INGRIJIREA PACIENTILOR IN SOC

Socul-este o grava tulburare(o reactie complexa) a intregului organism aparuta la actiunea unui agent cu evolutie acuta si fazica manifestata hemodinmic si metabolic. Axul patogenic al socului este suferinta de O2 la nivelul tesuturilor (hipoxia tisulara). Factorii principali cauzatori starii de soc este socul prin insuficienta cardio-respiratorie acuta, hemoragiile, traumatismele, arsurile, electrocutarea, deshidratarile masive, infarctul miocardit acut, tamponada cardiaca, embolia pulmonara masiva, septicemiile si unele cauze neuroendocrine. CLASIFICARE: exista numeroase criterii in functie de care se clasifica starile de soc: A)etiopatogenica B)clinico-terapeutica C)stadiala A) CLASIFICAREA ETIPATOGENICA 1). insuficienta circulatorie periferica(vasogena) a). Hipovolemic- socul hipodinamic provocat de: pierderi de sange, pierderi de plasma(arsuri), pierderi hidroelectrolitice(ocluzii, peritonite), cauze mixte(traumatisme, operatii); b). Normovolemic(socul normo si hiperdinamic)-soc fosicoseptic, neruogen, anafilactic, insuficienta endocrina acuta;

2). Insuficienta circulatorie centrala(cardiogena) -infarctul miocardic acut, aritmia grava cardiaca, embolia pulmonara, tamponada cardiaca(traumatisme toracice sau plagi, chirurgie cardiaca); B). CLASIFICAREA CLINICO-TERAPEUTICA Clasificarea lui Bur modificata: Semnul clinic major - Rece Tipul socului -soc hipovolemic (hemoragic, traumatic, operator) -Cald -soc vasoplegic anafilactic, heterotransfuzional, bacterian; -Congestiv -soc cardiogen din embolia pulmonara si din insuficienta cardiaca acuta; -Cu distensie viscerala -socul din ocluzie, din peritonita, din dilatatie gastrica -reechilibrare hidroelectrolitica si interventie chirurgicala; -sangerarea tonicardiace aspiratie; Actiuni terapeutice -administrare de fluide si vasodilatatoare; -vasoconstrictoare, corticoizi, antibiotic uneori;

C). CLASIFICAREA STADIALA *clasificarea mare suteu: 1). Stadiu de soc compensat(de excitatie corticala); 2). Stadiu de soc decompensat reversibil(de inhibitie corticala); 3). Stadiu de soc decompensat ireversibil-terminal; *clasificarea Hardway: 1). Soc reversibil cu 3 etape evolutive: -soc reversibil precoce cu TA normala, vasoconstrictie in microcirculatie(tegumente palide si oligurie si hipoxie celulara); -soc reversibil tardiv caracterizat prin scaderea TA, vasodilatatie si staza in microcirculatie; -soc reversibil refractar cu TA aleatorie cu aparitia in microcirculatie a colmatarii celulelor sanguine, incepe fenomenele de coagulare intravasculara deseminata; 2). Soc ireversibil cu TA scazuta, coagulare intravasculara deseminata, devine manifesta clinic; INCIDENTE: -eroarea cea mai mare in timpul socului este neintelegerea evolutiei sale fazice, stadiale de soc compensat(manifest clinic) si soc decompensat (necunoasterea si nerecunoasterea mecanismelor fizio-patologice care duc

la decompensare, lipsa de masuri terapeutice precoce si energice in faza compensata(manifesta clinic)-constituie greseli grave; -o alta confuzie este aceea dintre soc si colaps(insuficienta circulatorie acuta cu prabusire TA); -colapsul poate aparea in cursul evolutiei socului(semn de evolutie spre agravare); -socul poate evolua spre vindecare fara a trece prin faza de colaps daca masurile terapeutice prompte si eficace sunt aplicate inca din faza compensata;

SOCUL HEMORAGIC-se intalneste mai rar in forma pura, de

obicei se asociaza cu elemente de soc traumatic sau septic. Modificarile fizio-patologice ale socului hemoragic sunt: -scaderea volumului sanguin; -scaderea presiunii sanguine; -scaderea fluxului sanguin; -scaderea consumului de O2; Hemoragiile cauzatoare de soc hemoragic pot fi: *chirurgicale: -exogene-traumatisme accidentale sau operatorii); -endogene-hemoragii digestive, metroragii, hemoperitoneu, sarcina extrauterina rupta, hematoame; *medicale: trombocitopenii, vasculopatii, coagulopatii, fibrinoliza; SEMNE CLINICE: tahicardie, scaderea amplitudinii pulsului, scaderea TA sistolice, extremitati reci, palide apoi cianotice, transpiratii abundente, oligurie apoi anurie, senzatie de sete intensa;

PARACLINIC: scaderea hemoglobinei si a hematocritului-valorile fiind mici; PARTICULARITATILE SOCULUI HEMORAGIC SUNT: -hemostaza care este esentiala; -transfuzia de sange izogrup, izoRh; -administrarea de substituienti volemici-Dextran la cei cu greutate moleculara mica deoarece reduc vascozitatea sangelui(solutie Ringer, plasma); -administrarea de vasodilatatoare;

SOCUL TRAUMATIC
Se deosebeste de socul hemoragic prin faptul ca nu este insotit (in mod obligatoriu) de o pierdere de masa sanguina. Variantele socului traumatic: a) socul de strivire; b) operator si anestezic; c) prin suflu; d) de garou. a) Socul de strivire- este intalnit in urma cataclismelor naturale. Sindromul apare in urma compresiunilor (strivirilor) prelungite cu distrugerea masei musculare. Dupa inlaturarea fortei de compresiune se instaleaza un edem voluminos si in 24ore apare socul hipovolemic. In urina apar cilindri de hemoglobina libera, bolnavul devine palid-cianotic, prezinta transpiratii profunde. Sondajul vezical indica o urina de culoare brun-inchisa, factorul evolutiv agravant al sindromului. Diureza scade progresiv, manifestarile digestive sunt dominate de varsaturi. b) Socul operator si anestezic. Pentru prevenirea unor astfel de socuri se impune o evaluare completa si corecta preoperatorie a functiilor: pulmonare si renale, cardiovasculare, hepatice. Este absolut necesar sa fie

cunoscut mecanismul de actiune si efectele adverse a substantelor folosite in anestezie (locala regionala sau generala). c) Socul prin suflu este rezultatul actiunii asupra corpului omenesc a unei mase de aer cu viteze foarte mari, care produce o actiune de compresiune si decompresiune cu maxima putere. Se pot produce: leziuni pulmonare, abdominale, de tip nervos (come). d) Socul de garou: ori de cate ori se impune aplicarea unui garou in scop hemostatic, este necesar sa se noteze exact ora si minutele cand a fost aplicat pentru a nu declansa starea de soc.

SOCUL SEPTIC
Este mai frecvent intalnit la bolnavii inaintati in varsta, tarati, cu rezistenta generala a organismului diminuata. Aparitia in organism a unui focar septic major poate altera homeostazia. In general socul septic este rar observat la bolnavii sub 40ani (cu exceptia socului post-abortum si postpartum). Tabloul clinic este reprezentat de temperatura foarte ridicata (30grade40grade C), tahicardie, cu puls filiform (100-120p/min), hipotensiune (maxima sub 80mm Hg), frisoane, transpiratii, tegumente reci palide, uneori icterice, tulburari neuropsihice, varsaturi, diaree, oligoanurie. Este esential ca diagnosticul de soc septic sa fie stabilit cat mai precoce pentru a exista sanse ca terapia sa fie eficienta. Antibioterapia trebuie sa fie bactericida si masiva. Se incepe rapid dupa ce socul septic a fost diagnosticat clinic si s-au recoltat (produse biologice): sange, urina, puroi pentru culturi.

Asocierile de antibiotice trebuie sa acopere atat spectrul pozitiv cat si cel negativ.

SOCUL ARSURILOR
Arsura produce alterarea profunda a permeabilitatii capilare care are drept consecinta apariia unei zone de edem. Aceasta zona este cu atat mai intinsa cu cat tesutul conjunctiv lax permite aceste fenomene. Flictenele care apar in arsura de gr II sint expresia edemului. Se produce o sechestrare a masei volemice. La nivelul suprafetelor afectate, rezultate in urma arsurilor, se produce o pierdere de lichide din masa circulanta si spatiile interstitiale. Pierderea volemica are in arsuri un caracter particular deoarece se pierde mai mult plasma decat eritrocitele de unde aparitia unei hemoconcentratii si cresterea vascozitatii sanguine. Tulburarile de irigatii si hipoxia induc tulburari metabolice- acidoza. Tardiv persistenta pierderilor hemoplastice in zonele crude, denutritia si tulburarile metabolice sunt agravate de infectia inevitabila (socul septic). In evolutia unei arsuri socul poate aparea in 2 perioade: in primele 3 zile (soc hipovolemic) si la 3-2saptamani de la patrunderea arsurii (soc septic suprapus arsurilor grave).

SOCUL ANAFILACTIC
Este un eveniment dramatic, care poate aparea dupa introducerea in organism a oricarei substante, dar mai ales a proteinelor. Socul anafilactic prezinta o etapa imunologica (conflictul antigenului cu anticorpul preformat) si o etapa biochimica (avalanse de substante

vasoactive, care sunt activate de conflictul antigen-anticorp) si o etapa viscerala cu expresie anatomo-clinica. Simptomatologia socului anafilactic este brutala, foarte bogata si consta in: hipotensiune brutala, obstructie bronsica cu criza astmatica, edem laringian, urticarie (edem Quincke), fenomene neurologice, gastrointestinale, miocardita alergica. Exista mai multe forme clinice de soc anafilactic, respiratorii, cutanate, cardiace, digestive, neurologice, hemoragice; toate au insa pe primul plan manifestarile vasculare (hipotensiune brutala) si ... (episodul de coagulare intravasculara diseminata supraacut).

Conditia terapeutica de maxima urgenta cuprinde: a) o data cu primele semne de soc anafilactic se aplica garou (numai pentru 20-30min) la radacina membrului injectat. b) se administreaza IM, IV 0,5ml Adrenalina 1%o- in caz de stop cardiac doza se introduce intracardiac. c) se instaleaza perfuzie ce HHC (in doze de cel putin 10mg/kg corp). d) se practica aspiratii orotraheale eventual se face o intubatie sau traheostomie si se administreaza O2.

SOCUL CARDIOGEN
Este un soc secundar unei afectiuni moicardice majore (IM acut) care evolueaza dupa regulile patogenice ale socului clasic. El reprezinta o insuficienta de pompa a inimii avand consecinta imediata scaderea debitului sistolic.

Elementele clinice definitorii sunt: scaderea presiunii arteriale sistolice sub 85mm Hg, tahicardie, aritmie, reducerea perfuziei sanguine, tulburari ale starii de constienta, tegumente reci, umede, cianotice. Bolnavii sunt tratati in unitati specializate cu echipament necesar pentru masurarea diversilor parametri ai circulatiei, monitorizarea continua, EKG fiind obligatorie.