop tanısı konmuş ve özel durumlar haricinde (örn. • Hipotansiyon ve/veya bradikardi olmadığında BK’nin tetiklenmesinde psikojenik psödosenkop göz önünde bulundurulmalıdır. • Tilt testi. • Refleks ve OH senkopu birbirinden ayırmak için tilt testi yapılabilir. refleks hipotansiyon/bradikardi veya senkop veya presenkop ile ilişkili gecikmiş OH’nin tetiklenmesidir. vazodepresör veya karma olarak sınıflandırılır. kanülasyon varsa en az 20 dakika önce sırtüstü yatılması önerilir.101 Nitrogliserin kullanımına ilişkin de bir komplikasyon bildirilmemiştir. Bugüne kadar test ile ilişkili bir ölüm olayı bildirilmemiştir. senkop veya progresif OH ile (semptomlu veya semptomsuz) refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi. • Nitrogliserinin.’ya kadar artan infüzyon dozlarının kullanılması önerilir. açıklanamayan tek bir senkop epizotu geçiren veya organik kalp hastalığı yokken veya senkopun kardiyak nedenleri ekarte edildikten sonra organik kalp hastalığı varken rekürens görülen hastalarda endikedir. 60 ila 70 derece açıda olmalıdır. • Sıkça senkop yaşayan ve psikiyatrik rahatsızlığı olan hastaların değerlendirilmesinde tilt testi kullanılabilir. • Tilt masası. • Sıçrama hareketleri ile seyreden senkopu epilepsiden ayırmak için tilt testi yapılabilir. saf refleks senkopu.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) protokolün de pozitif yanıt oranı benzerdir (%61-69) ve duyarlılıkları yüksektir (%92-94). fiziksel manevralar. Sublingual nitrogliserinde ise bu faz 5 dakikaya indirilebilir.91 Benzer şekilde tilt testi. Tilt testine pozitif bir kardiyoinhibitör yanıt. • Minimum 20 dakika ve maksimum 45 dakikalık pasif faz önerilir. yaşlılarda senkopu düşmelerden ayırt etmek için kullanılabilir. Pozitif tilt testi sırasında veya sonrasında atriyal fibrilasyon tetiklenebilir. Test için 4 saat açlık gerekir. Endikasyonlar. • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda pozitif tilt sonucu tanısal olarak değerlendirilmeden önce senkopun diğer kardiyovasküler nedenleri ekarte edilmelidir.99 Komplikasyonlar ve kontrendikasyonlar. İskemik kalp hastalığı. tilt testinin yararlı olduğu bildirilmiştir.98.97 Test yanıtının negatif olması. tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde herhangi bir rolü yoktur. Tablo 5). sırasıyla refleks senkop ve OH için tanısaldır. Birçok çalışmada tilt testinin ana endikasyonu. dik duruşta 300-400 µg dozunda sublingual olarak sabit dozda verilmesi önerilir. • Açıklanamayan düşme rekürensi olan hastaların değerlendirilmesinde tilt testi kullanılabilir. bkz. 20 dakikalık tilt öncesi stabilizasyon fazı gereklidir. kontrol edilemeyen hipertansiyon. refleks senkop tanısını ekarte etmez. BK: bilinç kaybı. asistolik spontan senkop olasılığını öngörürken. • İzoproterenolün. Tanı kriterleri • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda. hastaya refleks senkopa olan yatkınlığını göstermek için klinik bir anlam taşıdığı zaman endikedir. İzoproterenol protokolünde venöz kanülasyon yapıldığı için. nadir birtakım ventriküler aritmiler görülebilmektedir. • İskemik kalp hastalığı olan hastalarda izoproterenol tilt testi kontrendikedir. Bölüm 3). Ancak iskemik kalp hastalığı veya hasta sinüs sendromu varsa izoproterenol ile yaşamı tehdit eden.93 Bununla birlikte tilt testi hastanın refleks senkopa yatkın olup olmadığının anlaşılması ve tedaviye başlanması için sıkça kullanılan bir araçtır (örn. vazodepresör veya kardiyoinhibitör bileşenlerin mevcut durumlarına göre. resüsitasyon ekipmanının hazır bulundurulması önerilir. Bu komplikasyonun süresi sınırlıdır.99 Bazı çalışmalarda implante edilebilir loop kaydediciler (ILR) ile kaydedilen spontan senkop ile tilt testine verilen yanıtlar karşılaştırılmıştır. anksiyete. µg: mikrogram Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Tilt testi sonuçlarının spontan senkop sırasında KB ve KH hareketlerini öngörmesi açısından klinik önemi araştırılmaktadır. yüksek riskli (örn. sol ventriküler çıkım yolu obstrüksiyonu ve önemli aort darlığı izoproterenol ile ilişkili kontrendikasyonlardır. 2009 . GİA: geçici iskemik atak. a b Sınıfa I Düzeyb C I I I B B B I B I B I C IIa IIb IIb IIb C C C C Tilt testine verilen yanıtlar.14 Tilt testinin. Yüksek kardiyovasküler olay profili olan ve aritmik senkop olduğuna ilişkin verileri olan kişilerde.92 Tilt testine verilen yanıtlar. pozitif bir vazodepresör veya karma ve hatta negatif bir yanıt spontan senkop sırasında asistol varlığını ekarte etmez. kardiyovasküler neden kapsamlı bir değerlendirme sonucunda ekarte edildiği takdirde.90 Tilt testi. 1 µ/dk. pilotlarda olduğu gibi mesleki uygulamalar) bir kez veya çok nadir senkop yaşamış hastalarda kullanılmaz. yaralanma. KSM: karotis sinüs masajı.’dan 3 µ/dk. Sıçrama hareketleri ile ilişkili GBK görülen hastalarda ise tilt testinin senkopun epilepsiden ayırt edilmesi bağlamında yararlı olduğu gösterilmiştir. Tilt testinin sonlanım noktası. Aritmisi olduğu bilinen hastalarda dikkatli kullanım gerektirir.94-96 Öneriler: tilt tesi Öneriler Metodoloji • Venöz kanülasyon yoksa tilt testinden en az 5 dakika önce. sık GBK epizodu geçiren ve travmatik yaralanma ile psikiyatrik problemleri olduğundan şüphelenilen hastalarda senkopun refleks özelliğini araştırmak için de kullanılır.

harici veya implante edilebilir loop kaydediciler ve uzaktan kumandalı (evden) telemetri. 176 hastada (%35) senkop-EKG ilişkisi saptandığını.2. Bu tür durumlarda EKG monitörizasyonunun tanısal değeri %16 kadar yüksek olsa da.5 İmplante edilebilir loop kaydediciler ILR’ler (implante edilebilir loop kaydediciler). Bir çalışmada harici retrospektif loop kaydediciler ile 1 ay süreyle takip edilen hastaların %25’inde114 senkopun EKG dokümanının alındığı gösterilirken. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Genel ilke olarak. intermitan bradi.104 veya önceden tanımlanan aritmiler ile otomatik olarak aktive olduğunda105-107 retrospektif EKG kayıtlarını depolayan bir loop bellekleri vardır. bu tür hastalarda negatif Holter monitörizasyon sonucu altta yatan nedenin doğrulanmasında yararlı olabilir.104.ve taşiaritmilerin tanısında kullanılan bir tekniktir.118 Başlangıçta açıklanamayan senkoplu hastaların tanısında ILR kullanılıyordu. Semptomlar ve kaydedilmiş aritmi arasında bir ilişki. Bu veriler. 2. Minör cerrahi girişim ihtiyacı ve yüksek maliyet ise ILR’lerin dezavantajlarındandır. senkopun tanısında altın standarttır. Önceki çalışmalar harici loop kaydedicilerin kullanımına ilişkin çelişkili sonuçlar vermiştir. Holter monitörizasyonu daha yararlı olabilir.108. hastaların %56’sında olayın kaydedildiği zaman asistol (veya birkaç olguda bradikardi).3 Prospektif harici olay kayıt cihazları Olay kayıt cihazları.108. hastane içi takip (yatak veya telemetri takibi) yapılır. Sıkça semptom görülen hastaların birçoğunda psikojenik psödosenkop da görülebilmektedir. klinik özellik taşıyan veya Tablo 11’de gösterildiği üzere. senkopla ilişkili bir epizot sırasında aritmi kaydedilmemesi spesifik bir tanı olarak düşünülmezken.119-123 elde edilen veriler ise.2 Holter monitörizasyonu Mevcut uygulamada EKG monitörizasyonu genellikle 24-48 saat veya 7 günlük Holter kayıtları ile birlikte değerlendirilir.104 Uzun süreli asistol (≥3 saniye). bir diğer çalışma115 bu cihazların yararlı olmadığını göstermiştir. 2. Çarpıntısı olan hastaların belirlenmesinde yararlı olmakla birlikte. bazı yazarlar tarafından tanısal bir bulgu olarak kabul edilmektedir.103 Açıklanamayan senkoplu 506 hastanın yer aldığı 9 çalışmadan103. belgelenmiş aritmi olmadığı zaman presenkopun senkopun yedeği olarak düşünülemeyeceğini. fakat tanı açısından maliyeti yüksek bir yöntemdir. Bu cihazların bir kısmı transtelefonik olarak sinyalleri iletme özelliğine sahiptir.103. presenkopun. ortalama 5 aylık cihaz kullanımı ile hastaların %88’inde semptom-EKG ilişkisi elde edilmiştir. EKG sonuçlarını sürekli kaydeden ve silen loop hafıza kartları vardır. orta düzeyde riski elimine etme ihtiyacı ile gerekçelendirilir. Bununla birlikte birçok hastada takip sırasında semptomlar nüksetmediğinden. Günümüzde birkaç EKG ambulatuvar monitörizasyon sistemi kullanılmaktadır: konvansiyonel ambulatuvar Holter monitörizasyonu. Holter monitörizasyonuna kıyasla harici loop kaydediciler ile tanı olasılığının arttığını ortaya koymuştur. senkopun hemen ardından yapılırsa. hızlı supraventriküler taşikardi (SVT) (dakikada ≥160 atım. aritmik senkopu öngören EKG anormallikleri olan hastaların belirlenmesinde yararlı olabilir. Holter’in senkoptaki değeri.2. Semptomlar sıkça görülüyorsa. Yakın zamanda yapılan bir başka çalışma da.108-111 2. buna karşın presenkop sırasında anlamlı bir aritmi görülmesi durumunda bunun tanısal bir bulgu olabileceğini öngörmektedir. genellikle senkop sırasında asistolik bir aritmi %50 oranında görülür. lokal anestezi ile subkütan olarak implante edilir ve 36 ay kadar kullanılabilirler. Birkaç günlük EKG monitörizasyonu. ILR ilk implante edilirken maliyetlidir. %11’inde taşikardi olduğunu ve %33’ünde aritmi olmadığını gösterdi.112 Bu nedenle bu hastalarda ritim bozukluğu senkopun nedeni olarak ekarte edilebilir.3.2. cihazın kullanımı konvansiyonel stratejilerden daha maliyet etkindir.3.117. Bu cihazlar kutanöz patch elektrodlar ile hastalara bağlıdır. Bu cihazların genellikle bir senkop epizotundan sonra hasta veya başka bir kullanıcı tarafından aktive edildiğinde103. 5-15 dakika EKG ön aktivasyonu yapılır ve analiz için buradaki sonuçlar kullanılabilir.1 Hastane içi takip Yalnızca hastalar için yaşamı tehdit eden aritmi riski yüksekse. >32 atım için) veya VT olarak tanımlanan asemptomatik anlamlı aritmilerin bir kısmı.113 bu tür cihazların senkopun değerlendirilmesinde herhangi bir rolü yoktur.3. yalnızca senkop ile ilişkili bir aritminin test öncesinde yüksek düzeyde belirlenme olasılığı varsa EKG monitörizasyonu yapılır (bkz. bu cihazların bir avantajıdır.3 Elektrokardiyografik monitörizasyon (noninvaziv ve invaziv) EKG monitörizasyonu. hastane içi takip. Bununla birlikte önemli bir yapısal kalp hastalığı olmayan ve EKG sonucu normal olan reküren senkoplu >40 yaş hastalarda.116 Bununla birlikte hastalar cihazı birkaç haftadan fazla kullanmadığı için senkop rekürensine sık rastlanmayanlarda semptom-EKG ilişkisine dair veri alınamamaktadır.3. Hasta tarafından çalıştırıldığında (genellikle bir semptom görüldükten sona çalıştırılır).2.119-124 elde edilen veriler. senkop mekanizması olarak aritminin ekarte edilmesine yol açar. Günlük tek veya birden çok görülen BK epizodu. Hastaların %15’inde semptomlar aritmi ile ilişkilendirilir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 2. seçilmemiş popülasyonda %1-2 kadar düşüktür. senkopa kıyasla aritmi ile daha az ilişkili olduğunu gösterdi. Seçilmiş hastalardan oluşan küçük çaplı bir hasta serisinde. 2. semptomlar görülmeye başladığında hasta tarafından kullanılan harici cihazlardır.3.69 hastane içi takip. Yedi çalışmadan104.105107 Diğer yandan.2. 2. özellikle monitörizasyon. Tablo 11). Senkopta Holter monitörizasyonu kurulum açısından maliyeti düşük. Şüphesiz. olay kayıt cihazları. muhtemel semptom-EKG ilişkisini artırabilir. Yüksek güvenilirlik düzeyinde EKG kaydı.2.4 Harici loop kaydediciler Bu cihazların. Ancak çok sayıda hastada cihaz kullanımı ile semptom-EKG ilişkisine dair veri elde edilebiliyorsa. 2009  .

Bir çalışmada128 açıklanamayan senkoplu 60 hasta harici loop kaydediciler.3. hasta tarafından aktive edilen harici loop kaydedicilerden daha fazla olduğunu göstermiştir. a b Sınıfa I Düzeyb B I C I B I B I B IIa B I B Bulguların farklı oluşundan ve senkop sırasında ILR ile çeşitli ritim bozukluklarının kaydedilmesinden dolayı. Monitörizasyonun süresi (ve kullanılan teknoloji). tilt testi ve EFÇ ile konvensiyonel bir stratejiye veya ILR ile uzun süreli monitörizasyona randomize edildi. • ILR şu hastalarda endikedir: • Tablo 11’de listelenen yüksek risk kriterleri olmaksızın. reküren nöral kaynaklı senkop şüphesi taşıyan hastalar. Çalışma sonucunda konvansiyonel stratejiye kıyasla ILR ile daha doğru tanı konduğu saptandı (%20’ye kıyasla %52). mevcut riske ve öngörülen senkop rekürens oranına göre belirlenmelidir: • Tablo 11’de belirtilen yüksek riskli hastalarda orta düzeyde hastane içi takip (yatakta veya telemetrik) endikedir. International Study on Syncope of Unknown Etiology) araştırmacıları.126 Bu sistemlerin tanıdaki muhtemel rolünün ayrıntılı olarak araştırılması gerekmektedir. tek merkezli.3. Başlangıçtaki veriler mobil kardiyak telemetri sisteminin tanısal değerinin.110 • Negatif elektrofizyolojik değerlendirmeye karşın paroksismal AV blok olma ihtimali yüksek dal bloklu (BBB) hastalar. senkop veya presenkoplu hastalarda. EKG monitörizasyonu tanısaldır.120 ve kısa süreli EKG monitörizasyonunun (Holter. Mobitz II veya III derece AV blok veya >3 saniyelik ventriküler duraksama (genç eğitimli kişilerde. daha sonraki çalışmalar ve klinik uygulama için kabul edilebilir bir standart oluşturmak için gözlemlerin homojen olarak gruplandırılabileceği bir sınıflandırma sistemi önermiştir. • Bu tür bir ilişkiye rastlanmadığında. ILR. sık veya travmatik senkopal epizotlar ile birlikte şüphe edilen veya kesin refleks senkopu olduğu bilinen hastalarda kardiyak pacing yapılmadan önce bradikardinin katkısını değerlendirmek üzere kullanılmalıdır. harici loop kaydediciler) tanısal değerinin düşük olması nedeniyle.120 • Kesin yapısal kalp hastalığı ve/veya süreksiz ventriküler taşiaritmisi olan ve negatif elektrofizyolojik (EFÇ) değerlendirmeye karşın ventriküler taşiaritminin olma ihtimali yüksek hastalar.6 Uzaktan kumandalı (evden) telemetri Yakın zamanda EKG kaydı yapan veya 24 saat loop belleğini kullanan kablosuz. Tanı kriterleri • Senkop ve aritmi (bradi veya taşiaritmi) arasında bir ilişki saptandığı zaman.119 • Açıklanamayan düşme yaşayan hastalar. ILR: implante edilebilir loop kaydedici.8 Senkopta elektrokardiyografik monitörizasyon – şimdi neredeyiz? EKG monitörizasyonunun rolü tek başına tanımlanamayabilir. SVT: supraventriküler taşikardi.2. • Çok sık senkop veya presenkop yaşayan hastalarda (haftada ≥1) Holter monitörizasyonu endikedir. Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması (ISSUE. Önceden belirlenen olayların günlük ve uyarı raporları.7 Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması IIa B Öneriler: elektrokardiyografik monitörizasyon Öneriler Endikasyonlar • Aritmik senkopu öngören klinik veya EKG bulgusu olan (Tablo 10) hastalarda EKG monitörizasyonu endikedir. merkezden hekime gönderilir. Başlangıçta ILR’lere senkopun değerlendirilmesinde son çare olarak başvuruluyordu.125 2. EKG: elektrokardiyogram. senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir.99 adenozin trifosfat (ATP) testi. aritmik senkop tanısını dışlamaktadır. ilaç kullanan hastalarda veya hız kontrollü atriyal fibrilasyonda görülen olaylar muhtemelen hariç tutulmaktadır) veya hızlı ve süresi uzamış paroksismal SVT veya VT saptandığında. Bu verilere göre ve tilt testi. Bununla birlikte yaşamı tehdit eden aritmi riski altında olan hastalar ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) <%35 olan hastalar çalışmadan dışlandı. EKG kaydını. EKG monitörizasyonu tanısaldır. VT: ventriküler taşikardi ILR’lerin araştırıldığı.90 • Spontan senkop mekanizmasının anlaşılması ile tedavi yaklaşımının değiştiği durumlarda. Klinik kanıtın güçlü bir şekilde refleks senkop tanısını öngördüğü ve senkopun görüldüğü bazı durumlarda. I C III C III C III C Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV: atriyoventriküler. 2009 . • Semptomlar arasında ≤4 hafta süre bulunan hastalarda harici loop kaydediciler kullanılmalıdır. standart olarak kullanılabilir. EKG monitörizasyonu gereksiz olabilmektedir. • Sinüs bradikardisi (senkop mevcut değilse) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir. 2.99. harici ve implante edilebilir cihazlar geliştirildi. Başlangıçta yaptıkları değerlendirme sonuçları hekimler için rehber niteliğindedir. açıklanamayan senkoptan başka kullanım alanları da mevcuttur:  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. 2.3.2. Sıkça semptom görülen veya aritmik senkoptan şüphelenilen fakat yüksek risk altında olmayan hastalar ILR ile takip edilebilirler.2. uyku sırasında.127 Bu sistem.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) • Epilepsi şüphesi taşıyan fakat tedavinin etkisiz kaldığı hastalar. aritmik senkop nedeni şüphesi varsa fakat yeterince kanıtlanamamışsa. bilinmeyen kaynaklı reküren senkop yaşayan ve cihazın uzun pil ömrü süresince rekürens olasılığı yüksek olan hastalarda erken değerlendirme fazı • Kapsamlı değerlendirme sonucunda senkopun nedeni bulunamayan veya spesifik bir tedavi verilemeyen yüksek riskli hastalarda • ILR.98. • Asemptomatik aritmiler (yukarıda belirtilenlerin dışında) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir.129 EPS119. Senkop sırasında aritmi olmaması. ana ritim değişiklikleri ve öngörülen senkop mekanizmasına göre 4 gruba ayırmaktadır (Tablo 12). • İlişkili herhangi bir aritmi olmaksızın presenkopun EKG dokümantasyonu.

EKG monitörizasyonundan önce implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) implante edilmeli veya EFÇ yapılmalıdır. SVT (sinüs hariç) Tip 4 D. ayrıca yüksek tanı değerine sahip yöntemlerin yakın zamanda geliştirilmesi. EFÇ protokolüne de bağlıdır. asistol: R-R duraksaması ≥3 saniye Tip 1 A.p.m. 2009 . Sinüs arresti: progresif sinüs bradikardisi veya başlangıçta sinüs bradikardisi ve ardından sinüs arresti görülene dek progresif sinüs bradikardisi Tip 1 B. Bununla birlikte yüksek riskli.132.) ya da sinoatriyal blok olduğu zaman.4 Elektrofizyoloji çalışması Senkopun nedenini belirlemek için EFÇ’nin tanıdaki etkinliği. EFÇ uygulanmış 625 hastanın dahil edildiği sekiz çalışmanın genel değerlendirmesi. Bu nedenle. taşikardi: kalp hızında dakikada >120 atımda >%30’luk artış Tip 4 A.p. SVT: supraventriküler taşikardi.2. bradikardi: KH’de >%30 oranında veya >10 saniye için dakikada <40 atım azalma Tip 3. Senkop ile eşzamanlı bradiaritmi de tanısal bir bulgu olarak değerlendirilse de. bu oranın daha da düşük olduğunu göstermektedir. Bu konuya ilişkin daha kapsamlı bir değerlendirme için lütfen önceki kılavuzlara Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. bakınız. EFÇ’de uzatılmış SNRT ve pacingin semptomlar üzerindeki etkisi  2. senkopta implante edilebilir monitörlerin kullanımının artması ve diğer konvansiyonel yöntemler yerine veya bu yöntemlerden önce tanıda kullanılmaları mümkündür. uzatılmış izleme gibi güçlü invaziv olmayan. Düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresinin (CSNRT) SNRT için ≥1. örn.133 Bununla birlikte gözlemsel bir çalışma. Refleks mekanizması. yapısal kalp hastalığı ve normal EKG sonucu olan hastalarda paroksismal bradiaritminin en sık karşılaşılan nedenidir.56.4. yaşamı tehdit eden aritmilere neden olan önemli yapısal kalp hastalığı olan kişilere. çünkü.131 Yine de. Atriyal fibrilasyon Tip 4 C. AV blok: sinüs hızında eşzamanlı artış ile ani başlangıçlı AV Muhtemelen intrinsik blok (ve ventriküler duraksama/lar) Tip 2.31. Duyarlılık ve özgüllük açısından EFÇ genelde iyi değildir. söz konusu olgularda senkopun mekanizmasına bakmaksızın ICD implantasyonu yapılması gerektiğine dair genel bir görüş birliği vardır.130 pozitif sonuçların öncelikle yapısal kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıktığını göstermiştir. KH: kalp hızı. bu belgenin diğer bölümlerinde tartışıldığı gibi. Senkopu olan.m: dakikada nabız sayısı. Progresif sinüs taşikardisi Tip 4 B. aşağıda sıralanan spesifik klinik durumlarda bu test tanıda hâlâ faydalıdır. b. tanıya yönelik bir test olarak EFÇ’nin önemini azalttı.27. Klinik uygulamada bazı kayıtlardan elde edilen veriler. VT Muhtemelen refleks Belirsiz Belirsiz Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi AV: atriyoventriküler.1 Ek olarak.36. 2. hafif ritim varyasyonu veya hiç yok: KH’de <%30’luk varyasyon veya dakikada >40 atım Tip 4. VT: ventriküler taşikardi İleride EKG’nin yanı sıra birden fazla sinyal kaydı alabilen ve provokasyon sonucu oluşmuş senkoptan ziyade spontan senkop sırasında meydana gelen özellikleri ön plana çıkaran bir teknoloji geliştirilebilir.2. kardiyak anormallik ve refleks mekanizmasını birbirinden ayırmak için gerekli çalışmalara ihtiyaç olabilir. Sinüs bradikardisi artı AV blok: -sinüs hızında eşzamanlı düşüş ile progresif sinüs bradikardisini takiben AV blok (ve ventriküler duraksama/lar) -veya sinüs hızında eşzamanlı düşüş ile ani başlangıçlı AV blok (ve ventriküler duraksama/lar) Önerilen mekanizma Muhtemelen refleks Muhtemelen refleks Tip 1C. günümüzde açıklanamayan senkopu olan hastaların ~%2’sinin EFÇ uygulayan kardiyologlar tarafından değerlendirildiğini ve diğer uzmanlar tarafından yapılan değerlendirmelerde.40.1 Şüphe edilen intermitan bradikardi Genellikle 12 derivasyonlu EKG ya da EKG monitörü ile belgelenmiş olan asemptomatik sinüs bradikardisi (< 50 b. ağır derecede baskılanmış SVEF’si olan hastaların tedavi ortamında EFÇ artık endike değildir. Üstelik.6 ya da 2 ya da ≥525 ms olması anormal yanıt olarak tanımlanmaktadır. ISSUE: Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması. test öncesi senkopla ilişkili bradikardi olasılığı nispeten yüksektir. Uzatılmış sinüs nodu toparlanma süresinin (SNRT) prognostik değeri iyi anlaşılmamıştır. ILR: implante edilebilir loop kaydedici. EKG: elektrokardiyografi. şüphe uyandıran anomalinin derecesine (test öncesi olasılığı) büyük ölçüde bağlı olmakla birlikte.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 12 Muhtemel mekanizmaları ile birlikte ILR ile elde edilen EKG kayıtlarının sınıflandırması (ISSUE Sınıflandırma Sisteminden uyarlanmıştır) Sınıflandırma Tip 1.

BBB hastalarında AV blok riskinin iki faktörden dolayı arttığı görülmüştür: His-ventriküler (HV) aralığında uzama ve senkop öyküsü. SVT = supraventriküler taşikardi.139 Brugada sendromu şüphesi ve senkopu olan hastalarda. kalp hastalığı ve çarpıntıları olmayan hastalarda EFÇ önerilmemektedir Tanı kriterleri • Aşağıdaki durumlarda EFÇ tanıda yeterlidir ve ek testler gerekmemektedir: • Sinüs bradikardisi ve uzamış CSNRT (>525 ms) • İnkremental atriyal pacing sırasında ortaya çıkan ya da ilaç tedavisiyle tetiklenmiş olan BBB ve başlangıç HV aralığının >100 ms olması ya da ikinci veya üçüncü derece His-Purkinje bloku • Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda sürekli monomorfik VT’nin başlatılması • Hipotansif ya da spontan semptomlar oluşturan hızlı SVT’nin başlatılması • 70 ve 100 ms arasında kalan HV aralığı. sınıf I antiaritmik ilaçlarla tetikleme girişiminin ve EFÇ’nin rolü tartışmalıdır. izlemde geçici ya da kalıcı AV blok gelişmiştir. senkop görülen hastalarda %17’ye yükselmiştir. AV bloku başlatmadan. CSNRT’si ≥800 ms olan hastaların senkop riskinin. ölümlerin %32’si ani ölümdü. fakat. ayrıca kalp pili terapisi.4. ATP testi. 34 aylık izlemde sonuç açısından bir farklılık yoktu. senkop nedeninin güçlü bir belirtisi olduğu halde. prematür ventriküler stimülasyonla başlatılmıştı. 1761 hastanın dahil edildiği dokuz çalışmanın birleştirilmiş verilerinde.138 Ventriküler aritmilerin indüklenememesi ise aritmik senkop riski düşük olan hastaların yer aldığı grubu tanımlar. >70 ms ve >100 ms olan hastalar için sırasıyla %4. 12 ve 24’tü. 40. 2. girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ mutlaka düşünülmelidir • Ani ve kısa çarpıntılarla ilerleyen senkopu olan hastalarda. ki söz konusu hastaların %54’ünde VT ya da ventriküler fibrilasyon. ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör.1 Bununla birlikte. ilerleyen aşamada spontan AV blok gelişimini yüksek duyarlılıkla öngörmektedir. tanı koydurucu olarak dikkate alınmalıdır • İskemik kardiyomiyopati veya DKMP olan hastalarda polimorfik VT’nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması tanı koydurucu bir bulgu olarak düşünülmeyebilir b Sınıfa I Düzeyb B IIa B IIb B IIb C IIb C III B I I B B I B I IIa IIb B B B III B ventriküler fibrilasyonun indüklenmesi spe- sifik olmayan bir bulgu olarak değerlendirilmektedir. kontrollerin aksine.  140 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. EFÇ = elektrofizyoloji çalışması. HV = His-ventrikül.135 4 yıllık zaman zarfında AV bloğun progresyon oranı. HV aralığı <55 ms (normal). AV blok gelişimini öngören önemli bir belirti olmasına rağmen duyarlılığı düşüktür. BBB = dal bloku.5 Adenozin trifosfat testi Bu test. ayda toplam mortalite %28’di.135 Sonuç olarak. 42 haftalık izlem sırasında gelişmekte olan AV blok riski.ve infra-His bloku gelişmesi. İlaç tedavisiyle uzatılmış HV aralığının. 2. hali hazırda kararlaştırılmış ICD endikasyonu olmadıkça. Bir başka küçük prospektif çalışma ise.136 İnkremental atriyal pacing ile intra.2. CSNRT’si bu değerin altında olan hastalara göre sekiz kat daha yüksek olduğunu gösterdi. 2009 . VT = ventriküler taşikardi.134 2. girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ yapılabilir • Brugada sendromu. 52 Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ARVC = aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. yüksek ölüm riski ne senkop ne de uzamış HV aralığıyla bağlantılıydı. farmakolojik baskıdan ya da pacingden dolayı AV blokun başlaması ya da uzamış HV aralığı.3 Şüphe edilen taşikardi SVT izlenimi veren ani başlangıçlı kısa çarpıntıların izlediği senkopu olan hastalarda.120 Bu nedenle EFÇ’nin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. tanı koydurucu olarak değerlendirilmelidir • Brugada sendromu. Diğer yandan. senkop nedeni Dünya genelinde yayımlanmış olan verilerin 1036 hastayı ele alan bir meta-analizinde. 6 saniyeden uzun süreyle ventriküler asistollü AV blokun başlatılması ya da 10 saniyeden uzun süren AV blokun başlatılması anormal olarak değerlendirilmektedir.4. DKMP = dilate kardiyomiyopati. 137 a Öneriler: elektrofizyolojik çalışma Öneriler Endikasyonlar • İskemik kalp hastalığı olan hastalarda.2 Dal bloku olan (yüksek düzeyde atriyoventriküler blok riski taşıyan) hastalarda senkop BBB olan hastalarda yüksek dereceli AV blok gelişme riski yüksektir. CSNRT = düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi. yüksek riskli meslekleri olan hastalarda. sürekli monomorfik VT’nin indüklenmesi. >120 ms’nin üzerine çıkmasının prognostik değeri kesin değildir.2. seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir • EKG’si normal olan. ARVC’si olan ve kardiyak arest nedeniyle resüsitasyon yapılmış hastalarda polimorfik VT’nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması. Sınıf I antiaritmik ilaç tedavisi ile intra.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) arasında ilişki olduğunu gösterdi. Korunan SVEF ya da miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda. EKG monitörizasyonu sırasında 20 mg’lık ATP’nin (ya da adenozin) hızlı bolus enjeksiyonunu (< 2 saniye) gerektirir.ya da infra-His blokunun gelişmesi. anormal bulguların olmaması AV blokun gelişimini dışlamamaktadır. özellikle küratif kateter ablasyon işlemi uygulanabildiği zaman. seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir • Senkopun kardiyovasküler nedenini ekarte etmek için her şeyin yapıldığı.2. ARVC ve hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. ILR implantasyonu uygulanmış negatif EFÇ’li hastaların yaklaşık üçte birinde. kesin mekanizmanın anlaşılması için EFÇ endike olabilir. ilk değerlendirmede senkopun nedeni aritmik olduğu zaman EFÇ endikedir (Tablo 10’da sıralanmaktadır) • BBB olan hastalarda. izlemde AV blok gelişme riski yüksek bir hasta grubunu tanımlamaktadır. senkop görülmeyen hastalarda %2’den. riski azaltmamıştı.

kardiyak kitleler. ki bu durum düşmelerin sıkça rastlandığını akla getirmektedir. Öneriler: egzersiz testi Öneriler Sınıfa Düzeyb C Sınıfa III Düzeyb B 2. ekokardiyografi senkopun nedenini belirlemektedir (örn.99 Dolayısıyla. Efor sırasında ya da efordan kısa süre sonra senkop epizodları yaşayan hastalarda mutlaka egzersiz testi yapılmalıdır. senkopun kardiyak nedenini belirlemek için diğer testler mutlaka yapılmalıdır. Doğrusu. Her ikisinde de hastalar yanıtsızdır ve normal motor kontrol göstermezler. İkinci etkileşimse “fonksiyonel ataklar”la ilgilidir. Yapısal kalp hastalığının bulunması halinde. Farklı psikiyatrik ilaçların. spontan senkop sırasındaki EKG bulguları (ILR’yle belgelenmiş) ve ATP’yle başlatılmış AV bloku arasında bir korelasyon görülmemiştir. Bu iki durum ayrı ayrı değerlendirilmelidir. tamponad. Başka şekilde açıklanamayan paroksimal AV blokuna bağlı senkopun (adenozine duyarlı senkop da denmektedir) bazı tiplerinin tetiklenmesinde. Psikiyatri ilaçlarıyla yürütülen bir tedavinin kesilmesi. Bir tipte gross hareketler epilepsi nö Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ATP testi. yapısal kardiyak hastalıkların tanısında vazgeçilmez bir tekniktir. Mobitz I II ikinci derece ya da üçüncü derece AV blok varsa egzersiz testi tanısaldır Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV = atriyoventriküler. kardiyak pacing için seçilmiş hastalarda kullanımını desteklememektedir. egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında ortaya çıkabildiğinden. somatik açıklaması olmayan. perikardiyal ve miyokardiyal hastalıklar. koroner anjiyo) mutlaka uygulanmalıdır. 2. egzersiz sırasında meydana gelen senkop kardiyak nedenlere bağlı olabildiği halde (aşırı refleks vazodilatasyonun bir belirtisi olabileceğini gösteren raporlar bile vardır). egzersizden sonra ortaya çıkan senkop hemen hemen daima refleks bir mekanizmadan kaynaklanmaktadır. 2009 .2. bu nedenle paroksimal AV blokunun. testin düşük öngörü değeri. Öneriler: ekokardiyografi Öneriler Endikasyonlar Yapısal kalp hastalığından şüphe duyulan hastalarda tanı ve risk sınıflandırması için ekokardiyografi endikedir Tanı kriterleri Ciddi aort darlığı. perikardiyal tamponad. GBK’nin ayırıcı tanısına iki hasta tipi dahil edilmelidir. endojen adenozin salımının rolü üzerindeki araştırmalar devam etmektedir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) bilinmeyen bazı hastalarda anormal bir yanıt oluşturmaktadır (özellikle yapısal kalp hastalığı olmayan yaşlı kadınlarda).). obstrüktif kardiyak tümörler ya da tromboz. bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntülemesi (MRI) yapılabilir.8 Kardiyak kateterizasyon Miyokart iskemisi ya da enfarktüsten şüphelenilen durumlarda. OH ve uzamış QT aralıkları aracılığıyla senkopa katkıları olabilmektedir.9 Psikiyatrik değerlendirme Sınıf I a Düzey B b I B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi Senkop ve psikiyatri arasındaki ilişki iki yönlüdür. ancak psikolojik bir mekanizmadan kaynaklandığı varsayılan. kardiyak pacing için seçilmiş hastalarda tanı koydurucu test olarak kullanılamamaktadır Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ATP = adenozin trifosfat testi. ayrıca iskemiden kaynaklanan aritmileri ekarte etmek için. açıklanamayan senkopun nedeni olabileceği akla gelmektedir. hem test hem de kendini toplama evresinde EKG ve KB takibi dikkatle yapılmalıdır.2.7 Egzersiz stres testi Egzersizle başlatılan senkopa nadiren rastlanır. Taşikardiyle bağlantılı egzersizle başlatılan ikinci ve üçüncü derece AV blokun. SVEF temelli risk sınıflandırmasında ekokardiyografi önemli bir rol oynamaktadır. Öneriler: adenozin trifosfat testi Öneriler Endikasyonlar • Spontan senkopla korelasyonunun olmamasından dolayı.98.2. Daha fazla teste ihtiyaç duyulmayan çok az sayıda hastada.6 Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme teknikleri Yapısal ve fonksiyonel hemodinamik verilerin değerlendirmesini içeren ekokardiyografi. a b 2. ağır psikiyatrik sonuçlara yol açabilir ve uzman kontrolü olmadan böyle bir müdahale kesinlikle yapılmamalıdır.141 Genel toplumda senkop için egzeriz testi endikasyonunu destekleyen veri bulunmamaktadır. Aort diseksiyonu ve hematom. EKG = elektrokardiyogram. aort diseksiyonu ve koroner arterlerin konjenital anomalilerinde tek başına ekokardiyografi senkopun nedenine ilişkin tanısaldır a b Endikasyonlar • Efor sırasında ya da efordan hemen sonra I senkop yaşayan hastalarda egzersiz testi endikedir Tanı kriterleri • EKG anormallikleri ya da ağır hipotansiyon I bulunması halinde. Senkop. atriyal miksoma. Burada ‘fonksiyonel’ terimi. aort darlığı. koroner arterlerin konjenital anomalileri gibi özel durumlarda. kardiyak kateterizasyon teknikleri (örn. egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında oluşan senkopta egzersiz testi tanısaldır • Egzersiz sırasında senkop olmasa bile. transözefageal ekokardiyografi. bilinen somatik durumları andıran tabloları açıklamak için kullanılmaktadır.2. AV nodunun distalinde konumlandığı ve kalıcı AV bloka progresyonu işaret ettiği gösterilmiştir. Yine de yakın tarihli çalışmalarda. Dinlenme sırasında EKG sıklıkla intraventriküler iletim anomalilerini gösterir. a b C C 2. vs. pulmoner emboli.

BK içermeyen fokal bir bozuklukla ilgilidir ve bu durumun karşıtı ise senkoptur. neredeyse kesin tanıya olanak tanıması nedeniyle EEG uygun bir parametredir. fokal nörolojik bulgular daha da yaygındır. KH ve EEG’nin kombinasyonu senkopu ve epilepsinin çoğu tipini ekarte eder. Ortama göre değiştikleri için. diüretikler. GBK’ye neden olmaz.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) betlerini andırır. saf ANF. Erken iktidarsızlık ve idrara çıkma güçlüğü uyarıcı belirtilerdir ve sonrasında Parkinson hastalığı ve ataksi gelişmektedir. GBK = geçici bilinç kaybı. 2009 Sınıfa I Düzeyb C IIb C 158 . Subklavian çalmada fokal nörolojik semptomları ve bulguları olmayan izole BK’ye ilişkin raporlar güvenilir değildir. hem kola hem de beynin bir bölümüne yeterli miktarda kan aktaramadığında. Atakların doğasının kanıtlanması tanının kesinleştirilmesinde yararlıdır. ‘psödosenkop’.142 2. Atakların. Pratikte GİA. Serebrovasküler bozukluklar ‘Subklavian çalma’.2. subklavian arterin oklüzyonuna ya da darlığına bağlı olarak kan akımının vertebral arterden kola yönlendirilmesini ifade eder. ANF üç kategoriye ayrılmaktadır. bu gibi atakların sıklığı bilinmemektedir. Serebral arterlerin neredeyse tümünde oklüzyon oluştuğu zaman.2. Karotid arterle bağlantılı GİA. Öneriler: psikiyatrik değerlendirme Öneriler Endikasyonlar • Psikojenik psödosenkop nedenli GBK’den şüphelenilen hastalarda psikiyatrik değerlendirme endikedir • Senkopu (‘psödosenkop’) ya da epilepsiyi andıran GBK’nin tanısı için.144 GİA. vertebral arter. Vertebrobaziler sisteme ilişkin GİA. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Fonksiyonel GBK’de serebral hipoperfüzyon olmadığından. en son iki terimin senkopun tanımıyla tutarlı olmadığına dikkat edilmelidir. Bağlantılı bir durum olan egzersiz sonrası hipotansiyon. Epilepsi nöbetlerinde ve senkopta gözler genellikle açık olduğu halde. 2. Üstelik. normal KB. Hastalar geçirdikleri atakların istemsiz olduğunu anlamaktadır. durumdan kendisinin sorumlu olduğunu ya da sahte atakların arkasına saklandığını getirebilir. tıpkı senkop ya da epilepsi nöbeti gibi istemsiz olduklarının vurgulanması. kişisel çatışmalara yol açmalarını önlediği gibi. fenotiazinler ve alkoldür. yaygın olarak OH’ye neden olan ilaçlar. KB. BK’ye neden olabilir. İkincil ANF’de ve ilaçla başlatılan OH’de hastanın sevki. Diğer tipte ise gross hareketler yoktur. bilinci nadiren ve sadece ayaktayken aşırı derecede etkileyebilir.10 Nörolojik değerlendirme Senkopa neden olan ya da senkopu andıran nörolojik bozuklukların yanı sıra senkopta uygulanan nörolojik testler bu bölümde tartışılmaktadır.10.142 Tilt testi sırasında. GİA meydana gelebilir. altta yatan hastalığı hangi hekimin tedavi ettiğine bağlıdır. tabulaştırılmalarını. bir tedavi açılımı da sağlar. antihipertansifler. aşağıya) ve tek kol egzersizi ile bağlantılı olduğu zaman ‘çalma’dan kaynaklanması olasıdır. Parkinson hastalığı ve Lewy cisimcikli demans gibi dejeneratif nörolojik hastalıklarda oluşmaktadır. fiziksel egzersizin tamamlanmasını takiben ortaya çıkan hipotansiyonla ilgilidir. OH’nin en sık rastlanan nedenidir. Bu ataklar ‘psikojenik senkop’. Migren Migreni olan hastalarda senkop çoğunlukla görülmektedir. Birincil ANF.1 Klinik durumlar Tanı Psödosenkop genelde senkoptan daha uzun sürmektedir: hastalar uzun dakikalar boyunca yerde yatabilirler.143 İkincil ANF. 15 dakika alışılmamış bir süre değildir. ‘psikojenik epilepsi dışı nöbetler’ ve ‘epilepsi dışı atak bozukluğu’ olarak tarif edilmişlerdir. fonksiyonel GBK’de genellikle kapalıdır. postür ve kas tonusu (video kaydı ya da nörolojik inceleme).145 Bu hastalarda senkop atakları ve migren atakları genellikle birlikte meydana gelmemektedir. ilaçla başlatılan OH’de bozukluk fonksiyoneldir. Fonksiyonel bozukluklar karıştırılmaya eğilimli olduklarından. Çalma çoğunlukla sol tarafı etkilemektedir.143 İlaçla başlatılan OH. Fonksiyonel GBK ve somatik bir mekanizmanın bulunmaması durumunda neye benzediği arasındaki temel fark: psödoepilepside epileptiform beyin aktivitesi yoktur. çoklu sistem atrofisi. fakat ekstremitelerde güçsüzlük. yürümede ve bacaklarda ataksi. okülomotor palsiler ve orofaringeal disfonksiyon gibi fokal belirtiler daima vardır. trisiklik antidepresanlar. KH ve EEG değerlendirme parametreleridir. sadece vertebrobaziler (bkz. ‘epilepsi dışı nöbetler’. Birincil ANF’de nörolojik değerlendirme mutlaka düşünülmelidir. bu hasta grubunda senkopun yaşam boyu prevalansı yüksektir ve senkopa oldukça sık rastlanmaktadır. Zorlayıcı bir kol hareketi sırasında. ‘psikiyatrik kökenli senkop’ ve ‘tıbben açıklanamayan senkop’ olarak tarif edilmişlerdir. a b Otonomik bozukluk ANF’de ANS’nin fizyolojik gereksinimleri karşılayamaması sonucu OH ortaya çıkmaktadır. Birincil ve ikincil ANF’de fonksiyon bozukluğu ANF sistemindeki (merkezi ya da periferik) yapısal bir hasardan kaynaklandığı halde. bu ataklar ‘psödoepilepsi’. fakat bu açıklama olmadan sevk mümkün olmayabilir. Uzmanlaşmış epilepsi kliniklerinde olguların %15-20’sinde ve senkop kliniklerinde görülen olguların neredeyse %6’sında. beynin karşılıklı olarak büyük bir bölümüne yayılan geri kalan damarların geçici obstrüksiyonu. epilepsiyi andıran fonksiyonel GBK görülmektedir. ki atakların bu karakterde olması muhtemeldir. motor kontrol kaybıyla seyreden bilinç kapanması. öyle ki ataklar senkopu ya da uzun süre devam eden BK’yi andırır. diyabet. Ultrasonla belirlendiğinde ‘çalma’ %64 oranında asemptomatiktir. ‘Psikojenik’ bir tanının hastalara açıklanması zor olabilir. Atakların kaydedilmesi çok yardımcıdır. tercihen EEG ve video kaydı ile birlikte tilt testi düşünülebilir Öneri sınıfı Kanıt düzeyi EEG = elektroensefalogram. Psikolojik bir açıklama hastanın aklına. Yaralanma fonksiyonel GBK’yi ihtimal dışı bırakmaz: psödonöbetlerin >%50’sinde travma oluşmaktadır. ayrıca atak sırasında elektroensefalogram (EEG) delta aktivitesi ya da yataylaşma göstermez. amiloidoz ve çeşitli polinöropatiler gibi diğer hastalıkların neden olduğu otonomik hasarı içerir. ayrıca psödosenkopta KB ve KH düşük değildir. Gün içinde sık sık çok sayıda atak yaşanması ve tanımlanabilir tetikleyici bir neden bulunmaması diğer ipuçlarıdır.

Nörolojik değerlendirmeyi temel alarak görüntülemeye ihtiyaç duyulabilir. genellikle kahkahayla gülmek gibi duygusal boşalmalarla tetiklenen paralizi ya da parezi ile ilgilidir. Bu terimin en anlaşılır kullanımı. düşerler ve sonrasında amnezi gelişir. soğuk terleme hissi (nörol aracılı) Dengeyi kaybetme. kusma. bu ataklar sırasında hastalar dikey pozisyonda tutulmalıdır. yanlış tanı koymaktansa epilepsi tanısı ertelenmelidir. ancak. görmede bozulma Bilinç kaybı sırasındaki bulgular (tanık Genellikle uzun süreli tonik-klonik hareketler. Diğer ataklar Katapleksi.2. Dili ısırmak epilepside daha yaygın olarak ve dilin yanlarında meydana geldiği halde.148 2. tonik-klonik ve atonik jeneralize nöbetlerde meydana gelmektedir. Terleme ve solgunlaşma epilepside yaygın değildir. fakat kaybolmaz. Eğer kasıtlı olarak oluşturulan atak sırasında kaydedilirse. Bazı kişilerde postür. EEG. epilepsi nadiren tetiklenir. Senkop düşmeye neden olabilir.147 Senkopta hareketler sadece bilinç kapandıktan sonra meydana gelmektedir ve sonrasında düşme yaşanır. Komplike olmayan senkopta BT ya da MR’dan mutlaka kaçınmalıdır. senkopta kişi hızla kafasını toparlamaktadır (Tablo 13). Hastaların bilinçleri açık olduğundan amnezi söz konusu değildir. Yükselen duygulanım senkopta nadiren oluşmaktadır. abdominal rahatsızlık. yürüme biçimi ve denge bozukluklarına ilişkin bozukluklar senkoptan kaynaklanan düşmeleri andırabilir. Bir aura tipik olarak. Bilinç kapanması sırasında tam gevşeme epilepsiyle çelişen bir belirtidir. GBK’nin en olası nedeni senkop olduğu zaman EEG önerilmemektedir.’dan uyarlanmıştır) Tanıya götüren klinik bulgular Olası nöbet Olay öncesindeki semptomlar Aura (tuhaf koku gibi) Olası senkop Bulantı. Kasılmalar epilepside sert. ‘Atonik nöbet’ tek istisna olmakla birlikte nadirdir ve önceden var olan nörolojik sorunları olan çocuklarda tetikleyici bir etken olmadan meydana gelir. Gündüz uyuklama ile birlikte katapleksi narkolepsi tanısını güçlendirir. küçük çaplı ve düzensizdir. Refleks epilepside etkili olan yanıp sönen ışıklar gibi tetikleyiciler senkopta etkili olanlardan farklıdır. ritmik ve genellikle senkronize olduğu halde. senkopta senkronize kasılmalar görülebilir146 ve görgü tanıkları hareketleri hatalı olarak bildirebilmektedirler. Senkop genellikle tetiklenmektedir. Emin olunmadığı zaman. Baş ağrısı. orta yaşlı kadınlarda yaşanan (nadiren erkeklerde) ani düşmelerle ilgili olandır. GBK’nin aksine.149 İnteriktal normal EEG epilepsi olasılığını ortadan kaldırmayabilir.10.5. bu durum epilepside görülmez. Bununla birlikte. sararma (nöral aracılı) Nöbet şüphesine ilişkin düşük değerli diğer klinik bulgular (düşük spesifiteli) Aile öyküsü Olayın zamanı (gece) Olaydan önce ‘batmalar’ yaşanması Olaydan sonra idrarını tutamama Olaydan sonra yaralanma Olaydan sonra baş ağrısı Olaydan sonra uyuklama Bulantı ve abdominal rahatsızlık Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. klonik.2 Nörolojik testler Elektroensefalografi İnteriktal EEG’ler senkopta normaldir. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme Senkopta beyin görüntülemenin kullanımı hiçbir çalışmada değerlendirilmemiştir.5.148 Söz konusu kadınlar yere düştüklerini hatırlamaktadırlar. yaşlı kişiler bilinç kaybından haberdar olmayabilirler. Bu durum sadece tonik. senkopta genellikle asenkronize. abdomenden yükselen bir duygulanımdan (epigastrik aura) ve/veya hoş olmayan bir kokudan oluşur. Çocuklarda absans epilepside ve erişkinlerde parsiyel kompleks epilepside bilinç değişir. ‘Düşme atakları’ terimi. kusma. 2009 159 . atonik nöbetler ve açıklanamayan düşmeler için farklı anlamlarda kullanılmaktadır. Epilepside hareketler ~1 dakika sürer ve senkopta saniyeler içinde gerçekleşir. Açıklanamayan düşmeler tıbben dikkat gerektirir. klinik veriler kuşkulu olduğunda ya da epilesi en olası neden olarak düşünüldüğünde EEG uygulanmalıdır. Tonik-klonik hareketler daima kısa sürelidir (<15 ifadesine göre) başlangıçları bilinç kaybına denk gelmektedir sn) ve bilinç kaybından sonra başlar Hemilateral klonik hareket Çiğneme ya da dudak şaplatma ya da ağız köpürmesi gibi belirgin otomatizmler (parsiyel nöbet) Dil ısırma Yüzde morarma Olaydan sonraki semptomlar Uzun süreli konfüzyon Genellikle kısa sürelidir Kaslarda ağrı Bulantı. senkopta dil ucu ısırılmaktadır. ayrıca kreatin kinaz ve prolaktin yükselmesi epilepsiden sonra daha sıktır. Epilepside hastalar uzun süre postiktal konfüzyon yaşadıkları halde. kas ağrısı. psikojenik psödosenkopun belirlenmesinde yararlı olabilir. Meniére hastalığı. Hem senkopta hem de epilepside hareket olabilir. fakat mutlaka klinik çerçevede yorumlanmalıdır.147 Her iki durumda da idrarı tutamama meydana gelmektedir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Epilepsi Epilepsi GBK’ye neden olabilir: hastalar yanıtsızdır. Tablo 13 Nöbetin senkoptan ayırdedilmesinde öykünün değeri (Hoefnagels ve ark.

yaşam tarzına ilişkin önlemler alanında sağlanmıştır. Mümkünse. Bölüm 3. physical counterpressure manoeuvres)].1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransın tedavisi Giriş Refleks senkoptan (vazovagal. ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatör. ARVC = aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. supin postür. Tedavi Senkop tedavisinin genel kuralları Senkop görülen hastaların tedavilerine ilişkin başlıca hedefler. yaşam kalitesinin artırılmasıdır. 2009 . refleks senkop görülen hastalarda rekürenslerin önlenmesi ve/veya yaralanmaların sınıflandırılması hedef olarak öne çıkmaktadır. AV blok olması halinde. GBK = geçici bilinç kaybı. tedavi. VT’den kaynaklanan senkop görülen hastalarda. bu duruma yol açan tüm nedenlere uygulanmaktadır. hipotansiyon ya da her iki durum birden enfarktüsün bileşenleri oldukları için enfarktüs komplikasyonu olarak tedavi edilmelidirler. KSS) ve ANF’nin ardından OH ile birlikte gelişen senkoptan korunmaya yönelik girişimler ve önlemler bu bölümde ele alınmaktadır. tetikleyici faktörlerden (örn. fiziksel karşı basınç manevraları (PCM’ler. DKMP. ancak sağkalımın uzatılması bu kapsamda yer almamaktadır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Nörovasküler incelemeler Tipik senkopu olan hastalarda karotid Doppler ultrason hiçbir çalışmada önerilmemektedir. Örneğin. AKÖ = ani kardiyak ölüm. hipotansiyon ya da her ikisinden kaynaklanan reküren refleks senkop olduğu gibi tedavi edilmelidir. KAH= koroner arter hastalığı. Şekil 8’de özetlendiği gibi. genel serebral hipoperfüzyondan sorumlu sebebe yönlendirilmelidir. fiziksel yaralanmaların sınırlandırılması ve rekürenslerin önlenmesidir. GİA = geçici iskemik atak. vazodepresör mü. mekanizma apaçık ortadadır. risk katmanlandırılmasına ve spesifik mekanizmaların mümkün olduğunca belirlenmesine dayanmaktadır. Öneriler: nörolojik değerlendirme Öneriler Sınıfa Düzeyb C C Refleks ve ortostatik entolerans Senkop tedavisi Tanıya yönelik değerlendirme Refleks ve ortostatik entolerans Açıklanamayan yüksek riskli AKÖ örn. yoksa mikst yanıt mı?” olduğu mutlaka belirlenmelidir. HOKM = hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati. 3. Senkopun sebebine ve mekanizmasına ilişkin inceleme genellikle aynı zamanda yapılmaktadır ve farklı tedavilerin başlatılmasına (ya da tedavi uygulanmamasına) yol açabilmektedir. Burada tedavi hedefi. EEG. tedavi alanındaki en önemli ilerlemeler. Genelde ilk tedavi. senkopa yol açan mekanizmanın belirlenmesi ikinci hedeftir. Bu farklı hedeflerin önemi ve önceliği ise senkopa yol açan sebebe bağlıdır. Her ne kadar senkopa yol açan çok sayıda fizyolojik mekanizma bulunsa da. Refleks senkop görülen hastaların ilaçsız tedavilerindeki başlıca köşe taşı. KAH. vesi. refleks senkop durumunda mekanizma. durumsal. mortalite açıkça en öncelikli risk olduğu halde. kanülopatiler Güncel ICD kılavuzlarına göre ICD tedavisi Endikasyonlar • Epilepsi nedenli GBK’den şüphe edilen I hastalarda nörolojik değerlendirme endikedir • Senkop ANF’den kaynaklandığı zaman altta I yatan hastalığı belirlemek için nörolojik değerlendirme endikedir • Senkop dışı nedenli GBK’den III şüphelenilmedikçe. sıcak kalabalık ortamlar. ayrıca bilgisayarlı tomografi ya da manyetik rezonansla beyin taraması endike değildir a b Öngörülemez Öngörülebilir ya da yüksek ya da düşük sıklıkta sıklıkta Kardiyak aritmi Yapısal (kardiyak ya da kardiyopulmoner) B Spesifik tedavi Bilgilendirme uygulanır ve ya da tedavi tetikleyicilerin ertelenir (EKG ortadan sonucuna göre kaldırılması karar verilir) yeterlidir Altta yatan aritminin spesifik tedavisi Altta yatan hastalığın tedavisi Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ANF = otonomik bozukluk. örneğin öksürük senkopunda öksürük Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ön belirtilerin erken tanısı ve epizodlardan kaçınma manevralarından oluşmaktadır [örn. DKMP = dilate kardiyomiyopati. tedavi seçiminde başrol oynamaktadır. söz konusu ilerleme hem temel fizyolojik bilgilerden. Bununla birlikte. inferior miyokart enfarktüsünün akut fazı sırasındaki senkop genellikle refleks kökenlidir ve sonuç olarak gelişen bradikardi. senkoptan korunmaya yönelik stratejiler. HOKM. EKG = elektrokardiyografi. senkopun en uygun tedavisi. Sonuçta. Senkopa yol açan sebebin bilinmesi. EEG = elektroensefalografi. tetikleyici faktörlerin doğrudan üzerine gidilmelidir. daha karmaşık bir hal alabilir ve “kardiyoinhibitör mü. öncelikli olarak rekürensin ve ilişkili yaralanmaların önlenmesinin yanı sıra. Tedavinin genel çerçe160 Şekil 8 Senkop tedavisi. hem de kontrollü çalışmalardan ileri gelmektedir. Yaşam tarzıyla ilişkili önlemler 2004 kılavuzlarından bu yana. İntraventriküler iletim kusurları bağlamında. genel serebral hipoperfüzyona yol açan mekanizmalara yönelik olmalıdır (yukarıdaki örnekte olduğu gibi adım adım ilerlenmelidir). dejeneratif AV blok için spesifik bir tedavi bulunmamaktadır). boyun arterlerinin ultrason taraması. fakat. Diğer yandan. Örneğin. Sebebin ne olduğu kesinleştirildikten sonra. şiddetli bradikardi. söz konusu sebeplerin bilinmemesi ya da mevcut tedaviye yanıt vermemesi durumunda (örn. hacim kaybı) mümkün olduğunca kaçınma ve farkındalığa ilişkin bilgilendirme. sağkalımın uzatılması. ARVC. söz konusu durumun benign karakterini dikkate alarak endişelerin giderilmesi ve eğitimdir.

Elde edilen sonuçlar. refleks senkopta. iki klinik çalışmada94. Moya ve ark. midodrin. çift kör bir çalışmada. küçük ölçekli.1 Refleks senkop 3.004). kontrollü çalışmalarda tatmin edici sonuçlar alınmış olsa da.1. Etilefrin. 2009 Kardiyak pacing Refleks senkop için pacemaker uygulaması. yüksek düzeyde semptomatik hastaların dahil edildiği. 38±15 yaşlarındaki 223 hastada PCM’lerin günlük yaşamdaki etkinliğinin değerlendirildiği çok merkezli prospektif bir çalışmada96 doğrulanmıştır: 117 hasta tek başına standart alışılmış tedaviye ve 106 hasta ise alışılmış tedavi ile birlikte PCM’leri uygulamak üzere randomize edilmiştir. progresif olarak uzun süre zorlanmış dikey postür (yaygın olarak tilt alıştırması denmektedir) uygulaması senkop rekürensini azaltabilir. kişinin yaygın olarak ‘cepte hap’ olarak adlandırılan bir strateji gereği kendisine tek doz uygulaması (örneğin genellikle senkopu tetikleyen bir aktivite ya da uzun süreyle ayakta durmayı gerektiren bir durumdan 1 saat önce uygulanan bir doz). β-blokerler. tek başına α-agonistler ile yapılan kronik farmakolojik tedavinin kısıtlı bir kullanımı olacağını ve zaman zaman ortaya çıkan semptomlar için uzun süreli tedavi önerilemeyeceğini akla getirmektedir. α-agonist vazokonstriktörler (etilefrin ve Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Uzun dönemli altı izlem çalışmasının beşinde. uçuş. günde iki kez 25 mg etilefrin ya da plasebo ile tedavi edilmiş hastalarda. uzun dönemli tedavi uyumunu aksatan sık aralıklı doz uygulamasıdır. küçük ölçekli. beş önemli çalışmada incelenmiş olmasına karşın. çift kör bir klinik çalışmada incelenmiştir. paroksetinin etkili olduğu gösterilmiştir. ağır psikiyatrik hastalığı olmayan kişilerde dikkatle kullanılması gereken psikotrop bir ilaçtır. Alkol.93 1 hafta süreyle etilefrin uyguladıktan sonra testleri tekrar etmişler. Kanıtlanmamış olsa bile. tüm popülasyona bakıldığında. pacemaker takılan hastaların %21’inde ve pacemaker takılmamış  . ancak aktif tedavi ve plasebo arasında hiçbir fark bulamamışlardır. Aşağıdakiler söz konusu olduğunda bu özellikle gereklidir: • yaşam kalitesini bozan çok sık tekrarlayan senkop • hastanın travma riskini artıran. reküren refleks senkop ve tanımlanabilir ön belirtiler görülen. senkop olaylarına zemin hazırlayan anksiyeteyi azaltıyor olabilir. refleks senkopun yaklaşma evresinde kan basıncında dikkate değer bir artışı başlatabildikleri. Paroksetin.158-160 Bu çalışmalara katılan hastaların klinik özellikleri. bazı istisnalar dışında kanıtlanamamıştır. randomize kontrollü. midodrin) kullanılmıştır. Öngörülemeyen ve sıklıkla yineleyen senkopta ek tedaviye gerek duyulabilir.151 Bununla birlikte. hastaların eğitim programına devam etmeye uyumlarının düşük olması bu tedaviyi aksatmaktadır.1. Bu ilaçlar arasında. efedrin. söz konusu çalışmalarda elde edilen sonuçlar çelişmektedir. uzun dönemli. İki adet.157 İzlem sırasında. böylece bir çok durumda hastalarda bilinç kaybını önledikleri ya da geciktirdikleri.163-167 Bir kurumdan.018). ön belirtisiz ya da çok kısa ön belirtileri olan reküren senkop • yüksek riskli aktivite (örn. medyan yıllık senkop yükü anlamlı olarak daha düşüktü (P<0.152-155 Farmakolojik tedavi Refleks senkopun tedavisinde çok sayıda ilaç denenmiş olmakla birlikte. çok sık tekrarlayan ‘hipotansif’ semptomlardan (>1 senkop/ay) etkilenen hastaların dahil edildiği. plaseboya kıyasla aktif ilacın faydası.162 Refleks senkopu olan erişkin hastalarda fludrokortizon yaygın olarak kullanılmış olmasına rağmen. spor karşılaşması. skopolamin. Çocukların dahil edildiği. ortostatik entoleransın diğer tipleri ile örtüştüğünden. prospektif çeşitli çalışmalarda. Paroksetin. klinik çalışma sonuçlarıyla desteklenmemiştir.169-173 Tüm hastalarda implant öncesi seçim. yaşam şekliyle ilgili önlemlere ve PCM’lere ek olarak seçilmiş hastalarda faydalı olabilir. araç ya da makine kullanma. Beş çalışmanın sonuçları birlikte ele alınarak.161 Midodrine ilişkin başlıca kısıtlama.1. Genel olarak bu veriler. plasebo kontrollü. etilefrin.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) baskılanmalıdır. akut tilt çalışması birbirleriyle açıkça çelişen etkiler göstermiştir. fludrokortizonun etkili olmadığı gösterilmiştir. Advers olay bildirilmemiştir. klonidin ve serotonin geri alım inhibitörleri yer almaktadır. disopiramid. halen Avrupa’daki tüm ülkelerde midodrin bulunmadığı belirtilmelidir. Dolayısıyla kanıtlar etilefrin kullanımını desteklememektedir. küçük ölçekli. kan basıncını düşüren ajanlardan kaçınmak önemlidir. sonuçların yorumlanması güçtür. Aktüeryal rekürenssiz sağkalım tedavi grubunda daha iyi olup (log-rank P<0. randomize bir çalışmada pozitif sonuçlar elde edilmiştir.156 tilt alıştırmasından 1 saat önce tek doz midodrin uygulamışlar ve aktif tedavi ile tilt sırasındaki senkopta önemli azalma bulmuşlardır. plasebo kontrollü. bunu destekleyen hiç bir çalışma kanıtı bulunmamaktadır. 3. Bacaklarda (bacak germe) ya da kollarda (kolları kavuşturma ve sıkma) izometrik PCM’lerin. β-blokerler etkinlik gösterememişlerdir. çift kör. Refleks senkopta periferik damarların uygun şekilde vazokonstriksiyonu sağlanamadığından. üç randomize çalışmada incelenmiştir. görece risk azalması %39 düzeyinde idi (%95 güven aralığı %11-53). Tilt alıştırması Ortostatik stresle tetiklenen reküren vazovagal semptomları olan çok istekli genç hastalarda. Refleks senkopta negatif inotropik etkileri nedeniyle. izlemde. Kontrollü olmayan çalışmalarda ya da kısa dönemli.1 Tedavi seçenekleri Fiziksel karşı basınç manevraları (PCM’ler) Refleks senkopta ilk anda uygulanan bir tedavi seçeneği olarak ilaç dışı ‘fiziksel’ tedaviler giderek önem kazanmaktadır. diüretikler ve α-blokerler dahil olmak üzere. Bu teori. β-blokerlerin ventriküler mekanoreseptör aktivasyonunun derecesini azalttığı varsayılmıştır. sonuçlar çoğunlukla bekleneni vermemiştir. randomize. Kontrol grubuna kıyasla PCM’leri uygulamak için eğitilen grupta.95 gösterilmiştir. Bununla birlikte. Aksine.005). KSS’de bradikardiyi artırabilmektedirler. Nöral aracılı senkopun diğer tiplerinde β-blokerlerin kullanımına yönelik bir rasyonel yoktur. İdrar akışı üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle yaşlı erkeklerde dikkatle kullanılmalıdır. alışılmış tedavi alan gruptaki hastaların %51’i ve PCM’leri uygulamak için eğitilen hastaların %32’si senkop rekürensi yaşamışlardır (P<0. Kaufman ve ark. Midodrin. Pediyatrik hastaların katıldığı.150.) sırasında ortaya çıkan senkop. çok merkezli. açık etiketli.168 Ancak bu durum diğer çalışmalarla doğrulanmamıştır. vb. 318 hasta değerlendirilmiştir. tilt testi temel alınarak yapılmıştır. tilt alıştırmasının kısa süreli etkinliğinin doğrulanmasına yönelik dört tane randomize kontrollü çalışma. randomize. tilt testine pozitif yanıtı azaltmada başarısız olmuştur. reküren senkopa kadar geçen süre ya da sıklık açısından fark görülmemiştir. plasebo kontrollü bir çalışmada. teofilin.

spontan asistol ve tilt testi sonuçlarının mutlaka yer alması gerektiğini varsaymaktadır. Bu kayıtlar. kardiyak pacemaker mutlaka düşünülmelidir • Yaşam şekli önlemlerine direnç gösteren VVS’li hastalarda midodrin endike olabilir • Hastaların eğitimi için tilt alıştırması faydalı olabilir.1. refleks senkopun tedavisinde pacemaker küçük bir rol oynamaktadır. İlaçla indüklenen ANF’de başlıca tedavi stratejisi. fakat santral volümün idamesi. 3. izleme sırasında spontan kardiyoinhibitör yanıtı belgelenmiş hastalarda. Yaşam şekliyle ilgili gerekli önlemleri almayan ve PCM’ler konusunda başarısız olan hastalarda. VVS = vazovagal senkop. sonuçların beklendiği gibi olmaması şaşırtıcı değildir. eğitim ve rahatlama ile birlikte tedavinin köşe taşını oluşturan PCM’ler tüm hastalara mutlaka öğretilmelidir. ayaktayken KB değerinde otoregülatör alan içinde kalan bir yükselme sağlansa bile. Semptom-ritim korelasyonu olan 102 hastanın 53’üne. burada hedef her gün 2-3 L sıvı ve 10 g NaCl alımıdır. Ancak ISSUE 2 çalışmasının randomize bir çalışma olmadığı vurgulanmalıdır. dominant vazodepresör KSS’nin tedavisinin incelendiği randomize çalışma henüz yoktur. KB’de çok az bir yükselme sağlasa bile (10-15 mmHg) ortostatik semptomları belirgin olarak iyileştirebilmektedir.110 pacemaker tedavisi için hasta seçimi kriterleri arasında.2 Bireysel durumlar Öneriler: refleks senkopun tedavisi Öneriler • Tüm hastalarda. Yine de birkaç nokta vurgulanmalıdır.76. postürün korunması ve postürün daha yavaş değiştirilmesiyle yanıt hafifletilebilir.02). çok semptomatik.14. izometrik PCM’ler endikedir • Dominant kardiyoinhibitör KSS görülen hastalarda.176 sadece. Sonuç olarak. alternatif tedavilerin başarısız olması durumunda kardiyak pacemaker endike olabilir • Belgelenmiş kardiyoinhibitör refleks yoksa. Günümüzde. iyi motive olmuş hastalarda tilt alıştırması düşünülebilir. 2009 .174 Eğer pacemaker uygulamasının vazovagal refleksin kardiyoinhibitör bileşenini etkileyebileceğini. iki adet randomize kontrollü çalışma yapılmış olmasına rağmen. ISSUE 2 Çalışması. halen devam etmekte olan ISSUE 3 çalışmasına bir temel oluşturulmuştur. Ekstraselüler hacmin genişletilmesi önemli bir hedeftir.182 Uyarıcı belirtiler gösteren hastalar. vücut sıvılarının daha uygun şekilde dağılmasını sağlar ve noktürnal hipertansiyonu düzeltir. nispeten küçük.180 Refleks senkopun aksine.78. sorun yaratan ajanın eliminasyonudur. Spontan senkop sırasında ILR’yle belgelenmiş asistol görülen seçilmiş hastalarda pacemaker uygulamasının etkinliği. rekürens riskinin açıklanması. Ambulatuvar KB kayıtları anormal diürnal paternin belirlenmesinde yardımcı olabilir. Sud ve ark.7’den 0. karın kuşaklarıyla ya da varis çoraplarıyla tedavi edilebilmektedir.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları Yukarıda ana hatları verilmekte olan yaşam şekline ilişkin önerilerle bağlantılı olarak. tedavi edilen hastalarda supin ya da noktürnal hipertansiyonun belirlenmesinde de yardımcı olabilmektedir. fakat uzun dönemli fayda uyuma bağlıdır • Sıklıkla reküren öngörülemeyen senkopu olan. pacemaker implantasyonundan sonra. bu hastalarda senkop rekürensinde çarpıcı bir azalma yaşanmıştır (%41’e kıyasla %10.1. bacakları çaprazlama ve çömelme gibi PCM’leri uygulamaya teşvik edilmelidir. çift kör çalışmalarda gözlenen senkopta %17 düzeyinde anlamlı olmayan bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. randomize olmayan iki çalışmada değerlendirilmiştir.’nın175 çalışmasında. yıllık senkop yükü 2. çoğunlukla asistol için pacemaker uygulaması şeklinde olan loop kaydedici rehberliğinde tedavi uygulanmıştır. 40 yaş üzerindeki. eğer yapabiliyorlarsa. Tüm çalışmalara ilişkin yakın tarihli bir meta-analiz. Bu çalışmayla.7577.001). kronik ANF olan hastalarda birinci basamak tedaviye α-agonisti midodrin eklenmesi faydalı olabilir.178 Ortostatik entolerans ve post-prandial hipotansiyonla başa çıkmada. durumun doğasını dikkate alan eğitim. hızla soğuk su içilmesinin etkili olduğu belirtilmektedir. Durumsal senkopun birçok şeklinin tedavisi büyük ölçüde. PCM = fiziksel karşı basınç manevrası. 40 yaş ve üzeri.45’e gerilemiştir (P=0. Bir Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ancak çoğunlukla daha sık ortaya çıkan vazodepresör bileşen üzerinde etkisiz kalacağını düşünürsek. uzun süreli izlem sırasında ağır spontan bradikardi belirlenmedikçe. Hastalara erken ön belirtileri tanımayı öğretmek için tilt masası testinden yararlanılabilir. kardiyak pacemaker endike değildir • β-adrenerjik blokaj ilaçları endike değildir a b Sınıfa I Düzeyb C I IIa B B IIa B IIb IIb B B IIb C III III C A Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KSS = karotid sinüs sendromu. özellikle genç. bu işlevsel olarak önemli bir farktır. Tetikleyen faktörden kaçınmak zor olabilir. Yaşlı hastalarda yerçekimine bağlı venöz göllenme. Bu çalışmada. Hipertansiyon sorunu olmayan hastalara her gün düzenli olarak su ve tuz almaları söylenmelidir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) olanların %44’ünde senkop rekürensi gözlenmiştir (P<0. pacemaker tercih edilen bir tedavi şeklidir.177 Diğer vazodepresör durumlarla da ilgili olan.002). bradikardi belgelendiği zaman. 162 3. Karotid sinüs sendromu Pacemaker implantasyonunun KSS’de faydalı olacağı görülmektedir. Vazovagal senkop Bu durumun tedavisine yukarıda değinilmektedir. hastaları yan etkilere yol açmadan rahatlatabilmektedir. öngörülen refleks senkop görülen 392 hasta ILR ile izlenmiştir.77 Tek odacıklı pacemaker uygulaması KSS için uygun değildir ve tek odacıklı ventriküler pacemakera kıyasla çift odacıklı pacemaker genellikle tercih edilmektedir.179 Yatağın baş tarafını yükselterek (10°) uyumak noktürnal poliüriyi önler. teşhisin açıklanması ve rahatlatma endikedir • Ön belirti veren hastalarda. kontrol grubuna pacemaker takılmamış olan çalışmalarda %84 azalma söz konusudur. P=0. ayrıca. kardiyak pacemaker mutlaka düşünülmelidir • Sıklıkla reküren senkop görülen.1. tetikleyen faktörden kaçınmaya ya da hafifletmeye dayanmaktadır. Durumsal senkop Tedavi stratejileri VVS ile benzerdir ve daha önce değinilmiştir. Loop kaydedici rehberliği olmaksızın yapılan tedavi ile kıyaslandığında. tiltle indüklenen kardiyoinhibitör yanıt görülen hastalarda. etkinliği kanıtlanmamış olmakla birlikte.

Hafif kardiyak disfonksiyonla seyreden kalp hastalığı tablosunda ya da normal kalpte VT’den kaynaklanan senkopu olan hastalarda.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler Tedavi hedefleri arasında. perkütan kardiyak ablatif tekniklerin önemi giderek artmakla birlikte. ablasyona bir köprü oluşturmaktan ileriye geçememektedir. anemide eritropoietin. plasebo kontrollü üç çalışmada gösterilmiştir. Bu durumlarda senkop birçok faktörden kaynaklanmaktadır ve ventrikül hızı. fakat sağkalımı etkilemeyebilir. AKÖ riskini azaltmak için endikedir. sinüs nodu hastalığı ile vazodepresör refleks mekanizmanın sıklıkla birlikte görülmesinden kaynaklanmaktadır. QT aralığını uzatan ilaçların kullanımının bir sonucu olarak görülür. Kardiyak fonksiyon bozukluğu ve senkopun yanı sıra. Midodrinin (günde üç kez. ayrıca OH’nin semptomlarını hafiflettiğinden şüphe duyulmamaktadır. bacak ve karın kaslarına yönelik uygun egzersizler. Öneriler: ortostatik hipotansiyonun tedavisi Öneriler • Yeterli ölçüde su ve tuz alımının idamesi • Gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak midodrin uygulanmalıdır • Gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak fludrokortizon uygulanmalıdır • PCM’ler endike olabilir • Venöz göllenmeyi önlemek için karın kuşakları (abdominal kuşaklar) ve/veya varis çorapları endike olabilir Sınıfa I IIa IIa IIb IIb Düzeyb C B C C C senkoptan bradiaritminin sorumlu olduğu kanıtlanmış. AV blok ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda düşüklük. Pacemaker uygulaması uygun şekilde yapılsa bile. şüphelenilen ilaç hemen kesilmelidir. sinüs nodu disfonksiyonu olan hastalarda bu tedavinin çok etkili olduğu gösterilmiştir.3 mg) renal sodyum retansiyonunu uyarır ve sıvı hacmini genişletir.  3. uzun dönemli izlemde hastaların %20’sinde senkop rekürensi yaşanmaktadır.2. Bu hastalarda. a b C 3. AV blokta pacemaker uygulamasına ilişkin endikasyonlar ve tercih edilen tipler yakın dönemde güncellenmiştir.1-0. özellikle de yüzme. Özellikle atriyal desteğe ihtiyaç duyan hastalarda. AV resiprokal taşikardisi ya da senkopla bağlantılı tipik atriyal flutter’i olan hastalarda. alternatif pacemaker uygulama yerlerine ilişkin tartışma halen sürmektedir. düzeltilebilir nedensiz VT ve fibrilasyon görülen hastalarda ICD endikedir.186-188 Tek başına ya da kombinasyon halinde. 0. ilaç tedavisinin rolü. 3. yeni geliştirilmiş atriyal temelli. dual chamber rate-adaptive pacemaker) pacemakera bir alternatif olarak. çalışmada tedavi uygulanan hastaların kan basınçlarının daha yüksek ve daha az semptomatik oldukları görülmüştür. atriyal taşiaritmi kontrolüne yönelik. Bununla birlikte. 5-20 mg) etkili olduğu. 3. tüm hastalar için yarar sağlamamakla birlikte. senkop rekürensinin önlenmesinde önemli bir adımdır. ancak. kateter ablasyonu birinci seçenek tedavidir. sol ventrikül fonksiyonu ve (nöral aracılı refleksin olası etkisi dahil) vasküler kompansasyonun yeterliliğinden etkilenmektedir. Kalıcı sağ ventriküler apikal pacemaker uygulamasının olası istenmeyen rolü yakın dönemde vurgulanmıştır. kardiyak pacemaker tedavisi endikedir. Gözlemsel çalışmalarda hemodinamik bir fayda ortaya konmuştur. • Sıvı hacmini artırmak için baş yukarıda (>10°) IIb uyku pozisyonu endike olabilir Öneri sınıfı Kanıt düzeyi PCM = fiziksel karşı basınç manevrası.190 Bu durum.189 Kalıcı pacemaker uygulaması sıklıkla semptomları rahatlatmaktadır. ek olarak ve daha seyrek kullanılan tedaviler şunlardır: noktürnal poliüri hastalarında desmopresin. Hasta sinüs sendromunun bradikardi-taşikardi şeklinde ortaya çıktığı seçilmiş hastalarda.183-185 Bir mineralokortikoid olan fludrokortizon (günde bir kez. 2009 .2. bazı hastalarda çok faydalı olabilmektedir. başarısız ablasyon olgularıyla sınırlı olup. az ve sık öğünlerle beslenme.2 Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı Semptomatik AV blok ile bağlantılı senkopun tedavisi kardiyak pacemakerdır. minimal ventriküler pacemaker tipleri önerilmektedir.72 Her ne kadar bu hastalarda ICD genellikle senkop rekürenslerini önlemese de. yürürken baston kullanımı. ‘Torsade de pointes’den kaynaklanan senkop seyrek bir durum değildir ve edinilmiş formu söz konusu olduğunda.73 Altta yatan bradikardiyi gizleyen ya da daha kötüleştirebilen ilaçların eliminasyonu. kalp yetersizliği (KY) ve QRS süresinde uzama nedeniyle pacemaker endikasyonu olan hastalarda biventriküler pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir.3 Paroksimal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler Paroksimal AV nod resiprokal taşikardisi. randomize. senkopların birincil önlenmesinde nadiren kullanılmaktadırlar. Midodrinin hem supin pozisyonda hem de dik dururken KB’yi yükselttiğinden. alışılmış DDDR (çift odacıklı atım uyumlu pacemaker. yaşam kalitesinin iyileştirilmesi ve sağkalımın uzatılması yer almaktadır. ikamenin uygun olmaması durumunda kardiyak pacemaker implantasyonu gerekli olabilir. spontan senkop sırasında EKG ile belirlenen ya da anormal SNRT’nin sonucu olan Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Atriyal fibrilasyonla ya da atipik sol atriyal flutter’la ilişkili senkopu olan hastalarda hastaya göre karar verilmelidir. semptom rekürensinin önlenmesi.70.134. post-prandiyal hipotansiyonu olan hastalarda okteotrid.2.71. pridostigmin. Tedavi olarak.1 Sinüs nodu disfonksiyonu Genelde.186 Fludrokortizon lehine olan kanıtlar iki küçük gözlemsel çalışmadan (baş yukarıda uyuma pozisyonuyla kombine edilen) ve 60 hastanın dahil edildiği bir tane çift kör çalışmadan gelmektedir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) tedavi olarak dikkate alınmayan bu faydalı katkı. kateter ablasyonu ya da ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir.

birincil pulmoner hipertansiyon ya da kısıtlayıcı kardiomiyopati neden olduğu zaman. altta yatan kardiyak hastalık. BBB = dal bloku. aritmiye spesifik tedavi genellikle gerekmektedir. Diğer yandan. EFÇ = elektrofizyolojik inceleme. Ancak kalp hastalığı tek başına. Pulmoner emboli. açıklanamayan senkopu olan hastalarda pacemaker endike değildir Kateter ablasyonu • Yapısal kalp hastalığı olmaksızın. CSNRT = düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi.191  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Ancak bazı hastalarda pacemaker sendromu nedeniyle senkop gelişebilmektedir. miyokart enfarktüsü ya da perikardiyal tamponad gibi akut kardiyovasküler hastalıklara bağlı senkop gelişen hastalarda tedavi mutlaka altta yatan mekanizmalara yönelik olmalıdır. hız kontrolü sağlayan ilaçlar dahil olmak üzere. I C IIb C I C IIa C I I IIa B B B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV = atriyoventriküler. cihazın yeniden programlanmasıyla sorun genellikle çözümlenmektedir (örn. her ne kadar cihazın değiştirilmesi zaman zaman gerekse de. Miyokart iskemisiyle bağlantılı senkopta. senkopun ya da senkopa yakın durumların tetiklenmesiyle ilişkilendirilmişlerdir. ilaç tedavisi ve/veya revaskülarizasyonun çoğu olguda en uygun tedavi stratejisi olduğu açıktır. BBB ve pozitif EFÇ olan hastalarda pacemaker uygulaması endikedir • Açıklanamayan senkopu ve BBB’si olan hastalarda pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir • Açıklanamayan senkopu ve asemptomatik süreğen sinüs bradikardili sinüs nodu hastalığı olan hastalarda pacemaker endike olabilir • Herhangi bir iletim bozukluğuna ilişkin kanıtı bulunmayan. ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatör. 2009 . 3. antiaritmik ilaç tedavisi endikedir • Kateter ablasyonunun yapılamadığı ya da başarısız olduğu aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir İmplante edilebilir kardioverter defibrilatör • Yapısal kalp hastalığı ve kanıtlanmış VT’si olan hastalarda ICD endikedir • Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda. mitral darlığı olan hastalarda sol ventriküler içeakımın obstrüksiyonu. altta yatan hastalığın cerrahi tedavisi endikedir. SVT = supraventriküler taşikardi. senkop rekürensini önlemenin yanı sıra. Hipertrofik kardiyomiyopatide (sol ventrikül çıkım yolu obstrüksiyonu olan ya da olmayan). implante edilebilir pacemaker cihazları. inferior miyokart enfarktüsü veya aort darlığı olan diğer bazı hastalarda. hipotansiyona ilişkin birçok olası mekanizmayla bağlantısı olan bir durumdur. refleks mekanizmanın tetiklenmesi ya da güçlenmesinde rol oynayabilmektedir. Retrograd AV iletimiyle gelişen pacemaker sendromunda. bu hastaların çoğunda altta yatan kardiyak hastalık.49 Cihazın yeniden programlanması (daha agresif antitaşikardi uyarımları ve/veya erken şok) yalnızca nadiren geçici bir çözüm sunmaktadır. Ciddi aort darlığına veya atriyal miksomaya bağlı senkop gelişen hastalarda. Öneriler: kardiyak aritmilere bağlı senkopun tedavisi Öneriler Kardiyak aritmilere bağlı senkopta nedene yönelik tedavi uygulanmalıdır Kardiyak pacemaker • Düzeltilebilir nedeni olmayan sinüs arestine bağlı senkopu olanlarda (semptom – EKG doğrulaması) ve sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir • Senkop ve anormal CSNRT’si olan sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir • Senkopu olan ve asemptomatik duraklamaları 3 saniye ve üzerine çıkan sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir (genç atletik kişiler. bu sendrom. EFÇ’de süreğen monomorfik VT’nin başlaması durumunda ICD endikedir • Kalıtımsal kardiomiyopatileri ya da kanülopatileri ve VT’si olan hastalarda ICD mutlaka düşünülmelidir a b Sınıfa I I Düzeyb B C I I C C I I IIa IIb III B B C C C 3. Senkopu olan bazı hastalarda yapısal kardiyak ya da kardiopulmoner hastalıklar bulunabilir. Yapısal kalp hastalığı ile bağlantılı senkopun tedavisi tanıya göre değişir. Cihazın/kablonun değiştirilmesiyle sorun ortadan kalkmaktadır. Uygun girişime rağmen BK’nin önlenmesi için geç kalınması durumunda da ICD’lerle bağlantılı olarak senkop gelişebilmektedir. sağ ventriküler dışaakımın obstrüksiyonu ve pulmoner darlığa ya da pulmoner hipertansiyona bağlı sağdan sola şant gelişmesidir.3 Yapısal kardiyak veya kardiyovasküler hastalığa ikincil senkop Konjenital kalp malformasyonları ya da kardiopulmoner hastalık gibi yapısal kalp hastalıklarına bağlı senkop gelişen hastalarda tedavinin hedefi. uyku sırasında görülme ve ilaç alan hastalar olası istisnalardır) • Senkopun yanı sıra ikinci derece Mobitz II.2. bataryanın zayıflaması. senkopa neden olan supraventriküler ya da ventriküler aritmi için uygun bir zemin hazırlayabilir. Senkopun daha az rastlanan diğer nedenleri ise.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) İmplante edilebilen cihazlardaki fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan senkop. altta yatan hastalığın tedavisi ve AKÖ riskinin azaltılmasıdır. EKG = elektrokardiyogram. bu hastaların çoğunda. Ek olarak. Bununla birlikte. senkopa.4 İmplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu Çok sık olmamakla birlikte. Bu gibi hastalarda antiaritmik ilaçlar ya da kateter ablasyonu faydalı olabilir. tek odacıklı ventriküler cihazın çift odacıklı pacemaker sistemiyle değiştirilmesi gibi). Bu hastaların bazılarında tipik refleks senkop vardır. pil ya da kablo arızası sonucu meydana gelebilir. senkopun altta yatan kardiyak bozuklukla ilişkili olduğu anlamına gelmez. aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında kateter ablasyonu endikedir (atriyal fibrilasyon bir istisnadır) • Hızlı atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı senkopu olan hastalarda kateter ablasyonu endike olabilir Antiaritmik ilaç tedavisi • Hızlı atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı senkopu olan hastalarda. Akım şiddetini azaltmanın senkopun hafifletilmesi üzerindeki etkinliğine ilişkin veri yoktur. ilerlemiş ya da tam AV bloku olan hastalarda pacemaker endikedir • Senkop. ki bunların insidansı yaşlı hastalarda daha yüksektir. altta yatan sorunun uygun şekilde ortadan kaldırılması ya da hafifletilmesi çoğunlukla mümkün olmamaktadır. VT = ventriküler taşikardi. söz konusu hastalarda gelişen senkop çoğunlukla cihazla ilişkili değildir. AKÖ’nün önlenmesi için mutlaka ICD implantasyonu uygulanmalıdır.

Bununla birlikte. ICD tedavisi uygulanmış olan hastalar. yaşamı tehlikeye sokan olayları ve ölüm riskini azaltmak için mutlaka hastalığa spesifik tedavi uygulanması gerekmektedir. 18 yaş öncesi kardiyak olayların sayısı. senkop ve KY’si olan hastalarda senkopun nedenine bakmaksızın ölüm riski yüksektir. özellikle de değerlendirmeye yakın bir dönemde (< 6 ay) ortaya çıkması halinde daha da önem kazanmaktadır (nisbi risk >5). ICD ile agresif tedavi gerektirmeyen.72 3. Örneğin. Güncel kılavuzlara göre.4.72 AKÖ’nün önlenmesinde ICD’nin etkisinin değerlendirildiği. bu sayı. cihazla ilişkili bir sağkalım faydasına da dikkat çekmektedir. İskemik ya da dilate kardiyomiyopatisi olan ve SVEF’si düşük hastalar bu gruba dahildir (güncel kılavuzlara göre New York Kalp Birliği (NYHA) sınıf ≥ II ve <%30’dan <%40’a kadar değişen).52. senkop mekanizması öncesinde ve bu değerlendirmeden bağımsız olarak ICD uygulanmalıdır. egzersiz yanıtı olarak KB’de azalma ve refleks senkopun dahil olduğu diğer birçok mekanizma hipertrofik kardiyomiyopatide senkopa neden olabilir. polimorfik VT. altta yatan hastalığa spesifik etkili bir tedavi bulunmuş olsa bile. Bununla birlikte. Geniş katılımlı çok merkezli bir çalışmada. kalıtsal kardiyak iyon kanalı anomalileri olan hastalarda kaygı veren bir bulgu olarak değerlendirilmektedir. Küçük retrospektif çalışmalar.52. revaskülarizasyonla bile düzelmeyebilir. senkopun mekanizması heterojen olabilir.53 Uzamış QT sendromunda. aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopatisi (ARVC) olan hastaların yaklaşık üçte birinde senkop görülmektedir. 132 hastanın dahil edildiği çok merkezli bir çalışmada.140 Senkopu olan hastalarda ICD’nin kullanılabilirliği tartışmalı bir konudur ve kuşkusuz yeri kardiyak arest sonrası sağkalanlara göre daha belirsizdir. prematür ventriküler stimülasyonlu EFÇ’yi içeren aritmi değerlendirmesi halen gerekebilmektedir. endike olması halinde revaskülarizasyonun değerlendirmeye alınmasını gerektirmektedir. hastaların senkop rekürensi riski taşıyabilecekleri unutulmamalıdır. sol ventriküler tutulum.1 İskemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler Akut ya da kronik koroner arter hastalığı olan ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) düşük hastalarda ölüm riski artmaktadır. malign ventriküler aritmiye zemin hazırlayan durum. belgelenmiş kardiyak arest öyküsüne duyarlılığı da düşürür.4 Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda açıklanamayan senkop AKÖ riski yüksek olan hastalarda. Hasta spektrumunun bir yanında. Yine de. bazı hastalarda yaşamı tehlikeye sokan aritmilerden kaynaklandığı halde. kesin ICD endikasyonu ve KY’si olan hastalara.3 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati/displazi Üçüncü derece merkezlerin bildirdiğine göre. senkopun kesin mekanizmasının bilinmediği ya da tam iyileşmeden emin olunamayan durumlarda bile spesifik tedavi uygulanmalıdır. epsilon dalgaları ve ailede SD öyküsü ICD tedavisi için endikasyon teşkil eder. 3. Ailede AKÖ öyküsü. Diğer tanı olasılıklarının dışlandığı durumlarda genç yaşta olmak.194 3.4 Birincil elektriksel hastalıkları olan hastalar Nedeni açıklanamayan senkop.4.49 3. hipertrofik kardiyomiyopatiyle ilişkili AKÖ açısından majör bir risk faktörüdür. hipertrofik kardiyomiyopatisi olan yüksek riskli hastalarda ICD tedavisinin etkili olduğunu göstermiştir.195 Spontan tip 1 EKG paterni olan Brugada sendromlu hastalarda.71. geç potansiyel. Bu durum iskeminin yanı sıra.49. hemodinamik risk taşıyan ventriküler taşikardi ya da kardiyak arest olan hastalarda görülen sayıya benzerdi. Alternatif bir teşhis olasılığının bulunmaması halinde ya da senkopun nedeni olarak ventriküler taşiaritminin dışlanamadığı durumlarda ICD uygulaması üzerinde dikkatle düşünülmelidir. Bu hastalarda tedavinin başlıca hedefi mortalite riskinin azaltılmasıdır. uygun ICD şoklarının senkopu olan hastalar için daha uygun olduğunu gösterdi. Gözlemsel çalışmalar. örn.192 Bununla birlikte. 2009 . uzak senkop epizodları (değerlendirmeden >5 yıl önce) olan yaşlı (>40 yaş) hastalarda ve tipik VVS öyküsü olan hastalarda AKÖ riski düşüktür.119 diğer yanında konjestif KY ve belirgin düşük SVEF olması nedeniyle. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial)50 analizi. çünkü. başkalarında daha benign kökenli. ICD’lerin senkop hastalarına çok önemli yaşamsal faydalar sağladığını gösterdi. ICD’nin hastaları senkop rekürensinden korumadığını gösterdi. açıklanamayan senkopu olan hastalar arasında ICD girişimine uygun olanların oranı her yıl için ~%15’di. bradiaritmi. refleks tipte olabilir. senkopun yaşamı tehlikeye sokan majör kardiyak olaylara ilişkin yüksek riske yol açması gerekmediği gibi. yine de ölüm riskine ya da senkopun rekürensine karşı ICD’nin koruma sağladığı daha kesinleşmemiştir. senkopa yol açan neden yerine sadece AKÖ riskine ilişkin bir tedavi uygulanmış olması nedeniyle baygınlık riski taşıyabilirler. Bu grupta. Antiaritmiklere Kıyasla İmplante Edilebilir Defibrilatörler (AVID. Kalp Yetersizliğinde Ani Kardiyak Ölüm Çalışmasının (SCD-HeFT.2 Hipertrofik kardiyomiyopati Nedeni açıklanamayan senkop. amiodaron ya da plasebo ile tedavi edilen hastalarla karşılaştırıldığında.4. Bu durum. Dolayısıyla bu gibi durumlarda. senkopun mekanizmasının ve mümkün olan en spesifik tedavinin kesin olarak belirlenmesine duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır. SVEF’si korunmuş ve negatif EFÇ’li senkop hastaları. Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators) Çalışmasına47 bağlı prospektif bir alt çalışma.71. egzersiz sırasında hipotansiyon ya da belirgin hipertrofi gibi diğer AKÖ risk faktörlerinin bulunması ya da bulunmaması riskin belirlenmesinde yardımcı olabilmektedir. Tersine.4. SVT. senkopu olmayan hastalara kıyasla senkopu olan hastalarda ölüm oranının daha yüksek olduğu bulunmuştur. ciddi çıkım yolu obstrüksiyonu. çok uzamış QT aralıkları ve kadın olmak daha kötü bir sonucu öngörebilir. kendi kendine sonlanan ventriküler aritmiye ek olarak. ICD uygulanması gereken hastalar vardır. sıklıkla tekrarlayan süreğen olmayan VT.45 SCD-HeFT’nin49 yakın zamanda yapılan bir analizi.196 Brugada sendromu ve ICD’si olan 220 hastanın.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 3. senkopa karşı koruma sağlamayacak da olsa.70-73 İskemik ya da dilate kardiomiyopatisi olan hastalarda açıklanamayan senkop tedavisinin sonuçlarına ilişkin çok az veri bulunmaktadır. özellikle LQTS2 ve LQTS3 durumunda. ki bunların 18’inde (%8) kardiyak arest öyküsü ve 88’inde (%40) senkop  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.193 Bununla birlikte. tip 2 ya da ilaca bağlı patern gelişen hastalara göre daha kötü sonuçlar ortaya çıkmaktadır. yaygın sağ ventriküler disfonksiyon.

2009 . tilt testi) hem yaşlılarda hem de gençlerde gerekli olabilir.198 fakat senkoptaki rolü daha az bilinmektedir. yüksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir (bkz. yüksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir (bkz. β-blokerlerle birlikte ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir • Ağır düzeyde baskılanmış SVEF’si ya da KY’si olmayan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. yürüme şekli ve duruşta dengesizliğin yanı sıra koruyucu reflekslerin yavaşlaması görülmektedir.57 Semptomatik hastaların %25’inde yaşla ilişkili OH vardır. hastanın senkop ve düşme hafızasını zayıflatabilmektedir. OH’nin tedavisi için kullanılan çoğu ilaç. olayların kendine güven ve günlük yaşam aktivitelerini sürdürme üzerindeki etkisine ilişkin ayrıntılara ek olarak.200 65 yaşındakilerin %5’inde ve 80 yaşındakilerin %20’sinde kognitif zayıflama vardır. Özel konular 4. negatif programlı elektriksel uyarımlı ICD tedavisi düşünülebilir • Ağır düzeyde baskılanmış SVEF’si ya da KY’si olmayan iskemik kardiyomiyopati dışı hastalarda. ILR belgelemesi gibi) yönelik bir rasyonel bulunmaktadır. ICD tedavisi düşünülebilir a b Sınıfa I Düzeyb Yorum A I A IIa IIa IIa IIa IIb IIb C C B B C C Yüksek risk dışında kalan hastalarda. ki senkopa neden olabilen bu durum var olan senkopu kötüleştirebilir de. gençlere kıyasla yaşlılarda ilk değerlendirmede kesin tanı oranı daha düşüktür. senkopu olan yaşlı hastaların en az %90’ına kesin tanı konulabilmektedir. fiziksel kırılganlık ve lokomotor engellilik öyküye mutlaka dahil edilmelidir. OH ile ilişkili hastane yatışları. epizodları anlatabilecek bir görgü tanığının bulunması önemlidir.40 Sosyal duruma. ILR düşünülür Yüksek risk dışında kalan hastalarda. spontan tip I EKG’si olan hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir • Uzamış QT sendromunda. Bu durum. ancak olguların neredeyse %60’ında böyle bir tanıklık mümkün olmamaktadır. Bölüm 4. metin) • Sağ ventriküler kardiyomiyopatide. metin) • Brugada sendromunda. tersine. öyküsü bulunmaktaydı.40. VVS’yi ortaya çıkaran semptomlar yaşlı hastalarda daha az görüldüğünden.5’e çıkmaktadır. benign ve malign tipler arasında ayırıcı tanı genellikle çok zordur. Bu gibi durumlarda. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.197 senkopu olan 31 hastanın hiçbiri ortalama 39 ay süren izlem sırasında uygun ICD şoku alamamış.199 Hastada farklı tiplerin birlikte ortaya çıkması tanıyı güçleştirmektedir. Bununla birlikte. supin sistolik hipertansiyon çoğunlukla vardır ve tedaviyi güçleştiren bir durumdur. Kardiyoinhibitör KSS. OH’si olan yaşlı hastalarda. ilerleyen yaşla birlikte artmaktadır: 65-74 yaşlarındaki hastalarda %4. ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör. 38+27 aylık ortalama izlem sırasında uygun ICD şoklarının oranı sırasıyla %22 ve %10’du. Toplumdaki yaşlıların %20-50’sinde.1 Yaşlılarda senkop Yaşlılardaki senkopun en yaygın nedenleri OH. Her ne kadar eldeki veriler öneride bulunmak için yeterli olmasa da. Söz konusu ilaçların bırakılması senkop rekürenslerini ve düşmeleri azaltmaktadır. Sabah saatlerinde ortaya çıkan senkop OH’yi akla getirmektedir. özellikle KSS ve kardiyak aritmilerdir. supin hipertansiyonu ve diğer sorunları daha da şiddetlendirmektedir. AKÖ = ani kardiyak ölüm.198 Otonom sistem değerlendirmesi (KSM.  Tanısal değerlendirme Standardize edilmiş bir algoritmanın takip edilmesiyle. kognitif durum mutlaka belirlenmelidir. 65 yaş üzeri hastaların üçte biri. cihazla uygun tedavi. refleks senkop.199 Yaşlı hastalarda hastalık öyküsünün bazı özellikleri güçlükle belirlenebilmektedir. alışılmış incelemeleri temel alan kalıtsal hastalık ortamında. ICD ile tedavi edilen 59 Brugada hastasına ilişkin sonlanımın değerlendirildiği yakın tarihli bir çalışmada. EKG = elektrokardiyogram.200 Senkopun başlangıcıyla ilaç tedavisi arasındaki zaman ilişkisi mutlaka belirlenmelidir. 75 yaşın üstündeki hastalarda %30.198. senkopu olan yaşlı hastaların neredeyse %20’sinde semptomların nedeni olarak tanımlanmaktadır. ILR düşünülür Spontan tip I paterni olmaması halinde. ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanması için güncel kılavuzlara göre ICD tedavisi endikedir • Ciddi düzeyde düşük SVEF’si ya da KY’si olan iskemik kardiyomiyopati dışı hastalarda. risk taşıyan hastalarda. Senkop hastalarında ICD deşarjı asemptomatik hastalardakine benzerdi. sonuç olarak bazı hastalarda ICD tedavisine geçmeden önce senkopun mekanizmasına ilişkin daha kesin tanıya (örn. Vazodepresör tipte CSH de eşit oranda yaygındır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Öneriler: AKÖ riski yüksek ve açıklanamayan senkopu olan hastalarda ICD endikasyonları Klinik durum • Ciddi düzeyde düşük SVEF’si ya da KY’si olan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. senkopa neden olmayan orta şiddette hemodinamik değişimler düşmeyle sonuçlanabilmektedir.2 olan oran. üç ya da daha fazla reçeteli ilaç almaktadır. ILR düşünülür Yüksek risk dışında kalan hastalarda. yaralanma olaylarına. Senkopu ve kısa QT sendromu olan hastalara ilişkin literatürde bulunan veriler herhangi bir öneride bulunmaya izin vermeyecek kadar azdır. ILR = implante edilebilir loop kaydedici. SVEF = sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu. ILR düşünülür Açıklanamayan senkopun doğasını belirlemek için ILR düşünülür Açıklanamayan senkopun doğasını belirlemek için ILR düşünülür Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KY = kalp yetersizliği. ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanması için güncel kılavuzlara göre ICD tedavisi endikedir • Hipertrofik kardiyomiyopatide. Bundan dolayı. geri kalanında görülen OH çoğunlukla ilaç tedavisinden ve birincil ya da ikincil atriyal fibrilasyondan kaynaklanmaktadır. kardiyak arest sonrası sağkalanlarla sınırlanmıştır. genel komplikasyon oranı ise yüksekti. Ayrıca komorbiditeler.

sağ ventriküler aritmojenik kardiyomiyopati. korku. mutlaka senkoptan ayırdedilmelidir. Refleks senkop. katekolaminerjik polimorfik VT. genç hastalarda gözlenenlerle benzerdir. Ortostatik KB ölçümleri. • Tetikleyici faktörler: gürültü. Ancak iyi tasarlanmış pediyatrik çalışmaların eksikliğinden dolayı.205 Özetle.204 Genç hastalarda senkop. bir çalışmada. Zayıf yaşlılarda değerlendirme Yaşlı olmak.206 hastaların %3’ü senkopun araç kullandıkları sırada meydana geldiğini bildirmişlerdir. takip eden olayların insidansını azalttığına ilişkin bazı kanıtlar vardır. yirmi dört saatlik ambulatuvar KB kaydı yardımcı olabilir. aşırı duygusal baskı. kognitif bozukluğu olan semptomatik yaşlı hastalarda. bu hastaların sadece %1’i kaza yapmıştır. reküren senkop için olan tilt alıştırmasının ve farmakolojik ajanların etkinliğinin belirsizliğini koruduğu unutulmamalıdır. ailevi kalp hastalığı. bazı nadir olgularda senkopun belirti tablosu.201 Demansı olan hastalarda kognitif zayıflama üzerinde aritminin ya da hipotansiyonun etkisi bilinmemektedir. aksi belirtilmedikçe. Yakın tarihli bir çalışmada. değerlendirme ve teşhis açısından bir kontrendikasyon değildir. bu nedenle başta refleks senkop tanısı konmuş hastalarda dikkatle uygulanmalıdır. tercihen sabah ve/ veya senkoptan hemen sonra olmak üzere. • Senkop öyküsü bulunmayanlarda spesifik olmayan CSH sıklıkla görülse bile. KSM ve tilt testi. uzamış asistollü VVS bulunması halinde bile. yaşlılarda daima tekrarlanabilir değildir (özellikle ilaçla ve yaşla bağlantılı olması durumunda). normal fizik muayene ve EKG. Brugada sendromu. ilaçla başlayan ya da post-prandial). Kognitif zayıflamadan şüphe duyulması halinde.3 Araç kullanma ve senkop 104 hastanın katıldığı bir incelemede. miyokardit. Bundan dolayı. Bundan başka. Kearns-Sayre sendromu (eksternal oftalmopleji ve progresif kalp bloku). kişisel öykünün ve aile öyküsünün dikkatle kaydedilmesi. Sağlıklı çocuklarda ve ergenlerde basit intravenöz hat yerleştirilmesinden sonra tilt testi sırasında bildirilmiş olan baygınlık insidansı çok yüksekti (%40). Bununla birlikte. bakım evlerinde kalan yaşlılar hariç. KSM’nin kullanılması özellikle önemlidir. • Benign ve ciddi nedenler arasındaki ayrım. Hastalık öyküsünün bazı özellikleri kardiyak kökeni akla getirebilir ve kardiyak değerlendirme mutlaka yapılmalıdır: • Aile öyküsü: 30 yaşın altında erken AKÖ. gençlere uygulanan işlemlerle aynıdır. pozitiflik oranları. yaşamı tehlikeye sokan kardiyak aritmi ya da yapısal anomalileri içermektedir. yürüme şekli ve denge gözlemini içeren değerlendirmesi faydalıdır. Çoklu risk faktörleri zayıf yaşlılarda daha yaygındır ve düşmenin senkoptan ayırdedilmesi zor olabilir. hastanın testlerdeki uyumuna ve prognoza bağlı olacaktır. kognitif olarak normal yaşlılar mutlaka gençler gibi değerlendirilmelidirler. olağan dışı fakat yaşamı tehdit eden durumların nadiren ilk belirtisi olarak ortaya çıkabilmektedir. Mini Mental Durum İncelemesi mutlaka yapılmalıdır. Erişkinlerde yaygın olarak kullanılan tilt protokolleri çocuklara spesifik olmayabildiğinden. • Yüzme dahil egzersiz sırasında senkop.58 4.57 Kardiyovasküler risk faktörlerinin düşme/senkopa göre modifiye edilmesinin. toplumda yaşayan. etyoloji içinde çok önemli bir yer işgal etmesine rağmen. fizik muayene ve EKG ile yapılmaktadır. 60 ila 70°’de 10 dakika gibi oldukça kısa süreli tilt testi uygulanmış ve >%85’in üzerinde özgüllük görülmüştür.120 (siyanotik nefessizlik nöbetleri de denmektedir) Refleks anoksik nöbet ya da nefes tutma duraklamalarını da içeren benign refleks senkopun diğer nedenlerden ayırdedilmesinde. Erken çocuklukta iki spesifik durum ortaya çıkmaktadır:202 (1) Kısa düzensiz bir uyarıma neden olan. Araç kullanmaması tavsiye edilenlerin  . Refleks senkopu olan bazı çocuklarda. başlıca hastalık öyküsü. kognitif bozukluğu olan zayıf yaşlılarda bile iyi tolere edilmektedir. Eğer aile öyküsü pozitifse. Yaşlı hastalarda cihazların kullanımına ve tanıya yönelik testlere ilişkin bazı önemli ayrıntılar aşağıda sıralanmaktadır: • OH. İlk değerlendirme sırasında yapılan rutin supin ve dik duruşta KSM dışındaki klinik ve tanıya yönelik incelemeler. sendromun nispeten geçici ve bening doğası nedeniyle pacemaker uygulamasından kaçınılmalıdır. • Refleks senkopu olan genç hastalar için tedavinin dayanak noktası eğitimi ve rahatlatmayı içermektedir. pediyatrik popülasyonda senkop değerlendirmesine ilişkin başlıca noktalar aşağıdaki gibidir: • Senkop çocukluk çağında yaygındır. • Supin ya da uyurken ön belirti olmadan gelişen ya da göğüs ağrısı veya palpitasyonu izleyen senkop. ortostatik KB değerlendirmesi mutlaka tekrarlanmalıdır. Wolff-Parkinson-White sendromu. Bağımsız olarak hareket edebilen. vagal aracılı kardiyak inhibisyona yol açan infantil refleks senkop atakları (solgunlaştıran nefessizlik ya da refleks anoksik nöbetler de denmektedir) (2) Ağlama sırasında solunumun ekspiratuvar olarak kesilmesiyle karakterize olan. • Açıklanamayan senkopu olan yaşlılarda. mutlaka ilk olarak kalbin elektriksel hastalığına ilişkin genetik nedenler üzerinde durulmalıdır.108. genetik özellikleri anlaşılmamış olan pozitif aile öyküsü de vardır. büyük çoğunluğu refleks kökenlidir.119. nadiren potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir nedenden kaynaklanmaktadır. Tilt testinin yanlış pozitif ve yanlış negatif oranları görünüşe göre yüksektir. Pediyatrik hastalarda GBK’nin nadir ancak önemli nedenleri olarak kabul edilen epilepsi ve psikojenik psödosenkop. 2009 Tedavi Tedavi yaklaşımı erişkinlerdekiyle aynıdır. 4. senkopla ya da düşmeyle ilişkili olan medyan beş tane risk faktörü vardı. aritmilerin yüksek sıklığından dolayı.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Nörolojik ve lokomotor sistemlerin. zayıf ve kırılgan hastalarda değerlendirmenin şiddeti.2 Pediyatrik hastalarda senkop Tanısal değerlendirme Pediyatrik hastalarda tanısal değerlendirme erişkinlerdekiyle benzerdir. incelemede genellikle yeterlidir. hatta demansı bile olan zayıf yaşlılarda. ayrıca EKG en önemli adımlardır. ILR özellikle yardımcı olabilir. konjenital kalp hastalığı girişimini izleyen aritmi ya da anormal orijinli koroner arter gibi. • KB dengesizliğinden şüphelenilmesi durumunda (örn. • Bilinen ya da şüphelenilen kalp hastalığı. • Yaşlı hastalarda refleks senkopun değerlendirilmesinde tilt testi güvenlidir ve iyi tolere edilmektedir. siyanoza ve GBK’ye yol açan apneli hipoksik GBK Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.103 Tipik refleks senkop öyküsü olan hastalarda. özellikle nitrogliserin uygulamasından sonra. uzamış QT sendromu.

taşiaritmiye işaret eden semptomların rekürensi. senkopu olmayan sürücülerin yol açtığı riskten çok farklı olmadığını akla getirmektedir. AVID Çalışmasına207 dahil edilen. maliyet etkin ve kazançlı tanı alanında (örn. senkopun rekürensi üzerine uzun dönemli izlem bilgileri elde edildi. nöroloğa. kısıtlama güncel önerilere göre yapılmalıdır Kısıtlama yok Semptomlar kontrol altına alındıktan sonra 2.v.8) araç kullanırken senkop meydana gelmişti. reküren ya da öngörülemeyen olarak tanımlanmalıdır (bkz.208 araç kullanırken senkop geçiren kalabalık bir popülasyonda. Kurumsal açıdan senkop 5. Araç kullanırken senkop rekürensi sadece 10 hastada ortaya çıktı. araba ve römorklu ya da römorksuz diğer hafif taşıtları kullanan sürücüler.3 Senkop (GBK) Tedavi Ünitesi Yayımlanmış olan çeşitli kılavuzlara rağmen. birçok episodun yanlış teşhis edilmesi ve/veya açıklanamamasıyla sonuçlanmaktadır. Yakın tarihli bir çalışmada.) ilk değerledirmede sonuç alınamayan hastalarda daha ayrıntılı testlerin yerini ve zamanını kararlaştırmak. yapılandırılmış bir bakım kılavuzu sağlamak bu Senkop TF’sinde vurgulanan bir düşüncedir. dahiliye uzmanına. tedavi). yatar pozisyondayken senkop. *Nöral aracılı senkop eğer sıklıkla tekrarlanıyorsa ya da yüksek riskli bir aktivite sırasında meydana geliyorsa ağır olarak sınıflandırılmalıdır. 8 yıllık süre zarfında araç kullanma sırasında rekürense ilişkin kümülatif olasılık %7’ydi. bu duruma çoğunlukla refleks senkop (%37) ya da kardiyak aritmi (%12) yol açmıştı. tanıya yönelik testlerin uygunsuz kullanımıyla birlikte. tıbbi tedavi Pacemaker implantasyonu Başarılı kateter ablasyonu ICD implantasyonu Refleks senkop Tek/hafif Reküren ve ağır* Açıklanamayan senkop Ön belirti olmadıkça. 3. psikoloğa/psikiyatriste ya da senkop konusunda uzmanlaşmış bir kliniğe başvurmalıdır.2 Acil Serviste senkop tedavisi Acil servis ortamında senkopa ilişkin değerlendirme.8). edilebilmektedir ve sadece rahatlatmayı gerektirir.28 Reküren tipik VVS bu ortamda en yaygın tanıdır. araç kullanırken daha sıklıkla meydana gelmiş. kısıtlama yok* Tedavinin etkinliği kanıtlanmadıkça sürekli yasaklama 1. bu durumda hasta bir kardiyoloğa. birleştirilmiş. sadece %9’u bu uyarıyı dikkate almıştır. Tanıda medikal öykü ve olayın kendisine ilişkin özellikler temel alınmaktadır. yüksek riskli hastalarda meydana geliyorsa. araç kullanmadığı sırada senkop geçirmeyen hastalarla karşılaştırılabilir düzeydeydi. Bölüm. araç kullanırken meydana gelmedikçe ya da ağır yapısal kalp hastalığı olmadıkça kısıtlama yok Tanı ve uygun tedavi belirlendikten sonra 1. senkopun nedeninin belirlenmesinden risk sınıflandırmasına kadar değişmektedir (Tablo 8) ve aşağıdaki nedenlerden ötürü yapılmaktadır: (i) yaşamı tehdit eden durumlar görülen hastaları belirlemek ve hastaneye sevk etmek. ailede AKÖ öyküsü ya da senkoptan sonra yavaş düzelme (Tablo 9 ve 10). ambulans ya da diğer araçları kullanan sürücüler. yaşamı tehlikeye sokan ventriküler aritmileri olan hastalar arasında. Bölüm 5. harici faktörlerin olmaması. en uygun kalitede hizmet sağlanması amacıyla. 2004 ESC Kılavuzlarında araç kullanma ve senkop üzerinde öneriler verilmektedir. Endişe yaratan semptomlar şunlardır: eforla gelişen senkop. Araç kullanan grupta toplam rekürens oranı ve uzun dönemli sağkalım. Bu durum. Böylece.4). ICD implantasyonu yapılmış hastaların araç kullanmalarına özel tavsiyeler yakın tarihte yayımlanmıştır. Grup (normal sürücüler) Başarılı bir tedavi uygulandıktan sonra 1 hafta sonra Başarılı bir tedavi uygulandıktan sonra Risk genelde düşüktür. (ii) düşük risk taşıyan hastaları belirleyerek taburcu etmek ve yerel senkop kliniklerine yönlendirmek.1 Genel uygulamada senkop tedavisi Senkop genel uygulamada yaygın bir olgudur (Şekil 6). Grup: motorsiklet.5 tondan ağır olan ya da şoför haricinde sekiz koltuktan fazla yolcu taşıyan araç kullanan ticari sürücüler. 2009 . Kamu güvenliği açısından bakıldığında. şüphe edilen GBK’nin senkop olup olmadığına ilişkin değerlendirme. Grup (profesyonel sürücüler) Başarılı bir tedavi uyguladıktan sonra Fonksiyonlar geri kazanıldıktan sonra Uzun süreli başarı doğrulandıktan sonra Sürekli yasaklama Yüksek riskli bir aktivitede ortaya çıkmadıysa. 5. 5. normal sürücülerle profesyonel sürücüler arasında bir kategori oluşturmaktadır.26.1 Takibeden yıllardaki yayınlarla sağlanan gelişmelere bu TF’de yer verilmektedir. Kaza olasılığı genel nüfusun yıllık kaza oranından daha düşüktü ve araç kullanmadan geçirilen süreden bağımsızdı. Senkop değerlendirmesinden geçirilen 3877 hastadan 380’inde (%9.209 Sadece araç kullanırken senkop meydana gelmesi klinik değerlendirmeyi değiştirmemelidir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Senkopu olan hastaların araç kullanmalarına ilişkin öneriler Tanı Kardiyak aritmiler Kardiyak aritmi. doktorlar ve hastaneler arasında büyük bir değişkenlik göstermektedir. fakat motorlu taşıt kazalarına nadiren yol açmışlardır (hasta-yıl başına %0. senkop öyküsü olan hastalarda araç kazası riskinin. Eğer tanı halen kesinleşmemişse ve tehlikeli sonuçlara ilişkin potansiyel bir risk varsa. genç (16-24 yaşları arasında) ve yaşlı sürücülere göre (yüksek riskli kaza grupları) önemli ölçüde daha düşük olduğu görülmektedir. Grup: istihap hakkı 3. (iii) daha kapsamlı değerlendirmeye ve tedaviye ihtiyaç duymayan hastaları belirlemek. ayrıca tatil amacıyla gelmiş olan sürücüler mutlaka yerel kanunlara riayet etmelidirler. 2. Yaygın olarak rastlanan bu gibi tipik bayılmaların çoğu pratisyen hekim tarafından teşhis 168 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. doğru teşhis başına düşen maliyet) önemli iyileşme sağlanabilir.210 (i.208 Eldeki veriler. Taksi. Endişe yaratan semptomlar için daha aktif bir tarama önerilmektedir. Senkop alanında uzmanlaşmış bir klinikte ya da çok yönlü bir serviste. senkopa bağlı araç kazası riskinin (yıllık %0.

GBK’si olan hastaların yarısı Senkop Ünitesine tanı ve/ veya tedavi için başvurmaktadır. İlk değerlendirmenin ardından hastalara 6 saate varan sürelerle telemetri uygulanmış. mesleki terapi ve uzman hemşire olanağı da bulunmaktadır. aynı zamanda hastanenin paydaşları ve toplumla yakın ilişki içinde olmalıdırlar. pratisyen hekimler. ünitede görev yapan hekimlerin uzmanlığına bağlı olarak şekillenecektir.1±5. epilepsi ve psikojenik episodlar arasında ayırıcı tanıya özellikle vurgu yapmak üzere geliştirdikleri bir GBK Ünitesidir. Senkop Ünitesi için profesyonel uzman karması. acil servis personelinin ve genel hekimlerin gün içinde servislere hızlı erişimlerinin sağlanması. otonomik bozukluklar ve epilepsiye ilgi duyan nörologlar. ‘tek yer-tek durak’ ilkesiyle çalışan senkop kliniklerinden. üniteye başvuru öncesinde taramanın genişliği ve başvuru yaşı. Acil servise başvuran hastalara tilt masası testi.3. atımdan atıma KB izlemesi ve ambulatuvar izlemeye izin veren ekipmanın yanı sıra. nörofizyoloji. aşağıda yer alan hedeflere ulaşmaktır: • Semptomatik hastalarda risk sınıflandırmasını takiben. Rapid Access Falls and Syncope Service). senkop ünitelerini modellerin üstünlüğüne ilişkin kanıtlar olmaksızın işletmektedirler. senkopun rekürensinde ve sağkalımda arzu edilen uzun dönemli sonlanımı sağlayabildiğini gösterdi. senkop yönetimi konusunda çok farklı uzmanlıkları bünyesinde barındıran geniş kapsamlı ve çok yönlü bir kuruma kadar değişebilmektedir. ki bu sayede ilk değerlendirmede olabildiğince çok tetkik yapılabilmektedir. Ünitenin yönetimine ya tam zamanlı olarak katılmalıdır ya da burada uzun zaman geçirmelidirler.32. ardından ya serviste tedavi edilmekte ya da ilk incelemede belirlenen bulgulara ve semptomlara bağlı olarak serviste bulunan nöroloji. 2009 . Tablo 10). senkopa ilgi duyan kardiyologların ve epilepsiye ilgi duyan nörologların kapsamlı bir GBK değerlendirmesinin yanı sıra. Standartlaştırılmış bakım alan daha fazla hastaya refleks (%46’ya kıyasla %65) ve ortostatik senkop (%6’ya kıyasla %10) tanısı konmuştur.7) ve hasta başına yapılan testlerde azalma (medyan %3. bu görev için atanmış kardiyologlar tarafından yönetilen fonksiyonel bir Senkop Yönetim Ünitesidir. Acil servise başvuran hastalar ve yatarak tedavi görenler için hızlı erişim yolağı bulunmaktadır. Kardiyoloji. ilk taramadan ve risk sınıflandırmasından hemen sonra. standartlaştırılmış bakım grubunda sırasıyla %19 ve %29 daha düşüktü.2 Önerilen model Bakım sağlamaya ilişkin model. yaşamsal belirtileri ve ortostatik KB ölçümleri bir saat arayla kaydedilmiş. Kardiyoloji Bölümünde görev yapan. aile hekimleri. ayrıca kardiyovasküler muayenesi ya da EKG’si anormal görülen hastalarda EKG tetkiki yapılmıştır. fakat.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 5. Söz konusu çalışmayı İtalya’daki 19 hastanede yürüten araştırmacılar. hastanede yatış süresinde kısalma (8. Newcastle grubu tarafından uyarlanmış olan Düşme ve Senkopta Hızlı Erişim Servisi (FASS. daha geniş bir uzmanlar kadrosuna gerek duyulmaktadır. yoğun bakım ünitesi dahil olmak üzere bölümdeki diğer tüm ünitelere tercihli erişim hakkına sahiptir. Hasta başına düşen ortalama maliyet ve tanı başına düşen ortalama maliyet. acil servis. Bazı İtalyan hastanelerinde uyarlanmış olan model ise. yatan ve ayakta tedavi alan hasta kliniklerinden gelen hastalar senkop ünitesine başvurmaktadır.64 Manchester deneyimi. Genelde. Hastaların çoğunluğunu ayakta tedavi gören hastalar ya da günlük vakalar olarak tetkik edebilmek. Evaluation of Guidelines in Syncope Study) 2.6) sağlanmıştır.211 her yaştan erişkinler için senkop ve düşmeye ilişkin bir servis olmakla birlikte. Bu grup acil hastane giderlerinde büyük tasarruf yapılmasını sağlamıştır. Temel laboratuvar testlerini yapmaları ve hastaneye yatışa. Söz konusu tasarruf. nöroloji. senkop değerlendir- mesi konusunda eğitim almış bir hekim ve merkezi bir denetçi tarafından yürütülmüştür. dahiliye hekimleri ve yaşla ilişkili kardiyolojiye ve düşmelere ilgi duyan geriatri uzmanları. Çekirdek konumdaki medikal ve destek personel. Pacemaker ve elektrofizyolojiye ilgi duyan kardiyologlar. Senkop gözetim ünitesi değerlendirmesi tamamlandıktan sonra. ayakta tedavi için senkop yönetim ünitesinde izlem randevusu ayarlanmıştır. katılımcıların kılavuz temelli değerlendirmeye %78 oranında bağlı kaldıklarını belirtmektedirler. acil ve geriatrik tıbbın başlıca bileşenlerinde deneyim ve eğitime ek olarak. yukarıda sıralananlardan tedaviye kadar olan süreci ve gerekiyorsa izlem dönemini kapsamlı olarak yönetmeleri. Senkop Kılavuzlarının Değerlendirilmesi Çalışması (EGSYS. 5. 169 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. hastanın ilk değerlendirmesine ünite personeli genellikle katılmamaktadır. Bu göreve atanmış tek bir ünitede görev alan uzmanlar karması. Bu uygulamanın hayata geçirildiği. tanısal testlere ve tedavi prosedürlerine tercihli erişime sahip olmaları.4’e kıyasla %2. hastaneye yatan akut hastalar ya da kurumsal ortamlar tarafından doğrudan yapılabilmektedir (Şekil 7. senkop. Başvuruların doğrudan acil servisten ve/veya toplumdan yapılması halinde. Başvuru kaynakları. Acil servisin yanı sıra.131 Amaçlar Herhangi bir senkop (GBK) ünitesinin hedefi. kardiyoloji ya da kulak burun boğaz cerrahisi uzmanlarına yönlendirilmektedir. multidisipliner bir yaklaşımdır.3.2±5. Senkop ünitesinden sorumlu olan personelin yetiştirilmesinde katı kurallar koymak uygun değildir. örtüşen problemleri olan yaşlı hastaların değerlendirilmesinde özel uzmanlık ta sunmaktadır. • Senkopa yönelik önerilere bağlılığa ilişkin klinik mükemmellik standartları koymak. standartlaştırılmış algoritmalar temelinde hızlı erişim sağlayan. • Hastaneye yatışları azaltmak. eğer hasta hastaneye sevkedilmediyse. bakım sağlama modelini etkileyen konulardır. psikiyatri ve klinik psikolojiye erişim gereklidir. etyolojik tanı ve prognoz değerlendirmesi amacıyla söz konusu hastaların en yeni yöntemlerle kılavuz temelinde değerlendirilmeleri. var olan uygulamaya ve kaynaklara en fazla uyan model olmalıdır. teşhisten elde edilen kazancı iyileştirebilmesinin ve hastane başvurularını azaltabilmesinin yanında. Senkop Ünitesine sevkedilen hastalar. geriatri uzmanı ya da düşme veya senkop deneyimi olan pratisyen tarafından ilk ayrıntılı incelemesi yapılmakta. Gelen tüm hastaların ilkin genel hekim.9 güne kıyasla 7.131 ESC Kılavuzlarını temel alan bir kararlaştırma yazılımı. • Senkop ünitesinde görev yapan hekim(ler)in.32. uygun kaynaklarla ve multidisipliner bir işbirliği ile desteklenen Senkop Gözetim Ünitesinin. yeniden başvuru oranlarının azalması. ki böylece geçmişteki kontrollere kıyasla hastaneye yatış oranlarında azalma (%47’ye kıyasla %39). ayrıca senkop ve düşmeleri hedef alan etkili tedavi stratejileri sayesinde olay oranlarının azalması gibi faktörlerin biraraya gelmesine bağlanmıştır. FASS’de tam kapsamlı tilt testi. fizyoterapi.212 Randomize.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi Ünite modelleri Bakım sağlama modelleri. tek merkezli bir çalışma213 acil serviste. karotid sinüs masajı ve elektrofizyoloji konsültasyonları yapılmıştır. Başvuru.

Syncope prevalence in the ED compared to that in the general practice and population: a strong selection process. Larson MG. Robinson JL. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. 2. Blanc JJ. kurum† sal ortamlar tarafından doğrudan başvurupractitioners. Linzer M. Vasovagal syncope in medical students and their first-degree relatives.global assessment of patients with T-LOC (suspected syncope).238:39 –43.in the faaliyetlerinden önce program is ilişkili olabilecek tüm muhtemel çıkar çatışmalarının katılımcılara ifşa the programme are declared to the article. J Neurol 1991. Benditt DG. Linzer M. Heart 2004.15:35 –39. Cardiovascular Disease in the Young. L’Her C. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Equipment Ekipman Core equipment for ana ekipmanı Unit includes: ECG recorders. A randomized placebo-controlled study. 8. Sutton R. Colman N. Kim YH. 21.91:1006 –1008. Wieling W. Blanc JJ. Brignole M. institutional settings. van Dijk JG. Eur Heart J 2006. Strickberger SA. 170 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Heart Rhythm Society. van Dijk N.oxfordjournals. Lombroso CT. Ammirati F. Wieling W. 20. Theodorakis G. Masotti G. in key components of cardiology. 26. Wieling W. Symptoms associated with orthostatic hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy. Eur Heart J 2000. excellence. tilt external and implantable ECG monitoring systems. Hoefnagels WA.27:1965 – 1970. New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome. Reitsma JB. Sheldon R. 17.org/cgi/hierarchy/oupcme_node. and autonomic function sistemleri. Le Cessie S. 28. Heart Journal http://cme. The origin of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation? Clin Auton Res 2008. and electroencephalography. J Am Coll Cardiol 1993. Mansourati J. Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. Andrews ML. Santini M. Wieling W.47:473–484. EBAC/EACCME kılavuzlarına uygun olarak. Saul JP. Kapoor W. structured care pathway—delivered either within a • GBK (şüphelenilen senkop) olan hastaların genel değerlendirmesi single tek senkop ünitesinde more multifaceted ünitede uygulaiçin.27:271–279. Reflex syncope in children and adolescents. Sila CA. Klein GJ. MRI ve testing. Ünitenin ekokardiyografi. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35 –60 years. Raviele A. etc. J Womens Health 1998. 12. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. reduce Objectives azaltmak ve klinik mükemmellik standartları yerleşinappropriate hospitalizations. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance. vb.83:568–574. J Neurol Sci 1996. nöroloji.23:815 –820. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response? Circulation 1992. Wieling W.347:878 –885. all authors participating in this programme have disclosed potential conflicts ofetmiştir. Epstein AE. Kaufmann H. Alboni M.20:2205 –2212. Incze A. MRI. yatarak tedavi alan akut hastalar. Mallipeddi R. Cornily JC. Bergfeldt L. stress elektroensefalografiye needed. van Dijk JG. In compliance with EBAC/EACCME guidelines. Boehm K. acil servis.oxfordjournals. Colivicchi F. 22.246:893 –898. Heidenreich PA. 7. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual nitroglycerine in routine tilt testing.to echocardiosiyon The facility should have preferential access koroner anjiyoggraphy. 5. †Senkopun tanısı ve tedavisi için CME Kılavuzları. 1990. • Kardiyoloji. Garo B.escardio. 10.67:28– 32. Verheyden B. kateter erişimi CT. European Society of Cardiology.144:218–219.ehj ve Avrupa Kardiyoloji Derneği http://www. Tea SH. coronary angiography. Ebert SN. Fatemi M. 24. Patients should have preferential access to ilişkili terapötik prosedürler için theraablasyonu. • Aile hekimleri. 11. Blanc JJ. Oxford: Blackwell Scientific Publications. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension.18:170–178. Leather RA.org/cgi/hierarchy/oupcme_node. Am J Cardiol 2003. 15. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. Kenny RA. Ungar A. Rose S. Gianfranchi L. van der Velde EA. Karemaker JM. acil ve geriatrik tıbbın başlıca bileşenlerinde † deneyim ve eğitim esastır. Ganzeboom KS. 29. hospital Hastaya sürekli bakım sağlamak.93:1411 –1416. American College of Cardiology Foundation.22:1123 – 1129. makalede herhangi bir yanlılığa yol açabilecek muhtemel çıkar çatışmalarını ifşa interest Organizasyon a bias CME (UEMS). Tschakovsky M. Beckers F. Gosselin G. Sheldon RS. Puggioni E. Zareba W. Shen WK. Mabin D. European Accreditation Council Medical EducationMedical Education) kalite standartlarına göre çalışmalarını yürütmektedir.org/guidelines CME questions for makaleye are available at: European Heart Journal http://cme. Raviele A. Reitsma J. van Dijk N. Thijs RD. and. Europace 2005. Ganzeboom KS. Ganzeboom KS. Am J Emerg Med 2009. Neurology 2006. Brignole M. Shen WK. harici ve implante edilebilir EKG izleme KB monitörleri. Pacemaker ve defibrilatör implantasyonu. Task Force on Syncope. The CME Text ‘Guidelines for the diagnosis and management of syncope’ is accredited by the European Board for Accreditation in Cardiology (EBAC). Reitsma J. Serletis A. Wieling W. 30. nan. Kosinski DJ. Clin Auton Res 2005. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res 2008. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology. L’Her C. gibi senkopla hospitalization for dedicated hastanepeutic procedures: pacemaker and defibrillator implantation. Linzer M. Friedman P. Bleasdale-Barr K. birleştirilmiş. Kulakowski P. 23. Clin Auton Res 2004. acute Referral can be directly from: family yapılabilir. Grubb BP.7:547 –557. masası. 9. Wieling W. Naschitz J. Pacing Clin Electrophysiol 1997. L’Heveder G. tilt table. Prevalence and triggers of syncope in medical students. Incidence and prognosis of syncope. stres testi ve ihtiyaç halinde BT. eterStandartlaştırılmış bakım sağlamanın başlıca noktaları şunlardır: ablation. participants prior to the European CME activities. Ganzeboom KS. Olde Nordkamp LAR. J Am Coll Cardiol 2006.escardio. ya syncope facility or as a ya da çok yönlü birservice—is recommended for yapılandırılmış bakım yolağı. L’Her E. 4.7:400 –406. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci (Lond) 2007. Gisolf J.17:1172 –1176. Benson DW. Postgrad Med J 2007. • Hedefler: inpatients.ehj and European Society of Cardiology adresinden CME’yethis article ilişkin sorularınızı yöneltebilirsiniz. Kip K. which is an institution of the European Union of Medical Specialists the quality standards of the(EACCME. Menozzi C. Callans DJ. 25. Locati EH.6:467 –537. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. Hall WJ. Evans JC. Hohnloser S. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). and multiple system atrophy. Wesseling KH. 31. pure autonomic failure. Padberg GW.18:167 – 169. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation. testi cihazları.14(Suppl 1): i9 –i17. Benditt DG. N Engl J Med 2002.39:563 –581. Biaggioni I. Sutton R. 24 24ambulatory BP monitoring. Touiza A. Benjamin EJ.85:1064 – 1071. Dekker LRC. monitors. Nahm K. Chen L. Shen WK. Unconscious confusion—a literature search for definitions of syncope and related disorders. 2009 . Mathias CJ. Ellenbogen KA. EBAC works according to Akreditasyon Konseyi European Accreditation Council for Continuing for Continuing (EACCME). Lolli G. Krediet P. Bertorelle G. 14. Schondorf R. 3. cathye yatışta hastalara öncelik tanınmalıdır. Wieling W. Liu XK. Colman N. Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Bloch Thomsen PE. emergency and geriatric medicine are pertinent. Avrupa Tıbbi Uzmanlar Birliği (UEMS. The Organizing Committee ile responsible for ensuring that all potential conflicts of interest relevant toedilmesini sağlamakla yükümlüdür. Cardiovascular Nursing. Brignole M. Freeman R. neuExperience and training rology. 19.113:329–337. h saat ambulatuvar KB izleme cihazları ve otonom fonktesting. 41 –57. 6. Podoleanu C. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope.112:157 –165. Diagnosing syncope in clinical practice. EPS. Soteriades ES. Fitzpatrick A. J Am Coll Cardiol 2006. http://www.48:1425 –1432. Aubert A.21:935 –940. Luitse JSK. 27. Avrupa Kardiyoloji Akreditasyon Kurulu (EBAC. 18. ED. van Dijk N. J Am Coll Cardiol 1995. EBAC. Rosner I. Goldberger J. that might causeKurulu. Yee R. Croci F. Carasca E. Levy D. Alboni P. Moya A. Circulation 1996. and Stroke. Oddone D. Wieling W. Maggi R. Sheldon AG. Epidemiology of reflex syncope. Woosley RL. BP Senkop Ünitesinin the Syncope şunları içermektedir: EKG cihazları. Moss AJ. Clin Sci (Lond) 2007. 13. Myerburg RJ. Mairuhu G. Eur Heart J 2002. 16. Ganzeboom KS. Key points for standardized care delivery: † A cohesive. Bottoni N. uygun olmayan hasta† neye yatışlarıare to: give the patient continuity of care. EFÇ.org/guidelines. and set standards of clinical tirmek. Mansourati J. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Janousek J. Reitsma JB. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004. Alboni P. Mathias CJ.26:1685 –1691. Pediatrics 1967. Solano A. European Board for Accreditation in Cardiology) tarafından akredite edilmektedir. J Neurol 1999. Lerman P. Roos RA. Stephenson J. Chen MH. Morillo CA. Cohen MI. Blanc JJ.90:1094 –1100. Klein GJ. Female gender as a risk factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. olmalıdır. when rafi. European Union of Medical Specialists) kuruluşu olan Sürekli Tıp Eğitimi Avrupa Kaynaklar References 1. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile syncope). van Dijk JG. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in the elderly. Fits and Faints. Overweg J. Knight BP. Gibbons CH. Europace 2004. Leitch JW.

Gasparini M. 55. Vos MA. van Dijk N. Crane SD. Sheldon R. Trusz-Gluza M. Strano S. high risk of sudden death regardless of origin of syncope. Del Rosso A.100:672 – 676. Siscovick D. Hodge DO. Kastner J. Imperoli G. Hunt SA. European Society of Cardiology Committee for Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Colaceci R. Taddei F. Ned Tijdschr Geneeskd 2003. Zipes DP. Di Monte F. 44. J Am Coll Cardiol 2002. Standardized-care pathway vs. Wieling W.27:76 –82.51:276 –283. Kenny RA. Ann Emerg Med 1997. Del Rosso A. J Am Coll Cardiol 2004. Rengo F. Kadish AH. 50. Antman EM. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Johnson G. Linzer M. Pezawas T. 52. Galli A. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history.28:2256 –2295. Rovelli G. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Filardo N. Am J Med 2001. Ornato JP. Brugada R. Roden DM. Quinones MA. Nappini G. Rossillo A. Brignole M. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Unger PF. Duca PG. Borggrefe M.47:448 –454. Goldberger JJ. Oto A. Ammirati F. Rajeswaran A. Sun B Jr. Hellkamp AS.4:351 – 356.78:414 – 420. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. Tracy C. Del Rosso A. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Knight BP. Kenny RA. Puggioni E. Quartieri F. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. Ribani MA. J Am Coll Cardiol 2008. Guido V. Cappellini M. Emond J. Alboni P. Sheldon R. Lunati M. Toscano E. Boer KR.671–687. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Stevenson WG. and treatment. J Am Geriatr Soc 2006. Quinn J. Nippert M. J Clin Epidemiol 1991. Santini M. 70. Nishimura R. Beurrier D.5:293 –298. Brignole M. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Abdelaal A. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy.5: 283– 291. Stix G. Metra M. Shen WK. Linzer M. Brignole M. STePS Investigators. 34.37:1921 –1928. Maggi R. Brugada syndrome: report of the Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Migliorini R. 47. Perez Riera AR. Lee MA. 51. Solano A. Menozzi C.Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators. Salvioli G. Gianni R. Junod AF. The relationship between health-related quality of life and the frequency of spells in patients with syncope. Raviele A. 72. 2009  . Lavacchi A. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Greene HL. Pontinen M.147:849 – 854. Borggrefe M. Cantoni G. SCD-HeFT Investigators.53:1209 –1216.51:1277 –1282. American Heart Association Task Force. van Dijk N. Shimizu W. Maron BJ. Fromer M. 62. Menozzi C.29:459 – 466. Stiell I. Daubert JC. O’Shea D. Europace 2003. Masotti G. Ganzeboom KS. Passman RS. Europace 2003. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Carballo D. Ector H. Spreng S. Ghirelli L. Klein RC.94: 1620–1626. Marinchak R.10:1312 –1317. Wehrens XH. Colman N. Menozzi C. Bagnoli L. Anderson J. Ammirati F. Circulation 2005. Santini M. Ponzi P. 66. Alboni P. Linde C. Wieling W. Priori SG. Wieling W. Dickstein K. Lee KL. Tan H. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Menozzi C.95:668–671. Dinelli M. 46. Schmidinger H.11. Saxon LA. Stam J. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Wieling W. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage. 35. Borella M. Abete P. Gregoratos G. Huikuri H. Bottoni N. 39. Cesario A. Bardy GH. Europace 2008. Heart 2008.27: 2440–2447. 63. Gaita F. American Heart Association. Sbragia P. Epidemiol 2000. Silka MJ. Dipaola F. Krediet CT. Moya A. Bartoletti A. Tamargo JL. Perego F. Scivales A. Landi A. Priori SG. Anderson JL. van Dijk JG. Montano N. Ritchie D. Beckman K. Petix NR. Boer KR. Circulation 2008. 59. Antzelevitch C. risk factors. Metzger JT. Foster P. Delise P. Reitsma JB. Koshman ML. Morais J. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness. Del Rosso A. Cellai T. Scivales A.10:471 –476.19:23 –27. Page RL. European Heart Rhythm Association. Felder A. Moss AJ. 48. Andronache M. Camm AJ.18:127 –133. Mussi C. Maury P. Lagi A. 40. Pitzalis MV.44:594 – 601. Wolpert C. Wieling W. Syncope in advanced heart failure. Sprangers MA. 49. Dassi S.54:1531 –1536. Hallstrom A. Pepe M. Wells G. Marchionni N. 41. Clin Auton Res 2008. Gussak I. 64. Romme JJ. 57. Houriez P. Gold DT.96:1431 –1435. 71. Wieling W. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Ricci R. Europace 2006. Ann Emerg Med 2006. Menchavez E. Camm AJ. Costantino G. Furlan R. Eur Heart J 2006. Moertl D.24:811 –819. 38. Tomasi C. Nademanee K. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. Auricchio A. Ungar A.137:981 –992. Koshman ML. 45. Sarasin FP.17:998 –1003. Wathen MS. Dell’Orto S.118:1497 – 1518. Hammill SC. Kapoor WN. Furlan R. Grundmeijer HG. Eur Heart J 2007. 61. Packer D. ` Juilliere Y. Rajeswaran A. Ammirati F. Mayo Clin Proc 2003. Anttonen O. Ann Intern Med 2002. J Am Coll Cardiol 2001. Syncope in the elderly: diagnosis. Vardas PE. Eur Heart J 2008. Am J Cardiol 2007. Am J Cardiol 2005. Vardas P. Wellens HJ. Proclemer A. Brugada P.29:618 – 624. Chaitman B.5:305 –312. 53. Della Scala A. Del Rosso A. De Santo T. Croci F. Brignole M. Ungar A. Steinberg JS. Bottoni N. de la Chaise AT. Brignole M. Halperin JL. Bartoletti A. Acad Emerg Med 2003. 65. 68. Murphy W. 54. Middlekauff R. Zipes DP. Morgado FB. Adams CD. Lovis C. Disertori M. Mayer C. Raitt M. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic –therapeutic implications. Disertori M. European Society of Cardiology. Giada F. Eur Heart J 2003. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Raviele A. J Am Coll Cardiol 2008. Leone G. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. Brignole M. Greer SG. Raviele A. Ungar A. Wilde A. Alboni P. Ungar A. Linzer M. Ricci R. Disertori M. Clin. Chen LY. Del Greco M. Sutton R. Buxton AE. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Am J Cardiol 2005. Corrado D. Colman N.8:644–650. Sprangers M. evaluation. Kapoor WN.40:142 –148. Mark DB. Lekakis J. Ponassi I. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Bartoletti A. Louis P. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness. Osterspey A. Dekker LR. De Santo T. Smith SC Jr. Raviele A. Noro G. Doevendans PA. Deckers JW. Wilde AA. Louis-Simonet M. and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. Eur Heart J 2006. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. Kohn M. Fabiani P. Alboni P.14:S74 –S77. Connolly SJ. Sadoul N. J. Dinelli M. Louis-Simonet M. Alboni P. 60. Fabrizi D. Giustetto C. Age Ageing 2002. Menozzi C. Mussi C. 42. Hohnloser SH. Perneger T. Cain ME. Frenneaux M. Morris M. Mussi C.21:110 –116. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Olshansky B. Suty-Selton C. Colivicchi F.111:177–184. Boer K. Santoro G. 37. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. Martin TP. Re G. LeMarec H. 58. American College of Cardiology. Menozzi C. Solano A. Europace 2009. Shortand long-term prognosis of syncope. Hoffman E. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope. Budaj A. 43. Rose S. Brooks WB. 67. J Am Coll Cardiol 1993. Hanusa BH. Borggrefe M. Emerg Med J 2002. Schimpf R. Brugada J. Brignole M. Giada F. Slama S. Donateo P. Raviele A. 69. Cappelletti C. Jacobs AK. Santini M. Page RL.111:659 –670. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. Wolzt M. Ehlert F. Haissaguerre M. Walker HF. Tava G. Heart Rhythm Society. 33. Risk stratification of patients with syncope. Lagi A. Drexler H. Melina D. Blanc JJ. Zamorano JL. 36. Stevenson LW. Malavasi V. Klein G. Comargo C Jr. Dean V.. Gersh BJ. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit.31:272 –275. Sarasin FP. Blanc JJ. Sulke N. J Cardiovasc Electrophysiol 2003. Despres C. Lauer MS. Fisher M. McGregor K. Maggi R. American College of Cardiology Foundation. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Myerburg RJ. Raviele A. Europace 2003.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 32. Riegel B. Divine GW. Rizzon P. 56. van Dijk N. Colangelo I. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy. Rose MS. Scivales A. 44:1037 – 1043. Menozzi C. McDermott D. De Santo T. De Santo T. Poole JE.12:996 –1001. Novel insights in the congenital long QT syndrome. Stevenson WG. Brembilla-Perrot B. Schulze-Bahr E. Brignole M. Claudon O. Brignole M. Europace 2002. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Hanusa BH.

103. Klein G. Lolli G. Brignole M. Am J Cardiol 1998. diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Oddone D. Krediet CT. and related disorders.519:1 –10.150:1073 –1078. Brignole M. Andresen D. Bottoni N. Podoleanu C. Andresen D. Karpf M. Pezawas T. Wieling W. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Heart 2008. Cooper P. Rius T. J Am Coll Cardiol 2008. Kristensson BE.2:339 – 342. Hiltner L. Gaggioli G. Morley CA. Age Ageing 2002.129:901 – 906. Pearce MS. Kapoor WN. Ettinger SM. Sutton R. Lytle BW. Garcia-Civera R. Sutton R.40:2053 –2059. Menozzi C. van Dijk N. Europace 2006. Croci F. 98. Garcia-Civera R. Newton JL. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2001.48:1652 – 1657. Puggioni E. Grubb BP. Lu F.51:e1 –e62. Wieling W. Gianfranchi L. Gettes LS. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Physiol 1999. Brignole M. Moya A. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. 108. De Santo T. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Bartoli P. Kapoor WN. Jego C. 83. Hlatky MA. 112. Moya A.89:599 – 560. Brignole M. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. 47:587 –593. European Heart Rhythm Association. Am J Cardiol 1993. Age Ageing 2008. 94. Donateo P. Europace 2007. Schmidinger H. Ingram A. Blanc JJ. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Alboni P. Hammill SC.31:181 –186. Incidence. Page RL. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classification. Lolli G. Halliwill JR. Menozzi C. Leitch JW. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Gaggioli G. Oddone D. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990. Gregoratos G. Sutton R. Scheepers B. Schoenfeld MH. Costa S. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. 87. Morillo CA. Menozzi C. Williams TR.94:e17. Bottoni N.1:1352 –1355. Soler-Soler J. Epstein AE. J Am Geriatr Soc 1994. Orazi S. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory. Circulation 1995. J Am Coll Cardiol 2006. Kenny RA. Ornato JP. Ferguson DW. Wahrborg P. Wieling W. Lanteaume A. Sutton R. Schneider B. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Maloney JD.166:515–520. Iori M. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. 100. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing. Kastner J. Moya A. Benditt DG. Munro NC.37:411 –415. Pacing Clin Electrophysiol 1999. Menozzi C. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the ‘methods of symptoms’. 79. Benditt D. Klein GJ. 106. Eur Heart J 2004. PC-Trial Investigators. Carne X. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. 74. Estes NA 3rd. Puggioni E. Tee R. Garcia-Civera R. transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease. Zhu AX. Petersen ME. Vardas P. Stix G. Grovale N. Tomasi C. Croci F. Arena VC. Am J Cardiol 2002. Arch Intern Med 2006.25:65– 69.8:746 –837. Menozzi C. Sagrista-Sauleda J. Del Rosso A. Buller CE. Garcia-Sacristan JF.36:181 – 184. Hunt SA. 90. Mont L. 88.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Practice Guidelines. Brignole M. Grovale N. Bass EB. Fitzpatrick AP. Wieling W. 85. Newby LK. Sutton R. Norris C. Kinlay S. Eur Heart J 2006. Garcia-Civera R.28:263 –275. Nishimura RA. van Dijk N.22:675 – 677. Hiratzka LF. Mont L. Freedman RA. Brignole M. Davies AG. Giada F. Kenny RA. Moya A. Norris C. Wieling W. de Castro RR. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome.88:209 –213. Hardy DB. Europace 2000. Vardas P. Wolzt M. Kenny RA. Brayne C. Leman RB. Maggi R. 113. Circulation 1999. Benditt DG. Kugler J. Menozzi C. van Lieshout JJ. Eur Heart J 2006. Neil A. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. Fletcher PJ. Ammirati F. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. 78. Cornacchia D. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter 73. Solano A. Heart Rhythm Society. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with neurally-mediated syncope. Stevenson LW. 77. Krahn AD. Klein GL. Silka MJ. Foglia Manzillo G. 84. Meyerkort P. Krahn A. Kenny RA. Riegel B. Adams CD. Davis RJ. Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Wenzel A. Europace 2000. Brignole M. Kenny RA.25:1116 – 1119. Kenny RA. Raviele A. BP changes on upright tilting predict falls in older people. McIntosh S. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Djiane P. Andresen D. Gray JC. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Maggi R. Menozzi C. Clough P. Sakaguchi S.8:349 –351. Parry SW. carotid sinus hypersensitivity. Takle-Newhouse T.106:1684 –1689. Guerrero M. 111. Shamsuzzaman AS. Klein GJ. Brignole M. Johnson AK. Wood DL. Wieling W.92:1819 – 1824. Circulation 2001. 26:99:406 –410. Halperin JL. Tilt table testing for assessing syncope. Lord SR.104:903 – 907. Am Heart J 1995.9:563 – 567. Sutton R. mechanism. Vasovagal Syncope International Study. Jacobs AK. 81.83:564 –569. J Am Coll Cardiol 1996. Hanusa BH.27:1085 –1092. Topical review. Reveal Investigators. Brignole M. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. J Am Coll Cardiol 2006. Smit AAJ. Lolli G. Lurie KG. Tomasi C. Ellenbogen KA. Solano A. American College of Cardiology. Parasympathetic-mediated atrial fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. Lerman BB. 107. J Am Coll Cardiol 2002. Guiducci V. ‘The Italian Protocol’: a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Tognarini S. Yee R. Am J Cardiol 1992. Donateo P. Puggioni E. Europace 2007. 93. Kushner FG. Hayes DL. Donateo P. Cecchetti A. Lolli G. Heitterachi E. Benditt DG. Comparison of automatic and patientactivated arrhythmia recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Yee R. 105. da Nobrega AC. 110.102:1518 –1523. 91. O’Shea D. Kerr SR.9:932 –936. Menozzi C. Gianfranchi L. De Santo T. Faxon DP. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Benditt DG. Li JM. Significant complications can occur with ischemic heart disease and tilt table testing. Quartieri F. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Creager MA. Yee R. Ermis C. Sutton R. Skanes AC. 101.42:1248 – 1251. 82.68:1032 –1036. Edvardsson N. Deharo JC. Circulation 2002. Brignole M. 109. 76. Moya A. Europace 2006. Permanyer-Miralda G. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Lolli G. 172 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Moya A. Curtiss EI. Zaidi A. Giada F.148:326 –332. Menozzi C. Del Rosso A. Gaggioli G. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. J Am Coll Cardiol 2000. Brignole M. Vrudney A. Pham S. Fitzpatrick R. Krahn AD. Wolk MJ. Croci F. Bayliss J. 96. Heart 2000. Parry SW. Am Heart J 2004.92:815 –819. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial).27: 2232 –2239. Sutton R.2:66–76. 102. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. Menozzi C. Chapman BL. Baptist M. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Winnicki M. 95. Lawson J. 80. Krumholz HM. Ross B. 89. Gillinov AM. Page RL. Lolli G. 92. Menozzi C. Gillette P. 104. Mesquita ET. 75. Bertulla A. Vardas P. Smith SC Jr. Moya A. DiMarco JP. Am J Cardiol 2003. Low PA.69:1039 –1043. Bottoni N. Botto G. 86. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope. Brignole M. Solano A. Sutton R. ‘Front-loaded’ glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid first line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. 97. Anderson JL. 99. Menozzi C. Grovale N.72:1152 –1155. Bartoletti A. QJM 1995. J Am Coll Cardiol 1995. Bottoni N. Bottoni N. Menozzi C. Garcia-Civera R. Am J Cardiol 2008.104:1261 – 1267. O’Shea D. Sweeney MO. Oddone D. Accurso V.81:1256 –1257. Oddone D. Brignole M. Linzer M. 2009 . Tarkington LG. Am J Cardiol 1991. Clarke E. Somers VK. McCloskey I. Zandri S. Beiras X. Lancet 1986. Raviele A. Brignole M. Sutton R. Oddone D. Claesson JE.

Brignole M. Dogan A. 125. 156. Neurology 1988.23:1532 –1538. Kim JS. Dinelli M. Ammirati F. Menozzi C. Narula OS. 138. Babuty D. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003. Peters RW. 155. Wichter T.137:878–886. Pacing Clin Electrophysiol 2008. Am J Cardiol 1998. Kretzschmar C. Kenny RA. Calosso E.12: 935 –938. Natural history of ‘high risk’ bundle branch block. Ann Intern Med 1996. 141. J Am Coll Cardiol 1983. Botto G. Klein GJ. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Simpson RJ Jr. Foglia-Manzillo G. Poret F. Pacing Clin Electrophysiol 2003. Pavia S. Klein GJ. Krahn AD.83:1334 –1337. Significance of inducible ventricular fibrillation in patients with coronary artery disease and unexplained syncope.66:214 –219. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Wang PJ.79:45 –49. 160.38: 669 –673. 121.27:344 – 350. Tuzun N. randomized. 2009  . van Buchem MA. 133. Eur Heart J 2007. Elhendy A. Am Heart J 2005. Kinay O.45:140 –158.9:106 –110. The ESVEM Investigators. 122. Bottoni N. Akilli A. Implantable loop recorder for recurrent syncope: influence of cardiac conduction abnormalities showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on follow-up developments. Suave MJ. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Sra J. Eur Heart J 2006. 117. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. Alboni P.104:46 –51. Europace 2004. Ferrari MD. Foti F. Leonelli FM. Shaw FE. Garcia-Civera R. 149. Raviele A. Perez-Lugones A. Gettes LS. Exercise induced distal atrioventricular block. 116. 131. Giani P. Moya A. Hennerici M. Desai J. Bottoni N. Final report of a prospective study. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Barsotti A. Marangoni E. 135. Scivales A. Clinical practice.7:19–24. Shewchik J. A controlled clinical trial. Brignole M.150:1065. Alvarez M. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 2001. Kratzmann I. Onder R. Behrens G. Woelfel AK. Chichkova R. Lombardi F. Rautenberg W. Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. Boni L. Vorperian VR. Prater SP.6: 199 –204. 126. Samet P. Divine GW. Marie O. Pritchett EL. Europace 2006. Menozzi C. Turk U.82:1205 –1209. Abbott JA. and scheduling the frequency of training sessions. Long-term follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. Ann Intern Med 1979. Brignole M. Croci F. J Am Geriatr Soc 2005. Samet P. Alboni P.99:1452 –1457. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Voustianiouk A. Menozzi C. Bauer M. Erturk U. Europace 2005. Tolentino A. Elsacker A. Fauchier L. Seltzer J.104:2045 –2050.31:592 – 596. Gilroy JJ. Steen N. Kahraman H. Lolli G. Reybrouck T. Wang P. Ribani MA. Thijs RD. Saliba W. 147. Bartoletti A.36:233–237. 128. Tavav G. Quartieri F. Cost implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. Di Iorio C. Moya A. Epilepsy Behav 2005. Disertori M.42:495 –501. N Engl J Med 1982. 120. ´ 136. 153. Schweikert R. Neurology 2006. Is home orthostatic self-training effective in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study. Luijten RH. Neurogenic orthostatic hypotension. Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Lolli G. 119. Mascioli G. Bartoletti A. Am Heart J 1999. Kanarek PE. Yee R. 123. J Am Coll Cardiol 2001.41:93– 98. Boersma L. Mittal S. Lurie KG. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005. Tercedor L. Brignole M. Akyuz S. Duygu H. Brignole M. Circulation 2001. Vahlhaus C. Menozzi C. Yee R. 127. Giada F. Pacing Clin Electrophysiol 2002. Benbadis SR. Donateo P.30:638 –643. Frenneaux M.100:1798 –1801. Long-term outcome of patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. Nazli C. Breard L. Cogan J. Gedikli O. 157. Moya A. J Cardiovasc Electrophysiol 2007. Clinical significance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. Zoghi M. Murphy E. Rockx MA. Hao SC. Ann Neurol 1994.53:74– 78. McAnulty JH.18:241 –247. 129. Heidbuchel H.127:76–86. Linzer M. J Am Coll Cardiol 2003. 137. Rossi S. Gann D. Eckardt L. Rahimtoola SH. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Tilt training for recurrent neurocardiogenic syncope: effectiveness. Hoch JS. J Am Coll Cardiol 2001. Richardson DA. Iwai S. Scheinman MM. 159. 124. van Mechelen R. Natale A. Bash D. Schmidt D.6:433 –434. Park J. Wohl B. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. Brignole M. Sulke N.358:615 – 624.124:16 –20. Acar G. Epilepsy Behav 2006. Lunati M.52:342 –345.25:1441 –1446. Gula LJ. Jpn Heart J 2004.38:371 –376.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) monitoring in patients with palpitations. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Sutton R. placebo-controlled trial. Sabatini P. Raviele A. Rose S. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Gaggioli G. Yazici M. Siouffi SY. Krahn AD. Ozaydin M.45:833 –843. Schuchert A. 118. Dinelli M. Puggioni E. Pierre B. Ponassi I. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. Di Girolamo E. A long-term follow-up study. Bond J. Jaeger F. Oddone D. 130.2:578 –581. Am J Cardiol 1999. Del Rosso A. Lempert T. Saadia D. Wilde AA. Lagi A. Laughlin JC. Santarone M. Slotwiner DJ. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavourable outcome. Value of implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope. Freemantle N.8:644 –650.50:1316 –1322. Abubakr A. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. Ann Intern Med 1997. Schulze-Bahr E. Pacing Clin Electrophysiol 2007.105:2741 –2745. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada syndrome: a meta-analysis of worldwide published data.10:477–481. Sheldon R. Estes NA 3rd. 132. Van De Werf F. Skanes AC.88:80–83. Nierop P. Skanes AC. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Olshansky B. 146. Altinbas A. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Farwell D. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. Sangrigoli RM. Sakaguchi S. patient compliance. Ozerkan F. Klemm C. Brignole M. Kaufman H. Part 2: Unexplained syncope. 145. Circulation 2002. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Gaggioli G. Beheiry S. Stein KM. Yang EH. 152. Donato A. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study.307:137 –143. Paparella N. Akhtar M. Iskos D. Sionis A. 115. Ector H. Tomassoni GF. Breithardt G. Yee R. Garcia-Civera R. Value of the H –Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Raviele A. The Vasovagal Syncope International Study. 148. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Sutton R. A randomized study. Launer LJ. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. Circulation 1999. Kowey PR. Kapoor WN. Ann Neurol 2002. Alboni P. Connolly S. Alboni P. Javier RP. Moya A. Homoud MK. Gerss J. Standardizedcare pathway vs. Estes NA. Am J Cardiol 1990. Klein GJ. 158. 142. Hoch JS. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind. Ungar A. Huh J. Pala M. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Heart 1998. Maas R. Wambacq I. Leonzio L. Link MS. Samniah N. Del Rosso A. Circulation 1999. Circulation 1972. De Santo T. N Engl J Med 2008. Mason JW. Efficacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope. Kim KM. Freeman R. Is ambulatory monitoring for ‘community-acquired’ syncope economically attractive? A cost-effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders versus Holter monitoring.27:351 – 356. Ergene O. Markowitz SM. Donateo P. van Dijk JG. Foster JR. 139. 150. Europace 2004. Brugada J. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. Menozzi C. Solano A. Meinertz T.7:14–18.90: 24 –29. Mont L. Tchou PJ. Pacing Clin Electrophysiol 2000. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind randomized cross-over study. Beiras J. Kenny RA. Ritchie D. Pontinen M. Baman RI. Kruit MC. Garcia-Civera R. Eur Heart J 2006. 140. Mussi C. Randomized assessment of syncope trial. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Errazquin F. Krahn A. Bexton RS. On YK. 154. 144. Significance of the sinus-node recovery time. Akin M. Mont L. Rothman SA. Ward CR. Menozzi C. Linzer M. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope. Parry SW. 151. Ritzmann L.66: 1034 –1037.6:70 –76. Williams K.26:1837 – 1840. Brignole M. Skanes AC. Migliorini R. Europace 2008. Kenny RA. Hahn EA. Navarro X.28: 2126 –2133. Garcia E. Benditt DG. Kauffman S. McCarthy E. 143. Circulation 2001. 134. Walia JS.38:1491 –1496. Hartz VL. 114. Paul M. Am J Cardiol 1982. Koshman ML. Lerman BB. DeMots H. Gray JC.

Gula LJ. Sacher F. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. randomized and placebo-controlled study. Salim MA. J Am Coll Cardiol 2002. Menozzi C.70:339 –342.43: 809 –813. 186. Gilden JL. Rubin M. Circulation 2003. Freeman R. Wieling W. Chaoshu T. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). Prystowsky EN.57:18– 23. Mesiskli T. Gula LJ. J Am Coll Cardiol 1999. 195. Segovia JG. Madrid AH. J Am Coll Cardiol 1999. Jaeger FJ.277:1046 –1051. Badagliacca R. Pierre B. Perera R. Sartore B. Verlato R. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective. and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Defaye P. 202. O’Neill MD. Jordan J. cardioinhibitory. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. randomized trial. Circulation 2001. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position. Effects of paroxetine hydrochloride. Di Sessa TG. Mc Brien DJ. Raviele A. 171. Alboni P. Thorpe KE.51: 2291 –2300. placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. McEllogott MA. ˜ Moro C. Lamaison D. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Ku T. Probst V. Claydon VE. Sheng KN. Br Heart J 1982. Pacing Clin Electrophysiol 1989. 189. Long QT syndrome. Noro A. Kenny RA. Iesaka Y. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. Settels JJ. Perrins EJ. Rengo F. Morley CA. Karemaker JM. The etiology of syncope in pacemaker patients. Koshman ML. Rebollo JG. Smit AA. Babuty D. Goldenberg J. Gaggioli G. Belhassen B.326:73– 80. Nogami A. Cappato R. Ritchie D. double-blind. van der Cammen TJ. Bruzzi P. Dawson P.113:1164 –1170. Lancet 1992. 183. Vasovagal syncope: a prospective. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Sheldon R. placebo-controlled. Di Girolamo E. Gasparini G. Cacciatore F. Kremastinos DT. Outcome after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Leoni L. 191. Krahn AD. Santini M. Langellotto A. McElligott MA. Pena G.14: 2086 –2091. Mussi C. Physical manoeuvres for combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. Kostic D.33:1227 –1230. Killam S. Lolli G. Reuter S. Bottoni N. Krahn AD. Clinical characteristics of vasodepressor. Rose S. 182. Maddalena F. Roberts RS. Fogel RI. 172. Opfer-Gehrking TL. Zarvalis E. Velimirovic D. Morillo C. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Chan SL. Implantable defibrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients known to have sustained ventricular tachycardia. 2009 . Clementy J. Bordachar P. Talajic M. van Lieshout JJ. Amiel A. Sutton R. Masotti G. Galizia A.37:554 –559. Manzano JG. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. POST Investigators. Zanotto G. Paparella N. Roberts RS. double-blind. Corrado D. Wieling W. Rose S. Kenny RA. ¨ ´ Pasquie JL. Br Med J 2003.9:312 – 318. JAMA 2003. Wieling W. Ortega J. Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. Gianfranchi L.47:411 –418. Biagini E. Krahn A. Lolli G. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY). Leonzio L.10:35 –42. Skanes AC. Wieling W. Klein GJ. double-blind multicenter study. Schroeder C. 167. Raviele A. Fujimura J. Am J Med 2007.107:265 –269. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Kocovic D. Lolli G. Hainsworth R. Kaufmann H. Menozzi C. ten Harkel AD. 174. Alboni P. Brignole M.120:54 –62. Landi A. Coccolo F. Leong-Sit P. Hypertension 2004. Thiene G. A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Geriatr Soc 2009. Menozzi C. Circulation 2002. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular sequential pacing. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Connolly SJ. van Lieshout JJ. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects. Speca G. Evans JJ. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes. 162. 185. Skanes AC. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). 199. 198. Wright RA. ` Bongioanni S. Coghlan CH. Barilla CS. Low PA. J Am Coll Cardiol 2008. McIntosh SJ. Junbao D. Midodrine Study Group. 194. Conte MR. Ammirati F. Geist M.232:139 – 145. Ilan M. Morrione A. randomized.33:16–20. J Intern Med 1992. Salerno JU. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. Maron BJ. 176. Am J Med 1993. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. Pacing Clin Electrophysiol 1991. 169. ¨ ´ Mansourati J.55:734 –739. Raviele A. 166. Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding spells. Yee R. J Am Coll Cardiol 2001. Khalamizer V. Giani P. Sud S. Rosso R. Lawson J.339:897–898. 181. Europace 2007. Boulos M. Mabo P. crossover evaluation of the effect of propranolol. Denq JC. Flevari P. 170. 173. Abete P. Estes NA 3rd.12:582 – 590.25:1741 –1748. Theodorakis GN. Klein GJ. Brignole M. Brignole M. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. J Am Coll Cardiol 2005:45. Hocini M. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. Norcliffe LJ. 175. Steen IN. Pinski SL.95:38 –48.34:2023 – 2030. Omboni S. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter.78:536–539. 192. dose –response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Yee R. Maron MS.96: 260 –266. Sabatini P.108:3084 –3091.10:435 –439. Gent M. Maury P. Klug D. Low PA. Morillo C. Wieling W. Wagshal A. Naccarella F. Carotid sinus syncope treated by pacing.51:120 –124. 190. Spirito P. placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. ` 193. Shetboun I. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypoten¨ sion: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975. Ungar A. Barra M. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Circulation 2006. Eur Heart J 2004. Quarta G. Van der Velde N. Rosenhek S. Estes NA.101: 609 –618. 179. Neurology 1998. Brignole M. on refractory vasovagal syncope: a randomized. Gilden JL. Barsotti A. Buja G. Link MS. Kaufman HC. Laborderie J. controlled trial. Sheldon R. McKeith IG. Smit AA. Circulation 2006. Delise P. Orazi S. Hainsworth R. Colivicchi F. Shaw FE. Sheldon R. placebo-controlled study. Haıssaguerre M. 197. Autore C. Isr Med Assoc J 2008. Clin Auton Res 2004. Glikson M. Brown DC.149:777 – 780. Sutton R. Wilkoff BL. Jankovic J. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. ´ 164. Qingyou Z. Bond J. 201. Della Bella P. VPS II Investigators. A randomized. Jaıs P. Fuchs T. Massel D. Igidbashian D. Koshman ML. 14:167 –175. Strasberg B. DiMario FJ. Fouad-Tarazi FM.114:2317 –2324. nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’ well-being. Pols HA. Finke J.104:52 –57. 178. Langewouters GJ. 177. Tank J. Barbone C. Connolly S. Gent M. van Lieshout JJ. J Pediatr 2006. Am J Cardiol 1996. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. Le Marec H. Connolly SJ.102:294 – 299. Klingenheben T. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double blind. double-blind. 188. 184. Sutton R.289:2224 –2229. Boveda S. Hiner BC. Opfer-Gehrking TL. Moya A.40:499–504. Am J Med 1993. Di Iorio C. Sud S. Glick A. Menozzi C. Belkic K. Menozzi C. Andrews NP. Pediatrics 2001. ten Harkel AD. Clin Auton Res 2000. Ellenbogen KA. Maloney JD. A randomized. Stricker BH. Giada F. Swissa M.484 –488.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 161. JAMA 1997. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized. Circulation 2000. Richardson DA. alone and in combination with fludrocortisones. J Am Coll Cardiol 1999. 180. Grant PL. Turrini P. 163. Disertori M. Jacon P. Curnis A. Pavlovic SU. Sheng KN. 200. Luft FC. Gaita F. Circulation 2009. 106:2806 –2811. a selective serotonin reuptake inhibitor. Role of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. van den Meiracker AH. Takahashi Y.  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Vergara G. Livanis EG. 100:1790 –1792. randomized. Sgarbossa EB. Basso C. Djordjevic M. Sheldon R. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Pacing Clin Electrophysiol 1992. Am J Cardiol 1992. Pelargonio G. Marchionni N. J Am Geriatr Soc 2007. Akarriou M. Moss AJ. ten Harkel AD. Mizon-Gerard F. Trohman RG. Salvador-Mazenq M. Fouad-Tarazi F. Flanagan P. Oddone D. 168.119:1703 –1710. 165. ´ 196. Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Effect of beta blockers on the time to first syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. 95:203 –208.15:2055 –2060. Garrigue S. Circulation 1997. van Lieshout JJ. Rapezzi C. Sanchez A. 187. Bernabo P. placebocontrolled study with midodrine. Brignole M. Sagemuller I. Low PA. Bush VE. Clin Sci (Lond) 2001. A double-blind. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind.

205. Vijgen J. Europace 2009. causes. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Fitzpatrick AP. Consensus statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators. Shen WK. Heart 1999. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. Le Heuzey J. Shen WK. and prognosis. Trusty JM. Jagoda AS. Ann Emerg Med 2007. 208. Decker WW. Michalis LK. Brekke KM. Frearson R. Perron AD. Postgrad Med J 2006. Schmid J. Wilson N. Resumption of driving after lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. N Engl J Med 2001. Nesbitt G. Smars PA. 213. Baessler C. Schalij M. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Stephenson JB. Peeters S. American College of Emergency Physicians. 212. 207. Kolettis TM. Brady PA. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Barka T. Circulation 2004. Napoli AM. Jung W. 2009  . Circulation 2009. Frye RL.110:3636 –3645. Santomauro M. Akiyama T. Goyal DG. Norrie J. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators Investigators. Munger TM. Parry SW.326:21. Maas R. ˚ Norekval TM. Sorajja D.11:1097 –1107.827626. Hodge D. Newton JL. Jahangir A. Gersh B. Low P. Huff JS. Gersh BJ. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. doi:10. Walker AE. McLeod KA. Hewitt J. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Vlahos AP. Clinical Medicine 2008. Petkar S. Katsouras CS. Hammill SC. Cooper P.1161/CIRCULATIONAHA. Botto G. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. Hoijer C. Vardas P. Siamopoulou A. Sionti I. 210. driving recommendations. Vlahos AP. and clinical reality: survey of patients. Syncope while driving: clinical characteristics. 204. Pediatr Cardiol 2008.82: 630 –641. Hammill S.119:e419 –e425.108. Ehlert FA. Camm J. Aydin A.345:391 –397.82:721–725. Lubinski A. Steen N. 209.29:227. Tryambake P. Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical setting. 211. Br Med J 2003. Kretzschmar C.8:157 –162.49:431 – 444. Syncope. Schuchert A. Quinn JV. Pediatrics 2007. Tzoufi M.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 203. Ventura R. Powell JL. Hodge DO. Decker WW. Kolettis TM. 206. Mitchell LB. Kenny RA.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful