European Heart Journal doi:10.

1093/eurheartj/ehp298

ESC KILAVUZLARI

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)
Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Senkop Tanı ve Tedavi Görev Grubu
Avrupa Kalp Ritmi Derneği (EHRA), Kalp Yetmezliği Derneği (HFA)2 ve Kalp Ritmi Birliği (HRS) işbirliğiyle hazırlanmıştır
Onaylayan Dernekler: Avrupa Acil Tıp Derneği (EuSEM), Avrupa İç Hastalıkları Federasyonu (EFIM), Avrupa Birliği Geriatri Derneği (EUGSM), Amerikan Geriatri Derneği (AGS), Avrupa Nöroloji Derneği (ENS), Avrupa Otonomi Dernekleri Federasyonu (EFAS),8 Amerikan Otonomi Derneği (AAS)9 Yazarlar/Görev Grubu Üyeleri: Angel Moya (Başkan) (İspanya),* Richard Sutton (Eşbaşkan) (İngiltere),* Fabrizio Ammirati (İtalya), Jean-Jacques Blanc (Fransa), Michele Brignole (İtalya), Johannes B. Dahm (Almanya), Jean-Claude Deharo (Fransa), Jacek Gajek (Polonya), Knut Gjesdal2 (Norveç), Andrew Krahn (Kanada), Martial Massin (Belçika), Mauro Pepi (İtalya), Thomas Pezawas (Avusturya), Ricardo Ruiz Granell (İspanya), Francois Sarasin (İsviçre), Andrea Ungar6 (İtalya), J. Gert van Dijk (Hollanda), Edmond P. Walma (Hollanda), Wouter Wieling (Hollanda) Katkıda Bulunanlar: Haruhiko Abe (Japonya), David G. Benditt (ABD), Wyatt W. Decker (ABD), Blair P. Grubb (ABD), Horacio Kaufmann9 (ABD), Carlos Morillo (Kanada), Brian Olshansky (ABD), Steve W. Parry (İngiltere), Robert Sheldon (Kanada), Win K. Shen (ABD) Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Uygulama Kılavuzu Kurulu (CPG): Alev Vahanian (Başkan) (Fransa); Angelo Auricchio (İsviçre); Jeroen J. Bax (Hollanda); Claudio Ceconi (İtalya); Veronica Dean (Fransa); Gerasimos Filippatos (Yunanistan); Christian Funck-Brentano (Fransa); Richard Hobbs (İngiltere); Peter Kearney (İrlanda); Theresa McDonagh (İngiltere); Keith McGregor (Fransa); Bogdan A. Popescu (Romanya) Zeljko Reiner (Hırvatistan); Udo Sechtem (Almanya); Per Anton Sirnes (Norveç); Michal Tendera (Polonya); Panos Vardas (Yunanistan); Petr Widimsky (Çek Cumhuriyeti) İnceleme Kurulu: Angelo Auricchio (CPG İnceleme Koordinatörü) (İsviçre), Esmeray Acarturk (Türkiye), Felicita Andreotti (İtalya), Riccardo Asteggiano (İtalya), Urs Bauersfeld (İsviçre), Abdelouahab Bellou (Fransa), Athanase Benetos (Fransa), Johan Brandt (İsveç), Mina K. Chung (ABD), Pietro Cortelli8 (İtalya), Antoine Da Costa (Fransa), Fabrice Extramiana (Fransa), Jose Ferro (Portekiz), Bulent Gorenek (Türkiye), Antti Hedman (Finlandiya), Rafael Hirsch (İsrail), Gabriela Kaliska (Slovakya Cumhuriyeti), Rose Anne Kenny (İrlanda), Keld Per Kjeldsen (Danimarka), Rachel Lampert (ABD), Henning Molgard (Danimarka), Rain Paju (Estonya), Aras Puodziukynas (Litvanya), Antonio Raviele (İtalya), Pilar Roman (İspanya), Martin Scherer (Almanya), Ronald Schondorf9 (Kanada), Rosa Sicari (İtalya), Peter Vanbrabant4 (Belçika), Christian Wolpert (Almanya), Jose Luis Zamorano (İspanya)
Tüm Yazarlara ve İnceleme Kurulu Üyelerine ait ifşa formlarını ESC’nin internet sitesinde bulabilirsiniz. www.escardio.org/guidelines

*Yazışma Adresi: Angel Moya (Başkan), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119-129, 08035 Barcelona, Spain. Tel: +34 93 2746166, Faks: +34 93 2746002, E-posta: amoya@comb.cat Richard Sutton (İngiltere) (Eşbaşkan), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: +44 20 79351011, Faks: +44 20 79356718, E-posta: r.sutton@ imperial.ac.uk Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Kılavuzlarının içeriği, yalnızca kişisel ve eğitim amaçlı yayımlanmıştır. Ticari kullanımı yasaktır. ESC Kılavuzlarının herhangi bir bölümü, ESC’nin yazılı izni olmaksızın başka bir dile tercüme edilemez veya çoğaltılamaz. Gerekli izinler Oxford University Press’e European Heart Journal’a ve ESC’nin yetkili kıldığı kurumlara yazılı başvuru ile alınabilir. Feragat: ESC’nin görüşlerini temsil eden ESC Kılavuzları, yazıldığı dönemdeki mevcut kanıtların titizlikle incelenmesinden sonra hazırlanmıştır. Klinik muhakeme yaparken sağlık çalışanlarının bu kılavuzları göz önünde bulundurmaları teşvik edilmektedir. Bununla birlikte kılavuzlar, hasta ve hastanın bakımından sorumlu kişiler için uygun kararlar verirken sağlık çalışanlarının bireysel sorumluluklarını geçersiz kılmaz. Reçete yazarken ilaç ve tıbbi cihazlara ilişkin talimatları ve yönetmelikleri doğrulamak da sağlık çalışanlarının sorumluluğundadır. © European Society of Cardiology 2009. Tüm hakkı saklıdır. Gerekli izinler için journals.permissions@oxfordjournals.org adresiyle iletişime geçiniz.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009 

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)

İçindekiler
Kısaltmalar ve eşanlamlılar ................................................................136 Önsöz ...............................................................................................137 Giriş ..................................................................................................138 Bölüm 1.Tanımlar, sınıflandırma ve patofizyoloji, epidemiyoloji, prognoz, yaşam kalitesi üzerine etkisi ve iktisadi hususlar ................139 1.1 Tanımlar .....................................................................................139 1.2 Sınıflandırma ve patofizyoloji ......................................................139 1.2.1 Geçici bilinç kaybı (gerçek veya görünen) çerçevesinde senkop .........................................................139 1.2.2 Senkopun sınıflandırması ve patofizyolojisi ......................140 1.2.2.1 Refleks senkop (nöral kaynaklı senkop)...............141 1.2.2.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları .........................................................141 1.2.2.3 Kardiyak senkop (kardiyovasküler) .....................143 1.3 Epidemiyoloji ..............................................................................144 1.3.1 Genel popülasyonda senkop prevalansı ...........................144 1.3.2 Genel popülasyondan tıbbi popülasyona bakış ................144 1.3.3 Senkopa yol açan faktörlerin prevalansı ..........................145 1.4 Prognoz ......................................................................................145 1.4.1 Ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar .........................145 1.4.2 Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski ...................145 1.5 Yaşam kalitesi üzerine etkisi .......................................................145 1.6 Ekonomik yönler ........................................................................147 Bölüm 2.Başlangıç değerlendirmesi, tanı ve riskin katmanlandırılması...................................................................148 2.1 Başlangıç değerlendirmesi...........................................................148 2.1.1 Senkop tanısı ...................................................................148 2.1.2 Etyolojik tanı....................................................................148 2.1.3 Riskin katmanlandırılması ................................................149 2.2 Tanıya yönelik testler..................................................................149 2.2.1 Karotis sinüs masajı .........................................................149 2.2.2 Ortostatik provokasyon testi ..........................................151 2.2.2.1 Aktif duruş ..........................................................151 2.2.2.2 Tilt testi ................................................................151 2.2.3 Elektrokardiyografik monitörizasyon (noninvaziv ve invaziv) .....................................................153 2.2.3.1 Hastane içi takip ...................................................153 2.2.3.2 Holter monitörizasyonu .......................................153 2.2.3.3 Prospektif harici olay kayıt cihazları .....................153 2.2.3.4 Harici loop kaydediciler .......................................153 2.2.3.5 İmplante edilebilir loop kaydediciler .....................153 2.2.3.6 Uzaktan kumandalı (evden) telemetri..................154 2.2.3.7 Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması ....154 2.2.3.8 Senkopta elektrokardiyografik monitörizasyon–Şimdi neredeyiz?.......................154 2.2.4 Elektrofizyoloji çalışması ..................................................155 2.2.4.1 Şüphe edilen intermitan bradikardi ......................155 2.2.4.2 Dal bloku olan (yüksek düzeyde atriyoventriküler blok riski taşıyan) hastalarda senkop ..................156 2.2.4.3 Şüphe edilen taşikardi ..........................................156 2.2.5 Adenozin trifosfat testi ....................................................156 2.2.6 Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme teknikleri ............157 2.2.7 Egzersiz stres testi ...........................................................157 2.2.8 Kardiyak kateterizasyon ..................................................157 2.2.9 Psikiyatrik değerlendirme................................................157

2.2.10 Nörolojik değerlendirme ..............................................158 2.2.10.1 Klinik durumlar ..................................................158 2.2.10.2 Nörolojik testler ................................................159 Bölüm 3. Tedavi ................................................................................160 3.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransın tedavisi ....................160 3.1.1 Refleks senkop ...............................................................161 3.1.1.1 Tedavi seçenekleri ................................................161 3.1.1.2 Bireysel durumlar .................................................162 3.1.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları .....................................................162 3.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler ......................................163 3.2.1 Sinüs nodu disfonksiyonu ................................................163 3.2.2 Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı .............................163 3.2.3 Paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler .....................................................163 3.2.4 İmplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu .............164 3.3 Yapısal kardiyak veya kardiyovasküler hastalığa ikincil senkop ............................................................................164 3.4 Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda açıklanamayan senkop ..............................................................165 3.4.1 İskemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler .............165 3.4.2 Hipertrofik kardiyomiyopati ...........................................165 3.4.3 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati/displazi.....165 3.4.4 Birincil elektriksel hastalıkları olan hastalar......................165 Bölüm 4. Özel konular .....................................................................166 4.1 Yaşlılarda senkop ........................................................................166 4.2 Pediyatrik hastalarda senkop ......................................................167 4.3 Araç kullanma ve senkop ...........................................................167 Bölüm 5. Kurumsal açıdan senkop ....................................................168 5.1 Genel uygulamada senkop tedavisi .............................................168 5.2 Acil Serviste senkop tedavisi .......................................................168 5.3 Senkop (GBK) Tedavi Ünitesi .....................................................168 5.3.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi Ünite modelleri ...............169 5.3.2 Önerilen model ...............................................................169 Kaynaklar ..................................................................................170

Kısaltmalar ve eşanlamlılar
AKÖ ANF ANS ARVC ATP AVID AV b.p.m. BBB BK BT CO CPG CSNRT DKMP ED Ani kardiyak ölüm Otonomik bozukluk Otonom sinir sistemi Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati Adenozin trifosfat İmplante edilebilir defibrilatörlere kıyasla antiaritmikler; Antiarrhythmics vs. Implantable Defibrillators Atriyoventriküler Dakikada atım Dal bloku Bilinç kaybı Bilgisayarlı tomografi Kalp debisi Uygulama Kılavuzları Kurulu Düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi Dilate kardiyomiyopati Acil Servis Bölümü 

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) EEG EFÇ EGSYS EKG ESC FASS FDA GBK GG GİA HOKM HV ICD ILR ISSUE KAH KB KH KSH KSM KSS KY LBBB MRI OH PCM PDA POTS RBBB SCD-HeFT SNRT SVEF SVR SVT VT VVS Elektroensefalogram Elektrofizyoloji çalışması Senkop Çalışmasında Kılavuzların Değerlendirilmesi; Evaluation of Guidelines in Syncope Study Elektrokardiyogram/elektrokardiyografik Avrupa Kardiyoloji Derneği Düşme ve Senkop Ünitesi Gıda ve İlaç İdaresi Geçici bilinç kaybı Görev grubu Geçici iskemik atak Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati His-ventrikül İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör İmplante edilebilir loop kaydedici Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması; International Study of Syncope of Unknown Etiology Koroner arter hastalığı Kan basıncı Kalp hızı Karotis sinüs hipersensitivitesi Karotis sinüs masajı Karotis sinüs sendromu Kalp yetmezliği Sol dal bloku Manyetik rezonans görüntüleme Ortostatik hipotansiyon Fiziksel karşı basınç manevrası Kişisel dijital asistan Postural ortostatik taşikardi sendromu Sağ dal bloku Kalp Yetersizliği Çalışmasında Ani Kardiyak Ölüm; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial Sinüs nodu toparlanma süresi Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu Sistemik vasküler direnç Supraventriküler taşikardi Ventriküler taşikardi Vazovagal senkop ESC Kılavuzları ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin oluşturulmasına ve yayınlanmasına ilişkin tavsiyelere ESC web sitesinin kılavuzlar bölümünden erişilebilir (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines). Kısaca, çalışma alanlarından uzmanlar seçilir ve bu kişiler belli bir hastalıkta tedavi ve/veya korunmaya ilişkin yayımlanmış kanıtları kapsamlı olarak gözden geçirir. Yayımlanmamış klinik çalışma sonuçları değerlendirmeye dahil edilmez. Risk-yarar oranının değerlendirilmesi de dahil olmak üzere, tanı ve tedaviye ilişkin işlemler eleştirel yaklaşımla ele alınır. Veri bulunması durumunda, daha geniş topluluklara ilişkin beklenen sağlık sonlanımı tahminleri de dahil edilir. Tablo 1 ve 2’de özetlendiği gibi, önceden tanımlanmış ölçekler temelinde belli tedavi seçeneklerine ilişkin tavsiyelerin gücü ve kanıt düzeyi tartılır ve derecelendirilir. Metinleri kaleme alan kurullardaki uzmanlardan, gerçek ya da potansiyel çıkar çatışması olarak algılanabilecek bütün ilişkilerini açıklamaları istenmektedir. Bu bildirim formları ESC’nin merkezi olan Avrupa Kalp Evi’ndeki dosyalarda saklanmaktadır. Metnin yazımı sırasında çıkar çatışmaları açısından meydana gelebilecek bütün değişikliklerin ESC’ye bildirilmesi zorunludur. Görev Grubu’nun raporu mali açıdan yalnızca ESC ve Avrupa Solunum Derneği (ERS) ortak fonlarıyla desteklenmiş ve endüstrinin herhangi bir müdahalesi olmaksızın geliştirilmiştir. ESC Uygulama Kılavuzları Komitesi (UKK), Görev Grupları’nın, uzman gruplarının veya görüş birliği panellerinin oluşturduğu yeni Kılavuzlar ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin hazırlanmasını yönlendirir ve koordine eder. Komite ayrıca bu Kılavuzların ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri’nin ya da açıklamaların onaylanması sürecinden de sorumludur. Belge son haline getirilip Görev Grubu’ndaki bütün uzmanlar tarafından onaylandıktan sonra, incelenmek üzere dışarıdan uzmanlara sunulur. Belge gözden geçirilir ve nihai olarak ESC Uygulama Kılavuzları Komitesi tarafından onaylanarak yayımlanır. Pulmoner hipertansiyon tanı ve tedavi kılavuzu ESC ve ERS’nin oluşturdukları ortak Görev Grubu tarafından geliştirilmiş ve bu belge ESC Uygulama Kılavuzu Komitesi ve ERS Bilimsel Komitesi tarafından onaylanmıştır. Yayımdan sonra mesajın yayılması belirleyici önem taşımaktadır. Cep kitabı boyutunda nüshalar ve kişisel kullanım amacıyla indirilebilen dijital destekli sürümler hizmet ortamında kullanım için yararlıdır. Bazı araştırmalarda hedeflenen kullanıcıların bir bölümünün kılavuzların varlığından haberdar olmadıkları ya da bunları hayata geçirmedikleri gösterilmiştir. Bu yüzden yeni kılavuzlar için uygulama programları oluşturulması bilginin yayılması açısından önemli bir bileşen oluşturmaktadır. ESC, üyesi olan Ulusal Derneklere ve Avrupa’daki önde gelen kanaat önderlerine yönelik toplantılar örgütlemektedir. Ayrıca, kılavuzun ESC üyesi dernekler tarafından onaylanmasından ve ulusal dile çevrilmesinden sonra ülkeler düzeyinde de uygulama toplantıları düzenlenebilir. Klinik tavsiyelerin tam olarak uygulanması durumunda sonlanımın olumlu etkileneceği gösterildiğinden, uygulama programlarına ihtiyaç vardır. Görüldüğü gibi Kılavuz ya da Uzman Görüş Birliği belgesi yazma görevi sadece en yeni araştırma sonuçlarını bir araya getirmekten ibaret değildir, tavsiyeler için eğitim araçları ve uygulama programları geliştirmeyi de kapsar. Klinik araştırma, kılavuz yazma ve bunları klinik uygulamaya sokma çemberi ancak gerçek yaşamdaki uygulamaların bu kılavuzlardaki tavsiyelere uygun olduğunu doğrulayacak anket ve 

Önsöz
Kılavuzlar ve Uzman Görüş Birliği Belgeleri, hekimlerin belirli bir hastalığı bulunan tipik bir hasta için en iyi tedavi stratejilerini seçebilmesine yardım etmek amacıyla, sonlanım üzerindeki etkiyi ve belirli tanı ya da tedavi yöntemlerinin risk-yarar oranlarını da dikkate alarak, belli bir konudaki bütün güncel kanıtları özetleyen ve değerlendiren belgelerdir. Kılavuzlar ders kitaplarının yerine geçemez. Tıbbi kılavuzların yasal anlamları daha önce tartışılmıştır. Son yıllarda Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC, European Society of Cardiology) ve diğer dernek ve örgütler tarafından çok sayıda Kılavuz ve Uzman Görüş Birliği Belgesi yayımlanmıştır. Klinik uygulama üzerindeki etkisi nedeniyle, bütün kararları kullanıcı açısından apaçık kılmak için kılavuz geliştirme konusunda kalite ölçütleri belirlenmiştir.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)

Tablo 1 Öneri sınıfları

Öneri sınıfları

Tanım

Sınıf I

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin hastanın menfaatine olacak şekilde yararlı ve etkili olduğuna ilişkin kanıt ve/veya genel mutabakat

Sınıf II

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin yararı/etkinliğine ilişkin çelişkili kanıt ve/veya görüş ayrılığı

Sınıf IIa

Kanıtlar/görüşler tedavinin yararı/etkinliği lehine

Sınıf IIb

Kanıtlar/görüşler tedavinin yararı/etkinliğini daha az destekliyor

Sınıf III

Verilen tedavinin veya yapılan işlemin yararlı/etkili olmadığı ve bazı durumlarda zararlı olabileceğine ilişkin kanıt veya genel mutabakat

Tablo 2 Kanıt düzeyleri
Çeşitli randomize klinik çalışmalardan veya meta-analizlerden elde edilen veriler Bir randomize klinik çalışmadan veya geniş ölçekli randomize olmayan çalışmalardan elde edilen veriler Uzman görüşleri konsensusu ve/veya küçük çaplı çalışmalar, retrospektif çalışmalar ve kayıt çalışmaları

Kanıt Düzeyi A

Kanıt Düzeyi B

Kanıt Düzeyi C

kayıt işlemleri gerçekleştirilirse tamamlanmış olabilir. Bu gibi anket ve kayıtlar kılavuzların uygulamaya konulmasının hasta sonlanımları üzerindeki etkisini değerlendirmeye de olanak sağlar. Kılavuzlar ve tavsiyeler hekimlerin ve sağlık hizmeti sunan diğer kişilerin günlük uygulamalarına ilişkin kararlar almalarına yardım etmektedir; bununla birlikte, tek tek hastaların tedavisine ilişkin nihai karar, hastanın bakımından sorumlu hekim tarafından verilmelidir.

Giriş
İlki 2001 yılında basılan ESC Senkop Tedavisi Kılavuzları 2004 yılında revize edildi. Mart 2008’de ise CPG yeni bir kılavuz oluşturacak kadar yeterli sayıda yeni verinin mevcut olduğuna karar verdi. Bu kılavuz önceki kılavuzlardan iki açıdan farklıdır. Birincisi, bu kılavuzda senkoplu hastaları değerlendirmenin başlıca iki nedeni olduğu kavramı vurgulanmaktadır. Bunlar etkili ve spesifik bir tedavi sağlamak için senkopun başlıca nedenini belirlemek ve sen138

kopun mekanizmasından ziyade altta yatan hastalıklara bağlı spesifik riski belirlemektir. Bu iki kavramı karıştırmamak için hekimlere gerekli önbilgi verilmelidir. İkincisi ise hem kardiyoloji uzmanları hem de bu alanda çalışan hekimlere yönelik kapsamlı bir kılavuz oluşturmaktır. Bu amaca ulaşmak için kılavuzun hazırlanmasında uluslararası nöroloji, otonomik hastalık, iç hastalıkları, acil tıp, geriatri ve genel tıp derneklerinden çok sayıda uzman dernek üyesi, kılavuzlara katkıda bulunarak veya inceleme kurulu üyesi olarak görev aldı. Bu projede farklı disiplinlerden 176 uzman yer aldı. Kılavuzda yapılan en önemli değişiklikler şunlardır: • Geçici bilinç kaybı (GBK) çerçevesinde senkopun güncel sınıflandırması • Yeni epidemiyolojik veriler. • Açıklanamayan senkoplu ve yüksek riskli hastaların tedavisine ilişkin birtakım öneriler dahil olmak üzere yapılan ilk değerlendirmeden sonra, ani kardiyak ölüm (AKÖ) ve kardiyovasküler olay riskinin sınıflandırılmasına ilişkin yeni tanısal yaklaşım.

Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8, 2009

katapileksi) veya klinik tablosu nadir durumlarda (örn. Travmatik olmayan GBK ise senkop. Tanımlar. Konküzyon genellikle BK’ye neden olur. epilepsi nöbeti. Senkopun araştırma ve tedavisine ilişkin literatür.2 Sınıflandırma ve patofizyoloji 1. 2009 Senkop Epilepsi nöbeti Psikojenik Nadir görülen nedenler Şekil 1 Geçici bilinç kaybının (GBK) kapsamı. GBK’nin travmatik ve travmatik olmayan iki türü vardır. özellikle yaşlılarda daha önce düşünüldüğünden daha sık görülebilir.5 Bu tür durumlarda senkop ve BK’nin diğer nedenleri arasındaki ayırıcı tanının yapılması güç olabilir. Psikojenik psödosenkop ilerleyen bölümlerde ele alınacaktır. kabul gören klinik uygulamalara. Bunlar. Kimi zaman iyileşme sonrası dönemde yorgunluk gözlemlenebilir. Görev Grubu. randomizasyon ve körleme yöntemi olmaksızın ayırt etmek güçtür. Nadiren (örn. kısa süreli ve spontan iyileşmeli) bulunup bulunmamasına göre değişiklik göstermektedir. büyük ölçüde olgu serilerinden. Bu yaklaşımların yol gösterici tedavi ve senkop rekürenslerinin azaltılması üzerine etkisini. önerilerin mevcut formatına göre kanıt düzeyi C olarak ifade edilir. panelde tanısal testlere ilişkin literatür incelenmiş fakat incelenecek makale seçimi için önceden tanımlanmış kriterler kullanılmamıştır. Sonuç olarak bu önerilerin bir kısmı küçük gözlemsel çalışmalara. GBK ve senkopun ayırt edilmesinde mevcut tanım. davranış ve oryantasyonun hızla normale döndürülmesi ile sağlanır. GBK bağlamında senkop Klinik tablo Bilinç kaybı? Geçici? Hızlı başlangıçlı? Kısa süreli? Spontan iyileşme? Evet Hayır Düşmeler Hayır Evet GBK Koma Engellenen AKÖ Diğer Bilinç değişikliği Travmatik olmayan Travmatik Bölüm 1. sersemlik. AKÖ = ani kardiyak ölüm. senkopun tanımı epilepsi nöbetlerini ve konküzyon (concussion) gibi bozuklukları da kapsayacak kadar geniştir.4 Senkopun bazı türlerinde çeşitli semptomların (örn. senkopta bilinçsizlikten önce görülen semptomlar ve belirtiler için kullanılır. halsizlik ve görme bozuklukları) senkopun habercisi olduğu prodromal bir periyot da olabilir. terleme. geçici global serebral hipoperfüzyon da dahil olmak üzere diğerlerinden farklıdır. Mekanizmanın senkoptaki gibi olup olmadığı ise kesin olarak bilinmemektedir. Bununla birlikte genellikle BK belirti vermeksizin meydana gelir. Bu karışıklığa literatürde halen rastlanabilmektedir. kısa süre ve spontan tam iyileşme ile karakterize. Bu ilave yapılmadığında. GBK ve diğer durumları birbirinden ayıran iki karar ağacı bulunmaktadır. 1. kavramsal ve tanısal karışıklığı en aza indirger niteliktedir. psikojenik psödosenkop ve nadiren başka nedenler olmak üzere dörde ayrılır. Senkopta iyileşme. genellikle BK’nin takip etmediği senkop prodromuna benzer bir durumu tanımlamak için kullanılır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) • Laboratuvar testi sonuçlarına dayanarak konvansiyonel stratejiye kıyasla tanısal stratejinin artan önemine vurgu • Kanıta dayalı tedaviye ilişkin bir güncelleme. geçici global serebral hipoperfüzyona bağlı bir GBK’dir.3. “Presenkop” deyimi. Spontan epizotların süresi nadiren doğru hesaplanır. Önceki yıllarda makalelerde genellikle senkop tanımı yapılmıyor ya da farklı yollardan anlatılıyordu. prognoz. uzman görüşlerine ve kimi zaman sağduyuya dayanmaktadır.2 Senkop bazen epilepsi nöbetleri ve hatta senkoptaki inme dahil GBK için kullanılıyordu. mekanizmadan bağımsız. epidemiyoloji. süresi birkaç dakikayı bulabilir. “Presenkop” veya “senkopa yakın” terimleri ise. hızlı başlangıçlı. kendinden sınırlı bilinç kaybı (BK) ile karakterize tüm bozuklukları kapsayan GBK tanımı ile değişmiştir (Şekil 1).5 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.1 Tanımlar Senkop hızlı başlangıç. gündüz aşırı uykulu olma hali) GBK’nin diğer türlerine benzeyen bozukluklar. Deyimin anlamı. Refleks semptomda tam BK ise 20 saniyeden daha uzun sürmez. kohort çalışmalarından veya mevcut verilerin retrospektif analizlerinden oluşur.1 Geçici bilinç kaybı (gerçek veya görünen) çerçevesinde senkop GBK Şekil 1’de gösterilmektedir. bilinç kaybı olup olmadığına ya da GBK’nin varolup olmadığını tanımlayan dört özelliğin (geçici. Senkopun tanımı daha sonra. Bu tür durumlarda. örn. bulantı. Bu nedenle. 139 . Tipik senkop kısa sürer. Senkopun bu tanımı. bilinçsizliğin nedeni olan. bu bağlamda kullanıldığında “uyarı” ve “prodromal” ile eşanlamlıdır. tanıda karışıklık olma riski de düşüktür.2. Nadir görüldüğü düşünülse de retrograd amnezi. sınıflandırma ve patofizyoloji. Bununla birlikte senkop nadiren daha uzun sürebilir. tanısal proseslere ilişkin birtakım öneriler açısından kontrollü çalışmaların yapılmadığının bilincindedir. yaşam kalitesi üzerine etkisi ve ekonomik yönler 1. bir travma varlığı genellikle belirgin olduğundan. nadiren görülen diğer nedenlerdendir.

gülme. senkopun başlıca nedenlerinin patofizyolojik sınıflandırması verilmektedir. Ancak katkıda bulunan faktörler değişse dahi. tümörler. vazodilatasyona ve bradikardiye yol açarak bir sonraki halkada belirtildiği şekilde.2 Senkopun sınıflandırması ve patofizyolojisi Tablo 4’te farklı risk profilleri ile ilişkili ortak bir tabloya sahip daha geniş bozukluklara işaret ederek. senkopta olduğu gibi global serebral kan akışında düşüş ile sistemik kan basıncında (KB) düşüştür. Tilt testi ise. hipertrofik kardiyomiyopati. düşük veya yetersiz periferik direnç ve düşük CO ile patofizyolojinin sınıflandırmadaki önemi gösterilmektedir. fakat öyküde olmaması. hapşırık -gastrointesinal stimülasyon (yutkunma. Ayırıcı tanı.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 3 Senkop ile karıştırılan klinik durumlar Global serebral hipoperfüzyon olmaksızın kısmi veya tam BK bozuklukları • Epilepsi • Hipoglisemi. perikardiyal hastalık/tamponad. spinal kord zedelenmeleri İlaca bağlı ortostatik hipotansiyon: -alkol. kan fobisi) bağlı -ortostatik strese bağlı Durumsal: -öksürük. psikojenik psödosenkop ve karotis kaynaklı GİA’da görülür. akut aort diseksiyonu. düşmeler. Patofizyolojik açıdan bir fark da. antidepresanlar Volüm azalması: -hemoraji. otonomik bozukluk ile Parkinson hastalığı. vs. protez kapakların disfonksiyonu Diğer: pulmoner emboli. multipl sistem atrofisi. 1.6 Sistemik KB. kalp debisi (CO) ve total periferik vasküler direnç ile belirlenir ve herhangi birinde görülen düşüş senkopa yol açabilir. çeşitli metabolik bozukluklar (hipoksi ve hipoglisemi). Kimi zaman bilinç tamamen kaybolur. vazodilatörler. Şekil 2’de düşük KB/global serebral hipoperfüzyon. viseral ağrı) -miksiyon (postmiksiyon) -egzersiz sonrası -postprandiyal -diğer (örn. kardiyak kitleler (atriyal miksoma. ağrı. dış halkada gösterildiği üzere. Diğer bozukluklarda ise bilinç kaybı yalnızca görünür düzeydedir. ancak mekanizma global serebral hipoperfüzyondan farklıdır. karma veya kardiyoinhibitör refleks senkop olarak belli etmek suretiyle. Lewy cisimcikli demans Ikincil otonomik bozukluk: -diyabet. GİA: geçici iskemik atak Çeşitli bozukluklar da iki farklı yoldan senkop ile karıştırılabilir (Tablo 3). ağırlık kaldırma) Karotis sinüs senkopu Atipik formlar (belirgin tetikleyici ve/veya tipik klinik tablo olmaksızın) BK: bilinç kaybı. Düşük veya yetersiz periferik direnç. üremi. 2009 . nöbet ve/veya konversiyon reaksiyonu gibi global serebral kan akışının azalması ile ilişkili olmayabilen ani BK (gerçek veya görünen) görülen hastalarla karşı karşıya gelen hekimler için çok önemlidir. diyare. pulmoner hipertansiyon Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. kendini vazodepresör. intoksikasyon ve vertebrobaziler geçici iskemik atak (GİA) bunlardan bazılarıdır. yapısal kalp hastalığına veya kanalopatilere ikincil) İlaca bağlı bradikardi ve taşiaritmiler Yapısal hastalık: Kardiyak: kardiyak valvüler hastalık. bu. kusma. hipokapni ile seyreden hiperventilasyon dahil metabolik bozukluklar • İntoksikasyon • Vertebrobaziler GİA Bilinç bozukluğu olmaksızın görülen bozukluklar • • • • • Katapleksi Düşme atakları Düşmeler Fonksiyonel (psikojenik psödosenkop) Karotis kaynaklı GİA Tablo 4 Senkopun sınıflandırması Refleks (nöral aracılı) senkop Vazovagal: -duygusal strese (korku. Ortostatik hipotansiyona bağlı senkop Birincil otonomik bozukluk: -saf otonomik bozukluk. Serebral kan akışının 6-8 saniyeliğine aniden durdurulması ile tam BK’nin meydana gelebileceği görülmüştür. fenotiazinler. üflemeli müzik aleti çalma. akut miyokart enfarktüsü/ iskemi.2. uygun olmayan refleks 140 Kardiyak senkop (kardiyovasküler): Birincil neden olarak aritmi: Bradikardi: -sinüs nodu disfonksiyonu (bradikardi/taşikardi sendromu dahil) -atriyoventriküler iletim sistemi hastalığı -implante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu Taşikardi: -supraventriküler -ventriküler (idiyopatik. Epilepsi. hipoksi. vs). sistolik KB’nin 60 mmHg ve altına düşürülmesinin senkop ile ilişkilendirildiğini göstermiştir. yanıltıcı faktörler ve senkopun tanımına ilişkin karışıklık nedeniyle kimi zaman bu ayırıcı tanıyı bulmak güç olabilir. enstrümentasyon. amiloidoz. düretikler. genellikle her iki mekanizmanın kombinasyonu görülür. katapileksi. koroner arterlerin konjenital anomalileri. Bu tür durumlarda senkopun ayırıcı tanısı genellikle açıktır. defekasyon. düşme atakları.

volüm deplesyonuna veya venöz göllenmeye bağlı yetersiz venöz dönüş vardır. genellikle kardiyovasküler veya nörolojik bozukluklar ile ilişkili olan atipik bir klinik tablo ile diğer formlardan farklıdır. • “Karotis sinüs” senkopu özel bir konudur. letarji. diğer senkop nedenlerinin (yapısal kalp hastalığının olmaması) elimine edilmesine ve tilt testinden elde edilen benzer sonuçlara göre konur. KB: kan basıncı. OH: ortostatik hipotansiyon. refleks senkop ve ANF arasında bir örtüşme yoktur. Refleks senkop.2. kompansatuvar refleksleri aktive etmek için ANS bozuklukları ile ilişkili patolojik durumun ifadesi olarak görülür. artmış parlaklık.2. Şekil 2’deki dış halkada görülmektedir. orta yaş ve yaşlılarda tipik OH görülmeden önce ANF’nin erken belirtisi olabilir.v. refleks senkopun bilinmeyen veya hatta görünmeyen tetikleyiciler ile meydana geldiği durumlarda kullanılır. “Karma” terimi ise. ve ANF ile ortak bir noktası vardır. Birinci katman refleks senkopun kardiyoinhibitör türü olarak bilinen. ANF’de sempatik vazomotor yolaklar. her iki mekanizmanın mevcut olması durumunda kullanılır. Geçici düşük CO’nun nedeni 3 katmandan oluşur. (i. yorgunluk.2.7 Refleks senkop genellikle en çok kullanılan sempatik veya parasempatik eferan yolağa göre sınıflandırılır. Yerçekimine bağlı stres. (v) işitsel bozukluklar (işitme bozukluğu. bulantı) görülür. İkinci katmanda aritmi ve pulmoner emboli/ hipertansiyonun da içinde bulunduğu yapısal bozukluklara bağlı kardiyovasküler nedenler yatar. vazomotor yetmezlik ile birleşince. Tetikleyici faktörleri bilmek klinik açıdan önemlidir. metin). genellikle spesifik durumlarla ilişkili refleks senkopa denir. (ii) halsizlik.9 Ayakta durma pozisyonunda senkopa neden olan diğer durumların karşılaştırması. 1. Örneğin. genç sporcularda egzersiz sonrasında görülen senkop “refleks senkop” olabilirken. Sözü edilen ikinci formda refleks senkop. bunun yalnızca basit bir açıklama olduğu unutulmamalıdır. bradikardiye yol açan bir refleksten oluşur. Tetikleyici faktörler hastadan hastaya göre önemli ölçüde değişir. Miksiyon veya defekasyon gibi özel durumlarda birçok Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. (iii) çarpıntı. vazokonstrüksiyon eksikliği mevcuttur. tetikleyici aferan yolağa göre de sınıflandırılabilir (Tablo 4). Üçüncü katmanda ise. dik pozisyonda total periferik vasküler direnci artıramaz. duygusal veya ortostatik stres sonucunda meydana gelir. Tanı hastanın öyküsüne. “Kardiyoinhibitör” terimi. ANS: otonom sinir sistemi. ortostatik hipotansiyona (OH) ikincil oluşan ve kardiyovasküler nedene bağlı oluşan bu 3 mekanizma. hem miksiyon hem de vazovagal senkop (VVS) kardiyoinhibitör veya vazodepresör senkop olarak kendini gösterebilir]. normalde dolaşımın kontrolünde yararlı olan kardiyovasküler reflekslerin bir tetikleyiciye karşılık geçici olarak çalışmaması durumunda meydana gelen ve vazodilatasyona ve/veya bradikardiye yol açan ve bunun sonucunda arteriyel KB’yi ve global serebral perfüzyonu düşüren çeşitli heterojen durumları kapsar. fakat her iki durumun klinik belirtileri önemli ölçüde benzer olup. Düşük veya yetersiz periferik direncin diğer nedenleri. Patofizyolojik olarak düşünüldüğünde. ANF’de sempatik eferan aktivite kronik olarak bozuk olup. • “Durumsal” senkop. 2009 m Volüyonu ples z de z nö nme venö siz ş ter dönü er m F N si Sekon ANFder Pr Yapı A i sa l AN has S Dü ş Ye gö Ve lle . senkopun tanısında yararlı olabilir: • “Basit bayılma” olarak da bilinen “vazovagal” senkop (VVS). başlıca iki patofizyolojik kategoriyi oluşturmaktadır. uğultu ve çınlama)  Sınıflandırmanın patofizyolojik temeli Refleks senkopu Karma Kar r hib diyo esö itö i n pr r Uygunsuz refleks de en - Ve zo itmi Ar n tetiklediği ANF İlacı ç rdiy Ka D alp ük k debi üş periferik di r ük a Norm l ANS Düşük KB/global serebral hipoperfüzyon Kardiyak senkop ak (pulmoner) Yapısal kardiyak Diğ er ar OH’ye sekonder senkop Şekil 2 Sınıflandırmanın patofizyolojik temeli (bkz. Diğerleri arasında: (i) baş dönmesi/sersemlik. Refleks olarak oluşan. tanı konulabilir. aktivitesine bağlı olabilir. Genellikle öncesinde otonomik aktivasyonun prodromal semptomları (terleme. VVS’nin klasik formu genellikle izole epizot olarak gençlerde görülür ve geç yaşta başlayan ve muhtemelen ortostatik veya postprandiyal hipotansiyon sergileyerek. diyaframın aşağısında venöz göllenmeye ve venöz dönüşün ve bunun sonucunda CO’nun azalmasına yol açar. Nadiren kendiliğinden görülen türünde senkop. kimi zaman ayırıcı tanıyı dahi güçleştirir. dış halkada görülen ilaca bağlı birincil ve ikincil otonomik yetmezlik (ANF) ile otonom sinir sistemindeki (ANS) fonksiyonel ve yapısal bozukluklardır. Birçok durumda eferan yolak ile tetikleyici faktör arasında çok güçlü bir ilişki yoktur [örn.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) farklı mekanizma mevcut olabileceğinden. karotis sinüslerin mekanik manipülasyonu ile tetiklenir. solgunluk.2. dolaşım anormalliğine bağlı ayakta durma pozisyonunda görülen semptom ve belirtilerdir. 1. tünel görüşü). Senkop ise. OH ise. Tablo 5’te verilmektedir. “Ortostatik entolerans”. presenkop. Refleks senkop ve OH bölümü. genellikle dik pozisyonda vazokonstriktör tonusta bir kayba bağlı hipotansiyon mevcutsa kullanılır. • “Atipik form” terimi ise.1 Refleks senkop (nöral kaynaklı senkop) Refleks senkop. Daha sık görülen türünde ise mekanik tetikleyici yoktur ve karotis sinüs masajı (KSM) ile tanı konur. Ayakta durma pozisyonunda KB düşer ve senkop veya presenkop meydana gelir.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları Refleks senkopun aksine. terleme.) görsel bozukluklar (görmede bulanıklık. ANF: otonomik sinir yetmezliği. ayakta durma pozisyonunda sistolik KB’de anormal düşüş olarak tanımlanır. bradikardi veya asistol varsa kullanılır. “Vazodepresör” terimi. Bu tür net olmayan klinik tablolar. bu semptomlardan yalnızca biridir. hastalarda görülen belirgin durumlar ile kombine edilerek.

görme ve işitme bozuklukları. presenkop. boyun ağrısı veya prekordiyal ağrı). çarpıntı. ileri yaş. Senkop görülmez Genç kadınlar Tablo 5 Senkopa yol açabilen ortostatik entolerans sendromları Sınıflandırma Tanı testleri Başlangıçta OH Klasik OH (klasik otonomik bozukluk) Gecikmiş (progresif) OH Semptomlara kadar geçen süre Yatış ve ayakta durma 0-30 saniye testi (aktif duruş) sırasında atımlar arası SKB Yatış ve ayakta durma 30 saniye-3 testi (aktif duruş) veya dakika tilt masası Yatış ve ayakta durma 3-30 dakika testi (aktif duruş) veya tilt masası Gecikmiş (progresif) OH + refleks senkop Tilt masası Ayakta durma ile tetiklenen refleks senkop (VVS) Tilt masası POTS Tilt masası Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. refleks bradikardi yok 3-45 dakika 3-45 dakika Değişken Baş dönmesi. OH: ortostatik hipotansiyon. ardından genellikle hızlı senkop Venöz dönüşte progresif düşüş (yukarıdaki gibi). ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler). bel ağrısı. ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) hiperhidrozis.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 142 Patofizyoloji En sık görülen semptomlar En sık görülen ilişkili durumlar CO ve SVR arasında uyumsuzluk Ayağa kalktıktan birkaç saniye sonra sersemlik/ baş dönmesi. komorbiditeler Genç ve sağlıklı kadınlarda daha sık görülür Göllenmeye veya ciddi volüm deplesyonuna yol açan otonomik bozuklukta SVR’de artışın bozulması Venöz dönüşte progresif düşüş: düşük CO. yetersiz venöz Semptomatik belirgin kalp hızı artışı ve instabil dönüş veya aşırı venöz göllenme kan basıncı. görme bozuklukları (nadiren senkop) Genç. yorgunluk. çarpıntı. görme ve işitme bozuklukları (nadiren senkop) Uzamış prodrom (baş dönmesi. SKB: sistolik kan basıncı. POTS: postural ortostatik taşikardi sendromu. ardından vazovagal reaksiyon (refleks bradikardi halsizlik. otonomik bozukluk. Uzamış prodrom (baş dönmesi. ilaca bağlı (α-blokerler). bel ağrısı. görme ve işitme bozuklukları. KSS: karotis sinüs sendromu. KSS: karotis sinüs sendromu. otonomik bozukluk. yorgunluk. OH: ortostatik hipotansiyon. KSS İleri yaş. SKB: sistolik kan basıncı. azalmış vazokonstriksiyon kapasitesi (adaptasyon refleksinde düşüş). halsizlik. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler) İleri yaş. halsizlik. 2009 CO: kalp debisi. ilaca bağlı (her türlü vazoaktif ilaç ve diüretikler). SVR: sistemik vasküler direnç CO: kalp debisi. POTS: postural ortostatik taşikardi sendromu. yorgunluk. boyun ağırısı veya prekordiyal ağrı) ardından her zaman hızlı senkop Başlangıçta normal adaptasyon refleksi ve Belirgin prodrom (‘klasik’) ve tetikleyicilerden ardından venöz dönüşte ve vazovagal reaksiyonda sonra her zaman senkop görülür hızlı düşüş (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) Belirsiz: şiddetli dekondisyon. çarpıntı. hiperhidrozis. komorbiditeler İleri yaş. SVR: sistemik vasküler direnç . astenik kişiler.

13 KB ardından kendiliğinden ve hızlı bir şekilde normale döner. KB: kan basıncı. • “Postural ortostatik taşikardi sendromu (POTS)”. aritmi senkopun birincil nedeni olduğunda. Bu durumda meydana gelen senkop. genellikle bir atriyal taşiaritminin aniden durması halinde (bradi-taşi sendromu) görülür. Bu duraksamalar. OH’yi refleks senkoptan ayırır. anormal otomatisite veya sinoatriyal iletim anormallikleri nedeniyle sinoatriyal nod hasar görmüştür. KB. Bununla birlikte.m. Genç kadınlar başta olmak üzere bazı hastalarda kalp hızında (KH) belirgin düzeyde artış (dakikada >30 atım veya dakikada >120 atım) ve instabil KB ile senkop değil fakat şiddetli ortostatik entolerans şikayetleri görülebilir. Sol panelde 17 yaşında aktif duruşta şiddetli geçici baş dönmesi şikayeti olan olgu. 2009 . 7-10 saniye sonra KB normale dönüyor. kompansatuvar reflekslerin yaşa bağlı olarak bozulması ve ön yüklemedeki düşüşe yatkın olan yaşlılarda kalbin sertleşmesi ile ilişkilendirilir. KH: kalp hızı.2. Aritmiler. Genç olguda KB’de daha fazla düşüş görülüyor (Verheyden ve ark. KB: kan basıncı. duruş pozisyonu ve vasküler kompansasyon yeterliliği dahil olmak üzere senkopa neden olan birden fazla faktör vardır.17 POTS. ayağa kalktıktan sonra hızla düşüyor ve hipotansiyona rağmen KH 1 dakika içerisinde bir miktar yükseliyor.19 Kural olarak. CO ve serebral kan akışında önemli düşüşlere yol açabilecek hemodinamik bozuklukları tetikler.p. • “Başlangıçtaki OH” 13 Şekil 4 31 yaşında (üst panel) ve 69 yaşında (alt panel) iki olguda tilt testi ile tetiklenen refleks senkop (karma form). Bunlar arasında ortostatik stresin ana tetikleyici olduğu refleks senkop türleri de vardır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Şekil 3 Başlangıçta ortostatik hipotansiyonlu (sol panel) ve klasik ortostatik hipotansiyonlu (sağ panel) bir olgu.3 Kardiyak senkop (kardiyovasküler) ayağa kalktıktan hemen sonra KB’de >40 mmHg’lik bir düşüş ile karakterizedir.10. • “Gecikmiş (progresif) OH”14-16 yaşlılarda sık görülür.p. KH: kalp hızı.2.: dakikada nabız sayısı 1. Sağ panelde ise saf ANF’li 47 yaşında bir erkek olgu.m. ayakta durma pozisyonunda sistolik KB’de yavaş ve progresif bir düşüş ile karakterizedir.12. hipovolemi veya ANF’nin diğer formları olan hastalarda görülür.11 Ortostatik entoleransın çeşitli klinik sendromları Tablo 5’te verilmektedir. KH. • “Klasik OH” 3 dakikalık ayakta durma süresi içerisinde12 sistolik kan basıncında ≥20 mmHg ve diyastolik kan basıncında ≥10 mmHg’lik düşüş ile tanımlanan fiziksel bir belirtidir (Şekil 3) ve saf ANF.: dakikada nabız sayısı ve (vi) boyunda ağrı (oksipital/paraservikal ve omuz bölgesi).18. Hastalığın altta yatan patofizyolojisi kesin olarak bilinmemektedir.19 Bu tür katkıda bulunan etkilerden bağımsız olarak. Hipotansiyon periyodu ve semptomların süresi kısadır (<30 s) (Şekil 3). Vasküler kompansasyon yeterliliği baroreseptör nöral refleksler ve aritmi ile tetiklenen OH’ye verilen yanıtları da kapsar. b. dikkatlice tedavi edilmelidir.13 ANF: otonomik bozukluk. senkopa yol açan nedenlerin en başında gelmektedir. alt sırt bölgesinde ağrı veya prekardiyal ağrı sayılabilir.’ndan sonra revize edildi16). Ancak gecikmiş OH’nin ardından yaşlılarda KB’deki düşüşün gençlere kıyasla daha hafif olduğu refleks bradikardi gelişebilir (Şekil 4). genellikle kronik yorgunluk sendromu ile ilişkilendirilir.16 Gecikmiş OH. aritmi türü (supraventriküler veya ventriküler). Aritmi Aritmiler. b. kazanılmış atriyoventriküler (AV) blokların şiddetli  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Bu durum. Bradikardik refleksin (vagal) olmaması. Başlangıçta KB’de düşüş gözlemleniyor. İntrinsik hasta sinüs sendromunda. sol ventriküler fonksiyon. sinüs arresti veya sinoatriyal blok veya yetersiz kaçış mekanizması nedeniyle oluşan uzun duraksamalarla ilişkilidir.

psikotropikler. Yürümeye başlayan bebeklerin yaklaşık %1’inde  1.org). Uluslararası bir kayıt çalışmasındaki veriler ile. Şekil 5 Genel popülasyonda 80 yaşa kadar. Bu bağlamda.26 Bununla birlikte. sedatif olmayan antihistaminikler. senkop mekanizmasında birden fazla faktör rol oynayabilir. kalbin debi oranını artırma kapasitesi dolaşım ihtiyacını karşılayamıyorsa. Ayrıntılı bir veritabanı olmadığı için ilacın tetiklediği sendroma ilişkin daha az bilgi mevcuttur.26.18. “yüksek dereceli” ve tam AV blok). Senkop. durum senkop sınıfından çıkar ve kardiyak arrest gelişir. Bununla birlikte. Örneğin valvüler aort darlığında senkop yalnızca sınırlı CO sonucunda görülmez.24.3. Bu tür durumlarda kardiyak ritim.2 Genel popülasyondan tıbbi popülasyona bakış Genel popülasyonda senkoplu çok küçük bir hasta grubu her klinik alana başvurabilir (Şekil 6).24 tarafından yapılan bir çalışmada 5-60 yaş arasındaki kişilerden alınmıştır. Sorunun temelinin kalp olduğu belirlendikten sonra. sol ventriküler atımında sabit veya dinamik bir obstrüksiyon görülen durumlar ile ilişkilendirildiğinde.1’e çıkmıştır. Çeşitli ilaçlar da bradi. bu kadın ve erkeklerde 65 yaş üzerinde de senkop görülebilmektedir. senkop görülebilir. özellikle uzun QT sendromu olan hastalarda sıkça görülür.7’den. Bugüne kadar ilaçlara karşı gelişen ciddi yan etkilerin yalnızca %1’i Gıda ve İlaç İdaresine (FDA) bildirilmiştir. yaşları 70-79 olan hastalarda 11.25 Refleks senkop. Yapısal hastalık Yapısal kardiyovasküler hastalıklarda.19 Bilinç genellikle taşikardi sona ermeden gelir.20. 10 yıl önce bayılma epizotlarının hatırlanma yanlılığı nedeniyle senkopun yaşam süresince kümülatif insidansını hesaplamak gittikçe zorlaşmaktadır. vazodilatörler. <5 yaşındaki kişilere ilişkin veriler Lombroso ve ark.27 1. bununla ilgili olarak hazırlanmış bir internet sitesinin ziyaret edilmesini önermektedir (www.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) türleri (Mobitz II blok. vasküler kompansasyon görülmeden önce paroksismal taşikardi başlangıcında meydana gelir. Tablo 4’te senkopa en sık neden olan kardiyovasküler hastalıklar listelenmektedir.3 Epidemiyoloji 1. bilinçsizlik durumu devam eder. yaşça ileri erişkinlerde ve yaşlılarda (>60 yaş). Framingham çalışmasında BK epizodu ge- Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.26 Son olarak. bilhassa kadınlarda oldukça yaygın olup. Bayılmanın temelinde mekanik obstrüksiyona bağlı yetersiz kan akışı yatar. Senkop veya senkopa yakın durum (near-syncope). antimikrobiyaller.qtdrugs. Antiaritmiklerin çoğu. Bunun yanı sıra atriyal fibrilasyon başta olmak üzere aritmiler. sinüs nodu fonksiyonu veya AV iletim üzerindeki spesifik etkileri nedeniyle bradikardiya yol açabilir.22. Veriler Ganzeboom ve ark. yaşları 60-69 olan erkeklerde 1000 hasta yılı başına 5. Bu durum. Ayrıca bu ikincil pacemaker odaklarının hızı genellikle düşüktür (dakikada 25-40 atım). kadınların ~%47’si ve erkeklerin %31’i ilk senkop epizodunu ortalama 15 yaşında geçirir.26 Bir kohort çalışmasında erişkinlerin yalnızca %5’inin ilk senkoplarını 40 yaşından sonra geçirdiği ve çoğunluğunun gençlik ve ergenlik döneminde reflekse bağlı epizotlar yaşadığı gösterilmiştir. Bu durumda iyileşme kendiliğinden olmaz. Taşikardi nedeniyle hemodinami sağlanamazsa. QT aralığını uzatan ilaçlar nedeniyle gelişir. ikincil veya kaçış (genellikle güvenilir değildir) pacemaker odaklarına bağlı olabilir. ilk senkop epizotunun yaşa göre dağılımı ve kümülatif insidansı gösterilmektedir. öyle ki. Framingham çalışmasında senkop insidansı 70 yaşından sonra keskin bir çıkış göstermiştir. Farklı kategorilerde QT aralığını uzatan ilaçlar mevcuttur (antiaritmikler. Buna karşın benzer yaş grubunda epilepsi nöbeti prevalansı daha düşüktür (<%1) ve kardiyak aritmiye bağlı senkop daha az görülür.3 tarafından yapılan çalışmadan elde edilmiştir. açık farkla en sık görülme nedenidir.3.21 Bu ilaçların çeşitliliği ve güncelleme ihtiyacı nedeniyle Görev Grubu. Torsade de pointes’e bağlı senkop da. vs).3. kalıtsal uzun QT sendromuna ilişkin ayrıntılı bilgi edinilmiştir.23 Bu oran 10-30 yaş arası hastalarda ilk bayılma için oldukça yüksek bir prevalanstır. mümkün olması halinde altta yatan yapısal hastalık da düzeltilmelidir. senkop ile daha yakından ilişkilidir. Bradikardi de repolarizasyon süresini uzatır ve torsade de pointes başta olmak üzere polimorfik ventriküler taşikardiye (VT) eğilim yaratır. genel popülasyonda sıkça görülür ve ilk epizot her yaşta farklıdır (Şekil 5). endişe yaratır.22 ve 6080 yaş aralığındaki kişilere ilişkin veriler Soteriades ve ark. kısmen uygunsuz refleks vazodilatasyonu ve/veya birincil kardiyak aritmiye bağlı olabilir.ve taşiaritmilere neden olabilir. Pacemaker aktive olmadan önce gecikme uzun sürdüğü için senkop meydana gelir. VVS görülebilir. birkaç olguda senkop yalnızca sınırlı CO ile ilişkilendirilmemekte. 2009 .1 Genel popülasyonda senkop prevalansı Senkop. kısmen uygunsuz refleks veya OH’ye bağlı olabilmektedir. bayılmanın en sık görülen nedenlerindendir.

%4. çok yaşlı hastalarda sıkça görülür.25.1.55. Yaşamı boyunca 3 epizot geçirmiş hastalarda ise 1 ve 2 yıl sonra rekürens oranı sırasıyla %36 ve %42’dir. senkoptan ziyade altta yatan hastalığın şiddeti ile ilişkilidir. yaşlılarda birden fazla neden vardır ve tıbbi öykü gençlere kıyasla daha az güvenilirdir.5 Yaşam kalitesi üzerine etkisi Reküren senkopun yaşam kalitesi üzerinde ciddi etkileri vardır.7’sinde majör travma bildirilmiştir. Buna karşın cinsiyet.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) çiren katılımcıların %44’ü (ortalama yaş 51. • Başlangıçta yapılan değerlendirmede senkop tanısı konulan fakat senkop dışı durumlar. tilt testi yanıtı.1’inde minör.53 Psikiyatrik bir hastalığın varlığı ve <45 yaş olması. 1. değerlendirme ve tanı için yeni stratejiler geliştirilmesi gerektiğini işaret eder.3 Senkopa yol açan faktörlerin prevalansı Senkopun nedenlerinin prevalansı.11 Buna karşın. Bununla birlikte birtakım genel kanılara varmak mümkündür: • Refleks senkop. hastanın değerlendirildiği (Tablo 6) klinik koşullara ve hastanın yaşına (Tablo 7) bağlıdır.4 Prognoz Senkopun prognozu açısından (riskin sınıflandırılması) bakıldığında.53 Hastaların %6’sında kırık ve motorlu araç kazası gibi majör morbidite ve %29’unda lazerasyon ve çürük gibi minör yaralanmalar bildirilmiştir.4. Örneğin. yapısal veya elektriksel kalp hastalığı ekarte edilen ve refleks senkop geçiren genç hastaların prognozu mükemmeldir. bilhassa yaşlılarda yüksektir ve güven kaybı. acil serviste daha sık görülür ve bu durum hastalığın çok faktörlü oluşunu da yansıtır. yaş aralığı 20-96) tıbbi yardım almadıklarını bildirdi. Doğrulama kohortu bulunan çeşitli prospektif popülasyon çalışmalarında sonucu öngörebilecek birtakım klinik faktörler belirlenmiştir (Tablo 8).4. Genç popülasyonda tıbbi yardım almayan hasta oranı daha yüksektir. kronik artrit. düşük riskli ve >40 yaşındaki tanısı kesin olmayan hastalarda. genel popülasyona kıyasla komorbiditelerin derecesine göre 2 kat daha yüksek ölüm riski ile ilişkilendirilir.56 Genel popülasyon 18.9-1. • <40 yaş hastalarda OH senkopun nadir görülen bir nedenidir.28 Yakın zamanda yapılan çalışmalar ise.’nın27 izniyle). Kardiyovasküler faktör taşıyan hasta sayısı her çalışmada birbirinden farklıdır.7 Genel klinik uygulama 9. Senkopa bağlı görülen fiziksel bozukluk. En yüksek prevalans (%43) karotis sinüs sendromlu (KSS) yaşlı hastalarda görülmüştür. iki önemli faktör göz önünde bulundurulmalıdır: (i) ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar ve (ii) senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski. • Yüksek ve açıklanamayan senkop oranı.3.1 Ölüm riski ve yaşamı tehdit eden olaylar Yapısal kalp hastalığı40-49 ve birincil elektriksel hastalık50-52 senkoplu hastalarda. Tanı tanımları. OH.3 Ölümlerin ve kötü sonuçların birçoğu. 1. yaşam süresi boyunca bir veya iki senkop öyküsü.7) önemli ölçüde arttığını göstermektedir.29-35 1.3 Acil servis 0.36-39 1.54 Morbidite. OH. 2009 . Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.26.7 1. Reküren senkop hastaların %12’sinde kırıklar ve yumuşak doku hasarı ile ilişkilendirilir. klinik tablonun şiddeti ve yapısal kalp hastalığının varlığı veya yokluğunun öngördürücü değeri minimaldir veya hiç yoktur. depresif hastalık ve düşme korkusundan kırıklara ve müteakip hospitalizasyona kadar geniş bir aralıkta seyreder.1 Acil servise kaldırılan hastaların ise %29. Özellikle ileri yaş hastaların katıldığı acil servis ve kardiyoloji çalışmalarında insidans yüksektir. Gençlerde refleks senkopa en sık GBK neden olmakla birlikte. her koşulda en sık görülen senkop türüdür.3 olduğu hesaplanmıştır. reküren orta düzeyde depresif bozukluk ve son dönem böbrek hastalığı gibi kronik rahatsızlıklarla kıyaslanabilir düzeydedir. AKÖ ve genel mortalitenin başlıca risk faktörlerindedir. Yaşam süresi boyunca senkop epizotlarının sayısı rekürensin en güçlü öngörücüsüdür.1-39. coğrafi faktörler ve lokal tedavi yöntemleri de diğer farklılıklar arasındadır. Avrupa’da toplum tabanlı Acil Servis (ED) Bölümlerinde senkop insidansının ~%1 ile (aralık %0. • Kardiyovasküler hastalıklara ikincil senkop ise ikinci sıradadır.2 Senkop rekürensi ve fiziksel yaralanma riski Popülasyon çalışmalarında hastaların yaklaşık üçte birinde 3 yıllık takip süresince senkop rekürensi görülür.26 Hollanda çalışmasında ise genel uygulamada bayılma şikayeti ile başvuran hasta prevalansının 1000 muayene yılında 9.57-59 Sıklıkla senkop rekürensi  Şekil 6 Hollanda’da 1000 hasta yılında senkop olayı/vizit sayısı (Ganzeboom ve ark. daha yüksek psödosenkop oranı ile ilişkilidir. 1 ve 2 yıl sonra sırasıyla %15 ve %20 rekürens anlamına gelir.

genel popülasyonda. popülasyonun %44’ü doktora gitmek üzere girişimde bulunmadı *Tanısal tanımlarda birtakım farklılıklar Senkop dışı GBK. % 9 35 38* 48 45 39 35-48 56 56 65 65 10 10 6 13 2 6 18 5 6 24* 4 6 5 4-24 2 6 21 11 10 11 5 5-21 23 37 20 8 13 17 17 8-20 1 3 17 19 24 19 33 17-33 18 20 73 56-73 1 1-10 6 6-37 2 1-6 18 5-20 Kardiyoloji Departmanında Kardiyoloji Departmanında. % Notlar Girişte ortalama yaş 51±14. Senkopun diğer nedenleri (ilaç. % Açıklanamayan.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi)  Refleks.4’ü birden fazla tanı aldığı için toplam yüzde >%100.5 37 OH. Bununla birlikte. % 21 9. Acil Servis Bölümünde ve özelleşmiş kliniklerde görülen senkop nedenlerinin sıklığı Çalışma ortamı Kaynak Genel popülasyon Framingham çalışmaları3 Acil servis Senkop Ünitesi Ammirati29 Sarasin35 Blanc30 Disertori34 Olde Nordkamp28 Aralık Alboni68 Chen36 Shen213 Brignole64 Ammirati62 Aralık Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. 2009 OH: ortostatik hipotansiyon. Hastaların %18. GBK: geçici bilinç kaybı . Acil Servis Bölümünde Acil Servis Bölümünden gönderilen ve standart tanı yolları ile 19 senkop ünitesinin çok merkezli çalışması (interaktif karar verme yazılımı ve merkezi monitorizasyon) Polikliniğe sevk Tablo 6 Son dönemde yapılan bazı çalışmalardan elde edilen verilere göre. ergenler çalışmadan dışlandı.3’ünde bulundu. % Kardiyak. vs) popülasyonun %14.4 9.

% Refleks. Kadın cinsiyet. % Tablo 7 Yaşa göre senkopun nedenlerinin sıklığı 51 37 68. 2009 >75 yaş Yaş Olde-Nordkamp28 Olde-Nordkamp28 Del Rosso39 Del Rosso39 Urigar56 Olde-Nordkamp28 Ungar56 Kaynak 2. Kesin sonuç veren.61 Geniş ölçekli bir çalışmada32 medyan hastane içi kalış 5. Sonuç olarak. Acil servise başvuruların yaklaşık %1’ini senkop oluşturur ve bu hastaların yaklaşık %40’ı hastaneye yatırılır. genellikle senkop tedavisi maliyetinin yüksek olduğu düşünülmektedir. kolay ve maliyetsiz tanı sağlayan altın standart klinik testlerin olmayışı ve birden çok fakat etkili olmayan tanısal testlerin yaygın olarak kullanılması (“shotgun (ampirik tanı)” yaklaşımı). tıbbi kaynakların aşırı kullanımına ve maliyetin artmasına neden olmaktadır. tanısal başarıyı ve maliyet etkinliği (güvenilir tanı maliyeti) son derece artırabilir (bkz. Standart bir tedavi yolunu izlemek.0001). Klinik uygulamaya göre değerlendirilen gruba kıyasla standart bir yöntem izlenilen grupta hospitalizasyon oranı %17 daha düşüktü. Klinik uygulama grubunda tanı başına maliyet Є1753±2326 idi ve hastaneye yatırılan hastalarda Є3506±2729’a yükseldi.6 Ekonomik yönler Senkopun tedavisi birçok açıdan maliyetlidir: (1) Senkop genel popülasyonda çok sık görüldüğünden. GBK: geçici bilinç kaybı <40 yaş 40-60 yaş <65 yaş >60/65 yaş Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.62-64 (2) Birçok faktör senkopa yol açabilir.33.5 3 8 8.30. Senkop mobiliteyi. Son olarak. Bu maliyetin %74’ünü hospitalizasyon oluşturur.5 16 - Açıklanamayan. % 1. %24 daha az test yapıldı ve hospitalizasyon süreleri %11 daha kısaydı.3). OH. Hastaların %8’inde tanı birden fazla faktöre veya ilaca bağlı olarak kondu Çalışma ortamı 1. standart kılavuz esaslı yaklaşım ile değerlendirilen 725 hasta ile karşılaştırıldı.1 18 3 19 12 34 11 13 12. ağrı ve şikayetleri artırır.4 milyar ABD doları olduğu hesaplanmıştır.5 30 Kardiyovasküler.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) görülen hastalarda bozukluğun günlük yaşam kalitesini %33 oranında olumsuz etkilediği hesaplanmıştır. özellikle ileri yaş hastalarda rekürens ve yüksek komorbidite nedeniyle yaşam kalitesi kötü olacaktır. olağan becerileri ve kişisel bakımı azaltır. rekürens riskinin yaşam kalitesini devamlı bozacağı unutulmamalıdır. toplam maliyetin >75’ini oluşturur. Bunun sonucunda tanı başına maliyet de %29 oranında düşmüş oldu (Є1240±521 P=0. doğrudan klinik maliyeti ve dolaylı sosyal maliyeti kaçınılmaz olarak yüksektir. yayımlanmış kılavuzlara sıkı sıkıya uyulmazsa senkoplu hastalar yeterli düzeyde değerlendirilemez. Bu da hospitalizasyon başına ortalama 5400 ABD doları demektir. Farklı çalışmalarda maliyeti kıyaslamak zor olmakla birlikte. Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Kardiyoloji bölümü Kardiyoloji bölümü Geriatri bölümü Acil servis ve göğüs ağrısı ünitesi Geriatri bölümü.65 İngiltere’de63 genel maliyet hasta başına 611 sterlindir. komorbidite. senkop epizotlarının sayısı ve presenkop daha kötü yaşam kalitesi ile ilişkilidir. Bölüm 5. Zaman içerisinde iyileşse dahi. % Senkop dışı GBK. her ülkenin hesaplama yöntemleri ve sağlık sistemi farklı olduğundan.31. Hastaneye yatırılan her hastanın maliyeti ise 1080 sterlindir. % 27 34 19 11 14 41 9  . depresyon. Hospitalizasyon.5 6 0.5 gündü (aralık 3-9 gün). İtalya’da yapılan çok merkezli bir çalışmada64 klinik uygulamaya göre değerlendirilen 929 hasta. ABD’de senkopa bağlı olarak hospitalizasyonun yıllık maliyetinin Medicare veritabanına göre 2.5 52 62 25 36 OH: ortostatik hipotansiyon. senkop aralıklarla seyrediyorsa.

Klinik öyküde. tanı ve riskin katmanlandırılması 2. Başlangıç değerlendirmesinde şu üç soru yanıtlanmalıdır: (1) Bu senkop epizotu mu? (2) Etyolojik tanı kondu mu? 148 (3) Yüksek kardiyovasküler olay ve ölüm riskini öngören herhangi bir veri mevcut mu? 2. nörolojik değerlendirme veya kan testi gibi diğer daha az spesifik testler yapılır. a Bulantı/kusma b Sıcak ve kalabalık yerler/uzamış ortostaz/korku-ağrı-his EKG: elektrokardiyogram Bölüm 2.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 8 Validasyon (doğrulama) kohortu dahil prospektif popülasyon çalışmalarında başlangıç değerlendirmesinde riskin sınıflandırılması Çalışma St. Bu bulgulara dayanarak ilave incelemeler de yapılabilir: • >40 yaşındaki hastalarda KSM • Bilinen kalp hastalığı veya yapısal kalp hastalığına veya kardiyovasküler nedene ikincil senkopa ilişkin bir veri varsa elektrokardiyogram • Aritmik senkop şüphesi varsa derhal EKG monitörizasyonu • Senkop ayakta durma pozisyonunda meydana gelmişse veya refleks mekanizması şüphesi varsa ortostatik provokasyon testi (yatıştan durma pozisyonuna geçilen ortostatik test ve/veya head-up [baş yukarıda] tilt testi) • Yalnızca senkopla ilişkili olmayan GBK şüphesi varsa.40 0 ila 4 (her madde 1 puan) 1 yıllık şiddetli aritmi veya aritmik ölüm OESIL skoru41 0 ila 4 (her madde 1 puan) 1 yıllık total mortalite EGSYS skoru42 Toplam + ve .1 Başlangıç değerlendirmesi GBK görülen hastalar başlangıçta hastanın öyküsü alınarak ve ortostatik KB ölçümü ve elektrokardiyogram (EKG) dahil fizik muayenesi yapılarak dikkatlice değerlendirilmelidir. artmış veya kalp hastalığını öngören veriler 1-2 yıllık takip süresinde prognozu olumsuz etkilemektedir. çoğu zaman ayrıntılı klinik öykü66-68 alınarak ortaya konabilir.puanlar 2 yıllık toplam mortalite %0 skor 0 %5 skor 1 %16 skor 2 %27 skor 3 veya 4 %0 skor 0 %0. Öncelikle şu sorulara yanıt verilmelidir: • Tam BK mi görüldü? • BK hızlı başlangıçlı ve kısa süre ile geçici miydi? • Hasta kendiliğinden iyileşti mi? Tamamen iyileşme görüldü mü yoksa hastada sekel kaldı mı? • Hastada postural tonus kayboldu mu? Bu sorulara verdiğiniz yanıtlar “Evet” ise. 2009 . Francisco Syncope Rule44 Risk faktörleri -Anormal EKG -Konjestif kalp yetmezliği -Nefes darlığı -Hematokrit <%30 -Sistolik kan basıncı <90 mmHg -Anormal EKG -Ventriküler aritmi öyküsü -Konjestif kalp yetmezliği öyküsü -Yaş >45 -Anormal EKG -Kardiyovasküler hastalık öyküsü -Prodrom noksanlığı -Yaş >65 -Senkop öncesi çarpıntı (+4) -Anormal EKG ve/veya kalp hastalığı (+3) -Efor sırasında senkop (+3) -Sırtüstü pozisyonda senkop (+2) -Otonomik prodroma (-1) -Predispozan ve/veya yatkınlaştırıcı faktörlerb (-1) Skor Risk yok = 0 madde Risk = ≥1 madde Sonlanım noktaları 7. Bir veya birden fazla soruya “Hayır” yanıtı verdiyseniz.69 Tablo 9’da klinik öykü alınırken yanıtlanması gereken birkaç önemli soruyu bulabilirsiniz. Fakat. senkop görülme olasılığı yüksektir.1 Senkop tanısı Gerçek veya görünen senkop ve senkopla ilişkili olmayan durumlar arasındaki fark. 2. Genel olarak anormal EKG. senkopu değerlendirmeden önce BK’nin diğer türleri elimine edilmelidir. senkoplu hastaların takibi üzerinde farklı klinik verilerin etkisini araştıran çalışmaları göstermektedir.1.1. günde ciddi olaylar Sonuçlar (validasyon kohortu) %98 duyarlılık ve %56 özgüllük Martin ve ark.33.2 Etyolojik tanı Başlangıç değerlendirmesinde hastaların %23-50’sinde senkopun nedeni saptanır. fizik muayene- Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.6 skor 1 %14 skor 2 %29 skor 3 %53 skor 4 %2 skor <3 %21 skor ≥3 %2 skor <3 %13 skor 3 %33 skor 4 %77 skor >4 Kardiyak senkop olasılığı Bu tablo. Başlangıç değerlendirmesi. bunu tespit etmek kimi zaman çok güç olabilir.

OH: ortostatik hipotansiyon. VVS: vazovagal senkop. Önceki senkop kılavuzlarında doğru metodoloji ve KSM’nin sonuçları bildirilmiştir. hareketler (tonik. kalabalık veya sıcak yerler. KSH’nin ileri yaştaki kişilerde sıkça görülen bir bulgu olduğu. boyun hareketleri) Atak başlangıcında görülen durumların sorgulanması • Bulantı. >3 saniyelik ventriküler duraksama ve/veya sistolik KB’de >50 mmHg’lik düşüş.olarak karşılaştırılmasıydı.76.74 Öneriler: başlangıç değerlendirmesinde tanı kriterleri Öneriler Senkop duygusal stres veya ortostatik stresin ardından meydana gelir ve tipik prodrom ile ilişkilendirilirse. antiaritmik. Aşağıdakiler mevcutsa. ICD: implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör. düşmeye bağlı hareket başlangıcı. aritmiyle ilişkili senkop tanısı konur: • Dakikada <40 atım sürekli sinüs bradikardisi veya tekrarlayıcı sinoatriyal blok veya ≥3 saniyelik sinüs duraklaması • Mobitz II ikinci veya üçüncü derece AV blok • Değişken sol ve sağ dal bloku • VT veya hızlı paroksismal SVT • Süreksiz polimorfik VT epizotları ve uzun ve kısa QT aralığı • Kardiyak duraklama ile pacemaker veya ICD fonksiyon bozukluğu Kardiyak iskemiyle ilişkili senkop tanısı miyokart enfarktüsü ile birlikte olsun veya olmasın.ve post. implante bir cihaz ile kardiyoinhibitör KSM yanıtı olan hastalarda 149 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. hareketlerin süresi. öksürük veya yutkunma sırasında veya hemen sonrasında) • Predispozan faktörler (örn. anormal bir yanıt ile sonuçlanır. uzun süreli ayakta durma. klonik. I C I C 2. kusma. postural değişiklik. postprandiyal periyot) ve yatkınlaştırıcı olaylar (örn. EKG ile. siyanöz. pulmoner emboli veya akut aort diseksiyonu olan hastalarda senkop görülürse. karotis sinüs hipersensitivitesi (KSH) olarak tanımlanır. egzersizden önce veya sonra. VT: ventriküler taşikardi 2. kızarıklık). bir sonraki aşama majör kardiyovasküler olay ve AKÖ riskini değerlendirmektir.1 KSS tanısı için devamlı KH monitörizasyonu ve KB’nin periyodik ölçümü ile sırtüstü veya dik pozisyonda yapılan 10 saniyelik sekansiyel sağ ve sol KSM sırasında spontan semptomların görülmesi gerekir. terleme. minimum miyoklonus veya otomatizm). antidepresan. iki farklı yöntem ile çalışıldığı üzere önemli bir noktadır. vs. Senkop Tablo 4’te belirtilen spesifik tetikleyiciler sırasında veya hemen sonrasında görülürse. nefes alma şekli (horlama). aşırı ağrı. ayakta durma pozisyonu) • Aktivite (istirahat. pulmoner hipertansiyon. <40 yaş hastalarda nadiren görülür.2. SVT: supraventriküler taşikardi. Bu tür durumlarda başka testlere de ihtiyaç vardır. epilepsi. dili ısırma Hasta öyküsünün sorgulanması • Ailede ani ölüm.74 Hastaların %30’unda yalnızca ayakta durma pozisyonunda anormal refleks mevcuttur. korku. abdominal şikayetler. EKG: elektrokardiyogram.2. tonik-klonik. Bu sayede vazodepresör bileşenleri de daha iyi değerlendirilmiş olur. aura. oturma pozisyonu. idrar yapma. Birçok durumda başlangıç değerlendirmesinde elde edilen bulgular ile kesin tanı konulmaz. Senkop ayağa kalkınca meydana gelir ve OH dokümantasyonu varsa ortostatik senkop tanısı konur. Şekil 7’de bu hastalarda tanı için izlenecek akış şeması gösterilmektedir.8 ancak KSS olan hastalarda pek sık rastlanmadığı hatırlatılmalıdır.1 Karotis sinüs masajı Karotis arter bifurkasyonunun görüldüğü yerdeki basıncın KH’yi yavaşlattığı ve KB’yi düşürdüğü gözlemlenmiştir.) • İlaçlar (antihipertansif. diüretikler ve QT aralığını uzatan ilaçlar) ve alkol de dahil olmak üzere diğer ilaçlar • Senkop rekürensinde ilk epizota kadar geçen süre ve nöbet sayısı gibi bilgiler Sınıfa I Düzeyb C I C I C I C de veya EKG’de. kardiyovasküler senkop tanısı konur. KSH KSS’yi tanımlar. cilt rengi (solgun. bilinç kaybının süresi. EKG’de akut iskemi kanıtlarının varlığında konur Atriyal miksoma prolapsı. üşüme hissi. Spontan senkop ile ilişkilendirildiğinde.3 Riskin katmanlandırılması İlk değerlendirmenin ardından senkopun nedeni belirlenemezse. Mevcut AKÖ ve kardiyak pacing kılavuzlarına göre70-73 başlıca yüksek risk özellikleri Tablo 11’de listelenmektedir. Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV: atriyoventriküler. konjenital aritmojenik kalp hastalığı veya bayılma öyküsü • Geçirilmiş kardiyak hastalık • Nörolojik öykü (Parkinsonizm.75 KSS. fakat bu bulgular birtakım nedenlere işaret eder (Tablo 10). Bazı kişilerde. a b Tablo 9 Tıbbi öyküde önemli özellikler Atak geçirmeden önceki durumların sorgulanması • Pozisyon (sırtüstü. durumsal senkop tanısı konur. Birincisi pacing sonrasında senkopun rekürens oranının pre. Randomize olmayan çalışmalar pacing yapılan hastalarda yapılmayanlara kıyasla takip süresinde daha az rekürens gözlemlediklerini gösterdi ve bu sonuçlar iki randomize çalışma ile doğrulandı. Tanıya yönelik testler 2. defekasyon. KSM Anormal KSM yanıtı ve senkop arasındaki ilişki.1. boyun ve omuzlarda ağrı.77 İkinci yöntemle ise. antianjinal.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) (karotis sinüs masajı) ile başlatılan bu refleks. narkolepsi) • Metabolik bozukluklar (diyabet. baş dönmesi • Çarpıntı Atağın sorgulanması (gözle görülür) • Düşme şekli (devrilmek veya dizlerinin üzerine yığılmak). senkopun tanısının altında yatan birtakım bulgular mevcuttur. 2009 . şiddetli aort darlığı. görmede bulanıklık. VVS tanısı konur.

Asemptomatik uygunsuz sinüs bradikardisi (dakikada <50 atım). Öneriler: karotis sinüs masajı Öneriler Endikasyonlar • KSM. KSM’nin başlıca komplikasyonları nörolojiktir. sıkı gömlek yakaları) • Egzersiz sonrası OH’ye bağlı senkop • Ayağa kalktıktan sonra • Hipotansiyona neden olan vazodepresif ilaçlar veya ilaç dozlarında değişiklikler ile zamansal ilişki • Uzun süreli ayakta kalmak veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunmak • Otonomik nöropati veya Parkinsonizm varlığı • Egzersiz sonrasında ayakta durmak Kardiyovasküler senkop: • • • • • • Kesin yapısal kalp hastalığı varlığı Ailede açıklanamayan ani ölüm veya kanalopati öyküsü Egzersiz sırasında veya sırtüstü uzanırken Anormal EKG Ani başlangıçlı çarpıntı ve hemen ardından senkop Aritmik senkopu işaret eden EKG bulguları: .V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli dal bloku (Brugada sendromu) . • Son 3 ay içerisinde GİA veya inme geçiren ve Karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilmediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır. 7319 hastanın yer aldığı üç çalışmadan elde edilen veriler. uzun duraklamalara sıkça rastlandı. koku alma ve ağrı • Uzun süreli ayakta kalma veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunma • Senkop ile ilişkili bulantı. Tanı kriterleri • Senkop 3 saniyeden uzun asistol ve/veya sistolik KB’de >50 mmHg’lik düşüş sırasında görülüyorsa. >40 yaşındaki senkoplu hastalarda endikedir. GİA: geçici iskemik atak. işitme. tek veya nadiren görülen Senkopla ilişkili olmayan GBK Spesifik test veya uzman konsültasyonu ile doğrulayınız Tedavi Yüksek risk** Erken değerlendirme ve tedavi Değerlendirme yok Kardiyak veya nöral kaynaklı testler EKG bulgularına göre geç tedavi *Laboratuvar incelemesi gerekebilir **Kısa süreli ciddi olay riski Şekil 7 Şüphe edilen GBK olan hastalarda tanıya yönelik akış diyagramı.80 150 I B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı. tıraş.74. hoş olmayan görme. GBK: geçici bilinç kaybı.78. KSM: karotis sinüs masajı.29) nörolojik komplikasyonların görüldüğünü ortaya çıkardı. senkop görülen hastalarda pozitif KSM yanıtının spontan asistolik epizotların meydana gelmesinde yüksek oranda öngörücü nitelikte olduğunu göstermektedir.Diğer intraventriküler iletim anormallikleri (≥0.Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte sol dal bloku veya sağ dal bloku olarak tanımlanır) . OH: ortostatik hipotansiyon. VT: ventriküler taşikardi III C asistolik epizotların meydana gelme durumu analiz edildi.Erken repolarizasyon . KSM tanısaldır. kusma • Yemek sırasında veya yemekten sonra • Baş rotasyonu veya karotis sinüse basınç (tümörler. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.Süreksiz VT . AV: atriyoventriküler. negatif kronotropik ilaç kullanılmıyorsa ≥3 saniye sinoatriyal blok veya sinüs duraklaması .Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 10 Başlangıç değerlendirmesinde tanıya götüren klinik özellikler Nöral kaynaklı senkop: • Kalp hastalığının olmaması • Uzun süren reküren senkop öyküsü • Ani ve beklenmedik.81 21 hastada (%0. reküren senkoplar Düşük risk. başlangıç değerlendirmesinden sonra etyolojisi bilinmeyen.79 Bu sonuçlar. Son 3 ay içerisinde GİA veya inme geçirenlerde veya Karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilemediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır. a b Sınıfa I Düzeyb B ARVC: aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati.Miyokart enfarktüsünü işaret eden Q dalgaları Şüphe edilen GBK olan hastalarda tanıya yönelik akış diyagramı GBK şüphesi olan senkop Başlangıç değerlendirmesi Senkop Kesin tanı Tedavi Belirsiz tanı Riskin katmanlandırılması* Düşük risk. epsilon dalgaları ve ARVC’yi işaret eden geç ventriküler potansiyeller .Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları. Bu metodolojiyle yapılan iki çalışmada. 2009 .Önceden uyarılmış QRS kompleksleri .Uzun veya kısa QT aralıkları .12 saniye QRS) . EKG: elektrokardiyografik.Mobitz I ikinci derece AV blok .80.

Bu da venöz dönüşte ve CO’da düşüşe neden olur. ortalama KH’yi başlangıca göre yaklaşık %2025 oranında artırmak için artan ilaç dozları kullanılır (genellikle ≤3 µg/dk. Metodoloji Tilt testi.82 Günümüzde sırtüstü pozisyondan dik pozisyona geçildiğinde değişiklik yanıtını değerlendirmenin iki yolu vardır (Tablo 5). SVEF: sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu. Kompansatuvar mekanizmaların olmaması durumunda KB’de görülen bir düşüş senkopa yol açabilir. laboratuvar koşullarında nöral kaynaklı refleksin elde edilmesini sağlar. Daha sık veri almak gerekiyorsa. diğeri ise başın 60 ila 70 derece yukarıda durduğu head-up (baş yukarıda) tilt testidir. Bununla birlikte bu test. sempatik geri çekiliş ve vagal aşırı aktivite görülür. RBBB: sağ dal bloku.89 Her iki Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.2. Kenny tarafından kullanıldı. Sfigmomanometre ile kolda venöz obstrüksiyona neden olmadan dakikada dörtten fazla ölçüm yapılamaz. bozulmuş vazokonstriktör kapasite ile ilişkilidir ve bunu takiben. Bu testte.2 ve Tablo 5. Tanı kriterleri • Başlangıca göre sistolik KB’de ≥20 mmHg’lik veya diyastolik KB’de ≥10 mmHg’lik semptomatik bir düşüş varsa veya sistolik KB <90 mmHg’ye düşmüşse test tanı koydurucudur.2 Ortostatik provokasyon testi Sırtüstü yatış pozisyonundan dik pozisyona geçmek. hipotansiyon ve genellikle KH’de yavaşlama.1 Aktif duruş Bu test. açısına. Bunlardan biri hastaların sırtüstü pozisyondan dik pozisyona aktif bir şekilde geçiş yaptığı “aktif duruş”. • Başlangıca göre sistolik KB’de ≥20 mmHg’lik veya diyastolik KB’de ≥10 mmHg’lik asemptomatik bir düşüş varsa veya sistolik KB <90 mmHg’ye düşmüşse test tanı koydurucu olarak düşünülmelidir. KB sırtüstü ve aktif ayakta duruş pozisyonunda sfigmomanometre ile manuel ve aralıklı olarak belirlenir. atımlar arası devamlı noninvaziv basınç ölçümü.88 Daha yaşlı hastalarda pasif fazın iptal edilmesi ve nitrogliserin ile teste başlanması daha etkili olabilir ve hastanın tedaviye uyumunu artırabilir. torakstan alt ekstremiteye kadar kan akışının yer değiştirmesini sağlar. düşük doz intravenöz izoproterenol testidir. birçok protokolde testin başlangıç stabilizasyon fazına. Bu protokollerin duyarlılık ve özgüllükleri başka bir inceleme başlığı altında ayrıntılarıyla ele alınmıştır. AKÖ: ani kardiyak ölüm.2. refleks senkopun diğer türleri olan kişilerde83 ve hasta sinüs sendromlu84 kişilerde de pozitif olabilir.86 En sık kullanılan protokoller.)87 ve 20 dakika ilaçsız fazdan sonra 300-400 µg sublingual nitrogliserin kullanımını içeren protokolden yararlanılır. farklı ortostatik entolerans türlerini saptamada kullanılır. ilk olarak 1986 yılında.8 2. düşük SVEF veya geçirilmiş miyokart enfarktüsü) Aritmik senkopu işaret eden klinik bulgular veya EKG bulguları • • • • • Egzersiz sırasında veya sırtüstü pozisyonda senkop Senkop sırasında çarpıntı Ailede AKÖ öyküsü Süreksiz VT Bifasiküler blok (sol anterior veya sol posterior fasiküler blok ile birlikte seyreden LBBB veya RBBB) veya diğer intraventriküler iletim anormallikleri (≥0. Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı. Bkz. epsilon dalgaları ve ARVC’yi işaret eden geç ventriküler potansiyeller Önemli komorbiditeler • Şiddetli anemi • Elektrolit bozuklukları ARVC: aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. Tilt testine karşılık gelen klinik durum. • Şüphe edilen durumlarda. 2009  . süresine. Bilimsel zemin Tilt testi.12 saniye QRS) • Negatif kronotropik ilaçların kullanılmaması veya fiziksel eğitimin olmaması durumunda yetersiz sinüs bradikardisi (dakikada <50 atım) veya sinoatriyal blok • Önceden uyarılmış QRS kompleksi • Süresi uzamış veya kısalmış QT aralığı • V1-V3 derivasyonunda ST yükselmeli RBBB (Brugada sendromu) • Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları. LBBB: sol dal bloku.2. rutin klinik testte sıkça kullanılır. Sfigmomanometre her yerde bulunabildiğinden ve kullanımı kolay olduğundan. bilinmeyen kaynaklı senkopu olan hastaların değerlendirilmesinde. Farklı veriler kaydedildiğinden ölçümleri tekrarlamak ve doğrulamak üzerine programlanan otomatik kol çevresini ölçen cihazlar. Ortostatik stres ve immobilizasyon nedeniyle kan göllenmesi ve venöz dönüşte azalma refleksi tetikler. Nihai etki. Bölüm 1.2.2 Tilt testi 2. OH sırasında KB’nin hızlı düşüşü nedeniyle kullanışlı olmayabilir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 11 Riskin sınıflandırılması Derhal hospitalizasyon veya yoğun bir değerlendirme gerektiren kısa süreli yüksek risk kriterleri Şiddetli yapısal veya koroner arter hastalığı (kalp yetersizliği. OH: ortostatik hipotansiyon a b Sınıfa I Düzeyb B IIb C I C IIa C 2. uzun süreli ayakta durma ile tetiklenen refleks senkoptur.85 O zamandan bu yana.2.1. destek türüne ve farklı farmakolojik provokasyonlarına ilişkin değişiklikler yapıldı. sürekli atımdan atıma noninvaziv KB ölçümü yapılabilir.2.2. VT: ventriküler taşikardi Öneriler: aktif duruş Öneriler Endikasyonlar • Başlangıç muayenesinde OH’den şüphe ediliyorsa. yararlı olabilir.

’ya kadar artan infüzyon dozlarının kullanılması önerilir. • Sıçrama hareketleri ile seyreden senkopu epilepsiden ayırmak için tilt testi yapılabilir. Birçok çalışmada tilt testinin ana endikasyonu. nadir birtakım ventriküler aritmiler görülebilmektedir.91 Benzer şekilde tilt testi. senkop veya progresif OH ile (semptomlu veya semptomsuz) refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi. anksiyete. • Açıklanamayan düşme rekürensi olan hastaların değerlendirilmesinde tilt testi kullanılabilir. Tablo 5).92 Tilt testine verilen yanıtlar.85-89 Tilt testi genellikle klinik öykü ile refleks senkop tanısı konmuş ve özel durumlar haricinde (örn. Tilt testinin sonlanım noktası. vazodepresör veya karma olarak sınıflandırılır. kanülasyon varsa en az 20 dakika önce sırtüstü yatılması önerilir.99 Komplikasyonlar ve kontrendikasyonlar.102 Düşük riske rağmen. refleks senkopun tanısal bulgusu olabilir. • Hipotansiyon ve/veya bradikardi olmadığında BK’nin tetiklenmesinde psikojenik psödosenkop göz önünde bulundurulmalıdır. • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda pozitif tilt sonucu tanısal olarak değerlendirilmeden önce senkopun diğer kardiyovasküler nedenleri ekarte edilmelidir. sırasıyla refleks senkop ve OH için tanısaldır. 2009 . a b Sınıfa I Düzeyb C I I I B B B I B I B I C IIa IIb IIb IIb C C C C Tilt testine verilen yanıtlar. µg: mikrogram Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Sublingual nitrogliserinde ise bu faz 5 dakikaya indirilebilir. kontrol edilemeyen hipertansiyon. yüksek riskli (örn. İzoproterenole bağlı küçük çaplı yan etkiler arasında çarpıntı. • İzoproterenolün. Ancak iskemik kalp hastalığı veya hasta sinüs sendromu varsa izoproterenol ile yaşamı tehdit eden. • Tedavinin değerlendirilmesinde tilt testi önerilmez. • Tilt masası. 20 dakikalık tilt öncesi stabilizasyon fazı gereklidir. Tanı kriterleri • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda. İzoproterenol protokolünde venöz kanülasyon yapıldığı için. Endikasyonlar • Tilt testi. Bugüne kadar test ile ilişkili bir ölüm olayı bildirilmemiştir. Endikasyonlar. yanıt kardiyoinhibitör. yaralanma.101 Nitrogliserin kullanımına ilişkin de bir komplikasyon bildirilmemiştir.14 Tilt testinin. KH: kalp hızı. sol ventriküler çıkım yolu obstrüksiyonu ve önemli aort darlığı izoproterenol ile ilişkili kontrendikasyonlardır. • Tilt testi. • Minimum 20 dakika ve maksimum 45 dakikalık pasif faz önerilir. resüsitasyon ekipmanının hazır bulundurulması önerilir. asistolik spontan senkop olasılığını öngörürken.99 Bazı çalışmalarda implante edilebilir loop kaydediciler (ILR) ile kaydedilen spontan senkop ile tilt testine verilen yanıtlar karşılaştırılmıştır. vazodepresör veya kardiyoinhibitör bileşenlerin mevcut durumlarına göre.93 Bununla birlikte tilt testi hastanın refleks senkopa yatkın olup olmadığının anlaşılması ve tedaviye başlanması için sıkça kullanılan bir araçtır (örn. Tilt testi sonuçlarının spontan senkop sırasında KB ve KH hareketlerini öngörmesi açısından klinik önemi araştırılmaktadır. • Nitrogliserinin. tanı şüphesi olan fakat başlangıç değerlendirmesi ile tanısı doğrulanmayan hastalarda refleks senkop tanısını doğrulamaktır. BK: bilinç kaybı. açıklanamayan tek bir senkop epizotu geçiren veya organik kalp hastalığı yokken veya senkopun kardiyak nedenleri ekarte edildikten sonra organik kalp hastalığı varken rekürens görülen hastalarda endikedir.’dan 3 µ/dk. dik duruşta 300-400 µg dozunda sublingual olarak sabit dozda verilmesi önerilir. GİA: geçici iskemik atak. İskemik kalp hastalığı.98. 60 ila 70 derece açıda olmalıdır. Pozitif tilt testi sırasında veya sonrasında atriyal fibrilasyon tetiklenebilir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) protokolün de pozitif yanıt oranı benzerdir (%61-69) ve duyarlılıkları yüksektir (%92-94). refleks hipotansiyon/bradikardi veya senkop veya presenkop ile ilişkili gecikmiş OH’nin tetiklenmesidir. Test için 4 saat açlık gerekir. Sıçrama hareketleri ile ilişkili GBK görülen hastalarda ise tilt testinin senkopun epilepsiden ayırt edilmesi bağlamında yararlı olduğu gösterilmiştir. Yüksek kardiyovasküler olay profili olan ve aritmik senkop olduğuna ilişkin verileri olan kişilerde.94-96 Öneriler: tilt tesi Öneriler Metodoloji • Venöz kanülasyon yoksa tilt testinden en az 5 dakika önce. tilt testinin yararlı olduğu bildirilmiştir. pilotlarda olduğu gibi mesleki uygulamalar) bir kez veya çok nadir senkop yaşamış hastalarda kullanılmaz. • Refleks ve OH senkopu birbirinden ayırmak için tilt testi yapılabilir. nitrogliserine bağlı olarak ise baş ağrısı görülebilir.97 Test yanıtının negatif olması. 152 III III B C I B IIa B IIa C IIa C Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KB: kan basıncı. • İskemik kalp hastalığı olan hastalarda izoproterenol tilt testi kontrendikedir. ortalama KH’nin başlangıca göre yaklaşık %20-25 oranında artırılması için. • Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda senkop görülmeden refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi. Tilt testine pozitif bir kardiyoinhibitör yanıt. Tilt testi güvenilir bir testtir. Aritmisi olduğu bilinen hastalarda dikkatli kullanım gerektirir. Refleks tetiklendiğinde.90 Tilt testi. • Sıkça senkop yaşayan ve psikiyatrik rahatsızlığı olan hastaların değerlendirilmesinde tilt testi kullanılabilir. tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde herhangi bir rolü yoktur. 1 µ/dk. fiziksel manevralar. yaşlılarda senkopu düşmelerden ayırt etmek için kullanılabilir. hastaya refleks senkopa olan yatkınlığını göstermek için klinik bir anlam taşıdığı zaman endikedir. OH: ortostatik hipotansiyon. gecikmiş OH’nin klasik olmayan türlerinden ayırt etmek için kullanılabilir (bkz. refleks senkop tanısını ekarte etmez. Bölüm 3). KSM: karotis sinüs masajı. bkz. saf refleks senkopu. fiziksel yaralanma veya mesleki uygulamaların görülmesi veya görülme olasılığı). Bu komplikasyonun süresi sınırlıdır. sık GBK epizodu geçiren ve travmatik yaralanma ile psikiyatrik problemleri olduğundan şüphelenilen hastalarda senkopun refleks özelliğini araştırmak için de kullanılır.98. kardiyovasküler neden kapsamlı bir değerlendirme sonucunda ekarte edildiği takdirde. pozitif bir vazodepresör veya karma ve hatta negatif bir yanıt spontan senkop sırasında asistol varlığını ekarte etmez.

özellikle monitörizasyon. bu cihazların bir avantajıdır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 2. senkopla ilişkili bir epizot sırasında aritmi kaydedilmemesi spesifik bir tanı olarak düşünülmezken. Günlük tek veya birden çok görülen BK epizodu. Önceki çalışmalar harici loop kaydedicilerin kullanımına ilişkin çelişkili sonuçlar vermiştir. genellikle senkop sırasında asistolik bir aritmi %50 oranında görülür. Semptomlar ve kaydedilmiş aritmi arasında bir ilişki. aritmik senkopu öngören EKG anormallikleri olan hastaların belirlenmesinde yararlı olabilir. belgelenmiş aritmi olmadığı zaman presenkopun senkopun yedeği olarak düşünülemeyeceğini. Bu veriler.3.113 bu tür cihazların senkopun değerlendirilmesinde herhangi bir rolü yoktur. ortalama 5 aylık cihaz kullanımı ile hastaların %88’inde semptom-EKG ilişkisi elde edilmiştir. hastane içi takip. Bu tür durumlarda EKG monitörizasyonunun tanısal değeri %16 kadar yüksek olsa da. Hasta tarafından çalıştırıldığında (genellikle bir semptom görüldükten sona çalıştırılır). Genel ilke olarak.103.119-123 elde edilen veriler ise. Minör cerrahi girişim ihtiyacı ve yüksek maliyet ise ILR’lerin dezavantajlarındandır. Tablo 11).2. 2009  . Seçilmiş hastalardan oluşan küçük çaplı bir hasta serisinde.117. Semptomlar sıkça görülüyorsa. Çarpıntısı olan hastaların belirlenmesinde yararlı olmakla birlikte.2. senkopun hemen ardından yapılırsa.3. ILR ilk implante edilirken maliyetlidir. hastane içi takip (yatak veya telemetri takibi) yapılır. EKG sonuçlarını sürekli kaydeden ve silen loop hafıza kartları vardır. orta düzeyde riski elimine etme ihtiyacı ile gerekçelendirilir.2.112 Bu nedenle bu hastalarda ritim bozukluğu senkopun nedeni olarak ekarte edilebilir. yalnızca senkop ile ilişkili bir aritminin test öncesinde yüksek düzeyde belirlenme olasılığı varsa EKG monitörizasyonu yapılır (bkz.3. Senkopta Holter monitörizasyonu kurulum açısından maliyeti düşük.104 veya önceden tanımlanan aritmiler ile otomatik olarak aktive olduğunda105-107 retrospektif EKG kayıtlarını depolayan bir loop bellekleri vardır. Bu cihazların genellikle bir senkop epizotundan sonra hasta veya başka bir kullanıcı tarafından aktive edildiğinde103. Hastaların %15’inde semptomlar aritmi ile ilişkilendirilir. Yedi çalışmadan104.2. seçilmemiş popülasyonda %1-2 kadar düşüktür.118 Başlangıçta açıklanamayan senkoplu hastaların tanısında ILR kullanılıyordu. bazı yazarlar tarafından tanısal bir bulgu olarak kabul edilmektedir.2. Bu cihazlar kutanöz patch elektrodlar ile hastalara bağlıdır. Holter monitörizasyonuna kıyasla harici loop kaydediciler ile tanı olasılığının arttığını ortaya koymuştur. semptomlar görülmeye başladığında hasta tarafından kullanılan harici cihazlardır. Yüksek güvenilirlik düzeyinde EKG kaydı.104.3 Elektrokardiyografik monitörizasyon (noninvaziv ve invaziv) EKG monitörizasyonu. olay kayıt cihazları. buna karşın presenkop sırasında anlamlı bir aritmi görülmesi durumunda bunun tanısal bir bulgu olabileceğini öngörmektedir. 5-15 dakika EKG ön aktivasyonu yapılır ve analiz için buradaki sonuçlar kullanılabilir.103 Açıklanamayan senkoplu 506 hastanın yer aldığı 9 çalışmadan103. bir diğer çalışma115 bu cihazların yararlı olmadığını göstermiştir. lokal anestezi ile subkütan olarak implante edilir ve 36 ay kadar kullanılabilirler. Birkaç günlük EKG monitörizasyonu. Holter monitörizasyonu daha yararlı olabilir.ve taşiaritmilerin tanısında kullanılan bir tekniktir. intermitan bradi.104 Uzun süreli asistol (≥3 saniye).69 hastane içi takip. muhtemel semptom-EKG ilişkisini artırabilir. Ancak çok sayıda hastada cihaz kullanımı ile semptom-EKG ilişkisine dair veri elde edilebiliyorsa. Yakın zamanda yapılan bir başka çalışma da.108. Şüphesiz. 2. bu tür hastalarda negatif Holter monitörizasyon sonucu altta yatan nedenin doğrulanmasında yararlı olabilir. 176 hastada (%35) senkop-EKG ilişkisi saptandığını. Holter’in senkoptaki değeri.1 Hastane içi takip Yalnızca hastalar için yaşamı tehdit eden aritmi riski yüksekse.108-111 2. harici veya implante edilebilir loop kaydediciler ve uzaktan kumandalı (evden) telemetri. cihazın kullanımı konvansiyonel stratejilerden daha maliyet etkindir.2 Holter monitörizasyonu Mevcut uygulamada EKG monitörizasyonu genellikle 24-48 saat veya 7 günlük Holter kayıtları ile birlikte değerlendirilir.3. Bununla birlikte birçok hastada takip sırasında semptomlar nüksetmediğinden.108. klinik özellik taşıyan veya Tablo 11’de gösterildiği üzere.3. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. hızlı supraventriküler taşikardi (SVT) (dakikada ≥160 atım. Bu cihazların bir kısmı transtelefonik olarak sinyalleri iletme özelliğine sahiptir. 2. Bir çalışmada harici retrospektif loop kaydediciler ile 1 ay süreyle takip edilen hastaların %25’inde114 senkopun EKG dokümanının alındığı gösterilirken. Sıkça semptom görülen hastaların birçoğunda psikojenik psödosenkop da görülebilmektedir. 2.3 Prospektif harici olay kayıt cihazları Olay kayıt cihazları. senkopun tanısında altın standarttır. 2. >32 atım için) veya VT olarak tanımlanan asemptomatik anlamlı aritmilerin bir kısmı.4 Harici loop kaydediciler Bu cihazların.5 İmplante edilebilir loop kaydediciler ILR’ler (implante edilebilir loop kaydediciler). Günümüzde birkaç EKG ambulatuvar monitörizasyon sistemi kullanılmaktadır: konvansiyonel ambulatuvar Holter monitörizasyonu.119-124 elde edilen veriler. Bununla birlikte önemli bir yapısal kalp hastalığı olmayan ve EKG sonucu normal olan reküren senkoplu >40 yaş hastalarda.105107 Diğer yandan. %11’inde taşikardi olduğunu ve %33’ünde aritmi olmadığını gösterdi. senkop mekanizması olarak aritminin ekarte edilmesine yol açar. senkopa kıyasla aritmi ile daha az ilişkili olduğunu gösterdi. hastaların %56’sında olayın kaydedildiği zaman asistol (veya birkaç olguda bradikardi).2. presenkopun. fakat tanı açısından maliyeti yüksek bir yöntemdir.116 Bununla birlikte hastalar cihazı birkaç haftadan fazla kullanmadığı için senkop rekürensine sık rastlanmayanlarda semptom-EKG ilişkisine dair veri alınamamaktadır.

Başlangıçta ILR’lere senkopun değerlendirilmesinde son çare olarak başvuruluyordu. Bu verilere göre ve tilt testi. 2. VT: ventriküler taşikardi ILR’lerin araştırıldığı. EKG monitörizasyonu tanısaldır. aritmik senkop nedeni şüphesi varsa fakat yeterince kanıtlanamamışsa. • Bu tür bir ilişkiye rastlanmadığında.120 ve kısa süreli EKG monitörizasyonunun (Holter. merkezden hekime gönderilir. a b Sınıfa I Düzeyb B I C I B I B I B IIa B I B Bulguların farklı oluşundan ve senkop sırasında ILR ile çeşitli ritim bozukluklarının kaydedilmesinden dolayı. bilinmeyen kaynaklı reküren senkop yaşayan ve cihazın uzun pil ömrü süresince rekürens olasılığı yüksek olan hastalarda erken değerlendirme fazı • Kapsamlı değerlendirme sonucunda senkopun nedeni bulunamayan veya spesifik bir tedavi verilemeyen yüksek riskli hastalarda • ILR. SVT: supraventriküler taşikardi. Senkop sırasında aritmi olmaması.129 EPS119.2. tilt testi ve EFÇ ile konvensiyonel bir stratejiye veya ILR ile uzun süreli monitörizasyona randomize edildi. Önceden belirlenen olayların günlük ve uyarı raporları. Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması (ISSUE. tek merkezli.99. ilaç kullanan hastalarda veya hız kontrollü atriyal fibrilasyonda görülen olaylar muhtemelen hariç tutulmaktadır) veya hızlı ve süresi uzamış paroksismal SVT veya VT saptandığında. uyku sırasında.3. • Asemptomatik aritmiler (yukarıda belirtilenlerin dışında) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir. Mobitz II veya III derece AV blok veya >3 saniyelik ventriküler duraksama (genç eğitimli kişilerde. Çalışma sonucunda konvansiyonel stratejiye kıyasla ILR ile daha doğru tanı konduğu saptandı (%20’ye kıyasla %52).3. açıklanamayan senkoptan başka kullanım alanları da mevcuttur:  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. International Study on Syncope of Unknown Etiology) araştırmacıları. EKG: elektrokardiyogram. • ILR şu hastalarda endikedir: • Tablo 11’de listelenen yüksek risk kriterleri olmaksızın.125 2. Başlangıçtaki veriler mobil kardiyak telemetri sisteminin tanısal değerinin. EKG monitörizasyonu tanısaldır. Bununla birlikte yaşamı tehdit eden aritmi riski altında olan hastalar ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) <%35 olan hastalar çalışmadan dışlandı. Klinik kanıtın güçlü bir şekilde refleks senkop tanısını öngördüğü ve senkopun görüldüğü bazı durumlarda. ana ritim değişiklikleri ve öngörülen senkop mekanizmasına göre 4 gruba ayırmaktadır (Tablo 12). I C III C III C III C Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV: atriyoventriküler. Bir çalışmada128 açıklanamayan senkoplu 60 hasta harici loop kaydediciler. ILR: implante edilebilir loop kaydedici. sık veya travmatik senkopal epizotlar ile birlikte şüphe edilen veya kesin refleks senkopu olduğu bilinen hastalarda kardiyak pacing yapılmadan önce bradikardinin katkısını değerlendirmek üzere kullanılmalıdır. • Çok sık senkop veya presenkop yaşayan hastalarda (haftada ≥1) Holter monitörizasyonu endikedir.2.126 Bu sistemlerin tanıdaki muhtemel rolünün ayrıntılı olarak araştırılması gerekmektedir.98. Sıkça semptom görülen veya aritmik senkoptan şüphelenilen fakat yüksek risk altında olmayan hastalar ILR ile takip edilebilirler. 2.7 Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması IIa B Öneriler: elektrokardiyografik monitörizasyon Öneriler Endikasyonlar • Aritmik senkopu öngören klinik veya EKG bulgusu olan (Tablo 10) hastalarda EKG monitörizasyonu endikedir. Tanı kriterleri • Senkop ve aritmi (bradi veya taşiaritmi) arasında bir ilişki saptandığı zaman. mevcut riske ve öngörülen senkop rekürens oranına göre belirlenmelidir: • Tablo 11’de belirtilen yüksek riskli hastalarda orta düzeyde hastane içi takip (yatakta veya telemetrik) endikedir. • Semptomlar arasında ≤4 hafta süre bulunan hastalarda harici loop kaydediciler kullanılmalıdır. harici ve implante edilebilir cihazlar geliştirildi.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) • Epilepsi şüphesi taşıyan fakat tedavinin etkisiz kaldığı hastalar. standart olarak kullanılabilir.3. EKG monitörizasyonu gereksiz olabilmektedir. EKG kaydını.120 • Kesin yapısal kalp hastalığı ve/veya süreksiz ventriküler taşiaritmisi olan ve negatif elektrofizyolojik (EFÇ) değerlendirmeye karşın ventriküler taşiaritminin olma ihtimali yüksek hastalar. aritmik senkop tanısını dışlamaktadır. daha sonraki çalışmalar ve klinik uygulama için kabul edilebilir bir standart oluşturmak için gözlemlerin homojen olarak gruplandırılabileceği bir sınıflandırma sistemi önermiştir.127 Bu sistem.119 • Açıklanamayan düşme yaşayan hastalar.8 Senkopta elektrokardiyografik monitörizasyon – şimdi neredeyiz? EKG monitörizasyonunun rolü tek başına tanımlanamayabilir. reküren nöral kaynaklı senkop şüphesi taşıyan hastalar. • İlişkili herhangi bir aritmi olmaksızın presenkopun EKG dokümantasyonu.2.6 Uzaktan kumandalı (evden) telemetri Yakın zamanda EKG kaydı yapan veya 24 saat loop belleğini kullanan kablosuz.90 • Spontan senkop mekanizmasının anlaşılması ile tedavi yaklaşımının değiştiği durumlarda. • Sinüs bradikardisi (senkop mevcut değilse) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir.110 • Negatif elektrofizyolojik değerlendirmeye karşın paroksismal AV blok olma ihtimali yüksek dal bloklu (BBB) hastalar. ILR. senkop veya presenkoplu hastalarda. senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir. Başlangıçta yaptıkları değerlendirme sonuçları hekimler için rehber niteliğindedir.99 adenozin trifosfat (ATP) testi. hasta tarafından aktive edilen harici loop kaydedicilerden daha fazla olduğunu göstermiştir. Monitörizasyonun süresi (ve kullanılan teknoloji). 2009 . harici loop kaydediciler) tanısal değerinin düşük olması nedeniyle.

Duyarlılık ve özgüllük açısından EFÇ genelde iyi değildir. EKG: elektrokardiyografi. bu belgenin diğer bölümlerinde tartışıldığı gibi. tanıya yönelik bir test olarak EFÇ’nin önemini azalttı. Bu nedenle. Progresif sinüs taşikardisi Tip 4 B. Klinik uygulamada bazı kayıtlardan elde edilen veriler. uzatılmış izleme gibi güçlü invaziv olmayan.4. ILR: implante edilebilir loop kaydedici.p.40.133 Bununla birlikte gözlemsel bir çalışma. EFÇ protokolüne de bağlıdır. Uzatılmış sinüs nodu toparlanma süresinin (SNRT) prognostik değeri iyi anlaşılmamıştır. çünkü. EKG monitörizasyonundan önce implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) implante edilmeli veya EFÇ yapılmalıdır. 2. VT: ventriküler taşikardi İleride EKG’nin yanı sıra birden fazla sinyal kaydı alabilen ve provokasyon sonucu oluşmuş senkoptan ziyade spontan senkop sırasında meydana gelen özellikleri ön plana çıkaran bir teknoloji geliştirilebilir. bradikardi: KH’de >%30 oranında veya >10 saniye için dakikada <40 atım azalma Tip 3. bu oranın daha da düşük olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte yüksek riskli.m.56. SVT: supraventriküler taşikardi. 2009 . ağır derecede baskılanmış SVEF’si olan hastaların tedavi ortamında EFÇ artık endike değildir. Sinüs bradikardisi artı AV blok: -sinüs hızında eşzamanlı düşüş ile progresif sinüs bradikardisini takiben AV blok (ve ventriküler duraksama/lar) -veya sinüs hızında eşzamanlı düşüş ile ani başlangıçlı AV blok (ve ventriküler duraksama/lar) Önerilen mekanizma Muhtemelen refleks Muhtemelen refleks Tip 1C.1 Ek olarak.4 Elektrofizyoloji çalışması Senkopun nedenini belirlemek için EFÇ’nin tanıdaki etkinliği. Senkop ile eşzamanlı bradiaritmi de tanısal bir bulgu olarak değerlendirilse de. SVT (sinüs hariç) Tip 4 D. EFÇ’de uzatılmış SNRT ve pacingin semptomlar üzerindeki etkisi  2.31. senkopta implante edilebilir monitörlerin kullanımının artması ve diğer konvansiyonel yöntemler yerine veya bu yöntemlerden önce tanıda kullanılmaları mümkündür. Üstelik. bakınız.p.27. Atriyal fibrilasyon Tip 4 C.2.) ya da sinoatriyal blok olduğu zaman. KH: kalp hızı. kardiyak anormallik ve refleks mekanizmasını birbirinden ayırmak için gerekli çalışmalara ihtiyaç olabilir. taşikardi: kalp hızında dakikada >120 atımda >%30’luk artış Tip 4 A. EFÇ uygulanmış 625 hastanın dahil edildiği sekiz çalışmanın genel değerlendirmesi. Refleks mekanizması.1 Şüphe edilen intermitan bradikardi Genellikle 12 derivasyonlu EKG ya da EKG monitörü ile belgelenmiş olan asemptomatik sinüs bradikardisi (< 50 b. şüphe uyandıran anomalinin derecesine (test öncesi olasılığı) büyük ölçüde bağlı olmakla birlikte. asistol: R-R duraksaması ≥3 saniye Tip 1 A. günümüzde açıklanamayan senkopu olan hastaların ~%2’sinin EFÇ uygulayan kardiyologlar tarafından değerlendirildiğini ve diğer uzmanlar tarafından yapılan değerlendirmelerde. ISSUE: Uluslararası Bilinmeyen Etyolojili Senkop Çalışması.2. hafif ritim varyasyonu veya hiç yok: KH’de <%30’luk varyasyon veya dakikada >40 atım Tip 4. yapısal kalp hastalığı ve normal EKG sonucu olan hastalarda paroksismal bradiaritminin en sık karşılaşılan nedenidir.6 ya da 2 ya da ≥525 ms olması anormal yanıt olarak tanımlanmaktadır. test öncesi senkopla ilişkili bradikardi olasılığı nispeten yüksektir. söz konusu olgularda senkopun mekanizmasına bakmaksızın ICD implantasyonu yapılması gerektiğine dair genel bir görüş birliği vardır. Bu konuya ilişkin daha kapsamlı bir değerlendirme için lütfen önceki kılavuzlara Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. aşağıda sıralanan spesifik klinik durumlarda bu test tanıda hâlâ faydalıdır. örn.130 pozitif sonuçların öncelikle yapısal kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıktığını göstermiştir. b. Düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresinin (CSNRT) SNRT için ≥1. Senkopu olan. ayrıca yüksek tanı değerine sahip yöntemlerin yakın zamanda geliştirilmesi.132. VT Muhtemelen refleks Belirsiz Belirsiz Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi AV: atriyoventriküler.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Tablo 12 Muhtemel mekanizmaları ile birlikte ILR ile elde edilen EKG kayıtlarının sınıflandırması (ISSUE Sınıflandırma Sisteminden uyarlanmıştır) Sınıflandırma Tip 1.m: dakikada nabız sayısı. Sinüs arresti: progresif sinüs bradikardisi veya başlangıçta sinüs bradikardisi ve ardından sinüs arresti görülene dek progresif sinüs bradikardisi Tip 1 B. yaşamı tehdit eden aritmilere neden olan önemli yapısal kalp hastalığı olan kişilere.36.131 Yine de. AV blok: sinüs hızında eşzamanlı artış ile ani başlangıçlı AV Muhtemelen intrinsik blok (ve ventriküler duraksama/lar) Tip 2.

girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ mutlaka düşünülmelidir • Ani ve kısa çarpıntılarla ilerleyen senkopu olan hastalarda. tanı koydurucu olarak değerlendirilmelidir • Brugada sendromu. yüksek ölüm riski ne senkop ne de uzamış HV aralığıyla bağlantılıydı. AV blok gelişimini öngören önemli bir belirti olmasına rağmen duyarlılığı düşüktür.135 Sonuç olarak.134 2.2. 12 ve 24’tü. ilk değerlendirmede senkopun nedeni aritmik olduğu zaman EFÇ endikedir (Tablo 10’da sıralanmaktadır) • BBB olan hastalarda. ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör.3 Şüphe edilen taşikardi SVT izlenimi veren ani başlangıçlı kısa çarpıntıların izlediği senkopu olan hastalarda.  140 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. izlemde geçici ya da kalıcı AV blok gelişmiştir. İlaç tedavisiyle uzatılmış HV aralığının.5 Adenozin trifosfat testi Bu test. ayda toplam mortalite %28’di.2. ölümlerin %32’si ani ölümdü. ki söz konusu hastaların %54’ünde VT ya da ventriküler fibrilasyon. CSNRT’si ≥800 ms olan hastaların senkop riskinin.136 İnkremental atriyal pacing ile intra. AV bloku başlatmadan. farmakolojik baskıdan ya da pacingden dolayı AV blokun başlaması ya da uzamış HV aralığı. sürekli monomorfik VT’nin indüklenmesi.135 4 yıllık zaman zarfında AV bloğun progresyon oranı.ya da infra-His blokunun gelişmesi. girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ yapılabilir • Brugada sendromu. sınıf I antiaritmik ilaçlarla tetikleme girişiminin ve EFÇ’nin rolü tartışmalıdır. senkop görülmeyen hastalarda %2’den. 34 aylık izlemde sonuç açısından bir farklılık yoktu. Sınıf I antiaritmik ilaç tedavisi ile intra. HV aralığı <55 ms (normal). izlemde AV blok gelişme riski yüksek bir hasta grubunu tanımlamaktadır. DKMP = dilate kardiyomiyopati. BBB = dal bloku. senkop nedeninin güçlü bir belirtisi olduğu halde. senkop görülen hastalarda %17’ye yükselmiştir. riski azaltmamıştı.4. HV = His-ventrikül. ilerleyen aşamada spontan AV blok gelişimini yüksek duyarlılıkla öngörmektedir. prematür ventriküler stimülasyonla başlatılmıştı. 1761 hastanın dahil edildiği dokuz çalışmanın birleştirilmiş verilerinde. senkop nedeni Dünya genelinde yayımlanmış olan verilerin 1036 hastayı ele alan bir meta-analizinde. EFÇ = elektrofizyoloji çalışması. ayrıca kalp pili terapisi. özellikle küratif kateter ablasyon işlemi uygulanabildiği zaman.138 Ventriküler aritmilerin indüklenememesi ise aritmik senkop riski düşük olan hastaların yer aldığı grubu tanımlar. 52 Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ARVC = aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. ATP testi. >70 ms ve >100 ms olan hastalar için sırasıyla %4. >120 ms’nin üzerine çıkmasının prognostik değeri kesin değildir. hali hazırda kararlaştırılmış ICD endikasyonu olmadıkça.4. CSNRT’si bu değerin altında olan hastalara göre sekiz kat daha yüksek olduğunu gösterdi. Korunan SVEF ya da miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda. BBB hastalarında AV blok riskinin iki faktörden dolayı arttığı görülmüştür: His-ventriküler (HV) aralığında uzama ve senkop öyküsü. anormal bulguların olmaması AV blokun gelişimini dışlamamaktadır. CSNRT = düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) arasında ilişki olduğunu gösterdi.2 Dal bloku olan (yüksek düzeyde atriyoventriküler blok riski taşıyan) hastalarda senkop BBB olan hastalarda yüksek dereceli AV blok gelişme riski yüksektir.2.1 Bununla birlikte. 42 haftalık izlem sırasında gelişmekte olan AV blok riski. ARVC ve hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. 2. ARVC’si olan ve kardiyak arest nedeniyle resüsitasyon yapılmış hastalarda polimorfik VT’nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması.120 Bu nedenle EFÇ’nin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. fakat. seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir • Senkopun kardiyovasküler nedenini ekarte etmek için her şeyin yapıldığı. 137 a Öneriler: elektrofizyolojik çalışma Öneriler Endikasyonlar • İskemik kalp hastalığı olan hastalarda. EKG monitörizasyonu sırasında 20 mg’lık ATP’nin (ya da adenozin) hızlı bolus enjeksiyonunu (< 2 saniye) gerektirir. VT = ventriküler taşikardi. seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir • EKG’si normal olan. kesin mekanizmanın anlaşılması için EFÇ endike olabilir. yüksek riskli meslekleri olan hastalarda. SVT = supraventriküler taşikardi. 40. 2. ILR implantasyonu uygulanmış negatif EFÇ’li hastaların yaklaşık üçte birinde.ve infra-His bloku gelişmesi. Diğer yandan. Bir başka küçük prospektif çalışma ise. 2009 . kalp hastalığı ve çarpıntıları olmayan hastalarda EFÇ önerilmemektedir Tanı kriterleri • Aşağıdaki durumlarda EFÇ tanıda yeterlidir ve ek testler gerekmemektedir: • Sinüs bradikardisi ve uzamış CSNRT (>525 ms) • İnkremental atriyal pacing sırasında ortaya çıkan ya da ilaç tedavisiyle tetiklenmiş olan BBB ve başlangıç HV aralığının >100 ms olması ya da ikinci veya üçüncü derece His-Purkinje bloku • Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda sürekli monomorfik VT’nin başlatılması • Hipotansif ya da spontan semptomlar oluşturan hızlı SVT’nin başlatılması • 70 ve 100 ms arasında kalan HV aralığı. tanı koydurucu olarak dikkate alınmalıdır • İskemik kardiyomiyopati veya DKMP olan hastalarda polimorfik VT’nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması tanı koydurucu bir bulgu olarak düşünülmeyebilir b Sınıfa I Düzeyb B IIa B IIb B IIb C IIb C III B I I B B I B I IIa IIb B B B III B ventriküler fibrilasyonun indüklenmesi spe- sifik olmayan bir bulgu olarak değerlendirilmektedir. 6 saniyeden uzun süreyle ventriküler asistollü AV blokun başlatılması ya da 10 saniyeden uzun süren AV blokun başlatılması anormal olarak değerlendirilmektedir. kontrollerin aksine.139 Brugada sendromu şüphesi ve senkopu olan hastalarda.

somatik açıklaması olmayan.7 Egzersiz stres testi Egzersizle başlatılan senkopa nadiren rastlanır. Senkop. yapısal kardiyak hastalıkların tanısında vazgeçilmez bir tekniktir. atriyal miksoma. aort diseksiyonu ve koroner arterlerin konjenital anomalilerinde tek başına ekokardiyografi senkopun nedenine ilişkin tanısaldır a b Endikasyonlar • Efor sırasında ya da efordan hemen sonra I senkop yaşayan hastalarda egzersiz testi endikedir Tanı kriterleri • EKG anormallikleri ya da ağır hipotansiyon I bulunması halinde. Bir tipte gross hareketler epilepsi nö Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında ortaya çıkabildiğinden. perikardiyal ve miyokardiyal hastalıklar. pulmoner emboli. tamponad. spontan senkop sırasındaki EKG bulguları (ILR’yle belgelenmiş) ve ATP’yle başlatılmış AV bloku arasında bir korelasyon görülmemiştir.). obstrüktif kardiyak tümörler ya da tromboz. testin düşük öngörü değeri. egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında oluşan senkopta egzersiz testi tanısaldır • Egzersiz sırasında senkop olmasa bile. Bu iki durum ayrı ayrı değerlendirilmelidir. AV nodunun distalinde konumlandığı ve kalıcı AV bloka progresyonu işaret ettiği gösterilmiştir.2.2.2. GBK’nin ayırıcı tanısına iki hasta tipi dahil edilmelidir. Psikiyatri ilaçlarıyla yürütülen bir tedavinin kesilmesi.8 Kardiyak kateterizasyon Miyokart iskemisi ya da enfarktüsten şüphelenilen durumlarda. bilinen somatik durumları andıran tabloları açıklamak için kullanılmaktadır. Öneriler: ekokardiyografi Öneriler Endikasyonlar Yapısal kalp hastalığından şüphe duyulan hastalarda tanı ve risk sınıflandırması için ekokardiyografi endikedir Tanı kriterleri Ciddi aort darlığı. SVEF temelli risk sınıflandırmasında ekokardiyografi önemli bir rol oynamaktadır. ayrıca iskemiden kaynaklanan aritmileri ekarte etmek için. senkopun kardiyak nedenini belirlemek için diğer testler mutlaka yapılmalıdır. egzersiz sırasında meydana gelen senkop kardiyak nedenlere bağlı olabildiği halde (aşırı refleks vazodilatasyonun bir belirtisi olabileceğini gösteren raporlar bile vardır). Mobitz I II ikinci derece ya da üçüncü derece AV blok varsa egzersiz testi tanısaldır Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV = atriyoventriküler. ağır psikiyatrik sonuçlara yol açabilir ve uzman kontrolü olmadan böyle bir müdahale kesinlikle yapılmamalıdır. açıklanamayan senkopun nedeni olabileceği akla gelmektedir. vs. Efor sırasında ya da efordan kısa süre sonra senkop epizodları yaşayan hastalarda mutlaka egzersiz testi yapılmalıdır. 2. a b C C 2. ki bu durum düşmelerin sıkça rastlandığını akla getirmektedir. OH ve uzamış QT aralıkları aracılığıyla senkopa katkıları olabilmektedir. transözefageal ekokardiyografi. endojen adenozin salımının rolü üzerindeki araştırmalar devam etmektedir. ATP testi. kardiyak pacing için seçilmiş hastalarda kullanımını desteklememektedir. Farklı psikiyatrik ilaçların. Burada ‘fonksiyonel’ terimi. Her ikisinde de hastalar yanıtsızdır ve normal motor kontrol göstermezler.141 Genel toplumda senkop için egzeriz testi endikasyonunu destekleyen veri bulunmamaktadır.98. perikardiyal tamponad. Öneriler: egzersiz testi Öneriler Sınıfa Düzeyb C Sınıfa III Düzeyb B 2. Doğrusu. kardiyak pacing için seçilmiş hastalarda tanı koydurucu test olarak kullanılamamaktadır Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ATP = adenozin trifosfat testi. Daha fazla teste ihtiyaç duyulmayan çok az sayıda hastada. Taşikardiyle bağlantılı egzersizle başlatılan ikinci ve üçüncü derece AV blokun. egzersizden sonra ortaya çıkan senkop hemen hemen daima refleks bir mekanizmadan kaynaklanmaktadır. İkinci etkileşimse “fonksiyonel ataklar”la ilgilidir. Başka şekilde açıklanamayan paroksimal AV blokuna bağlı senkopun (adenozine duyarlı senkop da denmektedir) bazı tiplerinin tetiklenmesinde. hem test hem de kendini toplama evresinde EKG ve KB takibi dikkatle yapılmalıdır. 2009 . a b 2. Yapısal kalp hastalığının bulunması halinde. koroner anjiyo) mutlaka uygulanmalıdır. Yine de yakın tarihli çalışmalarda. Aort diseksiyonu ve hematom. kardiyak kateterizasyon teknikleri (örn.99 Dolayısıyla.2. bu nedenle paroksimal AV blokunun. bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntülemesi (MRI) yapılabilir.6 Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme teknikleri Yapısal ve fonksiyonel hemodinamik verilerin değerlendirmesini içeren ekokardiyografi. aort darlığı. ancak psikolojik bir mekanizmadan kaynaklandığı varsayılan. Dinlenme sırasında EKG sıklıkla intraventriküler iletim anomalilerini gösterir.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) bilinmeyen bazı hastalarda anormal bir yanıt oluşturmaktadır (özellikle yapısal kalp hastalığı olmayan yaşlı kadınlarda). Öneriler: adenozin trifosfat testi Öneriler Endikasyonlar • Spontan senkopla korelasyonunun olmamasından dolayı. EKG = elektrokardiyogram. kardiyak kitleler. koroner arterlerin konjenital anomalileri gibi özel durumlarda. ekokardiyografi senkopun nedenini belirlemektedir (örn.9 Psikiyatrik değerlendirme Sınıf I a Düzey B b I B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi Senkop ve psikiyatri arasındaki ilişki iki yönlüdür.

‘psödosenkop’. ‘epilepsi dışı nöbetler’. Serebrovasküler bozukluklar ‘Subklavian çalma’. ki atakların bu karakterde olması muhtemeldir. Gün içinde sık sık çok sayıda atak yaşanması ve tanımlanabilir tetikleyici bir neden bulunmaması diğer ipuçlarıdır. postür ve kas tonusu (video kaydı ya da nörolojik inceleme). kişisel çatışmalara yol açmalarını önlediği gibi. Atakların kaydedilmesi çok yardımcıdır. çoklu sistem atrofisi. Erken iktidarsızlık ve idrara çıkma güçlüğü uyarıcı belirtilerdir ve sonrasında Parkinson hastalığı ve ataksi gelişmektedir.143 İlaçla başlatılan OH. BK’ye neden olabilir.145 Bu hastalarda senkop atakları ve migren atakları genellikle birlikte meydana gelmemektedir. fakat bu açıklama olmadan sevk mümkün olmayabilir. OH’nin en sık rastlanan nedenidir.144 GİA. epilepsiyi andıran fonksiyonel GBK görülmektedir.143 İkincil ANF. ilaçla başlatılan OH’de bozukluk fonksiyoneldir. Fonksiyonel GBK’de serebral hipoperfüzyon olmadığından. subklavian arterin oklüzyonuna ya da darlığına bağlı olarak kan akımının vertebral arterden kola yönlendirilmesini ifade eder. KH ve EEG’nin kombinasyonu senkopu ve epilepsinin çoğu tipini ekarte eder. yürümede ve bacaklarda ataksi. saf ANF. Birincil ve ikincil ANF’de fonksiyon bozukluğu ANF sistemindeki (merkezi ya da periferik) yapısal bir hasardan kaynaklandığı halde.10.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) betlerini andırır. GBK = geçici bilinç kaybı. yaygın olarak OH’ye neden olan ilaçlar. neredeyse kesin tanıya olanak tanıması nedeniyle EEG uygun bir parametredir. Fonksiyonel GBK ve somatik bir mekanizmanın bulunmaması durumunda neye benzediği arasındaki temel fark: psödoepilepside epileptiform beyin aktivitesi yoktur.1 Klinik durumlar Tanı Psödosenkop genelde senkoptan daha uzun sürmektedir: hastalar uzun dakikalar boyunca yerde yatabilirler.2. Epilepsi nöbetlerinde ve senkopta gözler genellikle açık olduğu halde. İkincil ANF’de ve ilaçla başlatılan OH’de hastanın sevki. durumdan kendisinin sorumlu olduğunu ya da sahte atakların arkasına saklandığını getirebilir.142 2. 2009 Sınıfa I Düzeyb C IIb C 158 . fenotiazinler ve alkoldür. bu ataklar ‘psödoepilepsi’.142 Tilt testi sırasında. öyle ki ataklar senkopu ya da uzun süre devam eden BK’yi andırır. Çalma çoğunlukla sol tarafı etkilemektedir. fokal nörolojik bulgular daha da yaygındır. Vertebrobaziler sisteme ilişkin GİA. motor kontrol kaybıyla seyreden bilinç kapanması. GBK’ye neden olmaz. Üstelik. Atakların doğasının kanıtlanması tanının kesinleştirilmesinde yararlıdır. fonksiyonel GBK’de genellikle kapalıdır. Psikolojik bir açıklama hastanın aklına. fakat ekstremitelerde güçsüzlük. Uzmanlaşmış epilepsi kliniklerinde olguların %15-20’sinde ve senkop kliniklerinde görülen olguların neredeyse %6’sında. BK içermeyen fokal bir bozuklukla ilgilidir ve bu durumun karşıtı ise senkoptur. Parkinson hastalığı ve Lewy cisimcikli demans gibi dejeneratif nörolojik hastalıklarda oluşmaktadır. Yaralanma fonksiyonel GBK’yi ihtimal dışı bırakmaz: psödonöbetlerin >%50’sinde travma oluşmaktadır. altta yatan hastalığı hangi hekimin tedavi ettiğine bağlıdır. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Bağlantılı bir durum olan egzersiz sonrası hipotansiyon. 15 dakika alışılmamış bir süre değildir. en son iki terimin senkopun tanımıyla tutarlı olmadığına dikkat edilmelidir. beynin karşılıklı olarak büyük bir bölümüne yayılan geri kalan damarların geçici obstrüksiyonu. KB. Karotid arterle bağlantılı GİA. bir tedavi açılımı da sağlar. Ultrasonla belirlendiğinde ‘çalma’ %64 oranında asemptomatiktir. Birincil ANF’de nörolojik değerlendirme mutlaka düşünülmelidir. normal KB. tabulaştırılmalarını. diüretikler. bilinci nadiren ve sadece ayaktayken aşırı derecede etkileyebilir. trisiklik antidepresanlar. KH ve EEG değerlendirme parametreleridir. diyabet. ayrıca psödosenkopta KB ve KH düşük değildir. ‘psikojenik epilepsi dışı nöbetler’ ve ‘epilepsi dışı atak bozukluğu’ olarak tarif edilmişlerdir. vertebral arter. okülomotor palsiler ve orofaringeal disfonksiyon gibi fokal belirtiler daima vardır. Ortama göre değiştikleri için. 2. Subklavian çalmada fokal nörolojik semptomları ve bulguları olmayan izole BK’ye ilişkin raporlar güvenilir değildir. Birincil ANF. Zorlayıcı bir kol hareketi sırasında. a b Otonomik bozukluk ANF’de ANS’nin fizyolojik gereksinimleri karşılayamaması sonucu OH ortaya çıkmaktadır. Diğer tipte ise gross hareketler yoktur. amiloidoz ve çeşitli polinöropatiler gibi diğer hastalıkların neden olduğu otonomik hasarı içerir. tıpkı senkop ya da epilepsi nöbeti gibi istemsiz olduklarının vurgulanması. tercihen EEG ve video kaydı ile birlikte tilt testi düşünülebilir Öneri sınıfı Kanıt düzeyi EEG = elektroensefalogram. Serebral arterlerin neredeyse tümünde oklüzyon oluştuğu zaman. Bu ataklar ‘psikojenik senkop’.2. aşağıya) ve tek kol egzersizi ile bağlantılı olduğu zaman ‘çalma’dan kaynaklanması olasıdır. Atakların. hem kola hem de beynin bir bölümüne yeterli miktarda kan aktaramadığında.10 Nörolojik değerlendirme Senkopa neden olan ya da senkopu andıran nörolojik bozuklukların yanı sıra senkopta uygulanan nörolojik testler bu bölümde tartışılmaktadır. bu gibi atakların sıklığı bilinmemektedir. ‘psikiyatrik kökenli senkop’ ve ‘tıbben açıklanamayan senkop’ olarak tarif edilmişlerdir. GİA meydana gelebilir. ayrıca atak sırasında elektroensefalogram (EEG) delta aktivitesi ya da yataylaşma göstermez. Pratikte GİA. ‘Psikojenik’ bir tanının hastalara açıklanması zor olabilir. antihipertansifler. Hastalar geçirdikleri atakların istemsiz olduğunu anlamaktadır. ANF üç kategoriye ayrılmaktadır. Fonksiyonel bozukluklar karıştırılmaya eğilimli olduklarından. Migren Migreni olan hastalarda senkop çoğunlukla görülmektedir. sadece vertebrobaziler (bkz. bu hasta grubunda senkopun yaşam boyu prevalansı yüksektir ve senkopa oldukça sık rastlanmaktadır. Öneriler: psikiyatrik değerlendirme Öneriler Endikasyonlar • Psikojenik psödosenkop nedenli GBK’den şüphelenilen hastalarda psikiyatrik değerlendirme endikedir • Senkopu (‘psödosenkop’) ya da epilepsiyi andıran GBK’nin tanısı için. fiziksel egzersizin tamamlanmasını takiben ortaya çıkan hipotansiyonla ilgilidir.

kas ağrısı. Hastaların bilinçleri açık olduğundan amnezi söz konusu değildir. bu ataklar sırasında hastalar dikey pozisyonda tutulmalıdır. Epilepside hareketler ~1 dakika sürer ve senkopta saniyeler içinde gerçekleşir. Kasılmalar epilepside sert.10. abdomenden yükselen bir duygulanımdan (epigastrik aura) ve/veya hoş olmayan bir kokudan oluşur. Senkop düşmeye neden olabilir.148 Söz konusu kadınlar yere düştüklerini hatırlamaktadırlar.147 Her iki durumda da idrarı tutamama meydana gelmektedir. ‘Düşme atakları’ terimi. kusma. sararma (nöral aracılı) Nöbet şüphesine ilişkin düşük değerli diğer klinik bulgular (düşük spesifiteli) Aile öyküsü Olayın zamanı (gece) Olaydan önce ‘batmalar’ yaşanması Olaydan sonra idrarını tutamama Olaydan sonra yaralanma Olaydan sonra baş ağrısı Olaydan sonra uyuklama Bulantı ve abdominal rahatsızlık Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. EEG.2 Nörolojik testler Elektroensefalografi İnteriktal EEG’ler senkopta normaldir. küçük çaplı ve düzensizdir. ‘Atonik nöbet’ tek istisna olmakla birlikte nadirdir ve önceden var olan nörolojik sorunları olan çocuklarda tetikleyici bir etken olmadan meydana gelir. senkopta dil ucu ısırılmaktadır. Bir aura tipik olarak. Bununla birlikte. Meniére hastalığı. Senkop genellikle tetiklenmektedir. Bu durum sadece tonik. fakat mutlaka klinik çerçevede yorumlanmalıdır. 2009 159 . Hem senkopta hem de epilepside hareket olabilir.147 Senkopta hareketler sadece bilinç kapandıktan sonra meydana gelmektedir ve sonrasında düşme yaşanır. GBK’nin aksine. yürüme biçimi ve denge bozukluklarına ilişkin bozukluklar senkoptan kaynaklanan düşmeleri andırabilir. klinik veriler kuşkulu olduğunda ya da epilesi en olası neden olarak düşünüldüğünde EEG uygulanmalıdır. Açıklanamayan düşmeler tıbben dikkat gerektirir. senkopta genellikle asenkronize. orta yaşlı kadınlarda yaşanan (nadiren erkeklerde) ani düşmelerle ilgili olandır. Tablo 13 Nöbetin senkoptan ayırdedilmesinde öykünün değeri (Hoefnagels ve ark.’dan uyarlanmıştır) Tanıya götüren klinik bulgular Olası nöbet Olay öncesindeki semptomlar Aura (tuhaf koku gibi) Olası senkop Bulantı. düşerler ve sonrasında amnezi gelişir. epilepsi nadiren tetiklenir. Dili ısırmak epilepside daha yaygın olarak ve dilin yanlarında meydana geldiği halde. Yükselen duygulanım senkopta nadiren oluşmaktadır.148 2. psikojenik psödosenkopun belirlenmesinde yararlı olabilir. senkopta senkronize kasılmalar görülebilir146 ve görgü tanıkları hareketleri hatalı olarak bildirebilmektedirler. Çocuklarda absans epilepside ve erişkinlerde parsiyel kompleks epilepside bilinç değişir. Terleme ve solgunlaşma epilepside yaygın değildir. Bilinç kapanması sırasında tam gevşeme epilepsiyle çelişen bir belirtidir. ayrıca kreatin kinaz ve prolaktin yükselmesi epilepsiden sonra daha sıktır. Tonik-klonik hareketler daima kısa sürelidir (<15 ifadesine göre) başlangıçları bilinç kaybına denk gelmektedir sn) ve bilinç kaybından sonra başlar Hemilateral klonik hareket Çiğneme ya da dudak şaplatma ya da ağız köpürmesi gibi belirgin otomatizmler (parsiyel nöbet) Dil ısırma Yüzde morarma Olaydan sonraki semptomlar Uzun süreli konfüzyon Genellikle kısa sürelidir Kaslarda ağrı Bulantı. Bu terimin en anlaşılır kullanımı. soğuk terleme hissi (nörol aracılı) Dengeyi kaybetme. fakat kaybolmaz. abdominal rahatsızlık. Bazı kişilerde postür. Baş ağrısı. tonik-klonik ve atonik jeneralize nöbetlerde meydana gelmektedir.149 İnteriktal normal EEG epilepsi olasılığını ortadan kaldırmayabilir. atonik nöbetler ve açıklanamayan düşmeler için farklı anlamlarda kullanılmaktadır. Diğer ataklar Katapleksi. yanlış tanı koymaktansa epilepsi tanısı ertelenmelidir. Eğer kasıtlı olarak oluşturulan atak sırasında kaydedilirse. Emin olunmadığı zaman. Nörolojik değerlendirmeyi temel alarak görüntülemeye ihtiyaç duyulabilir. Gündüz uyuklama ile birlikte katapleksi narkolepsi tanısını güçlendirir. bu durum epilepside görülmez. genellikle kahkahayla gülmek gibi duygusal boşalmalarla tetiklenen paralizi ya da parezi ile ilgilidir. Epilepside hastalar uzun süre postiktal konfüzyon yaşadıkları halde. görmede bozulma Bilinç kaybı sırasındaki bulgular (tanık Genellikle uzun süreli tonik-klonik hareketler. yaşlı kişiler bilinç kaybından haberdar olmayabilirler.2. senkopta kişi hızla kafasını toparlamaktadır (Tablo 13). GBK’nin en olası nedeni senkop olduğu zaman EEG önerilmemektedir. kusma. Komplike olmayan senkopta BT ya da MR’dan mutlaka kaçınmalıdır.5.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Epilepsi Epilepsi GBK’ye neden olabilir: hastalar yanıtsızdır. klonik. ancak. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme Senkopta beyin görüntülemenin kullanımı hiçbir çalışmada değerlendirilmemiştir. Refleks epilepside etkili olan yanıp sönen ışıklar gibi tetikleyiciler senkopta etkili olanlardan farklıdır.5. ritmik ve genellikle senkronize olduğu halde.

2009 . refleks senkop görülen hastalarda rekürenslerin önlenmesi ve/veya yaralanmaların sınıflandırılması hedef olarak öne çıkmaktadır. durumsal. Şekil 8’de özetlendiği gibi.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransın tedavisi Giriş Refleks senkoptan (vazovagal. yaşam tarzına ilişkin önlemler alanında sağlanmıştır. DKMP = dilate kardiyomiyopati. senkopun en uygun tedavisi. ARVC. fiziksel yaralanmaların sınırlandırılması ve rekürenslerin önlenmesidir. ancak sağkalımın uzatılması bu kapsamda yer almamaktadır. Sonuçta. Örneğin. söz konusu sebeplerin bilinmemesi ya da mevcut tedaviye yanıt vermemesi durumunda (örn. tedavi alanındaki en önemli ilerlemeler. öncelikli olarak rekürensin ve ilişkili yaralanmaların önlenmesinin yanı sıra. refleks senkop durumunda mekanizma. Sebebin ne olduğu kesinleştirildikten sonra. Öneriler: nörolojik değerlendirme Öneriler Sınıfa Düzeyb C C Refleks ve ortostatik entolerans Senkop tedavisi Tanıya yönelik değerlendirme Refleks ve ortostatik entolerans Açıklanamayan yüksek riskli AKÖ örn. hipotansiyon ya da her iki durum birden enfarktüsün bileşenleri oldukları için enfarktüs komplikasyonu olarak tedavi edilmelidirler. fiziksel karşı basınç manevraları (PCM’ler. Burada tedavi hedefi. hipotansiyon ya da her ikisinden kaynaklanan reküren refleks senkop olduğu gibi tedavi edilmelidir. 3. tedavi seçiminde başrol oynamaktadır. vesi. VT’den kaynaklanan senkop görülen hastalarda. söz konusu ilerleme hem temel fizyolojik bilgilerden. senkoptan korunmaya yönelik stratejiler. GİA = geçici iskemik atak. inferior miyokart enfarktüsünün akut fazı sırasındaki senkop genellikle refleks kökenlidir ve sonuç olarak gelişen bradikardi. EKG = elektrokardiyografi. daha karmaşık bir hal alabilir ve “kardiyoinhibitör mü. KAH= koroner arter hastalığı. boyun arterlerinin ultrason taraması. HOKM = hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati. tedavi. ARVC = aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati. şiddetli bradikardi. Yaşam tarzıyla ilişkili önlemler 2004 kılavuzlarından bu yana. bu duruma yol açan tüm nedenlere uygulanmaktadır. söz konusu durumun benign karakterini dikkate alarak endişelerin giderilmesi ve eğitimdir. ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatör. Senkopun sebebine ve mekanizmasına ilişkin inceleme genellikle aynı zamanda yapılmaktadır ve farklı tedavilerin başlatılmasına (ya da tedavi uygulanmamasına) yol açabilmektedir. tetikleyici faktörlerden (örn.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Nörovasküler incelemeler Tipik senkopu olan hastalarda karotid Doppler ultrason hiçbir çalışmada önerilmemektedir. supin postür. İntraventriküler iletim kusurları bağlamında. dejeneratif AV blok için spesifik bir tedavi bulunmamaktadır). EEG = elektroensefalografi. Tedavinin genel çerçe160 Şekil 8 Senkop tedavisi. genel serebral hipoperfüzyondan sorumlu sebebe yönlendirilmelidir. EEG. AKÖ = ani kardiyak ölüm. KAH. yoksa mikst yanıt mı?” olduğu mutlaka belirlenmelidir. Örneğin. Genelde ilk tedavi. örneğin öksürük senkopunda öksürük Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. sıcak kalabalık ortamlar. senkopa yol açan mekanizmanın belirlenmesi ikinci hedeftir. yaşam kalitesinin artırılmasıdır. Tedavi Senkop tedavisinin genel kuralları Senkop görülen hastaların tedavilerine ilişkin başlıca hedefler. physical counterpressure manoeuvres)]. Mümkünse. risk katmanlandırılmasına ve spesifik mekanizmaların mümkün olduğunca belirlenmesine dayanmaktadır. Bununla birlikte. HOKM. GBK = geçici bilinç kaybı. DKMP. vazodepresör mü. Senkopa yol açan sebebin bilinmesi. kanülopatiler Güncel ICD kılavuzlarına göre ICD tedavisi Endikasyonlar • Epilepsi nedenli GBK’den şüphe edilen I hastalarda nörolojik değerlendirme endikedir • Senkop ANF’den kaynaklandığı zaman altta I yatan hastalığı belirlemek için nörolojik değerlendirme endikedir • Senkop dışı nedenli GBK’den III şüphelenilmedikçe. Her ne kadar senkopa yol açan çok sayıda fizyolojik mekanizma bulunsa da. Refleks senkop görülen hastaların ilaçsız tedavilerindeki başlıca köşe taşı. genel serebral hipoperfüzyona yol açan mekanizmalara yönelik olmalıdır (yukarıdaki örnekte olduğu gibi adım adım ilerlenmelidir). mortalite açıkça en öncelikli risk olduğu halde. sağkalımın uzatılması. mekanizma apaçık ortadadır. ön belirtilerin erken tanısı ve epizodlardan kaçınma manevralarından oluşmaktadır [örn. KSS) ve ANF’nin ardından OH ile birlikte gelişen senkoptan korunmaya yönelik girişimler ve önlemler bu bölümde ele alınmaktadır. hacim kaybı) mümkün olduğunca kaçınma ve farkındalığa ilişkin bilgilendirme. Bölüm 3. fakat. Bu farklı hedeflerin önemi ve önceliği ise senkopa yol açan sebebe bağlıdır. Diğer yandan. tetikleyici faktörlerin doğrudan üzerine gidilmelidir. AV blok olması halinde. ayrıca bilgisayarlı tomografi ya da manyetik rezonansla beyin taraması endike değildir a b Öngörülemez Öngörülebilir ya da yüksek ya da düşük sıklıkta sıklıkta Kardiyak aritmi Yapısal (kardiyak ya da kardiyopulmoner) B Spesifik tedavi Bilgilendirme uygulanır ve ya da tedavi tetikleyicilerin ertelenir (EKG ortadan sonucuna göre kaldırılması karar verilir) yeterlidir Altta yatan aritminin spesifik tedavisi Altta yatan hastalığın tedavisi Öneri sınıfı Kanıt düzeyi ANF = otonomik bozukluk. hem de kontrollü çalışmalardan ileri gelmektedir.

2009 Kardiyak pacing Refleks senkop için pacemaker uygulaması.1. randomize. Kaufman ve ark. 38±15 yaşlarındaki 223 hastada PCM’lerin günlük yaşamdaki etkinliğinin değerlendirildiği çok merkezli prospektif bir çalışmada96 doğrulanmıştır: 117 hasta tek başına standart alışılmış tedaviye ve 106 hasta ise alışılmış tedavi ile birlikte PCM’leri uygulamak üzere randomize edilmiştir. efedrin. çift kör bir klinik çalışmada incelenmiştir. KSS’de bradikardiyi artırabilmektedirler.158-160 Bu çalışmalara katılan hastaların klinik özellikleri. Çocukların dahil edildiği. β-blokerler. izlemde. Midodrin. çift kör bir çalışmada. söz konusu çalışmalarda elde edilen sonuçlar çelişmektedir. plasebo kontrollü bir çalışmada. tek başına α-agonistler ile yapılan kronik farmakolojik tedavinin kısıtlı bir kullanımı olacağını ve zaman zaman ortaya çıkan semptomlar için uzun süreli tedavi önerilemeyeceğini akla getirmektedir. uzun dönemli tedavi uyumunu aksatan sık aralıklı doz uygulamasıdır.004). refleks senkopta. refleks senkopun yaklaşma evresinde kan basıncında dikkate değer bir artışı başlatabildikleri. Kontrollü olmayan çalışmalarda ya da kısa dönemli. Bununla birlikte. tilt testi temel alınarak yapılmıştır. Dolayısıyla kanıtlar etilefrin kullanımını desteklememektedir. küçük ölçekli.) sırasında ortaya çıkan senkop. paroksetinin etkili olduğu gösterilmiştir. böylece bir çok durumda hastalarda bilinç kaybını önledikleri ya da geciktirdikleri. senkop olaylarına zemin hazırlayan anksiyeteyi azaltıyor olabilir. plasebo kontrollü. Bacaklarda (bacak germe) ya da kollarda (kolları kavuşturma ve sıkma) izometrik PCM’lerin. Paroksetin. Öngörülemeyen ve sıklıkla yineleyen senkopta ek tedaviye gerek duyulabilir. ortostatik entoleransın diğer tipleri ile örtüştüğünden. ancak aktif tedavi ve plasebo arasında hiçbir fark bulamamışlardır. plasebo kontrollü. Alkol. Advers olay bildirilmemiştir. sonuçlar çoğunlukla bekleneni vermemiştir. kontrollü çalışmalarda tatmin edici sonuçlar alınmış olsa da. Aksine. halen Avrupa’daki tüm ülkelerde midodrin bulunmadığı belirtilmelidir. alışılmış tedavi alan gruptaki hastaların %51’i ve PCM’leri uygulamak için eğitilen hastaların %32’si senkop rekürensi yaşamışlardır (P<0. yaşam şekliyle ilgili önlemlere ve PCM’lere ek olarak seçilmiş hastalarda faydalı olabilir. kan basıncını düşüren ajanlardan kaçınmak önemlidir. progresif olarak uzun süre zorlanmış dikey postür (yaygın olarak tilt alıştırması denmektedir) uygulaması senkop rekürensini azaltabilir. hastaların eğitim programına devam etmeye uyumlarının düşük olması bu tedaviyi aksatmaktadır. Paroksetin. iki klinik çalışmada94. Aşağıdakiler söz konusu olduğunda bu özellikle gereklidir: • yaşam kalitesini bozan çok sık tekrarlayan senkop • hastanın travma riskini artıran. yüksek düzeyde semptomatik hastaların dahil edildiği. prospektif çeşitli çalışmalarda. medyan yıllık senkop yükü anlamlı olarak daha düşüktü (P<0. ön belirtisiz ya da çok kısa ön belirtileri olan reküren senkop • yüksek riskli aktivite (örn. çok merkezli. randomize. teofilin. Aktüeryal rekürenssiz sağkalım tedavi grubunda daha iyi olup (log-rank P<0. günde iki kez 25 mg etilefrin ya da plasebo ile tedavi edilmiş hastalarda. klinik çalışma sonuçlarıyla desteklenmemiştir.156 tilt alıştırmasından 1 saat önce tek doz midodrin uygulamışlar ve aktif tedavi ile tilt sırasındaki senkopta önemli azalma bulmuşlardır. randomize bir çalışmada pozitif sonuçlar elde edilmiştir. İki adet. 318 hasta değerlendirilmiştir. bunu destekleyen hiç bir çalışma kanıtı bulunmamaktadır. Uzun dönemli altı izlem çalışmasının beşinde. reküren senkopa kadar geçen süre ya da sıklık açısından fark görülmemiştir. görece risk azalması %39 düzeyinde idi (%95 güven aralığı %11-53).169-173 Tüm hastalarda implant öncesi seçim. etilefrin. çok sık tekrarlayan ‘hipotansif’ semptomlardan (>1 senkop/ay) etkilenen hastaların dahil edildiği. İdrar akışı üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle yaşlı erkeklerde dikkatle kullanılmalıdır. Kanıtlanmamış olsa bile. α-agonist vazokonstriktörler (etilefrin ve Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ağır psikiyatrik hastalığı olmayan kişilerde dikkatle kullanılması gereken psikotrop bir ilaçtır. Moya ve ark. üç randomize çalışmada incelenmiştir. küçük ölçekli. uzun dönemli. Beş çalışmanın sonuçları birlikte ele alınarak. Elde edilen sonuçlar. tüm popülasyona bakıldığında.168 Ancak bu durum diğer çalışmalarla doğrulanmamıştır. klonidin ve serotonin geri alım inhibitörleri yer almaktadır. skopolamin.163-167 Bir kurumdan. fludrokortizonun etkili olmadığı gösterilmiştir. çift kör. diüretikler ve α-blokerler dahil olmak üzere. Pediyatrik hastaların katıldığı. Refleks senkopta negatif inotropik etkileri nedeniyle.1. randomize kontrollü. bazı istisnalar dışında kanıtlanamamıştır.150. Bu ilaçlar arasında. sonuçların yorumlanması güçtür.1 Tedavi seçenekleri Fiziksel karşı basınç manevraları (PCM’ler) Refleks senkopta ilk anda uygulanan bir tedavi seçeneği olarak ilaç dışı ‘fiziksel’ tedaviler giderek önem kazanmaktadır. akut tilt çalışması birbirleriyle açıkça çelişen etkiler göstermiştir. tilt alıştırmasının kısa süreli etkinliğinin doğrulanmasına yönelik dört tane randomize kontrollü çalışma.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) baskılanmalıdır. beş önemli çalışmada incelenmiş olmasına karşın. β-blokerlerin ventriküler mekanoreseptör aktivasyonunun derecesini azalttığı varsayılmıştır. Refleks senkopta periferik damarların uygun şekilde vazokonstriksiyonu sağlanamadığından.005). Etilefrin. spor karşılaşması.018).162 Refleks senkopu olan erişkin hastalarda fludrokortizon yaygın olarak kullanılmış olmasına rağmen.152-155 Farmakolojik tedavi Refleks senkopun tedavisinde çok sayıda ilaç denenmiş olmakla birlikte. β-blokerler etkinlik gösterememişlerdir. Genel olarak bu veriler. tilt testine pozitif yanıtı azaltmada başarısız olmuştur. kişinin yaygın olarak ‘cepte hap’ olarak adlandırılan bir strateji gereği kendisine tek doz uygulaması (örneğin genellikle senkopu tetikleyen bir aktivite ya da uzun süreyle ayakta durmayı gerektiren bir durumdan 1 saat önce uygulanan bir doz). Nöral aracılı senkopun diğer tiplerinde β-blokerlerin kullanımına yönelik bir rasyonel yoktur.1.95 gösterilmiştir. vb.151 Bununla birlikte. midodrin. araç ya da makine kullanma. Bu teori. Kontrol grubuna kıyasla PCM’leri uygulamak için eğitilen grupta. midodrin) kullanılmıştır. reküren refleks senkop ve tanımlanabilir ön belirtiler görülen.161 Midodrine ilişkin başlıca kısıtlama. pacemaker takılan hastaların %21’inde ve pacemaker takılmamış  .93 1 hafta süreyle etilefrin uyguladıktan sonra testleri tekrar etmişler. küçük ölçekli. 3. plaseboya kıyasla aktif ilacın faydası. disopiramid.157 İzlem sırasında. açık etiketli. uçuş.1 Refleks senkop 3. Tilt alıştırması Ortostatik stresle tetiklenen reküren vazovagal semptomları olan çok istekli genç hastalarda.

182 Uyarıcı belirtiler gösteren hastalar. Spontan senkop sırasında ILR’yle belgelenmiş asistol görülen seçilmiş hastalarda pacemaker uygulamasının etkinliği.002). dominant vazodepresör KSS’nin tedavisinin incelendiği randomize çalışma henüz yoktur. karın kuşaklarıyla ya da varis çoraplarıyla tedavi edilebilmektedir.76. Bir Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) olanların %44’ünde senkop rekürensi gözlenmiştir (P<0.001). vücut sıvılarının daha uygun şekilde dağılmasını sağlar ve noktürnal hipertansiyonu düzeltir. 162 3. kardiyak pacemaker mutlaka düşünülmelidir • Sıklıkla reküren senkop görülen. Loop kaydedici rehberliği olmaksızın yapılan tedavi ile kıyaslandığında.110 pacemaker tedavisi için hasta seçimi kriterleri arasında.78. İlaçla indüklenen ANF’de başlıca tedavi stratejisi. Ambulatuvar KB kayıtları anormal diürnal paternin belirlenmesinde yardımcı olabilir. ancak çoğunlukla daha sık ortaya çıkan vazodepresör bileşen üzerinde etkisiz kalacağını düşünürsek. Tüm çalışmalara ilişkin yakın tarihli bir meta-analiz. bu işlevsel olarak önemli bir farktır. Durumsal senkopun birçok şeklinin tedavisi büyük ölçüde. VVS = vazovagal senkop.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromları Yukarıda ana hatları verilmekte olan yaşam şekline ilişkin önerilerle bağlantılı olarak. uzun süreli izlem sırasında ağır spontan bradikardi belirlenmedikçe. pacemaker implantasyonundan sonra. Semptom-ritim korelasyonu olan 102 hastanın 53’üne. Günümüzde.1. spontan asistol ve tilt testi sonuçlarının mutlaka yer alması gerektiğini varsaymaktadır. Bu kayıtlar. kronik ANF olan hastalarda birinci basamak tedaviye α-agonisti midodrin eklenmesi faydalı olabilir.177 Diğer vazodepresör durumlarla da ilgili olan. ayaktayken KB değerinde otoregülatör alan içinde kalan bir yükselme sağlansa bile. tetikleyen faktörden kaçınmaya ya da hafifletmeye dayanmaktadır. Yine de birkaç nokta vurgulanmalıdır.174 Eğer pacemaker uygulamasının vazovagal refleksin kardiyoinhibitör bileşenini etkileyebileceğini. halen devam etmekte olan ISSUE 3 çalışmasına bir temel oluşturulmuştur.176 sadece. ayrıca. etkinliği kanıtlanmamış olmakla birlikte. Sonuç olarak. randomize olmayan iki çalışmada değerlendirilmiştir. fakat uzun dönemli fayda uyuma bağlıdır • Sıklıkla reküren öngörülemeyen senkopu olan. Durumsal senkop Tedavi stratejileri VVS ile benzerdir ve daha önce değinilmiştir. Ekstraselüler hacmin genişletilmesi önemli bir hedeftir. tiltle indüklenen kardiyoinhibitör yanıt görülen hastalarda.’nın175 çalışmasında. alternatif tedavilerin başarısız olması durumunda kardiyak pacemaker endike olabilir • Belgelenmiş kardiyoinhibitör refleks yoksa. çok semptomatik.14. refleks senkopun tedavisinde pacemaker küçük bir rol oynamaktadır. durumun doğasını dikkate alan eğitim. Karotid sinüs sendromu Pacemaker implantasyonunun KSS’de faydalı olacağı görülmektedir. hastaları yan etkilere yol açmadan rahatlatabilmektedir. 3. eğer yapabiliyorlarsa. teşhisin açıklanması ve rahatlatma endikedir • Ön belirti veren hastalarda. kardiyak pacemaker mutlaka düşünülmelidir • Yaşam şekli önlemlerine direnç gösteren VVS’li hastalarda midodrin endike olabilir • Hastaların eğitimi için tilt alıştırması faydalı olabilir.178 Ortostatik entolerans ve post-prandial hipotansiyonla başa çıkmada. 40 yaş üzerindeki. bradikardi belgelendiği zaman. KB’de çok az bir yükselme sağlasa bile (10-15 mmHg) ortostatik semptomları belirgin olarak iyileştirebilmektedir. fakat santral volümün idamesi. pacemaker tercih edilen bir tedavi şeklidir. özellikle genç.1. bacakları çaprazlama ve çömelme gibi PCM’leri uygulamaya teşvik edilmelidir.2 Bireysel durumlar Öneriler: refleks senkopun tedavisi Öneriler • Tüm hastalarda. Yaşlı hastalarda yerçekimine bağlı venöz göllenme. Tetikleyen faktörden kaçınmak zor olabilir.77 Tek odacıklı pacemaker uygulaması KSS için uygun değildir ve tek odacıklı ventriküler pacemakera kıyasla çift odacıklı pacemaker genellikle tercih edilmektedir. ISSUE 2 Çalışması.02).7’den 0. iyi motive olmuş hastalarda tilt alıştırması düşünülebilir. öngörülen refleks senkop görülen 392 hasta ILR ile izlenmiştir. sorun yaratan ajanın eliminasyonudur. Ancak ISSUE 2 çalışmasının randomize bir çalışma olmadığı vurgulanmalıdır.1. Yaşam şekliyle ilgili gerekli önlemleri almayan ve PCM’ler konusunda başarısız olan hastalarda. 2009 . kardiyak pacemaker endike değildir • β-adrenerjik blokaj ilaçları endike değildir a b Sınıfa I Düzeyb C I IIa B B IIa B IIb IIb B B IIb C III III C A Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KSS = karotid sinüs sendromu. Sud ve ark. postürün korunması ve postürün daha yavaş değiştirilmesiyle yanıt hafifletilebilir. yıllık senkop yükü 2. izleme sırasında spontan kardiyoinhibitör yanıtı belgelenmiş hastalarda. kontrol grubuna pacemaker takılmamış olan çalışmalarda %84 azalma söz konusudur.7577. çift kör çalışmalarda gözlenen senkopta %17 düzeyinde anlamlı olmayan bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.180 Refleks senkopun aksine.179 Yatağın baş tarafını yükselterek (10°) uyumak noktürnal poliüriyi önler.45’e gerilemiştir (P=0. 40 yaş ve üzeri. PCM = fiziksel karşı basınç manevrası. sonuçların beklendiği gibi olmaması şaşırtıcı değildir. Bu çalışmada. bu hastalarda senkop rekürensinde çarpıcı bir azalma yaşanmıştır (%41’e kıyasla %10. iki adet randomize kontrollü çalışma yapılmış olmasına rağmen. eğitim ve rahatlama ile birlikte tedavinin köşe taşını oluşturan PCM’ler tüm hastalara mutlaka öğretilmelidir. hızla soğuk su içilmesinin etkili olduğu belirtilmektedir. Bu çalışmayla. tedavi edilen hastalarda supin ya da noktürnal hipertansiyonun belirlenmesinde de yardımcı olabilmektedir. çoğunlukla asistol için pacemaker uygulaması şeklinde olan loop kaydedici rehberliğinde tedavi uygulanmıştır. burada hedef her gün 2-3 L sıvı ve 10 g NaCl alımıdır. Hipertansiyon sorunu olmayan hastalara her gün düzenli olarak su ve tuz almaları söylenmelidir. izometrik PCM’ler endikedir • Dominant kardiyoinhibitör KSS görülen hastalarda. P=0. Hastalara erken ön belirtileri tanımayı öğretmek için tilt masası testinden yararlanılabilir. nispeten küçük. rekürens riskinin açıklanması. Vazovagal senkop Bu durumun tedavisine yukarıda değinilmektedir.

başarısız ablasyon olgularıyla sınırlı olup.3 mg) renal sodyum retansiyonunu uyarır ve sıvı hacmini genişletir. yeni geliştirilmiş atriyal temelli. fakat sağkalımı etkilemeyebilir. • Sıvı hacmini artırmak için baş yukarıda (>10°) IIb uyku pozisyonu endike olabilir Öneri sınıfı Kanıt düzeyi PCM = fiziksel karşı basınç manevrası.2. 5-20 mg) etkili olduğu. Hasta sinüs sendromunun bradikardi-taşikardi şeklinde ortaya çıktığı seçilmiş hastalarda.70. Bununla birlikte. perkütan kardiyak ablatif tekniklerin önemi giderek artmakla birlikte.71. Öneriler: ortostatik hipotansiyonun tedavisi Öneriler • Yeterli ölçüde su ve tuz alımının idamesi • Gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak midodrin uygulanmalıdır • Gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak fludrokortizon uygulanmalıdır • PCM’ler endike olabilir • Venöz göllenmeyi önlemek için karın kuşakları (abdominal kuşaklar) ve/veya varis çorapları endike olabilir Sınıfa I IIa IIa IIb IIb Düzeyb C B C C C senkoptan bradiaritminin sorumlu olduğu kanıtlanmış. ayrıca OH’nin semptomlarını hafiflettiğinden şüphe duyulmamaktadır. pridostigmin. kardiyak pacemaker tedavisi endikedir. uzun dönemli izlemde hastaların %20’sinde senkop rekürensi yaşanmaktadır. sinüs nodu disfonksiyonu olan hastalarda bu tedavinin çok etkili olduğu gösterilmiştir.72 Her ne kadar bu hastalarda ICD genellikle senkop rekürenslerini önlemese de. QT aralığını uzatan ilaçların kullanımının bir sonucu olarak görülür. Tedavi olarak. Bu hastalarda. şüphelenilen ilaç hemen kesilmelidir. semptom rekürensinin önlenmesi. az ve sık öğünlerle beslenme. 3. senkopların birincil önlenmesinde nadiren kullanılmaktadırlar. Özellikle atriyal desteğe ihtiyaç duyan hastalarda. yürürken baston kullanımı. Hafif kardiyak disfonksiyonla seyreden kalp hastalığı tablosunda ya da normal kalpte VT’den kaynaklanan senkopu olan hastalarda. ikamenin uygun olmaması durumunda kardiyak pacemaker implantasyonu gerekli olabilir.1 Sinüs nodu disfonksiyonu Genelde. sinüs nodu hastalığı ile vazodepresör refleks mekanizmanın sıklıkla birlikte görülmesinden kaynaklanmaktadır. ‘Torsade de pointes’den kaynaklanan senkop seyrek bir durum değildir ve edinilmiş formu söz konusu olduğunda. alışılmış DDDR (çift odacıklı atım uyumlu pacemaker.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler Tedavi hedefleri arasında. Midodrinin hem supin pozisyonda hem de dik dururken KB’yi yükselttiğinden.2. anemide eritropoietin. bazı hastalarda çok faydalı olabilmektedir. spontan senkop sırasında EKG ile belirlenen ya da anormal SNRT’nin sonucu olan Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. dual chamber rate-adaptive pacemaker) pacemakera bir alternatif olarak.190 Bu durum.189 Kalıcı pacemaker uygulaması sıklıkla semptomları rahatlatmaktadır. kalp yetersizliği (KY) ve QRS süresinde uzama nedeniyle pacemaker endikasyonu olan hastalarda biventriküler pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir.183-185 Bir mineralokortikoid olan fludrokortizon (günde bir kez. özellikle de yüzme.73 Altta yatan bradikardiyi gizleyen ya da daha kötüleştirebilen ilaçların eliminasyonu.186-188 Tek başına ya da kombinasyon halinde.134. Atriyal fibrilasyonla ya da atipik sol atriyal flutter’la ilişkili senkopu olan hastalarda hastaya göre karar verilmelidir. AV blokta pacemaker uygulamasına ilişkin endikasyonlar ve tercih edilen tipler yakın dönemde güncellenmiştir. randomize. Bu durumlarda senkop birçok faktörden kaynaklanmaktadır ve ventrikül hızı.2 Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı Semptomatik AV blok ile bağlantılı senkopun tedavisi kardiyak pacemakerdır.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) tedavi olarak dikkate alınmayan bu faydalı katkı. ablasyona bir köprü oluşturmaktan ileriye geçememektedir.186 Fludrokortizon lehine olan kanıtlar iki küçük gözlemsel çalışmadan (baş yukarıda uyuma pozisyonuyla kombine edilen) ve 60 hastanın dahil edildiği bir tane çift kör çalışmadan gelmektedir. çalışmada tedavi uygulanan hastaların kan basınçlarının daha yüksek ve daha az semptomatik oldukları görülmüştür. AKÖ riskini azaltmak için endikedir. kateter ablasyonu ya da ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir. ancak. Gözlemsel çalışmalarda hemodinamik bir fayda ortaya konmuştur. 0. atriyal taşiaritmi kontrolüne yönelik. ek olarak ve daha seyrek kullanılan tedaviler şunlardır: noktürnal poliüri hastalarında desmopresin. Midodrinin (günde üç kez. a b C 3. alternatif pacemaker uygulama yerlerine ilişkin tartışma halen sürmektedir. Pacemaker uygulaması uygun şekilde yapılsa bile. Kardiyak fonksiyon bozukluğu ve senkopun yanı sıra. plasebo kontrollü üç çalışmada gösterilmiştir. post-prandiyal hipotansiyonu olan hastalarda okteotrid. tüm hastalar için yarar sağlamamakla birlikte. minimal ventriküler pacemaker tipleri önerilmektedir. sol ventrikül fonksiyonu ve (nöral aracılı refleksin olası etkisi dahil) vasküler kompansasyonun yeterliliğinden etkilenmektedir. AV resiprokal taşikardisi ya da senkopla bağlantılı tipik atriyal flutter’i olan hastalarda.  3.1-0. bacak ve karın kaslarına yönelik uygun egzersizler. yaşam kalitesinin iyileştirilmesi ve sağkalımın uzatılması yer almaktadır. 3. AV blok ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda düşüklük. ilaç tedavisinin rolü.2. düzeltilebilir nedensiz VT ve fibrilasyon görülen hastalarda ICD endikedir. Kalıcı sağ ventriküler apikal pacemaker uygulamasının olası istenmeyen rolü yakın dönemde vurgulanmıştır. 2009 . kateter ablasyonu birinci seçenek tedavidir.3 Paroksimal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler Paroksimal AV nod resiprokal taşikardisi. senkop rekürensinin önlenmesinde önemli bir adımdır.

senkopa neden olan supraventriküler ya da ventriküler aritmi için uygun bir zemin hazırlayabilir. Bu hastaların bazılarında tipik refleks senkop vardır. 2009 . senkop rekürensini önlemenin yanı sıra. altta yatan hastalığın tedavisi ve AKÖ riskinin azaltılmasıdır. altta yatan hastalığın cerrahi tedavisi endikedir. EKG = elektrokardiyogram. mitral darlığı olan hastalarda sol ventriküler içeakımın obstrüksiyonu. birincil pulmoner hipertansiyon ya da kısıtlayıcı kardiomiyopati neden olduğu zaman. bataryanın zayıflaması. Retrograd AV iletimiyle gelişen pacemaker sendromunda.3 Yapısal kardiyak veya kardiyovasküler hastalığa ikincil senkop Konjenital kalp malformasyonları ya da kardiopulmoner hastalık gibi yapısal kalp hastalıklarına bağlı senkop gelişen hastalarda tedavinin hedefi. VT = ventriküler taşikardi. Uygun girişime rağmen BK’nin önlenmesi için geç kalınması durumunda da ICD’lerle bağlantılı olarak senkop gelişebilmektedir. Diğer yandan. hipotansiyona ilişkin birçok olası mekanizmayla bağlantısı olan bir durumdur. EFÇ = elektrofizyolojik inceleme. pil ya da kablo arızası sonucu meydana gelebilir. I C IIb C I C IIa C I I IIa B B B Öneri sınıfı Kanıt düzeyi AV = atriyoventriküler. uyku sırasında görülme ve ilaç alan hastalar olası istisnalardır) • Senkopun yanı sıra ikinci derece Mobitz II. bu hastaların çoğunda. aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında kateter ablasyonu endikedir (atriyal fibrilasyon bir istisnadır) • Hızlı atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı senkopu olan hastalarda kateter ablasyonu endike olabilir Antiaritmik ilaç tedavisi • Hızlı atriyal fibrilasyon başlangıcına bağlı senkopu olan hastalarda. senkopun ya da senkopa yakın durumların tetiklenmesiyle ilişkilendirilmişlerdir. Senkopun daha az rastlanan diğer nedenleri ise. bu sendrom. Bu gibi hastalarda antiaritmik ilaçlar ya da kateter ablasyonu faydalı olabilir. CSNRT = düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresi. SVT = supraventriküler taşikardi. cihazın yeniden programlanmasıyla sorun genellikle çözümlenmektedir (örn. altta yatan sorunun uygun şekilde ortadan kaldırılması ya da hafifletilmesi çoğunlukla mümkün olmamaktadır. Miyokart iskemisiyle bağlantılı senkopta. Ancak kalp hastalığı tek başına. miyokart enfarktüsü ya da perikardiyal tamponad gibi akut kardiyovasküler hastalıklara bağlı senkop gelişen hastalarda tedavi mutlaka altta yatan mekanizmalara yönelik olmalıdır. ki bunların insidansı yaşlı hastalarda daha yüksektir. aritmiye spesifik tedavi genellikle gerekmektedir.4 İmplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluğu Çok sık olmamakla birlikte. Akım şiddetini azaltmanın senkopun hafifletilmesi üzerindeki etkinliğine ilişkin veri yoktur. ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatör. Öneriler: kardiyak aritmilere bağlı senkopun tedavisi Öneriler Kardiyak aritmilere bağlı senkopta nedene yönelik tedavi uygulanmalıdır Kardiyak pacemaker • Düzeltilebilir nedeni olmayan sinüs arestine bağlı senkopu olanlarda (semptom – EKG doğrulaması) ve sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir • Senkop ve anormal CSNRT’si olan sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir • Senkopu olan ve asemptomatik duraklamaları 3 saniye ve üzerine çıkan sinüs nod hastalığında pacemaker uygulaması endikedir (genç atletik kişiler. Pulmoner emboli. Cihazın/kablonun değiştirilmesiyle sorun ortadan kalkmaktadır. AKÖ’nün önlenmesi için mutlaka ICD implantasyonu uygulanmalıdır. implante edilebilir pacemaker cihazları. hız kontrolü sağlayan ilaçlar dahil olmak üzere. refleks mekanizmanın tetiklenmesi ya da güçlenmesinde rol oynayabilmektedir. bu hastaların çoğunda altta yatan kardiyak hastalık. senkopun altta yatan kardiyak bozuklukla ilişkili olduğu anlamına gelmez. tek odacıklı ventriküler cihazın çift odacıklı pacemaker sistemiyle değiştirilmesi gibi).Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) İmplante edilebilen cihazlardaki fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan senkop.191  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. BBB = dal bloku. Bununla birlikte.49 Cihazın yeniden programlanması (daha agresif antitaşikardi uyarımları ve/veya erken şok) yalnızca nadiren geçici bir çözüm sunmaktadır. Hipertrofik kardiyomiyopatide (sol ventrikül çıkım yolu obstrüksiyonu olan ya da olmayan). Ancak bazı hastalarda pacemaker sendromu nedeniyle senkop gelişebilmektedir. Yapısal kalp hastalığı ile bağlantılı senkopun tedavisi tanıya göre değişir. BBB ve pozitif EFÇ olan hastalarda pacemaker uygulaması endikedir • Açıklanamayan senkopu ve BBB’si olan hastalarda pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir • Açıklanamayan senkopu ve asemptomatik süreğen sinüs bradikardili sinüs nodu hastalığı olan hastalarda pacemaker endike olabilir • Herhangi bir iletim bozukluğuna ilişkin kanıtı bulunmayan. ilaç tedavisi ve/veya revaskülarizasyonun çoğu olguda en uygun tedavi stratejisi olduğu açıktır. ilerlemiş ya da tam AV bloku olan hastalarda pacemaker endikedir • Senkop. sağ ventriküler dışaakımın obstrüksiyonu ve pulmoner darlığa ya da pulmoner hipertansiyona bağlı sağdan sola şant gelişmesidir. Ciddi aort darlığına veya atriyal miksomaya bağlı senkop gelişen hastalarda. Senkopu olan bazı hastalarda yapısal kardiyak ya da kardiopulmoner hastalıklar bulunabilir. senkopa.2. inferior miyokart enfarktüsü veya aort darlığı olan diğer bazı hastalarda. EFÇ’de süreğen monomorfik VT’nin başlaması durumunda ICD endikedir • Kalıtımsal kardiomiyopatileri ya da kanülopatileri ve VT’si olan hastalarda ICD mutlaka düşünülmelidir a b Sınıfa I I Düzeyb B C I I C C I I IIa IIb III B B C C C 3. Ek olarak. antiaritmik ilaç tedavisi endikedir • Kateter ablasyonunun yapılamadığı ya da başarısız olduğu aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir İmplante edilebilir kardioverter defibrilatör • Yapısal kalp hastalığı ve kanıtlanmış VT’si olan hastalarda ICD endikedir • Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda. her ne kadar cihazın değiştirilmesi zaman zaman gerekse de. söz konusu hastalarda gelişen senkop çoğunlukla cihazla ilişkili değildir. altta yatan kardiyak hastalık. açıklanamayan senkopu olan hastalarda pacemaker endike değildir Kateter ablasyonu • Yapısal kalp hastalığı olmaksızın. 3.

senkopun mekanizmasının ve mümkün olan en spesifik tedavinin kesin olarak belirlenmesine duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır. Bu durum. senkopu olmayan hastalara kıyasla senkopu olan hastalarda ölüm oranının daha yüksek olduğu bulunmuştur. senkopun mekanizması heterojen olabilir. Bu grupta.193 Bununla birlikte.4 Birincil elektriksel hastalıkları olan hastalar Nedeni açıklanamayan senkop. senkopa karşı koruma sağlamayacak da olsa.49 3. Tersine. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial)50 analizi. senkopun yaşamı tehlikeye sokan majör kardiyak olaylara ilişkin yüksek riske yol açması gerekmediği gibi. 132 hastanın dahil edildiği çok merkezli bir çalışmada. Diğer tanı olasılıklarının dışlandığı durumlarda genç yaşta olmak. altta yatan hastalığa spesifik etkili bir tedavi bulunmuş olsa bile. malign ventriküler aritmiye zemin hazırlayan durum.52. Örneğin.4 Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda açıklanamayan senkop AKÖ riski yüksek olan hastalarda. hipertrofik kardiyomiyopatiyle ilişkili AKÖ açısından majör bir risk faktörüdür.49.71. ICD uygulanması gereken hastalar vardır. sıklıkla tekrarlayan süreğen olmayan VT. hastaların senkop rekürensi riski taşıyabilecekleri unutulmamalıdır. örn. Alternatif bir teşhis olasılığının bulunmaması halinde ya da senkopun nedeni olarak ventriküler taşiaritminin dışlanamadığı durumlarda ICD uygulaması üzerinde dikkatle düşünülmelidir. Ailede AKÖ öyküsü. ICD ile agresif tedavi gerektirmeyen.71. SVT. Bununla birlikte. endike olması halinde revaskülarizasyonun değerlendirmeye alınmasını gerektirmektedir. kalıtsal kardiyak iyon kanalı anomalileri olan hastalarda kaygı veren bir bulgu olarak değerlendirilmektedir.192 Bununla birlikte. çünkü. ICD’nin hastaları senkop rekürensinden korumadığını gösterdi.72 AKÖ’nün önlenmesinde ICD’nin etkisinin değerlendirildiği. Bununla birlikte.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 3. Hasta spektrumunun bir yanında. çok uzamış QT aralıkları ve kadın olmak daha kötü bir sonucu öngörebilir. epsilon dalgaları ve ailede SD öyküsü ICD tedavisi için endikasyon teşkil eder. yaşamı tehlikeye sokan olayları ve ölüm riskini azaltmak için mutlaka hastalığa spesifik tedavi uygulanması gerekmektedir. SVEF’si korunmuş ve negatif EFÇ’li senkop hastaları.2 Hipertrofik kardiyomiyopati Nedeni açıklanamayan senkop. egzersiz yanıtı olarak KB’de azalma ve refleks senkopun dahil olduğu diğer birçok mekanizma hipertrofik kardiyomiyopatide senkopa neden olabilir. uygun ICD şoklarının senkopu olan hastalar için daha uygun olduğunu gösterdi. refleks tipte olabilir.194 3. Yine de. 18 yaş öncesi kardiyak olayların sayısı. ICD’lerin senkop hastalarına çok önemli yaşamsal faydalar sağladığını gösterdi. Dolayısıyla bu gibi durumlarda. hipertrofik kardiyomiyopatisi olan yüksek riskli hastalarda ICD tedavisinin etkili olduğunu göstermiştir.4. bradiaritmi. revaskülarizasyonla bile düzelmeyebilir.4. açıklanamayan senkopu olan hastalar arasında ICD girişimine uygun olanların oranı her yıl için ~%15’di. bu sayı. kesin ICD endikasyonu ve KY’si olan hastalara. cihazla ilişkili bir sağkalım faydasına da dikkat çekmektedir. egzersiz sırasında hipotansiyon ya da belirgin hipertrofi gibi diğer AKÖ risk faktörlerinin bulunması ya da bulunmaması riskin belirlenmesinde yardımcı olabilmektedir. senkop mekanizması öncesinde ve bu değerlendirmeden bağımsız olarak ICD uygulanmalıdır.52.4. yine de ölüm riskine ya da senkopun rekürensine karşı ICD’nin koruma sağladığı daha kesinleşmemiştir. ICD tedavisi uygulanmış olan hastalar. hemodinamik risk taşıyan ventriküler taşikardi ya da kardiyak arest olan hastalarda görülen sayıya benzerdi.70-73 İskemik ya da dilate kardiomiyopatisi olan hastalarda açıklanamayan senkop tedavisinin sonuçlarına ilişkin çok az veri bulunmaktadır. Bu durum iskeminin yanı sıra. aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopatisi (ARVC) olan hastaların yaklaşık üçte birinde senkop görülmektedir.3 Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati/displazi Üçüncü derece merkezlerin bildirdiğine göre.1 İskemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler Akut ya da kronik koroner arter hastalığı olan ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) düşük hastalarda ölüm riski artmaktadır. prematür ventriküler stimülasyonlu EFÇ’yi içeren aritmi değerlendirmesi halen gerekebilmektedir.119 diğer yanında konjestif KY ve belirgin düşük SVEF olması nedeniyle. Bu hastalarda tedavinin başlıca hedefi mortalite riskinin azaltılmasıdır. 3.53 Uzamış QT sendromunda. Kalp Yetersizliğinde Ani Kardiyak Ölüm Çalışmasının (SCD-HeFT. yaygın sağ ventriküler disfonksiyon. Antiaritmiklere Kıyasla İmplante Edilebilir Defibrilatörler (AVID. İskemik ya da dilate kardiyomiyopatisi olan ve SVEF’si düşük hastalar bu gruba dahildir (güncel kılavuzlara göre New York Kalp Birliği (NYHA) sınıf ≥ II ve <%30’dan <%40’a kadar değişen). Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators) Çalışmasına47 bağlı prospektif bir alt çalışma. Küçük retrospektif çalışmalar. kendi kendine sonlanan ventriküler aritmiye ek olarak. özellikle de değerlendirmeye yakın bir dönemde (< 6 ay) ortaya çıkması halinde daha da önem kazanmaktadır (nisbi risk >5). ciddi çıkım yolu obstrüksiyonu. senkop ve KY’si olan hastalarda senkopun nedenine bakmaksızın ölüm riski yüksektir.4. uzak senkop epizodları (değerlendirmeden >5 yıl önce) olan yaşlı (>40 yaş) hastalarda ve tipik VVS öyküsü olan hastalarda AKÖ riski düşüktür. Güncel kılavuzlara göre. belgelenmiş kardiyak arest öyküsüne duyarlılığı da düşürür. 2009 . başkalarında daha benign kökenli. senkopun kesin mekanizmasının bilinmediği ya da tam iyileşmeden emin olunamayan durumlarda bile spesifik tedavi uygulanmalıdır. ki bunların 18’inde (%8) kardiyak arest öyküsü ve 88’inde (%40) senkop  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8.196 Brugada sendromu ve ICD’si olan 220 hastanın. Geniş katılımlı çok merkezli bir çalışmada.140 Senkopu olan hastalarda ICD’nin kullanılabilirliği tartışmalı bir konudur ve kuşkusuz yeri kardiyak arest sonrası sağkalanlara göre daha belirsizdir. sol ventriküler tutulum.72 3. geç potansiyel. özellikle LQTS2 ve LQTS3 durumunda. senkopa yol açan neden yerine sadece AKÖ riskine ilişkin bir tedavi uygulanmış olması nedeniyle baygınlık riski taşıyabilirler. bazı hastalarda yaşamı tehlikeye sokan aritmilerden kaynaklandığı halde. Gözlemsel çalışmalar. amiodaron ya da plasebo ile tedavi edilen hastalarla karşılaştırıldığında.45 SCD-HeFT’nin49 yakın zamanda yapılan bir analizi. polimorfik VT. tip 2 ya da ilaca bağlı patern gelişen hastalara göre daha kötü sonuçlar ortaya çıkmaktadır.195 Spontan tip 1 EKG paterni olan Brugada sendromlu hastalarda.

senkopa neden olmayan orta şiddette hemodinamik değişimler düşmeyle sonuçlanabilmektedir.198. ILR düşünülür Yüksek risk dışında kalan hastalarda. ICD ile tedavi edilen 59 Brugada hastasına ilişkin sonlanımın değerlendirildiği yakın tarihli bir çalışmada. Senkop hastalarında ICD deşarjı asemptomatik hastalardakine benzerdi.40 Sosyal duruma. kardiyak arest sonrası sağkalanlarla sınırlanmıştır. ILR düşünülür Spontan tip I paterni olmaması halinde.198 fakat senkoptaki rolü daha az bilinmektedir. öyküsü bulunmaktaydı. Senkopu ve kısa QT sendromu olan hastalara ilişkin literatürde bulunan veriler herhangi bir öneride bulunmaya izin vermeyecek kadar azdır. β-blokerlerle birlikte ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir • Ağır düzeyde baskılanmış SVEF’si ya da KY’si olmayan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. yüksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir (bkz.5’e çıkmaktadır. Söz konusu ilaçların bırakılması senkop rekürenslerini ve düşmeleri azaltmaktadır. benign ve malign tipler arasında ayırıcı tanı genellikle çok zordur. ilerleyen yaşla birlikte artmaktadır: 65-74 yaşlarındaki hastalarda %4. yürüme şekli ve duruşta dengesizliğin yanı sıra koruyucu reflekslerin yavaşlaması görülmektedir. ILR düşünülür Yüksek risk dışında kalan hastalarda. cihazla uygun tedavi. Vazodepresör tipte CSH de eşit oranda yaygındır. metin) • Brugada sendromunda. yaralanma olaylarına. negatif programlı elektriksel uyarımlı ICD tedavisi düşünülebilir • Ağır düzeyde baskılanmış SVEF’si ya da KY’si olmayan iskemik kardiyomiyopati dışı hastalarda. kognitif durum mutlaka belirlenmelidir. ICD tedavisi düşünülebilir a b Sınıfa I Düzeyb Yorum A I A IIa IIa IIa IIa IIb IIb C C B B C C Yüksek risk dışında kalan hastalarda.200 65 yaşındakilerin %5’inde ve 80 yaşındakilerin %20’sinde kognitif zayıflama vardır. senkopu olan yaşlı hastaların en az %90’ına kesin tanı konulabilmektedir. epizodları anlatabilecek bir görgü tanığının bulunması önemlidir.197 senkopu olan 31 hastanın hiçbiri ortalama 39 ay süren izlem sırasında uygun ICD şoku alamamış. Sabah saatlerinde ortaya çıkan senkop OH’yi akla getirmektedir. OH’nin tedavisi için kullanılan çoğu ilaç.2 olan oran.199 Yaşlı hastalarda hastalık öyküsünün bazı özellikleri güçlükle belirlenebilmektedir. 2009 . tilt testi) hem yaşlılarda hem de gençlerde gerekli olabilir. Ayrıca komorbiditeler. spontan tip I EKG’si olan hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir • Uzamış QT sendromunda. üç ya da daha fazla reçeteli ilaç almaktadır. özellikle KSS ve kardiyak aritmilerdir. supin sistolik hipertansiyon çoğunlukla vardır ve tedaviyi güçleştiren bir durumdur. olayların kendine güven ve günlük yaşam aktivitelerini sürdürme üzerindeki etkisine ilişkin ayrıntılara ek olarak. fiziksel kırılganlık ve lokomotor engellilik öyküye mutlaka dahil edilmelidir. senkopu olan yaşlı hastaların neredeyse %20’sinde semptomların nedeni olarak tanımlanmaktadır. Bununla birlikte. geri kalanında görülen OH çoğunlukla ilaç tedavisinden ve birincil ya da ikincil atriyal fibrilasyondan kaynaklanmaktadır. Özel konular 4. AKÖ = ani kardiyak ölüm.199 Hastada farklı tiplerin birlikte ortaya çıkması tanıyı güçleştirmektedir. gençlere kıyasla yaşlılarda ilk değerlendirmede kesin tanı oranı daha düşüktür. sonuç olarak bazı hastalarda ICD tedavisine geçmeden önce senkopun mekanizmasına ilişkin daha kesin tanıya (örn. ILR belgelemesi gibi) yönelik bir rasyonel bulunmaktadır. metin) • Sağ ventriküler kardiyomiyopatide. OH ile ilişkili hastane yatışları.200 Senkopun başlangıcıyla ilaç tedavisi arasındaki zaman ilişkisi mutlaka belirlenmelidir. ki senkopa neden olabilen bu durum var olan senkopu kötüleştirebilir de. Kardiyoinhibitör KSS. Bundan dolayı. supin hipertansiyonu ve diğer sorunları daha da şiddetlendirmektedir. Bu durum. Bu gibi durumlarda. 38+27 aylık ortalama izlem sırasında uygun ICD şoklarının oranı sırasıyla %22 ve %10’du. ancak olguların neredeyse %60’ında böyle bir tanıklık mümkün olmamaktadır. ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanması için güncel kılavuzlara göre ICD tedavisi endikedir • Ciddi düzeyde düşük SVEF’si ya da KY’si olan iskemik kardiyomiyopati dışı hastalarda.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Öneriler: AKÖ riski yüksek ve açıklanamayan senkopu olan hastalarda ICD endikasyonları Klinik durum • Ciddi düzeyde düşük SVEF’si ya da KY’si olan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda. alışılmış incelemeleri temel alan kalıtsal hastalık ortamında. ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanması için güncel kılavuzlara göre ICD tedavisi endikedir • Hipertrofik kardiyomiyopatide.57 Semptomatik hastaların %25’inde yaşla ilişkili OH vardır. refleks senkop. ILR düşünülür Açıklanamayan senkopun doğasını belirlemek için ILR düşünülür Açıklanamayan senkopun doğasını belirlemek için ILR düşünülür Öneri sınıfı Kanıt düzeyi KY = kalp yetersizliği. hastanın senkop ve düşme hafızasını zayıflatabilmektedir. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör. Bölüm 4. yüksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka düşünülmelidir (bkz. Toplumdaki yaşlıların %20-50’sinde.198 Otonom sistem değerlendirmesi (KSM. VVS’yi ortaya çıkaran semptomlar yaşlı hastalarda daha az görüldüğünden. risk taşıyan hastalarda. SVEF = sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu.  Tanısal değerlendirme Standardize edilmiş bir algoritmanın takip edilmesiyle. tersine. genel komplikasyon oranı ise yüksekti.1 Yaşlılarda senkop Yaşlılardaki senkopun en yaygın nedenleri OH. OH’si olan yaşlı hastalarda. ILR = implante edilebilir loop kaydedici. EKG = elektrokardiyogram. Her ne kadar eldeki veriler öneride bulunmak için yeterli olmasa da. 75 yaşın üstündeki hastalarda %30. 65 yaş üzeri hastaların üçte biri.40.

• Açıklanamayan senkopu olan yaşlılarda. kişisel öykünün ve aile öyküsünün dikkatle kaydedilmesi.204 Genç hastalarda senkop.103 Tipik refleks senkop öyküsü olan hastalarda. • Supin ya da uyurken ön belirti olmadan gelişen ya da göğüs ağrısı veya palpitasyonu izleyen senkop. Brugada sendromu. yaşlılarda daima tekrarlanabilir değildir (özellikle ilaçla ve yaşla bağlantılı olması durumunda). yaşamı tehlikeye sokan kardiyak aritmi ya da yapısal anomalileri içermektedir. takip eden olayların insidansını azalttığına ilişkin bazı kanıtlar vardır. Erişkinlerde yaygın olarak kullanılan tilt protokolleri çocuklara spesifik olmayabildiğinden. başlıca hastalık öyküsü. normal fizik muayene ve EKG. Refleks senkopu olan bazı çocuklarda. pediyatrik popülasyonda senkop değerlendirmesine ilişkin başlıca noktalar aşağıdaki gibidir: • Senkop çocukluk çağında yaygındır. Bağımsız olarak hareket edebilen. katekolaminerjik polimorfik VT. KSM ve tilt testi. siyanoza ve GBK’ye yol açan apneli hipoksik GBK Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. kognitif olarak normal yaşlılar mutlaka gençler gibi değerlendirilmelidirler. 2009 Tedavi Tedavi yaklaşımı erişkinlerdekiyle aynıdır.201 Demansı olan hastalarda kognitif zayıflama üzerinde aritminin ya da hipotansiyonun etkisi bilinmemektedir. ilaçla başlayan ya da post-prandial). Kearns-Sayre sendromu (eksternal oftalmopleji ve progresif kalp bloku). pozitiflik oranları. bu nedenle başta refleks senkop tanısı konmuş hastalarda dikkatle uygulanmalıdır. fizik muayene ve EKG ile yapılmaktadır. korku. Mini Mental Durum İncelemesi mutlaka yapılmalıdır.58 4. özellikle nitrogliserin uygulamasından sonra.119. Sağlıklı çocuklarda ve ergenlerde basit intravenöz hat yerleştirilmesinden sonra tilt testi sırasında bildirilmiş olan baygınlık insidansı çok yüksekti (%40). Eğer aile öyküsü pozitifse. genetik özellikleri anlaşılmamış olan pozitif aile öyküsü de vardır. bakım evlerinde kalan yaşlılar hariç. İlk değerlendirme sırasında yapılan rutin supin ve dik duruşta KSM dışındaki klinik ve tanıya yönelik incelemeler. • Refleks senkopu olan genç hastalar için tedavinin dayanak noktası eğitimi ve rahatlatmayı içermektedir. Yaşlı hastalarda cihazların kullanımına ve tanıya yönelik testlere ilişkin bazı önemli ayrıntılar aşağıda sıralanmaktadır: • OH. genç hastalarda gözlenenlerle benzerdir.57 Kardiyovasküler risk faktörlerinin düşme/senkopa göre modifiye edilmesinin. senkopla ya da düşmeyle ilişkili olan medyan beş tane risk faktörü vardı. Bundan dolayı. Erken çocuklukta iki spesifik durum ortaya çıkmaktadır:202 (1) Kısa düzensiz bir uyarıma neden olan. Tilt testinin yanlış pozitif ve yanlış negatif oranları görünüşe göre yüksektir. zayıf ve kırılgan hastalarda değerlendirmenin şiddeti.108. aşırı duygusal baskı. miyokardit. ayrıca EKG en önemli adımlardır. yirmi dört saatlik ambulatuvar KB kaydı yardımcı olabilir. hatta demansı bile olan zayıf yaşlılarda. KSM’nin kullanılması özellikle önemlidir. konjenital kalp hastalığı girişimini izleyen aritmi ya da anormal orijinli koroner arter gibi. Ortostatik KB ölçümleri. Refleks senkop. ortostatik KB değerlendirmesi mutlaka tekrarlanmalıdır. sağ ventriküler aritmojenik kardiyomiyopati. olağan dışı fakat yaşamı tehdit eden durumların nadiren ilk belirtisi olarak ortaya çıkabilmektedir. • KB dengesizliğinden şüphelenilmesi durumunda (örn. Ancak iyi tasarlanmış pediyatrik çalışmaların eksikliğinden dolayı. bazı nadir olgularda senkopun belirti tablosu. büyük çoğunluğu refleks kökenlidir. Bundan başka. tercihen sabah ve/ veya senkoptan hemen sonra olmak üzere. hastanın testlerdeki uyumuna ve prognoza bağlı olacaktır. Pediyatrik hastalarda GBK’nin nadir ancak önemli nedenleri olarak kabul edilen epilepsi ve psikojenik psödosenkop. Hastalık öyküsünün bazı özellikleri kardiyak kökeni akla getirebilir ve kardiyak değerlendirme mutlaka yapılmalıdır: • Aile öyküsü: 30 yaşın altında erken AKÖ. vagal aracılı kardiyak inhibisyona yol açan infantil refleks senkop atakları (solgunlaştıran nefessizlik ya da refleks anoksik nöbetler de denmektedir) (2) Ağlama sırasında solunumun ekspiratuvar olarak kesilmesiyle karakterize olan. toplumda yaşayan. 4. etyoloji içinde çok önemli bir yer işgal etmesine rağmen. kognitif bozukluğu olan zayıf yaşlılarda bile iyi tolere edilmektedir. Wolff-Parkinson-White sendromu.206 hastaların %3’ü senkopun araç kullandıkları sırada meydana geldiğini bildirmişlerdir. incelemede genellikle yeterlidir. Araç kullanmaması tavsiye edilenlerin  . yürüme şekli ve denge gözlemini içeren değerlendirmesi faydalıdır. bu hastaların sadece %1’i kaza yapmıştır. gençlere uygulanan işlemlerle aynıdır. uzamış QT sendromu.2 Pediyatrik hastalarda senkop Tanısal değerlendirme Pediyatrik hastalarda tanısal değerlendirme erişkinlerdekiyle benzerdir. mutlaka senkoptan ayırdedilmelidir. • Yaşlı hastalarda refleks senkopun değerlendirilmesinde tilt testi güvenlidir ve iyi tolere edilmektedir. ILR özellikle yardımcı olabilir. 60 ila 70°’de 10 dakika gibi oldukça kısa süreli tilt testi uygulanmış ve >%85’in üzerinde özgüllük görülmüştür. Kognitif zayıflamadan şüphe duyulması halinde. • Benign ve ciddi nedenler arasındaki ayrım. • Bilinen ya da şüphelenilen kalp hastalığı. Bununla birlikte.3 Araç kullanma ve senkop 104 hastanın katıldığı bir incelemede. • Senkop öyküsü bulunmayanlarda spesifik olmayan CSH sıklıkla görülse bile.120 (siyanotik nefessizlik nöbetleri de denmektedir) Refleks anoksik nöbet ya da nefes tutma duraklamalarını da içeren benign refleks senkopun diğer nedenlerden ayırdedilmesinde. Yakın tarihli bir çalışmada. uzamış asistollü VVS bulunması halinde bile.205 Özetle. sendromun nispeten geçici ve bening doğası nedeniyle pacemaker uygulamasından kaçınılmalıdır. Çoklu risk faktörleri zayıf yaşlılarda daha yaygındır ve düşmenin senkoptan ayırdedilmesi zor olabilir. değerlendirme ve teşhis açısından bir kontrendikasyon değildir. • Tetikleyici faktörler: gürültü.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Nörolojik ve lokomotor sistemlerin. mutlaka ilk olarak kalbin elektriksel hastalığına ilişkin genetik nedenler üzerinde durulmalıdır. nadiren potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir nedenden kaynaklanmaktadır. ailevi kalp hastalığı. kognitif bozukluğu olan semptomatik yaşlı hastalarda. bir çalışmada. aritmilerin yüksek sıklığından dolayı. reküren senkop için olan tilt alıştırmasının ve farmakolojik ajanların etkinliğinin belirsizliğini koruduğu unutulmamalıdır. • Yüzme dahil egzersiz sırasında senkop. aksi belirtilmedikçe. Zayıf yaşlılarda değerlendirme Yaşlı olmak.

2 Acil Serviste senkop tedavisi Acil servis ortamında senkopa ilişkin değerlendirme. Senkop değerlendirmesinden geçirilen 3877 hastadan 380’inde (%9. Araç kullanırken senkop rekürensi sadece 10 hastada ortaya çıktı. kısıtlama güncel önerilere göre yapılmalıdır Kısıtlama yok Semptomlar kontrol altına alındıktan sonra 2. Grup: istihap hakkı 3. Grup (profesyonel sürücüler) Başarılı bir tedavi uyguladıktan sonra Fonksiyonlar geri kazanıldıktan sonra Uzun süreli başarı doğrulandıktan sonra Sürekli yasaklama Yüksek riskli bir aktivitede ortaya çıkmadıysa. reküren ya da öngörülemeyen olarak tanımlanmalıdır (bkz. tanıya yönelik testlerin uygunsuz kullanımıyla birlikte. 2009 . maliyet etkin ve kazançlı tanı alanında (örn. Grup (normal sürücüler) Başarılı bir tedavi uygulandıktan sonra 1 hafta sonra Başarılı bir tedavi uygulandıktan sonra Risk genelde düşüktür. yüksek riskli hastalarda meydana geliyorsa. 3. (ii) düşük risk taşıyan hastaları belirleyerek taburcu etmek ve yerel senkop kliniklerine yönlendirmek. Senkop alanında uzmanlaşmış bir klinikte ya da çok yönlü bir serviste. Bölüm 5. ailede AKÖ öyküsü ya da senkoptan sonra yavaş düzelme (Tablo 9 ve 10). psikoloğa/psikiyatriste ya da senkop konusunda uzmanlaşmış bir kliniğe başvurmalıdır. Yakın tarihli bir çalışmada. Kaza olasılığı genel nüfusun yıllık kaza oranından daha düşüktü ve araç kullanmadan geçirilen süreden bağımsızdı. 2004 ESC Kılavuzlarında araç kullanma ve senkop üzerinde öneriler verilmektedir.) ilk değerledirmede sonuç alınamayan hastalarda daha ayrıntılı testlerin yerini ve zamanını kararlaştırmak. yatar pozisyondayken senkop. senkopa bağlı araç kazası riskinin (yıllık %0. Kamu güvenliği açısından bakıldığında.28 Reküren tipik VVS bu ortamda en yaygın tanıdır. sadece %9’u bu uyarıyı dikkate almıştır. araç kullanırken daha sıklıkla meydana gelmiş. ICD implantasyonu yapılmış hastaların araç kullanmalarına özel tavsiyeler yakın tarihte yayımlanmıştır. ayrıca tatil amacıyla gelmiş olan sürücüler mutlaka yerel kanunlara riayet etmelidirler. taşiaritmiye işaret eden semptomların rekürensi. Endişe yaratan semptomlar için daha aktif bir tarama önerilmektedir. normal sürücülerle profesyonel sürücüler arasında bir kategori oluşturmaktadır. birçok episodun yanlış teşhis edilmesi ve/veya açıklanamamasıyla sonuçlanmaktadır. kısıtlama yok* Tedavinin etkinliği kanıtlanmadıkça sürekli yasaklama 1.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Senkopu olan hastaların araç kullanmalarına ilişkin öneriler Tanı Kardiyak aritmiler Kardiyak aritmi. Endişe yaratan semptomlar şunlardır: eforla gelişen senkop. fakat motorlu taşıt kazalarına nadiren yol açmışlardır (hasta-yıl başına %0. şüphe edilen GBK’nin senkop olup olmadığına ilişkin değerlendirme.208 Eldeki veriler.v.26. AVID Çalışmasına207 dahil edilen.208 araç kullanırken senkop geçiren kalabalık bir popülasyonda. birleştirilmiş. (iii) daha kapsamlı değerlendirmeye ve tedaviye ihtiyaç duymayan hastaları belirlemek. Tanıda medikal öykü ve olayın kendisine ilişkin özellikler temel alınmaktadır. Grup: motorsiklet. edilebilmektedir ve sadece rahatlatmayı gerektirir. araç kullanmadığı sırada senkop geçirmeyen hastalarla karşılaştırılabilir düzeydeydi. Kurumsal açıdan senkop 5. senkopun nedeninin belirlenmesinden risk sınıflandırmasına kadar değişmektedir (Tablo 8) ve aşağıdaki nedenlerden ötürü yapılmaktadır: (i) yaşamı tehdit eden durumlar görülen hastaları belirlemek ve hastaneye sevk etmek. senkop öyküsü olan hastalarda araç kazası riskinin. nöroloğa. tıbbi tedavi Pacemaker implantasyonu Başarılı kateter ablasyonu ICD implantasyonu Refleks senkop Tek/hafif Reküren ve ağır* Açıklanamayan senkop Ön belirti olmadıkça. tedavi). senkopun rekürensi üzerine uzun dönemli izlem bilgileri elde edildi. araç kullanırken meydana gelmedikçe ya da ağır yapısal kalp hastalığı olmadıkça kısıtlama yok Tanı ve uygun tedavi belirlendikten sonra 1.1 Genel uygulamada senkop tedavisi Senkop genel uygulamada yaygın bir olgudur (Şekil 6). araba ve römorklu ya da römorksuz diğer hafif taşıtları kullanan sürücüler. ambulans ya da diğer araçları kullanan sürücüler.1 Takibeden yıllardaki yayınlarla sağlanan gelişmelere bu TF’de yer verilmektedir. yapılandırılmış bir bakım kılavuzu sağlamak bu Senkop TF’sinde vurgulanan bir düşüncedir. Böylece.5 tondan ağır olan ya da şoför haricinde sekiz koltuktan fazla yolcu taşıyan araç kullanan ticari sürücüler. 5. Taksi. Bölüm. 8 yıllık süre zarfında araç kullanma sırasında rekürense ilişkin kümülatif olasılık %7’ydi. dahiliye uzmanına. 2. harici faktörlerin olmaması. bu durumda hasta bir kardiyoloğa. Eğer tanı halen kesinleşmemişse ve tehlikeli sonuçlara ilişkin potansiyel bir risk varsa.8) araç kullanırken senkop meydana gelmişti. Bu durum. Araç kullanan grupta toplam rekürens oranı ve uzun dönemli sağkalım. bu duruma çoğunlukla refleks senkop (%37) ya da kardiyak aritmi (%12) yol açmıştı. en uygun kalitede hizmet sağlanması amacıyla.3 Senkop (GBK) Tedavi Ünitesi Yayımlanmış olan çeşitli kılavuzlara rağmen. *Nöral aracılı senkop eğer sıklıkla tekrarlanıyorsa ya da yüksek riskli bir aktivite sırasında meydana geliyorsa ağır olarak sınıflandırılmalıdır. doğru teşhis başına düşen maliyet) önemli iyileşme sağlanabilir. doktorlar ve hastaneler arasında büyük bir değişkenlik göstermektedir.210 (i. senkopu olmayan sürücülerin yol açtığı riskten çok farklı olmadığını akla getirmektedir. yaşamı tehlikeye sokan ventriküler aritmileri olan hastalar arasında.8).4). Yaygın olarak rastlanan bu gibi tipik bayılmaların çoğu pratisyen hekim tarafından teşhis 168 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. genç (16-24 yaşları arasında) ve yaşlı sürücülere göre (yüksek riskli kaza grupları) önemli ölçüde daha düşük olduğu görülmektedir. 5.209 Sadece araç kullanırken senkop meydana gelmesi klinik değerlendirmeyi değiştirmemelidir.

yukarıda sıralananlardan tedaviye kadar olan süreci ve gerekiyorsa izlem dönemini kapsamlı olarak yönetmeleri. standartlaştırılmış algoritmalar temelinde hızlı erişim sağlayan. Senkop ünitesinden sorumlu olan personelin yetiştirilmesinde katı kurallar koymak uygun değildir. Bu grup acil hastane giderlerinde büyük tasarruf yapılmasını sağlamıştır. geriatri uzmanı ya da düşme veya senkop deneyimi olan pratisyen tarafından ilk ayrıntılı incelemesi yapılmakta. ayrıca senkop ve düşmeleri hedef alan etkili tedavi stratejileri sayesinde olay oranlarının azalması gibi faktörlerin biraraya gelmesine bağlanmıştır. ilk taramadan ve risk sınıflandırmasından hemen sonra. ‘tek yer-tek durak’ ilkesiyle çalışan senkop kliniklerinden. Evaluation of Guidelines in Syncope Study) 2. FASS’de tam kapsamlı tilt testi. senkop değerlendir- mesi konusunda eğitim almış bir hekim ve merkezi bir denetçi tarafından yürütülmüştür. hastanede yatış süresinde kısalma (8. Kardiyoloji Bölümünde görev yapan. Ünitenin yönetimine ya tam zamanlı olarak katılmalıdır ya da burada uzun zaman geçirmelidirler. epilepsi ve psikojenik episodlar arasında ayırıcı tanıya özellikle vurgu yapmak üzere geliştirdikleri bir GBK Ünitesidir. aynı zamanda hastanenin paydaşları ve toplumla yakın ilişki içinde olmalıdırlar. kardiyoloji ya da kulak burun boğaz cerrahisi uzmanlarına yönlendirilmektedir.131 Amaçlar Herhangi bir senkop (GBK) ünitesinin hedefi. 169 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. senkopa ilgi duyan kardiyologların ve epilepsiye ilgi duyan nörologların kapsamlı bir GBK değerlendirmesinin yanı sıra. Bazı İtalyan hastanelerinde uyarlanmış olan model ise. • Senkop ünitesinde görev yapan hekim(ler)in. hastanın ilk değerlendirmesine ünite personeli genellikle katılmamaktadır.2±5. Başvuruların doğrudan acil servisten ve/veya toplumdan yapılması halinde.6) sağlanmıştır. Kardiyoloji. ki bu sayede ilk değerlendirmede olabildiğince çok tetkik yapılabilmektedir. nörofizyoloji. 2009 . Söz konusu çalışmayı İtalya’daki 19 hastanede yürüten araştırmacılar.1±5.3. Senkop Ünitesine sevkedilen hastalar. Başvuru. senkopun rekürensinde ve sağkalımda arzu edilen uzun dönemli sonlanımı sağlayabildiğini gösterdi. Genelde. örtüşen problemleri olan yaşlı hastaların değerlendirilmesinde özel uzmanlık ta sunmaktadır. karotid sinüs masajı ve elektrofizyoloji konsültasyonları yapılmıştır. var olan uygulamaya ve kaynaklara en fazla uyan model olmalıdır. dahiliye hekimleri ve yaşla ilişkili kardiyolojiye ve düşmelere ilgi duyan geriatri uzmanları. uygun kaynaklarla ve multidisipliner bir işbirliği ile desteklenen Senkop Gözetim Ünitesinin. yatan ve ayakta tedavi alan hasta kliniklerinden gelen hastalar senkop ünitesine başvurmaktadır. • Senkopa yönelik önerilere bağlılığa ilişkin klinik mükemmellik standartları koymak.7) ve hasta başına yapılan testlerde azalma (medyan %3. Acil servise başvuran hastalara tilt masası testi. senkop yönetimi konusunda çok farklı uzmanlıkları bünyesinde barındıran geniş kapsamlı ve çok yönlü bir kuruma kadar değişebilmektedir. otonomik bozukluklar ve epilepsiye ilgi duyan nörologlar. Söz konusu tasarruf.2 Önerilen model Bakım sağlamaya ilişkin model. pratisyen hekimler. standartlaştırılmış bakım grubunda sırasıyla %19 ve %29 daha düşüktü. etyolojik tanı ve prognoz değerlendirmesi amacıyla söz konusu hastaların en yeni yöntemlerle kılavuz temelinde değerlendirilmeleri. yaşamsal belirtileri ve ortostatik KB ölçümleri bir saat arayla kaydedilmiş. Pacemaker ve elektrofizyolojiye ilgi duyan kardiyologlar.4’e kıyasla %2. Senkop gözetim ünitesi değerlendirmesi tamamlandıktan sonra. acil servis. senkop ünitelerini modellerin üstünlüğüne ilişkin kanıtlar olmaksızın işletmektedirler. tanısal testlere ve tedavi prosedürlerine tercihli erişime sahip olmaları. Rapid Access Falls and Syncope Service). Hastaların çoğunluğunu ayakta tedavi gören hastalar ya da günlük vakalar olarak tetkik edebilmek.32. ki böylece geçmişteki kontrollere kıyasla hastaneye yatış oranlarında azalma (%47’ye kıyasla %39). Standartlaştırılmış bakım alan daha fazla hastaya refleks (%46’ya kıyasla %65) ve ortostatik senkop (%6’ya kıyasla %10) tanısı konmuştur. Bu uygulamanın hayata geçirildiği. eğer hasta hastaneye sevkedilmediyse. Başvuru kaynakları. fakat. Temel laboratuvar testlerini yapmaları ve hastaneye yatışa. yoğun bakım ünitesi dahil olmak üzere bölümdeki diğer tüm ünitelere tercihli erişim hakkına sahiptir. İlk değerlendirmenin ardından hastalara 6 saate varan sürelerle telemetri uygulanmış. Tablo 10). ardından ya serviste tedavi edilmekte ya da ilk incelemede belirlenen bulgulara ve semptomlara bağlı olarak serviste bulunan nöroloji. nöroloji. fizyoterapi.211 her yaştan erişkinler için senkop ve düşmeye ilişkin bir servis olmakla birlikte.3. atımdan atıma KB izlemesi ve ambulatuvar izlemeye izin veren ekipmanın yanı sıra. tek merkezli bir çalışma213 acil serviste. acil servis personelinin ve genel hekimlerin gün içinde servislere hızlı erişimlerinin sağlanması.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 5. ayakta tedavi için senkop yönetim ünitesinde izlem randevusu ayarlanmıştır. Çekirdek konumdaki medikal ve destek personel. yeniden başvuru oranlarının azalması.212 Randomize. Bu göreve atanmış tek bir ünitede görev alan uzmanlar karması.64 Manchester deneyimi. senkop. katılımcıların kılavuz temelli değerlendirmeye %78 oranında bağlı kaldıklarını belirtmektedirler.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi Ünite modelleri Bakım sağlama modelleri. Senkop Ünitesi için profesyonel uzman karması. Senkop Kılavuzlarının Değerlendirilmesi Çalışması (EGSYS. Acil servise başvuran hastalar ve yatarak tedavi görenler için hızlı erişim yolağı bulunmaktadır. aşağıda yer alan hedeflere ulaşmaktır: • Semptomatik hastalarda risk sınıflandırmasını takiben. bu görev için atanmış kardiyologlar tarafından yönetilen fonksiyonel bir Senkop Yönetim Ünitesidir. ayrıca kardiyovasküler muayenesi ya da EKG’si anormal görülen hastalarda EKG tetkiki yapılmıştır.131 ESC Kılavuzlarını temel alan bir kararlaştırma yazılımı. 5. Newcastle grubu tarafından uyarlanmış olan Düşme ve Senkopta Hızlı Erişim Servisi (FASS. bakım sağlama modelini etkileyen konulardır. acil ve geriatrik tıbbın başlıca bileşenlerinde deneyim ve eğitime ek olarak.9 güne kıyasla 7. Gelen tüm hastaların ilkin genel hekim. ünitede görev yapan hekimlerin uzmanlığına bağlı olarak şekillenecektir. daha geniş bir uzmanlar kadrosuna gerek duyulmaktadır. GBK’si olan hastaların yarısı Senkop Ünitesine tanı ve/ veya tedavi için başvurmaktadır. mesleki terapi ve uzman hemşire olanağı da bulunmaktadır.32. psikiyatri ve klinik psikolojiye erişim gereklidir. • Hastaneye yatışları azaltmak. Hasta başına düşen ortalama maliyet ve tanı başına düşen ortalama maliyet. teşhisten elde edilen kazancı iyileştirebilmesinin ve hastane başvurularını azaltabilmesinin yanında. hastaneye yatan akut hastalar ya da kurumsal ortamlar tarafından doğrudan yapılabilmektedir (Şekil 7. multidisipliner bir yaklaşımdır. aile hekimleri. Acil servisin yanı sıra. üniteye başvuru öncesinde taramanın genişliği ve başvuru yaşı.

Kenny RA. 28. masası. pure autonomic failure.escardio. Vasovagal syncope in medical students and their first-degree relatives. harici ve implante edilebilir EKG izleme KB monitörleri. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology. Schondorf R. Freeman R. EPS. Ammirati F. • Hedefler: inpatients. Naschitz J.347:878 –885. Rose S. Ganzeboom KS. Eur Heart J 2000. Sutton R. yatarak tedavi alan akut hastalar. Saul JP. Lerman P. Brignole M. Moya A. Sheldon AG. Epstein AE. Mathias CJ. J Am Coll Cardiol 1993.17:1172 –1176. eterStandartlaştırılmış bakım sağlamanın başlıca noktaları şunlardır: ablation. and autonomic function sistemleri. Biaggioni I. Kaufmann H. Diagnosing syncope in clinical practice. 31. 1990. Mabin D.in the faaliyetlerinden önce program is ilişkili olabilecek tüm muhtemel çıkar çatışmalarının katılımcılara ifşa the programme are declared to the article. ya syncope facility or as a ya da çok yönlü birservice—is recommended for yapılandırılmış bakım yolağı. Leather RA. Hohnloser S. 8. stres testi ve ihtiyaç halinde BT. coronary angiography. uygun olmayan hasta† neye yatışlarıare to: give the patient continuity of care. Gosselin G.org/guidelines CME questions for makaleye are available at: European Heart Journal http://cme.23:815 –820. Pacing Clin Electrophysiol 1997. The origin of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation? Clin Auton Res 2008. Reitsma J.67:28– 32. kurum† sal ortamlar tarafından doğrudan başvurupractitioners. EBAC. Wieling W. reduce Objectives azaltmak ve klinik mükemmellik standartları yerleşinappropriate hospitalizations. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile syncope). 5. and. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35 –60 years. Klein GJ. Kosinski DJ. 2. European Society of Cardiology. tilt table. Gisolf J. Prevalence and triggers of syncope in medical students.18:167 – 169. 41 –57. that might causeKurulu. Ganzeboom KS. Janousek J. testi cihazları. Epidemiology of reflex syncope. 11. Shen WK. Syncope prevalence in the ED compared to that in the general practice and population: a strong selection process. EFÇ. Bottoni N. Evans JC. etc. Sutton R. Zareba W. vb. Oxford: Blackwell Scientific Publications. • Aile hekimleri. Carasca E. Grubb BP. Eur Heart J 2002. Pediatrics 1967. Luitse JSK. L’Her C. Goldberger J. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Santini M. Friedman P. Menozzi C. Linzer M. institutional settings. Alboni M.144:218–219. 9. J Neurol 1991. Ganzeboom KS. van der Velde EA. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res 2008. Morillo CA. Kim YH. Touiza A. Cardiovascular Nursing. and set standards of clinical tirmek. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension. European Accreditation Council Medical EducationMedical Education) kalite standartlarına göre çalışmalarını yürütmektedir.18:170–178. when rafi.93:1411 –1416. Cornily JC. Neurology 2006. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004. 29. van Dijk N. makalede herhangi bir yanlılığa yol açabilecek muhtemel çıkar çatışmalarını ifşa interest Organizasyon a bias CME (UEMS). Aubert A.21:935 –940. Robinson JL. Padberg GW. Moss AJ. Myerburg RJ. all authors participating in this programme have disclosed potential conflicts ofetmiştir. Fatemi M.246:893 –898. which is an institution of the European Union of Medical Specialists the quality standards of the(EACCME. Gianfranchi L. The CME Text ‘Guidelines for the diagnosis and management of syncope’ is accredited by the European Board for Accreditation in Cardiology (EBAC). The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. Clin Sci (Lond) 2007. BP Senkop Ünitesinin the Syncope şunları içermektedir: EKG cihazları.48:1425 –1432. Wesseling KH. 23. h saat ambulatuvar KB izleme cihazları ve otonom fonktesting.global assessment of patients with T-LOC (suspected syncope). Symptoms associated with orthostatic hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual nitroglycerine in routine tilt testing. MRI.238:39 –43. Linzer M.15:35 –39. Benjamin EJ. 20. Soteriades ES. Mansourati J. Am J Cardiol 2003. Wieling W. Avrupa Tıbbi Uzmanlar Birliği (UEMS. 14. Boehm K. Fits and Faints. Garo B. Heidenreich PA. 17. acil servis. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation. 24 24ambulatory BP monitoring. Serletis A. 25. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response? Circulation 1992. Bloch Thomsen PE.83:568–574. Ungar A. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. 21. Oddone D. Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. Tschakovsky M. Raviele A. Wieling W. Thijs RD. 10. J Neurol Sci 1996. Blanc JJ. Rosner I.org/guidelines.85:1064 – 1071. and multiple system atrophy. Hall WJ. European Board for Accreditation in Cardiology) tarafından akredite edilmektedir. J Am Coll Cardiol 2006. gibi senkopla hospitalization for dedicated hastanepeutic procedures: pacemaker and defibrillator implantation. 6. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope. Unconscious confusion—a literature search for definitions of syncope and related disorders. 13. Blanc JJ. nöroloji. birleştirilmiş. nan. Hoefnagels WA. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Andrews ML. Key points for standardized care delivery: † A cohesive. Maggi R.22:1123 – 1129. Wieling W. Brignole M. 27. Sheldon RS. tilt external and implantable ECG monitoring systems. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. Masotti G.27:1965 – 1970. participants prior to the European CME activities. Sheldon R. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in the elderly. Lolli G. van Dijk JG.oxfordjournals. European Union of Medical Specialists) kuruluşu olan Sürekli Tıp Eğitimi Avrupa Kaynaklar References 1. L’Her E. Task Force on Syncope. olmalıdır. Avrupa Kardiyoloji Akreditasyon Kurulu (EBAC. Benditt DG. van Dijk N. L’Her C. hospital Hastaya sürekli bakım sağlamak. Reitsma JB. Fitzpatrick A. Locati EH.org/cgi/hierarchy/oupcme_node. Reitsma J. J Neurol 1999.90:1094 –1100. Blanc JJ. Beckers F. New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome. Eur Heart J 2006. cathye yatışta hastalara öncelik tanınmalıdır. EBAC works according to Akreditasyon Konseyi European Accreditation Council for Continuing for Continuing (EACCME).20:2205 –2212. Mairuhu G. Europace 2005.47:473–484. Bergfeldt L. Wieling W. Callans DJ. Roos RA. 2009 .ehj ve Avrupa Kardiyoloji Derneği http://www. Incze A. Cohen MI. Blanc JJ. Puggioni E. ED. In compliance with EBAC/EACCME guidelines. Kulakowski P. Colivicchi F. Strickberger SA. Woosley RL.91:1006 –1008. Shen WK. Overweg J. Solano A. EBAC/EACCME kılavuzlarına uygun olarak. excellence. 24. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2004. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. Mathias CJ. Knight BP. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. Wieling W. Stephenson J. Alboni P.7:400 –406.27:271–279. Ganzeboom KS. Reitsma JB. Heart Rhythm Society. 7. N Engl J Med 2002.14(Suppl 1): i9 –i17. Levy D. Wieling W.39:563 –581. Gibbons CH. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Karemaker JM. Sila CA. Krediet P. Mallipeddi R. Tea SH. Leitch JW.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Equipment Ekipman Core equipment for ana ekipmanı Unit includes: ECG recorders.org/cgi/hierarchy/oupcme_node. 12. Le Cessie S. 30. 4. †Senkopun tanısı ve tedavisi için CME Kılavuzları. emergency and geriatric medicine are pertinent. Chen MH. Wieling W. van Dijk N. Larson MG. American College of Cardiology Foundation. J Am Coll Cardiol 1995. 16. Alboni P. Theodorakis G. van Dijk JG. A randomized placebo-controlled study. Female gender as a risk factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. monitors. Linzer M.6:467 –537. kateter erişimi CT. Liu XK.escardio. Olde Nordkamp LAR. Wieling W. Ellenbogen KA. Circulation 1996. 170 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. The Organizing Committee ile responsible for ensuring that all potential conflicts of interest relevant toedilmesini sağlamakla yükümlüdür. acute Referral can be directly from: family yapılabilir. Ebert SN. Reflex syncope in children and adolescents. Heart Journal http://cme. Bleasdale-Barr K. Clin Auton Res 2005. in key components of cardiology.oxfordjournals. MRI ve testing. Chen L. http://www. 3. Podoleanu C. Kip K. Kapoor W. Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Benditt DG.26:1685 –1691. Europace 2004. 26. Incidence and prognosis of syncope. acil ve geriatrik tıbbın başlıca bileşenlerinde † deneyim ve eğitim esastır. 19. Benson DW. Patients should have preferential access to ilişkili terapötik prosedürler için theraablasyonu. Dekker LRC. structured care pathway—delivered either within a • GBK (şüphelenilen senkop) olan hastaların genel değerlendirmesi single tek senkop ünitesinde more multifaceted ünitede uygulaiçin. Brignole M. and Stroke. Colman N. Ganzeboom KS. Cardiovascular Disease in the Young.to echocardiosiyon The facility should have preferential access koroner anjiyoggraphy. Lombroso CT. Verheyden B. 22. Croci F. Ünitenin ekokardiyografi. Bertorelle G. J Womens Health 1998.7:547 –557. Am J Emerg Med 2009. van Dijk JG. Nahm K. Pacemaker ve defibrilatör implantasyonu. • Kardiyoloji. Yee R.112:157 –165.113:329–337. Postgrad Med J 2007. and electroencephalography. Klein GJ. stress elektroensefalografiye needed. L’Heveder G. Clin Sci (Lond) 2007. Mansourati J. 18. neuExperience and training rology. Heart 2004. 15. J Am Coll Cardiol 2006. Colman N. Raviele A. Shen WK.ehj and European Society of Cardiology adresinden CME’yethis article ilişkin sorularınızı yöneltebilirsiniz.

Del Rosso A.27:76 –82. Spreng S. Giada F. Migliorini R. J. Nappini G. European Society of Cardiology Committee for Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Ponzi P. Rizzon P.10:1312 –1317. Del Rosso A. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Eur Heart J 2003. Wieling W. van Dijk N. Wieling W. Linzer M. Re G. Ann Intern Med 2002. Sprangers MA. Metzger JT. Mussi C. Abdelaal A. Claudon O. Brignole M. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Vardas PE. Noro G. Marinchak R. Kapoor WN. Deckers JW. Mussi C.78:414 – 420. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Disertori M. Suty-Selton C. Scivales A. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope.12:996 –1001. Heart Rhythm Society. American College of Cardiology. Crane SD. Lagi A. Wells G. Stam J. Boer KR. Am J Cardiol 2007. Brignole M.37:1921 –1928.5: 283– 291. Jacobs AK. 72. Zamorano JL. Del Rosso A. 41. Wieling W. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness. 71. 34. Greene HL. Leone G. Borggrefe M. Wolzt M. 68. SCD-HeFT Investigators. de la Chaise AT. American College of Cardiology Foundation. Ned Tijdschr Geneeskd 2003. Solano A. Ricci R. Europace 2002. Chen LY. Andronache M. Cappellini M. 64. Myerburg RJ. Ammirati F. Kastner J. Brignole M. Bardy GH. Quartieri F.111:659 –670. Cellai T.47:448 –454. Giada F. van Dijk N. Ribani MA. 46. Europace 2003. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy. Vos MA. Ghirelli L. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Junod AF. Bottoni N. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. 53. Buxton AE. Santoro G. Puggioni E. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. evaluation. Abete P. Heart 2008. Pitzalis MV. 35. ` Juilliere Y. Landi A. Ann Emerg Med 1997. Goldberger JJ. Auricchio A. Morris M. Linzer M. Donateo P.18:127 –133. Alboni P. Cesario A. Koshman ML.19:23 –27. Mark DB. Camm AJ. Scivales A. Doevendans PA. Dean V. Lavacchi A. Ector H.671–687. 69. 36. Pepe M. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy. Wathen MS. Perego F. Brignole M. Hammill SC. Priori SG.44:594 – 601. Linde C. Alboni P. Gaita F. J Clin Epidemiol 1991. Perneger T. Wieling W. Corrado D. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. van Dijk N. Maury P. Bagnoli L. Dassi S. Pezawas T. Connolly SJ. Del Greco M. Disertori M.. Wilde A. J Am Coll Cardiol 2008. 59. Anttonen O. Brignole M.5:305 –312. Ritchie D.11. McDermott D. Raviele A.24:811 –819. Sun B Jr. Novel insights in the congenital long QT syndrome. Quinones MA.17:998 –1003. Epidemiol 2000.4:351 – 356. Del Rosso A.5:293 –298. 45. Borggrefe M. Gussak I. Fisher M. 60. Duca PG.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 32. high risk of sudden death regardless of origin of syncope. Dekker LR. Mayer C. Silka MJ. Adams CD. Reitsma JB. Mussi C. Shortand long-term prognosis of syncope. Koshman ML.51:276 –283. Gasparini M. 67. Kenny RA. Murphy W. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Louis-Simonet M. Fabrizi D. Brooks WB. Houriez P.118:1497 – 1518. Rajeswaran A. Ponassi I. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Lekakis J. Raviele A. Am J Med 2001. Brignole M. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Trusz-Gluza M. Tomasi C. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Syncope in the elderly: diagnosis. Boer K. Maggi R. Sarasin FP. Delise P. Rossillo A. Menchavez E. Cain ME. J Am Coll Cardiol 1993. 44:1037 – 1043. Raitt M. Comargo C Jr. Santini M. Disertori M. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Page RL.95:668–671. Stiell I. Ganzeboom KS. Menozzi C. Moya A. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Rose MS. Colangelo I. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. Huikuri H. Europace 2006. Nishimura R. Johnson G. Hodge DO. Stevenson WG. Antzelevitch C. Fabiani P. Melina D. 54. Rose S. Toscano E. Della Scala A. Chaitman B. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. 51. Perez Riera AR.100:672 – 676. 44. Kapoor WN. Di Monte F. Halperin JL. Sutton R. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Slama S.14:S74 –S77. Kohn M. 70. Taddei F. J Am Coll Cardiol 2004. Hoffman E. European Society of Cardiology. Sadoul N. European Heart Rhythm Association.96:1431 –1435. De Santo T. Wilde AA. Bartoletti A. Blanc JJ. Carballo D. Guido V. Lagi A. Alboni P. and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. Steinberg JS. Schmidinger H. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. 33. STePS Investigators. Wellens HJ. Fromer M. 42. Tracy C. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic –therapeutic implications.94: 1620–1626. Eur Heart J 2006. Borella M. 57. Packer D. Sulke N. Risk stratification of patients with syncope. Roden DM. Furlan R. Sarasin FP. Circulation 2008. Knight BP. J Am Coll Cardiol 2002. Brugada J. Galli A. Menozzi C. Beckman K. Eur Heart J 2007.29:618 – 624. Unger PF. J Am Coll Cardiol 2008. Stevenson LW. Stevenson WG. Borggrefe M. Martin TP. 61. 48. Louis P. Imperoli G. Brugada R. Brugada syndrome: report of the Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Klein RC. Riegel B. 38. Schulze-Bahr E. Zipes DP. Saxon LA. Moertl D. 66. Dickstein K. Schimpf R. Haissaguerre M. Europace 2009. LeMarec H. Sprangers M. 63. Oto A. Lee MA. Beurrier D. Montano N. Ammirati F. Olshansky B. Emond J. Menozzi C. Camm AJ. 50. Antman EM. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Petix NR. Emerg Med J 2002. Ungar A. Malavasi V. Brugada P. Brignole M. Am J Cardiol 2005.21:110 –116. Foster P. Lee KL. Priori SG. 52. Proclemer A. Kenny RA. Menozzi C. The relationship between health-related quality of life and the frequency of spells in patients with syncope. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Salvioli G. Colivicchi F. Ricci R. Blanc JJ. De Santo T. Hanusa BH. Gianni R. Menozzi C. Raviele A. risk factors. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. Divine GW. Anderson JL. Ann Emerg Med 2006. Klein G. Nademanee K. Ungar A. Passman RS. American Heart Association. Marchionni N. Wolpert C. Alboni P. Louis-Simonet M. and treatment. Santini M. 37. Scivales A. Rajeswaran A. Shen WK. De Santo T. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit. Colman N. Stix G.27: 2440–2447. Europace 2008. Rovelli G. Lovis C. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Clin. J Am Coll Cardiol 2001. Cappelletti C.51:1277 –1282. 65. Krediet CT. Ammirati F. Osterspey A. Strano S. Budaj A. Kadish AH. Am J Cardiol 2005. Age Ageing 2002. Wieling W.137:981 –992. Ehlert F. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. Metra M. 49. 47. Shimizu W. Cantoni G. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history. Syncope in advanced heart failure.53:1209 –1216. Lauer MS. 2009  . Europace 2003. Sheldon R. Daubert JC. Linzer M. Hunt SA. Poole JE. Brignole M. Furlan R. 58. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds.8:644–650. Middlekauff R. Smith SC Jr. Romme JJ. McGregor K. Morgado FB. Hohnloser SH. Gersh BJ. Felder A. Tan H. Mayo Clin Proc 2003. Rengo F. American Heart Association Task Force.29:459 – 466. Nippert M. Alboni P. Bottoni N. 39. Tava G. Raviele A. Bartoletti A. O’Shea D.10:471 –476.54:1531 –1536. Masotti G. Solano A. Dinelli M. Wieling W. Europace 2003. Moss AJ. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. Standardized-care pathway vs. Dipaola F. Grundmeijer HG. Drexler H. Brembilla-Perrot B. Vardas P. Ungar A. Acad Emerg Med 2003. Quinn J. Hallstrom A. Eur Heart J 2008.147:849 – 854. Ornato JP. Clin Auton Res 2008. Despres C. Raviele A. Lunati M.40:142 –148.28:2256 –2295. Walker HF. Menozzi C. Morais J. 62. Boer KR.111:177–184. Brignole M. 43. Hanusa BH. Greer SG. Page RL. Dinelli M. Pontinen M. Filardo N. Frenneaux M. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness. Siscovick D. Anderson J. van Dijk JG. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Costantino G. 40. Bartoletti A. Menozzi C. Ungar A. Gregoratos G. Santini M. 56. Croci F. Sbragia P. Maron BJ. Gold DT.Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators. Giustetto C. 55. Del Rosso A. J Am Geriatr Soc 2006. Sheldon R. Dell’Orto S. Circulation 2005. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. De Santo T. Zipes DP. Tamargo JL. J Cardiovasc Electrophysiol 2003. Colman N. Eur Heart J 2006.31:272 –275. Raviele A. Colaceci R. Hellkamp AS. Maggi R. Wehrens XH.

89:599 – 560. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Smith SC Jr. Faxon DP. Parry SW. Carne X. Cornacchia D. Beiras X. Zaidi A. Significant complications can occur with ischemic heart disease and tilt table testing. Curtiss EI. Lolli G. Hardy DB. 84. Clough P. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. 89. Andresen D. Sutton R.9:563 – 567.92:815 –819. Moya A. Am J Cardiol 1992. Moya A. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Schoenfeld MH. Guiducci V. Menozzi C. J Am Geriatr Soc 1994. Permanyer-Miralda G. Bertulla A. Lytle BW. 83. QJM 1995. Li JM. Reveal Investigators. Karpf M. Hammill SC.2:339 – 342. Smit AAJ. J Am Coll Cardiol 2006. Djiane P. 77. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test.92:1819 – 1824. Grovale N. Lerman BB. Benditt DG.42:1248 – 1251. Am J Cardiol 2008. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Lolli G. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. 97. van Dijk N.40:2053 –2059. Kenny RA.72:1152 –1155. Alboni P. Bottoni N. 105. Heitterachi E. Tomasi C.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) Practice Guidelines. Bottoni N. Croci F. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the ‘methods of symptoms’. Costa S. Kristensson BE. 26:99:406 –410. Garcia-Civera R. Somers VK. Brignole M. Gettes LS. Age Ageing 2002. O’Shea D. Sutton R. Menozzi C. Moya A. Gianfranchi L. Bartoli P. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Brignole M. DiMarco JP. Andresen D. Tee R. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. 92. Winnicki M. Mont L. Kapoor WN. 103. J Am Coll Cardiol 1995. Accurso V. Bottoni N. Kenny RA.2:66–76. Tognarini S. 109. ‘Front-loaded’ glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid first line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. Stix G. Yee R. Vardas P. Solano A. Sutton R. Sagrista-Sauleda J. 78. Circulation 1999. 47:587 –593. Menozzi C. Ammirati F.129:901 – 906.83:564 –569. Maloney JD. Petersen ME. 101. Circulation 2001. 79. Gillinov AM. Yee R.25:65– 69. Gianfranchi L. Wieling W. Silka MJ.88:209 –213. Age Ageing 2008.519:1 –10. Donateo P. Wood DL. Yee R. Brignole M. Puggioni E. Garcia-Civera R. 108. neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Heart 2008. Epstein AE. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classification. Del Rosso A. Brignole M. Johnson AK. Am J Cardiol 1991. Croci F. Ferguson DW. 95. 76. Eur Heart J 2006. Leman RB. Lawson J. Solano A. Riegel B. Zhu AX. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope. Am J Cardiol 1993. Iori M. Bayliss J. Oddone D. Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Krahn AD. Shamsuzzaman AS.68:1032 –1036. Giada F. and related disorders. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory. Lancet 1986. Takle-Newhouse T. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). Anderson JL. Del Rosso A. McCloskey I. van Lieshout JJ. Kerr SR. Vardas P. Moya A.48:1652 – 1657. Heart Rhythm Society. Wolzt M. Podoleanu C. Leitch JW. Comparison of automatic and patientactivated arrhythmia recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Hiratzka LF. Menozzi C. Kenny RA. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2008. Brignole M. Garcia-Civera R. Kenny RA. Ettinger SM.9:932 –936. Bottoni N. Grubb BP. Hayes DL. Vardas P.27:1085 –1092. Mesquita ET. Brignole M. Brignole M. Lolli G. Moya A. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. Hanusa BH. Europace 2007. De Santo T. Circulation 1995. 85. Raviele A. Kenny RA. 100. Grovale N. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Parry SW. Klein G.102:1518 –1523. 98. Williams TR. Brignole M. Sutton R. Kinlay S. McIntosh S. Blanc JJ. Chapman BL. Ellenbogen KA. Kugler J. Puggioni E. Gray JC.36:181 – 184. Orazi S. Menozzi C. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. Page RL. Benditt DG. Sutton R. Wahrborg P. Lolli G. Croci F. Europace 2006.69:1039 –1043. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Garcia-Sacristan JF. 87. Neil A. Deharo JC. Klein GJ. Bottoni N. Menozzi C. Kenny RA. Foglia Manzillo G. Brayne C. Europace 2000. Oddone D. Am Heart J 2004.31:181 –186. Meyerkort P. Parasympathetic-mediated atrial fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. Lanteaume A. 102. Stevenson LW. Krumholz HM. Schneider B. Freedman RA. Claesson JE. Rius T. 86. Norris C. J Am Coll Cardiol 2002. Moya A. 75. Quartieri F. Hunt SA. Brignole M. Tilt table testing for assessing syncope. Hlatky MA. Donateo P. Sutton R. De Santo T. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Pearce MS. Wieling W. Guerrero M. Andresen D. Topical review.94:e17. Garcia-Civera R. 94. Lurie KG. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Europace 2006. Krediet CT. Klein GL. Low PA. Oddone D. 91. Linzer M. 172 Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. J Am Coll Cardiol 2000. Halperin JL. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990. Brignole M. Cecchetti A. Wieling W.8:746 –837. Wenzel A. Adams CD. transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease. Maggi R. Sweeney MO. Schmidinger H. Sakaguchi S. Morley CA. Kapoor WN. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. 82. Circulation 2002. Brignole M. Klein GJ. Davies AG. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Page RL. Halliwill JR. Brignole M.28:263 –275.150:1073 –1078. Eur Heart J 2004. Heart 2000.166:515–520. Baptist M. Gaggioli G. Creager MA. Brignole M. Ornato JP.148:326 –332. Menozzi C. Scheepers B. Lord SR.1:1352 –1355. BP changes on upright tilting predict falls in older people. Am J Cardiol 1998.27: 2232 –2239. Europace 2007. Circulation 2001.37:411 –415. Eur Heart J 2006. da Nobrega AC. Maggi R. Skanes AC. Jego C. Kastner J. Gaggioli G. 80. Raviele A. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Menozzi C.22:675 – 677. Vrudney A. Benditt DG. Cooper P. de Castro RR. 110.25:1116 – 1119. Pham S. Wieling W. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. 90. Fitzpatrick AP. Gaggioli G. Brignole M. 112. Bartoletti A. Oddone D. Menozzi C.8:349 –351.106:1684 –1689. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. 107. Kushner FG.81:1256 –1257. Sutton R. Vasovagal Syncope International Study. Buller CE. Nishimura RA. Norris C. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. Munro NC.104:903 – 907. Menozzi C. Benditt D. Menozzi C. European Heart Rhythm Association. van Dijk N. Lolli G. Krahn A.104:1261 – 1267. Hiltner L. Garcia-Civera R. 99. Menozzi C. 93. 81. Zandri S. J Am Coll Cardiol 2006. Am Heart J 1995. 113. Estes NA 3rd. Solano A.51:e1 –e62. Clarke E. J Am Coll Cardiol 1996. PC-Trial Investigators. Arena VC. Davis RJ. J Physiol 1999. Oddone D. 88. Europace 2000. Wieling W. 2009 . Lolli G. Ingram A. Mont L. 106. Ermis C. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. 96. Arch Intern Med 2006. Wolk MJ. Sutton R. Puggioni E. Fletcher PJ. Donateo P. Jacobs AK. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Fitzpatrick R. ‘The Italian Protocol’: a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Sutton R. Tarkington LG. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter 73. Giada F. Ross B. Botto G. Bass EB. Newby LK. Am J Cardiol 2002. Menozzi C. 74. O’Shea D. 111. Gregoratos G. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Wieling W. Pezawas T. Tomasi C. Gillette P. Lu F. Morillo CA. Krahn AD. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing. Incidence. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. 104. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with neurally-mediated syncope. Moya A. Grovale N. carotid sinus hypersensitivity. Pacing Clin Electrophysiol 1999. mechanism. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. Sutton R. Benditt DG. Am J Cardiol 2003. Edvardsson N. Soler-Soler J. Newton JL.

Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Huh J. Samniah N. Ann Neurol 2002. Barsotti A. Natural history of ‘high risk’ bundle branch block. Solano A. Ferrari MD. Bexton RS.88:80–83. Pierre B. Bond J. Krahn AD. Brignole M. Richardson DA. Value of the H –Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. 153. Am J Cardiol 1999. Steen N. Beiras J. 156. Benbadis SR. Sheldon R. Giada F. Siouffi SY. Menozzi C. 120. Bottoni N. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind randomized cross-over study.100:1798 –1801. Brignole M. De Santo T. Tomassoni GF. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Ritchie D. Tchou PJ. Iskos D. 123. Cogan J.83:1334 –1337. J Cardiovasc Electrophysiol 2007. Brignole M. Dogan A. Garcia-Civera R. Botto G. Sutton R. Homoud MK. Tilt training for recurrent neurocardiogenic syncope: effectiveness. Circulation 2001. 138.127:76–86. Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada syndrome: a meta-analysis of worldwide published data.6:70 –76. Narula OS. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. Launer LJ. Seltzer J. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. McAnulty JH. Marangoni E. Circulation 1999. Rossi S. Wang PJ. J Am Coll Cardiol 2001. Raviele A.66:214 –219. Sakaguchi S. Foglia-Manzillo G. Moya A. Moya A. Am J Cardiol 1990. Tuzun N. Brugada J. Elsacker A.42:495 –501. Sionis A. Farwell D. Ector H. Circulation 1972. Link MS. Wang P. Mittal S. Klein GJ. Skanes AC. Onder R. van Mechelen R. Europace 2004. Tolentino A. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Freeman R. Laughlin JC. Calosso E. Babuty D. 145. Ponassi I. Significance of inducible ventricular fibrillation in patients with coronary artery disease and unexplained syncope. Kinay O. Kenny RA. Di Iorio C. Benditt DG. Yee R.9:106 –110.150:1065. Quartieri F. Sutton R. Perez-Lugones A.8:644 –650. Wichter T. 160. Bartoletti A.358:615 – 624. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope. Rose S. Chichkova R. Pacing Clin Electrophysiol 2008. Lolli G. Neurology 1988. Oddone D. Vahlhaus C. 122. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. The Vasovagal Syncope International Study. Estes NA. Brignole M. A randomized study. Bartoletti A.124:16 –20. Boersma L. Samet P. 140. Kenny RA.27:344 – 350. Jpn Heart J 2004. Circulation 2002. Menozzi C. Gann D. Suave MJ. A controlled clinical trial. Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. 143. Kenny RA. Final report of a prospective study. Am Heart J 1999. Europace 2006. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Brignole M. Del Rosso A.26:1837 – 1840.6: 199 –204. Pacing Clin Electrophysiol 2000. Del Rosso A. 147. Beheiry S.38:1491 –1496. Part 2: Unexplained syncope.104:2045 –2050. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Cost implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. Williams K. N Engl J Med 2008.66: 1034 –1037. Brignole M. Alboni P. Sulke N. ´ 136. Is home orthostatic self-training effective in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study. patient compliance. Nazli C. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003. Raviele A. Shaw FE. 127. Mussi C. Ozaydin M. N Engl J Med 1982. Scivales A. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. Pacing Clin Electrophysiol 2002.82:1205 –1209. Saliba W. 150. J Am Coll Cardiol 2001. Thijs RD. 152.41:93– 98. Value of implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope. Pritchett EL.99:1452 –1457. Luijten RH. Tavav G. Am Heart J 2005. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. 134. Hennerici M. Eur Heart J 2006. Garcia-Civera R. Mascioli G. Standardizedcare pathway vs. Reybrouck T. Moya A. Lunati M. Mont L. Kim JS. Navarro X. Erturk U.36:233–237. Acar G. Leonzio L. Implantable loop recorder for recurrent syncope: influence of cardiac conduction abnormalities showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on follow-up developments. Pala M. Mont L. Migliorini R.27:351 – 356. Klein GJ. Mason JW.30:638 –643. Skanes AC. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Lempert T. Exercise induced distal atrioventricular block.31:592 – 596.104:46 –51. Abbott JA. J Am Coll Cardiol 1983. Van De Werf F. Alboni P. and scheduling the frequency of training sessions. 126. Altinbas A. Zoghi M. Fauchier L. Wilde AA. Gettes LS. Markowitz SM.18:241 –247. Paparella N. Pavia S. 2009  . Gilroy JJ. Frenneaux M. Am J Cardiol 1982.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) monitoring in patients with palpitations. Sra J.52:342 –345. 142. 137. Poret F. Yee R. Menozzi C. 155. Peters RW. Boni L. Bauer M. Hartz VL. 148. Puggioni E. Dinelli M. Significance of the sinus-node recovery time. Ann Neurol 1994. On YK. Paul M. DeMots H. Ozerkan F. Nierop P. Klein GJ. Scheinman MM. 129. van Dijk JG. Ann Intern Med 1979. 116. Skanes AC. 121. Efficacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope. Natale A. Ritzmann L. Clinical practice. Rockx MA. Disertori M. Brignole M. 157. Santarone M. J Am Geriatr Soc 2005. Sabatini P. Akilli A. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study. Rautenberg W. Heart 1998. J Am Coll Cardiol 2003. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. 133. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Simpson RJ Jr. Gaggioli G. 158. 119. Eckardt L. Kruit MC. Ungar A. Ammirati F. Lolli G. 114. Lerman BB. Circulation 1999. Gaggioli G.7:19–24. Kanarek PE. Menozzi C. Krahn A. Garcia-Civera R.137:878–886. 131. Kauffman S. Voustianiouk A. Gula LJ. Baman RI. Akhtar M. Divine GW. 115. Marie O. Olshansky B. Krahn AD.307:137 –143. randomized. 117. Murphy E.12: 935 –938. Kim KM. Schuchert A. Hao SC.45:140 –158. Circulation 2001. Brignole M. Jaeger F. 139. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Kapoor WN. Ann Intern Med 1997. Leonelli FM.10:477–481. Garcia E.28: 2126 –2133. van Buchem MA. 159. Di Girolamo E. Connolly S. Hahn EA. Schmidt D. Akyuz S. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy.50:1316 –1322. Yang EH. Europace 2005. Koshman ML.6:433 –434. Am J Cardiol 1998. 151. Vorperian VR. Ann Intern Med 1996. Gray JC. Kaufman H. Duygu H. Croci F. Rothman SA. Estes NA 3rd. Park J. Pacing Clin Electrophysiol 2007. Clinical significance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. Ribani MA. Meinertz T. Giani P. Yee R. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind. The ESVEM Investigators. Schweikert R.7:14–18. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Linzer M. Elhendy A. Neurology 2006. Foster JR.45:833 –843. McCarthy E. 135. Lurie KG. Linzer M. Epilepsy Behav 2006.79:45 –49. 149. Rahimtoola SH. Raviele A. Pacing Clin Electrophysiol 2003. Kratzmann I. Breithardt G. Yazici M. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Donato A. Breard L. Sangrigoli RM.23:1532 –1538.38: 669 –673. Hoch JS. Donateo P. Am J Cardiol 2001. Alboni P. Wambacq I. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. Europace 2004. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005. Eur Heart J 2006. Iwai S. Kahraman H. 144. Gerss J. Long-term follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. 141.53:74– 78.38:371 –376. 128. Schulze-Bahr E. Prater SP. Menozzi C. 118. Menozzi C. Freemantle N. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Alvarez M. Alboni P. Bash D. Dinelli M. Is ambulatory monitoring for ‘community-acquired’ syncope economically attractive? A cost-effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders versus Holter monitoring. Europace 2008. Abubakr A.2:578 –581. Walia JS.105:2741 –2745. Lombardi F. 154. 130. Ward CR. Tercedor L. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Desai J. Ergene O. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. Lagi A. Akin M. Moya A. Samet P. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE).25:1441 –1446. Klemm C. Hoch JS. Foti F. Parry SW. A long-term follow-up study. Pontinen M. Woelfel AK. 125.90: 24 –29. Bottoni N. Neurogenic orthostatic hypotension. Gedikli O. Randomized assessment of syncope trial. Donateo P. 146. 124. Eur Heart J 2007. Stein KM. Errazquin F. Wohl B. Slotwiner DJ. Turk U. Maas R. Heidbuchel H. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavourable outcome. Behrens G. 132. placebo-controlled trial. Kretzschmar C. Saadia D. Javier RP. Epilepsy Behav 2005. Long-term outcome of patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Shewchik J. Kowey PR.

Morrione A. 189. placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. Salerno JU. double-blind. Chaoshu T. Bordachar P. Langewouters GJ. Khalamizer V. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Livanis EG. Dawson P. Takahashi Y. Pols HA. Sheldon R. Leonzio L.108:3084 –3091. Am J Cardiol 1996. nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’ well-being. Menozzi C.10:35 –42. Orazi S. Pacing Clin Electrophysiol 1989. Physical manoeuvres for combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Alboni P. Garrigue S. Barsotti A. Sheldon R. 172. J Am Coll Cardiol 2002. Circulation 2006. randomized. Thorpe KE.15:2055 –2060. Rubin M. Leong-Sit P. 168. Lancet 1992. Bruzzi P. Clin Auton Res 2000. Corrado D. J Am Coll Cardiol 1999. Brignole M. double-blind multicenter study. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. A randomized. Ortega J. Luft FC. Sheng KN. Low PA. Ritchie D. Disertori M. Glikson M. JAMA 2003. Wright RA. Kenny RA. Jaeger FJ. Opfer-Gehrking TL. Galizia A. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. Maury P. Freeman R. Krahn AD. Velimirovic D. Klein GJ. Skanes AC. van Lieshout JJ. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective. 183. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. Boulos M. Morley CA. Richardson DA. van den Meiracker AH. Fouad-Tarazi F. Wieling W. Karemaker JM. Sud S. Kaufmann H. Badagliacca R. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Sutton R.149:777 – 780. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. Fouad-Tarazi FM. randomized and placebo-controlled study. McEllogott MA. Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding spells. Speca G. 178. Sagemuller I. 100:1790 –1792. Grant PL. 201. 190. ` 193. Effect of beta blockers on the time to first syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. 195. 186. Mizon-Gerard F. Gent M. A randomized. Clinical characteristics of vasodepressor. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. randomized trial. Geist M. Kaufman HC. Moya A. Implantable defibrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients known to have sustained ventricular tachycardia.57:18– 23. Pelargonio G. 185. Cacciatore F. Klingenheben T. Belhassen B.10:435 –439. Yee R. Midodrine Study Group. Le Marec H. Salvador-Mazenq M. Di Sessa TG. Curnis A. Skanes AC. Klein GJ. Isr Med Assoc J 2008. Perrins EJ. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypoten¨ sion: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975. Ungar A. Mabo P. Mesiskli T. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position.101: 609 –618. Manzano JG. Hiner BC. Wieling W. Colivicchi F.326:73– 80. Krahn A. Biagini E. Gaita F. Brown DC. Talajic M. Andrews NP. 199. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Clin Auton Res 2004. Perera R. Salim MA. 162. Role of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. Link MS. Ammirati F. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study.277:1046 –1051. ¨ ´ Pasquie JL. Igidbashian D. Clementy J. Wilkoff BL. J Am Coll Cardiol 2001.114:2317 –2324. Omboni S. 2009 . Autore C. Jacon P. Giani P. Roberts RS. 191. 167. Segovia JG. Pena G. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Pacing Clin Electrophysiol 1992. VPS II Investigators. Lolli G. Sud S.33:1227 –1230. placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. Opfer-Gehrking TL. Marchionni N. Kostic D. McElligott MA. Morillo C. Pinski SL. 182. Bottoni N. 163. Langellotto A. Brignole M. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized. 171.104:52 –57. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). 175. 188.47:411 –418. Verlato R. Long QT syndrome. Rengo F. POST Investigators. Fogel RI. Lolli G. Stricker BH. Yee R. Gula LJ. Sheldon R. Zanotto G. Thiene G. Lolli G. Connolly S. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes. Schroeder C. van Lieshout JJ. Fujimura J.9:312 – 318. J Am Coll Cardiol 1999. Killam S. Della Bella P. Leoni L. 166. Kocovic D. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double blind. 200.120:54 –62. Gasparini G. Buja G. Van der Velde N. Naccarella F. Santini M. Pavlovic SU.113:1164 –1170. Probst V. Bernabo P. ten Harkel AD. J Am Coll Cardiol 1999. Prystowsky EN. Cappato R. Krahn AD. Koshman ML. Rose S. 170. A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. Estes NA 3rd. Circulation 2002. Low PA. Finke J. Circulation 2009. Hainsworth R. Bush VE. Gent M. Sartore B. Clin Sci (Lond) 2001. Morillo C. Rosso R. Di Iorio C. Hypertension 2004. 194. Giada F. Brignole M.484 –488. Massel D. Am J Med 1993.96: 260 –266. Paparella N. randomized. ´ 196. Sheng KN. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Conte MR. Am J Med 2007. Theodorakis GN. Nogami A. Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. 95:203 –208. Maron BJ. Circulation 2001. Spirito P. Europace 2007. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular sequential pacing. Outcome after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Haıssaguerre M. Vasovagal syncope: a prospective. Sgarbossa EB. Fuchs T. 187. JAMA 1997. van Lieshout JJ. J Am Geriatr Soc 2007. Laborderie J.25:1741 –1748. Glick A. Mc Brien DJ. Am J Med 1993. Menozzi C. Pediatrics 2001. Turrini P. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. Sabatini P. Koshman ML. J Am Geriatr Soc 2009.289:2224 –2229.119:1703 –1710. Lamaison D. Shaw FE.34:2023 – 2030. 180. Eur Heart J 2004. Menozzi C. Rose S. Gilden JL. Barra M. Steen IN. Hocini M. Ku T. Hainsworth R. 14:167 –175. Barbone C. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. ˜ Moro C. Wagshal A. 173. Connolly SJ. Sutton R. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects. Jankovic J. double-blind. Jordan J. and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Wieling W. Rapezzi C. Reuter S. placebo-controlled. Circulation 2000. Evans JJ. Maron MS. Kenny RA. 177. Belkic K. alone and in combination with fludrocortisones.51:120 –124.14: 2086 –2091. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter. Flevari P. Gula LJ. Carotid sinus syncope treated by pacing. Klug D. The etiology of syncope in pacemaker patients. Effects of paroxetine hydrochloride. Rosenhek S. Low PA. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind. Ellenbogen KA. 106:2806 –2811. placebocontrolled study with midodrine.40:499–504. Gilden JL. Settels JJ. Barilla CS. J Am Coll Cardiol 2008. Neurology 1998. 192. on refractory vasovagal syncope: a randomized. Sutton R. Circulation 2006. dose –response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. cardioinhibitory. Noro A. 184. Wieling W. Coghlan CH.78:536–539. Denq JC. a selective serotonin reuptake inhibitor.37:554 –559. Claydon VE. Am J Cardiol 1992. Vergara G. controlled trial. Maloney JD. Rebollo JG. placebo-controlled study.55:734 –739. Mussi C. Boveda S. Trohman RG. Br Med J 2003. Sanchez A. crossover evaluation of the effect of propranolol.102:294 – 299. Quarta G. Masotti G. Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY).  Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Pierre B. Abete P. Brignole M. Raviele A.43: 809 –813. Menozzi C. Sacher F. Connolly SJ. Raviele A. ¨ ´ Mansourati J. Lawson J. ` Bongioanni S.339:897–898. Zarvalis E. ten Harkel AD. ´ 164. Estes NA.107:265 –269. DiMario FJ. J Am Coll Cardiol 2005:45. O’Neill MD. Iesaka Y. Flanagan P.12:582 – 590. Smit AA. Raviele A.51: 2291 –2300. Basso C. van der Cammen TJ. Roberts RS. A double-blind. J Intern Med 1992. Goldenberg J. Tank J. Landi A. 198. Wieling W. Menozzi C. Ilan M.70:339 –342. Coccolo F.232:139 – 145. 197. Shetboun I.33:16–20. Madrid AH. Qingyou Z. Akarriou M. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. Alboni P. 202. McKeith IG. van Lieshout JJ. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. 181. Bond J. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 161. Oddone D. ten Harkel AD. Gaggioli G. Pacing Clin Electrophysiol 1991. Br Heart J 1982. Swissa M. Brignole M. J Pediatr 2006. Babuty D. double-blind. Norcliffe LJ. Kremastinos DT. Smit AA. 174. 169. Junbao D. 176. Circulation 1997. Chan SL. Circulation 2003. Gianfranchi L. Jaıs P. 179. Djordjevic M. Moss AJ. Delise P. Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. 165. Di Girolamo E. Maddalena F. Defaye P. Strasberg B. McIntosh SJ. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy.95:38 –48. Sheldon R. Amiel A. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE).

Hoijer C. Frearson R. Barka T. Europace 2009. Jung W.11:1097 –1107. Lubinski A. Hammill SC.82: 630 –641. Vijgen J. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Syncope. Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical setting. 206.49:431 – 444. Schuchert A. Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8. Kolettis TM. Petkar S. Schalij M. Perron AD. Camm J. Wilson N. Resumption of driving after lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. Quinn JV. Ventura R. Postgrad Med J 2006.827626. Decker WW. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators Investigators. Maas R. Tryambake P. Frye RL. Brady PA. Ehlert FA. Ann Emerg Med 2007. Trusty JM. Munger TM. Mitchell LB. Katsouras CS. Tzoufi M. Consensus statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators. Kolettis TM. Syncope while driving: clinical characteristics. Botto G. Decker WW. Br Med J 2003. Smars PA. 210. causes. Baessler C. Kretzschmar C.82:721–725. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. driving recommendations. Stephenson JB. Vlahos AP. Santomauro M. Pediatrics 2007. Akiyama T. Sionti I. doi:10.110:3636 –3645.8:157 –162. Huff JS. Fitzpatrick AP. Shen WK. Vlahos AP. Aydin A. Hewitt J. American College of Emergency Physicians. Peeters S. Clinical Medicine 2008. Jahangir A.Senkop tanı ve tedavi kılavuzu (2009 güncellemesi) 203. Kenny RA. 207. Gersh BJ. Circulation 2009.108. Schmid J. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. 209. Vardas P. Hodge D.326:21. ˚ Norekval TM. Hammill S. Newton JL. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Brekke KM. Michalis LK. Shen WK.119:e419 –e425. Heart 1999. McLeod KA. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management.1161/CIRCULATIONAHA. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. Le Heuzey J.29:227. Jagoda AS. Sorajja D. Napoli AM. 213. Walker AE. Norrie J. Goyal DG. Gersh B.345:391 –397. 208. 212. 205. Pediatr Cardiol 2008. 2009  . Powell JL. and clinical reality: survey of patients. Nesbitt G. Cooper P. Low P. Circulation 2004. Hodge DO. Steen N. Siamopoulou A. N Engl J Med 2001. 204. 211. Parry SW. and prognosis.