P. 1
TKDA_37_120_135_176

TKDA_37_120_135_176

|Views: 69|Likes:
Yayınlayan: Hande Akkaya

More info:

Published by: Hande Akkaya on Apr 10, 2012
Telif Hakkı:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/11/2012

pdf

text

original

European Heart Journal doi:10.

1093/eurheartj/ehp298

ESC KILAVUZLARI

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)
Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Senkop Tanı ve Tedavi Görev Grubu
Avrupa Kalp Ritmi Derneği (EHRA), Kalp Yetmezliği Derneği (HFA)2 ve Kalp Ritmi Birliği (HRS) işbirliğiyle hazırlanmıştır
Onaylayan Dernekler: Avrupa Acil Tıp Derneği (EuSEM), Avrupa İç Hastalıkları Federasyonu (EFIM), Avrupa Birliği Geriatri Derneği (EUGSM), Amerikan Geriatri Derneği (AGS), Avrupa Nöroloji Derneği (ENS), Avrupa Otonomi Dernekleri Federasyonu (EFAS),8 Amerikan Otonomi Derneği (AAS)9 Yazarlar/Görev Grubu Üyeleri: Angel Moya (Başkan) (İspanya),* Richard Sutton (Eşbaşkan) (İngiltere),* Fabrizio Ammirati (İtalya), Jean-Jacques Blanc (Fransa), Michele Brignole (İtalya), Johannes B. Dahm (Almanya), Jean-Claude Deharo (Fransa), Jacek Gajek (Polonya), Knut Gjesdal2 (Norveç), Andrew Krahn (Kanada), Martial Massin (Belçika), Mauro Pepi (İtalya), Thomas Pezawas (Avusturya), Ricardo Ruiz Granell (İspanya), Francois Sarasin (İsviçre), Andrea Ungar6 (İtalya), J. Gert van Dijk (Hollanda), Edmond P. Walma (Hollanda), Wouter Wieling (Hollanda) Katkıda Bulunanlar: Haruhiko Abe (Japonya), David G. Benditt (ABD), Wyatt W. Decker (ABD), Blair P. Grubb (ABD), Horacio Kaufmann9 (ABD), Carlos Morillo (Kanada), Brian Olshansky (ABD), Steve W. Parry (İngiltere), Robert Sheldon (Kanada), Win K. Shen (ABD) Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Uygulama Kılavuzu Kurulu (CPG): Alev Vahanian (Başkan) (Fransa); Angelo Auricchio (İsviçre); Jeroen J. Bax (Hollanda); Claudio Ceconi (İtalya); Veronica Dean (Fransa); Gerasimos Filippatos (Yunanistan); Christian Funck-Brentano (Fransa); Richard Hobbs (İngiltere); Peter Kearney (İrlanda); Theresa McDonagh (İngiltere); Keith McGregor (Fransa); Bogdan A. Popescu (Romanya) Zeljko Reiner (Hırvatistan); Udo Sechtem (Almanya); Per Anton Sirnes (Norveç); Michal Tendera (Polonya); Panos Vardas (Yunanistan); Petr Widimsky (Çek Cumhuriyeti) İnceleme Kurulu: Angelo Auricchio (CPG İnceleme Koordinatörü) (İsviçre), Esmeray Acarturk (Türkiye), Felicita Andreotti (İtalya), Riccardo Asteggiano (İtalya), Urs Bauersfeld (İsviçre), Abdelouahab Bellou (Fransa), Athanase Benetos (Fransa), Johan Brandt (İsveç), Mina K. Chung (ABD), Pietro Cortelli8 (İtalya), Antoine Da Costa (Fransa), Fabrice Extramiana (Fransa), Jose Ferro (Portekiz), Bulent Gorenek (Türkiye), Antti Hedman (Finlandiya), Rafael Hirsch (İsrail), Gabriela Kaliska (Slovakya Cumhuriyeti), Rose Anne Kenny (İrlanda), Keld Per Kjeldsen (Danimarka), Rachel Lampert (ABD), Henning Molgard (Danimarka), Rain Paju (Estonya), Aras Puodziukynas (Litvanya), Antonio Raviele (İtalya), Pilar Roman (İspanya), Martin Scherer (Almanya), Ronald Schondorf9 (Kanada), Rosa Sicari (İtalya), Peter Vanbrabant4 (Belçika), Christian Wolpert (Almanya), Jose Luis Zamorano (İspanya)
Tüm Yazarlara ve İnceleme Kurulu Üyelerine ait ifşa formlarını ESC’nin internet sitesinde bulabilirsiniz. www.escardio.org/guidelines

*Yazışma Adresi: Angel Moya (Başkan), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119-129, 08035 Barcelona, Spain. Tel: +34 93 2746166, Faks: +34 93 2746002, E-posta: amoya@comb.cat Richard Sutton (İngiltere) (Eşbaşkan), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: +44 20 79351011, Faks: +44 20 79356718, E-posta: r.sutton@ imperial.ac.uk Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Kılavuzlarının içeriği, yalnızca kişisel ve eğitim amaçlı yayımlanmıştır. Ticari kullanımı yasaktır. ESC Kılavuzlarının herhangi bir bölümü, ESC’nin yazılı izni olmaksızın başka bir dile tercüme edilemez veya çoğaltılamaz. Gerekli izinler Oxford University Press’e European Heart Journal’a ve ESC’nin yetkili kıldığı kurumlara yazılı başvuru ile alınabilir. Feragat: ESC’nin görüşlerini temsil eden ESC Kılavuzları, yazıldığı dönemdeki mevcut kanıtların titizlikle incelenmesinden sonra hazırlanmıştır. Klinik muhakeme yaparken sağlık çalışanlarının bu kılavuzları göz önünde bulundurmaları teşvik edilmektedir. Bununla birlikte kılavuzlar, hasta ve hastanın bakımından sorumlu kişiler için uygun kararlar verirken sağlık çalışanlarının bireysel sorumluluklarını geçersiz kılmaz. Reçete yazarken ilaç ve tıbbi cihazlara ilişkin talimatları ve yönetmelikleri doğrulamak da sağlık çalışanlarının sorumluluğundadır. © European Society of Cardiology 2009. Tüm hakkı saklıdır. Gerekli izinler için journals.permissions@oxfordjournals.org adresiyle iletişime geçiniz.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009 

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)

İçindekiler
Kısaltmalar ve eşanlamlılar ................................................................136 Önsöz ...............................................................................................137 Giriş ..................................................................................................138 Bölüm 1.Tanımlar, sınıflandırma ve patofizyoloji, epidemiyoloji, prognoz, yaşam kalitesi üzerine etkisi ve iktisadi hususlar ................139 1.1 Tanımlar .....................................................................................139 1.2 Sınıflandırma ve patofizyoloji ......................................................139 1.2.1 Geçici bilinç kaybı (gerçek veya görünen) çerçevesinde senkop .........................................................139 1.2.2 Senkopun sınıflandırması ve patofizyolojisi ......................140 1.2.2.1 Refleks senkop (nöral kaynaklı senkop)...............141 1.2.2.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları .........................................................141 1.2.2.3 Kardiyak senkop (kardiyovasküler) .....................143 1.3 Epidemiyoloji ..............................................................................144 1.3.1 Genel popülasyonda senkop prevalansı ...........................144 1.3.2 Genel popülasyondan tıbbi popülasyona bakış ................144 1.3.3 Senkopa yol açan faktörlerin prevalansı ..........................145 1.4 Prognoz ......................................................................................145 1.4.1 Ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar .........................145 1.4.2 Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski ...................145 1.5 Yaşam kalitesi üzerine etkisi .......................................................145 1.6 Ekonomik yönler ........................................................................147 Bölüm 2.Başlangıç değerlendirmesi, tanı ve riskin katmanlandırılması...................................................................148 2.1 Başlangıç değerlendirmesi...........................................................148 2.1.1 Senkop tanısı ...................................................................148 2.1.2 Etyolojik tanı....................................................................148 2.1.3 Riskin katmanlandırılması ................................................149 2.2 Tanıya yönelik testler..................................................................149 2.2.1 Karotis sinüs masajı .........................................................149 2.2.2 Ortostatik provokasyon testi ..........................................151 2.2.2.1 Aktif duruş ..........................................................151 2.2.2.2 Tilt testi ................................................................151 2.2.3 Elektrokardiyografik monitörizasyon (noninvaziv ve invaziv) .....................................................153 2.2.3.1 Hastane içi takip ...................................................153 2.2.3.2 Holter monitörizasyonu .......................................153 2.2.3.3 Prospektif harici olay kayıt cihazları .....................153 2.2.3.4 Harici loop kaydediciler .......................................153 2.2.3.5 İmplante edilebilir loop kaydediciler .....................153 2.2.3.6 Uzaktan kumandalı (evden) telemetri..................154 2.2.3.7 Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması ....154 2.2.3.8 Senkopta elektrokardiyografik monitörizasyon–Şimdi neredeyiz?.......................154 2.2.4 Elektrofizyoloji çalışması ..................................................155 2.2.4.1 Şüphe edilen intermitan bradikardi ......................155 2.2.4.2 Dal bloku olan (yüksek düzeyde atriyoventriküler blok riski taşıyan) hastalarda senkop ..................156 2.2.4.3 Şüphe edilen taşikardi ..........................................156 2.2.5 Adenozin trifosfat testi ....................................................156 2.2.6 Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme teknikleri ............157 2.2.7 Egzersiz stres testi ...........................................................157 2.2.8 Kardiyak kateterizasyon ..................................................157 2.2.9 Psikiyatrik değerlendirme................................................157

2.2.10 Nörolojik değerlendirme ..............................................158 2.2.10.1 Klinik durumlar ..................................................158 2.2.10.2 Nörolojik testler ................................................159 Bölüm 3. Tedavi ................................................................................160 3.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransın tedavisi ....................160 3.1.1 Refleks senkop ...............................................................161 3.1.1.1 Tedavi seçenekleri ................................................161 3.1.1.2 Bireysel durumlar .................................................162 3.1.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları .....................................................162 3.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler ......................................163 3.2.1 Sinüs nodu disfonksiyonu ................................................163 3.2.2 Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı .............................163 3.2.3 Paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler .....................................................163 3.2.4 İmplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu .............164 3.3 Yapısal kardiyak veya kardiyovasküler hastalığa ikincil senkop ............................................................................164 3.4 Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda açıklanamayan senkop ..............................................................165 3.4.1 İskemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler .............165 3.4.2 Hipertrofik kardiyomiyopati ...........................................165 3.4.3 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati/displazi.....165 3.4.4 Birincil elektriksel hastalıkları olan hastalar......................165 Bölüm 4. Özel konular .....................................................................166 4.1 Yaşlılarda senkop ........................................................................166 4.2 Pediyatrik hastalarda senkop ......................................................167 4.3 Araç kullanma ve senkop ...........................................................167 Bölüm 5. Kurumsal açıdan senkop ....................................................168 5.1 Genel uygulamada senkop tedavisi .............................................168 5.2 Acil Serviste senkop tedavisi .......................................................168 5.3 Senkop (GBK) Tedavi Ünitesi .....................................................168 5.3.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi Ünite modelleri ...............169 5.3.2 Önerilen model ...............................................................169 Kaynaklar ..................................................................................170

Kısaltmalar ve eşanlamlılar
AKÖ ANF ANS ARVC ATP AVID AV b.p.m. BBB BK BT CO CPG CSNRT DKMP ED Ani kardiyak ölüm Otonomik bozukluk Otonom sinir sistemi Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati Adenozin trifosfat İmplante edilebilir defibrilatörlere kıyasla antiaritmikler; Antiarrhythmics vs. Implantable Defibrillators Atriyoventriküler Dakikada atım Dal bloku Bilinç kaybı Bilgisayarlı tomografi Kalp debisi Uygulama Kılavuzları Kurulu Düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi Dilate kardiyomiyopati Acil Servis Bölümü 

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) EEG EFÇ EGSYS EKG ESC FASS FDA GBK GG GİA HOKM HV ICD ILR ISSUE KAH KB KH KSH KSM KSS KY LBBB MRI OH PCM PDA POTS RBBB SCD-HeFT SNRT SVEF SVR SVT VT VVS Elektroensefalogram Elektrofizyoloji çalışması Senkop Çalışmasında Kılavuzların Değerlendirilmesi; Evaluation of Guidelines in Syncope Study Elektrokardiyogram/elektrokardiyografik Avrupa Kardiyoloji Derneği Düşme ve Senkop Ünitesi Gıda ve İlaç İdaresi Geçici bilinç kaybı Görev grubu Geçici iskemik atak Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati His-ventrikül İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör İmplante edilebilir loop kaydedici Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması; International Study of Syncope of Unknown Etiology Koroner arter hastalığı Kan basıncı Kalp hızı Karotis sinüs hipersensitivitesi Karotis sinüs masajı Karotis sinüs sendromu Kalp yetmezliği Sol dal bloku Manyetik rezonans görüntüleme Ortostatik hipotansiyon Fiziksel karşı basınç manevrası Kişisel dijital asistan Postural ortostatik taşikardi sendromu Sağ dal bloku Kalp Yetersizliği Çalışmasında Ani Kardiyak Ölüm; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial Sinüs nodu toparlanma süresi Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu Sistemik vasküler direnç Supraventriküler taşikardi Ventriküler taşikardi Vazovagal senkop ESC Kılavuzları ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin oluşturulmasına ve yayınlanmasına ilişkin tavsiyelere ESC web sitesinin kılavuzlar bölümünden erişilebilir (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines). Kısaca, çalışma alanlarından uzmanlar seçilir ve bu kişiler belli bir hastalıkta tedavi ve/veya korunmaya ilişkin yayımlanmış kanıtları kapsamlı olarak gözden geçirir. Yayımlanmamış klinik çalışma sonuçları değerlendirmeye dahil edilmez. Risk-yarar oranının değerlendirilmesi de dahil olmak üzere, tanı ve tedaviye ilişkin işlemler eleştirel yaklaşımla ele alınır. Veri bulunması durumunda, daha geniş topluluklara ilişkin beklenen sağlık sonlanımı tahminleri de dahil edilir. Tablo 1 ve 2’de özetlendiği gibi, önceden tanımlanmış ölçekler temelinde belli tedavi seçeneklerine ilişkin tavsiyelerin gücü ve kanıt düzeyi tartılır ve derecelendirilir. Metinleri kaleme alan kurullardaki uzmanlardan, gerçek ya da potansiyel çıkar çatışması olarak algılanabilecek bütün ilişkilerini açıklamaları istenmektedir. Bu bildirim formları ESC’nin merkezi olan Avrupa Kalp Evi’ndeki dosyalarda saklanmaktadır. Metnin yazımı sırasında çıkar çatışmaları açısından meydana gelebilecek bütün değişikliklerin ESC’ye bildirilmesi zorunludur. Görev Grubu’nun raporu mali açıdan yalnızca ESC ve Avrupa Solunum Derneği (ERS) ortak fonlarıyla desteklenmiş ve endüstrinin herhangi bir müdahalesi olmaksızın geliştirilmiştir. ESC Uygulama Kılavuzları Komitesi (UKK), Görev Grupları’nın, uzman gruplarının veya görüş birliği panellerinin oluşturduğu yeni Kılavuzlar ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin hazırlanmasını yönlendirir ve koordine eder. Komite ayrıca bu Kılavuzların ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin ya da açıklamaların onaylanması sürecinden de sorumludur. Belge son haline getirilip Görev Grubu’ndaki bütün uzmanlar tarafından onaylandıktan sonra, incelenmek üzere dışarıdan uzmanlara sunulur. Belge gözden geçirilir ve nihai olarak ESC Uygulama Kılavuzları Komitesi tarafından onaylanarak yayımlanır. Pulmoner hipertansiyon tanı ve tedavi kılavuzu ESC ve ERS’nin oluşturdukları ortak Görev Grubu tarafından geliştirilmiş ve bu belge ESC Uygulama Kılavuzu Komitesi ve ERS Bilimsel Komitesi tarafından onaylanmıştır. Yayımdan sonra mesajın yayılması belirleyici önem taşımaktadır. Cep kitabı boyutunda nüshalar ve kişisel kullanım amacıyla indirilebilen dijital destekli sürümler hizmet ortamında kullanım için yararlıdır. Bazı araştırmalarda hedeflenen kullanıcıların bir bölümünün kılavuzların varlığından haberdar olmadıkları ya da bunları hayata geçirmedikleri gösterilmiştir. Bu yüzden yeni kılavuzlar için uygulama programları oluşturulması bilginin yayılması açısından önemli bir bileşen oluşturmaktadır. ESC, üyesi olan Ulusal Derneklere ve Avrupa’daki önde gelen kanaat önderlerine yönelik toplantılar örgütlemektedir. Ayrıca, kılavuzun ESC üyesi dernekler tarafından onaylanmasından ve ulusal dile çevrilmesinden sonra ülkeler düzeyinde de uygulama toplantıları düzenlenebilir. Klinik tavsiyelerin tam olarak uygulanması durumunda sonlanımın olumlu etkileneceği gösterildiğinden, uygulama programlarına ihtiyaç vardır. Görüldüğü gibi Kılavuz ya da Uzman Görüş Birliği belgesi yazma görevi sadece en yeni araştırma sonuçlarını bir araya getirmekten ibaret değildir, tavsiyeler için eğitim araçları ve uygulama programları geliştirmeyi de kapsar. Klinik araştırma, kılavuz yazma ve bunları klinik uygulamaya sokma çemberi ancak gerçek yaşamdaki uygulamaların bu kılavuzlardaki tavsiyelere uygun olduğunu doğrulayacak anket ve 

Önsöz
Kılavuzlar ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri, hekimlerin belirli bir hastalığı bulunan tipik bir hasta için en iyi tedavi stratejilerini seçebilmesine yardım etmek amacıyla, sonlanım üzerindeki etkiyi ve belirli tanı ya da tedavi yöntemlerinin risk-yarar oranlarını da dikkate alarak, belli bir konudaki bütün güncel kanıtları özetleyen ve değerlendiren belgelerdir. Kılavuzlar ders kitaplarının yerine geçemez. Tıbbi kılavuzların yasal anlamları daha önce tartışılmıştır. Son yıllarda Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC, European Society of Cardiology) ve diğer dernek ve örgütler tarafından çok sayıda Kılavuz ve Uzman Görüş Birliği Belgesi yayımlanmıştır. Klinik uygulama üzerindeki etkisi nedeniyle, bütün kararları kullanıcı açısından apaçık kılmak için kılavuz geliştirme konusunda kalite ölçütleri belirlenmiştir.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)

Tablo 1 Öneri sınıfları

Öneri sınıfları

Tanım

Sınıf I

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin hastanın menfaatine olacak şekilde yararlı ve etkili olduğuna ilişkin kanıt ve/veya genel mutabakat

Sınıf II

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin yararı/etkinliğine ilişkin çelişkili kanıt ve/veya görüş ayrılığı

Sınıf IIa

Kanıtlar/görüşler tedavinin yararı/etkinliği lehine

Sınıf IIb

Kanıtlar/görüşler tedavinin yararı/etkinliğini daha az destekliyor

Sınıf III

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin yararlı/etkili olmadığı ve bazı durumlarda zararlı olabileceğine ilişkin kanıt veya genel mutabakat

Tablo 2 Kanıt düzeyleri
Çeşitli randomize klinik çalışmalardan veya meta-analizlerden elde edilen veriler Bir randomize klinik çalışmadan veya geniş ölçekli randomize olmayan çalışmalardan elde edilen veriler Uzman görüşleri konsensusu ve/veya küçük çaplı çalışmalar, retrospektif çalışmalar ve kayıt çalışmaları

Kanıt Düzeyi A

Kanıt Düzeyi B

Kanıt Düzeyi C

kayıt işlemleri gerçekleştirilirse tamamlanmış olabilir. Bu gibi anket ve kayıtlar kılavuzların uygulamaya konulmasının hasta sonlanımları üzerindeki etkisini değerlendirmeye de olanak sağlar. Kılavuzlar ve tavsiyeler hekimlerin ve sağlık hizmeti sunan diğer kişilerin günlük uygulamalarına ilişkin kararlar almalarına yardım etmektedir; bununla birlikte, tek tek hastaların tedavisine ilişkin nihai karar, hastanın bakımından sorumlu hekim tarafından verilmelidir.

Giriş
İlki 2001 yılında basılan ESC Senkop Tedavisi Kılavuzları 2004 yılında revize edildi. Mart 2008’de ise CPG yeni bir kılavuz oluşturacak kadar yeterli sayıda yeni verinin mevcut olduğuna karar verdi. Bu kılavuz önceki kılavuzlardan iki açıdan farklıdır. Birincisi, bu kılavuzda senkoplu hastaları değerlendirmenin başlıca iki nedeni olduğu kavramı vurgulanmaktadır. Bunlar etkili ve spesifik bir tedavi sağlamak için senkopun başlıca nedenini belirlemek ve sen138

kopun mekanizmasından ziyade altta yatan hastalıklara bağlı spesifik riski belirlemektir. Bu iki kavramı karıştırmamak için hekimlere gerekli önbilgi verilmelidir. İkincisi ise hem kardiyoloji uzmanları hem de bu alanda çalışan hekimlere yönelik kapsamlı bir kılavuz oluşturmaktır. Bu amaca ulaşmak için kılavuzun hazırlanmasında uluslararası nöroloji, otonomik hastalık, iç hastalıkları, acil tıp, geriatri ve genel tıp derneklerinden çok sayıda uzman dernek üyesi, kılavuzlara katkıda bulunarak veya inceleme kurulu üyesi olarak görev aldı. Bu projede farklı disiplinlerden 176 uzman yer aldı. Kılavuzda yapılan en önemli değişiklikler şunlardır: • Geçici bilinç kaybı (GBK) çerçevesinde senkopun güncel sınıflandırması • Yeni epidemiyolojik veriler. • Açıklanamayan senkoplu ve yüksek riskli hastaların tedavisine ilişkin birtakım öneriler dahil olmak üzere yapılan ilk değerlendirmeden sonra, ani kardiyak ölüm (AKÖ) ve kardiyovasküler olay riskinin sınıflandırılmasına ilişkin yeni tanısal yaklaşım.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

1 Geçici bilinç kaybı (gerçek veya görünen) çerçevesinde senkop GBK Şekil 1’de gösterilmektedir. nadiren görülen diğer nedenlerdendir. Senkopun bu tanımı. 139 .2. Nadiren (örn. uzman görüşlerine ve kimi zaman sağduyuya dayanmaktadır. genellikle BK’nin takip etmediği senkop prodromuna benzer bir durumu tanımlamak için kullanılır. yaşam kalitesi üzerine etkisi ve ekonomik yönler 1. Konküzyon genellikle BK’ye neden olur.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) • Laboratuvar testi sonuçlarına dayanarak konvansiyonel stratejiye kıyasla tanısal stratejinin artan önemine vurgu • Kanıta dayalı tedaviye ilişkin bir güncelleme. panelde tanısal testlere ilişkin literatür incelenmiş fakat incelenecek makale seçimi için önceden tanımlanmış kriterler kullanılmamıştır. Senkopun araştırma ve tedavisine ilişkin literatür.1 Tanımlar Senkop hızlı başlangıç. AKÖ = ani kardiyak ölüm. GBK’nin travmatik ve travmatik olmayan iki türü vardır. süresi birkaç dakikayı bulabilir. bilinç kaybı olup olmadığına ya da GBK’nin varolup olmadığını tanımlayan dört özelliğin (geçici. senkopta bilinçsizlikten önce görülen semptomlar ve belirtiler için kullanılır. Bununla birlikte genellikle BK belirti vermeksizin meydana gelir. epilepsi nöbeti. GBK bağlamında senkop Klinik tablo Bilinç kaybı? Geçici? Hızlı başlangıçlı? Kısa süreli? Spontan iyileşme? Evet Hayır Düşmeler Hayır Evet GBK Koma Engellenen AKÖ Diğer Bilinç değişikliği Travmatik olmayan Travmatik Bölüm 1. önerilerin mevcut formatına göre kanıt düzeyi C olarak ifade edilir. kendinden sınırlı bilinç kaybı (BK) ile karakterize tüm bozuklukları kapsayan GBK tanımı ile değişmiştir (Şekil 1). bilinçsizliğin nedeni olan. kısa süreli ve spontan iyileşmeli) bulunup bulunmamasına göre değişiklik göstermektedir. örn. Psikojenik psödosenkop ilerleyen bölümlerde ele alınacaktır. tanıda karışıklık olma riski de düşüktür. katapileksi) veya klinik tablosu nadir durumlarda (örn. büyük ölçüde olgu serilerinden. randomizasyon ve körleme yöntemi olmaksızın ayırt etmek güçtür. Bununla birlikte senkop nadiren daha uzun sürebilir. “Presenkop” deyimi. Mekanizmanın senkoptaki gibi olup olmadığı ise kesin olarak bilinmemektedir. geçici global serebral hipoperfüzyona bağlı bir GBK’dir.2 Senkop bazen epilepsi nöbetleri ve hatta senkoptaki inme dahil GBK için kullanılıyordu. bulantı. Önceki yıllarda makalelerde genellikle senkop tanımı yapılmıyor ya da farklı yollardan anlatılıyordu. Nadir görüldüğü düşünülse de retrograd amnezi.5 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. 2009 Senkop Epilepsi nöbeti Psikojenik Nadir görülen nedenler Şekil 1 Geçici bilinç kaybının (GBK) kapsamı. 1. gündüz aşırı uykulu olma hali) GBK’nin diğer türlerine benzeyen bozukluklar. Bu karışıklığa literatürde halen rastlanabilmektedir. Bu ilave yapılmadığında. Refleks semptomda tam BK ise 20 saniyeden daha uzun sürmez. Tipik senkop kısa sürer. Tanımlar. senkopun tanımı epilepsi nöbetlerini ve konküzyon (concussion) gibi bozuklukları da kapsayacak kadar geniştir. halsizlik ve görme bozuklukları) senkopun habercisi olduğu prodromal bir periyot da olabilir. kabul gören klinik uygulamalara. Bunlar. Kimi zaman iyileşme sonrası dönemde yorgunluk gözlemlenebilir. prognoz. Görev Grubu. davranış ve oryantasyonun hızla normale döndürülmesi ile sağlanır. sınıflandırma ve patofizyoloji. kısa süre ve spontan tam iyileşme ile karakterize. GBK ve diğer durumları birbirinden ayıran iki karar ağacı bulunmaktadır. Senkopun tanımı daha sonra.3. Spontan epizotların süresi nadiren doğru hesaplanır. bu bağlamda kullanıldığında “uyarı” ve “prodromal” ile eşanlamlıdır. özellikle yaşlılarda daha önce düşünüldüğünden daha sık görülebilir.5 Bu tür durumlarda senkop ve BK’nin diğer nedenleri arasındaki ayırıcı tanının yapılması güç olabilir. GBK ve senkopun ayırt edilmesinde mevcut tanım. “Presenkop” veya “senkopa yakın” terimleri ise. geçici global serebral hipoperfüzyon da dahil olmak üzere diğerlerinden farklıdır. Senkopta iyileşme. Travmatik olmayan GBK ise senkop. Sonuç olarak bu önerilerin bir kısmı küçük gözlemsel çalışmalara. mekanizmadan bağımsız. bir travma varlığı genellikle belirgin olduğundan. psikojenik psödosenkop ve nadiren başka nedenler olmak üzere dörde ayrılır. kohort çalışmalarından veya mevcut verilerin retrospektif analizlerinden oluşur. sersemlik. Bu tür durumlarda. kavramsal ve tanısal karışıklığı en aza indirger niteliktedir. Bu nedenle. epidemiyoloji. Bu yaklaşımların yol gösterici tedavi ve senkop rekürenslerinin azaltılması üzerine etkisini. Deyimin anlamı.2 Sınıflandırma ve patofizyoloji 1.4 Senkopun bazı türlerinde çeşitli semptomların (örn. terleme. hızlı başlangıçlı. tanısal proseslere ilişkin birtakım öneriler açısından kontrollü çalışmaların yapılmadığının bilincindedir.

pulmoner hipertansiyon Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. 2009 . ancak mekanizma global serebral hipoperfüzyondan farklıdır. Bu tür durumlarda senkopun ayırıcı tanısı genellikle açıktır. protez kapakların disfonksiyonu Diğer: pulmoner emboli. Ancak katkıda bulunan faktörler değişse dahi. hipokapni ile seyreden hiperventilasyon dahil metabolik bozukluklar • İntoksikasyon • Vertebrobaziler GİA Bilinç bozukluğu olmaksızın görülen bozukluklar • • • • • Katapleksi Düşme atakları Düşmeler Fonksiyonel (psikojenik psödosenkop) Karotis kaynaklı GİA Tablo 4 Senkopun sınıflandırması Refleks (nöral aracılı) senkop Vazovagal: -duygusal strese (korku. GİA: geçici iskemik atak Çeşitli bozukluklar da iki farklı yoldan senkop ile karıştırılabilir (Tablo 3). Düşük veya yetersiz periferik direnç. nöbet ve/veya konversiyon reaksiyonu gibi global serebral kan akışının azalması ile ilişkili olmayabilen ani BK (gerçek veya görünen) görülen hastalarla karşı karşıya gelen hekimler için çok önemlidir. Ayırıcı tanı. senkopun başlıca nedenlerinin patofizyolojik sınıflandırması verilmektedir. koroner arterlerin konjenital anomalileri. karma veya kardiyoinhibitör refleks senkop olarak belli etmek suretiyle. yanıltıcı faktörler ve senkopun tanımına ilişkin karışıklık nedeniyle kimi zaman bu ayırıcı tanıyı bulmak güç olabilir. intoksikasyon ve vertebrobaziler geçici iskemik atak (GİA) bunlardan bazılarıdır. tümörler. kalp debisi (CO) ve total periferik vasküler direnç ile belirlenir ve herhangi birinde görülen düşüş senkopa yol açabilir. hapşırık -gastrointesinal stimülasyon (yutkunma. çeşitli metabolik bozukluklar (hipoksi ve hipoglisemi). hipoksi. gülme.6 Sistemik KB. Tilt testi ise. amiloidoz. kusma. üremi. vs. yapısal kalp hastalığına veya kanalopatilere ikincil) İlaca bağlı bradikardi ve taşiaritmiler Yapısal hastalık: Kardiyak: kardiyak valvüler hastalık. ağrı. otonomik bozukluk ile Parkinson hastalığı. Şekil 2’de düşük KB/global serebral hipoperfüzyon. spinal kord zedelenmeleri İlaca bağlı ortostatik hipotansiyon: -alkol. akut aort diseksiyonu. vazodilatasyona ve bradikardiye yol açarak bir sonraki halkada belirtildiği şekilde. düşük veya yetersiz periferik direnç ve düşük CO ile patofizyolojinin sınıflandırmadaki önemi gösterilmektedir. Epilepsi. Ortostatik hipotansiyona bağlı senkop Birincil otonomik bozukluk: -saf otonomik bozukluk.2. Diğer bozukluklarda ise bilinç kaybı yalnızca görünür düzeydedir. defekasyon.2 Senkopun sınıflandırması ve patofizyolojisi Tablo 4’te farklı risk profilleri ile ilişkili ortak bir tabloya sahip daha geniş bozukluklara işaret ederek. hipertrofik kardiyomiyopati. düşmeler. fakat öyküde olmaması. vazodilatörler. 1. Patofizyolojik açıdan bir fark da. diyare. psikojenik psödosenkop ve karotis kaynaklı GİA’da görülür. antidepresanlar Volüm azalması: -hemoraji. Kimi zaman bilinç tamamen kaybolur. ağırlık kaldırma) Karotis sinüs senkopu Atipik formlar (belirgin tetikleyici ve/veya tipik klinik tablo olmaksızın) BK: bilinç kaybı. viseral ağrı) -miksiyon (postmiksiyon) -egzersiz sonrası -postprandiyal -diğer (örn. kan fobisi) bağlı -ortostatik strese bağlı Durumsal: -öksürük. sistolik KB’nin 60 mmHg ve altına düşürülmesinin senkop ile ilişkilendirildiğini göstermiştir. düşme atakları. multipl sistem atrofisi.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 3 Senkop ile karıştırılan klinik durumlar Global serebral hipoperfüzyon olmaksızın kısmi veya tam BK bozuklukları • Epilepsi • Hipoglisemi. uygun olmayan refleks 140 Kardiyak senkop (kardiyovasküler): Birincil neden olarak aritmi: Bradikardi: -sinüs nodu disfonksiyonu (bradikardi/taşikardi sendromu dahil) -atriyoventriküler iletim sistemi hastalığı -implante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu Taşikardi: -supraventriküler -ventriküler (idiyopatik. Serebral kan akışının 6-8 saniyeliğine aniden durdurulması ile tam BK’nin meydana gelebileceği görülmüştür. kardiyak kitleler (atriyal miksoma. katapileksi. senkopta olduğu gibi global serebral kan akışında düşüş ile sistemik kan basıncında (KB) düşüştür. düretikler. perikardiyal hastalık/tamponad. vs). enstrümentasyon. bu. dış halkada gösterildiği üzere. fenotiazinler. akut miyokart enfarktüsü/ iskemi. Lewy cisimcikli demans Ikincil otonomik bozukluk: -diyabet. kendini vazodepresör. genellikle her iki mekanizmanın kombinasyonu görülür. üflemeli müzik aleti çalma.

Birçok durumda eferan yolak ile tetikleyici faktör arasında çok güçlü bir ilişki yoktur [örn. presenkop. Yerçekimine bağlı stres. ayakta durma pozisyonunda sistolik KB’de anormal düşüş olarak tanımlanır.1 Refleks senkop (nöral kaynaklı senkop) Refleks senkop. hem miksiyon hem de vazovagal senkop (VVS) kardiyoinhibitör veya vazodepresör senkop olarak kendini gösterebilir].2. bulantı) görülür. diğer senkop nedenlerinin (yapısal kalp hastalığının olmaması) elimine edilmesine ve tilt testinden elde edilen benzer sonuçlara göre konur. normalde dolaşımın kontrolünde yararlı olan kardiyovasküler reflekslerin bir tetikleyiciye karşılık geçici olarak çalışmaması durumunda meydana gelen ve vazodilatasyona ve/veya bradikardiye yol açan ve bunun sonucunda arteriyel KB’yi ve global serebral perfüzyonu düşüren çeşitli heterojen durumları kapsar. ANF’de sempatik vazomotor yolaklar. “Karma” terimi ise. tünel görüşü). diyaframın aşağısında venöz göllenmeye ve venöz dönüşün ve bunun sonucunda CO’nun azalmasına yol açar. ve ANF ile ortak bir noktası vardır. Nadiren kendiliğinden görülen türünde senkop. (ii) halsizlik. Tablo 5’te verilmektedir. 1. terleme. ortostatik hipotansiyona (OH) ikincil oluşan ve kardiyovasküler nedene bağlı oluşan bu 3 mekanizma. tetikleyici aferan yolağa göre de sınıflandırılabilir (Tablo 4). kimi zaman ayırıcı tanıyı dahi güçleştirir. başlıca iki patofizyolojik kategoriyi oluşturmaktadır.v. uğultu ve çınlama)  Sınıflandırmanın patofizyolojik temeli Refleks senkopu Karma Kar r hib diyo esö itö i n pr r Uygunsuz refleks de en - Ve zo itmi Ar n tetiklediği ANF İlacı ç rdiy Ka D alp ük k debi üş periferik di r ük a Norm l ANS Düşük KB/global serebral hipoperfüzyon Kardiyak senkop ak (pulmoner) Yapısal kardiyak Diğ er ar OH’ye sekonder senkop Şekil 2 Sınıflandırmanın patofizyolojik temeli (bkz. aktivitesine bağlı olabilir. vazokonstrüksiyon eksikliği mevcuttur.) görsel bozukluklar (görmede bulanıklık. karotis sinüslerin mekanik manipülasyonu ile tetiklenir. Şekil 2’deki dış halkada görülmektedir. Tanı hastanın öyküsüne.7 Refleks senkop genellikle en çok kullanılan sempatik veya parasempatik eferan yolağa göre sınıflandırılır. ANF’de sempatik eferan aktivite kronik olarak bozuk olup. ANF: otonomik sinir yetmezliği. volüm deplesyonuna veya venöz göllenmeye bağlı yetersiz venöz dönüş vardır. • “Karotis sinüs” senkopu özel bir konudur. artmış parlaklık.2. vazomotor yetmezlik ile birleşince. • “Durumsal” senkop. ANS: otonom sinir sistemi. (v) işitsel bozukluklar (işitme bozukluğu. 2009 m Volüyonu ples z de z nö nme venö siz ş ter dönü er m F N si Sekon ANFder Pr Yapı A i sa l AN has S Dü ş Ye gö Ve lle . • “Atipik form” terimi ise. OH: ortostatik hipotansiyon. Bu tür net olmayan klinik tablolar. (iii) çarpıntı. Diğerleri arasında: (i) baş dönmesi/sersemlik. genellikle spesifik durumlarla ilişkili refleks senkopa denir. “Vazodepresör” terimi. Geçici düşük CO’nun nedeni 3 katmandan oluşur. refleks senkopun bilinmeyen veya hatta görünmeyen tetikleyiciler ile meydana geldiği durumlarda kullanılır. Genellikle öncesinde otonomik aktivasyonun prodromal semptomları (terleme. dik pozisyonda total periferik vasküler direnci artıramaz. solgunluk. Üçüncü katmanda ise.9 Ayakta durma pozisyonunda senkopa neden olan diğer durumların karşılaştırması. (i. Tetikleyici faktörler hastadan hastaya göre önemli ölçüde değişir. 1. VVS’nin klasik formu genellikle izole epizot olarak gençlerde görülür ve geç yaşta başlayan ve muhtemelen ortostatik veya postprandiyal hipotansiyon sergileyerek. “Ortostatik entolerans”. Refleks senkop ve OH bölümü. dış halkada görülen ilaca bağlı birincil ve ikincil otonomik yetmezlik (ANF) ile otonom sinir sistemindeki (ANS) fonksiyonel ve yapısal bozukluklardır. bradikardiye yol açan bir refleksten oluşur.2. “Kardiyoinhibitör” terimi. Senkop ise. genç sporcularda egzersiz sonrasında görülen senkop “refleks senkop” olabilirken. genellikle dik pozisyonda vazokonstriktör tonusta bir kayba bağlı hipotansiyon mevcutsa kullanılır. orta yaş ve yaşlılarda tipik OH görülmeden önce ANF’nin erken belirtisi olabilir. metin). fakat her iki durumun klinik belirtileri önemli ölçüde benzer olup. bradikardi veya asistol varsa kullanılır. Birinci katman refleks senkopun kardiyoinhibitör türü olarak bilinen. Tetikleyici faktörleri bilmek klinik açıdan önemlidir. Sözü edilen ikinci formda refleks senkop. duygusal veya ortostatik stres sonucunda meydana gelir. Örneğin. dolaşım anormalliğine bağlı ayakta durma pozisyonunda görülen semptom ve belirtilerdir. İkinci katmanda aritmi ve pulmoner emboli/ hipertansiyonun da içinde bulunduğu yapısal bozukluklara bağlı kardiyovasküler nedenler yatar. refleks senkop ve ANF arasında bir örtüşme yoktur. KB: kan basıncı.2. kompansatuvar refleksleri aktive etmek için ANS bozuklukları ile ilişkili patolojik durumun ifadesi olarak görülür. senkopun tanısında yararlı olabilir: • “Basit bayılma” olarak da bilinen “vazovagal” senkop (VVS). bu semptomlardan yalnızca biridir. bunun yalnızca basit bir açıklama olduğu unutulmamalıdır. Refleks senkop.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) farklı mekanizma mevcut olabileceğinden. Düşük veya yetersiz periferik direncin diğer nedenleri. letarji.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları Refleks senkopun aksine. Miksiyon veya defekasyon gibi özel durumlarda birçok Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. tanı konulabilir. her iki mekanizmanın mevcut olması durumunda kullanılır. genellikle kardiyovasküler veya nörolojik bozukluklar ile ilişkili olan atipik bir klinik tablo ile diğer formlardan farklıdır. Patofizyolojik olarak düşünüldüğünde. Ayakta durma pozisyonunda KB düşer ve senkop veya presenkop meydana gelir. Refleks olarak oluşan. OH ise. yorgunluk. Daha sık görülen türünde ise mekanik tetikleyici yoktur ve karotis sinüs masajı (KSM) ile tanı konur. hastalarda görülen belirgin durumlar ile kombine edilerek.

halsizlik. çarpıntı. SKB: sistolik kan basıncı. görme ve işitme bozuklukları. Senkop görülmez Genç kadınlar Tablo 5 Senkopa yol açabilen ortostatik entolerans sendromları Sınıflandırma Tanı testleri Başlangıçta OH Klasik OH (klasik otonomik bozukluk) Gecikmiş (progresif) OH Semptomlara kadar geçen süre Yatış ve ayakta durma 0-30 saniye testi (aktif duruş) sırasında atımlar arası SKB Yatış ve ayakta durma 30 saniye-3 testi (aktif duruş) veya dakika tilt masası Yatış ve ayakta durma 3-30 dakika testi (aktif duruş) veya tilt masası Gecikmiş (progresif) OH + refleks senkop Tilt masası Ayakta durma ile tetiklenen refleks senkop (VVS) Tilt masası POTS Tilt masası Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. hiperhidrozis. SVR: sistemik vasküler direnç CO: kalp debisi. yorgunluk. otonomik bozukluk. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler). halsizlik. KSS: karotis sinüs sendromu. presenkop. KSS: karotis sinüs sendromu. görme ve işitme bozuklukları (nadiren senkop) Uzamış prodrom (baş dönmesi. azalmış vazokonstriksiyon kapasitesi (adaptasyon refleksinde düşüş). SKB: sistolik kan basıncı. ardından genellikle hızlı senkop Venöz dönüşte progresif düşüş (yukarıdaki gibi). ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) hiperhidrozis. astenik kişiler. yetersiz venöz Semptomatik belirgin kalp hızı artışı ve instabil dönüş veya aşırı venöz göllenme kan basıncı. KSS İleri yaş. otonomik bozukluk. SVR: sistemik vasküler direnç . bel ağrısı. yorgunluk. bel ağrısı. POTS: postural ortostatik taşikardi sendromu. çarpıntı. boyun ağrısı veya prekordiyal ağrı). görme ve işitme bozuklukları. ilaca bağlı (α-blokerler). komorbiditeler İleri yaş. ileri yaş. boyun ağırısı veya prekordiyal ağrı) ardından her zaman hızlı senkop Başlangıçta normal adaptasyon refleksi ve Belirgin prodrom (‘klasik’) ve tetikleyicilerden ardından venöz dönüşte ve vazovagal reaksiyonda sonra her zaman senkop görülür hızlı düşüş (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) Belirsiz: şiddetli dekondisyon.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 142 Patofizyoloji En sık görülen semptomlar En sık görülen ilişkili durumlar CO ve SVR arasında uyumsuzluk Ayağa kalktıktan birkaç saniye sonra sersemlik/ baş dönmesi. ardından vazovagal reaksiyon (refleks bradikardi halsizlik. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler). OH: ortostatik hipotansiyon. OH: ortostatik hipotansiyon. yorgunluk. refleks bradikardi yok 3-45 dakika 3-45 dakika Değişken Baş dönmesi. çarpıntı. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler) İleri yaş. 2009 CO: kalp debisi. komorbiditeler Genç ve sağlıklı kadınlarda daha sık görülür Göllenmeye veya ciddi volüm deplesyonuna yol açan otonomik bozuklukta SVR’de artışın bozulması Venöz dönüşte progresif düşüş: düşük CO. Uzamış prodrom (baş dönmesi. görme bozuklukları (nadiren senkop) Genç. POTS: postural ortostatik taşikardi sendromu.

Aritmiler. Bu durum. KH. İntrinsik hasta sinüs sendromunda.m. alt sırt bölgesinde ağrı veya prekardiyal ağrı sayılabilir. b. aritmi senkopun birincil nedeni olduğunda. Genç olguda KB’de daha fazla düşüş görülüyor (Verheyden ve ark.19 Kural olarak.18. anormal otomatisite veya sinoatriyal iletim anormallikleri nedeniyle sinoatriyal nod hasar görmüştür. Başlangıçta KB’de düşüş gözlemleniyor.13 ANF: otonomik bozukluk. KB: kan basıncı. Ancak gecikmiş OH’nin ardından yaşlılarda KB’deki düşüşün gençlere kıyasla daha hafif olduğu refleks bradikardi gelişebilir (Şekil 4). Bunlar arasında ortostatik stresin ana tetikleyici olduğu refleks senkop türleri de vardır. Aritmi Aritmiler. genellikle kronik yorgunluk sendromu ile ilişkilendirilir.19 Bu tür katkıda bulunan etkilerden bağımsız olarak. genellikle bir atriyal taşiaritminin aniden durması halinde (bradi-taşi sendromu) görülür. hipovolemi veya ANF’nin diğer formları olan hastalarda görülür. senkopa yol açan nedenlerin en başında gelmektedir. KH: kalp hızı. 2009 .p. Bradikardik refleksin (vagal) olmaması. Genç kadınlar başta olmak üzere bazı hastalarda kalp hızında (KH) belirgin düzeyde artış (dakikada >30 atım veya dakikada >120 atım) ve instabil KB ile senkop değil fakat şiddetli ortostatik entolerans şikayetleri görülebilir. KB: kan basıncı.16 Gecikmiş OH. CO ve serebral kan akışında önemli düşüşlere yol açabilecek hemodinamik bozuklukları tetikler. ayağa kalktıktan sonra hızla düşüyor ve hipotansiyona rağmen KH 1 dakika içerisinde bir miktar yükseliyor.10.2. Bununla birlikte. ayakta durma pozisyonunda sistolik KB’de yavaş ve progresif bir düşüş ile karakterizedir.p. aritmi türü (supraventriküler veya ventriküler).’ndan sonra revize edildi16). KH: kalp hızı. 7-10 saniye sonra KB normale dönüyor. Hipotansiyon periyodu ve semptomların süresi kısadır (<30 s) (Şekil 3). b. OH’yi refleks senkoptan ayırır.13 KB ardından kendiliğinden ve hızlı bir şekilde normale döner.: dakikada nabız sayısı 1. KB.: dakikada nabız sayısı ve (vi) boyunda ağrı (oksipital/paraservikal ve omuz bölgesi). sinüs arresti veya sinoatriyal blok veya yetersiz kaçış mekanizması nedeniyle oluşan uzun duraksamalarla ilişkilidir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Şekil 3 Başlangıçta ortostatik hipotansiyonlu (sol panel) ve klasik ortostatik hipotansiyonlu (sağ panel) bir olgu. Sağ panelde ise saf ANF’li 47 yaşında bir erkek olgu. • “Postural ortostatik taşikardi sendromu (POTS)”. • “Klasik OH” 3 dakikalık ayakta durma süresi içerisinde12 sistolik kan basıncında ≥20 mmHg ve diyastolik kan basıncında ≥10 mmHg’lik düşüş ile tanımlanan fiziksel bir belirtidir (Şekil 3) ve saf ANF.m. kompansatuvar reflekslerin yaşa bağlı olarak bozulması ve ön yüklemedeki düşüşe yatkın olan yaşlılarda kalbin sertleşmesi ile ilişkilendirilir.11 Ortostatik entoleransın çeşitli klinik sendromları Tablo 5’te verilmektedir. kazanılmış atriyoventriküler (AV) blokların şiddetli  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Sol panelde 17 yaşında aktif duruşta şiddetli geçici baş dönmesi şikayeti olan olgu. dikkatlice tedavi edilmelidir. Vasküler kompansasyon yeterliliği baroreseptör nöral refleksler ve aritmi ile tetiklenen OH’ye verilen yanıtları da kapsar.3 Kardiyak senkop (kardiyovasküler) ayağa kalktıktan hemen sonra KB’de >40 mmHg’lik bir düşüş ile karakterizedir. duruş pozisyonu ve vasküler kompansasyon yeterliliği dahil olmak üzere senkopa neden olan birden fazla faktör vardır. • “Gecikmiş (progresif) OH”14-16 yaşlılarda sık görülür.2. • “Başlangıçtaki OH” 13 Şekil 4 31 yaşında (üst panel) ve 69 yaşında (alt panel) iki olguda tilt testi ile tetiklenen refleks senkop (karma form).17 POTS. Hastalığın altta yatan patofizyolojisi kesin olarak bilinmemektedir. Bu duraksamalar.12. sol ventriküler fonksiyon. Bu durumda meydana gelen senkop.

açık farkla en sık görülme nedenidir.org). Şekil 5 Genel popülasyonda 80 yaşa kadar. Pacemaker aktive olmadan önce gecikme uzun sürdüğü için senkop meydana gelir. Örneğin valvüler aort darlığında senkop yalnızca sınırlı CO sonucunda görülmez.24.3. yaşları 70-79 olan hastalarda 11. Sorunun temelinin kalp olduğu belirlendikten sonra.7’den.3.27 1. senkop görülebilir. sol ventriküler atımında sabit veya dinamik bir obstrüksiyon görülen durumlar ile ilişkilendirildiğinde. Torsade de pointes’e bağlı senkop da. vs). Farklı kategorilerde QT aralığını uzatan ilaçlar mevcuttur (antiaritmikler. bilinçsizlik durumu devam eder. Bunun yanı sıra atriyal fibrilasyon başta olmak üzere aritmiler.20. sinüs nodu fonksiyonu veya AV iletim üzerindeki spesifik etkileri nedeniyle bradikardiya yol açabilir.ve taşiaritmilere neden olabilir. Bradikardi de repolarizasyon süresini uzatır ve torsade de pointes başta olmak üzere polimorfik ventriküler taşikardiye (VT) eğilim yaratır. Uluslararası bir kayıt çalışmasındaki veriler ile. psikotropikler. sedatif olmayan antihistaminikler. Bu durumda iyileşme kendiliğinden olmaz. yaşça ileri erişkinlerde ve yaşlılarda (>60 yaş). bununla ilgili olarak hazırlanmış bir internet sitesinin ziyaret edilmesini önermektedir (www. Yapısal hastalık Yapısal kardiyovasküler hastalıklarda. 2009 .25 Refleks senkop.23 Bu oran 10-30 yaş arası hastalarda ilk bayılma için oldukça yüksek bir prevalanstır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) türleri (Mobitz II blok. kadınların ~%47’si ve erkeklerin %31’i ilk senkop epizodunu ortalama 15 yaşında geçirir. endişe yaratır. kalbin debi oranını artırma kapasitesi dolaşım ihtiyacını karşılayamıyorsa. vazodilatörler. bu kadın ve erkeklerde 65 yaş üzerinde de senkop görülebilmektedir.22. Senkop veya senkopa yakın durum (near-syncope).18. Çeşitli ilaçlar da bradi. özellikle uzun QT sendromu olan hastalarda sıkça görülür. birkaç olguda senkop yalnızca sınırlı CO ile ilişkilendirilmemekte. Buna karşın benzer yaş grubunda epilepsi nöbeti prevalansı daha düşüktür (<%1) ve kardiyak aritmiye bağlı senkop daha az görülür.qtdrugs. Senkop. VVS görülebilir. 10 yıl önce bayılma epizotlarının hatırlanma yanlılığı nedeniyle senkopun yaşam süresince kümülatif insidansını hesaplamak gittikçe zorlaşmaktadır. genel popülasyonda sıkça görülür ve ilk epizot her yaşta farklıdır (Şekil 5). Tablo 4’te senkopa en sık neden olan kardiyovasküler hastalıklar listelenmektedir.2 Genel popülasyondan tıbbi popülasyona bakış Genel popülasyonda senkoplu çok küçük bir hasta grubu her klinik alana başvurabilir (Şekil 6).3 tarafından yapılan çalışmadan elde edilmiştir.19 Bilinç genellikle taşikardi sona ermeden gelir. bilhassa kadınlarda oldukça yaygın olup. Framingham çalışmasında senkop insidansı 70 yaşından sonra keskin bir çıkış göstermiştir. vasküler kompansasyon görülmeden önce paroksismal taşikardi başlangıcında meydana gelir. Yürümeye başlayan bebeklerin yaklaşık %1’inde  1. öyle ki. kısmen uygunsuz refleks veya OH’ye bağlı olabilmektedir. Bugüne kadar ilaçlara karşı gelişen ciddi yan etkilerin yalnızca %1’i Gıda ve İlaç İdaresine (FDA) bildirilmiştir. senkop ile daha yakından ilişkilidir.26. mümkün olması halinde altta yatan yapısal hastalık da düzeltilmelidir. senkop mekanizmasında birden fazla faktör rol oynayabilir. durum senkop sınıfından çıkar ve kardiyak arrest gelişir. Bu tür durumlarda kardiyak ritim. Bayılmanın temelinde mekanik obstrüksiyona bağlı yetersiz kan akışı yatar. QT aralığını uzatan ilaçlar nedeniyle gelişir.1’e çıkmıştır. Bu durum. Framingham çalışmasında BK epizodu ge- Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ilk senkop epizotunun yaşa göre dağılımı ve kümülatif insidansı gösterilmektedir. <5 yaşındaki kişilere ilişkin veriler Lombroso ve ark.26 Bir kohort çalışmasında erişkinlerin yalnızca %5’inin ilk senkoplarını 40 yaşından sonra geçirdiği ve çoğunluğunun gençlik ve ergenlik döneminde reflekse bağlı epizotlar yaşadığı gösterilmiştir. bayılmanın en sık görülen nedenlerindendir. Taşikardi nedeniyle hemodinami sağlanamazsa.1 Genel popülasyonda senkop prevalansı Senkop. Antiaritmiklerin çoğu. “yüksek dereceli” ve tam AV blok). antimikrobiyaller.22 ve 6080 yaş aralığındaki kişilere ilişkin veriler Soteriades ve ark.24 tarafından yapılan bir çalışmada 5-60 yaş arasındaki kişilerden alınmıştır.26 Bununla birlikte.21 Bu ilaçların çeşitliliği ve güncelleme ihtiyacı nedeniyle Görev Grubu. kısmen uygunsuz refleks vazodilatasyonu ve/veya birincil kardiyak aritmiye bağlı olabilir. Veriler Ganzeboom ve ark. Ayrıntılı bir veritabanı olmadığı için ilacın tetiklediği sendroma ilişkin daha az bilgi mevcuttur. Ayrıca bu ikincil pacemaker odaklarının hızı genellikle düşüktür (dakikada 25-40 atım). yaşları 60-69 olan erkeklerde 1000 hasta yılı başına 5.3. ikincil veya kaçış (genellikle güvenilir değildir) pacemaker odaklarına bağlı olabilir.26 Son olarak.3 Epidemiyoloji 1. kalıtsal uzun QT sendromuna ilişkin ayrıntılı bilgi edinilmiştir. Bu bağlamda. Bununla birlikte.

• Yüksek ve açıklanamayan senkop oranı.29-35 1. Senkopa bağlı görülen fiziksel bozukluk. acil serviste daha sık görülür ve bu durum hastalığın çok faktörlü oluşunu da yansıtır. her koşulda en sık görülen senkop türüdür.25. reküren orta düzeyde depresif bozukluk ve son dönem böbrek hastalığı gibi kronik rahatsızlıklarla kıyaslanabilir düzeydedir. bilhassa yaşlılarda yüksektir ve güven kaybı. düşük riskli ve >40 yaşındaki tanısı kesin olmayan hastalarda.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) çiren katılımcıların %44’ü (ortalama yaş 51. değerlendirme ve tanı için yeni stratejiler geliştirilmesi gerektiğini işaret eder.4. 2009 . depresif hastalık ve düşme korkusundan kırıklara ve müteakip hospitalizasyona kadar geniş bir aralıkta seyreder. Yaşamı boyunca 3 epizot geçirmiş hastalarda ise 1 ve 2 yıl sonra rekürens oranı sırasıyla %36 ve %42’dir.53 Hastaların %6’sında kırık ve motorlu araç kazası gibi majör morbidite ve %29’unda lazerasyon ve çürük gibi minör yaralanmalar bildirilmiştir. OH.56 Genel popülasyon 18. OH.4. Avrupa’da toplum tabanlı Acil Servis (ED) Bölümlerinde senkop insidansının ~%1 ile (aralık %0. Reküren senkop hastaların %12’sinde kırıklar ve yumuşak doku hasarı ile ilişkilendirilir.3 Senkopa yol açan faktörlerin prevalansı Senkopun nedenlerinin prevalansı. Genç popülasyonda tıbbi yardım almayan hasta oranı daha yüksektir. AKÖ ve genel mortalitenin başlıca risk faktörlerindedir.1’inde minör. Kardiyovasküler faktör taşıyan hasta sayısı her çalışmada birbirinden farklıdır.3 olduğu hesaplanmıştır.55. %4. yaşlılarda birden fazla neden vardır ve tıbbi öykü gençlere kıyasla daha az güvenilirdir.11 Buna karşın.7 1. Örneğin.57-59 Sıklıkla senkop rekürensi  Şekil 6 Hollanda’da 1000 hasta yılında senkop olayı/vizit sayısı (Ganzeboom ve ark. 1 ve 2 yıl sonra sırasıyla %15 ve %20 rekürens anlamına gelir.3 Ölümlerin ve kötü sonuçların birçoğu. yaşam süresi boyunca bir veya iki senkop öyküsü.1-39. Gençlerde refleks senkopa en sık GBK neden olmakla birlikte. yaş aralığı 20-96) tıbbi yardım almadıklarını bildirdi. 1.36-39 1. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Özellikle ileri yaş hastaların katıldığı acil servis ve kardiyoloji çalışmalarında insidans yüksektir. • Kardiyovasküler hastalıklara ikincil senkop ise ikinci sıradadır.26 Hollanda çalışmasında ise genel uygulamada bayılma şikayeti ile başvuran hasta prevalansının 1000 muayene yılında 9.9-1. daha yüksek psödosenkop oranı ile ilişkilidir.1. Yaşam süresi boyunca senkop epizotlarının sayısı rekürensin en güçlü öngörücüsüdür.28 Yakın zamanda yapılan çalışmalar ise. tilt testi yanıtı.1 Acil servise kaldırılan hastaların ise %29.7) önemli ölçüde arttığını göstermektedir. • <40 yaş hastalarda OH senkopun nadir görülen bir nedenidir. En yüksek prevalans (%43) karotis sinüs sendromlu (KSS) yaşlı hastalarda görülmüştür. • Başlangıçta yapılan değerlendirmede senkop tanısı konulan fakat senkop dışı durumlar. genel popülasyona kıyasla komorbiditelerin derecesine göre 2 kat daha yüksek ölüm riski ile ilişkilendirilir. hastanın değerlendirildiği (Tablo 6) klinik koşullara ve hastanın yaşına (Tablo 7) bağlıdır.2 Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski Popülasyon çalışmalarında hastaların yaklaşık üçte birinde 3 yıllık takip süresince senkop rekürensi görülür. kronik artrit.26. senkoptan ziyade altta yatan hastalığın şiddeti ile ilişkilidir.54 Morbidite.3.’nın27 izniyle). Tanı tanımları. coğrafi faktörler ve lokal tedavi yöntemleri de diğer farklılıklar arasındadır. 1. Buna karşın cinsiyet.3 Acil servis 0.5 Yaşam kalitesi üzerine etkisi Reküren senkopun yaşam kalitesi üzerinde ciddi etkileri vardır.1 Ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar Yapısal kalp hastalığı40-49 ve birincil elektriksel hastalık50-52 senkoplu hastalarda. Doğrulama kohortu bulunan çeşitli prospektif popülasyon çalışmalarında sonucu öngörebilecek birtakım klinik faktörler belirlenmiştir (Tablo 8). Bununla birlikte birtakım genel kanılara varmak mümkündür: • Refleks senkop. yapısal veya elektriksel kalp hastalığı ekarte edilen ve refleks senkop geçiren genç hastaların prognozu mükemmeldir.53 Psikiyatrik bir hastalığın varlığı ve <45 yaş olması.4 Prognoz Senkopun prognozu açısından (riskin sınıflandırılması) bakıldığında. çok yaşlı hastalarda sıkça görülür. klinik tablonun şiddeti ve yapısal kalp hastalığının varlığı veya yokluğunun öngördürücü değeri minimaldir veya hiç yoktur. iki önemli faktör göz önünde bulundurulmalıdır: (i) ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar ve (ii) senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski.7 Genel klinik uygulama 9.7’sinde majör travma bildirilmiştir.

% Açıklanamayan.4 9.4’ü birden fazla tanı aldığı için toplam yüzde >%100. Hastaların %18. % Kardiyak. % Notlar Girişte ortalama yaş 51±14. ergenler çalışmadan dışlandı. vs) popülasyonun %14. GBK: geçici bilinç kaybı . 2009 OH: ortostatik hipotansiyon. % 21 9. Bununla birlikte. popülasyonun %44’ü doktora gitmek üzere girişimde bulunmadı *Tanısal tanımlarda birtakım farklılıklar Senkop dışı GBK. genel popülasyonda. Acil Servis Bölümünde Acil Servis Bölümünden gönderilen ve standart tanı yolları ile 19 senkop ünitesinin çok merkezli çalışması (interaktif karar verme yazılımı ve merkezi monitorizasyon) Polikliniğe sevk Tablo 6 Son dönemde yapılan bazı çalışmalardan elde edilen verilere göre. Senkopun diğer nedenleri (ilaç. % 9 35 38* 48 45 39 35-48 56 56 65 65 10 10 6 13 2 6 18 5 6 24* 4 6 5 4-24 2 6 21 11 10 11 5 5-21 23 37 20 8 13 17 17 8-20 1 3 17 19 24 19 33 17-33 18 20 73 56-73 1 1-10 6 6-37 2 1-6 18 5-20 Kardiyoloji Departmanında Kardiyoloji Departmanında.5 37 OH.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)  Refleks.3’ünde bulundu. Acil Servis Bölümünde ve özelleşmiş kliniklerde görülen senkop nedenlerinin sıklığı Çalışma ortamı Kaynak Genel popülasyon Framingham çalışmaları3 Acil servis Senkop Ünitesi Ammirati29 Sarasin35 Blanc30 Disertori34 Olde Nordkamp28 Aralık Alboni68 Chen36 Shen213 Brignole64 Ammirati62 Aralık Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.

Bu da hospitalizasyon başına ortalama 5400 ABD doları demektir. doğrudan klinik maliyeti ve dolaylı sosyal maliyeti kaçınılmaz olarak yüksektir. Kadın cinsiyet. Standart bir tedavi yolunu izlemek. komorbidite.3). ABD’de senkopa bağlı olarak hospitalizasyonun yıllık maliyetinin Medicare veritabanına göre 2. OH.0001). Klinik uygulama grubunda tanı başına maliyet Є1753±2326 idi ve hastaneye yatırılan hastalarda Є3506±2729’a yükseldi. % 27 34 19 11 14 41 9  . toplam maliyetin >75’ini oluşturur. yayımlanmış kılavuzlara sıkı sıkıya uyulmazsa senkoplu hastalar yeterli düzeyde değerlendirilemez.62-64 (2) Birçok faktör senkopa yol açabilir. 2009 >75 yaş Yaş Olde-Nordkamp28 Olde-Nordkamp28 Del Rosso39 Del Rosso39 Urigar56 Olde-Nordkamp28 Ungar56 Kaynak 2.65 İngiltere’de63 genel maliyet hasta başına 611 sterlindir. Bu maliyetin %74’ünü hospitalizasyon oluşturur. %24 daha az test yapıldı ve hospitalizasyon süreleri %11 daha kısaydı.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) görülen hastalarda bozukluğun günlük yaşam kalitesini %33 oranında olumsuz etkilediği hesaplanmıştır.5 52 62 25 36 OH: ortostatik hipotansiyon. % Refleks. Zaman içerisinde iyileşse dahi. Bölüm 5. her ülkenin hesaplama yöntemleri ve sağlık sistemi farklı olduğundan. standart kılavuz esaslı yaklaşım ile değerlendirilen 725 hasta ile karşılaştırıldı. Bunun sonucunda tanı başına maliyet de %29 oranında düşmüş oldu (Є1240±521 P=0. Farklı çalışmalarda maliyeti kıyaslamak zor olmakla birlikte.61 Geniş ölçekli bir çalışmada32 medyan hastane içi kalış 5.33.5 30 Kardiyovasküler.5 gündü (aralık 3-9 gün). özellikle ileri yaş hastalarda rekürens ve yüksek komorbidite nedeniyle yaşam kalitesi kötü olacaktır. Sonuç olarak.31. Klinik uygulamaya göre değerlendirilen gruba kıyasla standart bir yöntem izlenilen grupta hospitalizasyon oranı %17 daha düşüktü. genellikle senkop tedavisi maliyetinin yüksek olduğu düşünülmektedir.6 Ekonomik yönler Senkopun tedavisi birçok açıdan maliyetlidir: (1) Senkop genel popülasyonda çok sık görüldüğünden. senkop epizotlarının sayısı ve presenkop daha kötü yaşam kalitesi ile ilişkilidir. kolay ve maliyetsiz tanı sağlayan altın standart klinik testlerin olmayışı ve birden çok fakat etkili olmayan tanısal testlerin yaygın olarak kullanılması (“shotgun (ampirik tanı)” yaklaşımı). tıbbi kaynakların aşırı kullanımına ve maliyetin artmasına neden olmaktadır. depresyon. Acil servise başvuruların yaklaşık %1’ini senkop oluşturur ve bu hastaların yaklaşık %40’ı hastaneye yatırılır.1 18 3 19 12 34 11 13 12. Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Kardiyoloji bölümü Kardiyoloji bölümü Geriatri bölümü Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Geriatri bölümü.5 16 - Açıklanamayan. rekürens riskinin yaşam kalitesini devamlı bozacağı unutulmamalıdır.4 milyar ABD doları olduğu hesaplanmıştır. tanısal başarıyı ve maliyet etkinliği (güvenilir tanı maliyeti) son derece artırabilir (bkz. Hospitalizasyon. % Senkop dışı GBK. GBK: geçici bilinç kaybı <40 yaş 40-60 yaş <65 yaş >60/65 yaş Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Senkop mobiliteyi.5 3 8 8. Kesin sonuç veren. Hastaneye yatırılan her hastanın maliyeti ise 1080 sterlindir. % Tablo 7 Yaşa göre senkopun nedenlerinin sıklığı 51 37 68. Hastaların %8’inde tanı birden fazla faktöre veya ilaca bağlı olarak kondu Çalışma ortamı 1.30. olağan becerileri ve kişisel bakımı azaltır. Son olarak. İtalya’da yapılan çok merkezli bir çalışmada64 klinik uygulamaya göre değerlendirilen 929 hasta.5 6 0. senkop aralıklarla seyrediyorsa. ağrı ve şikayetleri artırır. % 1.

Genel olarak anormal EKG. 2. senkoplu hastaların takibi üzerinde farklı klinik verilerin etkisini araştıran çalışmaları göstermektedir. fizik muayene- Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Fakat.69 Tablo 9’da klinik öykü alınırken yanıtlanması gereken birkaç önemli soruyu bulabilirsiniz. Öncelikle şu sorulara yanıt verilmelidir: • Tam BK mi görüldü? • BK hızlı başlangıçlı ve kısa süre ile geçici miydi? • Hasta kendiliğinden iyileşti mi? Tamamen iyileşme görüldü mü yoksa hastada sekel kaldı mı? • Hastada postural tonus kayboldu mu? Bu sorulara verdiğiniz yanıtlar “Evet” ise.1. tanı ve riskin katmanlandırılması 2.puanlar 2 yıllık toplam mortalite %0 skor 0 %5 skor 1 %16 skor 2 %27 skor 3 veya 4 %0 skor 0 %0. Başlangıç değerlendirmesinde şu üç soru yanıtlanmalıdır: (1) Bu senkop epizotu mu? (2) Etyolojik tanı kondu mu? 148 (3) Yüksek kardiyovasküler olay ve ölüm riskini öngören herhangi bir veri mevcut mu? 2. nörolojik değerlendirme veya kan testi gibi diğer daha az spesifik testler yapılır. Bu bulgulara dayanarak ilave incelemeler de yapılabilir: • >40 yaşındaki hastalarda KSM • Bilinen kalp hastalığı veya yapısal kalp hastalığına veya kardiyovasküler nedene ikincil senkopa ilişkin bir veri varsa elektrokardiyogram • Aritmik senkop şüphesi varsa derhal EKG monitörizasyonu • Senkop ayakta durma pozisyonunda meydana gelmişse veya refleks mekanizması şüphesi varsa ortostatik provokasyon testi (yatıştan durma pozisyonuna geçilen ortostatik test ve/veya head-up [baş yukarıda] tilt testi) • Yalnızca senkopla ilişkili olmayan GBK şüphesi varsa.6 skor 1 %14 skor 2 %29 skor 3 %53 skor 4 %2 skor <3 %21 skor ≥3 %2 skor <3 %13 skor 3 %33 skor 4 %77 skor >4 Kardiyak senkop olasılığı Bu tablo. a Bulantı/kusma b Sıcak ve kalabalık yerler/uzamış ortostaz/korku-ağrı-his EKG: elektrokardiyogram Bölüm 2. senkopu değerlendirmeden önce BK’nin diğer türleri elimine edilmelidir. Klinik öyküde. senkop görülme olasılığı yüksektir.1 Senkop tanısı Gerçek veya görünen senkop ve senkopla ilişkili olmayan durumlar arasındaki fark.1. artmış veya kalp hastalığını öngören veriler 1-2 yıllık takip süresinde prognozu olumsuz etkilemektedir. günde ciddi olaylar Sonuçlar (validasyon kohortu) %98 duyarlılık ve %56 özgüllük Martin ve ark.1 Başlangıç değerlendirmesi GBK görülen hastalar başlangıçta hastanın öyküsü alınarak ve ortostatik KB ölçümü ve elektrokardiyogram (EKG) dahil fizik muayenesi yapılarak dikkatlice değerlendirilmelidir.2 Etyolojik tanı Başlangıç değerlendirmesinde hastaların %23-50’sinde senkopun nedeni saptanır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 8 Validasyon (doğrulama) kohortu dahil prospektif popülasyon çalışmalarında başlangıç değerlendirmesinde riskin sınıflandırılması Çalışma St. çoğu zaman ayrıntılı klinik öykü66-68 alınarak ortaya konabilir. Francisco Syncope Rule44 Risk faktörleri -Anormal EKG -Konjestif kalp yetmezliği -Nefes darlığı -Hematokrit <%30 -Sistolik kan basıncı <90 mmHg -Anormal EKG -Ventriküler aritmi öyküsü -Konjestif kalp yetmezliği öyküsü -Yaş >45 -Anormal EKG -Kardiyovasküler hastalık öyküsü -Prodrom noksanlığı -Yaş >65 -Senkop öncesi çarpıntı (+4) -Anormal EKG ve/veya kalp hastalığı (+3) -Efor sırasında senkop (+3) -Sırtüstü pozisyonda senkop (+2) -Otonomik prodroma (-1) -Predispozan ve/veya yatkınlaştırıcı faktörlerb (-1) Skor Risk yok = 0 madde Risk = ≥1 madde Sonlanım noktaları 7. Bir veya birden fazla soruya “Hayır” yanıtı verdiyseniz. Başlangıç değerlendirmesi.33. bunu tespit etmek kimi zaman çok güç olabilir. 2009 .40 0 ila 4 (her madde 1 puan) 1 yıllık şiddetli aritmi veya aritmik ölüm OESIL skoru41 0 ila 4 (her madde 1 puan) 1 yıllık total mortalite EGSYS skoru42 Toplam + ve .

aura. ayakta durma pozisyonu) • Aktivite (istirahat. Mevcut AKÖ ve kardiyak pacing kılavuzlarına göre70-73 başlıca yüksek risk özellikleri Tablo 11’de listelenmektedir. nefes alma şekli (horlama). Birincisi pacing sonrasında senkopun rekürens oranının pre. Aşağıdakiler mevcutsa. boyun hareketleri) Atak başlangıcında görülen durumların sorgulanması • Bulantı. a b Tablo 9 Tıbbi öyküde önemli özellikler Atak geçirmeden önceki durumların sorgulanması • Pozisyon (sırtüstü.1 KSS tanısı için devamlı KH monitörizasyonu ve KB’nin periyodik ölçümü ile sırtüstü veya dik pozisyonda yapılan 10 saniyelik sekansiyel sağ ve sol KSM sırasında spontan semptomların görülmesi gerekir.76. KSH’nin ileri yaştaki kişilerde sıkça görülen bir bulgu olduğu. diüretikler ve QT aralığını uzatan ilaçlar) ve alkol de dahil olmak üzere diğer ilaçlar • Senkop rekürensinde ilk epizota kadar geçen süre ve nöbet sayısı gibi bilgiler Sınıfa I Düzeyb C I C I C I C de veya EKG’de. hareketlerin süresi. durumsal senkop tanısı konur. defekasyon. klonik. SVT: supraventriküler taşikardi. idrar yapma. boyun ve omuzlarda ağrı. korku. OH: ortostatik hipotansiyon. Spontan senkop ile ilişkilendirildiğinde.77 İkinci yöntemle ise.2. minimum miyoklonus veya otomatizm). Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV: atriyoventriküler. antiaritmik. görmede bulanıklık.1. 2009 .74 Öneriler: başlangıç değerlendirmesinde tanı kriterleri Öneriler Senkop duygusal stres veya ortostatik stresin ardından meydana gelir ve tipik prodrom ile ilişkilendirilirse. Şekil 7’de bu hastalarda tanı için izlenecek akış şeması gösterilmektedir. pulmoner hipertansiyon. Senkop ayağa kalkınca meydana gelir ve OH dokümantasyonu varsa ortostatik senkop tanısı konur. anormal bir yanıt ile sonuçlanır.ve post. tonik-klonik. EKG: elektrokardiyogram. vs. ICD: implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör. konjenital aritmojenik kalp hastalığı veya bayılma öyküsü • Geçirilmiş kardiyak hastalık • Nörolojik öykü (Parkinsonizm. öksürük veya yutkunma sırasında veya hemen sonrasında) • Predispozan faktörler (örn. baş dönmesi • Çarpıntı Atağın sorgulanması (gözle görülür) • Düşme şekli (devrilmek veya dizlerinin üzerine yığılmak). antidepresan. KSH KSS’yi tanımlar. iki farklı yöntem ile çalışıldığı üzere önemli bir noktadır. VT: ventriküler taşikardi 2. siyanöz. implante bir cihaz ile kardiyoinhibitör KSM yanıtı olan hastalarda 149 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. cilt rengi (solgun. egzersizden önce veya sonra. kusma. Randomize olmayan çalışmalar pacing yapılan hastalarda yapılmayanlara kıyasla takip süresinde daha az rekürens gözlemlediklerini gösterdi ve bu sonuçlar iki randomize çalışma ile doğrulandı. postprandiyal periyot) ve yatkınlaştırıcı olaylar (örn. Tanıya yönelik testler 2. EKG’de akut iskemi kanıtlarının varlığında konur Atriyal miksoma prolapsı. kalabalık veya sıcak yerler.1 Karotis sinüs masajı Karotis arter bifurkasyonunun görüldüğü yerdeki basıncın KH’yi yavaşlattığı ve KB’yi düşürdüğü gözlemlenmiştir. oturma pozisyonu. Bu sayede vazodepresör bileşenleri de daha iyi değerlendirilmiş olur. Bazı kişilerde. dili ısırma Hasta öyküsünün sorgulanması • Ailede ani ölüm. I C I C 2. EKG ile. aşırı ağrı. antianjinal. üşüme hissi. bir sonraki aşama majör kardiyovasküler olay ve AKÖ riskini değerlendirmektir. senkopun tanısının altında yatan birtakım bulgular mevcuttur. kızarıklık). VVS: vazovagal senkop. KSM Anormal KSM yanıtı ve senkop arasındaki ilişki.8 ancak KSS olan hastalarda pek sık rastlanmadığı hatırlatılmalıdır. pulmoner emboli veya akut aort diseksiyonu olan hastalarda senkop görülürse. epilepsi.2.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) (karotis sinüs masajı) ile başlatılan bu refleks. >3 saniyelik ventriküler duraksama ve/veya sistolik KB’de >50 mmHg’lik düşüş.olarak karşılaştırılmasıydı. düşmeye bağlı hareket başlangıcı. narkolepsi) • Metabolik bozukluklar (diyabet. fakat bu bulgular birtakım nedenlere işaret eder (Tablo 10).74 Hastaların %30’unda yalnızca ayakta durma pozisyonunda anormal refleks mevcuttur. hareketler (tonik. bilinç kaybının süresi.3 Riskin katmanlandırılması İlk değerlendirmenin ardından senkopun nedeni belirlenemezse. Bu tür durumlarda başka testlere de ihtiyaç vardır. <40 yaş hastalarda nadiren görülür. terleme. Birçok durumda başlangıç değerlendirmesinde elde edilen bulgular ile kesin tanı konulmaz. Senkop Tablo 4’te belirtilen spesifik tetikleyiciler sırasında veya hemen sonrasında görülürse. karotis sinüs hipersensitivitesi (KSH) olarak tanımlanır. şiddetli aort darlığı. Önceki senkop kılavuzlarında doğru metodoloji ve KSM’nin sonuçları bildirilmiştir. abdominal şikayetler.75 KSS. postural değişiklik.) • İlaçlar (antihipertansif. uzun süreli ayakta durma. VVS tanısı konur. kardiyovasküler senkop tanısı konur. aritmiyle ilişkili senkop tanısı konur: • Dakikada <40 atım sürekli sinüs bradikardisi veya tekrarlayıcı sinoatriyal blok veya ≥3 saniyelik sinüs duraklaması • Mobitz II ikinci veya üçüncü derece AV blok • Değişken sol ve sağ dal bloku • VT veya hızlı paroksismal SVT • Süreksiz polimorfik VT epizotları ve uzun ve kısa QT aralığı • Kardiyak duraklama ile pacemaker veya ICD fonksiyon bozukluğu Kardiyak iskemiyle ilişkili senkop tanısı miyokart enfarktüsü ile birlikte olsun veya olmasın.

Asemptomatik uygunsuz sinüs bradikardisi (dakikada <50 atım).80 150 I B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı. VT: ventriküler taşikardi III C asistolik epizotların meydana gelme durumu analiz edildi.Uzun veya kısa QT aralıkları . başlangıç değerlendirmesinden sonra etyolojisi bilinmeyen. a b Sınıfa I Düzeyb B ARVC: aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati.74.Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları. KSM: karotis sinüs masajı. 2009 .Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 10 Başlangıç değerlendirmesinde tanıya götüren klinik özellikler Nöral kaynaklı senkop: • Kalp hastalığının olmaması • Uzun süren reküren senkop öyküsü • Ani ve beklenmedik. KSM tanısaldır.Süreksiz VT . Öneriler: karotis sinüs masajı Öneriler Endikasyonlar • KSM. hoş olmayan görme. >40 yaşındaki senkoplu hastalarda endikedir.80. 7319 hastanın yer aldığı üç çalışmadan elde edilen veriler. uzun duraklamalara sıkça rastlandı. tek veya nadiren görülen Senkopla ilişkili olmayan GBK Spesifik test veya uzman konsültasyonu ile doğrulayınız Tedavi Yüksek risk** Erken değerlendirme ve tedavi Değerlendirme yok Kardiyak veya nöral kaynaklı testler EKG bulgularına göre geç tedavi *Laboratuvar incelemesi gerekebilir **Kısa süreli ciddi olay riski Şekil 7 Şüphe edilen GBK olan hastalarda tanıya yönelik akış diyagramı.12 saniye QRS) .Diğer intraventriküler iletim anormallikleri (≥0. Tanı kriterleri • Senkop 3 saniyeden uzun asistol ve/veya sistolik KB’de >50 mmHg’lik düşüş sırasında görülüyorsa.V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli dal bloku (Brugada sendromu) .79 Bu sonuçlar. sıkı gömlek yakaları) • Egzersiz sonrası OH’ye bağlı senkop • Ayağa kalktıktan sonra • Hipotansiyona neden olan vazodepresif ilaçlar veya ilaç dozlarında değişiklikler ile zamansal ilişki • Uzun süreli ayakta kalmak veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunmak • Otonomik nöropati veya Parkinsonizm varlığı • Egzersiz sonrasında ayakta durmak Kardiyovasküler senkop: • • • • • • Kesin yapısal kalp hastalığı varlığı Ailede açıklanamayan ani ölüm veya kanalopati öyküsü Egzersiz sırasında veya sırtüstü uzanırken Anormal EKG Ani başlangıçlı çarpıntı ve hemen ardından senkop Aritmik senkopu işaret eden EKG bulguları: . GİA: geçici iskemik atak.78. Son 3 ay içerisinde GİA veya inme geçirenlerde veya Karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilemediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır. Bu metodolojiyle yapılan iki çalışmada. işitme. GBK: geçici bilinç kaybı. koku alma ve ağrı • Uzun süreli ayakta kalma veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunma • Senkop ile ilişkili bulantı. OH: ortostatik hipotansiyon. tıraş. senkop görülen hastalarda pozitif KSM yanıtının spontan asistolik epizotların meydana gelmesinde yüksek oranda öngörücü nitelikte olduğunu göstermektedir.Mobitz I ikinci derece AV blok . • Son 3 ay içerisinde GİA veya inme geçiren ve Karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilmediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır. reküren senkoplar Düşük risk.Önceden uyarılmış QRS kompleksleri .Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte sol dal bloku veya sağ dal bloku olarak tanımlanır) .Erken repolarizasyon .81 21 hastada (%0. KSM’nin başlıca komplikasyonları nörolojiktir. kusma • Yemek sırasında veya yemekten sonra • Baş rotasyonu veya karotis sinüse basınç (tümörler. epsilon dalgaları ve ARVC’yi işaret eden geç ventriküler potansiyeller . Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. EKG: elektrokardiyografik.Miyokart enfarktüsünü işaret eden Q dalgaları Şüphe edilen GBK olan hastalarda tanıya yönelik akış diyagramı GBK şüphesi olan senkop Başlangıç değerlendirmesi Senkop Kesin tanı Tedavi Belirsiz tanı Riskin katmanlandırılması* Düşük risk.29) nörolojik komplikasyonların görüldüğünü ortaya çıkardı. negatif kronotropik ilaç kullanılmıyorsa ≥3 saniye sinoatriyal blok veya sinüs duraklaması . AV: atriyoventriküler.

2009  .86 En sık kullanılan protokoller. destek türüne ve farklı farmakolojik provokasyonlarına ilişkin değişiklikler yapıldı. Bu testte. Kompansatuvar mekanizmaların olmaması durumunda KB’de görülen bir düşüş senkopa yol açabilir. Kenny tarafından kullanıldı. LBBB: sol dal bloku. düşük SVEF veya geçirilmiş miyokart enfarktüsü) Aritmik senkopu işaret eden klinik bulgular veya EKG bulguları • • • • • Egzersiz sırasında veya sırtüstü pozisyonda senkop Senkop sırasında çarpıntı Ailede AKÖ öyküsü Süreksiz VT Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte seyreden LBBB veya RBBB) veya diğer intraventriküler iletim anormallikleri (≥0.2 ve Tablo 5. KB sırtüstü ve aktif ayakta duruş pozisyonunda sfigmomanometre ile manuel ve aralıklı olarak belirlenir. ortalama KH’yi başlangıca göre yaklaşık %2025 oranında artırmak için artan ilaç dozları kullanılır (genellikle ≤3 µg/dk. atımlar arası devamlı noninvaziv basınç ölçümü. birçok protokolde testin başlangıç stabilizasyon fazına. Bununla birlikte bu test.88 Daha yaşlı hastalarda pasif fazın iptal edilmesi ve nitrogliserin ile teste başlanması daha etkili olabilir ve hastanın tedaviye uyumunu artırabilir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 11 Riskin sınıflandırılması Derhal hospitalizasyon veya yoğun bir değerlendirme gerektiren kısa süreli yüksek risk kriterleri Şiddetli yapısal veya koroner arter hastalığı (kalp yetersizliği. Sfigmomanometre ile kolda venöz obstrüksiyona neden olmadan dakikada dörtten fazla ölçüm yapılamaz.2. Bu da venöz dönüşte ve CO’da düşüşe neden olur. düşük doz intravenöz izoproterenol testidir. Bu protokollerin duyarlılık ve özgüllükleri başka bir inceleme başlığı altında ayrıntılarıyla ele alınmıştır. Farklı veriler kaydedildiğinden ölçümleri tekrarlamak ve doğrulamak üzerine programlanan otomatik kol çevresini ölçen cihazlar. OH sırasında KB’nin hızlı düşüşü nedeniyle kullanışlı olmayabilir.89 Her iki Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.85 O zamandan bu yana. • Başlangıca göre sistolik KB’de ≥20 mmHg’lik veya diyastolik KB’de ≥10 mmHg’lik asemptomatik bir düşüş varsa veya sistolik KB <90 mmHg’ye düşmüşse test tanı koydurucu olarak düşünülmelidir. Tanı kriterleri • Başlangıca göre sistolik KB’de ≥20 mmHg’lik veya diyastolik KB’de ≥10 mmHg’lik semptomatik bir düşüş varsa veya sistolik KB <90 mmHg’ye düşmüşse test tanı koydurucudur. Bunlardan biri hastaların sırtüstü pozisyondan dik pozisyona aktif bir şekilde geçiş yaptığı “aktif duruş”. torakstan alt ekstremiteye kadar kan akışının yer değiştirmesini sağlar. Bilimsel zemin Tilt testi. süresine. açısına.1 Aktif duruş Bu test.2.2.)87 ve 20 dakika ilaçsız fazdan sonra 300-400 µg sublingual nitrogliserin kullanımını içeren protokolden yararlanılır. sempatik geri çekiliş ve vagal aşırı aktivite görülür. Tilt testine karşılık gelen klinik durum. farklı ortostatik entolerans türlerini saptamada kullanılır. epsilon dalgaları ve ARVC’yi işaret eden geç ventriküler potansiyeller Önemli komorbiditeler • Şiddetli anemi • Elektrolit bozuklukları ARVC: aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. VT: ventriküler taşikardi Öneriler: aktif duruş Öneriler Endikasyonlar • Başlangıç muayenesinde OH’den şüphe ediliyorsa. AKÖ: ani kardiyak ölüm. diğeri ise başın 60 ila 70 derece yukarıda durduğu head-up (baş yukarıda) tilt testidir. Bölüm 1. sürekli atımdan atıma noninvaziv KB ölçümü yapılabilir.12 saniye QRS) • Negatif kronotropik ilaçların kullanılmaması veya fiziksel eğitimin olmaması durumunda yetersiz sinüs bradikardisi (dakikada <50 atım) veya sinoatriyal blok • Önceden uyarılmış QRS kompleksi • Süresi uzamış veya kısalmış QT aralığı • V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli RBBB (Brugada sendromu) • Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları.8 2. bilinmeyen kaynaklı senkopu olan hastaların değerlendirilmesinde.2 Tilt testi 2. Nihai etki. yararlı olabilir.2. hipotansiyon ve genellikle KH’de yavaşlama. Metodoloji Tilt testi. Bkz. Ortostatik stres ve immobilizasyon nedeniyle kan göllenmesi ve venöz dönüşte azalma refleksi tetikler. Sfigmomanometre her yerde bulunabildiğinden ve kullanımı kolay olduğundan. Daha sık veri almak gerekiyorsa. RBBB: sağ dal bloku.82 Günümüzde sırtüstü pozisyondan dik pozisyona geçildiğinde değişiklik yanıtını değerlendirmenin iki yolu vardır (Tablo 5).2. SVEF: sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu. rutin klinik testte sıkça kullanılır. Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı.2 Ortostatik provokasyon testi Sırtüstü yatış pozisyonundan dik pozisyona geçmek. uzun süreli ayakta durma ile tetiklenen refleks senkoptur. • Şüphe edilen durumlarda. ilk olarak 1986 yılında. laboratuvar koşullarında nöral kaynaklı refleksin elde edilmesini sağlar. OH: ortostatik hipotansiyon a b Sınıfa I Düzeyb B IIb C I C IIa C 2. bozulmuş vazokonstriktör kapasite ile ilişkilidir ve bunu takiben.1.2. refleks senkopun diğer türleri olan kişilerde83 ve hasta sinüs sendromlu84 kişilerde de pozitif olabilir.2.

yüksek riskli (örn. • Tilt testi. Yüksek kardiyovasküler olay profili olan ve aritmik senkop olduğuna ilişkin verileri olan kişilerde.99 Bazı çalışmalarda implante edilebilir loop kaydediciler (ILR) ile kaydedilen spontan senkop ile tilt testine verilen yanıtlar karşılaştırılmıştır.101 Nitrogliserin kullanımına ilişkin de bir komplikasyon bildirilmemiştir. asistolik spontan senkop olasılığını öngörürken. refleks hipotansiyon/bradikardi veya senkop veya presenkop ile ilişkili gecikmiş OH’nin tetiklenmesidir.98. Ancak iskemik kalp hastalığı veya hasta sinüs sendromu varsa izoproterenol ile yaşamı tehdit eden. • Tedavinin değerlendirilmesinde tilt testi önerilmez.85-89 Tilt testi genellikle klinik öykü ile refleks senkop tanısı konmuş ve özel durumlar haricinde (örn. µg: mikrogram Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. nadir birtakım ventriküler aritmiler görülebilmektedir. Birçok çalışmada tilt testinin ana endikasyonu. BK: bilinç kaybı. dik duruşta 300-400 µg dozunda sublingual olarak sabit dozda verilmesi önerilir.98.97 Test yanıtının negatif olması. tilt testinin yararlı olduğu bildirilmiştir. yaralanma. • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda pozitif tilt sonucu tanısal olarak değerlendirilmeden önce senkopun diğer kardiyovasküler nedenleri ekarte edilmelidir. 20 dakikalık tilt öncesi stabilizasyon fazı gereklidir. 60 ila 70 derece açıda olmalıdır. bkz. anksiyete. • Tilt masası. yanıt kardiyoinhibitör. refleks senkop tanısını ekarte etmez. Test için 4 saat açlık gerekir. tanı şüphesi olan fakat başlangıç değerlendirmesi ile tanısı doğrulanmayan hastalarda refleks senkop tanısını doğrulamaktır. kanülasyon varsa en az 20 dakika önce sırtüstü yatılması önerilir. Tablo 5). tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde herhangi bir rolü yoktur. • Nitrogliserinin. Tanı kriterleri • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda. Endikasyonlar • Tilt testi.’ya kadar artan infüzyon dozlarının kullanılması önerilir. ortalama KH’nin başlangıca göre yaklaşık %20-25 oranında artırılması için.90 Tilt testi. KSM: karotis sinüs masajı.91 Benzer şekilde tilt testi. İzoproterenole bağlı küçük çaplı yan etkiler arasında çarpıntı. kontrol edilemeyen hipertansiyon. fiziksel manevralar. refleks senkopun tanısal bulgusu olabilir. • Refleks ve OH senkopu birbirinden ayırmak için tilt testi yapılabilir. Tilt testi sonuçlarının spontan senkop sırasında KB ve KH hareketlerini öngörmesi açısından klinik önemi araştırılmaktadır. Tilt testinin sonlanım noktası. Pozitif tilt testi sırasında veya sonrasında atriyal fibrilasyon tetiklenebilir. 1 µ/dk. sırasıyla refleks senkop ve OH için tanısaldır. Sublingual nitrogliserinde ise bu faz 5 dakikaya indirilebilir. Tilt testine pozitif bir kardiyoinhibitör yanıt.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) protokolün de pozitif yanıt oranı benzerdir (%61-69) ve duyarlılıkları yüksektir (%92-94). • İskemik kalp hastalığı olan hastalarda izoproterenol tilt testi kontrendikedir. pilotlarda olduğu gibi mesleki uygulamalar) bir kez veya çok nadir senkop yaşamış hastalarda kullanılmaz. • Hipotansiyon ve/veya bradikardi olmadığında BK’nin tetiklenmesinde psikojenik psödosenkop göz önünde bulundurulmalıdır. hastaya refleks senkopa olan yatkınlığını göstermek için klinik bir anlam taşıdığı zaman endikedir. • İzoproterenolün. 2009 . • Sıkça senkop yaşayan ve psikiyatrik rahatsızlığı olan hastaların değerlendirilmesinde tilt testi kullanılabilir. KH: kalp hızı. Endikasyonlar.92 Tilt testine verilen yanıtlar. Tilt testi güvenilir bir testtir. Bu komplikasyonun süresi sınırlıdır. • Açıklanamayan düşme rekürensi olan hastaların değerlendirilmesinde tilt testi kullanılabilir.99 Komplikasyonlar ve kontrendikasyonlar.14 Tilt testinin. yaşlılarda senkopu düşmelerden ayırt etmek için kullanılabilir. saf refleks senkopu. kardiyovasküler neden kapsamlı bir değerlendirme sonucunda ekarte edildiği takdirde. pozitif bir vazodepresör veya karma ve hatta negatif bir yanıt spontan senkop sırasında asistol varlığını ekarte etmez. • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda senkop görülmeden refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi. resüsitasyon ekipmanının hazır bulundurulması önerilir.93 Bununla birlikte tilt testi hastanın refleks senkopa yatkın olup olmadığının anlaşılması ve tedaviye başlanması için sıkça kullanılan bir araçtır (örn. 152 III III B C I B IIa B IIa C IIa C Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı.102 Düşük riske rağmen. senkop veya progresif OH ile (semptomlu veya semptomsuz) refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi. GİA: geçici iskemik atak.94-96 Öneriler: tilt tesi Öneriler Metodoloji • Venöz kanülasyon yoksa tilt testinden en az 5 dakika önce. Aritmisi olduğu bilinen hastalarda dikkatli kullanım gerektirir. nitrogliserine bağlı olarak ise baş ağrısı görülebilir. Bölüm 3). sol ventriküler çıkım yolu obstrüksiyonu ve önemli aort darlığı izoproterenol ile ilişkili kontrendikasyonlardır. • Sıçrama hareketleri ile seyreden senkopu epilepsiden ayırmak için tilt testi yapılabilir. OH: ortostatik hipotansiyon. vazodepresör veya karma olarak sınıflandırılır. vazodepresör veya kardiyoinhibitör bileşenlerin mevcut durumlarına göre. Refleks tetiklendiğinde. açıklanamayan tek bir senkop epizotu geçiren veya organik kalp hastalığı yokken veya senkopun kardiyak nedenleri ekarte edildikten sonra organik kalp hastalığı varken rekürens görülen hastalarda endikedir. İzoproterenol protokolünde venöz kanülasyon yapıldığı için. Bugüne kadar test ile ilişkili bir ölüm olayı bildirilmemiştir.’dan 3 µ/dk. fiziksel yaralanma veya mesleki uygulamaların görülmesi veya görülme olasılığı). gecikmiş OH’nin klasik olmayan türlerinden ayırt etmek için kullanılabilir (bkz. • Minimum 20 dakika ve maksimum 45 dakikalık pasif faz önerilir. İskemik kalp hastalığı. a b Sınıfa I Düzeyb C I I I B B B I B I B I C IIa IIb IIb IIb C C C C Tilt testine verilen yanıtlar. Sıçrama hareketleri ile ilişkili GBK görülen hastalarda ise tilt testinin senkopun epilepsiden ayırt edilmesi bağlamında yararlı olduğu gösterilmiştir. sık GBK epizodu geçiren ve travmatik yaralanma ile psikiyatrik problemleri olduğundan şüphelenilen hastalarda senkopun refleks özelliğini araştırmak için de kullanılır.

Hasta tarafından çalıştırıldığında (genellikle bir semptom görüldükten sona çalıştırılır). Holter monitörizasyonu daha yararlı olabilir.3.103 Açıklanamayan senkoplu 506 hastanın yer aldığı 9 çalışmadan103. semptomlar görülmeye başladığında hasta tarafından kullanılan harici cihazlardır. senkopla ilişkili bir epizot sırasında aritmi kaydedilmemesi spesifik bir tanı olarak düşünülmezken. fakat tanı açısından maliyeti yüksek bir yöntemdir.104 Uzun süreli asistol (≥3 saniye). Yedi çalışmadan104. seçilmemiş popülasyonda %1-2 kadar düşüktür. bazı yazarlar tarafından tanısal bir bulgu olarak kabul edilmektedir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 2. Bu veriler. Ancak çok sayıda hastada cihaz kullanımı ile semptom-EKG ilişkisine dair veri elde edilebiliyorsa.3. belgelenmiş aritmi olmadığı zaman presenkopun senkopun yedeği olarak düşünülemeyeceğini. orta düzeyde riski elimine etme ihtiyacı ile gerekçelendirilir.118 Başlangıçta açıklanamayan senkoplu hastaların tanısında ILR kullanılıyordu.105107 Diğer yandan.3 Prospektif harici olay kayıt cihazları Olay kayıt cihazları. Bununla birlikte birçok hastada takip sırasında semptomlar nüksetmediğinden.104 veya önceden tanımlanan aritmiler ile otomatik olarak aktive olduğunda105-107 retrospektif EKG kayıtlarını depolayan bir loop bellekleri vardır. Holter’in senkoptaki değeri.108.112 Bu nedenle bu hastalarda ritim bozukluğu senkopun nedeni olarak ekarte edilebilir. Günlük tek veya birden çok görülen BK epizodu.108-111 2. 5-15 dakika EKG ön aktivasyonu yapılır ve analiz için buradaki sonuçlar kullanılabilir. Semptomlar sıkça görülüyorsa. senkopun hemen ardından yapılırsa. >32 atım için) veya VT olarak tanımlanan asemptomatik anlamlı aritmilerin bir kısmı. intermitan bradi. Genel ilke olarak. Çarpıntısı olan hastaların belirlenmesinde yararlı olmakla birlikte. 2. Bu cihazların genellikle bir senkop epizotundan sonra hasta veya başka bir kullanıcı tarafından aktive edildiğinde103. Bir çalışmada harici retrospektif loop kaydediciler ile 1 ay süreyle takip edilen hastaların %25’inde114 senkopun EKG dokümanının alındığı gösterilirken. lokal anestezi ile subkütan olarak implante edilir ve 36 ay kadar kullanılabilirler.2. Bu cihazlar kutanöz patch elektrodlar ile hastalara bağlıdır. Tablo 11). senkopun tanısında altın standarttır. senkop mekanizması olarak aritminin ekarte edilmesine yol açar. Hastaların %15’inde semptomlar aritmi ile ilişkilendirilir.2. hastane içi takip. bir diğer çalışma115 bu cihazların yararlı olmadığını göstermiştir. Birkaç günlük EKG monitörizasyonu.119-123 elde edilen veriler ise.2. cihazın kullanımı konvansiyonel stratejilerden daha maliyet etkindir.3 Elektrokardiyografik monitörizasyon (noninvaziv ve invaziv) EKG monitörizasyonu. Bu cihazların bir kısmı transtelefonik olarak sinyalleri iletme özelliğine sahiptir.4 Harici loop kaydediciler Bu cihazların.2. 2009  . Önceki çalışmalar harici loop kaydedicilerin kullanımına ilişkin çelişkili sonuçlar vermiştir. EKG sonuçlarını sürekli kaydeden ve silen loop hafıza kartları vardır. bu tür hastalarda negatif Holter monitörizasyon sonucu altta yatan nedenin doğrulanmasında yararlı olabilir.2. bu cihazların bir avantajıdır. yalnızca senkop ile ilişkili bir aritminin test öncesinde yüksek düzeyde belirlenme olasılığı varsa EKG monitörizasyonu yapılır (bkz. ortalama 5 aylık cihaz kullanımı ile hastaların %88’inde semptom-EKG ilişkisi elde edilmiştir. buna karşın presenkop sırasında anlamlı bir aritmi görülmesi durumunda bunun tanısal bir bulgu olabileceğini öngörmektedir.2. hızlı supraventriküler taşikardi (SVT) (dakikada ≥160 atım.104. Şüphesiz. Günümüzde birkaç EKG ambulatuvar monitörizasyon sistemi kullanılmaktadır: konvansiyonel ambulatuvar Holter monitörizasyonu. Seçilmiş hastalardan oluşan küçük çaplı bir hasta serisinde.ve taşiaritmilerin tanısında kullanılan bir tekniktir.108. 2. Senkopta Holter monitörizasyonu kurulum açısından maliyeti düşük. hastane içi takip (yatak veya telemetri takibi) yapılır.103. presenkopun. Sıkça semptom görülen hastaların birçoğunda psikojenik psödosenkop da görülebilmektedir.69 hastane içi takip. 2.117. klinik özellik taşıyan veya Tablo 11’de gösterildiği üzere.3. %11’inde taşikardi olduğunu ve %33’ünde aritmi olmadığını gösterdi. Minör cerrahi girişim ihtiyacı ve yüksek maliyet ise ILR’lerin dezavantajlarındandır.3. ILR ilk implante edilirken maliyetlidir. Bu tür durumlarda EKG monitörizasyonunun tanısal değeri %16 kadar yüksek olsa da. olay kayıt cihazları.1 Hastane içi takip Yalnızca hastalar için yaşamı tehdit eden aritmi riski yüksekse. Semptomlar ve kaydedilmiş aritmi arasında bir ilişki. hastaların %56’sında olayın kaydedildiği zaman asistol (veya birkaç olguda bradikardi).116 Bununla birlikte hastalar cihazı birkaç haftadan fazla kullanmadığı için senkop rekürensine sık rastlanmayanlarda semptom-EKG ilişkisine dair veri alınamamaktadır. aritmik senkopu öngören EKG anormallikleri olan hastaların belirlenmesinde yararlı olabilir.5 İmplante edilebilir loop kaydediciler ILR’ler (implante edilebilir loop kaydediciler). genellikle senkop sırasında asistolik bir aritmi %50 oranında görülür. harici veya implante edilebilir loop kaydediciler ve uzaktan kumandalı (evden) telemetri. 176 hastada (%35) senkop-EKG ilişkisi saptandığını.2 Holter monitörizasyonu Mevcut uygulamada EKG monitörizasyonu genellikle 24-48 saat veya 7 günlük Holter kayıtları ile birlikte değerlendirilir.3.119-124 elde edilen veriler. muhtemel semptom-EKG ilişkisini artırabilir. özellikle monitörizasyon. Yakın zamanda yapılan bir başka çalışma da. Yüksek güvenilirlik düzeyinde EKG kaydı.113 bu tür cihazların senkopun değerlendirilmesinde herhangi bir rolü yoktur. Holter monitörizasyonuna kıyasla harici loop kaydediciler ile tanı olasılığının arttığını ortaya koymuştur. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. 2. senkopa kıyasla aritmi ile daha az ilişkili olduğunu gösterdi. Bununla birlikte önemli bir yapısal kalp hastalığı olmayan ve EKG sonucu normal olan reküren senkoplu >40 yaş hastalarda.

mevcut riske ve öngörülen senkop rekürens oranına göre belirlenmelidir: • Tablo 11’de belirtilen yüksek riskli hastalarda orta düzeyde hastane içi takip (yatakta veya telemetrik) endikedir. EKG: elektrokardiyogram. ana ritim değişiklikleri ve öngörülen senkop mekanizmasına göre 4 gruba ayırmaktadır (Tablo 12). Tanı kriterleri • Senkop ve aritmi (bradi veya taşiaritmi) arasında bir ilişki saptandığı zaman. • Çok sık senkop veya presenkop yaşayan hastalarda (haftada ≥1) Holter monitörizasyonu endikedir. sık veya travmatik senkopal epizotlar ile birlikte şüphe edilen veya kesin refleks senkopu olduğu bilinen hastalarda kardiyak pacing yapılmadan önce bradikardinin katkısını değerlendirmek üzere kullanılmalıdır. aritmik senkop tanısını dışlamaktadır. International Study on Syncope of Unknown Etiology) araştırmacıları. ilaç kullanan hastalarda veya hız kontrollü atriyal fibrilasyonda görülen olaylar muhtemelen hariç tutulmaktadır) veya hızlı ve süresi uzamış paroksismal SVT veya VT saptandığında. aritmik senkop nedeni şüphesi varsa fakat yeterince kanıtlanamamışsa. ILR.99 adenozin trifosfat (ATP) testi.6 Uzaktan kumandalı (evden) telemetri Yakın zamanda EKG kaydı yapan veya 24 saat loop belleğini kullanan kablosuz. 2.125 2. açıklanamayan senkoptan başka kullanım alanları da mevcuttur:  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Bununla birlikte yaşamı tehdit eden aritmi riski altında olan hastalar ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) <%35 olan hastalar çalışmadan dışlandı. EKG monitörizasyonu gereksiz olabilmektedir. a b Sınıfa I Düzeyb B I C I B I B I B IIa B I B Bulguların farklı oluşundan ve senkop sırasında ILR ile çeşitli ritim bozukluklarının kaydedilmesinden dolayı. Başlangıçtaki veriler mobil kardiyak telemetri sisteminin tanısal değerinin. Mobitz II veya III derece AV blok veya >3 saniyelik ventriküler duraksama (genç eğitimli kişilerde. reküren nöral kaynaklı senkop şüphesi taşıyan hastalar.3. senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir.2.90 • Spontan senkop mekanizmasının anlaşılması ile tedavi yaklaşımının değiştiği durumlarda.119 • Açıklanamayan düşme yaşayan hastalar. Başlangıçta ILR’lere senkopun değerlendirilmesinde son çare olarak başvuruluyordu. Bu verilere göre ve tilt testi. standart olarak kullanılabilir. • İlişkili herhangi bir aritmi olmaksızın presenkopun EKG dokümantasyonu. EKG monitörizasyonu tanısaldır.2. Başlangıçta yaptıkları değerlendirme sonuçları hekimler için rehber niteliğindedir. harici loop kaydediciler) tanısal değerinin düşük olması nedeniyle. Monitörizasyonun süresi (ve kullanılan teknoloji).3.99. tilt testi ve EFÇ ile konvensiyonel bir stratejiye veya ILR ile uzun süreli monitörizasyona randomize edildi. hasta tarafından aktive edilen harici loop kaydedicilerden daha fazla olduğunu göstermiştir.98. • Asemptomatik aritmiler (yukarıda belirtilenlerin dışında) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir. SVT: supraventriküler taşikardi.120 • Kesin yapısal kalp hastalığı ve/veya süreksiz ventriküler taşiaritmisi olan ve negatif elektrofizyolojik (EFÇ) değerlendirmeye karşın ventriküler taşiaritminin olma ihtimali yüksek hastalar. Sıkça semptom görülen veya aritmik senkoptan şüphelenilen fakat yüksek risk altında olmayan hastalar ILR ile takip edilebilirler.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) • Epilepsi şüphesi taşıyan fakat tedavinin etkisiz kaldığı hastalar. I C III C III C III C Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV: atriyoventriküler. Bir çalışmada128 açıklanamayan senkoplu 60 hasta harici loop kaydediciler. daha sonraki çalışmalar ve klinik uygulama için kabul edilebilir bir standart oluşturmak için gözlemlerin homojen olarak gruplandırılabileceği bir sınıflandırma sistemi önermiştir. • Sinüs bradikardisi (senkop mevcut değilse) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir. Senkop sırasında aritmi olmaması. VT: ventriküler taşikardi ILR’lerin araştırıldığı.110 • Negatif elektrofizyolojik değerlendirmeye karşın paroksismal AV blok olma ihtimali yüksek dal bloklu (BBB) hastalar. EKG monitörizasyonu tanısaldır.7 Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması IIa B Öneriler: elektrokardiyografik monitörizasyon Öneriler Endikasyonlar • Aritmik senkopu öngören klinik veya EKG bulgusu olan (Tablo 10) hastalarda EKG monitörizasyonu endikedir. 2009 . • ILR şu hastalarda endikedir: • Tablo 11’de listelenen yüksek risk kriterleri olmaksızın.127 Bu sistem. • Bu tür bir ilişkiye rastlanmadığında.2.126 Bu sistemlerin tanıdaki muhtemel rolünün ayrıntılı olarak araştırılması gerekmektedir. uyku sırasında. Çalışma sonucunda konvansiyonel stratejiye kıyasla ILR ile daha doğru tanı konduğu saptandı (%20’ye kıyasla %52). Önceden belirlenen olayların günlük ve uyarı raporları. 2. • Semptomlar arasında ≤4 hafta süre bulunan hastalarda harici loop kaydediciler kullanılmalıdır. EKG kaydını.120 ve kısa süreli EKG monitörizasyonunun (Holter.3. bilinmeyen kaynaklı reküren senkop yaşayan ve cihazın uzun pil ömrü süresince rekürens olasılığı yüksek olan hastalarda erken değerlendirme fazı • Kapsamlı değerlendirme sonucunda senkopun nedeni bulunamayan veya spesifik bir tedavi verilemeyen yüksek riskli hastalarda • ILR.8 Senkopta elektrokardiyografik monitörizasyon – şimdi neredeyiz? EKG monitörizasyonunun rolü tek başına tanımlanamayabilir. harici ve implante edilebilir cihazlar geliştirildi.129 EPS119. Klinik kanıtın güçlü bir şekilde refleks senkop tanısını öngördüğü ve senkopun görüldüğü bazı durumlarda. senkop veya presenkoplu hastalarda. ILR: implante edilebilir loop kaydedici. Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması (ISSUE. merkezden hekime gönderilir. tek merkezli.

EFÇ uygulanmış 625 hastanın dahil edildiği sekiz çalışmanın genel değerlendirmesi.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 12 Muhtemel mekanizmaları ile birlikte ILR ile elde edilen EKG kayıtlarının sınıflandırması (ISSUE Sınıflandırma Sisteminden uyarlanmıştır) Sınıflandırma Tip 1.40. KH: kalp hızı.131 Yine de. uzatılmış izleme gibi güçlü invaziv olmayan.132. çünkü. SVT: supraventriküler taşikardi.m: dakikada nabız sayısı. bradikardi: KH’de >%30 oranında veya >10 saniye için dakikada <40 atım azalma Tip 3.133 Bununla birlikte gözlemsel bir çalışma. kardiyak anormallik ve refleks mekanizmasını birbirinden ayırmak için gerekli çalışmalara ihtiyaç olabilir. senkopta implante edilebilir monitörlerin kullanımının artması ve diğer konvansiyonel yöntemler yerine veya bu yöntemlerden önce tanıda kullanılmaları mümkündür.2.6 ya da 2 ya da ≥525 ms olması anormal yanıt olarak tanımlanmaktadır. söz konusu olgularda senkopun mekanizmasına bakmaksızın ICD implantasyonu yapılması gerektiğine dair genel bir görüş birliği vardır. EFÇ’de uzatılmış SNRT ve pacingin semptomlar üzerindeki etkisi  2. bu belgenin diğer bölümlerinde tartışıldığı gibi. ayrıca yüksek tanı değerine sahip yöntemlerin yakın zamanda geliştirilmesi.130 pozitif sonuçların öncelikle yapısal kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıktığını göstermiştir.p. Uzatılmış sinüs nodu toparlanma süresinin (SNRT) prognostik değeri iyi anlaşılmamıştır.1 Şüphe edilen intermitan bradikardi Genellikle 12 derivasyonlu EKG ya da EKG monitörü ile belgelenmiş olan asemptomatik sinüs bradikardisi (< 50 b. taşikardi: kalp hızında dakikada >120 atımda >%30’luk artış Tip 4 A. EKG: elektrokardiyografi. şüphe uyandıran anomalinin derecesine (test öncesi olasılığı) büyük ölçüde bağlı olmakla birlikte. Bu nedenle. Düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresinin (CSNRT) SNRT için ≥1.4.36. Duyarlılık ve özgüllük açısından EFÇ genelde iyi değildir. b. Senkop ile eşzamanlı bradiaritmi de tanısal bir bulgu olarak değerlendirilse de. Refleks mekanizması.1 Ek olarak. Sinüs bradikardisi artı AV blok: -sinüs hızında eşzamanlı düşüş ile progresif sinüs bradikardisini takiben AV blok (ve ventriküler duraksama/lar) -veya sinüs hızında eşzamanlı düşüş ile ani başlangıçlı AV blok (ve ventriküler duraksama/lar) Önerilen mekanizma Muhtemelen refleks Muhtemelen refleks Tip 1C. Bu konuya ilişkin daha kapsamlı bir değerlendirme için lütfen önceki kılavuzlara Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Üstelik. 2.4 Elektrofizyoloji çalışması Senkopun nedenini belirlemek için EFÇ’nin tanıdaki etkinliği. SVT (sinüs hariç) Tip 4 D.2. ISSUE: Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması. Progresif sinüs taşikardisi Tip 4 B. günümüzde açıklanamayan senkopu olan hastaların ~%2’sinin EFÇ uygulayan kardiyologlar tarafından değerlendirildiğini ve diğer uzmanlar tarafından yapılan değerlendirmelerde. asistol: R-R duraksaması ≥3 saniye Tip 1 A.56. örn. Bununla birlikte yüksek riskli. yaşamı tehdit eden aritmilere neden olan önemli yapısal kalp hastalığı olan kişilere.27. hafif ritim varyasyonu veya hiç yok: KH’de <%30’luk varyasyon veya dakikada >40 atım Tip 4. AV blok: sinüs hızında eşzamanlı artış ile ani başlangıçlı AV Muhtemelen intrinsik blok (ve ventriküler duraksama/lar) Tip 2. Atriyal fibrilasyon Tip 4 C. VT: ventriküler taşikardi İleride EKG’nin yanı sıra birden fazla sinyal kaydı alabilen ve provokasyon sonucu oluşmuş senkoptan ziyade spontan senkop sırasında meydana gelen özellikleri ön plana çıkaran bir teknoloji geliştirilebilir. 2009 . ILR: implante edilebilir loop kaydedici. aşağıda sıralanan spesifik klinik durumlarda bu test tanıda hâlâ faydalıdır. Senkopu olan. Sinüs arresti: progresif sinüs bradikardisi veya başlangıçta sinüs bradikardisi ve ardından sinüs arresti görülene dek progresif sinüs bradikardisi Tip 1 B. VT Muhtemelen refleks Belirsiz Belirsiz Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi AV: atriyoventriküler. Klinik uygulamada bazı kayıtlardan elde edilen veriler.m.) ya da sinoatriyal blok olduğu zaman. yapısal kalp hastalığı ve normal EKG sonucu olan hastalarda paroksismal bradiaritminin en sık karşılaşılan nedenidir.p. test öncesi senkopla ilişkili bradikardi olasılığı nispeten yüksektir. EKG monitörizasyonundan önce implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) implante edilmeli veya EFÇ yapılmalıdır. EFÇ protokolüne de bağlıdır. ağır derecede baskılanmış SVEF’si olan hastaların tedavi ortamında EFÇ artık endike değildir. bu oranın daha da düşük olduğunu göstermektedir. bakınız. tanıya yönelik bir test olarak EFÇ’nin önemini azalttı.31.

>120 ms’nin üzerine çıkmasının prognostik değeri kesin değildir. HV = His-ventrikül.4. 52 Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ARVC = aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. ARVC’si olan ve kardiyak arest nedeniyle resüsitasyon yapılmış hastalarda polimorfik VT’nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması. prematür ventriküler stimülasyonla başlatılmıştı. ölümlerin %32’si ani ölümdü.3 Şüphe edilen taşikardi SVT izlenimi veren ani başlangıçlı kısa çarpıntıların izlediği senkopu olan hastalarda. fakat. anormal bulguların olmaması AV blokun gelişimini dışlamamaktadır.135 4 yıllık zaman zarfında AV bloğun progresyon oranı. 2. 2009 . Bir başka küçük prospektif çalışma ise. 2.139 Brugada sendromu şüphesi ve senkopu olan hastalarda. ILR implantasyonu uygulanmış negatif EFÇ’li hastaların yaklaşık üçte birinde. EFÇ = elektrofizyoloji çalışması. yüksek ölüm riski ne senkop ne de uzamış HV aralığıyla bağlantılıydı. ayrıca kalp pili terapisi. CSNRT’si ≥800 ms olan hastaların senkop riskinin. izlemde AV blok gelişme riski yüksek bir hasta grubunu tanımlamaktadır.2 Dal bloku olan (yüksek düzeyde atriyoventriküler blok riski taşıyan) hastalarda senkop BBB olan hastalarda yüksek dereceli AV blok gelişme riski yüksektir. Diğer yandan. kesin mekanizmanın anlaşılması için EFÇ endike olabilir. farmakolojik baskıdan ya da pacingden dolayı AV blokun başlaması ya da uzamış HV aralığı. 42 haftalık izlem sırasında gelişmekte olan AV blok riski. kalp hastalığı ve çarpıntıları olmayan hastalarda EFÇ önerilmemektedir Tanı kriterleri • Aşağıdaki durumlarda EFÇ tanıda yeterlidir ve ek testler gerekmemektedir: • Sinüs bradikardisi ve uzamış CSNRT (>525 ms) • İnkremental atriyal pacing sırasında ortaya çıkan ya da ilaç tedavisiyle tetiklenmiş olan BBB ve başlangıç HV aralığının >100 ms olması ya da ikinci veya üçüncü derece His-Purkinje bloku • Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda sürekli monomorfik VT’nin başlatılması • Hipotansif ya da spontan semptomlar oluşturan hızlı SVT’nin başlatılması • 70 ve 100 ms arasında kalan HV aralığı. özellikle küratif kateter ablasyon işlemi uygulanabildiği zaman. sınıf I antiaritmik ilaçlarla tetikleme girişiminin ve EFÇ’nin rolü tartışmalıdır. 40. Sınıf I antiaritmik ilaç tedavisi ile intra.  140 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Korunan SVEF ya da miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda. CSNRT = düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi.ve infra-His bloku gelişmesi. yüksek riskli meslekleri olan hastalarda. senkop nedeni Dünya genelinde yayımlanmış olan verilerin 1036 hastayı ele alan bir meta-analizinde. riski azaltmamıştı. ayda toplam mortalite %28’di.136 İnkremental atriyal pacing ile intra. izlemde geçici ya da kalıcı AV blok gelişmiştir. senkop nedeninin güçlü bir belirtisi olduğu halde. ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) arasında ilişki olduğunu gösterdi.138 Ventriküler aritmilerin indüklenememesi ise aritmik senkop riski düşük olan hastaların yer aldığı grubu tanımlar. hali hazırda kararlaştırılmış ICD endikasyonu olmadıkça.5 Adenozin trifosfat testi Bu test. girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ yapılabilir • Brugada sendromu. DKMP = dilate kardiyomiyopati. senkop görülen hastalarda %17’ye yükselmiştir. 6 saniyeden uzun süreyle ventriküler asistollü AV blokun başlatılması ya da 10 saniyeden uzun süren AV blokun başlatılması anormal olarak değerlendirilmektedir. ilerleyen aşamada spontan AV blok gelişimini yüksek duyarlılıkla öngörmektedir. HV aralığı <55 ms (normal). BBB hastalarında AV blok riskinin iki faktörden dolayı arttığı görülmüştür: His-ventriküler (HV) aralığında uzama ve senkop öyküsü. 12 ve 24’tü. AV blok gelişimini öngören önemli bir belirti olmasına rağmen duyarlılığı düşüktür. 34 aylık izlemde sonuç açısından bir farklılık yoktu.120 Bu nedenle EFÇ’nin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. AV bloku başlatmadan. girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ mutlaka düşünülmelidir • Ani ve kısa çarpıntılarla ilerleyen senkopu olan hastalarda. ki söz konusu hastaların %54’ünde VT ya da ventriküler fibrilasyon.1 Bununla birlikte.2. İlaç tedavisiyle uzatılmış HV aralığının.ya da infra-His blokunun gelişmesi.2. 137 a Öneriler: elektrofizyolojik çalışma Öneriler Endikasyonlar • İskemik kalp hastalığı olan hastalarda. kontrollerin aksine. senkop görülmeyen hastalarda %2’den. 1761 hastanın dahil edildiği dokuz çalışmanın birleştirilmiş verilerinde. VT = ventriküler taşikardi.134 2. seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir • Senkopun kardiyovasküler nedenini ekarte etmek için her şeyin yapıldığı.4. ATP testi. tanı koydurucu olarak değerlendirilmelidir • Brugada sendromu. seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir • EKG’si normal olan. EKG monitörizasyonu sırasında 20 mg’lık ATP’nin (ya da adenozin) hızlı bolus enjeksiyonunu (< 2 saniye) gerektirir. tanı koydurucu olarak dikkate alınmalıdır • İskemik kardiyomiyopati veya DKMP olan hastalarda polimorfik VT’nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması tanı koydurucu bir bulgu olarak düşünülmeyebilir b Sınıfa I Düzeyb B IIa B IIb B IIb C IIb C III B I I B B I B I IIa IIb B B B III B ventriküler fibrilasyonun indüklenmesi spe- sifik olmayan bir bulgu olarak değerlendirilmektedir. >70 ms ve >100 ms olan hastalar için sırasıyla %4. SVT = supraventriküler taşikardi.135 Sonuç olarak.2. CSNRT’si bu değerin altında olan hastalara göre sekiz kat daha yüksek olduğunu gösterdi. BBB = dal bloku. ilk değerlendirmede senkopun nedeni aritmik olduğu zaman EFÇ endikedir (Tablo 10’da sıralanmaktadır) • BBB olan hastalarda. ARVC ve hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. sürekli monomorfik VT’nin indüklenmesi.

Farklı psikiyatrik ilaçların. spontan senkop sırasındaki EKG bulguları (ILR’yle belgelenmiş) ve ATP’yle başlatılmış AV bloku arasında bir korelasyon görülmemiştir. egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında ortaya çıkabildiğinden. Başka şekilde açıklanamayan paroksimal AV blokuna bağlı senkopun (adenozine duyarlı senkop da denmektedir) bazı tiplerinin tetiklenmesinde. egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında oluşan senkopta egzersiz testi tanısaldır • Egzersiz sırasında senkop olmasa bile. bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntülemesi (MRI) yapılabilir. Öneriler: adenozin trifosfat testi Öneriler Endikasyonlar • Spontan senkopla korelasyonunun olmamasından dolayı. senkopun kardiyak nedenini belirlemek için diğer testler mutlaka yapılmalıdır. AV nodunun distalinde konumlandığı ve kalıcı AV bloka progresyonu işaret ettiği gösterilmiştir. ancak psikolojik bir mekanizmadan kaynaklandığı varsayılan. somatik açıklaması olmayan. Bu iki durum ayrı ayrı değerlendirilmelidir. 2.99 Dolayısıyla. transözefageal ekokardiyografi.7 Egzersiz stres testi Egzersizle başlatılan senkopa nadiren rastlanır. a b C C 2. bu nedenle paroksimal AV blokunun. kardiyak kateterizasyon teknikleri (örn. aort darlığı. Psikiyatri ilaçlarıyla yürütülen bir tedavinin kesilmesi. atriyal miksoma. vs.6 Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme teknikleri Yapısal ve fonksiyonel hemodinamik verilerin değerlendirmesini içeren ekokardiyografi. açıklanamayan senkopun nedeni olabileceği akla gelmektedir. Öneriler: egzersiz testi Öneriler Sınıfa Düzeyb C Sınıfa III Düzeyb B 2. İkinci etkileşimse “fonksiyonel ataklar”la ilgilidir. ekokardiyografi senkopun nedenini belirlemektedir (örn.2. ağır psikiyatrik sonuçlara yol açabilir ve uzman kontrolü olmadan böyle bir müdahale kesinlikle yapılmamalıdır. ki bu durum düşmelerin sıkça rastlandığını akla getirmektedir. Burada ‘fonksiyonel’ terimi. EKG = elektrokardiyogram.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) bilinmeyen bazı hastalarda anormal bir yanıt oluşturmaktadır (özellikle yapısal kalp hastalığı olmayan yaşlı kadınlarda). perikardiyal tamponad.2. obstrüktif kardiyak tümörler ya da tromboz. Daha fazla teste ihtiyaç duyulmayan çok az sayıda hastada. Efor sırasında ya da efordan kısa süre sonra senkop epizodları yaşayan hastalarda mutlaka egzersiz testi yapılmalıdır. ATP testi. Her ikisinde de hastalar yanıtsızdır ve normal motor kontrol göstermezler. koroner arterlerin konjenital anomalileri gibi özel durumlarda. tamponad. kardiyak kitleler. Aort diseksiyonu ve hematom. GBK’nin ayırıcı tanısına iki hasta tipi dahil edilmelidir. kardiyak pacing için seçilmiş hastalarda tanı koydurucu test olarak kullanılamamaktadır Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ATP = adenozin trifosfat testi.). bilinen somatik durumları andıran tabloları açıklamak için kullanılmaktadır. egzersizden sonra ortaya çıkan senkop hemen hemen daima refleks bir mekanizmadan kaynaklanmaktadır. Taşikardiyle bağlantılı egzersizle başlatılan ikinci ve üçüncü derece AV blokun. egzersiz sırasında meydana gelen senkop kardiyak nedenlere bağlı olabildiği halde (aşırı refleks vazodilatasyonun bir belirtisi olabileceğini gösteren raporlar bile vardır). a b 2. yapısal kardiyak hastalıkların tanısında vazgeçilmez bir tekniktir. Mobitz I II ikinci derece ya da üçüncü derece AV blok varsa egzersiz testi tanısaldır Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV = atriyoventriküler. Doğrusu. Dinlenme sırasında EKG sıklıkla intraventriküler iletim anomalilerini gösterir. perikardiyal ve miyokardiyal hastalıklar.9 Psikiyatrik değerlendirme Sınıf I a Düzey B b I B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi Senkop ve psikiyatri arasındaki ilişki iki yönlüdür. Bir tipte gross hareketler epilepsi nö Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.98.141 Genel toplumda senkop için egzeriz testi endikasyonunu destekleyen veri bulunmamaktadır. ayrıca iskemiden kaynaklanan aritmileri ekarte etmek için. hem test hem de kendini toplama evresinde EKG ve KB takibi dikkatle yapılmalıdır. OH ve uzamış QT aralıkları aracılığıyla senkopa katkıları olabilmektedir. Yine de yakın tarihli çalışmalarda.2. Senkop. pulmoner emboli. koroner anjiyo) mutlaka uygulanmalıdır.2.8 Kardiyak kateterizasyon Miyokart iskemisi ya da enfarktüsten şüphelenilen durumlarda. Yapısal kalp hastalığının bulunması halinde. kardiyak pacing için seçilmiş hastalarda kullanımını desteklememektedir. endojen adenozin salımının rolü üzerindeki araştırmalar devam etmektedir. SVEF temelli risk sınıflandırmasında ekokardiyografi önemli bir rol oynamaktadır. Öneriler: ekokardiyografi Öneriler Endikasyonlar Yapısal kalp hastalığından şüphe duyulan hastalarda tanı ve risk sınıflandırması için ekokardiyografi endikedir Tanı kriterleri Ciddi aort darlığı. 2009 . aort diseksiyonu ve koroner arterlerin konjenital anomalilerinde tek başına ekokardiyografi senkopun nedenine ilişkin tanısaldır a b Endikasyonlar • Efor sırasında ya da efordan hemen sonra I senkop yaşayan hastalarda egzersiz testi endikedir Tanı kriterleri • EKG anormallikleri ya da ağır hipotansiyon I bulunması halinde. testin düşük öngörü değeri.

en son iki terimin senkopun tanımıyla tutarlı olmadığına dikkat edilmelidir. Fonksiyonel bozukluklar karıştırılmaya eğilimli olduklarından. a b Otonomik bozukluk ANF’de ANS’nin fizyolojik gereksinimleri karşılayamaması sonucu OH ortaya çıkmaktadır. motor kontrol kaybıyla seyreden bilinç kapanması. KB. diyabet.145 Bu hastalarda senkop atakları ve migren atakları genellikle birlikte meydana gelmemektedir. kişisel çatışmalara yol açmalarını önlediği gibi. 2. normal KB. 2009 Sınıfa I Düzeyb C IIb C 158 . bu gibi atakların sıklığı bilinmemektedir. Pratikte GİA. ilaçla başlatılan OH’de bozukluk fonksiyoneldir. tıpkı senkop ya da epilepsi nöbeti gibi istemsiz olduklarının vurgulanması. Ultrasonla belirlendiğinde ‘çalma’ %64 oranında asemptomatiktir. Çalma çoğunlukla sol tarafı etkilemektedir.142 Tilt testi sırasında. yürümede ve bacaklarda ataksi. okülomotor palsiler ve orofaringeal disfonksiyon gibi fokal belirtiler daima vardır. Psikolojik bir açıklama hastanın aklına. bilinci nadiren ve sadece ayaktayken aşırı derecede etkileyebilir. vertebral arter. saf ANF. Diğer tipte ise gross hareketler yoktur. Migren Migreni olan hastalarda senkop çoğunlukla görülmektedir.10. hem kola hem de beynin bir bölümüne yeterli miktarda kan aktaramadığında. Vertebrobaziler sisteme ilişkin GİA. ayrıca atak sırasında elektroensefalogram (EEG) delta aktivitesi ya da yataylaşma göstermez. Bu ataklar ‘psikojenik senkop’. Atakların kaydedilmesi çok yardımcıdır. Serebrovasküler bozukluklar ‘Subklavian çalma’. OH’nin en sık rastlanan nedenidir. tabulaştırılmalarını. fakat ekstremitelerde güçsüzlük. Ortama göre değiştikleri için. Öneriler: psikiyatrik değerlendirme Öneriler Endikasyonlar • Psikojenik psödosenkop nedenli GBK’den şüphelenilen hastalarda psikiyatrik değerlendirme endikedir • Senkopu (‘psödosenkop’) ya da epilepsiyi andıran GBK’nin tanısı için.1 Klinik durumlar Tanı Psödosenkop genelde senkoptan daha uzun sürmektedir: hastalar uzun dakikalar boyunca yerde yatabilirler. Birincil ANF. ‘psikojenik epilepsi dışı nöbetler’ ve ‘epilepsi dışı atak bozukluğu’ olarak tarif edilmişlerdir. tercihen EEG ve video kaydı ile birlikte tilt testi düşünülebilir Öneri sınıfı Kanıt düzeyi EEG = elektroensefalogram. ‘psikiyatrik kökenli senkop’ ve ‘tıbben açıklanamayan senkop’ olarak tarif edilmişlerdir. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. fenotiazinler ve alkoldür. ‘epilepsi dışı nöbetler’. ayrıca psödosenkopta KB ve KH düşük değildir.143 İlaçla başlatılan OH.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) betlerini andırır.143 İkincil ANF. ‘Psikojenik’ bir tanının hastalara açıklanması zor olabilir. Yaralanma fonksiyonel GBK’yi ihtimal dışı bırakmaz: psödonöbetlerin >%50’sinde travma oluşmaktadır.144 GİA. Bağlantılı bir durum olan egzersiz sonrası hipotansiyon. KH ve EEG’nin kombinasyonu senkopu ve epilepsinin çoğu tipini ekarte eder. Subklavian çalmada fokal nörolojik semptomları ve bulguları olmayan izole BK’ye ilişkin raporlar güvenilir değildir. ‘psödosenkop’. Birincil ve ikincil ANF’de fonksiyon bozukluğu ANF sistemindeki (merkezi ya da periferik) yapısal bir hasardan kaynaklandığı halde. ANF üç kategoriye ayrılmaktadır.142 2. çoklu sistem atrofisi. Zorlayıcı bir kol hareketi sırasında. altta yatan hastalığı hangi hekimin tedavi ettiğine bağlıdır. yaygın olarak OH’ye neden olan ilaçlar. subklavian arterin oklüzyonuna ya da darlığına bağlı olarak kan akımının vertebral arterden kola yönlendirilmesini ifade eder. Erken iktidarsızlık ve idrara çıkma güçlüğü uyarıcı belirtilerdir ve sonrasında Parkinson hastalığı ve ataksi gelişmektedir. beynin karşılıklı olarak büyük bir bölümüne yayılan geri kalan damarların geçici obstrüksiyonu. fokal nörolojik bulgular daha da yaygındır. Atakların doğasının kanıtlanması tanının kesinleştirilmesinde yararlıdır. BK’ye neden olabilir. amiloidoz ve çeşitli polinöropatiler gibi diğer hastalıkların neden olduğu otonomik hasarı içerir. durumdan kendisinin sorumlu olduğunu ya da sahte atakların arkasına saklandığını getirebilir. Uzmanlaşmış epilepsi kliniklerinde olguların %15-20’sinde ve senkop kliniklerinde görülen olguların neredeyse %6’sında. postür ve kas tonusu (video kaydı ya da nörolojik inceleme). Karotid arterle bağlantılı GİA. bu ataklar ‘psödoepilepsi’. Gün içinde sık sık çok sayıda atak yaşanması ve tanımlanabilir tetikleyici bir neden bulunmaması diğer ipuçlarıdır. KH ve EEG değerlendirme parametreleridir. sadece vertebrobaziler (bkz. İkincil ANF’de ve ilaçla başlatılan OH’de hastanın sevki. GBK = geçici bilinç kaybı. Serebral arterlerin neredeyse tümünde oklüzyon oluştuğu zaman. fonksiyonel GBK’de genellikle kapalıdır. neredeyse kesin tanıya olanak tanıması nedeniyle EEG uygun bir parametredir. bu hasta grubunda senkopun yaşam boyu prevalansı yüksektir ve senkopa oldukça sık rastlanmaktadır. antihipertansifler. GİA meydana gelebilir. Birincil ANF’de nörolojik değerlendirme mutlaka düşünülmelidir.2. Parkinson hastalığı ve Lewy cisimcikli demans gibi dejeneratif nörolojik hastalıklarda oluşmaktadır. epilepsiyi andıran fonksiyonel GBK görülmektedir. Epilepsi nöbetlerinde ve senkopta gözler genellikle açık olduğu halde. Fonksiyonel GBK ve somatik bir mekanizmanın bulunmaması durumunda neye benzediği arasındaki temel fark: psödoepilepside epileptiform beyin aktivitesi yoktur. trisiklik antidepresanlar. bir tedavi açılımı da sağlar. GBK’ye neden olmaz. 15 dakika alışılmamış bir süre değildir. aşağıya) ve tek kol egzersizi ile bağlantılı olduğu zaman ‘çalma’dan kaynaklanması olasıdır.2. fiziksel egzersizin tamamlanmasını takiben ortaya çıkan hipotansiyonla ilgilidir. BK içermeyen fokal bir bozuklukla ilgilidir ve bu durumun karşıtı ise senkoptur. Atakların. Hastalar geçirdikleri atakların istemsiz olduğunu anlamaktadır. diüretikler. Üstelik. ki atakların bu karakterde olması muhtemeldir. Fonksiyonel GBK’de serebral hipoperfüzyon olmadığından. fakat bu açıklama olmadan sevk mümkün olmayabilir.10 Nörolojik değerlendirme Senkopa neden olan ya da senkopu andıran nörolojik bozuklukların yanı sıra senkopta uygulanan nörolojik testler bu bölümde tartışılmaktadır. öyle ki ataklar senkopu ya da uzun süre devam eden BK’yi andırır.

atonik nöbetler ve açıklanamayan düşmeler için farklı anlamlarda kullanılmaktadır. epilepsi nadiren tetiklenir. düşerler ve sonrasında amnezi gelişir. senkopta senkronize kasılmalar görülebilir146 ve görgü tanıkları hareketleri hatalı olarak bildirebilmektedirler. Meniére hastalığı. görmede bozulma Bilinç kaybı sırasındaki bulgular (tanık Genellikle uzun süreli tonik-klonik hareketler. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme Senkopta beyin görüntülemenin kullanımı hiçbir çalışmada değerlendirilmemiştir.5. yaşlı kişiler bilinç kaybından haberdar olmayabilirler. Tablo 13 Nöbetin senkoptan ayırdedilmesinde öykünün değeri (Hoefnagels ve ark. ayrıca kreatin kinaz ve prolaktin yükselmesi epilepsiden sonra daha sıktır. ‘Düşme atakları’ terimi. yürüme biçimi ve denge bozukluklarına ilişkin bozukluklar senkoptan kaynaklanan düşmeleri andırabilir. Gündüz uyuklama ile birlikte katapleksi narkolepsi tanısını güçlendirir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Epilepsi Epilepsi GBK’ye neden olabilir: hastalar yanıtsızdır. Dili ısırmak epilepside daha yaygın olarak ve dilin yanlarında meydana geldiği halde. tonik-klonik ve atonik jeneralize nöbetlerde meydana gelmektedir.147 Senkopta hareketler sadece bilinç kapandıktan sonra meydana gelmektedir ve sonrasında düşme yaşanır. fakat mutlaka klinik çerçevede yorumlanmalıdır. Çocuklarda absans epilepside ve erişkinlerde parsiyel kompleks epilepside bilinç değişir. Kasılmalar epilepside sert.148 2. kusma. genellikle kahkahayla gülmek gibi duygusal boşalmalarla tetiklenen paralizi ya da parezi ile ilgilidir. bu ataklar sırasında hastalar dikey pozisyonda tutulmalıdır. Hem senkopta hem de epilepside hareket olabilir.10. soğuk terleme hissi (nörol aracılı) Dengeyi kaybetme. orta yaşlı kadınlarda yaşanan (nadiren erkeklerde) ani düşmelerle ilgili olandır. 2009 159 . Bu terimin en anlaşılır kullanımı. Epilepside hareketler ~1 dakika sürer ve senkopta saniyeler içinde gerçekleşir.2. fakat kaybolmaz. Baş ağrısı. Epilepside hastalar uzun süre postiktal konfüzyon yaşadıkları halde.149 İnteriktal normal EEG epilepsi olasılığını ortadan kaldırmayabilir. yanlış tanı koymaktansa epilepsi tanısı ertelenmelidir. senkopta genellikle asenkronize. sararma (nöral aracılı) Nöbet şüphesine ilişkin düşük değerli diğer klinik bulgular (düşük spesifiteli) Aile öyküsü Olayın zamanı (gece) Olaydan önce ‘batmalar’ yaşanması Olaydan sonra idrarını tutamama Olaydan sonra yaralanma Olaydan sonra baş ağrısı Olaydan sonra uyuklama Bulantı ve abdominal rahatsızlık Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. küçük çaplı ve düzensizdir. Senkop genellikle tetiklenmektedir. senkopta dil ucu ısırılmaktadır. abdomenden yükselen bir duygulanımdan (epigastrik aura) ve/veya hoş olmayan bir kokudan oluşur. klinik veriler kuşkulu olduğunda ya da epilesi en olası neden olarak düşünüldüğünde EEG uygulanmalıdır.148 Söz konusu kadınlar yere düştüklerini hatırlamaktadırlar.5. Yükselen duygulanım senkopta nadiren oluşmaktadır. ancak. psikojenik psödosenkopun belirlenmesinde yararlı olabilir. Açıklanamayan düşmeler tıbben dikkat gerektirir. EEG. Bu durum sadece tonik. Bununla birlikte. Hastaların bilinçleri açık olduğundan amnezi söz konusu değildir. GBK’nin en olası nedeni senkop olduğu zaman EEG önerilmemektedir. Nörolojik değerlendirmeyi temel alarak görüntülemeye ihtiyaç duyulabilir. abdominal rahatsızlık. kusma. Refleks epilepside etkili olan yanıp sönen ışıklar gibi tetikleyiciler senkopta etkili olanlardan farklıdır. Bir aura tipik olarak.2 Nörolojik testler Elektroensefalografi İnteriktal EEG’ler senkopta normaldir. ritmik ve genellikle senkronize olduğu halde. Eğer kasıtlı olarak oluşturulan atak sırasında kaydedilirse.’dan uyarlanmıştır) Tanıya götüren klinik bulgular Olası nöbet Olay öncesindeki semptomlar Aura (tuhaf koku gibi) Olası senkop Bulantı. GBK’nin aksine. Emin olunmadığı zaman.147 Her iki durumda da idrarı tutamama meydana gelmektedir. Terleme ve solgunlaşma epilepside yaygın değildir. Komplike olmayan senkopta BT ya da MR’dan mutlaka kaçınmalıdır. Diğer ataklar Katapleksi. senkopta kişi hızla kafasını toparlamaktadır (Tablo 13). bu durum epilepside görülmez. Tonik-klonik hareketler daima kısa sürelidir (<15 ifadesine göre) başlangıçları bilinç kaybına denk gelmektedir sn) ve bilinç kaybından sonra başlar Hemilateral klonik hareket Çiğneme ya da dudak şaplatma ya da ağız köpürmesi gibi belirgin otomatizmler (parsiyel nöbet) Dil ısırma Yüzde morarma Olaydan sonraki semptomlar Uzun süreli konfüzyon Genellikle kısa sürelidir Kaslarda ağrı Bulantı. klonik. Bilinç kapanması sırasında tam gevşeme epilepsiyle çelişen bir belirtidir. Bazı kişilerde postür. kas ağrısı. ‘Atonik nöbet’ tek istisna olmakla birlikte nadirdir ve önceden var olan nörolojik sorunları olan çocuklarda tetikleyici bir etken olmadan meydana gelir. Senkop düşmeye neden olabilir.

mekanizma apaçık ortadadır. vesi. inferior miyokart enfarktüsünün akut fazı sırasındaki senkop genellikle refleks kökenlidir ve sonuç olarak gelişen bradikardi. HOKM. sıcak kalabalık ortamlar. fiziksel yaralanmaların sınırlandırılması ve rekürenslerin önlenmesidir. genel serebral hipoperfüzyondan sorumlu sebebe yönlendirilmelidir. İntraventriküler iletim kusurları bağlamında. risk katmanlandırılmasına ve spesifik mekanizmaların mümkün olduğunca belirlenmesine dayanmaktadır. sağkalımın uzatılması. Öneriler: nörolojik değerlendirme Öneriler Sınıfa Düzeyb C C Refleks ve ortostatik entolerans Senkop tedavisi Tanıya yönelik değerlendirme Refleks ve ortostatik entolerans Açıklanamayan yüksek riskli AKÖ örn. hipotansiyon ya da her iki durum birden enfarktüsün bileşenleri oldukları için enfarktüs komplikasyonu olarak tedavi edilmelidirler. ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatör. ARVC = aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. Tedavinin genel çerçe160 Şekil 8 Senkop tedavisi. Diğer yandan. Sonuçta. Bu farklı hedeflerin önemi ve önceliği ise senkopa yol açan sebebe bağlıdır. EKG = elektrokardiyografi. refleks senkop durumunda mekanizma. ancak sağkalımın uzatılması bu kapsamda yer almamaktadır. örneğin öksürük senkopunda öksürük Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. tedavi alanındaki en önemli ilerlemeler. EEG = elektroensefalografi. tedavi seçiminde başrol oynamaktadır. ARVC. physical counterpressure manoeuvres)]. kanülopatiler Güncel ICD kılavuzlarına göre ICD tedavisi Endikasyonlar • Epilepsi nedenli GBK’den şüphe edilen I hastalarda nörolojik değerlendirme endikedir • Senkop ANF’den kaynaklandığı zaman altta I yatan hastalığı belirlemek için nörolojik değerlendirme endikedir • Senkop dışı nedenli GBK’den III şüphelenilmedikçe. tetikleyici faktörlerin doğrudan üzerine gidilmelidir. GİA = geçici iskemik atak. vazodepresör mü. Senkopun sebebine ve mekanizmasına ilişkin inceleme genellikle aynı zamanda yapılmaktadır ve farklı tedavilerin başlatılmasına (ya da tedavi uygulanmamasına) yol açabilmektedir.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransın tedavisi Giriş Refleks senkoptan (vazovagal. EEG. Sebebin ne olduğu kesinleştirildikten sonra. hem de kontrollü çalışmalardan ileri gelmektedir. AV blok olması halinde. Refleks senkop görülen hastaların ilaçsız tedavilerindeki başlıca köşe taşı. yoksa mikst yanıt mı?” olduğu mutlaka belirlenmelidir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Nörovasküler incelemeler Tipik senkopu olan hastalarda karotid Doppler ultrason hiçbir çalışmada önerilmemektedir. mortalite açıkça en öncelikli risk olduğu halde. Örneğin. yaşam kalitesinin artırılmasıdır. Senkopa yol açan sebebin bilinmesi. fakat. VT’den kaynaklanan senkop görülen hastalarda. KAH= koroner arter hastalığı. tedavi. DKMP = dilate kardiyomiyopati. söz konusu ilerleme hem temel fizyolojik bilgilerden. AKÖ = ani kardiyak ölüm. supin postür. KSS) ve ANF’nin ardından OH ile birlikte gelişen senkoptan korunmaya yönelik girişimler ve önlemler bu bölümde ele alınmaktadır. senkopa yol açan mekanizmanın belirlenmesi ikinci hedeftir. genel serebral hipoperfüzyona yol açan mekanizmalara yönelik olmalıdır (yukarıdaki örnekte olduğu gibi adım adım ilerlenmelidir). senkopun en uygun tedavisi. Bununla birlikte. refleks senkop görülen hastalarda rekürenslerin önlenmesi ve/veya yaralanmaların sınıflandırılması hedef olarak öne çıkmaktadır. Burada tedavi hedefi. hipotansiyon ya da her ikisinden kaynaklanan reküren refleks senkop olduğu gibi tedavi edilmelidir. tetikleyici faktörlerden (örn. GBK = geçici bilinç kaybı. söz konusu durumun benign karakterini dikkate alarak endişelerin giderilmesi ve eğitimdir. Genelde ilk tedavi. daha karmaşık bir hal alabilir ve “kardiyoinhibitör mü. boyun arterlerinin ultrason taraması. bu duruma yol açan tüm nedenlere uygulanmaktadır. senkoptan korunmaya yönelik stratejiler. ayrıca bilgisayarlı tomografi ya da manyetik rezonansla beyin taraması endike değildir a b Öngörülemez Öngörülebilir ya da yüksek ya da düşük sıklıkta sıklıkta Kardiyak aritmi Yapısal (kardiyak ya da kardiyopulmoner) B Spesifik tedavi Bilgilendirme uygulanır ve ya da tedavi tetikleyicilerin ertelenir (EKG ortadan sonucuna göre kaldırılması karar verilir) yeterlidir Altta yatan aritminin spesifik tedavisi Altta yatan hastalığın tedavisi Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ANF = otonomik bozukluk. yaşam tarzına ilişkin önlemler alanında sağlanmıştır. hacim kaybı) mümkün olduğunca kaçınma ve farkındalığa ilişkin bilgilendirme. Yaşam tarzıyla ilişkili önlemler 2004 kılavuzlarından bu yana. öncelikli olarak rekürensin ve ilişkili yaralanmaların önlenmesinin yanı sıra. HOKM = hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati. Mümkünse. Her ne kadar senkopa yol açan çok sayıda fizyolojik mekanizma bulunsa da. DKMP. 2009 . ön belirtilerin erken tanısı ve epizodlardan kaçınma manevralarından oluşmaktadır [örn. Örneğin. KAH. fiziksel karşı basınç manevraları (PCM’ler. Şekil 8’de özetlendiği gibi. Tedavi Senkop tedavisinin genel kuralları Senkop görülen hastaların tedavilerine ilişkin başlıca hedefler. dejeneratif AV blok için spesifik bir tedavi bulunmamaktadır). söz konusu sebeplerin bilinmemesi ya da mevcut tedaviye yanıt vermemesi durumunda (örn. durumsal. şiddetli bradikardi. Bölüm 3. 3.

yaşam şekliyle ilgili önlemlere ve PCM’lere ek olarak seçilmiş hastalarda faydalı olabilir. halen Avrupa’daki tüm ülkelerde midodrin bulunmadığı belirtilmelidir. kişinin yaygın olarak ‘cepte hap’ olarak adlandırılan bir strateji gereği kendisine tek doz uygulaması (örneğin genellikle senkopu tetikleyen bir aktivite ya da uzun süreyle ayakta durmayı gerektiren bir durumdan 1 saat önce uygulanan bir doz). küçük ölçekli. Tilt alıştırması Ortostatik stresle tetiklenen reküren vazovagal semptomları olan çok istekli genç hastalarda. alışılmış tedavi alan gruptaki hastaların %51’i ve PCM’leri uygulamak için eğitilen hastaların %32’si senkop rekürensi yaşamışlardır (P<0. Kontrol grubuna kıyasla PCM’leri uygulamak için eğitilen grupta. klinik çalışma sonuçlarıyla desteklenmemiştir. vb. üç randomize çalışmada incelenmiştir.) sırasında ortaya çıkan senkop. pacemaker takılan hastaların %21’inde ve pacemaker takılmamış  .1. Bununla birlikte.004).150. akut tilt çalışması birbirleriyle açıkça çelişen etkiler göstermiştir. tüm popülasyona bakıldığında. Kaufman ve ark. β-blokerler etkinlik gösterememişlerdir. Alkol.156 tilt alıştırmasından 1 saat önce tek doz midodrin uygulamışlar ve aktif tedavi ile tilt sırasındaki senkopta önemli azalma bulmuşlardır. tek başına α-agonistler ile yapılan kronik farmakolojik tedavinin kısıtlı bir kullanımı olacağını ve zaman zaman ortaya çıkan semptomlar için uzun süreli tedavi önerilemeyeceğini akla getirmektedir. randomize. çok sık tekrarlayan ‘hipotansif’ semptomlardan (>1 senkop/ay) etkilenen hastaların dahil edildiği. midodrin) kullanılmıştır. Öngörülemeyen ve sıklıkla yineleyen senkopta ek tedaviye gerek duyulabilir. beş önemli çalışmada incelenmiş olmasına karşın. 3. Paroksetin. randomize kontrollü. Pediyatrik hastaların katıldığı. bunu destekleyen hiç bir çalışma kanıtı bulunmamaktadır. uzun dönemli tedavi uyumunu aksatan sık aralıklı doz uygulamasıdır. küçük ölçekli. fludrokortizonun etkili olmadığı gösterilmiştir. uçuş. Bu ilaçlar arasında. çift kör bir çalışmada. Genel olarak bu veriler. β-blokerlerin ventriküler mekanoreseptör aktivasyonunun derecesini azalttığı varsayılmıştır. Etilefrin. 38±15 yaşlarındaki 223 hastada PCM’lerin günlük yaşamdaki etkinliğinin değerlendirildiği çok merkezli prospektif bir çalışmada96 doğrulanmıştır: 117 hasta tek başına standart alışılmış tedaviye ve 106 hasta ise alışılmış tedavi ile birlikte PCM’leri uygulamak üzere randomize edilmiştir. İdrar akışı üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle yaşlı erkeklerde dikkatle kullanılmalıdır. disopiramid. tilt testine pozitif yanıtı azaltmada başarısız olmuştur. KSS’de bradikardiyi artırabilmektedirler. çift kör bir klinik çalışmada incelenmiştir.1 Refleks senkop 3.1. senkop olaylarına zemin hazırlayan anksiyeteyi azaltıyor olabilir. 318 hasta değerlendirilmiştir. Aşağıdakiler söz konusu olduğunda bu özellikle gereklidir: • yaşam kalitesini bozan çok sık tekrarlayan senkop • hastanın travma riskini artıran. spor karşılaşması.152-155 Farmakolojik tedavi Refleks senkopun tedavisinde çok sayıda ilaç denenmiş olmakla birlikte. etilefrin.151 Bununla birlikte. çok merkezli. izlemde.158-160 Bu çalışmalara katılan hastaların klinik özellikleri. plaseboya kıyasla aktif ilacın faydası. plasebo kontrollü. İki adet. ağır psikiyatrik hastalığı olmayan kişilerde dikkatle kullanılması gereken psikotrop bir ilaçtır. reküren senkopa kadar geçen süre ya da sıklık açısından fark görülmemiştir. tilt alıştırmasının kısa süreli etkinliğinin doğrulanmasına yönelik dört tane randomize kontrollü çalışma. Uzun dönemli altı izlem çalışmasının beşinde. kontrollü çalışmalarda tatmin edici sonuçlar alınmış olsa da. progresif olarak uzun süre zorlanmış dikey postür (yaygın olarak tilt alıştırması denmektedir) uygulaması senkop rekürensini azaltabilir. Kanıtlanmamış olsa bile.005).169-173 Tüm hastalarda implant öncesi seçim. küçük ölçekli. randomize. Moya ve ark. 2009 Kardiyak pacing Refleks senkop için pacemaker uygulaması. β-blokerler.161 Midodrine ilişkin başlıca kısıtlama. araç ya da makine kullanma. Kontrollü olmayan çalışmalarda ya da kısa dönemli. teofilin. bazı istisnalar dışında kanıtlanamamıştır. söz konusu çalışmalarda elde edilen sonuçlar çelişmektedir. sonuçlar çoğunlukla bekleneni vermemiştir. α-agonist vazokonstriktörler (etilefrin ve Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. çift kör. Advers olay bildirilmemiştir. Çocukların dahil edildiği. Elde edilen sonuçlar. medyan yıllık senkop yükü anlamlı olarak daha düşüktü (P<0. sonuçların yorumlanması güçtür. diüretikler ve α-blokerler dahil olmak üzere. reküren refleks senkop ve tanımlanabilir ön belirtiler görülen. plasebo kontrollü. günde iki kez 25 mg etilefrin ya da plasebo ile tedavi edilmiş hastalarda. plasebo kontrollü bir çalışmada.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) baskılanmalıdır. Midodrin. refleks senkopun yaklaşma evresinde kan basıncında dikkate değer bir artışı başlatabildikleri.163-167 Bir kurumdan.162 Refleks senkopu olan erişkin hastalarda fludrokortizon yaygın olarak kullanılmış olmasına rağmen.157 İzlem sırasında. açık etiketli. refleks senkopta. paroksetinin etkili olduğu gösterilmiştir.1 Tedavi seçenekleri Fiziksel karşı basınç manevraları (PCM’ler) Refleks senkopta ilk anda uygulanan bir tedavi seçeneği olarak ilaç dışı ‘fiziksel’ tedaviler giderek önem kazanmaktadır. Refleks senkopta periferik damarların uygun şekilde vazokonstriksiyonu sağlanamadığından. kan basıncını düşüren ajanlardan kaçınmak önemlidir. ortostatik entoleransın diğer tipleri ile örtüştüğünden. klonidin ve serotonin geri alım inhibitörleri yer almaktadır. Refleks senkopta negatif inotropik etkileri nedeniyle.018). Paroksetin.1. uzun dönemli. yüksek düzeyde semptomatik hastaların dahil edildiği. midodrin. ön belirtisiz ya da çok kısa ön belirtileri olan reküren senkop • yüksek riskli aktivite (örn. Bu teori. böylece bir çok durumda hastalarda bilinç kaybını önledikleri ya da geciktirdikleri. görece risk azalması %39 düzeyinde idi (%95 güven aralığı %11-53). skopolamin.95 gösterilmiştir. prospektif çeşitli çalışmalarda.168 Ancak bu durum diğer çalışmalarla doğrulanmamıştır. efedrin. Beş çalışmanın sonuçları birlikte ele alınarak. Dolayısıyla kanıtlar etilefrin kullanımını desteklememektedir. ancak aktif tedavi ve plasebo arasında hiçbir fark bulamamışlardır. Nöral aracılı senkopun diğer tiplerinde β-blokerlerin kullanımına yönelik bir rasyonel yoktur.93 1 hafta süreyle etilefrin uyguladıktan sonra testleri tekrar etmişler. Aktüeryal rekürenssiz sağkalım tedavi grubunda daha iyi olup (log-rank P<0. iki klinik çalışmada94. tilt testi temel alınarak yapılmıştır. randomize bir çalışmada pozitif sonuçlar elde edilmiştir. Bacaklarda (bacak germe) ya da kollarda (kolları kavuşturma ve sıkma) izometrik PCM’lerin. Aksine. hastaların eğitim programına devam etmeye uyumlarının düşük olması bu tedaviyi aksatmaktadır.

Durumsal senkop Tedavi stratejileri VVS ile benzerdir ve daha önce değinilmiştir. 40 yaş ve üzeri. durumun doğasını dikkate alan eğitim. burada hedef her gün 2-3 L sıvı ve 10 g NaCl alımıdır. pacemaker tercih edilen bir tedavi şeklidir. çok semptomatik. Tüm çalışmalara ilişkin yakın tarihli bir meta-analiz. uzun süreli izlem sırasında ağır spontan bradikardi belirlenmedikçe. halen devam etmekte olan ISSUE 3 çalışmasına bir temel oluşturulmuştur. izometrik PCM’ler endikedir • Dominant kardiyoinhibitör KSS görülen hastalarda. yıllık senkop yükü 2. Yine de birkaç nokta vurgulanmalıdır.174 Eğer pacemaker uygulamasının vazovagal refleksin kardiyoinhibitör bileşenini etkileyebileceğini. vücut sıvılarının daha uygun şekilde dağılmasını sağlar ve noktürnal hipertansiyonu düzeltir. dominant vazodepresör KSS’nin tedavisinin incelendiği randomize çalışma henüz yoktur.180 Refleks senkopun aksine. teşhisin açıklanması ve rahatlatma endikedir • Ön belirti veren hastalarda.002).7577.14. Sud ve ark. sorun yaratan ajanın eliminasyonudur.1.110 pacemaker tedavisi için hasta seçimi kriterleri arasında. Bu çalışmayla. karın kuşaklarıyla ya da varis çoraplarıyla tedavi edilebilmektedir. bu hastalarda senkop rekürensinde çarpıcı bir azalma yaşanmıştır (%41’e kıyasla %10. spontan asistol ve tilt testi sonuçlarının mutlaka yer alması gerektiğini varsaymaktadır. Ancak ISSUE 2 çalışmasının randomize bir çalışma olmadığı vurgulanmalıdır. 40 yaş üzerindeki. 3.76. P=0. tetikleyen faktörden kaçınmaya ya da hafifletmeye dayanmaktadır. 2009 . Ekstraselüler hacmin genişletilmesi önemli bir hedeftir. Vazovagal senkop Bu durumun tedavisine yukarıda değinilmektedir. PCM = fiziksel karşı basınç manevrası. ayaktayken KB değerinde otoregülatör alan içinde kalan bir yükselme sağlansa bile. Tetikleyen faktörden kaçınmak zor olabilir. fakat santral volümün idamesi. eğer yapabiliyorlarsa. VVS = vazovagal senkop. Hastalara erken ön belirtileri tanımayı öğretmek için tilt masası testinden yararlanılabilir. Semptom-ritim korelasyonu olan 102 hastanın 53’üne. kontrol grubuna pacemaker takılmamış olan çalışmalarda %84 azalma söz konusudur. ISSUE 2 Çalışması. öngörülen refleks senkop görülen 392 hasta ILR ile izlenmiştir.178 Ortostatik entolerans ve post-prandial hipotansiyonla başa çıkmada.45’e gerilemiştir (P=0. hastaları yan etkilere yol açmadan rahatlatabilmektedir.7’den 0. Yaşam şekliyle ilgili gerekli önlemleri almayan ve PCM’ler konusunda başarısız olan hastalarda. tedavi edilen hastalarda supin ya da noktürnal hipertansiyonun belirlenmesinde de yardımcı olabilmektedir. kronik ANF olan hastalarda birinci basamak tedaviye α-agonisti midodrin eklenmesi faydalı olabilir. Bir Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. postürün korunması ve postürün daha yavaş değiştirilmesiyle yanıt hafifletilebilir. İlaçla indüklenen ANF’de başlıca tedavi stratejisi. iyi motive olmuş hastalarda tilt alıştırması düşünülebilir. alternatif tedavilerin başarısız olması durumunda kardiyak pacemaker endike olabilir • Belgelenmiş kardiyoinhibitör refleks yoksa.’nın175 çalışmasında.176 sadece.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları Yukarıda ana hatları verilmekte olan yaşam şekline ilişkin önerilerle bağlantılı olarak. Spontan senkop sırasında ILR’yle belgelenmiş asistol görülen seçilmiş hastalarda pacemaker uygulamasının etkinliği. refleks senkopun tedavisinde pacemaker küçük bir rol oynamaktadır. Durumsal senkopun birçok şeklinin tedavisi büyük ölçüde. bacakları çaprazlama ve çömelme gibi PCM’leri uygulamaya teşvik edilmelidir.2 Bireysel durumlar Öneriler: refleks senkopun tedavisi Öneriler • Tüm hastalarda. tiltle indüklenen kardiyoinhibitör yanıt görülen hastalarda.182 Uyarıcı belirtiler gösteren hastalar. izleme sırasında spontan kardiyoinhibitör yanıtı belgelenmiş hastalarda. Ambulatuvar KB kayıtları anormal diürnal paternin belirlenmesinde yardımcı olabilir.02). çift kör çalışmalarda gözlenen senkopta %17 düzeyinde anlamlı olmayan bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. nispeten küçük.001).1. randomize olmayan iki çalışmada değerlendirilmiştir. kardiyak pacemaker endike değildir • β-adrenerjik blokaj ilaçları endike değildir a b Sınıfa I Düzeyb C I IIa B B IIa B IIb IIb B B IIb C III III C A Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KSS = karotid sinüs sendromu. Bu kayıtlar. hızla soğuk su içilmesinin etkili olduğu belirtilmektedir. eğitim ve rahatlama ile birlikte tedavinin köşe taşını oluşturan PCM’ler tüm hastalara mutlaka öğretilmelidir. kardiyak pacemaker mutlaka düşünülmelidir • Yaşam şekli önlemlerine direnç gösteren VVS’li hastalarda midodrin endike olabilir • Hastaların eğitimi için tilt alıştırması faydalı olabilir. çoğunlukla asistol için pacemaker uygulaması şeklinde olan loop kaydedici rehberliğinde tedavi uygulanmıştır. etkinliği kanıtlanmamış olmakla birlikte. bradikardi belgelendiği zaman. Loop kaydedici rehberliği olmaksızın yapılan tedavi ile kıyaslandığında.179 Yatağın baş tarafını yükselterek (10°) uyumak noktürnal poliüriyi önler. özellikle genç. fakat uzun dönemli fayda uyuma bağlıdır • Sıklıkla reküren öngörülemeyen senkopu olan. iki adet randomize kontrollü çalışma yapılmış olmasına rağmen. pacemaker implantasyonundan sonra.177 Diğer vazodepresör durumlarla da ilgili olan. Karotid sinüs sendromu Pacemaker implantasyonunun KSS’de faydalı olacağı görülmektedir. Bu çalışmada. Günümüzde. rekürens riskinin açıklanması. bu işlevsel olarak önemli bir farktır. 162 3. ancak çoğunlukla daha sık ortaya çıkan vazodepresör bileşen üzerinde etkisiz kalacağını düşünürsek. Sonuç olarak.1. ayrıca.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) olanların %44’ünde senkop rekürensi gözlenmiştir (P<0. kardiyak pacemaker mutlaka düşünülmelidir • Sıklıkla reküren senkop görülen. KB’de çok az bir yükselme sağlasa bile (10-15 mmHg) ortostatik semptomları belirgin olarak iyileştirebilmektedir. sonuçların beklendiği gibi olmaması şaşırtıcı değildir.78. Hipertansiyon sorunu olmayan hastalara her gün düzenli olarak su ve tuz almaları söylenmelidir.77 Tek odacıklı pacemaker uygulaması KSS için uygun değildir ve tek odacıklı ventriküler pacemakera kıyasla çift odacıklı pacemaker genellikle tercih edilmektedir. Yaşlı hastalarda yerçekimine bağlı venöz göllenme.

72 Her ne kadar bu hastalarda ICD genellikle senkop rekürenslerini önlemese de. alternatif pacemaker uygulama yerlerine ilişkin tartışma halen sürmektedir. az ve sık öğünlerle beslenme. uzun dönemli izlemde hastaların %20’sinde senkop rekürensi yaşanmaktadır. Bu hastalarda. ilaç tedavisinin rolü.70.2. AV blokta pacemaker uygulamasına ilişkin endikasyonlar ve tercih edilen tipler yakın dönemde güncellenmiştir. 3. fakat sağkalımı etkilemeyebilir. semptom rekürensinin önlenmesi. kateter ablasyonu ya da ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir. spontan senkop sırasında EKG ile belirlenen ya da anormal SNRT’nin sonucu olan Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.2. tüm hastalar için yarar sağlamamakla birlikte. şüphelenilen ilaç hemen kesilmelidir. 5-20 mg) etkili olduğu. bazı hastalarda çok faydalı olabilmektedir. Atriyal fibrilasyonla ya da atipik sol atriyal flutter’la ilişkili senkopu olan hastalarda hastaya göre karar verilmelidir. kardiyak pacemaker tedavisi endikedir. anemide eritropoietin. Tedavi olarak. Bununla birlikte. Hasta sinüs sendromunun bradikardi-taşikardi şeklinde ortaya çıktığı seçilmiş hastalarda. ek olarak ve daha seyrek kullanılan tedaviler şunlardır: noktürnal poliüri hastalarında desmopresin. düzeltilebilir nedensiz VT ve fibrilasyon görülen hastalarda ICD endikedir. ikamenin uygun olmaması durumunda kardiyak pacemaker implantasyonu gerekli olabilir. minimal ventriküler pacemaker tipleri önerilmektedir. randomize. atriyal taşiaritmi kontrolüne yönelik.3 Paroksimal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler Paroksimal AV nod resiprokal taşikardisi. kateter ablasyonu birinci seçenek tedavidir. 0.186 Fludrokortizon lehine olan kanıtlar iki küçük gözlemsel çalışmadan (baş yukarıda uyuma pozisyonuyla kombine edilen) ve 60 hastanın dahil edildiği bir tane çift kör çalışmadan gelmektedir. başarısız ablasyon olgularıyla sınırlı olup. yaşam kalitesinin iyileştirilmesi ve sağkalımın uzatılması yer almaktadır.183-185 Bir mineralokortikoid olan fludrokortizon (günde bir kez.3 mg) renal sodyum retansiyonunu uyarır ve sıvı hacmini genişletir. perkütan kardiyak ablatif tekniklerin önemi giderek artmakla birlikte.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) tedavi olarak dikkate alınmayan bu faydalı katkı. Pacemaker uygulaması uygun şekilde yapılsa bile. ayrıca OH’nin semptomlarını hafiflettiğinden şüphe duyulmamaktadır.1-0. yürürken baston kullanımı. Hafif kardiyak disfonksiyonla seyreden kalp hastalığı tablosunda ya da normal kalpte VT’den kaynaklanan senkopu olan hastalarda. senkop rekürensinin önlenmesinde önemli bir adımdır. AV blok ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda düşüklük. bacak ve karın kaslarına yönelik uygun egzersizler. Öneriler: ortostatik hipotansiyonun tedavisi Öneriler • Yeterli ölçüde su ve tuz alımının idamesi • Gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak midodrin uygulanmalıdır • Gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak fludrokortizon uygulanmalıdır • PCM’ler endike olabilir • Venöz göllenmeyi önlemek için karın kuşakları (abdominal kuşaklar) ve/veya varis çorapları endike olabilir Sınıfa I IIa IIa IIb IIb Düzeyb C B C C C senkoptan bradiaritminin sorumlu olduğu kanıtlanmış. QT aralığını uzatan ilaçların kullanımının bir sonucu olarak görülür. senkopların birincil önlenmesinde nadiren kullanılmaktadırlar. AV resiprokal taşikardisi ya da senkopla bağlantılı tipik atriyal flutter’i olan hastalarda.186-188 Tek başına ya da kombinasyon halinde.  3. kalp yetersizliği (KY) ve QRS süresinde uzama nedeniyle pacemaker endikasyonu olan hastalarda biventriküler pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir. post-prandiyal hipotansiyonu olan hastalarda okteotrid. ablasyona bir köprü oluşturmaktan ileriye geçememektedir. pridostigmin. 2009 . Midodrinin (günde üç kez.2 Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı Semptomatik AV blok ile bağlantılı senkopun tedavisi kardiyak pacemakerdır. 3.190 Bu durum.1 Sinüs nodu disfonksiyonu Genelde. ancak. dual chamber rate-adaptive pacemaker) pacemakera bir alternatif olarak. ‘Torsade de pointes’den kaynaklanan senkop seyrek bir durum değildir ve edinilmiş formu söz konusu olduğunda. alışılmış DDDR (çift odacıklı atım uyumlu pacemaker. • Sıvı hacmini artırmak için baş yukarıda (>10°) IIb uyku pozisyonu endike olabilir Öneri sınıfı Kanıt düzeyi PCM = fiziksel karşı basınç manevrası. sinüs nodu disfonksiyonu olan hastalarda bu tedavinin çok etkili olduğu gösterilmiştir. Kardiyak fonksiyon bozukluğu ve senkopun yanı sıra. özellikle de yüzme. a b C 3. Midodrinin hem supin pozisyonda hem de dik dururken KB’yi yükselttiğinden. sol ventrikül fonksiyonu ve (nöral aracılı refleksin olası etkisi dahil) vasküler kompansasyonun yeterliliğinden etkilenmektedir. Bu durumlarda senkop birçok faktörden kaynaklanmaktadır ve ventrikül hızı. AKÖ riskini azaltmak için endikedir. Özellikle atriyal desteğe ihtiyaç duyan hastalarda. plasebo kontrollü üç çalışmada gösterilmiştir. yeni geliştirilmiş atriyal temelli. sinüs nodu hastalığı ile vazodepresör refleks mekanizmanın sıklıkla birlikte görülmesinden kaynaklanmaktadır.134.189 Kalıcı pacemaker uygulaması sıklıkla semptomları rahatlatmaktadır. Gözlemsel çalışmalarda hemodinamik bir fayda ortaya konmuştur.71. Kalıcı sağ ventriküler apikal pacemaker uygulamasının olası istenmeyen rolü yakın dönemde vurgulanmıştır.73 Altta yatan bradikardiyi gizleyen ya da daha kötüleştirebilen ilaçların eliminasyonu.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler Tedavi hedefleri arasında. çalışmada tedavi uygulanan hastaların kan basınçlarının daha yüksek ve daha az semptomatik oldukları görülmüştür.2.

açıklanamayan senkopu olan hastalarda pacemaker endike değildir Kateter ablasyonu • Yapısal kalp hastalığı olmaksızın.4 İmplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu Çok sık olmamakla birlikte. ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatör. Miyokart iskemisiyle bağlantılı senkopta. VT = ventriküler taşikardi. CSNRT = düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi. Diğer yandan. bu sendrom. aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında kateter ablasyonu endikedir (atriyal fibrilasyon bir istisnadır) • Hızlı atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı senkopu olan hastalarda kateter ablasyonu endike olabilir Antiaritmik ilaç tedavisi • Hızlı atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı senkopu olan hastalarda. aritmiye spesifik tedavi genellikle gerekmektedir. ilerlemiş ya da tam AV bloku olan hastalarda pacemaker endikedir • Senkop. tek odacıklı ventriküler cihazın çift odacıklı pacemaker sistemiyle değiştirilmesi gibi). refleks mekanizmanın tetiklenmesi ya da güçlenmesinde rol oynayabilmektedir.2. Ek olarak.49 Cihazın yeniden programlanması (daha agresif antitaşikardi uyarımları ve/veya erken şok) yalnızca nadiren geçici bir çözüm sunmaktadır. mitral darlığı olan hastalarda sol ventriküler içeakımın obstrüksiyonu. Cihazın/kablonun değiştirilmesiyle sorun ortadan kalkmaktadır. Bu gibi hastalarda antiaritmik ilaçlar ya da kateter ablasyonu faydalı olabilir.3 Yapısal kardiyak veya kardiyovasküler hastalığa ikincil senkop Konjenital kalp malformasyonları ya da kardiopulmoner hastalık gibi yapısal kalp hastalıklarına bağlı senkop gelişen hastalarda tedavinin hedefi. miyokart enfarktüsü ya da perikardiyal tamponad gibi akut kardiyovasküler hastalıklara bağlı senkop gelişen hastalarda tedavi mutlaka altta yatan mekanizmalara yönelik olmalıdır. EKG = elektrokardiyogram. Pulmoner emboli. bataryanın zayıflaması. Ancak bazı hastalarda pacemaker sendromu nedeniyle senkop gelişebilmektedir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) İmplante edilebilen cihazlardaki fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan senkop. altta yatan sorunun uygun şekilde ortadan kaldırılması ya da hafifletilmesi çoğunlukla mümkün olmamaktadır. Senkopu olan bazı hastalarda yapısal kardiyak ya da kardiopulmoner hastalıklar bulunabilir. Senkopun daha az rastlanan diğer nedenleri ise. senkopun altta yatan kardiyak bozuklukla ilişkili olduğu anlamına gelmez. birincil pulmoner hipertansiyon ya da kısıtlayıcı kardiomiyopati neden olduğu zaman. 3. senkopa. Ancak kalp hastalığı tek başına. bu hastaların çoğunda. bu hastaların çoğunda altta yatan kardiyak hastalık. pil ya da kablo arızası sonucu meydana gelebilir. Hipertrofik kardiyomiyopatide (sol ventrikül çıkım yolu obstrüksiyonu olan ya da olmayan). Akım şiddetini azaltmanın senkopun hafifletilmesi üzerindeki etkinliğine ilişkin veri yoktur. Yapısal kalp hastalığı ile bağlantılı senkopun tedavisi tanıya göre değişir. hız kontrolü sağlayan ilaçlar dahil olmak üzere. inferior miyokart enfarktüsü veya aort darlığı olan diğer bazı hastalarda. altta yatan hastalığın cerrahi tedavisi endikedir. Retrograd AV iletimiyle gelişen pacemaker sendromunda. senkopa neden olan supraventriküler ya da ventriküler aritmi için uygun bir zemin hazırlayabilir. sağ ventriküler dışaakımın obstrüksiyonu ve pulmoner darlığa ya da pulmoner hipertansiyona bağlı sağdan sola şant gelişmesidir. Bununla birlikte. Uygun girişime rağmen BK’nin önlenmesi için geç kalınması durumunda da ICD’lerle bağlantılı olarak senkop gelişebilmektedir. antiaritmik ilaç tedavisi endikedir • Kateter ablasyonunun yapılamadığı ya da başarısız olduğu aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir İmplante edilebilir kardioverter defibrilatör • Yapısal kalp hastalığı ve kanıtlanmış VT’si olan hastalarda ICD endikedir • Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda. ki bunların insidansı yaşlı hastalarda daha yüksektir. BBB = dal bloku. I C IIb C I C IIa C I I IIa B B B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV = atriyoventriküler. cihazın yeniden programlanmasıyla sorun genellikle çözümlenmektedir (örn. AKÖ’nün önlenmesi için mutlaka ICD implantasyonu uygulanmalıdır. Ciddi aort darlığına veya atriyal miksomaya bağlı senkop gelişen hastalarda. implante edilebilir pacemaker cihazları. ilaç tedavisi ve/veya revaskülarizasyonun çoğu olguda en uygun tedavi stratejisi olduğu açıktır. altta yatan hastalığın tedavisi ve AKÖ riskinin azaltılmasıdır. uyku sırasında görülme ve ilaç alan hastalar olası istisnalardır) • Senkopun yanı sıra ikinci derece Mobitz II. EFÇ’de süreğen monomorfik VT’nin başlaması durumunda ICD endikedir • Kalıtımsal kardiomiyopatileri ya da kanülopatileri ve VT’si olan hastalarda ICD mutlaka düşünülmelidir a b Sınıfa I I Düzeyb B C I I C C I I IIa IIb III B B C C C 3. Bu hastaların bazılarında tipik refleks senkop vardır. BBB ve pozitif EFÇ olan hastalarda pacemaker uygulaması endikedir • Açıklanamayan senkopu ve BBB’si olan hastalarda pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir • Açıklanamayan senkopu ve asemptomatik süreğen sinüs bradikardili sinüs nodu hastalığı olan hastalarda pacemaker endike olabilir • Herhangi bir iletim bozukluğuna ilişkin kanıtı bulunmayan. söz konusu hastalarda gelişen senkop çoğunlukla cihazla ilişkili değildir. senkopun ya da senkopa yakın durumların tetiklenmesiyle ilişkilendirilmişlerdir. SVT = supraventriküler taşikardi. hipotansiyona ilişkin birçok olası mekanizmayla bağlantısı olan bir durumdur. senkop rekürensini önlemenin yanı sıra. altta yatan kardiyak hastalık. 2009 . her ne kadar cihazın değiştirilmesi zaman zaman gerekse de. Öneriler: kardiyak aritmilere bağlı senkopun tedavisi Öneriler Kardiyak aritmilere bağlı senkopta nedene yönelik tedavi uygulanmalıdır Kardiyak pacemaker • Düzeltilebilir nedeni olmayan sinüs arestine bağlı senkopu olanlarda (semptom – EKG doğrulaması) ve sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir • Senkop ve anormal CSNRT’si olan sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir • Senkopu olan ve asemptomatik duraklamaları 3 saniye ve üzerine çıkan sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir (genç atletik kişiler. EFÇ = elektrofizyolojik inceleme.191  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.

revaskülarizasyonla bile düzelmeyebilir. Bu grupta. hemodinamik risk taşıyan ventriküler taşikardi ya da kardiyak arest olan hastalarda görülen sayıya benzerdi. kesin ICD endikasyonu ve KY’si olan hastalara. Gözlemsel çalışmalar. yaşamı tehlikeye sokan olayları ve ölüm riskini azaltmak için mutlaka hastalığa spesifik tedavi uygulanması gerekmektedir. çok uzamış QT aralıkları ve kadın olmak daha kötü bir sonucu öngörebilir.140 Senkopu olan hastalarda ICD’nin kullanılabilirliği tartışmalı bir konudur ve kuşkusuz yeri kardiyak arest sonrası sağkalanlara göre daha belirsizdir. ICD ile agresif tedavi gerektirmeyen.193 Bununla birlikte. Örneğin. ICD uygulanması gereken hastalar vardır. Diğer tanı olasılıklarının dışlandığı durumlarda genç yaşta olmak. çünkü.4 Birincil elektriksel hastalıkları olan hastalar Nedeni açıklanamayan senkop. 2009 . hipertrofik kardiyomiyopatisi olan yüksek riskli hastalarda ICD tedavisinin etkili olduğunu göstermiştir. bazı hastalarda yaşamı tehlikeye sokan aritmilerden kaynaklandığı halde. sıklıkla tekrarlayan süreğen olmayan VT. Yine de. prematür ventriküler stimülasyonlu EFÇ’yi içeren aritmi değerlendirmesi halen gerekebilmektedir. 18 yaş öncesi kardiyak olayların sayısı. refleks tipte olabilir. senkopa yol açan neden yerine sadece AKÖ riskine ilişkin bir tedavi uygulanmış olması nedeniyle baygınlık riski taşıyabilirler. 132 hastanın dahil edildiği çok merkezli bir çalışmada. malign ventriküler aritmiye zemin hazırlayan durum.1 İskemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler Akut ya da kronik koroner arter hastalığı olan ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) düşük hastalarda ölüm riski artmaktadır.2 Hipertrofik kardiyomiyopati Nedeni açıklanamayan senkop. kendi kendine sonlanan ventriküler aritmiye ek olarak. İskemik ya da dilate kardiyomiyopatisi olan ve SVEF’si düşük hastalar bu gruba dahildir (güncel kılavuzlara göre New York Kalp Birliği (NYHA) sınıf ≥ II ve <%30’dan <%40’a kadar değişen). amiodaron ya da plasebo ile tedavi edilen hastalarla karşılaştırıldığında. altta yatan hastalığa spesifik etkili bir tedavi bulunmuş olsa bile. egzersiz sırasında hipotansiyon ya da belirgin hipertrofi gibi diğer AKÖ risk faktörlerinin bulunması ya da bulunmaması riskin belirlenmesinde yardımcı olabilmektedir. yine de ölüm riskine ya da senkopun rekürensine karşı ICD’nin koruma sağladığı daha kesinleşmemiştir.72 AKÖ’nün önlenmesinde ICD’nin etkisinin değerlendirildiği.4. ICD’nin hastaları senkop rekürensinden korumadığını gösterdi. Bununla birlikte. Bu hastalarda tedavinin başlıca hedefi mortalite riskinin azaltılmasıdır. tip 2 ya da ilaca bağlı patern gelişen hastalara göre daha kötü sonuçlar ortaya çıkmaktadır. ICD’lerin senkop hastalarına çok önemli yaşamsal faydalar sağladığını gösterdi. bu sayı. Kalp Yetersizliğinde Ani Kardiyak Ölüm Çalışmasının (SCD-HeFT. Bununla birlikte. uygun ICD şoklarının senkopu olan hastalar için daha uygun olduğunu gösterdi. hipertrofik kardiyomiyopatiyle ilişkili AKÖ açısından majör bir risk faktörüdür. Hasta spektrumunun bir yanında. Tersine. kalıtsal kardiyak iyon kanalı anomalileri olan hastalarda kaygı veren bir bulgu olarak değerlendirilmektedir.72 3. senkopun kesin mekanizmasının bilinmediği ya da tam iyileşmeden emin olunamayan durumlarda bile spesifik tedavi uygulanmalıdır.195 Spontan tip 1 EKG paterni olan Brugada sendromlu hastalarda. Güncel kılavuzlara göre. senkop mekanizması öncesinde ve bu değerlendirmeden bağımsız olarak ICD uygulanmalıdır. bradiaritmi. uzak senkop epizodları (değerlendirmeden >5 yıl önce) olan yaşlı (>40 yaş) hastalarda ve tipik VVS öyküsü olan hastalarda AKÖ riski düşüktür. ICD tedavisi uygulanmış olan hastalar.52. senkop ve KY’si olan hastalarda senkopun nedenine bakmaksızın ölüm riski yüksektir. polimorfik VT.71.4. aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopatisi (ARVC) olan hastaların yaklaşık üçte birinde senkop görülmektedir.119 diğer yanında konjestif KY ve belirgin düşük SVEF olması nedeniyle. ciddi çıkım yolu obstrüksiyonu. Geniş katılımlı çok merkezli bir çalışmada. sol ventriküler tutulum. Ailede AKÖ öyküsü. Küçük retrospektif çalışmalar.194 3. SVEF’si korunmuş ve negatif EFÇ’li senkop hastaları. ki bunların 18’inde (%8) kardiyak arest öyküsü ve 88’inde (%40) senkop  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. senkopun mekanizmasının ve mümkün olan en spesifik tedavinin kesin olarak belirlenmesine duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır.4 Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda açıklanamayan senkop AKÖ riski yüksek olan hastalarda.3 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati/displazi Üçüncü derece merkezlerin bildirdiğine göre. senkopun mekanizması heterojen olabilir. Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators) Çalışmasına47 bağlı prospektif bir alt çalışma. hastaların senkop rekürensi riski taşıyabilecekleri unutulmamalıdır.49. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial)50 analizi. Bu durum. özellikle de değerlendirmeye yakın bir dönemde (< 6 ay) ortaya çıkması halinde daha da önem kazanmaktadır (nisbi risk >5).71. yaygın sağ ventriküler disfonksiyon.196 Brugada sendromu ve ICD’si olan 220 hastanın. senkopu olmayan hastalara kıyasla senkopu olan hastalarda ölüm oranının daha yüksek olduğu bulunmuştur. SVT. epsilon dalgaları ve ailede SD öyküsü ICD tedavisi için endikasyon teşkil eder.4. geç potansiyel. başkalarında daha benign kökenli. özellikle LQTS2 ve LQTS3 durumunda.192 Bununla birlikte. örn. cihazla ilişkili bir sağkalım faydasına da dikkat çekmektedir. Bu durum iskeminin yanı sıra.4. senkopa karşı koruma sağlamayacak da olsa. endike olması halinde revaskülarizasyonun değerlendirmeye alınmasını gerektirmektedir. senkopun yaşamı tehlikeye sokan majör kardiyak olaylara ilişkin yüksek riske yol açması gerekmediği gibi. 3.45 SCD-HeFT’nin49 yakın zamanda yapılan bir analizi. Antiaritmiklere Kıyasla İmplante Edilebilir Defibrilatörler (AVID. egzersiz yanıtı olarak KB’de azalma ve refleks senkopun dahil olduğu diğer birçok mekanizma hipertrofik kardiyomiyopatide senkopa neden olabilir. Alternatif bir teşhis olasılığının bulunmaması halinde ya da senkopun nedeni olarak ventriküler taşiaritminin dışlanamadığı durumlarda ICD uygulaması üzerinde dikkatle düşünülmelidir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 3. belgelenmiş kardiyak arest öyküsüne duyarlılığı da düşürür.53 Uzamış QT sendromunda.52. Dolayısıyla bu gibi durumlarda. açıklanamayan senkopu olan hastalar arasında ICD girişimine uygun olanların oranı her yıl için ~%15’di.49 3.70-73 İskemik ya da dilate kardiomiyopatisi olan hastalarda açıklanamayan senkop tedavisinin sonuçlarına ilişkin çok az veri bulunmaktadır.

EKG = elektrokardiyogram. OH’si olan yaşlı hastalarda. metin) • Brugada sendromunda.200 65 yaşındakilerin %5’inde ve 80 yaşındakilerin %20’sinde kognitif zayıflama vardır. ILR belgelemesi gibi) yönelik bir rasyonel bulunmaktadır. alışılmış incelemeleri temel alan kalıtsal hastalık ortamında. genel komplikasyon oranı ise yüksekti. Söz konusu ilaçların bırakılması senkop rekürenslerini ve düşmeleri azaltmaktadır. ILR düşünülür Spontan tip I paterni olmaması halinde. Senkopu ve kısa QT sendromu olan hastalara ilişkin literatürde bulunan veriler herhangi bir öneride bulunmaya izin vermeyecek kadar azdır. senkopu olan yaşlı hastaların en az %90’ına kesin tanı konulabilmektedir. Bu durum. yüksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir (bkz. cihazla uygun tedavi. Her ne kadar eldeki veriler öneride bulunmak için yeterli olmasa da. yaralanma olaylarına. olayların kendine güven ve günlük yaşam aktivitelerini sürdürme üzerindeki etkisine ilişkin ayrıntılara ek olarak. öyküsü bulunmaktaydı. ILR = implante edilebilir loop kaydedici. 75 yaşın üstündeki hastalarda %30. sonuç olarak bazı hastalarda ICD tedavisine geçmeden önce senkopun mekanizmasına ilişkin daha kesin tanıya (örn. supin hipertansiyonu ve diğer sorunları daha da şiddetlendirmektedir. ki senkopa neden olabilen bu durum var olan senkopu kötüleştirebilir de. SVEF = sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu.5’e çıkmaktadır. Bununla birlikte. Kardiyoinhibitör KSS. Senkop hastalarında ICD deşarjı asemptomatik hastalardakine benzerdi. kardiyak arest sonrası sağkalanlarla sınırlanmıştır. epizodları anlatabilecek bir görgü tanığının bulunması önemlidir. gençlere kıyasla yaşlılarda ilk değerlendirmede kesin tanı oranı daha düşüktür. Özel konular 4. özellikle KSS ve kardiyak aritmilerdir.40. Toplumdaki yaşlıların %20-50’sinde. 65 yaş üzeri hastaların üçte biri. Bu gibi durumlarda. Vazodepresör tipte CSH de eşit oranda yaygındır. kognitif durum mutlaka belirlenmelidir. OH’nin tedavisi için kullanılan çoğu ilaç. refleks senkop. ICD tedavisi düşünülebilir a b Sınıfa I Düzeyb Yorum A I A IIa IIa IIa IIa IIb IIb C C B B C C Yüksek risk dışında kalan hastalarda. risk taşıyan hastalarda. Bölüm 4. yüksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir (bkz. tersine.198 Otonom sistem değerlendirmesi (KSM. üç ya da daha fazla reçeteli ilaç almaktadır. metin) • Sağ ventriküler kardiyomiyopatide. ancak olguların neredeyse %60’ında böyle bir tanıklık mümkün olmamaktadır. supin sistolik hipertansiyon çoğunlukla vardır ve tedaviyi güçleştiren bir durumdur. VVS’yi ortaya çıkaran semptomlar yaşlı hastalarda daha az görüldüğünden. ILR düşünülür Yüksek risk dışında kalan hastalarda.2 olan oran. benign ve malign tipler arasında ayırıcı tanı genellikle çok zordur. hastanın senkop ve düşme hafızasını zayıflatabilmektedir. tilt testi) hem yaşlılarda hem de gençlerde gerekli olabilir. Bundan dolayı.1 Yaşlılarda senkop Yaşlılardaki senkopun en yaygın nedenleri OH. ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör. β-blokerlerle birlikte ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir • Ağır düzeyde baskılanmış SVEF’si ya da KY’si olmayan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. spontan tip I EKG’si olan hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir • Uzamış QT sendromunda. Sabah saatlerinde ortaya çıkan senkop OH’yi akla getirmektedir. 38+27 aylık ortalama izlem sırasında uygun ICD şoklarının oranı sırasıyla %22 ve %10’du. OH ile ilişkili hastane yatışları. senkopa neden olmayan orta şiddette hemodinamik değişimler düşmeyle sonuçlanabilmektedir.198 fakat senkoptaki rolü daha az bilinmektedir. ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanması için güncel kılavuzlara göre ICD tedavisi endikedir • Ciddi düzeyde düşük SVEF’si ya da KY’si olan iskemik kardiyomiyopati dışı hastalarda.57 Semptomatik hastaların %25’inde yaşla ilişkili OH vardır. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ILR düşünülür Yüksek risk dışında kalan hastalarda. ICD ile tedavi edilen 59 Brugada hastasına ilişkin sonlanımın değerlendirildiği yakın tarihli bir çalışmada. ILR düşünülür Açıklanamayan senkopun doğasını belirlemek için ILR düşünülür Açıklanamayan senkopun doğasını belirlemek için ILR düşünülür Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KY = kalp yetersizliği. Ayrıca komorbiditeler. negatif programlı elektriksel uyarımlı ICD tedavisi düşünülebilir • Ağır düzeyde baskılanmış SVEF’si ya da KY’si olmayan iskemik kardiyomiyopati dışı hastalarda.199 Yaşlı hastalarda hastalık öyküsünün bazı özellikleri güçlükle belirlenebilmektedir. geri kalanında görülen OH çoğunlukla ilaç tedavisinden ve birincil ya da ikincil atriyal fibrilasyondan kaynaklanmaktadır. yürüme şekli ve duruşta dengesizliğin yanı sıra koruyucu reflekslerin yavaşlaması görülmektedir. 2009 . fiziksel kırılganlık ve lokomotor engellilik öyküye mutlaka dahil edilmelidir.  Tanısal değerlendirme Standardize edilmiş bir algoritmanın takip edilmesiyle.200 Senkopun başlangıcıyla ilaç tedavisi arasındaki zaman ilişkisi mutlaka belirlenmelidir.40 Sosyal duruma.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Öneriler: AKÖ riski yüksek ve açıklanamayan senkopu olan hastalarda ICD endikasyonları Klinik durum • Ciddi düzeyde düşük SVEF’si ya da KY’si olan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda.197 senkopu olan 31 hastanın hiçbiri ortalama 39 ay süren izlem sırasında uygun ICD şoku alamamış.199 Hastada farklı tiplerin birlikte ortaya çıkması tanıyı güçleştirmektedir.198. AKÖ = ani kardiyak ölüm. ilerleyen yaşla birlikte artmaktadır: 65-74 yaşlarındaki hastalarda %4. ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanması için güncel kılavuzlara göre ICD tedavisi endikedir • Hipertrofik kardiyomiyopatide. senkopu olan yaşlı hastaların neredeyse %20’sinde semptomların nedeni olarak tanımlanmaktadır.

Tilt testinin yanlış pozitif ve yanlış negatif oranları görünüşe göre yüksektir.57 Kardiyovasküler risk faktörlerinin düşme/senkopa göre modifiye edilmesinin. bazı nadir olgularda senkopun belirti tablosu. kişisel öykünün ve aile öyküsünün dikkatle kaydedilmesi. Bununla birlikte.108. • Bilinen ya da şüphelenilen kalp hastalığı. • Tetikleyici faktörler: gürültü. sağ ventriküler aritmojenik kardiyomiyopati. Ancak iyi tasarlanmış pediyatrik çalışmaların eksikliğinden dolayı. • Senkop öyküsü bulunmayanlarda spesifik olmayan CSH sıklıkla görülse bile. 2009 Tedavi Tedavi yaklaşımı erişkinlerdekiyle aynıdır. Bağımsız olarak hareket edebilen. mutlaka senkoptan ayırdedilmelidir. yaşamı tehlikeye sokan kardiyak aritmi ya da yapısal anomalileri içermektedir. Refleks senkop. sendromun nispeten geçici ve bening doğası nedeniyle pacemaker uygulamasından kaçınılmalıdır. konjenital kalp hastalığı girişimini izleyen aritmi ya da anormal orijinli koroner arter gibi. Refleks senkopu olan bazı çocuklarda. Pediyatrik hastalarda GBK’nin nadir ancak önemli nedenleri olarak kabul edilen epilepsi ve psikojenik psödosenkop. değerlendirme ve teşhis açısından bir kontrendikasyon değildir. Kognitif zayıflamadan şüphe duyulması halinde. mutlaka ilk olarak kalbin elektriksel hastalığına ilişkin genetik nedenler üzerinde durulmalıdır. kognitif bozukluğu olan zayıf yaşlılarda bile iyi tolere edilmektedir. Sağlıklı çocuklarda ve ergenlerde basit intravenöz hat yerleştirilmesinden sonra tilt testi sırasında bildirilmiş olan baygınlık insidansı çok yüksekti (%40). aksi belirtilmedikçe.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Nörolojik ve lokomotor sistemlerin. gençlere uygulanan işlemlerle aynıdır. ailevi kalp hastalığı. başlıca hastalık öyküsü. zayıf ve kırılgan hastalarda değerlendirmenin şiddeti. Kearns-Sayre sendromu (eksternal oftalmopleji ve progresif kalp bloku). genetik özellikleri anlaşılmamış olan pozitif aile öyküsü de vardır. • Benign ve ciddi nedenler arasındaki ayrım. aritmilerin yüksek sıklığından dolayı. Yaşlı hastalarda cihazların kullanımına ve tanıya yönelik testlere ilişkin bazı önemli ayrıntılar aşağıda sıralanmaktadır: • OH. Mini Mental Durum İncelemesi mutlaka yapılmalıdır. • Yaşlı hastalarda refleks senkopun değerlendirilmesinde tilt testi güvenlidir ve iyi tolere edilmektedir. KSM ve tilt testi. • Supin ya da uyurken ön belirti olmadan gelişen ya da göğüs ağrısı veya palpitasyonu izleyen senkop. Yakın tarihli bir çalışmada. reküren senkop için olan tilt alıştırmasının ve farmakolojik ajanların etkinliğinin belirsizliğini koruduğu unutulmamalıdır. tercihen sabah ve/ veya senkoptan hemen sonra olmak üzere. KSM’nin kullanılması özellikle önemlidir. • Refleks senkopu olan genç hastalar için tedavinin dayanak noktası eğitimi ve rahatlatmayı içermektedir. normal fizik muayene ve EKG. incelemede genellikle yeterlidir. vagal aracılı kardiyak inhibisyona yol açan infantil refleks senkop atakları (solgunlaştıran nefessizlik ya da refleks anoksik nöbetler de denmektedir) (2) Ağlama sırasında solunumun ekspiratuvar olarak kesilmesiyle karakterize olan. bu hastaların sadece %1’i kaza yapmıştır. ayrıca EKG en önemli adımlardır. bakım evlerinde kalan yaşlılar hariç. özellikle nitrogliserin uygulamasından sonra. • KB dengesizliğinden şüphelenilmesi durumunda (örn. Brugada sendromu.3 Araç kullanma ve senkop 104 hastanın katıldığı bir incelemede. hatta demansı bile olan zayıf yaşlılarda.201 Demansı olan hastalarda kognitif zayıflama üzerinde aritminin ya da hipotansiyonun etkisi bilinmemektedir.119. ILR özellikle yardımcı olabilir. yaşlılarda daima tekrarlanabilir değildir (özellikle ilaçla ve yaşla bağlantılı olması durumunda). Hastalık öyküsünün bazı özellikleri kardiyak kökeni akla getirebilir ve kardiyak değerlendirme mutlaka yapılmalıdır: • Aile öyküsü: 30 yaşın altında erken AKÖ. nadiren potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir nedenden kaynaklanmaktadır. 4. takip eden olayların insidansını azalttığına ilişkin bazı kanıtlar vardır. uzamış QT sendromu. Ortostatik KB ölçümleri. korku. yirmi dört saatlik ambulatuvar KB kaydı yardımcı olabilir.204 Genç hastalarda senkop. İlk değerlendirme sırasında yapılan rutin supin ve dik duruşta KSM dışındaki klinik ve tanıya yönelik incelemeler. kognitif olarak normal yaşlılar mutlaka gençler gibi değerlendirilmelidirler. ortostatik KB değerlendirmesi mutlaka tekrarlanmalıdır. pozitiflik oranları. Çoklu risk faktörleri zayıf yaşlılarda daha yaygındır ve düşmenin senkoptan ayırdedilmesi zor olabilir. katekolaminerjik polimorfik VT. Zayıf yaşlılarda değerlendirme Yaşlı olmak. • Yüzme dahil egzersiz sırasında senkop.2 Pediyatrik hastalarda senkop Tanısal değerlendirme Pediyatrik hastalarda tanısal değerlendirme erişkinlerdekiyle benzerdir. ilaçla başlayan ya da post-prandial). Wolff-Parkinson-White sendromu. genç hastalarda gözlenenlerle benzerdir. hastanın testlerdeki uyumuna ve prognoza bağlı olacaktır. aşırı duygusal baskı. olağan dışı fakat yaşamı tehdit eden durumların nadiren ilk belirtisi olarak ortaya çıkabilmektedir. Erken çocuklukta iki spesifik durum ortaya çıkmaktadır:202 (1) Kısa düzensiz bir uyarıma neden olan. siyanoza ve GBK’ye yol açan apneli hipoksik GBK Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Eğer aile öyküsü pozitifse.206 hastaların %3’ü senkopun araç kullandıkları sırada meydana geldiğini bildirmişlerdir. uzamış asistollü VVS bulunması halinde bile. bu nedenle başta refleks senkop tanısı konmuş hastalarda dikkatle uygulanmalıdır. 60 ila 70°’de 10 dakika gibi oldukça kısa süreli tilt testi uygulanmış ve >%85’in üzerinde özgüllük görülmüştür. Bundan dolayı. Araç kullanmaması tavsiye edilenlerin  . miyokardit. toplumda yaşayan. büyük çoğunluğu refleks kökenlidir. yürüme şekli ve denge gözlemini içeren değerlendirmesi faydalıdır. • Açıklanamayan senkopu olan yaşlılarda. etyoloji içinde çok önemli bir yer işgal etmesine rağmen. bir çalışmada. fizik muayene ve EKG ile yapılmaktadır.58 4. senkopla ya da düşmeyle ilişkili olan medyan beş tane risk faktörü vardı. kognitif bozukluğu olan semptomatik yaşlı hastalarda. Bundan başka.205 Özetle.120 (siyanotik nefessizlik nöbetleri de denmektedir) Refleks anoksik nöbet ya da nefes tutma duraklamalarını da içeren benign refleks senkopun diğer nedenlerden ayırdedilmesinde.103 Tipik refleks senkop öyküsü olan hastalarda. pediyatrik popülasyonda senkop değerlendirmesine ilişkin başlıca noktalar aşağıdaki gibidir: • Senkop çocukluk çağında yaygındır. Erişkinlerde yaygın olarak kullanılan tilt protokolleri çocuklara spesifik olmayabildiğinden.

Kamu güvenliği açısından bakıldığında.2 Acil Serviste senkop tedavisi Acil servis ortamında senkopa ilişkin değerlendirme.1 Takibeden yıllardaki yayınlarla sağlanan gelişmelere bu TF’de yer verilmektedir. *Nöral aracılı senkop eğer sıklıkla tekrarlanıyorsa ya da yüksek riskli bir aktivite sırasında meydana geliyorsa ağır olarak sınıflandırılmalıdır. senkopu olmayan sürücülerin yol açtığı riskten çok farklı olmadığını akla getirmektedir. doğru teşhis başına düşen maliyet) önemli iyileşme sağlanabilir. maliyet etkin ve kazançlı tanı alanında (örn.208 araç kullanırken senkop geçiren kalabalık bir popülasyonda. yapılandırılmış bir bakım kılavuzu sağlamak bu Senkop TF’sinde vurgulanan bir düşüncedir. Kaza olasılığı genel nüfusun yıllık kaza oranından daha düşüktü ve araç kullanmadan geçirilen süreden bağımsızdı. Senkop değerlendirmesinden geçirilen 3877 hastadan 380’inde (%9. Araç kullanırken senkop rekürensi sadece 10 hastada ortaya çıktı. Araç kullanan grupta toplam rekürens oranı ve uzun dönemli sağkalım. bu durumda hasta bir kardiyoloğa. birleştirilmiş. tedavi). kısıtlama güncel önerilere göre yapılmalıdır Kısıtlama yok Semptomlar kontrol altına alındıktan sonra 2. araç kullanırken meydana gelmedikçe ya da ağır yapısal kalp hastalığı olmadıkça kısıtlama yok Tanı ve uygun tedavi belirlendikten sonra 1.26. nöroloğa. fakat motorlu taşıt kazalarına nadiren yol açmışlardır (hasta-yıl başına %0. (iii) daha kapsamlı değerlendirmeye ve tedaviye ihtiyaç duymayan hastaları belirlemek.210 (i. senkop öyküsü olan hastalarda araç kazası riskinin. 2004 ESC Kılavuzlarında araç kullanma ve senkop üzerinde öneriler verilmektedir. ambulans ya da diğer araçları kullanan sürücüler. Endişe yaratan semptomlar için daha aktif bir tarama önerilmektedir.209 Sadece araç kullanırken senkop meydana gelmesi klinik değerlendirmeyi değiştirmemelidir.8) araç kullanırken senkop meydana gelmişti.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Senkopu olan hastaların araç kullanmalarına ilişkin öneriler Tanı Kardiyak aritmiler Kardiyak aritmi. 5. reküren ya da öngörülemeyen olarak tanımlanmalıdır (bkz. ICD implantasyonu yapılmış hastaların araç kullanmalarına özel tavsiyeler yakın tarihte yayımlanmıştır. en uygun kalitede hizmet sağlanması amacıyla. edilebilmektedir ve sadece rahatlatmayı gerektirir. Kurumsal açıdan senkop 5. şüphe edilen GBK’nin senkop olup olmadığına ilişkin değerlendirme. Bölüm 5. Grup: motorsiklet. araç kullanırken daha sıklıkla meydana gelmiş.208 Eldeki veriler. Taksi. 8 yıllık süre zarfında araç kullanma sırasında rekürense ilişkin kümülatif olasılık %7’ydi. Endişe yaratan semptomlar şunlardır: eforla gelişen senkop. yatar pozisyondayken senkop. doktorlar ve hastaneler arasında büyük bir değişkenlik göstermektedir. 2. ayrıca tatil amacıyla gelmiş olan sürücüler mutlaka yerel kanunlara riayet etmelidirler.v. genç (16-24 yaşları arasında) ve yaşlı sürücülere göre (yüksek riskli kaza grupları) önemli ölçüde daha düşük olduğu görülmektedir. 5. Bu durum. Bölüm. (ii) düşük risk taşıyan hastaları belirleyerek taburcu etmek ve yerel senkop kliniklerine yönlendirmek. taşiaritmiye işaret eden semptomların rekürensi.) ilk değerledirmede sonuç alınamayan hastalarda daha ayrıntılı testlerin yerini ve zamanını kararlaştırmak. 3.4). Yakın tarihli bir çalışmada. yaşamı tehlikeye sokan ventriküler aritmileri olan hastalar arasında.3 Senkop (GBK) Tedavi Ünitesi Yayımlanmış olan çeşitli kılavuzlara rağmen. psikoloğa/psikiyatriste ya da senkop konusunda uzmanlaşmış bir kliniğe başvurmalıdır. araç kullanmadığı sırada senkop geçirmeyen hastalarla karşılaştırılabilir düzeydeydi. yüksek riskli hastalarda meydana geliyorsa.28 Reküren tipik VVS bu ortamda en yaygın tanıdır.1 Genel uygulamada senkop tedavisi Senkop genel uygulamada yaygın bir olgudur (Şekil 6). senkopun nedeninin belirlenmesinden risk sınıflandırmasına kadar değişmektedir (Tablo 8) ve aşağıdaki nedenlerden ötürü yapılmaktadır: (i) yaşamı tehdit eden durumlar görülen hastaları belirlemek ve hastaneye sevk etmek. senkopun rekürensi üzerine uzun dönemli izlem bilgileri elde edildi. Grup: istihap hakkı 3. tıbbi tedavi Pacemaker implantasyonu Başarılı kateter ablasyonu ICD implantasyonu Refleks senkop Tek/hafif Reküren ve ağır* Açıklanamayan senkop Ön belirti olmadıkça. ailede AKÖ öyküsü ya da senkoptan sonra yavaş düzelme (Tablo 9 ve 10). Böylece. Grup (normal sürücüler) Başarılı bir tedavi uygulandıktan sonra 1 hafta sonra Başarılı bir tedavi uygulandıktan sonra Risk genelde düşüktür. 2009 . bu duruma çoğunlukla refleks senkop (%37) ya da kardiyak aritmi (%12) yol açmıştı. birçok episodun yanlış teşhis edilmesi ve/veya açıklanamamasıyla sonuçlanmaktadır.5 tondan ağır olan ya da şoför haricinde sekiz koltuktan fazla yolcu taşıyan araç kullanan ticari sürücüler.8). Eğer tanı halen kesinleşmemişse ve tehlikeli sonuçlara ilişkin potansiyel bir risk varsa. kısıtlama yok* Tedavinin etkinliği kanıtlanmadıkça sürekli yasaklama 1. normal sürücülerle profesyonel sürücüler arasında bir kategori oluşturmaktadır. tanıya yönelik testlerin uygunsuz kullanımıyla birlikte. Grup (profesyonel sürücüler) Başarılı bir tedavi uyguladıktan sonra Fonksiyonlar geri kazanıldıktan sonra Uzun süreli başarı doğrulandıktan sonra Sürekli yasaklama Yüksek riskli bir aktivitede ortaya çıkmadıysa. AVID Çalışmasına207 dahil edilen. Tanıda medikal öykü ve olayın kendisine ilişkin özellikler temel alınmaktadır. Yaygın olarak rastlanan bu gibi tipik bayılmaların çoğu pratisyen hekim tarafından teşhis 168 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. senkopa bağlı araç kazası riskinin (yıllık %0. harici faktörlerin olmaması. araba ve römorklu ya da römorksuz diğer hafif taşıtları kullanan sürücüler. dahiliye uzmanına. sadece %9’u bu uyarıyı dikkate almıştır. Senkop alanında uzmanlaşmış bir klinikte ya da çok yönlü bir serviste.

standartlaştırılmış algoritmalar temelinde hızlı erişim sağlayan. Kardiyoloji. epilepsi ve psikojenik episodlar arasında ayırıcı tanıya özellikle vurgu yapmak üzere geliştirdikleri bir GBK Ünitesidir. Pacemaker ve elektrofizyolojiye ilgi duyan kardiyologlar. Senkop Kılavuzlarının Değerlendirilmesi Çalışması (EGSYS.6) sağlanmıştır. multidisipliner bir yaklaşımdır. ünitede görev yapan hekimlerin uzmanlığına bağlı olarak şekillenecektir. senkop ünitelerini modellerin üstünlüğüne ilişkin kanıtlar olmaksızın işletmektedirler. ilk taramadan ve risk sınıflandırmasından hemen sonra. ayrıca senkop ve düşmeleri hedef alan etkili tedavi stratejileri sayesinde olay oranlarının azalması gibi faktörlerin biraraya gelmesine bağlanmıştır. tek merkezli bir çalışma213 acil serviste. atımdan atıma KB izlemesi ve ambulatuvar izlemeye izin veren ekipmanın yanı sıra. ki bu sayede ilk değerlendirmede olabildiğince çok tetkik yapılabilmektedir. aynı zamanda hastanenin paydaşları ve toplumla yakın ilişki içinde olmalıdırlar. Tablo 10). geriatri uzmanı ya da düşme veya senkop deneyimi olan pratisyen tarafından ilk ayrıntılı incelemesi yapılmakta. yaşamsal belirtileri ve ortostatik KB ölçümleri bir saat arayla kaydedilmiş. ayrıca kardiyovasküler muayenesi ya da EKG’si anormal görülen hastalarda EKG tetkiki yapılmıştır. katılımcıların kılavuz temelli değerlendirmeye %78 oranında bağlı kaldıklarını belirtmektedirler. teşhisten elde edilen kazancı iyileştirebilmesinin ve hastane başvurularını azaltabilmesinin yanında. hastanede yatış süresinde kısalma (8. kardiyoloji ya da kulak burun boğaz cerrahisi uzmanlarına yönlendirilmektedir.211 her yaştan erişkinler için senkop ve düşmeye ilişkin bir servis olmakla birlikte. 5. Rapid Access Falls and Syncope Service). hastanın ilk değerlendirmesine ünite personeli genellikle katılmamaktadır. Bu grup acil hastane giderlerinde büyük tasarruf yapılmasını sağlamıştır. tanısal testlere ve tedavi prosedürlerine tercihli erişime sahip olmaları. Başvuruların doğrudan acil servisten ve/veya toplumdan yapılması halinde. daha geniş bir uzmanlar kadrosuna gerek duyulmaktadır. acil servis personelinin ve genel hekimlerin gün içinde servislere hızlı erişimlerinin sağlanması. Bazı İtalyan hastanelerinde uyarlanmış olan model ise.4’e kıyasla %2.3. FASS’de tam kapsamlı tilt testi. Gelen tüm hastaların ilkin genel hekim. fakat. nörofizyoloji. Senkop gözetim ünitesi değerlendirmesi tamamlandıktan sonra. Çekirdek konumdaki medikal ve destek personel.131 ESC Kılavuzlarını temel alan bir kararlaştırma yazılımı.7) ve hasta başına yapılan testlerde azalma (medyan %3. ‘tek yer-tek durak’ ilkesiyle çalışan senkop kliniklerinden.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi Ünite modelleri Bakım sağlama modelleri. nöroloji. Başvuru kaynakları. dahiliye hekimleri ve yaşla ilişkili kardiyolojiye ve düşmelere ilgi duyan geriatri uzmanları. ardından ya serviste tedavi edilmekte ya da ilk incelemede belirlenen bulgulara ve semptomlara bağlı olarak serviste bulunan nöroloji.32.64 Manchester deneyimi. Senkop Ünitesi için profesyonel uzman karması.9 güne kıyasla 7. 169 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. aşağıda yer alan hedeflere ulaşmaktır: • Semptomatik hastalarda risk sınıflandırmasını takiben.2±5. otonomik bozukluklar ve epilepsiye ilgi duyan nörologlar. uygun kaynaklarla ve multidisipliner bir işbirliği ile desteklenen Senkop Gözetim Ünitesinin. örtüşen problemleri olan yaşlı hastaların değerlendirilmesinde özel uzmanlık ta sunmaktadır. mesleki terapi ve uzman hemşire olanağı da bulunmaktadır. İlk değerlendirmenin ardından hastalara 6 saate varan sürelerle telemetri uygulanmış. Genelde. bakım sağlama modelini etkileyen konulardır. Senkop ünitesinden sorumlu olan personelin yetiştirilmesinde katı kurallar koymak uygun değildir. senkop. Acil servise başvuran hastalara tilt masası testi. bu görev için atanmış kardiyologlar tarafından yönetilen fonksiyonel bir Senkop Yönetim Ünitesidir. yeniden başvuru oranlarının azalması.1±5. 2009 . Evaluation of Guidelines in Syncope Study) 2. psikiyatri ve klinik psikolojiye erişim gereklidir. senkop değerlendir- mesi konusunda eğitim almış bir hekim ve merkezi bir denetçi tarafından yürütülmüştür. Hasta başına düşen ortalama maliyet ve tanı başına düşen ortalama maliyet. • Senkopa yönelik önerilere bağlılığa ilişkin klinik mükemmellik standartları koymak. karotid sinüs masajı ve elektrofizyoloji konsültasyonları yapılmıştır. Acil servisin yanı sıra.32. Ünitenin yönetimine ya tam zamanlı olarak katılmalıdır ya da burada uzun zaman geçirmelidirler. yoğun bakım ünitesi dahil olmak üzere bölümdeki diğer tüm ünitelere tercihli erişim hakkına sahiptir. standartlaştırılmış bakım grubunda sırasıyla %19 ve %29 daha düşüktü.212 Randomize.3.131 Amaçlar Herhangi bir senkop (GBK) ünitesinin hedefi. Newcastle grubu tarafından uyarlanmış olan Düşme ve Senkopta Hızlı Erişim Servisi (FASS. Bu uygulamanın hayata geçirildiği. ki böylece geçmişteki kontrollere kıyasla hastaneye yatış oranlarında azalma (%47’ye kıyasla %39). Söz konusu tasarruf. • Senkop ünitesinde görev yapan hekim(ler)in. eğer hasta hastaneye sevkedilmediyse. ayakta tedavi için senkop yönetim ünitesinde izlem randevusu ayarlanmıştır. Söz konusu çalışmayı İtalya’daki 19 hastanede yürüten araştırmacılar. • Hastaneye yatışları azaltmak. etyolojik tanı ve prognoz değerlendirmesi amacıyla söz konusu hastaların en yeni yöntemlerle kılavuz temelinde değerlendirilmeleri. senkopa ilgi duyan kardiyologların ve epilepsiye ilgi duyan nörologların kapsamlı bir GBK değerlendirmesinin yanı sıra.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 5. pratisyen hekimler. fizyoterapi. Senkop Ünitesine sevkedilen hastalar. aile hekimleri. Acil servise başvuran hastalar ve yatarak tedavi görenler için hızlı erişim yolağı bulunmaktadır. var olan uygulamaya ve kaynaklara en fazla uyan model olmalıdır. Temel laboratuvar testlerini yapmaları ve hastaneye yatışa. Kardiyoloji Bölümünde görev yapan. üniteye başvuru öncesinde taramanın genişliği ve başvuru yaşı. Standartlaştırılmış bakım alan daha fazla hastaya refleks (%46’ya kıyasla %65) ve ortostatik senkop (%6’ya kıyasla %10) tanısı konmuştur. senkop yönetimi konusunda çok farklı uzmanlıkları bünyesinde barındıran geniş kapsamlı ve çok yönlü bir kuruma kadar değişebilmektedir. acil servis. acil ve geriatrik tıbbın başlıca bileşenlerinde deneyim ve eğitime ek olarak. GBK’si olan hastaların yarısı Senkop Ünitesine tanı ve/ veya tedavi için başvurmaktadır. senkopun rekürensinde ve sağkalımda arzu edilen uzun dönemli sonlanımı sağlayabildiğini gösterdi. Başvuru.2 Önerilen model Bakım sağlamaya ilişkin model. Bu göreve atanmış tek bir ünitede görev alan uzmanlar karması. yukarıda sıralananlardan tedaviye kadar olan süreci ve gerekiyorsa izlem dönemini kapsamlı olarak yönetmeleri. Hastaların çoğunluğunu ayakta tedavi gören hastalar ya da günlük vakalar olarak tetkik edebilmek. hastaneye yatan akut hastalar ya da kurumsal ortamlar tarafından doğrudan yapılabilmektedir (Şekil 7. yatan ve ayakta tedavi alan hasta kliniklerinden gelen hastalar senkop ünitesine başvurmaktadır.

Epstein AE. Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Clin Auton Res 2005. Evans JC. Wieling W. Cardiovascular Disease in the Young.15:35 –39. Eur Heart J 2006. Wieling W. 30. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance. Benditt DG. 7. testi cihazları. Karemaker JM. yatarak tedavi alan akut hastalar. Ganzeboom KS. Tea SH. J Am Coll Cardiol 1995. acil ve geriatrik tıbbın başlıca bileşenlerinde † deneyim ve eğitim esastır. and set standards of clinical tirmek. • Hedefler: inpatients. Bleasdale-Barr K. Myerburg RJ. Fatemi M.org/cgi/hierarchy/oupcme_node. makalede herhangi bir yanlılığa yol açabilecek muhtemel çıkar çatışmalarını ifşa interest Organizasyon a bias CME (UEMS). J Am Coll Cardiol 2006.112:157 –165. The origin of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation? Clin Auton Res 2008. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. European Accreditation Council Medical EducationMedical Education) kalite standartlarına göre çalışmalarını yürütmektedir. 19.7:400 –406. Mairuhu G. Knight BP.18:167 – 169. Blanc JJ. Ünitenin ekokardiyografi. tilt table.in the faaliyetlerinden önce program is ilişkili olabilecek tüm muhtemel çıkar çatışmalarının katılımcılara ifşa the programme are declared to the article. 24 24ambulatory BP monitoring. 27. 17. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. harici ve implante edilebilir EKG izleme KB monitörleri. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response? Circulation 1992.ehj and European Society of Cardiology adresinden CME’yethis article ilişkin sorularınızı yöneltebilirsiniz. and autonomic function sistemleri. Clin Sci (Lond) 2007. Wesseling KH. 26. Kaufmann H. Gibbons CH. Saul JP. nan. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in the elderly.83:568–574. Task Force on Syncope. Chen L. Shen WK. J Neurol 1999. L’Her E. Wieling W. MRI ve testing. Ganzeboom KS.91:1006 –1008. Freeman R. 15. Wieling W. acil servis. van Dijk N.27:1965 – 1970. van der Velde EA. 29. Garo B. Oxford: Blackwell Scientific Publications.48:1425 –1432. Nahm K. and multiple system atrophy.7:547 –557. European Union of Medical Specialists) kuruluşu olan Sürekli Tıp Eğitimi Avrupa Kaynaklar References 1. Klein GJ. Rosner I. L’Heveder G. Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. Am J Emerg Med 2009. Pacemaker ve defibrilatör implantasyonu. Reflex syncope in children and adolescents.39:563 –581. Mansourati J. 28. Cohen MI. Pediatrics 1967. 24. in key components of cardiology. Solano A. 21. Moss AJ. The Organizing Committee ile responsible for ensuring that all potential conflicts of interest relevant toedilmesini sağlamakla yükümlüdür. Stephenson J.to echocardiosiyon The facility should have preferential access koroner anjiyoggraphy.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Equipment Ekipman Core equipment for ana ekipmanı Unit includes: ECG recorders. Serletis A. Oddone D. Lolli G. Shen WK. J Neurol Sci 1996. Raviele A. EFÇ.18:170–178. The CME Text ‘Guidelines for the diagnosis and management of syncope’ is accredited by the European Board for Accreditation in Cardiology (EBAC). van Dijk JG. Luitse JSK. Strickberger SA. Wieling W. 16. Postgrad Med J 2007.14(Suppl 1): i9 –i17. Cornily JC. Clin Sci (Lond) 2007. Symptoms associated with orthostatic hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy. Avrupa Tıbbi Uzmanlar Birliği (UEMS.93:1411 –1416. Wieling W. European Board for Accreditation in Cardiology) tarafından akredite edilmektedir. 9. http://www. Ganzeboom KS. Benson DW. Callans DJ. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile syncope).22:1123 – 1129. †Senkopun tanısı ve tedavisi için CME Kılavuzları. Yee R. Colman N. Pacing Clin Electrophysiol 1997.26:1685 –1691. Patients should have preferential access to ilişkili terapötik prosedürler için theraablasyonu. structured care pathway—delivered either within a • GBK (şüphelenilen senkop) olan hastaların genel değerlendirmesi single tek senkop ünitesinde more multifaceted ünitede uygulaiçin. Colivicchi F. tilt external and implantable ECG monitoring systems. ya syncope facility or as a ya da çok yönlü birservice—is recommended for yapılandırılmış bakım yolağı. cathye yatışta hastalara öncelik tanınmalıdır. Mallipeddi R. 23. MRI. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Kim YH. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual nitroglycerine in routine tilt testing.org/guidelines CME questions for makaleye are available at: European Heart Journal http://cme. Dekker LRC. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res 2008. when rafi. Roos RA. Alboni P. 12. In compliance with EBAC/EACCME guidelines. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology. uygun olmayan hasta† neye yatışlarıare to: give the patient continuity of care. Woosley RL.67:28– 32. neuExperience and training rology. 13.org/guidelines. Wieling W. Blanc JJ. J Neurol 1991. Benditt DG. Fits and Faints. Andrews ML. L’Her C. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35 –60 years. New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome. Moya A. Naschitz J. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. 170 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. gibi senkopla hospitalization for dedicated hastanepeutic procedures: pacemaker and defibrillator implantation. Mathias CJ. Croci F. Alboni P. etc. EBAC works according to Akreditasyon Konseyi European Accreditation Council for Continuing for Continuing (EACCME). Le Cessie S.17:1172 –1176. Chen MH. Levy D. Puggioni E. Ebert SN. 2. 8. Sutton R. masası. Blanc JJ. Heidenreich PA. Podoleanu C.ehj ve Avrupa Kardiyoloji Derneği http://www. Klein GJ.escardio. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004. J Am Coll Cardiol 1993. kateter erişimi CT. Blanc JJ. Overweg J. van Dijk N. Alboni M. Padberg GW. Gianfranchi L. Grubb BP. stress elektroensefalografiye needed. L’Her C. Sheldon AG. 2009 . Bertorelle G. Rose S. 1990. Friedman P. Hoefnagels WA. 20. Mabin D. vb. Locati EH. EBAC/EACCME kılavuzlarına uygun olarak. 25. Kosinski DJ. Reitsma J. that might causeKurulu. which is an institution of the European Union of Medical Specialists the quality standards of the(EACCME. J Am Coll Cardiol 2006.21:935 –940. Ammirati F. Olde Nordkamp LAR.113:329–337.246:893 –898. pure autonomic failure. Sheldon RS. Lombroso CT. Heart Rhythm Society. Hohnloser S. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation. Biaggioni I.oxfordjournals. and electroencephalography. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope. European Society of Cardiology. Avrupa Kardiyoloji Akreditasyon Kurulu (EBAC. Menozzi C. Tschakovsky M. 18. van Dijk JG. Diagnosing syncope in clinical practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). nöroloji. Sutton R. American College of Cardiology Foundation. olmalıdır. Incze A. Europace 2004. 22. 5.23:815 –820.20:2205 –2212. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. Liu XK. 31. Circulation 1996. Ungar A. Morillo CA. Boehm K. Santini M.85:1064 – 1071. Leather RA. Janousek J. EPS. Sila CA. Ellenbogen KA. Brignole M. Robinson JL. 14. Kulakowski P. Europace 2005.347:878 –885. 4. Cardiovascular Nursing. Larson MG. A randomized placebo-controlled study. Theodorakis G. Bergfeldt L. institutional settings. Clin Auton Res 2004. Eur Heart J 2002. and Stroke. • Aile hekimleri. emergency and geriatric medicine are pertinent. 3. Linzer M.238:39 –43. Linzer M. Am J Cardiol 2003. acute Referral can be directly from: family yapılabilir. Incidence and prognosis of syncope.144:218–219. all authors participating in this programme have disclosed potential conflicts ofetmiştir. Colman N. Heart 2004. Raviele A. Wieling W. Epidemiology of reflex syncope. BP Senkop Ünitesinin the Syncope şunları içermektedir: EKG cihazları. Bloch Thomsen PE.47:473–484. Reitsma JB.org/cgi/hierarchy/oupcme_node.oxfordjournals. coronary angiography. Masotti G.6:467 –537. Gisolf J. Carasca E. Unconscious confusion—a literature search for definitions of syncope and related disorders. Mansourati J. Eur Heart J 2000. Female gender as a risk factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. Sheldon R. Bottoni N. Brignole M. 11. Reitsma JB. Ganzeboom KS. Brignole M. Gosselin G. monitors. Kenny RA. and. Verheyden B. Lerman P. participants prior to the European CME activities.global assessment of patients with T-LOC (suspected syncope).escardio. Soteriades ES. Schondorf R. Benjamin EJ. Reitsma J. Kapoor W. Touiza A. Heart Journal http://cme. Goldberger J. Vasovagal syncope in medical students and their first-degree relatives. kurum† sal ortamlar tarafından doğrudan başvurupractitioners. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. J Womens Health 1998. stres testi ve ihtiyaç halinde BT. 41 –57. Prevalence and triggers of syncope in medical students. N Engl J Med 2002. Leitch JW. Neurology 2006. van Dijk N. Beckers F. eterStandartlaştırılmış bakım sağlamanın başlıca noktaları şunlardır: ablation. 10. EBAC. reduce Objectives azaltmak ve klinik mükemmellik standartları yerleşinappropriate hospitalizations. hospital Hastaya sürekli bakım sağlamak. Kip K. excellence. Krediet P. Shen WK. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. Fitzpatrick A. Aubert A.90:1094 –1100. Ganzeboom KS. h saat ambulatuvar KB izleme cihazları ve otonom fonktesting. Mathias CJ. birleştirilmiş. ED. van Dijk JG. Syncope prevalence in the ED compared to that in the general practice and population: a strong selection process. Thijs RD. Wieling W. Zareba W. Hall WJ. Key points for standardized care delivery: † A cohesive. Linzer M. 6. • Kardiyoloji. Maggi R.27:271–279.

Salvioli G. Circulation 2005. Hanusa BH.40:142 –148. Nademanee K. Maggi R. and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. Europace 2003. Ehlert F. Reitsma JB. Metzger JT. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Priori SG. Kapoor WN. 71.29:459 – 466. Trusz-Gluza M. Sarasin FP. Ned Tijdschr Geneeskd 2003. Petix NR. Ammirati F.29:618 – 624. Giada F. 2009  . Shortand long-term prognosis of syncope. Abdelaal A. Kastner J. STePS Investigators. Gasparini M. Sun B Jr. Shimizu W. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Camm AJ. Cantoni G. Buxton AE.8:644–650. Menchavez E. Osterspey A. Menozzi C.10:471 –476. ` Juilliere Y. 70. Maury P. Klein RC. Unger PF. Beurrier D. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Dipaola F. Olshansky B. Taddei F. American Heart Association. 68. J Am Coll Cardiol 1993. Lekakis J. Murphy W. Kenny RA. Galli A. Chen LY. Rajeswaran A. Eur Heart J 2006. Borella M. Am J Cardiol 2005. Romme JJ.111:659 –670. Anttonen O. Sutton R. van Dijk N. Crane SD. Rossillo A. 43. J Am Coll Cardiol 2001. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Silka MJ. Hellkamp AS. Moss AJ. Gaita F.12:996 –1001. Sarasin FP. Brignole M. Ungar A. Wathen MS. Giustetto C. Alboni P. Bottoni N. Abete P. Cesario A.19:23 –27. 36. J Am Coll Cardiol 2008. 55. Migliorini R. Del Rosso A. Budaj A. Ann Emerg Med 2006. Imperoli G. Sprangers MA. Frenneaux M. Maron BJ. Morris M. 41. 67. Goldberger JJ. Wieling W. Doevendans PA. Gregoratos G. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. Leone G. van Dijk N. Zamorano JL. Noro G. Guido V. Delise P. Spreng S.27: 2440–2447. Hallstrom A. American Heart Association Task Force. Vos MA. van Dijk N. Del Rosso A. Solano A. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy. Mussi C. Myerburg RJ. Brugada P. Dinelli M. 44:1037 – 1043.27:76 –82. Ungar A.28:2256 –2295. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Europace 2006. Menozzi C. Ungar A. Hohnloser SH. Lauer MS.17:998 –1003. Lee KL. Houriez P.44:594 – 601. Heart Rhythm Society. Sheldon R. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Priori SG. Stevenson WG. Bardy GH. Shen WK.95:668–671. risk factors. 46. Passman RS. Louis-Simonet M. Raviele A. Brugada J. Raviele A. Lee MA. Poole JE. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Gold DT. Acad Emerg Med 2003. Scivales A. J Am Coll Cardiol 2004. Ector H. 50. Gussak I. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Raviele A. Hodge DO. Raviele A. De Santo T. Sadoul N. Rovelli G. Vardas P. Page RL. Camm AJ. Perez Riera AR. McGregor K. Hunt SA. Quartieri F. Della Scala A. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history. 61. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. Wells G.5: 283– 291. Mussi C. Eur Heart J 2007.18:127 –133. Roden DM. Wolzt M. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope. Carballo D. 72. Santini M. Europace 2002. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Proclemer A. Daubert JC. Greene HL. Mayer C. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic –therapeutic implications.24:811 –819. Disertori M. Blanc JJ. evaluation.111:177–184. Raitt M. 51.100:672 – 676. Scivales A. Wieling W. Novel insights in the congenital long QT syndrome. Solano A. Marchionni N. van Dijk JG. Marinchak R. Corrado D. Ungar A. Circulation 2008. Ornato JP. Mark DB. Linzer M.671–687. Tracy C. Brugada R. Brignole M. Colaceci R. American College of Cardiology. Kapoor WN. 60. Rengo F. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Felder A. 33. Connolly SJ. Brignole M. SCD-HeFT Investigators. Koshman ML. Divine GW. Ammirati F. 66. Landi A.. Pezawas T. De Santo T.51:1277 –1282. 35. Menozzi C. Costantino G. De Santo T. Furlan R.51:276 –283. Deckers JW. J Clin Epidemiol 1991. Boer K. 44. J Am Coll Cardiol 2008. 45.31:272 –275. Ponassi I. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. 40. Del Greco M. Masotti G. Schmidinger H. Santini M.54:1531 –1536. Tomasi C. Malavasi V. Nappini G. 53. Wieling W. Montano N. 58. Menozzi C. Croci F. Fabrizi D. Sheldon R. Toscano E. Comargo C Jr. Nishimura R. Borggrefe M. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness. Maggi R. Moertl D. Boer KR. 39. Lagi A. Dinelli M. Disertori M. Perego F. Europace 2009. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. 69. Wilde A. Syncope in advanced heart failure. Bartoletti A. Syncope in the elderly: diagnosis. Colangelo I. Antzelevitch C. Eur Heart J 2006. Standardized-care pathway vs. Re G. 49. Fromer M. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. 42. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 32. Menozzi C. Donateo P. Europace 2003. Furlan R. Giada F. Bottoni N. Blanc JJ. Fisher M. Quinn J. 65. Walker HF. 47. J. Kadish AH. Greer SG. Dell’Orto S. Rose MS. Duca PG.14:S74 –S77.11. Disertori M. Louis P. Lavacchi A. 62. Cain ME. 38. Clin. Beckman K. Wolpert C. Kenny RA. Hanusa BH. Dassi S. Stix G. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. Wellens HJ. Zipes DP. Adams CD. Pontinen M. Menozzi C. Ricci R. 56. Claudon O. LeMarec H. 57. Morgado FB. Ponzi P. Tan H. Age Ageing 2002. 34. Wehrens XH. Gersh BJ. J Am Geriatr Soc 2006. American College of Cardiology Foundation. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Ricci R. Ammirati F. Vardas PE. Bagnoli L. Riegel B. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. O’Shea D. Sbragia P. Epidemiol 2000. J Cardiovasc Electrophysiol 2006.37:1921 –1928. Del Rosso A. Brignole M. Borggrefe M. J Cardiovasc Electrophysiol 2003. Lagi A. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Brignole M. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Wieling W. Wilde AA. Halperin JL. Cappellini M. European Heart Rhythm Association. Tamargo JL. Stevenson WG. Page RL. Fabiani P. Haissaguerre M.53:1209 –1216. Brignole M. Drexler H. 64. Historical criteria that distinguish syncope from seizures.Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators. 52. Pitzalis MV. Nippert M. Cellai T. The relationship between health-related quality of life and the frequency of spells in patients with syncope. Linzer M. Dickstein K. Schulze-Bahr E. Ribani MA. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. Schimpf R. McDermott D.4:351 – 356. Dean V. Brembilla-Perrot B. Moya A. Emond J. Brignole M. Andronache M. Risk stratification of patients with syncope. Santini M.147:849 – 854.94: 1620–1626. Puggioni E. Alboni P. Borggrefe M.137:981 –992. Sulke N. Anderson JL. Eur Heart J 2008. Santoro G. Krediet CT. Knight BP. Middlekauff R. Pepe M. Siscovick D. Slama S. Europace 2008. Am J Cardiol 2005. Stiell I. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Filardo N. Boer KR. Wieling W. Ganzeboom KS. Ann Intern Med 2002. Suty-Selton C. Martin TP. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Metra M. Stevenson LW. Melina D.96:1431 –1435. Di Monte F. Eur Heart J 2003.5:305 –312. Bartoletti A. Chaitman B. Rajeswaran A. Ritchie D.118:1497 – 1518. Auricchio A. Huikuri H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy. 59. Grundmeijer HG. Ann Emerg Med 1997. Antman EM. Zipes DP. Alboni P. Kohn M. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness.5:293 –298. high risk of sudden death regardless of origin of syncope. Clin Auton Res 2008. 54. Perneger T. Wieling W. Brignole M. Brugada syndrome: report of the Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. 48.21:110 –116. Packer D. Del Rosso A. de la Chaise AT.78:414 – 420. Colman N. Europace 2003. Bartoletti A. and treatment. European Society of Cardiology. 37. Hammill SC. Foster P. Stam J. Quinones MA. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Junod AF. Sprangers M. 63. Heart 2008. Lunati M. Ghirelli L. Saxon LA. Johnson G. Anderson J. Jacobs AK. Morais J.10:1312 –1317. Raviele A. Dekker LR. Rose S. Brooks WB. Menozzi C. Steinberg JS. Mayo Clin Proc 2003. Del Rosso A. De Santo T. Louis-Simonet M. Tava G. Gianni R. Alboni P. Scivales A. Klein G. Rizzon P. Lovis C. Hoffman E. Despres C. Mussi C. J Am Coll Cardiol 2002. Smith SC Jr. European Society of Cardiology Committee for Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Raviele A. Strano S.47:448 –454. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Colman N. Linde C. Cappelletti C. Alboni P. Am J Med 2001. Colivicchi F. Emerg Med J 2002. Koshman ML. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Oto A. Linzer M. Brignole M. Am J Cardiol 2007.

Podoleanu C. Grovale N. Lawson J. Zandri S. Yee R.2:339 – 342. Estes NA 3rd. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Kapoor WN. Maggi R. Oddone D. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Moya A.42:1248 – 1251. Heart Rhythm Society. Gaggioli G. Garcia-Civera R. Brignole M. Wieling W. 78. American College of Cardiology. Puggioni E. Garcia-Civera R. van Dijk N. O’Shea D. Europace 2006. 94. 106. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with neurally-mediated syncope. Kenny RA.22:675 – 677. Gaggioli G. Newton JL.81:1256 –1257. Garcia-Civera R. Jego C. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory. Tilt table testing for assessing syncope. da Nobrega AC. Croci F. Tognarini S.89:599 – 560. Sakaguchi S. 103. Tee R. Smit AAJ. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Sutton R. Brignole M. Brignole M. 75. 80. 96. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. Kenny RA. Circulation 1995. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Hunt SA. Gianfranchi L. Hayes DL. Lolli G.92:1819 – 1824. Bertulla A. De Santo T. Claesson JE. Halliwill JR. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. 92. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Benditt DG. Gaggioli G. 97. Krumholz HM. Li JM. Stevenson LW.94:e17. Soler-Soler J. Garcia-Civera R. 98. Am J Cardiol 1998. Yee R. Bartoli P. Am J Cardiol 2003.83:564 –569. Klein G. Europace 2007. QJM 1995. Wahrborg P. Moya A. 111. Quartieri F. Eur Heart J 2004. Vrudney A. Cooper P. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. 105. Kugler J. Botto G. Solano A. Maloney JD. Lancet 1986. Cornacchia D. Bayliss J. Schoenfeld MH. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter 73. Winnicki M. Moya A. Moya A. 91. Sagrista-Sauleda J.9:563 – 567. Garcia-Civera R. McIntosh S.25:65– 69.28:263 –275. Shamsuzzaman AS. Hammill SC. Gillinov AM. Incidence. Bottoni N.104:903 – 907. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. Grovale N. Munro NC. Norris C.88:209 –213. Petersen ME. Edvardsson N.37:411 –415. Gettes LS. Menozzi C. Kristensson BE.51:e1 –e62. 104. Rius T. Sutton R. Orazi S. Klein GL. Meyerkort P. Heitterachi E. Oddone D. Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Bottoni N. Davies AG. Jacobs AK. Alboni P.519:1 –10. Buller CE. Lolli G. Cecchetti A. Brignole M. Blanc JJ. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classification. Tarkington LG. Pacing Clin Electrophysiol 1999. 85. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. Hiratzka LF. Ornato JP.104:1261 – 1267. diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. 110. Kenny RA. Reveal Investigators. J Am Coll Cardiol 2006. Gillette P. Tomasi C. Sutton R. Moya A. Curtiss EI. Maggi R. Brignole M. Schneider B. Am Heart J 2004. Lolli G. Davis RJ.8:349 –351. Karpf M. Sutton R. Linzer M. Sutton R. Menozzi C. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Kerr SR. Sweeney MO. 81. Puggioni E. neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Leitch JW. Hanusa BH. J Physiol 1999. Menozzi C. Silka MJ. van Lieshout JJ. Lord SR. Smith SC Jr. Brignole M. Andresen D.36:181 – 184. PC-Trial Investigators. Krediet CT. Ermis C. Brayne C. Beiras X. Benditt DG. Freedman RA. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope.106:1684 –1689. Klein GJ. Raviele A. Schmidinger H. Brignole M. Low PA. Sutton R. Takle-Newhouse T.48:1652 – 1657. J Am Geriatr Soc 1994. Lu F. Menozzi C. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). Grubb BP. transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease. Clough P. 89. Eur Heart J 2006. Arch Intern Med 2006. Significant complications can occur with ischemic heart disease and tilt table testing. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. Lolli G. 107. Wieling W. Kushner FG. Circulation 2002.166:515–520. Menozzi C. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Fitzpatrick R. Brignole M. 93. 82. Comparison of automatic and patientactivated arrhythmia recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Arena VC. Permanyer-Miralda G. Donateo P. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing. Adams CD. Europace 2000. Vardas P. J Am Coll Cardiol 2002. Del Rosso A. Faxon DP. Fletcher PJ. Age Ageing 2002. Donateo P. Bottoni N. 100. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. 172 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Oddone D. Riegel B. Ammirati F. Brignole M. Menozzi C. carotid sinus hypersensitivity. Ross B. Solano A. Mesquita ET. Wieling W. Parry SW. Topical review. Tomasi C. Croci F. Mont L. Krahn AD. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge.1:1352 –1355. Andresen D. Page RL.72:1152 –1155.150:1073 –1078. Brignole M. Fitzpatrick AP. Johnson AK. Wieling W. Benditt D. Wolzt M. Morley CA. Oddone D. 87. Mont L. 101. Europace 2006. Am J Cardiol 1991. Creager MA. Am Heart J 1995. J Am Coll Cardiol 1996. Guiducci V. 26:99:406 –410. Menozzi C. Wieling W. Guerrero M. Ingram A. 84. Vasovagal Syncope International Study. J Am Coll Cardiol 2000. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Bass EB. 79. Circulation 2001. Foglia Manzillo G. Accurso V.2:66–76. Sutton R. Hlatky MA. Baptist M. Djiane P. ‘Front-loaded’ glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid first line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. Ellenbogen KA. 109. Benditt DG. Oddone D. Lolli G.129:901 – 906. Pham S. Zaidi A. Nishimura RA. Sutton R.27:1085 –1092. Age Ageing 2008. Brignole M.40:2053 –2059. 102. Ferguson DW. Sutton R. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. Lytle BW. Somers VK. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990.31:181 –186. Lerman BB. 90. Menozzi C.69:1039 –1043. Moya A. Kapoor WN. Circulation 2001. Europace 2007. J Am Coll Cardiol 2008. European Heart Rhythm Association. Andresen D. Gray JC. Am J Cardiol 2002.102:1518 –1523. 74. Page RL. Gianfranchi L. Am J Cardiol 1992. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Practice Guidelines. Yee R. Puggioni E. Wolk MJ. Clarke E. Bottoni N. Chapman BL. 113. Williams TR. Stix G. Wieling W.9:932 –936. 108. Sutton R. mechanism. 99. Am J Cardiol 2008. 47:587 –593. Raviele A.148:326 –332. Halperin JL. Menozzi C. Pezawas T. Croci F. Kenny RA. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Epstein AE. Leman RB. Skanes AC. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the ‘methods of symptoms’. Krahn AD. 83. Brignole M. Menozzi C. Pearce MS. McCloskey I. and related disorders. Norris C.8:746 –837. Lolli G. Anderson JL. Giada F. J Am Coll Cardiol 1995. BP changes on upright tilting predict falls in older people. Gregoratos G. van Dijk N. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Bottoni N. Carne X. Newby LK. Parasympathetic-mediated atrial fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. ‘The Italian Protocol’: a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Hiltner L.25:1116 – 1119. Am J Cardiol 1993. Europace 2000. Lurie KG.27: 2232 –2239. Kenny RA. Giada F. Wood DL. Krahn A. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Deharo JC. Vardas P. Kastner J. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Eur Heart J 2006. 88. Kinlay S. Costa S. Kenny RA. Ettinger SM. Heart 2008. 86. 76. Brignole M. Morillo CA. Moya A. Benditt DG. DiMarco JP. de Castro RR. J Am Coll Cardiol 2006. O’Shea D. Menozzi C. 95. Solano A. Del Rosso A. Vardas P. Grovale N. Klein GJ. Menozzi C. 112. Heart 2000. De Santo T. Lanteaume A. Garcia-Sacristan JF. Iori M. Wenzel A. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. 2009 . Scheepers B.68:1032 –1036.92:815 –819. Bartoletti A. Circulation 1999. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. Donateo P. Hardy DB. Neil A. Zhu AX. Brignole M. Parry SW. Menozzi C. 77.

66: 1034 –1037. A long-term follow-up study. Skanes AC. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Wilde AA.104:46 –51. Donateo P. A randomized study. Giada F. Exercise induced distal atrioventricular block. Kretzschmar C. Saliba W. Ward CR. Sabatini P.41:93– 98. Jaeger F. Akilli A. Moya A. Alboni P. 158. Natural history of ‘high risk’ bundle branch block. Hahn EA. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Voustianiouk A.38:371 –376. Pritchett EL. Moya A. Schmidt D. 131. van Dijk JG. Rockx MA. Ergene O. Prater SP. 152. Nazli C. Wichter T. Gedikli O. Behrens G. Lerman BB. Foster JR. N Engl J Med 1982. 2009  . Am J Cardiol 1998. Ann Neurol 1994. Kim KM.26:1837 – 1840. Pacing Clin Electrophysiol 2000. Eur Heart J 2006.27:344 – 350.42:495 –501. Kenny RA. Gettes LS. Breithardt G. Tavav G. Sulke N. Wang PJ. Neurology 1988. Luijten RH. Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Mont L. De Santo T.12: 935 –938. Dinelli M. 122. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. DeMots H. Reybrouck T. J Am Coll Cardiol 1983.90: 24 –29. Circulation 2001. Bash D. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders.45:140 –158. Leonzio L. Ammirati F. Linzer M. Kratzmann I. Pierre B. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind. Sra J. Navarro X. Garcia-Civera R. Klemm C.307:137 –143. 140. Siouffi SY. Lunati M. Kaufman H.7:19–24. ´ 136. Tuzun N. Bartoletti A. Maas R. Circulation 1999. Raviele A. 143. Leonelli FM. Baman RI. Migliorini R. Meinertz T. Koshman ML.38: 669 –673. 139. Murphy E.79:45 –49. 129. Marangoni E. Bottoni N. Garcia-Civera R. Ritzmann L. Klein GJ.82:1205 –1209. Randomized assessment of syncope trial. Parry SW. Ponassi I.9:106 –110. Williams K. Nierop P. Launer LJ. 156.150:1065. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Shaw FE. Desai J. Turk U. J Am Geriatr Soc 2005.105:2741 –2745. Menozzi C.137:878–886. Barsotti A. Freeman R. Value of the H –Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Hennerici M. Mason JW. Iwai S.66:214 –219. Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Calosso E. Huh J. Menozzi C. Poret F. Thijs RD.99:1452 –1457. Fauchier L. Duygu H. Long-term follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. Krahn AD. J Am Coll Cardiol 2001. Brignole M. 132.124:16 –20. Dogan A. Rossi S. Del Rosso A. Kauffman S. Final report of a prospective study. 134. Wang P. Brignole M. Lolli G. 114. Efficacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Linzer M. Foti F. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Gerss J. Am J Cardiol 1999. Pacing Clin Electrophysiol 2007. 154. Scheinman MM. Seltzer J. Am J Cardiol 2001. Long-term outcome of patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Gaggioli G. Raviele A. Standardizedcare pathway vs. Circulation 2002. Significance of inducible ventricular fibrillation in patients with coronary artery disease and unexplained syncope. Abubakr A.45:833 –843. Foglia-Manzillo G. Perez-Lugones A. Garcia-Civera R. Clinical practice. Pontinen M. McCarthy E. Giani P. Quartieri F. Schweikert R. Circulation 1999. Santarone M. Tilt training for recurrent neurocardiogenic syncope: effectiveness. Park J. Yang EH. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005. Olshansky B. Brignole M. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada syndrome: a meta-analysis of worldwide published data. Ector H. 155. Europace 2004. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope. Kinay O. Ungar A. Benbadis SR.27:351 – 356. The ESVEM Investigators. Altinbas A. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. Moya A. Akhtar M. 144. Rautenberg W. 120. Lurie KG. Marie O. McAnulty JH.10:477–481. Mussi C. Gann D. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavourable outcome. Cogan J. Dinelli M. 147. Eur Heart J 2006. Ozerkan F. Elsacker A. Gula LJ. Cost implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. Klein GJ. Pacing Clin Electrophysiol 2008. Europace 2006. Di Girolamo E. Circulation 1972. Laughlin JC. 148. Estes NA. Gray JC. Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. placebo-controlled trial. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Markowitz SM. Suave MJ. Steen N. Sangrigoli RM. Van De Werf F. Natale A. Kanarek PE. Botto G. Lombardi F. Vorperian VR. Stein KM. Epilepsy Behav 2005. Peters RW. Mittal S. Narula OS. Tercedor L. 146. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study. Kruit MC. Farwell D. Ann Intern Med 1979. Richardson DA. Rose S. Abbott JA. van Buchem MA. Bottoni N. Significance of the sinus-node recovery time. Garcia E. Scivales A. Bauer M. Clinical significance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. Mont L. Elhendy A.52:342 –345. Gaggioli G. Part 2: Unexplained syncope. and scheduling the frequency of training sessions. 128. Samet P. Bexton RS. Yee R. Am J Cardiol 1982.104:2045 –2050. Puggioni E. Akyuz S. On YK. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Krahn AD. Moya A. Samniah N. Yazici M. Wambacq I. Am Heart J 2005. Donateo P. Eur Heart J 2007. Del Rosso A. Is home orthostatic self-training effective in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study. J Am Coll Cardiol 2001. Rothman SA. Ann Intern Med 1997. Paparella N. Ann Neurol 2002. Brignole M. Beiras J. Am J Cardiol 1990. 137. Sutton R. Woelfel AK. 118. Croci F. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Breard L. Tomassoni GF. Alboni P. Kowey PR. Europace 2004.6: 199 –204. Menozzi C. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003. 149. Disertori M. Di Iorio C. Hoch JS. Hoch JS. N Engl J Med 2008. Beheiry S. Sakaguchi S. Europace 2008. Akin M. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. patient compliance. Donato A. Pacing Clin Electrophysiol 2002.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) monitoring in patients with palpitations. Sutton R.6:70 –76.50:1316 –1322. J Am Coll Cardiol 2003. 142. Solano A. Heart 1998. Alboni P. Wohl B. Krahn A. Benditt DG. Iskos D. Europace 2005. Is ambulatory monitoring for ‘community-acquired’ syncope economically attractive? A cost-effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders versus Holter monitoring. Homoud MK. A controlled clinical trial. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Hao SC.127:76–86. Shewchik J. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Menozzi C. Hartz VL. Pacing Clin Electrophysiol 2003. Raviele A. 141.100:1798 –1801. Errazquin F.28: 2126 –2133. Kapoor WN. Ribani MA. 138. Slotwiner DJ. 126. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Kim JS. Heidbuchel H. Bartoletti A. Boni L.8:644 –650. Babuty D. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. Link MS.23:1532 –1538. 159. 130. Yee R. 127. Sheldon R. Klein GJ. 153. Connolly S. Oddone D. Kahraman H. Am Heart J 1999.7:14–18. Pala M.30:638 –643. Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. Implantable loop recorder for recurrent syncope: influence of cardiac conduction abnormalities showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on follow-up developments. Schuchert A. van Mechelen R. Alvarez M. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. Menozzi C. Skanes AC. Freemantle N. Divine GW. 119. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). Neurology 2006. 124. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Boersma L. Tolentino A. 150. Sionis A. The Vasovagal Syncope International Study. Zoghi M. Simpson RJ Jr. Pavia S.2:578 –581. Ritchie D. Gilroy JJ. 125. Circulation 2001.36:233–237.358:615 – 624. Ann Intern Med 1996. Vahlhaus C. Menozzi C. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind randomized cross-over study. Ozaydin M. 116.25:1441 –1446. 133. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. Ferrari MD. Skanes AC. Samet P. Tchou PJ. Jpn Heart J 2004. Brignole M.53:74– 78. Frenneaux M. Erturk U. 117. Brignole M. Alboni P. 151. Value of implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope.88:80–83. 123. Epilepsy Behav 2006. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. 145. Saadia D.31:592 – 596. Eckardt L. Lagi A. Kenny RA.18:241 –247. 135. Lempert T. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Paul M. Rahimtoola SH. 121. Estes NA 3rd. Yee R. Javier RP. 157. Acar G. Brignole M. Brignole M. Bond J. Onder R.6:433 –434. Lolli G. Neurogenic orthostatic hypotension.83:1334 –1337. randomized. Brugada J. Chichkova R. J Cardiovasc Electrophysiol 2007. 160. Walia JS. Schulze-Bahr E. Mascioli G. 115.38:1491 –1496.

Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. Kaufmann H. Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY). Finke J. Krahn AD. Salerno JU. Menozzi C. 165. Brignole M. ten Harkel AD. Ortega J. Santini M. Gianfranchi L. Am J Med 1993.25:1741 –1748. Connolly SJ. Wagshal A. Circulation 2001. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. van der Cammen TJ. Midodrine Study Group.  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. double-blind. Klingenheben T. Rubin M. Gaita F. Zarvalis E. ¨ ´ Mansourati J. Role of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. Sartore B. 200. Bruzzi P. Glikson M. Gent M. J Am Coll Cardiol 2002. Pierre B. Barilla CS. Brignole M. Ku T. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular sequential pacing. Rosso R. Thiene G. Fujimura J.15:2055 –2060. J Am Geriatr Soc 2009. Jaıs P. Jacon P. Barbone C. Raviele A. 198. A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. Wieling W. Ammirati F. and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. Langellotto A.339:897–898. Raviele A. controlled trial. 191. Leoni L. van Lieshout JJ. Oddone D. Fouad-Tarazi F. Curnis A. Bernabo P. Smit AA. Clementy J. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects.34:2023 – 2030. J Intern Med 1992. van Lieshout JJ.10:35 –42. Naccarella F. Lolli G. Menozzi C. DiMario FJ. Am J Med 1993. Circulation 2006. 195. Krahn AD. Prystowsky EN. Landi A. 174. Grant PL. Wieling W.120:54 –62.277:1046 –1051. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Spirito P. Brown DC. Di Sessa TG.114:2317 –2324. Talajic M. Cacciatore F.70:339 –342. Delise P. Low PA. 162. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. Djordjevic M.149:777 – 780. Sheng KN.40:499–504. Pelargonio G. 180. Sabatini P. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. Boveda S.51: 2291 –2300. Di Iorio C. VPS II Investigators.33:1227 –1230. Kenny RA. Sheldon R. 176. McKeith IG. Perera R. Krahn A. Pacing Clin Electrophysiol 1989. Buja G. 182. Sacher F.108:3084 –3091. Wieling W.12:582 – 590. Geist M. Sud S. randomized. 187. J Pediatr 2006. Mesiskli T. Lancet 1992. The etiology of syncope in pacemaker patients. Sud S. Galizia A. Akarriou M. Turrini P. Gaggioli G. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. Thorpe KE. Moss AJ. Coccolo F. Stricker BH. Mussi C. Garrigue S. 201. Sheldon R. 181. Am J Cardiol 1996. Barsotti A. Hypertension 2004. Klug D. Badagliacca R. Trohman RG. Belhassen B. Gent M. Takahashi Y. Koshman ML. Madrid AH. Abete P. Rengo F. cardioinhibitory.289:2224 –2229. Ungar A. 199. Speca G. Marchionni N. Igidbashian D. Smit AA. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypoten¨ sion: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome.33:16–20. Clin Auton Res 2000. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes. Maloney JD. Norcliffe LJ. Fuchs T. Barra M. 2009 . A double-blind. Tank J. Physical manoeuvres for combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Clin Sci (Lond) 2001. Circulation 1997. ten Harkel AD. Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. Clin Auton Res 2004. 197. Yee R. Andrews NP.96: 260 –266. Langewouters GJ. Sheng KN. 189. J Am Coll Cardiol 1999. Carotid sinus syncope treated by pacing. a selective serotonin reuptake inhibitor. Quarta G. Livanis EG. Menozzi C. Morley CA. Settels JJ. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Pacing Clin Electrophysiol 1991. Belkic K. McIntosh SJ. dose –response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Implantable defibrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients known to have sustained ventricular tachycardia. Alboni P. Evans JJ.107:265 –269. JAMA 1997. Ellenbogen KA. Mabo P. ˜ Moro C. Maron BJ. Brignole M. Paparella N. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). Amiel A. Flanagan P. Jankovic J. Pinski SL. 171.101: 609 –618. Giada F. Junbao D. Leong-Sit P. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized. 202. Opfer-Gehrking TL. Br Heart J 1982. J Am Coll Cardiol 2005:45. 169. Yee R. Sutton R.326:73– 80. Gasparini G. Pavlovic SU. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Di Girolamo E. Brignole M. Gula LJ. Mizon-Gerard F. 183. Am J Cardiol 1992. alone and in combination with fludrocortisones. Defaye P. 185. Hiner BC.119:1703 –1710. J Am Coll Cardiol 1999. Richardson DA. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. Alboni P. Mc Brien DJ. Sheldon R. Denq JC. Br Med J 2003. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind. randomized and placebo-controlled study. Klein GJ. J Am Coll Cardiol 2001. Rebollo JG. Kenny RA. Vergara G. Gula LJ. 194. Low PA. Giani P. Van der Velde N. on refractory vasovagal syncope: a randomized. Hainsworth R.78:536–539. Autore C. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. ¨ ´ Pasquie JL.113:1164 –1170. Hocini M. Glick A. Le Marec H. A randomized. Koshman ML. POST Investigators. van Lieshout JJ. Wieling W. 14:167 –175. Bottoni N.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 161. Khalamizer V. Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective. Maddalena F.102:294 – 299. Massel D. J Am Geriatr Soc 2007.104:52 –57. Moya A. Link MS. Circulation 2000. Kocovic D. ` 193. placebocontrolled study with midodrine. 167. Maury P. Noro A. Lamaison D. Isr Med Assoc J 2008. Strasberg B. ` Bongioanni S. 190. Estes NA. Eur Heart J 2004. Boulos M. Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding spells. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. Colivicchi F. Haıssaguerre M. Qingyou Z. Goldenberg J.37:554 –559. Zanotto G. Lawson J. 178. Probst V. Freeman R. Gilden JL. double-blind multicenter study. Klein GJ. Lolli G. 179. Laborderie J.484 –488. Low PA.232:139 – 145. Jaeger FJ. Circulation 2003. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position. Europace 2007. 192. nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’ well-being. Swissa M.10:435 –439. Am J Med 2007. Theodorakis GN. Pediatrics 2001. 177. 106:2806 –2811. Maron MS. ´ 164. 166. Masotti G. Rapezzi C. Menozzi C. Morillo C. Wilkoff BL. Wright RA. placebo-controlled. Wieling W. crossover evaluation of the effect of propranolol. 184. Pacing Clin Electrophysiol 1992. Hainsworth R.57:18– 23. J Am Coll Cardiol 1999. Bond J. O’Neill MD. Lolli G. McElligott MA. JAMA 2003. 168. Rosenhek S. Kremastinos DT. Circulation 2009. Chan SL. Segovia JG. McEllogott MA. Rose S.43: 809 –813. Babuty D. Menozzi C. Connolly S. ´ 196. Chaoshu T. Nogami A. Roberts RS. Vasovagal syncope: a prospective. Clinical characteristics of vasodepressor. Neurology 1998. Coghlan CH. Long QT syndrome. Kostic D. Ilan M. Steen IN. randomized. Morrione A. Raviele A. Sutton R. Cappato R. Effects of paroxetine hydrochloride. Sgarbossa EB. Della Bella P. Sagemuller I. Luft FC. Bordachar P. Circulation 2006. J Am Coll Cardiol 2008. Pols HA. 186. Morillo C. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). Manzano JG. Shaw FE. Roberts RS. van Lieshout JJ. Connolly SJ. Salim MA. Omboni S. Opfer-Gehrking TL. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope.14: 2086 –2091. Flevari P. Karemaker JM. 188. Verlato R. Brignole M.95:38 –48. placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. 100:1790 –1792. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Reuter S. Skanes AC. Fouad-Tarazi FM. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. Schroeder C. Estes NA 3rd. Biagini E. Circulation 2002. Gilden JL. Ritchie D. Perrins EJ. Dawson P. Leonzio L. 175. Claydon VE.9:312 – 318.51:120 –124. Pena G. 95:203 –208. Rose S. Effect of beta blockers on the time to first syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. double-blind. A randomized. Iesaka Y. Fogel RI. Orazi S. van den Meiracker AH. Killam S. Disertori M. randomized trial. 163. Kaufman HC. 172. 173. placebo-controlled study. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Sanchez A. Skanes AC. ten Harkel AD. Jordan J. Salvador-Mazenq M. Sheldon R. Conte MR.55:734 –739. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double blind. double-blind. Basso C. Corrado D. Outcome after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Bush VE.47:411 –418. Shetboun I. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Sutton R. placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. 170. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Velimirovic D.

Aydin A. Camm J. Powell JL. Hewitt J. Kenny RA. 206. Hodge DO.11:1097 –1107. Schuchert A. Ventura R. Perron AD. Kolettis TM. Sorajja D. ˚ Norekval TM. Ann Emerg Med 2007. Santomauro M.119:e419 –e425. Kolettis TM.8:157 –162. Pediatr Cardiol 2008. Goyal DG.49:431 – 444. Akiyama T. Tryambake P. Botto G. and prognosis. 210. 207. Shen WK. 211. Petkar S. Vardas P. Vlahos AP. Barka T. Hammill SC. Heart 1999. American College of Emergency Physicians. Mitchell LB. Kretzschmar C. Maas R. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Michalis LK. Consensus statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators. Nesbitt G. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. doi:10. Ehlert FA. driving recommendations. Wilson N. Baessler C. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Circulation 2009. Trusty JM. Hoijer C. Le Heuzey J. Schalij M. Decker WW. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. 213. Smars PA. Fitzpatrick AP. Sionti I. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators Investigators. Parry SW. Newton JL. Europace 2009. Pediatrics 2007. Munger TM.345:391 –397.110:3636 –3645. Quinn JV. Low P. Frye RL. Jung W. Walker AE. Katsouras CS. McLeod KA. Siamopoulou A. Decker WW. Jagoda AS. Gersh BJ. Stephenson JB. Hodge D. causes. Postgrad Med J 2006. Vlahos AP. 208. Clinical Medicine 2008. Steen N. Resumption of driving after lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical setting. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Jahangir A. Circulation 2004.82: 630 –641. Frearson R. Br Med J 2003. 212. 2009  . Shen WK. Vijgen J.82:721–725.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 203. 205. 209. Peeters S. Schmid J. Huff JS. Syncope. and clinical reality: survey of patients. Napoli AM. Brady PA. Syncope while driving: clinical characteristics. Gersh B. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. N Engl J Med 2001. 204. Hammill S. Lubinski A.29:227. Cooper P.827626. Norrie J. Tzoufi M.326:21. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Brekke KM.1161/CIRCULATIONAHA.108.

You're Reading a Free Preview

İndirme
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->