T.C. SALIK BAKANLII L ETFAL ETM VE ARATIRMA HASTANES FZK TEDAV VE REHABLTASYON KLN Klinik efi: Do. Dr.

Banu Kuran

DYABETK KARPAL TNEL SENDROMUNDA KORTKOSTEROD ENJEKSYONU, GECE ATEL VE FZK TEDAVNN ETKNLNN KARILATIRILMASI

(Uzmanlk Tezi)

Dr. ule Tapnar stanbul 2005

TEEKKR ili Etfal Eitim ve Aratrma Hastanesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniinde uzmanlk eitimim sresince bilgi ve tecrbelerinden yararlandm, her konuda bilimsel ve manevi desteini grdm deerli hocam Do. Dr. Banu Kurana, Tez almamn bir kolu olan elektrofizyolojik deerlendirme ksmn stlenen Do. Dr. Mnevver elik ve Dr. Kemal Barkuta, Uzmanlk eitimim boyunca bilgi ve tecrbelerinden faydalandm ef yardmcmz Dr. Nurdan Kotevolu, baasistanlarmz Dr. Glgn Durlank, Dr. Fsun ahin ve Dr. Figen Ylmaza, almaya uygun hasta poplasyonu oluturma konusundaki yardmlarndan dolay Do. Dr. Yksel Altunta, Dr. Okcan Basat, Dr. Sema Uak ve tm Diyabet Poliklinii alanlarna, Hastalarn randomizasyonu ve enjeksiyon grubundakilerin tedavilerinin uygulanmas konusundaki yardmlarndan dolay Dr. Cem Eralka, Rotasyonlarm srasnda bilgi ve deneyimlerinden yararlandm hocalarm Prof. Dr. nal Kuzgun, Do. Dr. Mnevver elik ve Dr. Fatih Borluya, Klinikte beraber altm asistan ve fizyoterapist arkadalarma, kliniimiz hemire ve personeline TEEKKR EDERM. Dr. ule Tapnar.

NDEKLER

GR VE AMA.. 2 GENEL BLGLER....................................... 5 Karpal Tnel Anatomisi .. 5 Median Sinir .. 7 Tanm . 10 Sklk .. .10 Tarihe ... 11 Etioloji 12 Patogenez ... 14 Tan 23 Ayrc Tan 33 Tedavi . 34 Prognostik Faktrler . 41 GERE VE YNTEM .. 42 BULGULAR 60 TARTIMA .92 ZET ...107 KAYNAKLAR 108

GR VE AMA

Karpal tnel sendromu ( KTS ) ve diyabetes mellitus ( DM ) ; her ikisi de toplumda sk karlalan salk problemleridir. Genel poplasyonda KTS prevalans %3.8 olarak hesaplanmtr (64,4). Trk poplasyonunda DM prevalans % 7.2, bozulmu glukoz tolerans testi prevalans % 6.7dir ve her ikisi de kadnlarda erkeklere oranla daha fazla grlmektedir (70). KTS en sk grlen tuzak nropatisidir (83,10,75,54). diopatik olarak grlebilecei gibi KTSe neden olabilen pek ok durum da bulunmaktadr. Bunlardan biri de DMtur. Diyabetik hastalarda KTS oran %15-33 olarak bildirilmitir (64,14,61). KTSnin tedavisinde ar derecede tutulumu olan olgular dnda balangta genellikle konservatif tedaviler uygulanmakta, eer bu tedavilere ramen semptomlarda iyileme olmuyor veya KTS derecesi ilerliyorsa cerrahi uygulanmaktadr. Hafif ve orta dereceli KTSnin tedavisinde konservatif ve cerrahi tedavi yntemlerinin ksa ve uzun sreli etkinliine dair almalarn sonular elikilidir. Etiyolojik faktrlerin tedaviye verilen yanta olan etkisine ilikin pek fazla alma bulunmamaktadr. Cerrahi olarak tedavi edilen diyabetik ve non-diyabetik hasta gruplarnda yaplan bir almada, her iki grupta da semptomlarda ve elektrofizyolojik bulgularda dzelme olduu; ancak diyabetik grupta bu dzelmenin daha az olduu belirtilmi; bu da diyabetik KTSnin sadece eksternal anatomik faktrlerden kaynaklanmamas, metabolik ve vaskler nedenler gibi internal faktrlere bal olmasna balanm ve tedavinin bu faktrleri dzeltmeye ynelik olmas gerektii belirtilmitir (64). KTSnin konservatif tedavisinde kullanlan yntemler ve bunlarn etkinliine ilikin ok sayda yayn olmakla birlikte yaplan almalarn byk bir ounluunda hasta poplasyonu idiopatik KTSlilerden olumaktadr. Biz ise almamzda konservatif tedavi yntemlerinden steroid enjeksiyonu, fizik tedavi ve atel kullanmnn, sk karlalan bir problem olan diyabetik KTSdeki etkinliini deerlendirmeyi amaladk.

KARPAL TNEL ANATOMS Karpal kanal bilekte yer alan dar bir osseofibrz tneldir. inden 9 tane fleksr tendon; ki bunlarn 4 tanesi fleksr digitorum superficialis (FDS), 4 tanesi fleksr digitorum median sinir profundus (FDP) ve 1 tanesi de fleksr pollicis longus (FPL)dir ve

gemektedir. FDS ve FDPler medial olarak, FPL lateral olarak yerlemitir. (39) Arka duvar (taban) karpal kemiklerin palmar yzleri tarafndan oluturulan konkav bir arktr. Bu kemiklerin hem dorsal hem de palmar yzleri el ve bilein ekstrinsik ve intrinsik ligamanlar tarafndan sarlmtr. (39)

ekil-1: Karpal tnel iindeki ve evresindeki anatomik yaplar Karpal tnelin palmar duvar ya da ats fleksr retinakulum veya transvers karpal ligaman (TKL) ve tenar ve hipotenar kaslarn distal aponrozu ile oluturulur. Bu ligaman radyal tarafta skafoid tberositazna ve trapezium tepesine, ulnar tarafta pisiforma ve hamatn 5

engeline tutunur. TKL proksimalde distal bilek fleksiyon izgisine doru uzanr ve n kolun antebrakiyal fasyasnn bir devamdr. Distalde metakarpal kemiklerin balarna kadar uzanr ve midpalmar fasyann liflerine karr. TKL kalnl 1-3.5 mm arasndadr. (69,39) TKLnn nemli bir fonksiyonu elin kavrama aktivitelerinde fleksr tendonlar iin retinakuler pulley (makara) olarak rol almasdr. TKL karpal kemiklerin transvers arknn zerini rter ancak bu kemiklere fikse halde deildir. Bilek hareketi srasnda distal sradaki karpal kemikler arasnda hareket vardr. Baz almalarda bilek fleksiyonu ile radyal ve ulnar ular arasndaki mesafenin azald, buna karn bilek ekstansiyonu ile bu mesafenin artt; bu nedenle de kavrama aktivitesi ile bilek fleksiyonunda fleksr retinakulumun pulley etkisinin artt gsterilmitir.(39) Transvers karpal arkta deiiklik yaratan bir dier neden TKLn cerrahi olarak gevetilmesidir. Baz aratrmaclar TKL gevetilmesinin trapeziumun palmar taraf ve hamat kemiin engeli arasndaki mesafeyi arttrdn saptamlardr. Karpal arktaki mesafenin artmas karpal tnel hacminin artmasna katkda bulunabilir. Bunun ise yararl ve zararl etkileri olabilir. Yarar; kanal volmndeki artmann median sinirdeki kompresyon etkisini azaltmasdr. Buna karn genilemi yzey kanaldaki fleksr tendonlarn kemikten yay gibi uzaklamas nedeniyle kavrama gcn azaltabilir. (39) Karpal tnel iinde radyal bursa ve ulnar bursa olmak zere iki tane bursa bulunmaktadr. FPL tendon klf radyal bursa olarak bilinmektedir. Bursalar fibrz septum ile ayrlmlardr. Median sinir yumuak doku tabakas iinde asl bir ekilde bu iki bursa arasnda septum aksn izleyerek engellenmemi bir ekilde ilerler (39). Median sinir karpal tnel iinde yzeyel olarak ve parmaklarn longitudinal aksna uygun olarak ilerler. zellikle bilek fleksiyonda iken fleksr tendonlardan gelen basncn direkt etkisi ile kolayca skabilir (69).

MEDAN SNR (C6-T1) C6-T1 spinal sinir kklerinden dal alarak brakiyal pleksusun st-orta-alt turunkuslarndan oluur. (8,63) Kolda brakiyal arterin yannda dal vermeksizin dirsee kadar ilerler. Dirsekte pronator teres kasnn derin ve yzeyel balar arasndan geerken pronator teres, fleksr karpi radiyalis (FKR), palmaris longus (PL) ve fleksr digitorum sperfisiyalis (FDS) kaslarna giden dallar verir. Pronator teres kasn getikten sonra anterior interossez daln verir. Saf motor bir sinir olan bu sinir de fleksr pollisis longus (FPL), 2. ve 3. parman fleksr digitorum profundus (FDP) ve pronator kuadratus kaslarna giden dallar verir. Median sinirin ana gvdesi ise fleksr digitorum sperficialis ve profundus arasnda bilee kadar gelir. Bilekte karpal tnel iinde FDS tendonlarnn radyal tarafnda yzeyel olarak ilerler. Karpal tnel iinde en yzeyel olarak yerlemi yap median sinirdir. Median sinirin palmar kutanz dal median sinirden n kolun 1/3 distal blmnde transvers karpal ligaman delerek ayrlr, tenar blgenin derisini inerve eder (50). Karpal tneli getikten sonra iki tane duyusal dal ve bir tane de tenar kaslara giden rekrren motor dal verir. Rekrren motor daln ayrlma dzeyi eitlilik gsterebilir. rnein karpal tnel iindeyken median sinirden ayrlabilir ve volar karpal ligaman penetre ederek tenar kaslara doru ilerleyebilir. Rekrren motor daldaki varyasyonlar cerrahi giriim asndan nem tamaktadr. ilerleyerek

ekil-2: Rekrren motor dal varyasyonlar Duyusal sinirler baparmaa giden digital sinir (ki bu da medial ve lateral dallara ayrlr) , iaret parmann radyal tarafna giden digital sinir ve ortak digital sinirden oluur. Ortak digital sinir de iaret parma, orta parmak ve yzk parmana dallar verir. lk iki lumbrikal kasa giden motor dallar iaret parmann radyal tarafna giden digital sinirden ve iaret parma ve orta parmaa giden ortak digital sinirden kken alr (15).

ekil-3: Elin median sinir inervasyonlu intrensek kaslar ve duyu alan

ekil-4: Median sinirin inerve ettii kaslar

KARPAL TNEL SENDROMU

TANIM: Median sinirin el bileinde karpal tnel iinde kompresyonu sonucu meydana gelen klinik tabloya karpal tnel sendromu (KTS) denmektedir (10). KTSli hastalardaki klasik belirti elde median sinirin dalm alannda ( ilk parmak ve drdnc parman radial yarsnda), zellikle geceleri ya da tekrarlayan zorlayc el hareketleri ile ortaya kan ve elin sallanmas veya pozisyonunun deitirilmesi ile hafifleyen parestezi (uyuma, yanma, karncalanma) ve ardr. Parestezi ve ar lezyonun proksimaline; n kola, omuza ve boyna da yaylm gsterebilir. Sk grlen dier bir belirti elde beceriksizlik olmas veya kk objelerin sk sk drlmesidir (75,10,35,59,39).

SIKLIK: KTS en sk grlen kompresyon nropatisidir (83,10,75,54). Genel poplasyonda KTS prevalans %3.8 olarak hesaplanmtr (64,4). Hastalarn yarsndan fazlasnda KTS bilateraldir. Bilateral olgularda dominant el genellikle daha nce ve daha iddetli olarak tutulur. Tek tarafl tutulum olan olgularda da sklkla dominant el tutulur (75,10,54,26). Kadnlarda erkeklere gre daha sk grlr; kadn-erkek oran 2/1-6/1 (19). Prevalans kadnlarda %9.2, erkeklerde %0.6dr (18). Genellikle 30-60 yalarnda oluur. Prevalans yala artar (10,54). Diyabetik hastalarda KTS oran %15-33 olarak bildirilmitir (64,14,61).

10

TARHE: lk kez 1854te Paget tarafndan bilek travmasna bal olarak gelien bir median sinir kompresyon olgusu bildirilmitir. Bu olguda fleksr retinakulum komuluunda median sinirin motor dalnn izole kompresyonuna bal olarak tenar atrofi mevcuttu. Fakat 1938de Moersch tarafndan belirtilene dek bilekte median sinirin kompresyonuna bal olarak duyusal semptomlar ve motor bulgularn korelasyonuna baklmamtr. Bundan nce ise semptomlarn servikal kot veya brakial pleksustaki bas kaynakl olduu dnlmtr ve tedavi servikal kota ynelik olarak uygulanmtr. 1913te Marie ve Foix otopsi almalarnda median sinirin karpal tnelde hem makroskobik olarak hem de histolojik olarak kompresyona uradn tanmlamlardr. Ancak yine de 1940l yllara kadar servikal kot kompresyon teorisi devam etmitir. 1938de Learmonth, transvers karpal ligaman gevetme operasyonu uygulam ve hastada duyusal ve motor semptomlarda iyileme olduunu bildirmitir. 1966da George Phalen bu klinik tabloyu bir sendrom olarak tanmlam, KTSli 654 olgudaki tan almalarn ve cerrahi sonularn bildirmitir (10,35,31,50).

11

ETYOLOJ: KTSe neden olan ok sayda hastalk gsterilmi olmakla birlikte KTS, olgularn ounda idiopatik olarak ortaya kmaktadr (10). KTS etiolojisinde yer alan durumlar: (10) Kas ve tendon anomalileri Gut tenosiniviti Romatoid artrit Diyabetes mellitus Amiloidoz Sarkoidoz Gebelik Obesite Kemik ve yumuak doku tmrleri Akromegali Miksdem Kanamalar Osteoartrit Kemik krklar (radius distal u kr) Yaralanma sonucu nedbe dokusu oluumu Median arter trombozu Polimiyaljiya romatika Multipl miyelom Mukopolisakkaridoz Mukolipidoz Oral kontraseptif kullanm Hemodiyaliz Enfeksiyonlar (tberkloz, gonore, Lyme, Rubella) Mesleki nedenler

12

Kollajen hastalklar, multipl miyelom, amiloidoz, miksdem, diyebetes mellitus, sarkoidozda artm sv, sinovyal proliferasyon ve ar protein birikimi nedeniyle KTS oluabilir. RA, gut, amiloidoz, tberklozda tenosinovyumda kalnlama olur. Ancak KTS olgularnn ounda sinovyumda nonspesifik kalnlama vardr. Akromegalide olduu gibi transvers karpal ligamanda kendiliinden bir kalnlama olabilir. Ancak ou olguda kalnlamann nedeni sinovyum hipertrofisi ya da demidir. Hamilelikte hormonal deiiklikler sv retansiyonuna neden olur. Bu da karpal tnel iinde dem ile sonulanr. Hipotiroidili hastalarda da benzer ekilde sv birikimi ve sinovyal kalnlama olur. Diyaliz hastalarnda (zellikle de hemodiyaliz) intravaskler akmda artma olur. Bu da sinovyal deme neden olur. Diyaliz hastalarnda TKLda amiloid birikimi de olabilmektedir (50).

13

PATOGENEZ: KTSnin patofizyolojisi tam olarak anlalmamtr. Fakat karpal tnel iinde mekanik olarak hasarlanma en yaygn grtr. Genel olarak zerinde durulan dnce, median sinirin karpal tnelde mekanik kompresyon ve iskemi sonucunda hasarlanddr. skemik deiiklikler ve uzun sren mekanik basn kombinasyonu miyelin klfta deiikliklere neden olur (83). Mononropatinin pek ok nedeni vardr. Sinir hasar sinirin kesilmesi, ezilmesi veya akut travma, dem, iskemi gibi bir durumu takiben akut olarak oluabilir (75). Akut kompresyon nropatilerinde lokal iskemi ile sonulanan ani basn art vardr, vasa nervorum kapillerlerinde kollaps olur, sinir oksijenden yoksun kalr ve fizyolojik yant iletim blou eklinde olur. Eer basn ortadan kalkarsa bu durum hzla geri dnebilir; sinir ileti hz hzla normale dner (83). Ancak sinir hasarnn nedenleri genellikle uzun sreli i veya d kompresyon ya da iskemi gibi kronik nedenlerdir. Hastaln patofizyolojisinde fasyal kompartmanlardaki basn ve sv volmnn etkileri yer almaktadr ve segmental demiyelinizasyon ve remiyelinizasyonun olduu nropraksi ile karakterizedir. ntranral mikrosirklasyonda deiiklikler, aksonal transportta bozulma ve vaskler geirgenlikte deiiklikler vardr. Tm bunlar dem oluumuna ve sinyal iletiminde bozulmaya neden olurlar (75). Karpal tnel rlatif olarak sert bir yapdr ve tnel alanndaki ya da tnelin iinde yer alan yaplarn hacimlerindeki deiikliklere olan uyumu yetersizdir (69). Karpal tnel iindeki doku basncn arttran nedenler u ekilde kategorize edilebilir: 1. Anatomik Kompresyon: Krk, karpal kemiklerin dislokasyonu, osteofitler, tmr, kist, sinovyum hipertrofisi gibi nedenlerle karpal tnel alannn igal edilmesi 2. Nropatik veya nflamatuar Durumlar: Diyabet, alkolizm, gebelik, tiroid hastalklar nedeniyle doku sv dengesinde deiiklik olmas 3. Mekanik Ykler: Eklem pozisyonundan, tendon hareketlerinden, dardan uygulanan yklerden, vibrasyondaki deiikliklerden kaynaklanabilir 4. Obesite (69).

14

Vaskler geirgenlik ve doku beslenmesindeki bozulmalar dem oluturarak sinir fonksiyonunda bozulmaya ve dokunun hareketliliinde azalmaya neden olur (69). KTS semptomlar tnel alan ve tnel iinde yer alan yaplarn hacmindeki deiiklik ile ilikilidir. Normal doku basnc kritik bir dzeye ktnda median sinir beslenmesi bozulur. Karpal tnelde doku sv basnc normal kiilerde bilek ntral pozisyonda iken 2.5 mmHg olarak llmtr. KTSli hastalarda ise bu basn 32 mmHgdr. 30 mmHg eik basn deerinden daha byk olan hidrostatik basnlar kronik olarak uygulandnda, intranral kan akmnda yavalama olmakta ve sinir hasar indklenmektedir.Deneysel olarak tnel ii basn 50-60 mmHga karldnda median sinirde tam bir duyusal ve motor ileti blou olutuu ve duyusal fonksiyon bozukluunun motor fonksiyon bozukluundan 10-30 dakika nce olutuu gsterilmitir (69,59). Karpal tnel iindeki yaplarn oranlarndaki bir deiiklik de tnel iindeki doku basncn kritik dzeylere ykseltebilir. Bu da dokuya olan kan akmn bozabilir veya dokuda yer alan yzeyler arasndaki potansiyel hareketlilii azaltabilir (69). KTSde semptomlar klasik olarak gece artar ki bu da artm deme bal olarak gece doku basncndaki artmayla ilikili olabilir (59). Venz staz ve vazodilatasyon KTS semptomlar oluumunda nemli faktrlerdir. Uykuda ve inaktivite durumunda periferik vazodilatasyon ve venz staz nedeniyle fleksr sinovyada dem oluur. Bu da median sinir zerindeki basnc arttrr. Parmaklarn aktif olarak hareket ettirilmesi venz dolgunluu azaltarak ary azaltr. Bu mekanizma KTSnin karakteristik bulgularndan olan gece arsn aklayabilir (31). Lundborg ve arkadalar karpal tnel zerine sabit eksternal kompresyon uygulamann tnel ii basnta dzenli bir artmaya neden olabileceini gstermilerdir (83). Gelberman ve arkadalar avu iine dardan basn uygulanmasnn tnel ii basnc etkileyebileceini belirtmilerdir. Cobb ve arkadalar fleksr retinakulum zerine 1 kg eksternal bir yk uygulandnda karpal tneldeki basncn 103 mmHga ykseldiini gstermilerdir. Sk yumruk yapmak ile parmaklarn avu iine olan basks karpal tnel basncn arttrabilir. Kullanlan pek ok aletler, egzersiz lastikleri, dinamik ateller bu alanlar zerinde ar yklenme yapabilirler (35).

15

Karpal tnel basnlar bilein, parmaklarn, baparman, n kolun postrndeki deiikliklerden, palmaris longus, fleksr digitorum sperfisiyalis ve profundus, fleksr pollisis longus ve lumbrikal kaslara uygulanan yklerden, bilek ve avu iine dardan uygulanan yklerden ve vibrasyona maruz kalmaktan etkilenir (69). Karpal tnelin ekli bilein postr ile deiir. Bilek fleksiyondayken pisiform ve hamat blgesindeki alan daralr. Bilek ekstansiyondayken psiform dzeyindeki alan azalr. Palmaris longus, palmar aponroza katld iin bilek ekstansiyona geldiinde retinakulumda gerilme oluturur ve karpal tnelin ekli deiebilir (69). Bilek ekstansiyonu karpal kemiklerin proksimal ularnn radial ban konkav yzeyinin kar tarafna doru kaymasna neden olur ve eklem kapslnn volar yznde bir tama oluturur. Bu nedenle bilek ekstansiyonu karpal yaplarn volar karpal ligaman ile karpal kemiklerin volar yzleri arasnda skmasna neden olabilir. Ayrca bilek ekstansiyonu, parmak fleksr tendonlarnn proksimal ksmlarnn (ki bunlar distal blmden daha kalndr) volar karpal ligaman ve karpal tnel alannn iine doru ilerlemesine neden olur. Bu, karpal kanal ieriini arttrr ve kanal alann daraltr. Ayn basn etkileri ulnar ve radial deviasyonlarda da oluur. Ancak bunlarda ekstansiyonda olduu kadar byk olmaz. Eklem hareket akl radyal ve ulnar deviasyonda fleksiyon ve ekstansiyondakinden azdr. Bilek fleksiyonunda artm sv basnc, fleksr tendonlar ve bursann fleksr retinakulumun proksimal ucundan radius bana doru sktrlmas nedeniyle olabilir. Bu etki ekstansiyondakinden daha lokalizedir (83,69). Normal kiilerde bilek ntral pozisyondayken tnel ii basn 2.5 mm Hg, bilek fleksiyondayken 31 mmHg ve bilek maksimum ekstansiyondayken 30 mmHgdr. KTSli olgularda bilek ntral pozisyondayken ortalama kanal ii basnc 32 mmHg, bilek 90 derece fleksiyondayken 94 mmHg ve bilek 90 derece ekstansiyondayken 110 mmHgdr (28). Burke ve arkadalar bilek pozisyonunun karpal tnel basnc zerine belirgin bir etkisinin olduunu saptamlar ve tnel ii basncn ntrale yakn pozisyon (2 derece bilek fleksiyonu ve 3 derece ulnar deviasyon ) ile en dk olduunu gstermilerdir ve bilei atellerken bu pozisyonu nermilerdir. Weiss ve arkadalar en dk basn yaratan bilek pozisyonunun 2-+9 derece ekstansiyon ve 2 -+6 derece ulnar deviasyon olduunu saptamlar ve Burkeninkine benzer bir atel pozisyonu nermilerdir (69). Parmaklarn fleksiyonu srasnda FDP tendonlar lumbrikal kaslarn proksimal parasn karpal tnel iine doru ekerler. Bu da karpal kanaln ieriinin ve tnel ii basncn 16

artmasna neden olur. Yaz yazma, kitap tutma ya da objeleri tarken intermittant olarak uyuukluk ikayetinin ortaya kt durumlarda bu mekanizmadan phelenilebilir (69). nsanlarda tuzak nropatisine ynelik olarak yaplan cerrahi giriimler srasndaki gzlemlerde, tuzaklanan blgenin proksimalinde sinirde ime ile birlikte tuzaklanma blgesinde sinirde incelme olduu grlmektedir. Bu da kronik inflamatuar deiiklikleri takiben sinirde oluan dem veya fibrozisin aksoplazm birikimi ile ilikili olduunu dndrmektedir (83). Gelberman ve arkadalar karpal tnel gevetme cerrahisinden sonra klinik olarak KTS semptomlarnda hzl bir iyileme olduunu, bu nedenle de iskemik bir komponentin kronik kompresyon nropatisinde gz nnde bulundurulmas gerektiini belirtmilerdir. Dahlin ve arkadalar erken fokal iskemide sinirlerde fizyolojik bir bozulma olduunu, fakat histolojik muayenede bozukluk grlmediini belirtmilerdir. Uzam ekstremite iskemisi sinirde infarkt ile sonulanabilir. Erken kompresyonda blok nedeniyle venz tama olur ve sinir giderek hiperemikleir ve dematz bir hal alr. Bu faktr KTS patogenezinde ksmen nemli olabilir (83). Sunderland hipotezinde, eksternal basnca bal olarak venz dnn obstrksiyonunun, tuzaklanma blgesinde kan birikimine neden olarak basnc arttrdn ve bunun da vazo nervorumda akm obstrksiyonuna neden olarak iskemiye yol atn belirtmitir. Kompresyon nropatisinde iskemik hasarn evreleri vardr. Bunlar: 1) ntrafunikuler basnta artma, 2) Szma ve demle birlikte kapiller hasar olumas, 3) Arteriyel akm obstrksiyonu (83). Karpal tnel iindeki basn artnn median sinir zerindeki etkisinin direkt olarak fiziksel hasar oluturmaktan ziyade iskemi yoluyla olduuna inanlmaktadr. Artm basn intranral damarlarda oklzyona neden olur. Bu da sinir iletiminde bozulma ile sonulanr . Eer kronik bir kompresyon varsa staz takiben intrafasikler dem ve bunu takiben de fibroblast infiltrasyonu ve skar oluumu izlenir. Bu da baz hastalarda cerrahiden sonra tam iyileme olmamasn aklayabilir (50). Hayvan deneylerinde sinir zerine 20-30 mmHg basn uygulandnda, bunun venllerde intranral kan akmnda azalmaya yol at, basncn kaldrlmasyla azalm olan kan akmnn hzla normale dnd gzlenmitir. Eer basn uzun sreli olarak devam ederse fasikllerin besleyici mikrovaskler akmnda azalma olur ve bu da sinir iletiminde bozulmayla sonulanr. Balangta epinral venllerin duvarndan proteinlerin szmas epinral deme yol aar. dem, eer basn ortadan kalkarsa epinral lenfatikler ve kapillerler araclyla

17

hzla zlr. Eer kompresyon devam ederse dem de devam eder ve dokuya fibroblastlar invaze olarak epinral fibrozise yol aarlar (28). Karpal tnelde basn artnn kesin patofizyolojisi ve bilek pozisyonlarna kar basn deiiklii yantnn nasl olduu tam olarak bilinmemektedir. ki tip basn etkili olabilmektedir; karpal tnel iindeki interstisyel sv basnc ve median sinire komu olan dokularn sinire direkt temasnn yaratt basn. Werner ve Armstrong uzun sreli artm sv basncnn sinovyal kalnlamaya yol aarak tnel alann daralttn belirtmilerdir (83).

Diyabetik Nropati Patogenezi: Diyabetik nropatinin nedeni yaplan ok saydaki aratrmalara ramen henz tam olarak aklanamamtr. Temel faktrlerin metabolik ve vaskler olabilecei dnlmektedir. Metabolik hipotez, hipergliseminin eitli etkilerinin (dokuda sorbitol ve fruktoz dzeylerinde artma, sinir miyoinositol konsantrasyonunda azalma, Na+/K+ adenozin trifosfataz aktivitesinde azalma, proteinlerin nonenzimatik glikozilasyonu, aksonal akm bozukluklar) bazlarnn ya da tamamnn sinir liflerindeki patolojik deiikliklerin nedeni olabilecei zerine kuruludur. Buna alternatif olarak vaskler hipotez, hiperglisemi ile ilikili metabolik deiikliklerin dokuda ve mikrovaskler yapda bir deiiklik oluturduunu ve sinir liflerinde iskemik patolojik deiikliklerin olduunu savunmaktadr (20). Hiperglisemi ile ilikili olarak; Makrovaskler hastalk (ateroskleroz riskinde artma, orta ve geni arterlerin medial kalsifikasyonu) Mikrovaskler hastalk (kapiller bazal membran kalnlamas) Nropati (periferik duyu ve motor defektler, otonomik sinir sistemi disfonksiyonu, aksonal kayp, segmental demiyelinizasyon, Schwann hcre fonksiyon bozukluu) geliebilir (87). Diyabetik mikroanjiopatiyi balatan en nemli sebep hiperglisemidir. yi ve erken metabolik kontroln uzun srede geliebilecek komplikasyonlar nleyebilecei ya da geciktirebilecei dnlmektedir. Ancak mikrovaskler hastalk belli bir eie vardktan sonra hiperglisemiden bamsz olarak ilerlemektedir. Bu noktadan sonra kan ekeri dzeyinin kontrol geliecek komplikasyonlar nleyememektedir (88). 18

Hiperglisemik ortamda genetik uygunluk varsa normal olmayan metabolik olaylar balar. Bu olaylarn ana temas hipergliseminin azaltlmas iin yaplan patolojik ilemler ve bizzat hipergliseminin neden olduu, hcresel seviyedeki patolojik metabolik yollarn altrlmaya balamasdr. Bu yollarn en nemlileri; 1. Sorbitol yolu 2. Dokular aras redoks potansiyelinde deimeler 3. Protein kinaz C ve diasetil gliserol yolunun almas 4. Dokularn glikozillenmesi (88). 1. Sorbitol Yolu: Hiperglisemik ortamda sorbitol metabolizmas aktiflenir, hcre iinde sorbitol ve fruktoz birikir. Sonuta hcre ii osmolarite artar ve hcre iine su girer. Schwann hcrelerinde ime, anoksi ve demiyelinizasyon meydana gelir. Sorbitol yolu ya da poliol yolu olarak adlandrlan metabolik olayda, nce aldoz redktaz enziminin katalizledii bir reaksiyonla glukozdan sorbitol, daha sonra sorbitolden de sorbitol dehidrogenaz enziminin katalizledii bir reaksiyonla fruktoz meydana gelir. Periferik sinirlerde aldoz redktaz, Schwann hcreleri tarafndan oluturulur ve sorbitol yolunun hz snrlayc enzimidir (87,72). D-Glukoz + NADPH + H+ L-Sorbitol + NAD+ L-Sorbitol + NADP+

D-Fruktoz + NADH + H+

ekil-5: Sorbitol yolu

19

Sorbitol yolu lens, beyin, sinirler, eritrosit, bbrek, karacier, pankreas adacklar, aorta ve kapiller damarlarda etkindir. Bu dokular hcreye glukoz girii ynnden ortak zellie sahiptirler; glukoz bu dokulardaki hcrelere inslinden bamsz olarak girebilmekte, hcre ii glukoz konsantrasyonu dorudan doruya kan glukoz konsantrasyonuna bal olarak deimektedir. Kan glukoz konsantrasyonu fizyolojik dzeylerde kald srece, aldoz redktaz, glukoz iin deeri yksek olduundan etkin olamamaktadr. Hiperglisemide hcre ii glukoz konsantrasyonu arttnda, aldoz redktaz etkinlemekte ve sorbitol yolu ilerlik kazanmaktadr. Sorbitol yolu etkinliinin fizyolojik neminin henz bilinmedii bu dokular, diyabetes mellitusun uzun srede gelien retinopati, katarakt, nropati, nefropati ve ateroskleroz gibi komplikasyonlarnn grld dokulardr (88). Hiperglisemi hcre seviyesinde Na-K pompasnn almasn ve Na-K ATPaz enziminin etkisini azaltr. Diyabetin deney hayvanlarnda periferik sinirlerin miyoinozitol ieriinin ve Na-K ATPaz aktivitesinin azalmasna yol at ve sinir ileti hznn yavalamasna miyoinozitol eksikliinin neden olduu saptanmtr. Diyabette hem periferik sinir hcresine giren hem de bu hcrede sentezlenen miyoinozitol miktarnda azalma olur. Miyoinozitoln hcreye girii Na+a baml ve glukoz ile yarmal olduundan ve diyabette Na-K ATPaz aktivitesinde azalma ve kan glukoz konsantrasyonunda artma olduundan, hcreye giren miyoinozitol miktar azalr. Bu azalma hcre iindeki inslin etki azl ile paralel seyreder. Miyoinizitoln eksiklii glukozun sorbitole dnmne zarar vermezken sorbitoln fruktoza dnmn yavalatarak hcrede sorbitol artna yol aar. Sorbitol gl su ekici etkisi ile su alarak hcre iinde hidropik dejenerasyona neden olur. Her ne kadar koruyucu bir mekanizma olan nikotinamid adenin dinkleotid (NADH) yolu alarak sorbitol, sorbitol dehidrogenaz etkisi ile fruktoza dntrlse de bu yol hiperglisemi nedenli miyoinozitol eksiklii sebebiyle yava alr; endotel ve nron hcresinde sorbitol birikmeye devam eder (88). Ayrca miyoinozitol eksikliinin kendisi de Na-K ATPaz aktivitesinde azalmaya yol aar. Sinir Na-K ATPazn membran fosfoinositidleri; muhtemelen protein kinaz C araclyla kontrol edildii dnlmektedir. Azalm sinir miyoinositol konsantrasyonlar anormal fosfoinositidler ile sonulanr. Bu da azalm Na-K ATPaz aktivitesine yol aar. Miyoinositol transportu bu enzim zerinden olduundan, azalm miyoinositol geri alm ve azalm Na-K ATPaz aktivitesi, artm intraaksonal Na birikimine neden olur. Bu durum sinir impuls yaylmn, sodyuma bal aminoasit geri alnmn ve dier fenomenleri etkiler. 20

Sodyumun paranodal blgede birikimi, aksonal imeye neden olur. Esas olarak miyelin lamel terminallerinin aksondan ayrlmasna ve daha ileri yapsal deiikliklere yol aar (87). Hipergliseminin sorbitol birikimine yol amas hcreden hcreye farkllk gsterir. En byk etki sinir vazo nervorumlarnda ve bbrek bazal membranlarnda grlr (88). Diyabetik sorbitol birikimi erken dnemde aldoz redktaz inhibitrleri kullanlarak nlenilebilir. Hiperglisemiye engel olacak glukoz reglasyonu salanamazsa olay geri dnsz olduundan nropati, retinopati, nefropati gelimesi nlenemez (88). Aldoz redktaz NADPH kullandndan, sorbitol yolunun etkinlemesi ile hcrenin NADPH tketimi artar. Hcrenin oksitleyici etkenlere kar korunmasnda grevi olan indirgenmi glutatyonun oluumunu salayan glutatyon redktaz da NADPH kullandndan, hiperglisemide mevcut NADPH iin aldoz redktaz ile glutatyon redktaz rekabet ederler. Dolaysyla, hiperglisemide etkinlii artan sorbitol yolunun artan NADPH tketimi, hcrenin oksitleyici etkenlere kar korunma gcn azaltr. Diyabetin kronik komplikasyonlarnn patogenezinde sorbitol yolunun nemini bu yolla aklayan aratrmaclar, hcrede sorbitol birikiminin deil, NADPH tketimine neden olan sorbitol oluumunun nemli olduunu savunmaktadrlar (88).

2. Hiperglisemide Redoks Potansiyeli Deiimleri le Diyabetik Mikroanjiopati Geliimi: Hipergliseminin oluturduu nemli patolojik olaylardan biri de redoks potansiyelindeki deimelerdir. Bilindii gibi poliol yolunun en nemli aamalarndan biri NADHn hidrojen vererek NADa dnmesidir. Bu olayda aa kan hidrojen +1 yk olup koruyucu bir mekanizma olan sorbitoln miyoinozitol yolu ile hcreden uzaklatrlmas ileminde kullanlr. Hiperglisemi bu olay durdurarak hcrede sorbitol birikimini arttrr (88).

3. Protein Kinaz C ve Diailgliserol Yolunun Hiperglisemi le Etkilenmesi: Protein kinaz C dokularn ok nemli baz fonksiyonlarndan sorumlu bir enzimdir. Vaskler dokunun geirgenlik, kontraktilite, koaglasyon, byme faktrlerinden etkilenme 21

gibi hayati ilemlerinde bu enzimin yksek derecede etkisi vardr. Hcrede enzim dzeyi hiperglisemi ve asidoz varlnda artar. Bu art da diailgliserol (DAG) dzeyini ykseltir. Protein kinaz C ve DAG dzeylerindeki art beyin, bbrek ve eritrosit dndaki hcrelerde ve dokularda anormal fonksiyonlara yol aar. Dokularda kontraktilite bozukluu, koaglasyona eilim, byme faktrlerine ar hassasiyetle dokuda ime ve hcresel vakuolizasyon grlr. Bu etkiler geriye dnl olup, hiperglisemi ortadan kalktnda fonksiyonlar normale dner. Ancak hiperglisemi kronikletiinde oluan bu hcresel patolojik deiiklikler dokuda yetmezlik tablosunun olumasna neden olur (bbrek yetmezlii gibi) (88). 4. Nonenzimatik Glikolizasyon: Hipergliseminin yol at hcresel fonksiyonlar bozan nemli olaylardan biri de nonenzimatik glikolizasyondur. Hiperglisemi, sinir dokusu gibi inslinden bamsz olan dokularda hcre ii proteinlerin glikolizasyonunu arttrr. Hayvan deneylerinde aksonal proteinlerin anormal glikolizasyonu gsterilmitir. Vazonervorum bazal membrannn ve endonral konnektif doku matriksinin nonenzimatik glikolizasyonu nemlidir. Sonuta vaskler diren artar, doku kanlanmas azalr ve sinir hipoksisi oluur (87,88).

22

TANI: Karpal tnel sendromu tansnda ilk adm yk ve fizik muayenedir. Klasik KTS tans klinik uygulamada genellikle bir ya da daha fazla semptom varl ve tansal provakatif testlerin sonularna gre konur. Elektrodiagnostik almalar klinik olarak KTS tansn dorulamada ve dier nropatilerin varln tespit etmede deerlidir (10,35). yk: KTSli hastalarda genellikle elde median sinir inervasyonlu parmaklarda, daha ok geceleri ve tekrarlayan el hareketleri sonrasnda ortaya kan ve eli sallamakla veya pozisyonunu deitirmekle azalan parestezi ya da ar ikayeti bulunmaktadr. Hastalarda median sinir inervasyonlu tenar kaslarda motor gszlk ve/veya duyusal bozuklua bal olarak kk objeleri tutmada gszlk ya da beceriksizlik ikayetleri de olabilmektedir (69,39). Gece ikayetlerin artmas KTS tans iin prediktif deer tar (69,74,42). KTSnin

balang aamasnda semptomlar genellikle geceleri ortaya kar. Geceleri kas pompas aktivitesi olmad iin kollardaki doku sv dalmnda deiiklik olur; hem intranral kan basnc hem de sistemik kan basnc uyku srasnda azalr. Uyku srasnda bilein fleksiyon pozisyonunda olmas median sinir iskemisine katkda bulunabilir (69). Bu pozisyon, eer karpal kanal ierii sinovyal klfn kalnlamas veya fibroblast proliferasyonu nedeniyle doldurulmusa median sinirin fleksr retinakulum altnda skmasna yol aabilir (39). ikayetlerin gece artmas artm deme sekonder olarak doku basncndaki artmayla ilikilendirilmitir (59). Phalen, inaktivite nedeniyle fleksr sinovyumdaki vaskler staza bal olarak gece ikayetlerinin olutuu teorisini ne srmtr. Damarlar kanla dolduundan kanal alannda azalma oluur ve median sinir daha fazla komprese olur. Semptomlar genellikle elin sallanmas ile hafifler (39).

23

Fizik Muayene: KTSnin tansnda fizik muayenede provakasyon testleri, median sinir duyu ve motor deerlendirmesi yaplmaktadr. Duyu deerlendirmesi iin Semmes-Weinstein monofilaman (SWM) testi, vibrasyon testi ve iki nokta ayrm testleri yaplmaktadr. Motor deerlendirmede abduktor pollicis brevis (APB) ve opponens pollicis (OP) kas glerine, inspeksiyonla tenar atrofi olup olmadna baklmaktadr. Ayrca kavrama gcne, l tutma gcne de baklabilmektedir (39,10).

A. Provokasyon Testleri: .(39,75,35,5) KTS tansnda kullanlan ve en iyi olarak bilinen iki provokatif test Phalen ve Tinel testleridir. Klasik KTS olgularnda Tinel testinin %60-70, Phalen testinin %80 orannda pozitif olduu gsterilmitir. Heller, Tinel ve Phalen testinin sensitivitesini srayla %60 ve %67, spesifitesini %59 ve %77 olarak bulmutur. Buna karn az saydaki birka almada Phalen testi ve Tinel bulgusunun klinik kullanmnn snrl olduu gsterilmitir. (59). Tinel bulgusu tanda yardmcdr. Fakat klinik almalarda sensitivitesinin yeterli olmad gsterilmitir. Gellman ve arkadalar Phalen, Tinel ve turnike provakasyon testlerinin KTS tansndaki yerini inceledikleri almalarnda Phalen testinin en sensitif olduunu ( %71 ), Tinel testinin sensitivitesinin en dk olmakla birlikte en spesifik test olduunu ( yanl negatif oran % 6) saptamlardr (35,30). 1. Phalen Testi: Bilek fleksiyon testi olarak da bilinir. Hasta, 60 saniye boyunca n koluna dikey olacak ekilde el bileini 90 derece fleksiyonda, baparmak ve parmaklarn ekstansiyonda tutar. Bu sre iinde elde median sinir dalm alannda parestezi olmas pozitif olarak kabul edilir. Bu pozisyonda iken median sinir transvers karpal ligaman ve hemen yaknndaki fleksr tendonlar arasnda kompresyona urar (5). 2. Tinel Testi: Bilekte karpal tnel zerine vurularak uygulanr. Bu srada distalde, median sinir dalm alannda parestezi olmas pozitif olarak yorumlanr. Tinel bulgusu sinirin

24

kompresyon nropatisinde olur. Fakat ksmi veya tam sinir kesileri ve nroma alanlarnda da oluabilir. Phalen ve Tinel testlerinden baka provakasyon testi olarak Berger testi ve Durkan testi de kullanlabilmektedir. Berger testinde hasta bilei ntral pozisyondayken elini 30-40 saniye boyunca tam yumruk yapar. Parestezi olumas pozitif olarak kabul edilir.Bu pozisyon lumbrikallerin karpal tnel iine doru yaklak olarak 3 cm ilerlemesine neden olur. Bu da karpal tnelin ieriini arttrabilir ve median sinir kompresyonuna katkda bulunabilir. Durkan testinde kalibre edilmi bir piston kullanlarak veya muayeneyi yapan kiinin her iki baparman bastrmas ile transvers karpal ligaman zerine dardan basn uygulanr. Parestezi olumas pozitif olarak kabul edilir. Kalibre edilmi aletle yaplan testin KTS tans koymada sensitivitesi %87, spesifitesi %90 olarak bulunmutur (35,69).

B. Median Sinirin Duyu Deerlendirmesi: Eer duyusal liflerde etkilenme varsa median sinirle inerve olan parmaklarda azalm dokunma duyusu klinik tabloda etkili olabilir. Semmes-Weinstein monofilaman testi, vibrasyon testi, iki nokta ayrm (sabit ve hareketli) testi ve Moberg toplama testi duyusal fonksiyonu deerlendirmede yardmcdr (39,59). 1. Semmes-Weinstein Monofilaman (SWM) Testi: Hafif dokunma-derin basn duyusu, duyu deerlendirmesinde kullanlan eik testlerden biridir. Hafif dokunma ve derin basn duyular kutanz duyu spektrumunun zt iki ucunda yer alrlar.Hafif dokunma derinin yzeyel tabakalarndaki reseptrlerce alglanrken basn ise subkutanz ve daha derin dokularda yer alan reseptrlerce alglanr. Basn duyusu koruyucu duyunun bir eklidir ve deriye zarar verebilecek dk dereceli tekrarlayan basnca kar uyar nitelii tar. Hafif dokunma ise hassas ayrm iin gerekli bir komponenttir (13). Dokunma eii ile ilgili ilk almalar 1895te Von Frey tarafndan balatlmtr. 1960 ylnda ise Semmes ve Weinstein beyin yaralanmal yetikinlerdeki somatosensoryal deiiklikleri inceledikleri bir almada kullanmak zere hafif dokunmay dereceli olarak deerlendiren bir alet gelitirmilerdir. Semmes-Weinstein Pressure Aesthesiometer adyla 25

bilinen bu alet 20 probluk bir kitten oluur. Her prob polimetilmetakrilat bir sopaya tutturulmu bir naylon flamandan olumaktadr. Her prob 1.65 ile 6.65 arasnda saylarla iaretlenmitir. Bu say deriye dik a ile uygulandnda monoflamann eilmesi iin gereken miligramn onda biri deerindeki kuvvetin on katnn logaritmasdr (log 10 force 0.1 mg). Doru olarak uygulandnda 1.65 olarak iaretlenmi olan en ince flaman 1.5 g/mm2lik bir basn olutururken 6.65 olarak iaretlenmi en kaln flaman 439 g/mm2lik bir basn oluturur. Bu alette yaplan bir yenilik ise be zel seilmi flamandan oluan minikitin kullanma girmesidir (13). Monoflaman testi ile yaplan haritalama nral iyileme ya da bozulmann belirleyicisi olabilir (13). Monofilaman Skalasnn Yorumu: 1.65-2.83 (yeil) = Normal 3.22-3.61 (mavi) = Hafif dokunma duyusunda azalma 3.84-4.31 (mor) = Koruyucu duyuda azalma 4.56-6.65 (krmz) = Koruyucu duyuda kayp > 6.65 (izgili krmz) = Test edilemiyor / anestezik (41,79).

SWM testi dokunma duyu eiinin objektif olarak lmn salar ve duyusal bozukluklarn tespitinde kullanlabilir. Bu test, kompresif sendromlar, periferik nropati, termal yaralanmalar ve operasyon sonras sinir onarm gibi durumlarda hastaln ve iyilemenin kantitifiye edilmesinde kullanlmaktadr (66). Dokunmaya hassas olan miyelinli kaln yava adapte olan A-beta lifleri nral iskemiye de ksmen duyarldrlar. Bu nedenle KTSde erken dnemde dokunma duyu eiinde azalma olur. Teorik olarak dokunma eiinin test edilmesi KTS varl ve derecesine ilikin olarak erken sensitif kantitatif bilgi verir (66). Semmes-Weinstein testi hafif dokunma ayrmn deerlendirir, sensitivitesi olduka yksektir, fakat spesifitesi yksek deildir (Gellmann aratrmasnda sensitivitesi %91, spesifitesi %80 olarak bulunmutur.) (35,30).

26

Koris bilek fleksiyon testi (Phalen) ile birlikte yaplan SWM testinin sensitivitesini %82, spesifitesini %86 olarak bulmu ve kombine testin tek bana Tinel testinden daha sensitif ve tek bana SWM testinden daha spesifik olduunu belirtmitir (46).

2. Vibrasyon Testi: Duyu deerlendirmesinde yer alan eik testlerden biridir. Vibrasyon duyusunun azalmas kompresyon nropatisinin erken bir bulgusudur (13). Vibrasyon eik testinin KTSli hastada en erken olarak saptanabilen objektif bulgu olduu dnlmektedir. Bu kan karpal tnel zerine eksternal basn uygulanarak yaplan kontroll deneysel insan almalarndan domutur. Bu almalarda vibrasyon eii, duyusal sinir yantlarndaki azalma kadar hastalarn duyusundaki subjektif deiikliklerle yakndan ilikili olarak bulunmutur. Vibrasyon eikleri diyabet, remi, ilaca bal nropati gibi yaygn periferik nropatisi olan kiileri deerlendirmede ve takip etmede kullanldr (83). te yandan KTS taramasnda vibrasyon duyu deerlendirmesinin kullanl olmadn dndren almalar da bulunmaktadr. Hem sinir ileti almas hem de vibrometre ile median sinirde geni miyelinli lifler deerlendirilir. Ancak vibrasyon eikleri ve elektrofizyolojik lmler arasndaki korelasyonlar rlatif olarak dk bulunmutur ve sadece sinir ileti almalar sinirdeki yavalamay saptayabilmektedir. KTSdeki temel olay bilekteki median sinir segmentinde ar olgular dnda hafif miktarda aksonal kaypla birlikte miyelin klfn kaybna bal olarak sinirde yavalama olmas gibi durmaktadr. Hafif KTS olgularnda iletide yavalama vardr fakat akson kayb yoktur. Akson kitlesindeki kayp kritik bir dzeye ulaana dek vibrasyon duyusu bozulmaz. Bu nedenle hafif KTS olgularnda vibrasyon normal olarak kalr. Bu klinik veri ise KTS taramasnda vibrometrenin yardmc olmadn dndrmektedir (83,21). KTSnin deerlendirmesinde vibrometrenin rol yeteri kadar tanmlanmamtr. Tanya yardmc olmas asndan kriterler olduka yetersiz olarak tanmlanmtr. Aratrmaclarn bir ksm tan iin mutlak bir eik kriteri kullanrken bir ksm da ikinci parmakla beinci parma ya da dier elin ikinci parman karlatrmaktadrlar (83). Dellon metoduna gre sinir kompresyon sendromlarnda 256-cps diapazon ile vibrasyon duyu deerlendirmesi

27

yaplmaldr.

Bununla

hzl

adapte

olan

beta

lifleri

deerlendirilir

(13,22,55,79,29,24,23,25). Azalm vibrasyon duyusu ile azalm taktil fonksiyon (dokunma-basn, koruyucu duyu ya da ayrc duyu) arasnda bir korelasyon olduu da bildirilmitir (13,7).

3. ki Nokta Ayrm: Elin duyusal deerlendirmelerinde yer alan fonksiyonel testlerden biri statik iki nokta ayrmdr. ki nokta ayrm elin ince i yetenei ile ilikilidir. Bu nedenle ilevsel hassasiyetin klasik testidir. Mobergin gzlemlerine gre; saat kurmak iin 6 mmlik iki nokta ayrm diki dikmek iin 6-8 mmlik iki nokta ayrm ince i aleti kullanmak iin 12 mmlik iki nokta ayrm kaba alet kullanm iin 15 mmlik veya st iki nokta ayrm gereklidir.

Amerikan El Cerrahi Derneinin iki nokta ayrm normlar; < 6 mm = normal 6-10 mm = azalm / orta 11-15 mm = bozulmu / zayf Bir nokta alglanyor = koruyucu Hi alglanmyor = anestezik

Statik iki nokta ayrm testi ile yava adapte olan A beta lifleri deerlendirilir. Hareketli iki nokta ayrm testi ile hzl adapte olan A beta lifleri deerlendirilir. ki nokta ayrm, KTSi erken aamada yakalamak asndan kantitatif duyusal testler iinde olaslkla en gsz olandr. Yalnzca ar olgularda bozulmu olarak bulunur. Erken KTSde nadiren bozulur (83). Szalbo ve arkadalar vibrasyon ve iki nokta ayrm duyusunu karlatrmlar; KTSli hastalarn %87inde vibrasyon duyusunda bozulma olduunu tespit etmiler, buna karn hastalarn sadece %22inde iki nokta ayrmnda bozulma olduunu saptamlardr (59). ki nokta ayrmnn sensitivitesi yaklak olarak %33 olarak hesaplanmtr ve bu bozulmann da

28

hastaln ge dnemlerinde olduu belirtilmitir (44,30). KTS tansnda kullanlan klinik tansal testleri deerlendiren sistematik bir reviewde iki nokta ayrmnn KTS tansnda sensitivitesinin dk olduu, buna karn bilek fleksiyon (Phalen) testi ve karpal kompresyon testlerinin daha kullanl olduu belirtilmitir (55). Gelberman periferik sinir kompresyon sendromlarnda sensibilite testlerini deerlendirdii almasnda eik testlerin ( vibrasyon ve SWM testi ) hem subjektif duyu hem de elektrofizyolojik testteki sinir fonksiyonundaki kademeli azalmay yansttn, buna karn inervasyon dansite testlerinin ( sabit ve hareketli iki nokta ayrm ) duyusal iletim neredeyse tama yakn bozulana kadar normal kaldn, yine kas gcndeki azalmann da duyusal testlerin neredeyse her birinde bozulma olana kadar olmadn saptamtr (29).

C. Median Sinirin Motor Deerlendirmesi: Motor deerlendirmede median sinir inervasyonlu olan tenar kaslarn (abduktor pollicis brevis, fleksr pollicis brevis ve opponens pollicis) kas glerine, inspeksiyonla tenar atrofi olup olmadna baklmaktadr. Ayrca dinamometre ile kavrama gcne, pinchmeter ile l tutma gcne de baklabilmektedir (39,10). Tenar kaslarda zayflk ve tenar atrofi daha ok uzun sreli KTSli olgularda grlen ge dnem bulgulardr. Daha erken olarak tenar atrofi olmadan abduktor pollicis brevis kas gcnde azalma grlebilmektedir (39,10). Kavrama gcnn, semptomatik hastalarn verileri normallerin verileri ile

karlatrldnda tarama testi olarak kullanlabilecei belirtilmitir (59). Jonesun yapt bir meta-analizde kavrama gc deerlendirildiinde her iki el arasndaki ortalama kuvvet fark olduka az olarak saptanmtr. Hem salak hem de solak kiilerde tercih edilen el ile tercih edilmeyen el arasndaki kuvvet fark 30 N (3 kg)dr. Dominant el ile dominant olmayan el arasnda kavrama gc %5-10 arasnda farkllk gsterebilir. Yaplan baz almalarda her iki el arasndaki kuvvet %25 normal kiide birbirine eit olarak tespit edilmitir (40,54).

29

Elektrodiagnostik almalar: Median sinir kompresyonunu objektif olarak gstermede elektrodiagnostik test hala en sk kullanlan ve bilinen en iyi testtir (35). EMG ve sinir ileti hz almalar gibi elektrodiagnostik testlerin kullanm KTS tansn dorulamaya ve daha st dzeydeki dier tuzaklanmalarn varln tespit etmeye yardmc olur (39). Median sinir EMG ve sinir ileti almalar geerli, gvenilir, yksek oranda sensitif ve spesifiktir. Bununla birlikte normal elektrofizyolojik sonular olan hastalarn %10-15inde klinik olarak KTS bulgularnn olduu ve median sinir kompresyonunun cerrahi olarak dzeltildii gsterilmitir. EMG ve sinir ileti almalar tanda deerlidir, fakat negatif test sonucu KTS tansn kesin olarak dlamaz (35). Median sinir ileti almalar distal latans ve amplitd lmn iermelidir. Karpal tnelin 7-8 cmlik ksa bir segmentinde alma yaplarak sensitivite arttrlabilir. Dier bir sensitif teknik, median sinir duyusal iletisini ulnar veya yzeyel radiyal ileti ile karlatrmaktr. Median motor ileti, sinir kompresyonunu gstermede median duyusal iletilere gre daha az sensitiftir. Sensitivite, median distal motor latansn ulnar distal motor latans ile karlatrlmas ile de arttrlabilir. leti deerleri gibi amplitdler de kaydedilmelidir. Sensitiviteyi arttrmak ve polinropatiyi ekarte etmek iin yeterli sayda dier sinirlerde de sinir ileti almas yaplmaldr (75). Yeterli sayda kasn elektromiyografik incelemesi, median sinir inervasyonlu intrinsik kaslarn ve n kol kaslarnn tutulup tutulmadn gsterir. Kas tutulumunun iddeti median inervasyonlu tenar kaslardaki denervasyon bulgusu ile belirlenir. Eer median inervasyonlu el kaslarnda anormal bulgular tespit edildiyse kk dzeyindeki tutulumu ya da pleksus lezyonlarn ekarte etmek iin dier kaslar da allmaldr (75). Elektrodiagnostik almalarda sinirler iin normal deerler eitlidir. Fakat anormal deerler iin genel standartlar; distal motor latans (DML) iin >4.5 milisaniye, distal duyusal 30

latans (DDL) iin >3.5 milisaniyedir. EMGde tenar kaslarda pozitif dalgalarn veya fibrilasyonlarn ortaya kmas, sinir hasarnn ar veya kronik olduunu gsterir (35). Kompresyon nropatileri akut veya kronik olarak ortaya kabilir. Akut kompresyon nropatisinde temel olarak hafif fokal demiyelinizasyon olur. Ar olgularda Wallerian dejenerasyon da olabilir. Fokal demiyelinizasyonun karakteristik elektrofizyolojik bulgusu iletim bloudur. Anormal temporal dispersiyon ve iletim hznda yavalama da olabilmektedir. Wallerian dejenerasyon varsa fibrilasyon ve pozitif keskin dalgalar izlenir. Kronik kompresyon nropatilerinde patolojik olarak erken dnemde paranodal demiyelinizasyon, ilerlemi olgularda segmental demiyelinizasyon ve daha ileri evrelerde ise sinir lifinde komplet dejenerasyon meydana gelir. Ge evrenin sonunda tuzak blgesinin distalinde Wallerian dejenerasyon oluur (2). Akut veya kronik bas olan bir sinirde ilk gzlenen deiiklik miyelin klfnda olur. Miyelin klftaki incelmeye bal olarak aksiyon potansiyelinin aksonal yaylm yavalar. Elektrodiagnostik olarak yalnzca sinir iletim bozukluklar (iletim yavalamas, temporal dispersiyon, iletim blou) grlr. Komu veya kar taraf sinirle karlatrldnda hafif iletim yavalamas grlr. Temporal dispersiyon, birleik kas aksiyon potansiyeli (BKAP) veya duyusal aksiyon potansiyeli (DAP) erisi altndaki alan koruyacak ekilde (volt x zaman) cevabn sresinde uzama ve bununla uyumlu olarak amplitdde azalmadr (2). lerleyen evrelerde kompresyonun iddetine bal olarak akson destek dokular etkilenir ve lezyon blgesinin distalinde Wallerian dejenerasyon geliir. Akson kayb, kas lifi denervasyonuna bal olarak distal uyarmda amplitd dklne neden olur. Akson kayb, cevaplarn amplitd kar taraf ile karlatrlarak ortaya konabilir (2). Basya urayan segmentin lokalizasyonu ok sayda yaplan uyarmlarla belirlenir. nsanlarda iletimdeki temel problem ksa bir segmente (5-10 mm) olmasdr. Lezyonun bu snrl doas nedeniyle, sinir iletim almalar daha uzun segmentlerde lldnde sinir iletim hzlar normale yakn, hatta normal bulunabilir. nk, hesaplamaya giren sinir segmentinin uzun bir ksm normal veya normale yakn olabilir. Bu nedenle bir ok otorite segmental sinir iletiminde kabul edilebilir en ksa mesafeyi 10 cm olarak bildirmitir. Bu mesafe fokal nropatili hastalarda lezyon yerini saptamaya yetmeyebilir. Bu nedenle ksa segment teknii kullanlmaldr (2). 31

KTSde semptomatik kolda motor, duyu ve mikst iletim almalar yaplmaldr. Semptomatik kolda KTS varsa kar median sinirde de distal latans ve parmak-bilek, avu iibilek segmentlerinde duyu iletim almalar yaplmaldr. nk KTS %32 olguda bilateraldir. Bilekten distal latans lerken kayt elektrodu ve uyar elektrodu arasndaki mesafenin 5 cm olarak standardize edilmesi nemlidir. Sinir iletim almalar KTSli olgularn %91-98inde pozitif bulunur. En duyarl test duyu iletim almasdr. KTS tans koymak iin klasik olarak u kriterlerin bir veya daha fazlas kullanlr: 1. Parmak-bilek segmentinde anormal duyu iletimi 2. Avu ii-bilek segmentinde anormal duyu iletimi 3. Distal latansta uzama kinci parmak-bilek ve avu ii-bilek segmentinde duyu iletimi normal ise KTSnin elektrofizyolojik bulgusu yoktur yorumunu yapmadan nce birinci parmak-bilek, nc parmak-bilek segmentleri test edilmelidir. Sekonder aksonal dejenerayon varln aratrmak zere abduktor pollicis brevis ya da opponens pollisis kaslarna ine EMG testi yaplr (2).

Radyolojik Deerlendirme: Travmaya bal deiiklikler, ar kallus oluumu, 1. karpometakarpal eklem osteoartriti ve yumuak doku iliklerinin belirlenmesi asndan el grafisi ektirilmelidir. Tanda MRG ve termografi kullanm da nerilmektedir. MRG zellikle klinik semptomlar olan ancak sinir ileti hzlar normal olan hastalarda nerilmektedir (10).

32

AYIRICI TANI: Median sinir bilek dnda dier anatomik dzeylerde de kompresyona urayabilir. Bilek dndaki en sk tuzaklanma sendromlar dirsekte olmaktadr. Bu dzeyde suprakondiler spur veya Struthers ligaman ile kompresyona urayabilir, fibrz lacertus altnda skabilir, fleksr digitorum sperfisiyalisin balar arasnda skabilir, pronator teres veya anterior interossez sendromu eklinde karmza kabilir. yk, fizik muayene ve elektrodiagnostik almalar median sinir kompresyon dzeyleri arasnda ayrm yapmaya yardmc olur (69,75). Median sinir dirsein proksimalinde Struthers ligaman ile kompresyona uradnda tm duyusal dalmlar, n kol ve el kaslar etkilenir. Dirsek dzeyindeki sinir iletim almalar normal olabilir. Ancak suprakondiler spur veya Struthers ligamannn proksimalinden uyar verildiinde elektrofizyolojik bozukluklar olduu grlr. EMGde median sinir inervasyonlu tm n kol kaslarnda tutulum olduu grlebilir. Dirsek dzeyindeki skmada klinik muayenede pronator teres haricindeki median inervasyonlu n kol kaslarnda gszlk olduu grlebilir. Sinir ileti almas dirsek dzeyinde yapldnda bozulmu olarak bulunabilir. Fakat bilek dzeyinde yapldnda normal olarak bulunur. Anterior interossez sinir sktnda duyusal bozukluklar olmaz. Ancak ikinci ve nc parmak fleksr digitorum profundus kaslarnda ve fleksr pollicis longusta gszlk olur. Buna bal olarak muayenede dzlemi imdik bulgusu saptanabilir. Pronator kuadratus kasnda sinir iletisi almasnda distal latans dier tarafla karlatrldnda belirgin bir asimetri grlebilir (75). Ayrca torasik k sendromu ve C6 radiklopatide de median sinir tutulumuna ait belirtiler olabilir (69). Ayrc tanda 1. karpometakarpal eklem artriti, de Quervain tendiniti, tetik parmak, bilek veya parmak tendiniti, epikondilit ve ulnar sinir tuzak nropatisi de dikkate alnmaldr (69).

33

KARPAL TNEL SENDROMU TEDAVS: ncelikle KTSe neden olan altta yatan asl hastalk saptanmal ve tedavi edilmelidir. Karpal tnel sendromu konservatif yntemlerle veya cerrahi olarak tedavi edilir. Konservatif yntemler iinde atel kullanm, steroid olmayan antienflamatuar ila kullanm, karpal tnel iine kortikosteroid injeksiyonu, fizik tedavi modaliteleri (ultrasound, TENS, iyontoforez, lazer), tendon ve sinir kaydrma egzersizleri, aktivite veya meslek modifikasyonu, B6 vitamin kullanm yer almaktadr. Konservatif Tedavi: Konservatif tedavilerin nerildii durumlar: Semptomlarn 1 yldan ksa sreli olmas Gszlk ya da tenar atrofi olmamas ne EMGinde denervasyon olmamas Dier tarafla karlatrldnda median distal duyusal latanstaki uzamann 1 milisaniyeden az olmas (59). Atel Kullanm: El bileine atel taklmas hafif derecedeki KTSnin standart balang tedavisidir (35). Klasik cock-up ateller ve pek ok ticari ateller bilei fonksiyonel pozisyon olan 20-30 derece ekstansiyonda tutarlar. Ancak pek ok bilimsel almada bilek fleksiyon ve ekstansiyonu ile karpal tnel ii basncn artt gsterilmitir. KTSli hastalar bilek ntral pozisyonda olacak ekilde atellenmelidir. Bilein ntral pozisyonda atellenmesi tnel ii basnc azaltr, median sinire olan kan akmn arttrr (35). Weiss ve arkadalar en dk karpal tnel basnc oluturan bilek pozisyonunu saptamak iin 20 kontrol olgusu ve 4 KTS olgusunda karpal tnel iine yerletirdikleri bir kateter ile tnel ii basnc srekli olarak lmler; kontrol olgularnda en dk basncn ortalama olarak 8-+4 mmHg ve bu en dk

34

basnc yaratan bilek pozisyonunun 2-+9 derece ekstansiyon, 2-+6 derece ulnar deviasyon olduunu, KTSli olgularda ise kontrol olgularna benzer ekilde en dk basn yaratan bilek pozisyonunun 2-+9 derece fleksiyon ve 1-+9 derece ulnar deviasyon olduunu ve bu pozisyondaki en dk basncn ortalama 19-+2 mmHg olduunu saptamlardr. Yine tm olgularda karpal tnel basnc ile bilek pozisyonu arasnda parabolik bir iliki olduunu; basncn ntral pozisyondan farkl bir aya geince artmaya baladn tespit etmiler ve bu verilerin altnda bilei fonksiyonel bir pozisyon olan 20-30 derece ekstansiyonda tutan atellerin karpal tnel basncn azaltmayacan belirtmilerdir (80). Burke ve arkadalar ntral bilek ateli ve bilei 20 derece ekstansiyonda tutan atel ile semptomlardaki azalmay deerlendiren prospektif bir almada ntral atelin semptomlarda daha fazla iyileme oluturduunu saptamlardr (12). Pek ok hastann semptomlar gece atel taklmas ile azalr. Semptomlar srekli olan ya da ars aktivite ile artan hastalarda ateli devaml takmak gerekli olabilir (35). Antienflamatuar lalar: Azdan steroid olmayan antienflamatuar ila almak veya karpal tnel iine kortikosteroid injeksiyonu yapmak eklinde kullanlabilmektedirler. Antienflamatuar ilalar enflamasyon srecini basklayarak kalnlam olan fleksr tendon sinovyum kitlesini ve demi azaltmaktadrlar (35). Tekrarlayan steroid enjeksiyon tedavisine ilikin bir gr birlii yoktur. Phalen ve Tanzer cerrahiden nce 3 kere enjeksiyon yaplabileceini sylemektedirler. Burton ve Littler ise tendonlardaki zararl etkisi nedeniyle bir dozdan fazla steroid enjeksiyonunu kontraendike bulmaktadrlar (57, 31). Steroidi karpal tnel iine vermek yerine oral olarak kullanmann etkinliine ilikin olarak Wong ve arkadalar KTSde tek doz lokal 15 mg metilprednizolon enjeksiyonu ile 10 gn oral 25 mg/gn prednisolon tedavisini karlatrdklar randomize, ift kr almada balangta, tedaviden 2, 8 ve 12 hafta sonra global semptom skorlarn deerlendirmiler; lokal injeksiyon grubunda 8. ve 12. haftadaki skorlarda dier gruba gre belirgin iyileme

35

olduunu saptamlar ve lokal enjeksiyonun sistemik tedaviden stn olduu sonucuna varmlardr (85). Antienflamatuar ilalar uygulamann bir baka yolu da iyontoforezdir. Baz almalar injeksiyona alternatif olarak iyontoforez yntemini desteklemektedir. Banta, atel ve steroid olayan antienflamatuar ilalarla birlikte iyontoforez kullanm ve hafif KTSli hastalarn %17inde baar saladn bildirmitir. yontoforezin geerliliini ve injeksiyona alternatif bir yntem olduunu gstermek iin bu konuyla daha fazla alma yaplmas gerekmektedir (35). Fizik Tedavi Modaliteleri: Ultrason: Frekans 20000in zerinde olan ses dalgalarna US denmektedir. US piezoelektrik olay ile elde edilir. Tedavi amal olarak 0.8-3 MHz frekansndaki US kullanlmaktadr. USnun sya bal etkileri ve kimyasal etkileri bulunmaktadr. Canl dokulardaki etkilerinin en nemli blmn snmaya bal etkileri oluturur. Dokularda snma iki yol ile gerekleir. Birincisi, US enerjisinin homojen dokuda emilerek sya dnmesi eklindedir. Emilme dokunun ierdii protein oranna ve dokularn akustik empedansna gre deiir. Isnmadaki ikinci yol, mekanik etkileimdir. zellikle birbirine komu dokularn temas ettikleri yzeylerde US enerjisi etkisiyle skma ve genileme hareketleri meydana geldiinden snma ile birlikte mikromasaj etkisi de olumaktadr. Doku iinde ilerleyen US dalgalarnn etkisiyle molekler younlukta vibrasyon tarznda azalp oalmalar olur. Doz ve iddet arttka, periyodun bir yarsnda skan molekller, periyodun dier yarsnda aniden genileyerek patlamaya benzer bir etki yaratr. Basn farkllklar sonucu oluan bu mekanik etkiye kavitasyon etkisi denir. USnun kimyasal etkileri; vcut svlarnda yol at tek ynl hareket hcre membran geirgenliini arttrr. Kan hcrelerinin geirgenliinde de art salar. Bylece hem arterler hem de venlerde vazodilatasyon meydana gelir. Ve kan akmnda arta neden olur. Protein sentezinde ve rejenerasyon srelerinde hzlanmalar oluur. Sinir dokusu US enerjisini kas dokusuna gre daha fazla absorbe eder. Bylece analjezik ve spazmolitik etki ortaya kar. Analjezi zellikle termal etkiye balanmakla birlikte, duyusal 36

afferentlerin uyarlmasyla omurilik arka boynuzunda kap kontrol mekanizmasnn devreye girmesiyle gerekletii de ileri srlmektedir (11,77). Ultrason yumuak doku ssn, kan akmn, doku metabolizmasn, sinir fonksiyonlarn, destekleyici doku ekstansibilitesini ve biyolojik membranlarn geirgenliini arttrmak iin kullanlmaktadr (84). Ultrason inflamasyon, dem ve eksudann znmesine yardmc olur, kollajen doku ekstansitabilitesini arttrr, fibrz oluum ve yapklklarn ortadan kaldrlmasn salar (10). almalarda sinir iletisinde ve bulgularda iyileme olmas USun antienflamatuar bir etki ile sinir rejenerasyonunu uyardn dndrmtr. Ancak US ile doku rejenerasyonunun mekanizmas net deildir (84). TENS: Ary azaltmak amal olarak kullanlmaktadr. En yaygn ve en nemli elektroanaljezi yntemidir. Melzac ve Walln 1965te kap-kontrol teorisini gelitirdiinden beri akut ve kronik arl durumlarda baarl bir ekilde kullanlmaktadr. Kap kontrol teorisine gre ya A alfa, beta, gama lifleri gibi kaln apl dokunma ve derin duyuyu tayan lifler seici olarak uyarlarak omurilik dzeyinde inhibitr T hcrelerinin devreye girmesiyle ar duyusunu tayan liflere kar geiin kapatlmas salanr, ya da arl uyaran verilerek arnn tanmasndan sorumlu A delta veya miyelinsiz C lifleri gibi ince apl afferentler uyarlm olur. Bu ekilde daha st seviyelerdeki inhibitr mekanizmalarn aktive olmasyla santral sinir sisteminden endojen opiat salnm arttrlr (76,9). Be farkl TENS uygulama ekli bulunmaktadr. Bunlar: 1. Konvansiyonel TENS : Yksek frekansl, ksa gei sreli ve dk amplitdl uyar verir. Frekans genellikle 50-100 Hz, dalga genilii 200 msnye kadar ve amplitd younluu kontraksiyon olumadan, ar rahatszlk hissi vermeden, hafif karncalanma oluturacak iddette 1-100 mA (miliamper) arasndadr. Esas olarak kaln miyelinli A alfa ve beta liflerini etkileyerek arnn iletimini etkiler. Kap kontrol mekanizmasna dayandndan endojen opiatlar aa kmaz; etkisi naloksanla tersine evrilemez. Teorik olarak 24 saat aralksz uygulanabilir. Ancak 30 dakikalk uygulamalar analjezi iin yeterlidir. 2. Akupunktur Benzeri TENS : Akmn frekans dk, sre ve iddeti yksektir. Frekans 1-10 Hz, dalga genilii 0-200 msndir. Akm iddeti hastann tolere edebilecei yksekliktedir ve genellikle gzle grlr bir kontraksiyona yol aar. Bu tip TENS kk apl miyelinsiz C liflerini etkiler; endojen opiat salgsn arttrarak etkili olur. 37

3. Ksa-Youn TENS : Hiperstimlasyon analjezisi de denilen bu uygulamada ksa sreli, yksek frekansta ve hastann dayanabilecei en yksek iddette akm verilir. Frekans 50-150 Hz, dalga genilii 100-200 msndir. Ary gidermek iin iddetli akm uygulandnda ritmik olmayan kas kontraksiyonu, hatta tetanik kontraksiyon grlr. Btn duyusal ve motor lifler etkilenir. Analjezi 1-15 dakikada balar. Ancak uyar sonras analjezi ksa srer. 4. Patlayc ( Burst ) TENS : Yksek ( 50-100 Hz ) ve dk ( 1-10 Hz ) frekansl akmlar birbiri ardndan verilir. Gzle grlr kas kontraksiyonu olur. Analjezinin balamas birka saati bulabilir. Analjezik etki tedavi kesildikten sonra saatlerce srebilir. 5. Modle TENS : Sinirin uyumunu azaltmak iin akm gei sresi veya iddeti ya da her ikisi birden belirli aralklarla deil, rastlantsal olarak deitirilir. Daha uzun sre analjezi salar, sinirin uyumunu azaltr. Mikroamper TENS uygulamasnn hcresel dzeyde ATP konsantrasyonunu ve protein sentezini arttd gzlemlenmitir. Bu etki 500 mikroamper dozda en belirgin olmaktadr. 5 miliamperden yksek dozlarda ise ATP konsantrasyonlarnda azalmaya, protein sentezinde azalmaya ve metabolitlerin transmembranal hareketinde azalmaya neden olmaktadr (60). Elektrotlar tutulan sinirin dermatomal alanna, arl blgenin stne ve altna, periferik sinirin yzeyel noktasna, tetik nokta veya akupunktur noktalarna, segmentle ilikili miyotomlara yerletirilebilir. TENS uygulamasnn en yaygn endikasyonu akut ve kronik arl durumlardr; kas zorlanmas, kontzyon, krk, bel-boyun ars gibi kas iskelet sistemi ile ilgili arlar, operasyon sonras ar, fantom ars, post herpetik nevralji, trigeminal nevralji, refleks sempatik distrofi, brakiyal pleksitte kullanlmaktadr. Lazer: Naeser ve arkadalarnn dk dzeyli lazer ile birlikte TENS tedavisinin KTSde ary azaltc etkisini deerlendirdikleri almada, bir gruba etkilenen eldeki yzeyel akapunktur noktalarna krmz nl lazer ile birlikte bilee mikroamper TENS tedavisi, kontrol grubuna da st ekstremite ve servikal paraspinal alanlar zerinde derin noktalara infrared lazer ile birlikte bilee mikroamper TENS tedavisi uygulamlar; gerek tedavi

38

uygulanan grupta McGill ar skoru, median sinir duyusal latans, Phalen ve Tinel bulgularnda anlaml iyileme olduunu saptamlardr (60).

B6 Vitamin Tedavisi: Ellis ve arkadalarnn piridoksin eksikliinin KTSe neden olabilecei dncesi her ne kadar yeni literatrlerde desteklenmese de hala B6 vitamin destei yaplmas nerilmektedir. Tendon ve Sinir Kaydrma Egzersizleri: KTSnin tedavisinde egzersizin rol tam olarak dkmante edilmemitir. Bu nedenle etkinlii tartmaldr. Ancak gereklidir. Totten ve Hunter tarafndan farkl tendon kaydrma egzersizleri tanmlanmtr. Bunlar izole olarak FDS ve FDPnin karpal tnel dna kmasna yardmc olabilir. (35). egzersizler ve pozisyonlama ile ilgili olarak hasta eitimi

ekil-6: Tendon kaydrma egzersizleri

Rozmary ve arkadalar tendon ve sinir kaydrma egzersizleri ile birlikte olan ve olmayan konservatif KTS tedavilerini retrospektif olarak irdelemilerdir. Bu almalarda parmak fleksrleri ve median sinirin karpal tneldeki hareketini maksimize ettii eklinde tanmlanan egzersizler her gn gnde 3-5 kere ve 5 tekrar eklinde yaptrlmt . Bu almann sonular 39

klasik tedaviler ile birlikte tendon ve sinir kayma egzersizleri yaptrlan hastalarda semptomlarda belirgin bir iyileme olduunu gstermitir (35). Sinir kayma egzersizleri daha ok operasyon sonrasnda adhezyon oluumunu nlemek iin kullanlmaktadr. Ayrca hasta el bileinde tekrarlayc aktiviteleri ksa sreli olarak yapmas ya da hi yapmamas, el bileini fleksiyon veya ekstansiyona getirmemesi, ntral pozisyonda tutmas, kuvvetli kavrama yapmamas, elinde uzun sre obje tutmamas, yaz yazma gibi aktiviteleri ksa sreli olarak yapmas gerektii konusunda bilgilendirilmelidir (10).

Cerrahi Tedavi: Cerrahi tedavinin nerildii durumlar: Semptomlarn 1 yldan uzun sredir var olmas Konservatif tedaviye ramen semptomlarn devam etmesi Abduktor pollicis breviste objektif gszln olmas Tenar atrofi olmas ki nokta ayrmnn 6 mmden byk olmas Median motor latansn 6 milisaniyeden uzun olmas Median sinir inervasyonlu tenar kaslarda elektromiyografik olarak fibrilasyon potansiyellerinin olmas Akut KTS (59).

En iyi sonular TKL kesilerek yaplan dekompresyonda olmaktadr. Cerrahi uygulama ak veya endoskopik olarak yaplabilir. Ak cerrahide komplikasyon riski azdr. Endoskopik cerrahi gnlk aktivitelere daha abuk dnmeyi salar, ancak tekrar KTS oluma insidans daha fazladr (75).

40

PROGNOSTK FAKTRLER: Gelberman ve arkadalar tek doz lokal steroid enjeksiyonunu takiben 3 hafta atel tedavisi uyguladklar 41 hastay 18 ay takip etmiler ve klinik ve elektrofizyolojik olarak hafif derecede KTSi olan hastalarn tedaviye yantlarnn en iyi olduunu ve bu hastalarn %40nda, iddetli semptomlar olan olgularn ise sadece % 12inde 18 ayn sonunda semptomlarn tekrar olumadn saptamlar; semptom sresinin 1 yldan ksa olmas, iki nokta ayrmnn normal olmas, gszlk veya atrofi olmamas, distal latanslarda 1-2 msn gecikme olmasnn iyi prognostik faktrler olduunu belirtmilerdir (32,57). Weiss ve arkadalar steroid enjeksiyonu ile birlikte enjeksiyon sonras 4 hafta boyunca srekli ntral bilek ateli tedavisi uyguladklar 57 KTS hastasnn ortalama 11 aylk takibinde kadnlarda ve 40 yandan kk olanlarda semptomlardaki azalmann daha fazla olduunu, tedaviden nceki semptom sresi ile kontrolde semptomlardaki azalma arasnda anlaml farkllk olmadn bildirmilerdir (81). Kaplan ve arkadalar atel ve antienflamatuar ilalarla tedavi ettikleri 229 KTSli hastann takibinde tedavinin baarsn etkileyen be faktr olduunu belirlemilerdir. Bunlar: hasta yann 50nin zerinde olmas, semptom sresinin 10 aydan uzun olmas, srekli parestezi olmas, fleksr tenosinovit nedeniyle darlk olmas ve Phalen testinin 30 saniyeden ksa srede pozitif olmasdr (42).

41

GERE ve YNTEM almaya Eyll 2004 - ubat 2005 tarihleri arasnda ili Etfal Eitim ve Aratrma Hastanesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon ve Diyabet polikliniklerine ellerinde uyuma, yanma, karncalanma, ar ikayetleri ile bavuran ve EMG ile karpal tnel sendromu tans dorulanan 35 diyabetes mellitus ( DM ) hastas alnd. almaya alnmadan nce tm hastalarn ayrntl ykleri alnd, karpal tnelin daha proksimal dzeyinde olabilecek ve KTS ile benzer semptomlar verebilecek olan dier tuzak nropatiler, dirsek, omuz ve boyun kaynakl nedenler asndan kapsaml fizik muayeneleri yapld. Tm hastalardan alk kan ekeri, HbA1C, biyokimya, tam kan saym, eritrosit sedimantasyon hz, romatoid faktr, TSH, B12 vitamini, 24 saatlik idrarda mikroalbumin dzeyi lmleri istendi. almaya alnma kriterleri: Bilinen diyabetes mellitus hastas olup ellerinde uyuma, yanma, karncalanma, ar ikayetleri olan ve EMGde karpal tnel sendromu dorulanan, yaplan klinik ve laboratuvar deerlendirmelerinde KTSe neden olan ya da KTS benzeri bulgular veren elik eden baka bir patolojisi olmayan hastalar alnd. almaya alnmama kriterleri: EMG ve muayenede polinropati olmas EMG ve muayenede daha proksimal dzeyde kompresyon nropatisinin olmas Servikal disk hernisi Omuz, dirsek, el bilek, parmak problemleri (impingement sendromu, epikondilit, el bileinde geirilmi krk yks, de Quervain tenosinoviti, tetik parmak, Dupuytren kontraktr) Hipotiroidi, romatoid artrit, gut ve dier kristal artropatileri, hamilelik, akromegali, mukopolisakkaridoz gibi KTSe neden olabilecek dier etiolojik nedenlerin olmas

42

Tenar atrofi olmas B12 vitamin eksiklii olmas Daha nceden KTSe ynelik cerrahi geirmi olmas

alma ekli tek kr, randomize, prospektif alma olarak planland. almaya alnan tm hastalara tedavi ncesinde ve tedaviden 3 ay sonra ayn kii tarafndan deerlendirme formu dolduruldu. Yine tm hastalara tedaviden 3 ay sonra ayn EMG laboratuvarnda ve ayn kii tarafndan kontrol EMG yapld. lk deerlendirmede hastalarn ya, cinsiyeti, meslei, BMI (vcut kitle indeksi), dominant eli, KTS gelien eli, diyabetin tipi-sresi, diyabet iin ald tedavi, elik eden hastalklar ve bunlar iin ald tedaviler, sigara-alkol alkanl, KTSnin temel belirtileri (uyuukluk, yanma, karncalanma, ar, beceriksizlik-gszlk, gece uyandran parestezi ve ar) ve bu belirtilerin ne kadar sredir olduu, diyabetik komplikasyonlarn (retinopati, nefropati, ayak lseri, Dupuytren kontraktr, tetik parmak, de Quervain tenosinoviti ) geliip gelimedii renildi. Diyabetik retinopati asndan tm hastalar Gz Hastalklar Klinii ile konslte edildi. Nefropati asndan tm hastalarda 24 saatlik idrar mikroalbumin dzeyine bakld. Tm hastalara tedaviden nce ve tedaviden 3 ay sonra ar deerlendirmesi, provakasyon testleri, duyu ve motor deerlendirme, Sollerman el beceri testi yapld, Boston karpal tnel sorgulama formu ve HAQ (Health Assessment Questionnaire) formu dolduruldu. Ar Deerlendirmesi: Visual Analogue Scale (VAS) kullanlarak istirahatteki ve hareket halindeki ar deerlendirmesi yapld (86). 10 cmlik bir hat zerinde 0dan 10a kadar yerletirilen saylarn anlamlar hastalara anlatld. Hi ar olmamasnn 0 puan, orta derecede ar olmasnn 5 puan, hayatta hissedilen en iddetli arnn 10 puan olduu akland. Bu aklamalara gre hastann istirahat ve hareket halindeki arsn 10 cmlik izgi zerinde iaretlemesi istendi.

43

Provokasyon Testleri: Tinel ve Phalen testleri uyguland. Phalen Testi: Hastann her iki elini bilekten tam fleksiyona ( 90 derece ) getirerek bu pozisyonda 60 saniye beklemesi istendi. Bu sre iinde elde median sinir duyusal dalm alannda parestezi olumas pozitif olarak kabul edildi. Tinel Testi: Bilek n yznde karpal tnelin olduu alan zerine bir refleks ekici ile vuruldu. Elde median sinirin duyusal dalm alannda parestezinin olmas pozitif olarak kabul edildi.

Resim-1: Karpal tinel testi

Resim-2: Phalen testi

Duyu Deerlendirmesi: Semmes-Weinstein monofilaman ( SWM ) testi, sabit ve hareketli iki nokta ayrm testi, vibrasyon testi ile yapld. Semmes-Weinstein Monofilaman (SWM) Testi: North Coast Medical firmasnn minikitini kullanlarak ve Bell-Krotoskinin tarif ettii ynteme gre yapld. Baparmak distal falanksnn palmar yz, iaret parma distal falanksnn palmar yz ve iaret parma proksimal falanksnn palmar yznde uyguland. Teste normal eik dzeyindeki filamanlar 44

ile baland. Filaman ayn noktaya kere, her bir uygulamada filaman dikey olarak 1-1.5 saniye boyunca tutularak ve uygulamalar arasndaki sre de yine 1-1.5 saniye olacak ekilde uyguland. Hasta tarafndan dokunma ayrm yaplncaya kadar daha yksek basnl filamanlara ilerlendi. Bu uygulama noktasndan her biri Rosen ve Lundborgun sinir tamiri sonras sonu dkmantasyon modeline uygun olarak puanland. Buna gre olabilecek maksimum puan 15, minimum puan 0dr (68). Ayrca sadece ikinci parmak ucunda uygulanan test sonucunu ieren bir deerlendirme de yapld. Bunda ise puan aral 0-5tir.

Resim-3: Monofilaman testi Statik ki Nokta Ayrm: ki nokta ayrm iin kullanlan iki alet, Disk-Criminator ve Boley Gaugetir. Biz deerlendirmemizde Sensory Management Services LLC Firmasnn Dellon Discriminator cihazn kullandk. Deerlendirme srasnda hastann eli desteklendi, gzlerini kapatmas istendi.

Deerlendirme iaret parmann distal falanksnn palmar yznde yapld. Teste iki nokta arasnda 2 mmlik mesafe ile baland. Bir ve iki nokta randomize olarak arka arkaya parmak ucuna hafife ve longitudinal olarak uyguland. Uygulamann hafif olabilmesi iin diskriminatrn deriye dedii noktada beyazlama olmayacak kadar basn uyguland. On defa randomize olarak yaplan uygulamalarn en az yedi tanesine doru cevap alnamamsa diskriminatrdeki iki nokta arasndaki mesafe, on uygulamann en az yedisine doru cevap

45

alnncaya kadar 1 mm arttrlarak test tekrarland. Rosen ve Lundborgun sinir tamiri sonras sonu dkmantasyon modeline uygun olarak puanlama yapld.

Hareketli ki Nokta Ayrm: Deerlendirme srasnda hastann eli desteklendi, gzlerini kapatmas istendi. Deerlendirme iaret parmann distal falanksnn palmar yznde yapld. Dellonun tarif ettii ynteme gre teste iki u aras mesafe 8 mm olarak baland. Diskriminatr parmak ucunda, proksimalden distale doru parman uzun eksenine paralel olarak ve ular yan yana olacak ekilde hareket ettirildi. On uyarandan en az yedisine doru cevap verdiyse ular arasndaki mesafe 1 mm azaltlarak teste devam edildi. Puanlama, Rosen ve Lundborgun sinir tamiri sonras sonu dkmantasyon modeline uygun olarak statik iki nokta ayrmnda olduu gibi yapld.

Resim-4: ki nokta ayrm testi Vibrasyon Testi: Deerlendirmemizi 256 cps diapozon (tuning fork) ile Dellon metoduna uygun olarak yaptk; diapozonu her defasnda vuru kuvvetini sabit tutmaya alarak bir yzeye vurup titreim saladktan sonra, median sinir iin baparmak ve iaret parmak ucuna, ulnar sinir iin kk parmak ucuna diapozonun tabann vertikal olarak yerletirdik. Deerlendirme hastann gzleri kapal olduu halde yapld. ki tane kontrol blgesi olarak ayn elin etkilenmemi olan dier parma olan beinci parmak ucunu ve dier elin ayn parmak ucunu aldk. Her defasnda hem deerlendirme hem de kontrol noktalarn ieren iki uygulama yaptk. Hastaya hissettikleri arasnda nasl bir farkllk olduunu sorduk. Hibir

46

ey hissetmedim, daha yumuak hissettim, daha iddetli hissettim, daha sessiz hissettim gibi yantlar bozulmu olarak kabul edildi.

Resim-5: Vibrasyon testi Genel olarak duyudaki etkilenme derecesini belirtmek iin D2 (ikinci parmak ucundan baklan) SWM testi, vibrasyon, sabit ve hareketli iki nokta ayrm testlerinden 4 de bozuk olan ar derecede, 3 bozuk olan orta derecede, 1 veya 2si bozulmu olan hafif derecede duyu kayb var olarak kabul edildi. ( D2 SWM testinde skor <5 ise, sabit ve hareketli iki nokta ayrm iin puan <3 ise bozuk olarak kabul edildi)

Motor Deerlendirme: Abduktor pollisis brevis ve opponens pollisis brevis kas gleri, kavrama gc, l parmak ucu tutuu gc ve tenar atrofi deerlendirildi. Median sinirin motor fonksiyonunu deerlendirmek iin abduktor pollisis brevis ve opponens kas gcne manuel olarak bakld. Sonu 0 ile 5 arasnda skorland. Kavrama gc Jamar dinamometresi kullanlarak lld. Jamar dinamometresinin ayarlanabilen be tane blmesi vardr; 1, 1.5, 2, 2.5 ve 3 inch (2.5, 3.75, 5, 6.25 ve 7.5 cm) Biz lmlerimizde 2. blmeyi (3.75 cm) kullandk. Hastaya aleti nasl tutaca gsterildikten sonra dinamometreyi tm gcyle skmas istendi. Bu ilem standart bir pozisyonda; hasta 47

oturur pozisyondayken omuz adduksiyon ve ntral rotasyonda, dirsek 90 derece fleksiyonda, n kol ntral pozisyonda, el bilei 0-30 derece ekstansiyonda ve 0-15 derece ulnar deviasyonda yaptrld (5,56). Bu ilem kere tekrarland ve llen deerlerin aritmetik ortalamas alnd (54). l parmak ucu tutuu deerlendirmesi North Coast Medical firmasnn pinmetresi ile yapld.lmler kavrama gc lmnde tarif edilen standart pozisyonda yapld. Her bir tutma pozisyonu iin lmler kere tekrarland ve llen sonularn aritmetik ortalamas alnd (54).

Resim-6: Pinmetre ile l kavrama gc lm

Resim-7: Dinamometre ile kavrama gc lm

Elektrofizyolojik Deerlendirme: Bu almada Medelec sapphire 4ME kullanlmtr. Elektrodiagnostik alma olarak konvansiyonel olarak motor ve duyusal ileti almalar ve ine elektromyografisi yapld. Motor leti almalar : st ekstremitede median ve ulnar sinir distal latanslar,

abductor pollicis brevis (APB) ve abductor digiti minimi (ADM) kas aksiyon potansiyel amplitdleri, median ve ulnar sinir iletim hzlar, alt ekstremitede tibial ve peroneal

48

(fibuler) sinir distal latanslar, ekstansr digitorum brevis (EDB) ve TA (tibialis anterior) bileik kas aksiyon potansiyel amplitdleri, tibial ve fibuler sinir ileti hzlar lld. Duyusal leti almalar : st ekstremitede median ve ulnar ortodromik uyaryla

latanslar, duyusal aksiyon potansiyelleri (uyar kayt mesafesi 14 cm), alt ekstremitede sural sinir antidromik uyarsyla latans ve amplitd (uyar kayt mesafesi 15 cm) lld. EMG : st ekstremitede iki yanl APB ve semptomlarn fazla olduu tarafta ADMden, alt ekstremitede tibialis anterior kasnda yaplmtr. KTS tans iin median duyusal yant latansnn 3.2 msden uzun, amplitdnn 4 V dan veya nervus ulnaris duyusal yant amplitdnden dk oluu ve nervus medianus motor distal latansnn 4 msden uzun olmas patalojik kabul edildi. KTS derecelendirmesi Stevensin nermi olduu kriterlerin hastanemiz Nroloji Kliniinin EMG laboratuvarnn modifikasyonuna gre yapld (73). Buna gre; Hafif Derecede Vakalar: Median duyusal yant latansnn 3.5 mse kadar uzun veya median duyusal yant amplitdnn ulnar duyusal yant amplitdne oranla dk olmas ve motor yant distal latansnn 5 msden ksa olmas Orta Derecede Vakalar: ne EMGde seyrelme dnda bulgu olmakszn median duyusal yant amplitdnn dk veya latansnn 3.5 msden uzun olmas ve median motor distal latansnn 5 msden uzun olmas Ar Derecede Vakalar: Abduktor pollicis brevis kasnda nrojen tutulum bulgular ile birlikte median duyusal latansnn 3.5 msden uzun olmas veya median motor distal yant latansnn 5 msden uzun olmas, duyusal yant amplitdnn dk olmas veya yant kayb olmas

49

Sollerman Kavrama Fonksiyon Testi: Gnlk yaam aktiviteleri iin fonksiyonel yeterlilii ve yedi temel el kavramasnn kalitesini deerlendirmek amacyla svete gelitirilmitir. 1995 ylnda yaynlanan literatrde Sollerman testi ilk kez tetraplejik, parmak amputasyonlu, romatoid artritli ve sinir yaralanmal drt grup hastada kullanlmtr ve elin tm fonksiyonlarn deerlendirmede ok yararl bir test olduu bildirilmitir (52). Bu literatrde test, svete, sigorta irketleri tarafndan kullanlan disabilite snflama skalasyla ve tetraplejik hastalar iin kullanlan uluslararas el snflamasyla korele olarak bulunmutur. Gvenilirlii ve tekrarlanabilirlii kantlanm olan bu test en fazla 20 dakikada tamamlanmaktadr. Gnlk yaam aktivitelerinde kullanlan eitli aktiviteleri ieren 20 blmden oluur. 15 tanesi el kavrama fonksiyonunu bilateral olarak deerlendirir ve bu kavramalardan 7 tanesi normal fonksiyonlar iin gereklidir. 8 temel kavrama tipinden pulp pinch %20, lateral kavrama % 20, l kavrama % 10, five finger pinch % 15, diagonal volar grip % 15, transvers volar grip % 14, sferik volar grip % 4 ve ekstansiyon grip %2 orannda test edilir. Her bir blm 0 4 arasnda puanlanr. Sonu skoru iin her bir blmn skoru toplanr. Skor aral 0-80 arasndadr. Normal deerler dominant el iin 80, dominant olmayan el iin 7880dir (52).

Resim-8: Sollerman testi (I)

Resim-9: Sollerman testi (II)

Sollerman Kavrama Fonksiyon Testini Oluturan 20 Alt Test: 1. Anahtar kilidin iine sokup 90 derece evirmek

50

2. Dz bir yzey zerindeki bozuk paralar toplayp, duvara yerden 20 cm ykseklikte monte edilmi bozuk para antasna yerletirmek 3. Fermuar ap kapamak 4. Bozuk para antasndan para karmak 5. 5 cm ykseklikteki bir kutu kenar zerinden iki tahta kp (srasyla 7.5 ve 10 cm boyutlarnda) atlatmak 6. 3 kg arlndaki ty 5 cm ykseklikteki bir kutu kenar zerinden atlatmak 7. Tutama 2.5 cm apnda olan tornavida ile vidalar evirmek 8. Civatalara somun takmak 9. aplar 7.5 ve 10 cm olan kavanoz kapaklarn amak 10. Dme iliklemek 11. atal ve bak kullanarak oyun hamurunu drt paraya blmek 12. Parmaksz antidem eldiveni salam ele giydirmek 13. Yaz yazmak 14. A4 boyutunda bir kad dier elin yardmyla katlayp C6 boyutunda bir zarfa yerletirmek 15. ki farkl boyuttaki atac zarfa takmak 16. Telefon ahizesini kaldrp kulaa gtrmek 17. Kap kulpunu 30 derece dndrmek 18. 1 litrelik st veya meyve suyu kutusundaki suyu bo bir srahiye boaltmak 19. Sapl 1 litrelik bir srahiden fincana su boaltmak 20. Kulpu deliksiz bir fincandan srahiye su boaltmak Alt Testlerin Puanlamas: 4 Puan: Hareket 20 saniye iinde herhangi bir zorlukla karlalmadan yaplmtr ve kavrama normal kalitededir. 3 Puan: Hareket hafif bir zorlukla tamamlanmtr veya 20 saniye iinde tamamlanamam olup 40 saniye iinde tamamlanmtr veya istenen kavrama normalden hafif bir farkllk ile yaplmtr. 2 Puan: Hareket zorlukla tamamlanabilmitir veya 40 saniye iinde tamamlanamam olup 60 saniye iinde tamamlanmtr veya hareket istenilen kavrama ekli ile yaplamamtr. 1 Puan: 60 saniye iinde hareketin bir ksm yaplabilmitir. 0 Puan: Hareket hi gerekletirilememitir. 51

Boston Karpal Tnel Sorgulama Anketi: (51) Levine ve arkadalar tarafndan 1993 ylnda gelitirilen bu anket hastann kendisi tarafndan doldurulur ve semptom iddet skalas ve fonksiyonel durum skalas olmak zere iki blmden oluur. Semptom iddet skalas 11 blmden, fonksiyonel durum skalas 8 blmden oluur. Her bir blmde 1 ile 5 arasnda puan alan be ayr cevap bulunmaktadr. Ortalama skor toplam puan soru saysna blnerek elde edilir.Ortalama skor semptom iddet skalas ve fonksiyonel durum skalas iin ayr ayr hesaplanr. almamzda okur yazar olmayan hastalarmz iin sorular, deerlendirmeyi yapan kii tarafndan soruldu. Semptom iddet Skalas Aadaki sorular geen 2 hafta sresince 24 saat boyunca ikayetlerinizin sizi ne kadar rahatsz ettiini iermektedir. A- Gece olan el veya el bilei arnz ne kadar iddetlidir? 1 Geceleri el ya da el bilei arm olmuyor 2 4 5 Hafif ar iddetli ar ok iddetli ar 3 Orta derecede ar

B- Son iki hafta ierisinde el ya da el bilei ars nedeniyle bir gecede ortalama ka kere uyandnz? 1 Hi 2 Gecede 1 kere 3 Gecede 2-3 kere 4 Gecede 4-5 kere 5 Gecede 5 kereden fazla C- Gndz olan el veya el bilei arnz ne kadar iddetlidir? 1 Gndzleri el veya el bilei arm olmuyor 52

2 4 5

Hafif ar iddetli ar ok iddetli ar

3 Orta derecede ar

D- Gndz ka kere arnz olur? 1 Hi 2 Gnde 1-2 kere 3 Gnde 3-4 kere 4 Gnde 5 kereden fazla 5 Devaml arm oluyor E- Gndz arnz balad m ortalama ne kadar srer? 1 Gndzleri el veya el bilei arm olmuyor 2 10 dakikadan az 3 10-60 dakika aras 4 60 dakikadan uzun 5 Tm gn arm oluyor F- Elinizde uyuukluk (hissizlik) oluyor mu? 1 Yok 2 4 5 Hafif uyuukluk var iddetli uyuukluk var ok iddetli uyuukluk var 3 Orta derecede uyuukluk var

G- Elinizde veya el bileinizde gszlk/zayflk var m? 1 Yok 2 Hafif gszlk var 3 Orta derecede gszlk var 4 5 iddetli gszlk var ok iddetli gszlk var

H- Elinizde karncalanma hissi oluyor mu? 1 Yok 2 Hafif karncalanma hissi var 3 Orta derecede karncalanma hissi var 4 5 iddetli karncalanma hissi var ok iddetli karncalanma hissi var 53

I- Gece elinizde ne iddette uyuukluk (hissizlik) veya karcalanma oluyor? 1 Yok 2 4 5 Hafif iddetli ok iddetli 3 Orta

J- Son iki hafta ierisinde uyuukluk veya karncalanma nedeniyle bir gecede ortalama ka kere uyandnz? 1 Hi 2 Gecede 1 kere 3 Gecede 2-3 kere 4 Gecede 4-5 kere 5 Gecede 5 kereden fazla K- Anahtar ve kalem gibi kk cisimleri tutmak veya kullanmakta glk ekiyor musunuz? 1 Hayr, glk ekmiyorum 2 4 5 Hafif zorlanma iddetli zorlanma ok iddetli zorlanma 3 Orta derecede zorlanma

Fonksiyonel Durum Skalas Getiimiz 2 hafta boyunca el ya da el bileinizdeki ikayetler nedeniyle aadaki aktiviteleri yaparken ne kadar zorlandnz listedeki cevaplardan size uygun bir tanesini iaretleyerek cevaplandrnz. A- ikayetiniz yaz yazarken kullandnz elde ise yaz yazmay, ikayetiniz dier elde ise yaz yazmaya benzer ince bir ii yaparken; 1 2 4 5 Rahat yapamyorum Hafif zorlanyorum ok zorlukla yapyorum El veya el bilei sorunum nedeniyle hi yapamyorum 54

3 Orta derecede zorlanyorum

B- Elbiselerinizin dmelerini iliklemede; 1 Hi sorunum yok 2 4 5 1 Hafif zorlanyorum ok zorlukla yapyorum El veya el bilei sorunum nedeniyle hi yapamyorum Rahat tutuyorum 3 Orta derecede zorlanyorum

C- Kitab rahatsz elimle okurken; 2 Kitab tutmakta hafif zorlanyorum 3 Kitab tutmakta orta derecede zorlanyorum 4 Kitab ok zorlukla tutabiliyorum 5 1 El veya el bilei sorunum nedeniyle kitab elimle hi tutamyorum Tutmamda problem yok D- Rahatsz olan elimle telefonu; 2 Tutmakta hafif zorlanyorum 3 Tutmakta orta derecede zorlanyorum 4 5 ok zorlukla tutabiliyorum El veya el bilei sorunum nedeniyle hi tutamyorum

E- Rahatsz olan elimle kavanoz gibi evirmeli kapa olan bir nesnenin kapan amakta; 1 Dnen kapa amakta bir problemim olmuyor 2 Dnen kapa aarken hafif zorlanyorum 3 Dnen kapa aarken olduka zorlanyorum 4 Dnen kapa ok zorlukla aabiliyorum 5 Dnen kapaklar hi aamaz durumdaym F- Evde veya iteki gnlk ilerimi yapmada; 1 Gnlk ilerimi yapmamda sorunum yok 2 Gnlk ilerimi yaparken hafif zorlanyorum 3 Gnlk ilerimi yaparken olduka zorlanyorum 4 Gnlk ilerimi ok zorlukla yapyorum 5 1 2 Artk gnlk ilerimi yapamaz durumdaym Elimde bir ey tamamda sorun yok Elimde bir ey tarken hafif zorlanyorum 55 G- Elimde torba, anta gibi eyalar tarken;

3 4 5

Elimde bir ey tarken olduka zorlanyorum Elimde bir eyi ok zorlukla tayorum Elimde bir ey tayamyorum

H- Banyo yaparken ve giyinirken; 1 Banyo yapmamda ve giyinmemde sorun yok 2 Banyo yaparken ve giyinirken hafif zorlanyorum 3 Banyo yaparken ve giyinirken olduka zorlanyorum 4 Zorla banyo yapabiliyor ve ok zorlukla giyinebiliyorum 5 Kendi kendime banyo yapamaz ve giyinemez durumdaym.

Genel salk durumu sorgulamas iin HAQ kullanld (71). HAQ (Health Assessment Questionnaire): Aada belirtilenleri yapabiliyor musunuz? Cevaplar: Hi zorlanmadan: 0 Biraz zor:1 ok zor:2 Yapamyorum:3

Giyinme/Genel Bakm

1- Ayakkab balamak ve dme iliklemek dahil olmak zere giyinmek 2- Sa ykamak

Oturup Kalkma

1- Kolluu olmayan dik bir sandalyeden kalkmak 2- Yataa yatp kalkmak

Yemek Yeme

1- Bakla et kesmek 2- Dolu bir barda aza gtrmek 3- Almam karton bir st kutusunu amak
Yry

1- Dz yolda yrmek 2- Be basamak kp inmek

56

Hijyen

1- Tm vcudunu ykayp kurulayabiliyor mu? 2- Banyo yapabiliyor mu?

Uzanma

1- Bann stndeki seviyede bulunan bir raftan 2-3 kilo kadar arl alabiliyor mu? 2- Yerde bulunan bir giysiyi eilip alabiliyor mu?
Kavrama

1- Araba kaplarn aabiliyor mu? 2- Daha nce almam olan her hangi bir kavanoz kapan aabiliyor mu?
Dier Aktiviteler

1- Evin dndaki ileri, rnein alveri yapabiliyor mu? 2- Arabaya binip inebiliyor mu? 3- Elektrik sprgesini kullanabiliyor mu? Fonksiyonel durumun derecelendirilmesi: 0 0.01-0.49 : Normal : Tamamen kendisine yeterli, gnlk yaamda minr glk

0.50-1.24: Gnlk yaamda minr, baz durumlarda ise majr glk 1.25-1.99: Gnlk yaamla ilgili bir ok problemin mevcudiyeti 2.00-3.00: Gnlk yaamda ciddi engellerin bulunmas

almaya alnan 35 hastann toplam 54 eli ardk sral randomizasyon ile her biri 18 elden oluan gruba ayrld. 1. Grup: Steroid injeksiyonu 2. Grup: Atel 3. Grup: Fizik tedavi Steroid njeksiyonu: Hasta oturur pozisyonda ve kolu masann zerinde istirahat halinde iken el bilei ekstansiyona getirildi. 1 ml Diprospan (5 mg Betametazon Dipropiyonat + 2 mg Betametazon 57

Sodyum Fosfat), 23-25 gaugelik bir ine ile, bilein volar yznde palmaris longus ve fleksr karpi radialis tendonlar arasnda, proksimal bilek izgisinden distale doru deriden 60 derecelik bir ayla girilerek negatif aspirasyon yapldktan sonra karpal tnel iine enjekte edildi (62). njeksiyonlar ayn kii tarafndan yapld.

Atel: Atel as ile ilgili yaplan almalarn altnda almamzda termoplastik malzemeden yaplm, volar destekli ntral pozisyonlu atel kullanmay tercih ettik. Baz almalarda hem gece hem gndz uygulanan atel tedavisinin sadece gece uygulanan tedaviye gre daha etkili olduu belirtilmi olmasna karn hasta poplasyonumuzun byk bir ounluunun ev hanm olmas ve poliklinik uygulamalarmzdan edindiimiz gzlemlere gre onlarn da gnlk ilerini yapmada atel kullanm engel oluturduu iin gn iinde dzenli takmama eilimlerinden tr atelin sadece gece uygulanmasna karar verdik.

Fizik Tedavi: Fizik tedavi ajanlarndan ultrasound (US) ve transkutanz elektriksel stimlasyon (TENS) kullanld. Haftada 5 gn olmak zere toplam 10 seans uyguland. Srekli US bilek volar yz ve avu iine 1 watt/cm2, 1 MHz dozunda, 8 dakika sreyle uyguland. Konvansiyonel TENS (duyum eiinin biraz zerinde), negatif elektrodu bilek volar yzne, pozitif elektrodu avu iine olacak ekilde yerletirildi ve 20 dakika uyguland.

58

statistiksel ncelemeler almada elde edilen bulgular deerlendirilirken, istatistiksel analizler iin SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 program kullanld. alma verileri deerlendirilirken tanmlayc istatistiksel metodlarn (Ortalama, Standart sapma) yansra niceliksel verilerin karlatrlmasnda normal dalm gsteren parametrelerin gruplar aras karlatrmalarnda Oneway Anova testi kullanld. Normal dalm gstermeyen parametrelerin gruplar aras karlatrmalarnda Kruskal Wallis testi ve farklla neden kan grubun tespitinde Mann Whitney U test kullanld. Normal dalm gsteren parametrelerin grup ii karlatrmalarnda paired sample t testi, normal dalm gstermeyen parametrelerin grup ii karlatrmalarnda ise Wilcoxon iaret testi kullanld. Niteliksel verilerin karlatrlmasnda ise Ki-Kare testi ve Fisher Exact Ki-Kare testi kullanld. Parametreler arasndaki ilikilerin incelenmesinde pearson korelasyon testi ve Spearmans rho korelasyon testi kullanld. Sonular % 95lik gven aralnda, anlamllk p<0.05 dzeyinde deerlendirildi.

59

BULGULAR

alma Eyll 2004 ubat 2005 tarihleri arasnda ili Etfal Eitim ve Aratrma Hastanesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon polikliniinde yalar 34 ile 69 arasnda deimekte olan toplam 35 kadn olgu ve 54 el zerinde yaplmtr. Olgularn ortalama ya 53.209.34 yldr. Olgulara 3 farkl tedavi yntemi uygulanm ve her tedavi grubu 18 elden olumutur. KTS semptomu ve Tinel ve/veya Phalen testi pozitif olan toplam 66 diyabet hastasna EMG yapld. 39 olguda ( % 59.09 ) KTS, 8 olguda ( % 12.12 ) polinropati, 1 olguda ( % 1.51 ) ulnar tuzak nropati saptand. 18 olguda ise ( % 27.27 ) EMG bulgusu normaldi. almaya alnan 39 olgudan 4 (%10.25) ise almay tamamlayamad.
Tablo 1: Olgularn demografik zelliklerinin dalm (n=35) n Meslek Diyabet Tipi Ev hanm Memur I II Yok Hiperlipidemi Ek Hastalk HT HT +Hiperlipidemi Glokom HT+ KAH Sigara Alkanl Alkol Alkanl Diyabetik Retinopati Diyabetik Nefropati Diabetik Ayak Dupuytren Tetik Parmak De Quervain Ort. Diyabet sresi (yl) BMI HbA1C Semptom sresi (yl) 6,57 31,10 7,15 3,18 34 1 9 26 4 3 15 10 1 2 8 1 5 4 0 0 7 2 SD 6,85 4,36 1,44 2,80 % 97,1 2,9 25,7 74,3 11,4 8,6 42,9 28,6 2,9 5,7 22,9 2,9 14,3 11,4 0 0 20,0 5,7

60

Olgularn 34 (% 97,1) ev hanm, 1i (% 2,9) memurdu (Tablo 1). Olgularn 9u (% 25,7) Tip I , 26s (% 743) Tip II diyabet hastasyd (Tablo 1). Olgularn 4nn (% 11.4) ek hastal yoktu. 3nde (% 8,6) hiperlipidemi, 15inde (% 42,9) hipertansiyon (HT), 10unda (% 28,6) HT ve hiperlipidemi, 1inde (% 2,9) glokom ve 2sinde (% 5,7) HT ve koroner arter hastal (KAH) vard (Tablo 1). Olgularn 8inde (% 22,9) sigara, 1inde (% 2,9) alkol alkanl vard. Olgularn 5inde (% 14,3) diyabetik retinopati, 4nde (%11,4) nefropati, 7sinde (% 20) geirilmi tetik parmak ve 2sinde (% 5,7) geirilmi De Quervain sinoviti yks vard (Tablo 1). Olgularn ortalama diyabet sresi 6.576.85 yl, ortalama semptom sresi 3.182.80 yld. Ortalama BMI dzeyi 31.104.36, ortalama HbA1C dzeyi 7.151.44t (Tablo 1). Tablo 2: KTS semptomlarnn dalm (n = 35) n Uyuma Yanma Ar Beceriksizlik Gece Uyanma 34 33 25 15 29 % 97,1 94,3 71,4 42,9 82,9

34 olguda (% 97,1) uyuma, 33 olguda (% 94,3) yanma, 25 olguda (% 71,4) ar, 15 olguda (% 42,9) beceriksizlik ve 29 olguda (% 82.9) gece uyanma ikayeti vard (Tablo 2). Olgularn hibirinde tenar atrofi, manuel kas testinde abduktor pollisis brevis (ABP) ve opponens pollisis kas gszl yoktu. Tablo 3: Beceriksizlik ikayeti olanlarda duyu durumu dalm (n = 15) n Ar Orta Hafif Normal 1 2 12 0 % 6.66 13.33 80 0

Ar derecede duyu kayb olan olguda ayn zamanda elektrofizyolojik olarak da tutulum ar derecedeydi.

61

Tablo 4: Elektrofizyolojik olarak KTS derecesinin dalm (n = 54) n Hafif KTS Derecesi Orta Ar 27 24 3 % 50,0 44,4 5,6

Ellerin 27sinde (% 50.0) KTS derecesi hafif, 24nde (% 44,4) orta, 3nde (% 5,6) ard (Tablo 4). Tablo 5: Dominat-Non Dominant-Bilateral tutulum dalm (n = 35) n Dominant Tutulan El Non-Dominant Bilateral 7 8 20 % 20 22.85 57.14

Olgularda sadece dominant elin tutulma oran % 20 sadece non-dominant elin tutulma oran % 22.85 ve her iki elin tutulma oran % 57.14 idi (Tablo 5).

Tablo 6: Parametrelerin tedavi ncesi KTS derecesi ile karlatrlmas Tedavi ncesi KTS Dereceleri Hafif (n=27) Ort. Diyabet Sresi KTS Semptom Sresi Diyabetik Retinopati Nefropati KW:Kruskal-Wallis 6,74 2,94 n 4 2 S.D. 7,46 2,52 % 25,0 12,5 Orta (n=24) Ort. 8,53 3,62 n 1 2 S.D. 7,27 3,02 % 6,3 12,5 Ar (n=3) Ort. 3,81 3,28 n S.D. 3,85 4,09 % x2=2,844 x2=0,423 0,241 0,809 Test statistii KW=2,053 KW=0,662 p 0,358 0,718

2: Ki-Kare testi

62

Tedavi ncesi KTS derecelerine gre diyabet sresi deerlendirmeleri istatistiksel olarak anlaml bulunmad (p>0,05). Tedavi ncesi KTS derecelerine gre KTS semptom sreleri arasnda da istatistiksel olarak anlaml farkllk yoktu (p>0,05) (Tablo 6). Tedavi ncesi KTS derecelerine gre diyabetik retinopati grlme oranlar ve nefropati grlme oranlar istatistiksel olarak anlaml farkllk gstermemektedir (p>0,05) (Tablo 6). Tablo 7: Gruplara gre demografik zelliklerin karlatrlmas Gruplar njeksiyon (n=17) Ort. Ya BMI Diyabet Sresi KTS Semptom Sresi I II Hafif KTS Orta Ar S.D. Atel (n=11) Ort. S.D. Fizik Tedavi (n=7) Ort. S.D. 0,630 0,464 0,214 0,047* KW=1,534 KW=3,082 KW=6,129 Test statistii p

51,53 9,64 32,22 4,28 7,17 2,30 n 6 11 11 6 1 8,99 2,07 % 35,3 64,7 61,6 33,3 5,6

55,36 7,63 29,91 5,17 9,50 4,61 n 1 10 7 9 2 6,51 3,39 % 9,1 90,9 38,9 50,0 11,1

53,86 11,52 KW=0,924 30,29 2,76 5,46 2,87 n 2 5 9 9 5,58 2,34 % 28,6 71,4 50,0 50,0 x2=3,639 x2=2,438

Diyabet Tipi Tedavi ncesi Derecesi

0,296

0,457

* p<0.05 dzeyinde anlaml

KW:Kruskal-Wallis

2: Ki-Kare testi

Gruplarn ya dalmlar arasnda istatistiksel olarak anlaml farkllk yoktur (p>0,05). BMI ve diyabet sreleri ortalamalar da gruplara gre anlaml farkllk gstermemektedirler (p>0,05) (Tablo 7). KTS semptom sreleri gruplara gre anlaml farkllk gstermekte (p<0,05); anlamllkta atel grubunun semptom sresi injeksiyon grubuna gre anlaml dzeyde yksek bulunmutur. Atel ile fizik tedavi ve fizik tedavi ile injeksiyon grubunun KTS semptom sreleri arasnda anlaml farkllk yoktur (p>0,05) (Tablo 7). Gruplara gre diyabet tiplerinin dalmlar istatistiksel olarak anlaml farkllk gstermemektedir (p>0,05) (Tablo 7).

63

Tedavi ncesi KTS derecelerinin dalmlar da gruplara gre anlaml farkllk gstermemektedir (p>0,05) (Tablo 7). Tablo 8: Diyabet sresi ile tetik parmak, Dupuytren, De Quervain, retinopati ve nefropati korelasyonu Diyabet Sresi Test ist; p Ort. SD Tetik parmak Dupuytren De Quervain Retinopati Nefropati Var Yok Var Yok Var Yok Var Yok Var Yok 10,20 5,67 6,57 10,25 6,35 12,20 5,64 7,25 6,49 7,68 6,47 6,86 13,79 6,57 6,87 6,50 6,45 7,00 U: 60,5; p: 0,121 U: 30,5; p:0,035* U: 52,5; p:0,621

* p<0.05 dzeyinde anlaml U: Mann Whitney U testi Tetik parmak var olan olgular ile olmayan olgularn diyabet sreleri arasnda istatistiksel olarak anlaml bir farkllk bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 8). Dupuytren var olan hibir olgu bulunmadndan diyabet sresi ile Dupuytren arasnda istatistiksel bir karlatrma yaplamamtr (Tablo 8). De Quervain var olan olgu saysnn yetersizliinden dolay De Quervain ile diyabet sresi arasnda istatistiksel bir karlatrma yaplamamtr (Tablo 8). Retinopati var olan olgularn ortalama diyabet sreleri, retinopatisi olmayan olgularn diyabet sresinden istatistiksel olarak anlaml dzeyde yksektir (p<0.05) (Tablo 8). Nefropati var olan olgular ile olmayan olgularn diyabet sreleri arasnda istatistiksel olarak anlaml bir farkllk bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 8). Tablo 9: Diyabet sresi ile KTS semptom sresi korelasyonu Diyabet Sresi Semptom Sresi r p 0,213 0,219

r: Pearson korelasyon testi 64

Diyabet sresi ile KTS semptom sresi arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 9).

Tablo 10: Tedavi ncesi ve sonras istirahat VAS skorlarndaki deiimin grup iinde ve gruplar arasnda karlatrmas Gruplar njeksiyon Ort SD stirahat VAS Z P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. 2,673,25 0,060,24 -2,677 0,007** 26,132,2 10,00 KW: 2,922; p:0,232 ** p<0.01 ileri dzeyde anlaml Med 1,0 0,0 Atel Ort SD 1,221,77 0,501,20 -2,232 0,026* 7,211,7 0,00 Med 0,0 0,0 Fizik Tedavi Ort. S.D. Med 2,673,22 1,172,01 -2,530 0,011* 15,019,4 0,00 0,5 0,0

* p<0.05 dzeyinde anlaml Z: Wilcoxon iaret testi

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras istirahat

VAS skorlarnda

grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 10). Atel grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras VAS skorlarnda grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 10). Fizik tedavi grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras istirahat VAS skorlarnda grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 10). Her grupta tedavi ncesine gre tedavi sonras yzde deiiklik oran hesaplanp grup deerlendirmesi yapldnda ise; istirahat VAS skorlarnn yzde deiimleri gruplara gre anlaml farkllk gstermemektedir (p>0,05). En fazla d injeksiyon grubunda olmu bunu fizik tedavi grubu takip etmi ve en az d grlen grup ise atel grubu olmutur (Tablo 10).

65

Tablo 11: Tedavi ncesi ve sonras hareket VAS skorlarndaki deiimin grup iinde ve gruplar arasnda karlatrmas Gruplar njeksiyon Ort. S.D. Hareket VAS T P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. 2,663,33 0,721,90 -2,673 0,008** 19,424,8 5,00 KW: 2,855 p: 0,240 t: Student t test KW: Med 1,0 0,0 Atel Ort. S.D. Med 1,221,77 0,501,20 -3,070 0,002** 28,826,5 30,0 3,0 0,0 Fizik Tedavi Ort. S.D. Med 2,562,83 1,001,28 -2,456 0,014* 15,521,2 0,00 2,0 0,0

* p<0.05 dzeyinde anlaml Kruskal Wallis Testi

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras hareket VAS skorlarnda grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 11). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras hareket VAS skorlarnda grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 11). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras hareket VAS skorlarnda grlen d p<0,05 dzeyinde anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 11). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri gruplara gre deerlendirdiimizde ise istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 11).

66

Tablo 12: Gruplarda tedavi ncesi TNEL testinin tedavi sonrasna gre deerlendirmesi Tedavi Sonras TNEL Negatif n njeksiyon Tedavi ncesi TNEL Atel Fizik Tedavi Negatif 4 Pozitif Pozitif Pozitif 7 6 7 Negatif Negatif 2 % 22,2 38,9 33,3 11,1 38,9 Pozitif n 7 12 1 8 % 38,9 66,7 5,6 44,4 3,273 0,400 0,016* 0,070 MN p

* p<0.05 dzeyinde anlaml

MN:McNemar Test

njeksiyon grubunda tedavi ncesinde tinel testi sonular pozitif olgularn oran %77,8 iken tedavi sonrasnda bu oran % 38,9a dmtr bu da istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 12). Atel grubunda tedavi ncesinde tm olgularn tinel testi sonular pozitifken tedavi sonrasnda bu oran %66,7e dmektedir. Tedavi ncesinde tm pozitif olduundan istatistiksel olarak karlatrma yaplamaz. Fizik tedavi grubunda ise; tedavi ncesi tinel testi sonular pozitif olgularn oran % 83,3 iken tedavi sonrasnda bu oran % 50,0a dmektedir. Bu d istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 12).

Tablo 13: Gruplarda tedavi ncesi PHALEN testinin tedavi sonras ile karlatrlmas Tedavi Sonras PHALEN Negatif n njeksiyon Tedavi ncesi PHALEN Atel Fizik Tedavi Negatif 7 Pozitif Pozitif Pozitif 4 2 10 Negatif 5 Negatif 1 % 38,9 22,2 27,8 11,1 5,6 55,6 Pozitif n 7 11 7 % 38,9 61,1 38,9 7,289 10,879 0,674 0,125 0,500 0,002** MN p

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

MN:McNemar Test 67

njeksiyon grubunda tedavi ncesinde Phalen testi sonular pozitif olgularn oran %61,1 iken tedavi sonrasnda bu oran % 38,9a dmtr bu da istatistiksel olarak anlaml deildir (p>0,05) (Tablo 13). Atel grubunda tedavi ncesinde tm olgularn Phalen testi sonular pozitif olgularn oran %72,2 iken tedavi sonrasnda bu oran % 61,1e dmtr bu da istatistiksel olarak anlaml deildir (p>0,05) (Tablo 13). Fizik tedavi grubunda ise; tedavi ncesi Phalen testi sonular pozitif olgularn oran % 94,4 iken tedavi sonrasnda bu oran % 38,9a dmektedir. Bu d istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 13). Tablo 14: PHALEN testi deiiminin gruplara gre deerlendirmesi Gruplar njeksiyon n PHAL EN Pozitifleen Ayn Kalan 14 % 77,8 22,2 Atel n 16 2 % 88,9 11,1 Fizik Tedavi n 8 10 % 44,4 55,6 9,237 0,010** x2 p

Negatifleen 4

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

2: Ki-Kare testi

Tedavi ncesine gre tedavi sonras Phalen testi sonularn artan (negatif iken tedavi sonras pozitif olan), ayn kalan ve azalan (tedavi ncesi pozitif iken tedavi sonras negatifleen) eklinde snfladk ve deerlendirmeleri buna gre yaptk. Gruplarn tedavi ncesine gre tedavi sonras Phalen deerlendirmeleri arasnda istatistiksel olarak anlaml farkllk vardr (p<0,05). Fizik tedavi grubunda tedavi sonras pozitiflii azalan olgu says dier gruplara gre anlaml dzeyde yksek oranda bulunmutur (p<0,05). njeksiyon ve atel grubunun tedavi ncesine gre tedavi sonras Phalen testi sonular arasnda anlaml farkllk yoktur (Tablo 14).

68

PHALEN

100% 80% 60% 40% 20% 0% njeksiyon Atel Negatifleen Ayn Kalan Fizik Tedavi

ekil 1 : Tedavi ncesine gre tedavi sonras PHALEN deiimi

Tablo 15: Tedavi ncesi ve sonras SWM (Semmes-Weinstein Monofilaman) test skorundaki deiikliin grup ii ve gruplar aras karlatrmas Gruplar njeksiyon Ort. S.D. SWM Skoru T P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. 11,941,35 12,671,41 -2,588 0,010** 6,4810,2 KW: 0,239 p: 0,887 ** p<0.01 ileri dzeyde anlaml KW: Kruskal Wallis Test Med 12,0 12,0 Atel Ort. S.D. Med Fizik Tedavi Ort. S.D. Med

11,222,05 12,0 12,111,57 12,0 -2,558 0,011* 9,9313,7

11,331,78 12,0 12,391,14 12,0 -2,539 0,011* 12,324,2

* p<0.05 dzeyinde anlaml Z: Wilcoxon iaret testi

Semmes-Weinstein monoflaman testinde tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen ykselme her grupta da istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 15). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimlerin gruplara gre deerlendirmesi ise istatistiksel olarak anlaml farkllk gstermemektedir (p>0,05) (Tablo 15).

69

SWM Skoru
Ortalama 13 12,5 12 11,5 11 10,5 10 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 2 : Gruplara gre SWM skoru dalm Tablo 16: Tedavi ncesi ve sonras D2SWM (2. parmak ucundan baklan SemmesWeinstein Monofilaman) testindeki deiikliin grup ii ve gruplar aras karlatrmas Gruplar njeksiyon Ort. S.D. D2SWM T P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. 3,940,42 4,390,50 -2,828 0,005** 0,440,51 KW: 0,287 p:0,866 Atel Ort. S.D. 3,720,57 4,110,47 -2,646 0,008** 0,380,50 Fizik Tedavi Ort. S.D. 3,780,65 4,160,38 -2,333 0,020* 0,390,61

* p<0.05 dzeyinde anlaml ** p<0.01 ileri dzeyde anlaml t: Student t test njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras D2SWM skorlarnda grlen art istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 16). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras D2SWM skorlarnda grlen art istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 16). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras D2SWM skorlarnda grlen art p<0,05 dzeyinde anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 16). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri gruplara gre deerlendirdiimizde ise istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05).

70

D2SWM
Orrtalama 5 4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 3 : D2SWM skorlarnn dalm kinci parmak ucundan baklan SWM testi skoru 5 ( normal) olan el says 2 (% 3.70), 4 (hafif dokunma duyusunda azalma) olan el says 42 (% 77.77), 3 (koruyucu duyuda azalma) olan el says 8 (% 14.81), 2 (koruyucu duyuda kayp) olan el says 2 (% 3.70) idi. Skoru 1 ve 0 olan el ise yoktu. Tablo 17: Gruplarda tedavi deerlendirmesi ncesine gre tedavi sonras VBRASYON testi

Tedavi Sonras Vibrasyon testi Bozuk n njeksiyon Tedavi ncesi Vibrasyon Atel Fizik Tedavi Bozuk Bozuk Bozuk 6 5 4 Normal Normal Normal % 33,3 27,8 22,2 Normal n 3 9 6 7 1 13 % 16,7 50,0 33,3 38,9 5,6 72,2 9,000 4,406 13,371 0,250 0,031* 1,000 MN p

* p<0.05 dzeyinde anlaml

MN:McNemar Test

njeksiyon grubunda tedavi ncesinde vibrasyon testi sonular bozuk olgularn oran %50,0 iken tedavi sonrasnda bu oran % 33,3e dmtr bu da istatistiksel olarak anlaml deildir (p>0,05) (Tablo 17).

71

Atel grubunda tedavi ncesinde vibrasyon testi sonular bozuk olan olgularn oran %61,1 iken tedavi sonrasnda bu oran % 27,8e dmtr; bu d istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 17). Fizik tedavi grubunda ise; tedavi ncesi vibrasyon testi sonular bozuk olan olgularn oran % 27,8 iken tedavi sonrasnda bu oran % 22,2ye dmektedir. Bu d istatistiksel olarak anlaml deildir (p>0,05) (Tablo 17). Toplam 54 KTSli elin tedavi ncesinde 25inde (%46,3) vibrasyon testi sonular bozuk bulunmutur; tedavi sonras ise 15inin (%27,8) vibrasyon testi sonular bozuk bulunmutur.

Tablo 18: KTS derecesine gre vibrasyon testi deerlendirmeleri KTS derecesi Hafif n TVibras Bozuk yon *p<0,05 Normal 9 18 % 33,3 66,7 Orta n 14 10 % 58,3 41,7 Ar n 2 1 % 66,7 33,3 3,752 0,155 x2 p

x2: Ki-Kare testi

Tedavi ncesi vibrasyon testinin bozuk olma oranlar tedavi ncesi KTS derecelerine gre anlaml farkllk gstermemektedir (p>0,05). Tedavi ncesinde vibrasyon testi ellerin 25inde (%46,3) bozuk; 29unda (%53,7) normaldi.

72

Tablo 19: Tedavi ncesi ve sonras sabit iki nokta ayrmnn (mm olarak) gruplara gre deerlendirmesi Gruplar njeksiyon Ort. S.D. Sabit nokta ayrm (mm) Z P Yzde Deiim % de. p iki T.. T.S. 4,061,39 3,221,00 2,724 0,006** -17,7719,08 KW:1,916 p: 0,384 Med 3,5 3,0 Atel Ort. S.D. Med 4,721,45 4,001,24 -3,207 0,001** -14,2013,13 4,0 4,0 Fizik Tedavi Ort. S.D. Med 4,220,81 3,220,43 -3,307 0,001** -21,3815,79 4,0 3,0

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml Z: Wilcoxon iaret test KW: Kruskal Wallis Test

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras sabit iki nokta ayrm testi (mm) deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo19). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras sabit iki nokta ayrm testi (mm) deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 19). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras sabit iki nokta ayrm testi (mm) deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 19). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri gruplara gre deerlendirdiimizde ise istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 19).

73

Sabit ki Nokta Ayrm (mm)

Ortalama 5 4 3 2 1 0 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 4 : Sabit iki nokta ayrm ortalama deerlerinin gruplara gre dalm

Tablo 20: KTS derecesine gre sabit iki nokta ayrm testi deerlendirmeleri KTS derecesi Hafif n T Sabit nokta ayrm * p<0,05 ** p<0,01 x2 : Ki-Kare testi iki Normal 26 96,3 21 87,5 1 33,3 Bozuk 1 % 3,7 Orta n 3 % 12,5 Ar n 2 % 66,7 10,922 0,004** x2 p

Tedavi ncesi sabit iki nokta ayrm testinin bozuk olma oranlar tedavi ncesi KTS derecelerine gre anlaml farkllk gstermektedir (p<0,01). KTS derecesi arlatka sabit iki nokta ayrm testinin bozuk olma oran artmaktadr (Tablo 20). Tedavi ncesinde ellerin 48inde (%88,9) normal ; 6snda (%11,1) bozuktu.

74

Tablo 21: Tedavi ncesi ve sonras hareketli iki nokta ayrm (mm) testinin gruplara gre deerlendirmesi Gruplar njeksiyon Ort. S.D. Hareketli T.. iki nokta T.S. ayrm Z P Yzde Deiim % de. p *p<0,05 3,280,83 2,670,84 -2,810 0,005** 0,610,69 KW: 6,018 p: 0,049* KW: Kruskal Wallis test Med 3,0 2,5 Atel Ort. S.D. Med 3,781,35 2,830,51 -3,025 0,002** 0,941,05 3,0 3,0 Fizik Tedavi Ort. S.D. Med 3,000,69 2,780,55 -1,633 0,102 0,220,55 3,0 3,0

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

Z: Wilcoxon iaret testi

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras hareketli iki nokta ayrm testi (mm) deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 21). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras hareketli iki nokta ayrm testi (mm) deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 21). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras hareketli iki nokta ayrm testi (mm) deerlerinde grlen deiim ise istatistiksel olarak anlaml deildir (p>0,01) (Tablo 21). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri gruplara gre deerlendirdiimizde ise istatistiksel olarak anlaml farkllk olduu grlmektedir. Atel grubunda grlen yzde deiim fizik tedavi grubuna gre anlaml dzeyde yksek bulunmutur (p<0,05). Fizik tedavi grubunun yzde deiimi ile injeksiyon grubu ve injeksiyon grubu ile atel grubunun yzde deiimleri arasnda ise anlaml farkllk yoktur (p>0,05) (Tablo 21).

75

Tablo 22: KTS derecesine gre hareketli iki nokta ayrm testi deerlendirmeleri KTS Derecesi Hafif n
T Hareketli iki nokta Normal ayrm Bozuk

Orta % 100 n 24 % 100

Ar n 1 2 % 33,3 66,7

Normal n % -

x2

27

17,321

0,001* *

* p<0,05

**p<0,01

2: Ki-Kare testi

Tedavi ncesi hareketli iki nokta ayrm testinin bozuk olma oranlar tedavi ncesi KTS derecelerine gre anlaml farkllk gstermektedir (p<0,01). KTS derecesi arlatka bozuk olma oran artmaktadr (Tablo 22). Tedavi ncesinde tm KTSli ellerin 1inde (%1,9) bozuk; 53nde (%98,1) normaldi.

Tablo 23: Gruplarn tedavi ncesi ve sonras KAVRAMA GC testi sonularnn deerlendirmesi Gruplar njeksiyon Ort. Kavrama T.. gc T P Yzde Deiim % de. p t: Student t test T.S. 20,25 22,11 -6,277 0,001** 9,908,71 KW: 3,175 p: 0,204 ** p<0.01 ileri dzeyde anlaml KW: Kruskal Wallis Test S.D. 3,52 3,34 Atel Ort. 19,78 21,65 -2,460 0,025* 14,4733,66 S.D. 4,73 3,73 Fizik Tedavi Ort. 18,83 21,19 -5,626 0,001** 13,9912,62 S.D. 3,56 3,51

* p<0.05 dzeyinde anlaml

76

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras kavrama gc testi sonularnda grlen ykselme istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo23). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras kavrama gc testi sonularnda grlen ykselme istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 23). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras kavrama gc testi sonularnda grlen ykseli istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 23). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri gruplara gre deerlendirdiimizde ise istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05).
Kavrama Gc
Ortalama 23 22 21 20 19 18 17 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 5 : Kavrama gcnn gruplara gre dalm Tablo 24: Gruplarda tedavi ncesi ve sonras L TUTMA gc deerlerinin deerlendirilmesi Gruplar njeksiyon Ort. l tutma gc T P Yzde Deiim % de. p T.S. T.. 5,89 6,38 -4,862 0,001** 8,808,18 KW: 1,299 p: 0,522 KW: Kruskal Wallis Test S.D. 1,09 1,07 Atel Ort. 5,49 6,00 -4,683 0,001** 12,4817,48 S.D. 1,58 1,46 Fizik Tedavi Ort. 5,26 5,90 -6,17 0,001** 12,218,86 S.D. 1,22 1,35

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml t: Student t test 77

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras l tutma gc testi sonularnda grlen ykselme istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 24). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras l tutma gc testi sonularnda grlen ykselme istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 24). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras l tutma gc testi sonularnda grlen ykseli istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 24). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 24).

l Tutma Gc
Ortalama 6,5

5,5

5 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 6 : l tutma gcne gre gruplarn dalm

78

Tablo 25: Tedavi ncesi ve sonras SOLERMAN test skorlarnn gruplara gre deerlendirmesi Gruplar njeksiyon Ort. S.D. Solerman Z P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. Med Atel Ort. S.D. Med 76,003,58 76,5 77,222,51 78,0 -2,716 0,007** 1,702,93 p: 0,942 ** p<0.01 ileri dzeyde anlaml KW: Kruskal Wallis Test Fizik Tedavi Ort. S.D. Med 76,781,66 77,5 77,611,50 78,0 -2,762 0,006** 1,091,21

75,723,85 76,5 76,892,76 78,0 -2,552 0,011* 1,632,27 KW: 0,120

* p<0.05 dzeyinde anlaml Z: Wilcoxon iaret testi

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras Solerman test deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 25). Atel grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras Solerman test deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 25). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras Solerman test deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 25). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 25).

79

Solerman Test
Ortalama 78 77,5 77 76,5 76 75,5 75 74,5 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 7 : Solerman test deerlerinin gruplara gre dalm

Tablo 26: Gruplarda tedavi ncesi ve sonras SEMPTOM DDETnin dalm Gruplar njeksiyon Ort. Semptom T.. iddeti T P Yzde Deiim % de. p T.S. 2,24 1,42 6,607 0,001** -34,4018,97 KW: 3,332 S.D. 0,64 0,53 Atel Ort. 2,60 1,50 6,028 0,001** -38,3819,55 p: 0,189 t: Student t test S.D. 0,80 0,38 Fizik Tedavi Ort. 2,17 1,53 4,999 0,001** -26,7919,57 S.D. 0,77 0,57

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml KW: Kruskal Wallis test

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras semptom iddeti skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 26). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras semptom iddeti skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 26).

80

Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras semptom iddeti skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 26). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 26).

Semptom iddeti
Ortalama 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 8 : Semptom iddetine gre gruplarn dalm

Tablo 27: Gruplarn tedavi ncesi ve sonras FONKSYONEL KAPASTE skalas dalmlar Gruplar njeksiyon Ort.
Fonksiyonel kapasite skalas

Atel Ort. 2,17 1,58 4,635 0,001** -22,1819,23 p:0,277 t: Student t test S.D. 0,83 0,54

Fizik Tedavi Ort. 1,86 1,47 3,301 0,004** -16,6120,21 S.D. 0,68 0,44

S.D. 0,69 0,50

T.. T.S.

2,01 1,41 6,225 0,001**

T P Yzde Deiim % de. p

-27,4517,28 KW: 2,564

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml KW: Kruskal Wallis Test

81

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras fonksiyonel kapasite skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 27). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras fonksiyonel kapasite skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 27). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras fonksiyonel kapasite skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 27). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (tablo 27).

Fonksiyonel Kapasite Skalas

Ortalama 2,5 2 1,5 1 0,5 0 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 9 : Fonksiyonel kapasite skalasnn gruplara gre dalm

Semptom iddeti yzde deiimleri ile Solerman testi yzde deiimleri arasnda ilikiler incelendiinde negatif ynde, % 34.3 dzeyinde ve istatistiksel olarak anlaml korelasyon olduu grlmektedir (r: -0,343; p:0,011; p<0,05). Fonksiyonel kapasite yzde deiimleri ile Solerman testi yzde deiimleri arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (r:-0,037; p:0,791; p>0,05).

82

Tablo 28: Gruplarn tedavi ncesi ve sonras HAQ skalalarnn deerlendirmesi Gruplar njeksiyon Ort. HAQ T P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. 0,60 0,42 4,035 0,001** -37,9640,23 KW: 0,256 p: 0,880 t: Student t test KW: Kruskal Wallis Test S.D. 0,40 0,34 Atel Ort. 0,89 0,66 3,047 0,007** -18,5755,53 S.D. 0,49 0,41 Fizik Tedavi Ort. 0,53 0,43 1,791 0,091 -18,1655,53 S.D. 0,36 0,40

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras HAQ skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 28). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras HAQ skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml bulunmutur (p<0,01) (Tablo 28). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras HAQ skalas deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (tablo 28). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 28).

HAQ
Ortalama 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 njeksiyon Atel T.. T.S. Fizik Tedavi

ekil 10: HAQ skalasnn gruplara gre dalm

83

Tablo 29: Gruplarda tedavi ncesi ve sonras DUYUSAL LATANS dalmlar Gruplar njeksiyon Ort. Duyusal Latans T P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. 3,67 3,22 2,688 0,016* -10,7016,96 KW: 3,802 p:0,149 t: Student t test KW: Kruskal Wallis Test S.D. 0,67 0,59 Atel Ort. 3,42 3,20 0,963 0,356 -1,1728,81 S.D. 0,94 0,57 Fizik Tedavi Ort. 3,45 3,19 1,053 0,310 -6,1825,55 S.D. 0,44 0,86

* p<0.05 dzeyinde anlaml

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 29). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 29). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 29). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 29). Tablo 30: Gruplarda tedavi ncesi ve sonras DUYUSAL AMPLTD deerlendirmeleri Gruplar njeksiyon Ort. Duyusal T P Yzde Deiim % de. p t: Student t test T.. 9,92 12,64 -1,96 0,067 39,5567,94 KW:0,449 p:0,799 amplitd T.S. S.D. 5,16 5,97 Atel Ort. 11,68 12,58 -0,633 0,540 26,7560,78 S.D. 8,42 7,50 Fizik Tedavi Ort. 11,27 12,29 -0,610 0,552 31,8181,69 S.D. 5,96 4,19

KW: Kruskal Wallis Test

84

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal amplitd deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak anlaml deildir (p>0,05) (Tablo 30). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal amplitd deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 30). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal amplitd deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 30). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 30).

Tablo 31: Gruplarn tedavi ncesi ve sonras MOTOR LATANS deerlendirmeleri Gruplar njeksiyon Ort. Motor Latans T P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. 5,58 4,89 2,375 0,030* -9,73714,60 KW:0,898 p:0,638 t: Student t test KW: Kruskal Wallis Test S.D. 1,45 0,87 Atel Ort. 5,36 5,18 0,948 0,345 0,34625,96 S.D. 1,59 1,37 Fizik Tedavi Ort. 4,96 4,73 1,141 0,270 -3,8816,61 S.D. 0,72 0,91

* p<0.05 dzeyinde anlaml

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras motor latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) ((Tablo 31). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras motor latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 31). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras motor latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 31). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 31).

85

Tablo 32: Gruplarda tedavi ncesi ve sonras DUYUSAL AMPLTD deerlendirmeleri Gruplar njeksiyon Ort. Duyusal T P Yzde Deiim % de. p t: Student t test T.. 9,92 12,64 -1,96 0,067 39,5567,94 KW:0,449 p:0,799 amplitd T.S. S.D. 5,16 5,97 Atel Ort. 11,68 12,58 -0,633 0,540 26,7560,78 S.D. 8,42 7,50 Fizik Tedavi Ort. 11,27 12,29 -0,610 0,552 31,8181,69 S.D. 5,96 4,19

KW: Kruskal Wallis Test

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal amplitd deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak anlaml deildir (p>0,05) (Tablo 32). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal amplitd deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (tablo 32). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras duyusal amplitd deerlerinde grlen ykselme istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 32). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 32). Tablo 33: Gruplarn tedavi ncesi ve sonras MOTOR LATANS deerlendirmeleri Gruplar njeksiyon Ort. Motor Latans T P Yzde Deiim % de. p T.. T.S. 5,58 4,89 2,375 0,030* -9,73714,60 KW:0,898 p:0,638 t: Student t test KW: Kruskal Wallis Test S.D. 1,45 0,87 Atel Ort. 5,36 5,18 0,948 0,345 0,34625,96 S.D. 1,59 1,37 Fizik Tedavi Ort. 4,96 4,73 1,141 0,270 -3,8816,61 S.D. 0,72 0,91

* p<0.05 dzeyinde anlaml

86

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras motor latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 33). Atel grubunda da tedavi ncesine gre tedavi sonras motor latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 33). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras motor latans deerlerinde grlen d istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 33). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 33). Tablo 34: Gruplarn tedavi ncesi ve sonras MOTOR AMPLTD deerlendirmeleri Gruplar njeksiyon Ort. Motor T P Yzde Deiim % de. p T.. 6,96 7,87 -2,893 0,010** 15,9622,86 KW:5,142 p:0,076 t: Student t test KW: Kruskal Wallis Test amplitd T.S. S.D. 1,96 2,01 Atel Ort. 6,34 6,01 -1,000 0,331 -2,2218,33 S.D. 2,55 2,29 Fizik Tedavi Ort. 6,91 7,61 -1,269 0,222 18,3039,25 S.D. 2,76 2,73

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

njeksiyon grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras motor amplitd deerlerinde grlen ykseli istatistiksel olarak anlaml bulunmutur (p<0,05) (Tablo 34). Atel grubunda tedavi ncesine gre tedavi sonras motor amplitd deerlerinde grlen deiim istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 34). Fizik tedavi uygulanan grubun tedavi ncesine gre tedavi sonras motor amplitd deerlerinde grlen deiim istatistiksel olarak anlaml bulunmamtr (p>0,05) (Tablo 34). Tedavi ncesine gre tedavi sonrasnda grlen yzde deiimleri ise gruplara gre deerlendirdiimizde istatistiksel olarak anlaml farkllk grlmemektedir (p>0,05) (Tablo 34).

87

Tablo 35: HAQ skalas ile semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite skalas korelasyonu HAQ T.. r Semptom iddeti Fonksiyonel Kapasite Skalas T. . T. S. T. . T. S. r: Pearson korelasyon testi 0,691 0,001** 0,634 0,001** 0,526 p 0,001** 0,508 0,001** r T.S p

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

Tedavi ncesi HAQ skalas ile tedavi ncesi semptom iddeti arasnda pozitif ynde, % 52.6 dzeyinde ve istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml korelasyon bulunmaktadr (p<0.01). Tedavi sonras HAQ skalas ile tedavi sonras semptom iddeti arasnda pozitif ynde, % 50.8 dzeyinde ve istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml korelasyon bulunmaktadr (p<0.01) (Tablo 35). Tedavi ncesi HAQ skalas ile tedavi ncesi fonksiyonel kapasite skalas arasnda pozitif ynde, % 69.1 dzeyinde ve istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml korelasyon bulunmaktadr (p<0.01). Tedavi sonras HAQ skalas ile tedavi sonras fonksiyonel kapasite skalas arasnda pozitif ynde, % 63.4 dzeyinde ve istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml korelasyon bulunmaktadr (p<0.01) (Tablo 35). Tablo 36: Semptom iddeti ile duyusal ve motor latans korelasyonu Semptom iddeti T.. r Duyusal Latans Motor Latans T. . T. S. Yzde Deiim T. . T. S. Yzde Deiim r: Pearson korelasyon testi 0,046 0,743 -0,084 0,544 -0,156 0,260 0,430 p 0,002** 0,095 0,522 0,046 0,767 r T.S p Yzde Deiim r p

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

88

Tedavi ncesi semptom iddeti ile tedavi ncesi duyusal latans arasnda pozitif ynde, % 43 dzeyinde ve istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml korelasyon bulunmaktadr (p<0.01). Tedavi sonras semptom iddeti ile tedavi sonras duyusal latans arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05). Semptom iddetindeki yzde deiim miktar ile duyusal latans yzde deiim miktar arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 36). Tedavi ncesi semptom iddeti ile tedavi ncesi motor latans arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05). Tedavi sonras semptom iddeti ile tedavi sonras motor latans arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05). Semptom iddetindeki yzde deiim miktar ile motor latans yzde deiim miktar arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 36).

Tablo 37: Fonksiyonel kapasite skalas ile duyusal ve motor latans ve korelasyonu Fonksiyonel Kapasite Skalas T.. r Duyusal Latans Motor Latans T. . T. S. Yzde Deiim T. . T. S. Yzde Deiim r: Pearson korelasyon testi 0,154 0,266 -0,022 0,874 0,087 0,531 0,400 p 0,004** 0,008 0,959 0,257 0,092 r T.S p Yzde Deiim r p

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

Tedavi ncesi fonksiyonel kapasite skalas ile tedavi ncesi duyusal latans arasnda pozitif ynde, % 40 dzeyinde ve istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml korelasyon bulunmaktadr (p<0.01). Tedavi sonras fonksiyonel kapasite skalas ile tedavi sonras duyusal latans

89

arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05). Fonksiyonel kapasite skalasndaki yzde deiim miktar ile duyusal latans yzde deiim miktar arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 37). Tedavi ncesi fonksiyonel kapasite skalas ile tedavi ncesi motor latans arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05). Tedavi sonras fonksiyonel kapasite skalas ile tedavi sonras motor latans arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05). Fonksiyonel kapasite skalasndaki yzde deiim miktar ile motor latans yzde deiim miktar arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 37). Tablo 38: Semptom iddeti ile duyusal ve motor latansdaki yzde deiim korelasyonu Semptom iddeti r Tm Ellerde njeksiyon Atel Fizik Tedavi Duyusal Latans % deiim Motor Latans % deiim Duyusal Latans % deiim Motor Latans % deiim Duyusal Latans % deiim Motor Latans % deiim Duyusal Latans % deiim Motor Latans % deiim -0,177 0,069 0,021 0,145 -0,327 -0,103 -0,487 -0,071 0,249 0,618 0,935 0,566 0,300 0,685 0,065 0,779 p

r: Spearmans rho korelasyon testi

Tm ellerde; semptom iddeti ile duyusal latans yzde deiimi ve motor latans yzde deiimi arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05)(Tablo 38). njeksiyon grubunda; semptom iddeti ile duyusal latans yzde deiimi ve motor latans yzde deiimi arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05) (tablo 38).

90

Atel grubunda; semptom iddeti ile duyusal latans yzde deiimi ve motor latans yzde deiimi arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 38). Fizik tedavi grubunda; semptom iddeti ile duyusal latans yzde deiimi ve motor latans yzde deiimi arasnda istatistiksel olarak anlaml bir korelasyon bulunmamaktadr (p>0.05) (Tablo 38).

Tablo 39 :Solerman ile semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite skalas korelasyonu Solerman T.. r Semptom iddeti T. . Fonksiyonel Kapasite Skalas T. . -0.392 -0.535 p 0,003** 0,001**

** p<0.01 ileri dzeyde anlaml

r: Pearson korelasyon testi

Tedavi ncesi Solerman testi ile semptom iddeti skalas arasnda negatif ynde, % 39.2 dzeyinde ve istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml korelasyon bulunmaktadr (p<0.01) (Tablo 39). Tedavi ncesi Solerman testi ile fonksiyonel kapasite skalas arasnda negatif ynde, % 53.5 dzeyinde ve istatistiksel olarak ileri dzeyde anlaml korelasyon bulunmaktadr (p<0.01) (Tablo 39).

91

TARTIMA

KTS en sk grlen tuzak nropatisidir (83,10,75,54). diopatik olarak grlebilecei gibi KTSe neden olabilen pek ok durum da bulunmaktadr. Bunlardan biri de DMtur. Diyabetik hastalarda KTS oran %15-33 olarak bildirilmitir (64,14,61). Gamstedt ve arkadalar 100 diyabetik hastay ieren bir cross-sectional almada hastalarn % 20inde KTS, Dupuytren kontraktr, fleksr tenosinovit ve ROM kstll olduunu, el anomalileri ile diyabet sresi arasnda anlaml iliki olduunu ancak metabolik kontrol veya dier diyabetik komplikasyonlar ile el anomalileri arasnda iliki olmadn saptamlar ve diyabetik hastalarda el anomali prevalansnn yksek olduunu ve diyabet sresi ile prevalansn arttn belirtmilerdir (27). almamzda 35 olgudan 7sinde ( %20 ) geirilmi tetik parmak ve 2sinde ( %5.7 ) De Quervain yks, 5inde ( %14.3 ) diyabetin mikroanjiopatik komplikasyonu olan retinopati, 4nde ( % 11.4 ) nefropati vard. Diyabet sresi ile sadece retinopati arasnda anlaml korelasyon saptanm olup, diyabet sresi ile tetik parmak ve nefropati arasnda ise anlaml iliki bulunmamtr. KTS, Dequervain tenosinoviti ve Dupuytren kontraktr iin ise istatistiksel hesaplama yaplamamtr. almamzda diyabetik el komplikasyonlar ile HbA1C, retinopati, nefropati arasndaki ilikiye baklmamtr. KTS derecesi ile DM sresi, KTS semptom sresi, retinopati ve nefropati arasnda ise anlaml bir iliki bulunmamtr. Comi ve arkadalar 401 diyabetik hastada karpal tnel sendromu prevalansn ve diyabetik KTS ile ilikili risk faktrlerini deerlendirdikleri almalarnda EMG ile 45 olguda ( % 11.2 ) KTS, 168 olguda ( % 41.8 ) periferik nropati saptamlar, diyabetik KTS ile ilikili en nemli risk faktrlerinin srasyla kadn cinsiyet, ileri ya ve nropati varl olduunu bulmulardr. Yine bu almada polinropatinin diyabet sresi ile ilikili olduu, ancak KTSnin diyabet sresi ile ilikili olmad saptanmtr (16). Nas ve arkadalar romatizmal yaknmalarla birlikte tip-2 DM olanlar, diyabeti olmayp sadece romatizmal yaknmalar olanlar ve diyabeti ve romatizmal yaknmalar olmayan salkl kontrol olgularn ieren bir almada KTS orann srasyla % 7-14, %1-2, %0 olarak saptamlar ve aradaki farkn istatistiksel olarak anlaml olduunu bulmulardr. Yine bu almada DM sresi ile KTS arasndaki ilikinin ise anlamsz olduunu tespit etmilerdir (61). Biz ise

92

almamzda KTS semptomu ve Tinel ve/veya Phalen testi pozitif olan toplam 66 diyabet hastasna EMG yaptk. 39 olguda ( % 59.09 ) KTS, 8 olguda ( % 12.12 ) polinropati, 1 olguda ( % 1.51 ) ulnar tuzak nropati saptadk. 18 olguda ise ( % 27.27 ) EMG bulgusu normaldi. Hasta poplasyonumuzun sadece diyabetik KTSlilerden olumasn istediimiz iin elleri dnda ayaklarnda da uyumas olan, ayakta vibrasyon duyusu bozuk olan ve polinropatiyi dndren semptomlar olan olgulara EMG yaptrmadk. Bu nedenle almamzda diyabetik KTS oran bildirilen oranlara gre daha yksek ve polinropati oran daha dk bulunmutur. Gamstedt almasnda diyabet sresi ile diyabetik el anomalisi prevalansnn arttn saptam, buna karn Cominin almasnda diyabet sresi ile KTS arasnda anlaml bir iliki bulunamamtr (27,16). Alp ve arkadalarnn Tip II diyabet hastalarnda KTS prevalansn deerlendirdikleri almada da diyabet sresi ile KTS arasnda anlaml korelasyon olduu bulunmutur (3). Biz ise diyabetik KTS n tansyla EMGsini yaptrdmz hastalardan EMG sonucu KTSyi desteklemeyenlerin diyabet srelerine ilikin elimizde kaytl bilgi olmad iin bu deerlendirmeyi yapamadk. KTS en sk 30-60 yalar arasnda grlr ve prevalans yala artmaktadr (10,54). Bizim hasta poplasyonumuzda da buna uygun olarak ya ortalamas 53.209.34t. KTS prevalans kadnlarda %9.2, erkeklerde %0.6 olarak bildirilmitir (18). Bizim almamzda KTS olgularnn tamam kadnlardan olumaktayd. Aslnda gerek Diyabet poliklinii gerekse FTR polikliniine ellerinde uyuma-yanma ikayetleri ile bavuran ve fizik muayenede KTSyi dndren bulgular olan erkek diyabet hastalarna da (EMG yaplan 66 olgudan 4) elektrofizyolojik alma yaplm olmakla birlikte bu olgularn hibirinde EMG bulgular KTSyi dorulamamt. Hastalarn yarsndan fazlasnda KTS bilateraldir. Tek tarafl tutulum olan olgularda da sklkla dominant el tutulur. (74,10,54,26) Bizim hastalarmzda bilateral tutulma oran % 57.1, unilateral tutulma oran % 42.9, dominant el tutulma oran %20, non-dominant el tutulma oran % 22.8di. Vcut kitle indeksi (BMI) ve KTS arasndaki ilikiyi deerlendiren bir almada sa st ekstremitelerinde median ve ulnar sinir motor ve duyusal ileti almalar yaplm olan 949 93

hasta taranm; bu hastalarn 261inde bilekte median sinir mononropatisi olduu ve bunlar iinde de obes ( BMI > 29 ) olanlarda zayf ( BMI < 20 ) olanlara gre KTSnin 2.5 kat fazla olduu, obes kadnlarn % 43nde, obes erkeklerin % 32inde, zayf kadnlarn % 21inde ve zayf erkeklerin % 0da KTS olduu bildirilmitir (82). Bizim alma poplasyonumuzda BMI ortalamas 31.1, BMI > 29 olan olgularn oran % 68.57 idi. BMI < 20 olan olgu ise hi yoktu. KTS, klavye veya daktilo kullanarak alan sekreterlerde olduu gibi ellerini tekrarlayc hareketler yaparak kullanan baz meslek gruplarnda daha fazla grlmektedir (69,10). Bizim alma poplasyonumuzda ise olgularn 34 ev hanmyd, sadece bir tanesi memurdu ve o da klavye kullanmamaktayd. Ellerde beceri kayb, tenar atrofisi gelimi ar olgularda ya da motor adan normal olsa bile ileri derecede duyu kayb olan olgularda da ortaya kmaktadr (10). Bizim hastalarmzn ise hepsinde manuel kas testinde abduktor pollicis brevis ve opponens pollicis kas gleri 5/5 dzeyindeydi, hibirinde tenar atrofi yoktu, sadece 3 tanesinde elektrofizyolojik olarak ar derecede tutulum vard ve bunlardan da 1inde duyu muayenesinin tm parametrelerinde de (yzeyel dokunma, vibrasyon, sabit ve hareketli iki nokta ayrm) ileri derecede bozulma ve beceriksizlik ikayeti vard. Toplam 35 olgudan 15inde beceriksizlik ikayetinin olduu ve bu 15 kiinin de sadece 1 tanesinin hem duyu hem elektrofizyolojik olarak ar derecede KTSli olup dierlerinin elektrofizyolojik olarak hafif ve orta dzeyli KTSli olgular olduklar, duyuda hafif ve orta derecede kaybn olduu ve hepsinde de motor g kayb tenar atrofi olmad gz nnde bulundurulacak olursa aslnda KTSde ar derecede duyusal etkinlenme olmadan da el becerisinin daha hafif duyusal bozukluklara bal olarak etkilenebilecei dnlebilir. KTSde en erken bulgular duyusaldr; hastalar balangta zellikle geceleri artan uyuma, yanma, karncalanma gibi parestezik ikayetler ile gelirler (10, 30). Bizim hastalarmzda da 34 olguda (% 97,1) uyuma, 33 olguda (% 94,3) yanma ikayeti vard. Gellman ve arkadalar provokasyon testlerinin KTS tansndaki yerini inceledikleri ve elektrodiagnostik olarak KTS olduu dorulanm olan olgularla kontrol olgularn karlatrdklar almalarnda KTSli grupta SWM testini %91 orannda bozulmu (>2.83), iki nokta ayrmn % 32.8 orannda bozulmu (>6 mm), Phalen, turnike ve Tinel testlerini srasyla % 71.4, % 64.6 ve % 43.9 orannda pozitif olarak bulmulardr (30). Bizim 94

almamzda da Tinel testinin daha yksek oranda pozitif olmas dnda dier testlerdeki bozulma oranlar benzerdi; KTSli ellerin 47sinde (% 87.03) Tinel testi pozitif, 41inde (% 75.92) Phalen testi pozitifti. Gellmann deerlendirdii gibi skoru 5in altnda olanlar SWM testi bozulmu olarak ele aldmzda almamzda ikinci parmak ucundan baklan SWM testi skoru (D2SWM) KTSli ellerin 52sinde (% 96.29) bozulmutu. Bu bulgular bize hafif ve orta dereceli KTSnin tansnda Tinel, Phalen ve SWM testleri yol gsterici olabileceini dndrmtr. Patel ve arkadalarnn el sensibilitesini deerlendiren be testin karlatrld bir almada KTSde gelien duyu kaybnn erken dnemlerinde diskriminatr ile yaplan statik ve hareketli iki nokta ayrm testlerinin ok hassas olmad bulunmutur (67). Gelberman ve arkadalar periferik sinir kompresyon sendromlarnda sensibilite testlerini deerlendirdikleri almalarnda eik testler olan SWM ve vibrasyon testinin hem subjektif duyuda hem de elektrofizyolojik testlerde sinir fonksiyonundaki kademeli azalmay yansttn, buna karn inervasyon younluk testleri olan sabit ve hareketli iki nokta ayrmnn duyusal iletim neredeyse tamamen bozulana kadar normal kaldn saptamlardr (29).Tuzak nropatilerde doru lm testleri statik ve hareketli iki nokta ayrm testleri olmayabilir. Zaten tuzak nropatilerde en ok tercih edilen duyu testi vibrasyon testidir (22). Bizim olgularmzda da bu verilere uygun olarak ellerin 48inde (% 88.9) sabit iki nokta ayrm normaldi, 6snda (% 11.1) sabit iki nokta ayrm azalmt ( 6-10 mm ayrtedilebiliyordu), 53nde (% 98.1) hareketli iki nokta ayrm normaldi, 1inde (% 1.9) hareketli iki nokta ayrm azalmt, 29unda (% 53.7) vibrasyon duyusu normal, 25inde (% 46.3) vibrasyon bozuktu. almamzda vibrasyon testindeki bozukluk ile KTS derecesi arasnda ise anlaml bir iliki bulunmam iken KTS derecesi ile sabit ve hareketli iki nokta ayrmndaki bozulma ilikili bulunmutur. Gellman median sinir kompresyonu ile ilk bozulmann duyusal amplitdte azalma eklinde olduunu ve bunu SWM testi ve vibrasyon testindeki bozulmann izlediini belirtmitir (30). Bizim almamzda SWM testindeki bozulma oran en yksekti. Bunu srasyla vibrasyon, sabit iki nokta ayrm ve hareketli iki nokta ayrm duyusundaki bozulma takip etmekteydi. Ebenbichler ve arkadalar hafif ve orta dereceli KTSnin tedavisinde USun etkinliini deerlendirdikleri randomize, ift kr, sham kontroll almada tedavi grubuna 1 MHz 95

frekansnda, 1 watt/cm2 dozunda USnu pulse olarak 20 seans (ilk 10 seans 2 hafta boyunca haftada 5 gn, kalan 10 seans 5 hafta boyunca haftada 2 kere olacak ekilde) ve her seansta 15 dakika boyunca uygulamlar ve tedaviden nce, tedaviden 2 hafta, 7 hafta ve 6 ay sonra VAS ile subjektif semptom deerlendirmesi, elektrofizyolojik alma ile motor distal latans ve duyusal sinir ileti hz lmleri, dinamometre ile kavrama gc lm yapmlar; tm takip deerlendirmelerinde subjektif semptomlarn, aktif olarak tedavi edilen grupta belirgin olarak azaldn, tedaviden 7 hafta ve 6 ay sonraki lmlerde motor distal latans ve duyusal sinir ileti hznda aktif olarak tedavi edilen grupta anlaml iyileme olduunu, yine tedaviden 7 hafta ve 6 ay sonraki deerlendirmelerde kavrama gc ve parmak sktrma gcnn aktif olarak tedavi edilen grupta belirgin olarak arttn saptamlar; USnun hafif ve orta dereceli idiopatik KTSde ksa sreli etkinliinin ok iyi, uzun sreli etkisinin doyurucu olduu sonucuna varmlardr (26). zta ve arkadalar KTSde USnun etkisini deerlendirdikleri plasebo kontroll, tek kr, prospektif almada 3 MHz frekansndaki USnu bir gruba 1.5 watt/cm2 dozunda, bir gruba 0.8 watt/cm2 dozunda ve plasebo grubuna da 0 watt/cm2 dozunda, 2 hafta boyunca haftada 5 gn, 5er dakika uygulamlar, tedaviden nce ve 20 gn sonra elektrofizyolojik alma ile motor ve duyusal distal latans ve sinir ileti hz, APB kasnda birleik kas aksiyon potansiyeli lmleri, VAS ile ar deerlendirmesi, gece ve/veya gndz ar ve/veya parestezi skorlamas, bir haftada semptomlarla gece uyanma skl skorlamas yapmlar; tm gruplarda tedavi sonrasnda klinik parametrelerde istatiksel olarak anlaml iyileme olduunu ve semptom iddetindeki azalma asndan gruplar arasnda farkllk olmadn, elektrofizyolojik almalarda tedavi ncesi ve sonras arasnda anlaml farkllk olmadn, sadece aktif tedavi uygulanan iki grupta istatistiksel olarak anlaml olmayan motor ileti hz azalmas ve motor distal latansta artma olduunu saptamlar; KTSde US tedavisinin semptomatik iyileme salamada plasebo US ile karlatrlabilir olduu (belirgin bir stnlk tamad), bunda da motor sinir zerine olan negatif etkisinin rol olabilecei ve plasebo USun lokal masaj etkisi ile ary azaltabilecei sonucuna varmlardr (65). Bizim almamzda US ile birlikte TENS tedavisi uygulanan FT grubunda istirahat ve hareket VAS skorlarnda, Phalen testinde, SWM testinde, D2 SWM testinde anlaml, sabit iki nokta ayrmnda, kavrama gc ve l tutma gcnde, Solerman testinde, semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite skorlarnda ileri derecede anlaml iyilemeler olmu, ancak median sinir motor ve duyusal latans ve amplitdlerde anlaml iyilemeler olmamtr. 96

US ile doku rejenerasyonunun mekanizmas tam olarak bilinmemektedir. Szumski USnun sinir dokusu zerine etkilerini yle zetlemitir: US selektif olarak periferik sinirleri str; uyar iletiminde deiiklik veya blok oluabilir; membran geirgenlii ve doku metabolizmasn arttrabilir. Bunlarn USnun termal etkisine bal olabilecei ve arda azalmaya neden olabilecei zerinde durmutur (65). Pek ok klinik almada USnun farkl kas-iskelet sistemi hastalklarnda ary

azaltmada etkili olduu belirtilmitir. USnun insanlarda ar eiini arttrd gsterilmitir. Dirsekte ulnar sinirin getii alana US ve infrared uygulandnda ulnar sinirle uyarlan distal blgede analjezik bir etki olduu saptanmtr. US enerjisinin absorbsiyonu sonucunda sda bir art olmas ve s uygulanmas yoluyla sinir iletiminde geici bir blok oluabildii sonucuna varlmtr (65). USa olan duyarllk ile sinir lifi bykl arasnda ters bir iliki vardr. En ince olan miyelinsiz C lifleri USa kaln olan miyelinli A liflerinden daha duyarldr. Tam geici blok US dozunun dikkatli ayarlanmas ile salanabilir. nce liflerin bu selektif absorbsiyonu ar iletiminde bir azalmaya yol aabilir. Semptomatik dzelme sempatik liflerdeki deiiklie bal olmaldr. Standart teknikler kullanlarak yaplan sinir ileti hz lmleri sadece kaln ve hzl iletim yapan miyelinli sinir lifleri hakknda bilgi verir. Bu nedenle ince, miyelinsiz sinir liflerindeki fonksiyon deiikliini saptayamayabiliriz (65). Daha nceden yaplm olan almalarda periferik sinire 0.5-2 watt/cm2 US uygulamann termal etkisine bal olarak ileti hznda bir artmaya neden olabilecei belirtilmitir. Isdaki artma ile sinir ileti hzndaki artma arasndaki paralel iliki zellikle duyusal sinir liflerinde daha belirgindir. USnun sinir ileti hz zerine termal etkisi geicidir. Tedavi sonunda sinir ileti hz genellikle snn normale dnmesi ile birlikte eski deerine dner (65,48). almamzda kontrol EMGyi tedavi bitiminden hemen sonra deil de 3 ay sonra yapm olduumuz iin FT grubunda elektrofizyolojik parametrelerde anlaml deiiklik saptamam olabiliriz. Kramer US tedavisine duyusal ve motor sinir ileti hz yantnn olduunu bildirmitir. USnun motor sinir ileti hz zerine etkisinin younluuna bal olduu ve bunun da hem termal hem nontermal etkilerinin sonucunda olabilecei dnlmtr. Motor sinir ileti hz 97

USun younluuna, sresine ve doku ssndaki artmaya bal olarak artabilir veya azalabilir (47,48). Baz almalarda ise motor sinir ileti hzndaki azalmann USun termal etkisinden ok mekanik etkisine bal olduu dnlmtr. Zankel klinik dozlarda motor sinir ileti hzndaki azalmann transmembranal elektrolitlerin deiim oranndaki deiiklie bal olabileceini, bunda da mikromasaj aktivitenin yani mekanik etkinin temel rol oynadn savunmutur (17,65). Periferik sinirlerde iletim, uygulanan USnun dozuna bal olarak geici veya kalc olarak bloke olabilmektedir. Multipl sklerozlu hastalarda ve hayvanlarda yaplan almalarda demiyelinize liflerde sdaki artma ile birlikte geici iletim blou olduu gsterilmitir. Hasarlanm sinir koruyucu faktrlerin azalmasna bal olarak termal olarak indklenen iletim blokajna daha duyarl olabilmektedir (65). Hong tarafndan yaplan bir almada dk dozda US tedavisinin kompresyon nropatisinde iyilemeyi arttrd, fakat yksek dozlarn yan etki oluturabilecei gsterilmitir (38). Aratrmaclar, dk doz US tedavisi ile lokal kan akmnda artma olmasnn tuzak nropatisinde sinir iletiminde dzelme veya sinir rejenerasyonu salayabileceini dnmektedirler. Yksek doz US ile iyilemenin inhibe olmasn ise ar snma veya mekanik olarak hasarlanmaya balamaktadrlar (38). KTSde kompresyon nedeniyle fokal demiyelinizasyon olmaktadr. Median sinirin demiyelinize ksm olaslkla US tedavisine daha duyarldr. Davis ve Jacobson yaptklar almada, basnla hasarlanan veya demiyelinize sinirde termal olarak indklenen iletim blouna artm bir hassasiyet olduunu gstermilerdir. Ancak bu s fenomeninin mekanizmas tam olarak bilinmemektedir (65). Hong tarafndan yaplan bir almada arl periferik nropatisi olan hastalarda US tedavisinin akut bir sonucu olarak geici bir iletim blou olduu, fakat bu etkinin arsz periferik nropatide olmad belirtilmitir (37). Baysal ve arkadalar KTSli hastalarda sinir ileti almalar zerine snn etkisini deerlendirdikleri almalarnda snn artmas ile hem KTSli olgularda hem de kontrol olgularnda motor sinir ileti hzlarnn arttn, buna karn latanslar, amplitdler ve birleik kas aksiyon potansiyeli sresinde azalma olduunu ve bu deiiklikler asndan iki grup 98

arasnda istatistiksel olarak anlaml bir farkllk olmadn saptamlardr. Duyusal sinir ileti parametrelerinden ise duyusal birleik sinir aksiyon potansiyeli amplitdndeki azalmann KTSli grupta kontrol grubuna gre belirgin olarak daha az olmas dnda dier parametrelerdeki deiiklikler benzer olarak bulunmutur (6). Walker ve arkadalar sadece gece ve tm gn boyunca ntral atel kullanmnn KTSde semptomlar, fonksiyonel bozukluklar ve median sinir motor ve duyusal distal latanslar zerine etkisini karlatrdklar almada, tm gn boyunca atel takanlarda hem motor hem de duyusal distal latanslardaki iyilemenin sadece gece takanlara gre daha fazla olduunu ve her iki tedavi grubunda da semptomlarda ve fonksiyonel durumda iyileme olduunu saptamlardr (78). Hasta poplasyonumuzun byk bir ounluunun ev hanm olmas ve poliklinik uygulamalarmzdan edindiimiz gzlemlere gre onlarn da gnlk ilerini yapmada atel kullanm engel oluturduu iin gn iinde dzenli takmama eilimlerinden tr atelin sadece gece uygulanmasna karar verdik. Kruger ve arkadalar ntral al bilek atelinin etkinliini deerlendirmek ve atel kullanm kriterlerini belirlemek iin 105 KTSli olguda yaptklar almada olgularn %67inde semptomlarda azalma olduunu, duyusal latanslarda dzelme olduunu, optimal sonularn semptomlarn balangcndan sonraki ilk 3 ay iinde atel kullanldnda alndn ve yapsal olarak sinirde hasar olmayanlarda tedaviye yantn daha iyi olduunu saptamlar ve semptomlar 1 yldan ksa bir sredir var olan, hafif derecede semptomlar olan, duyusu, tenar kas gc ve kas kitlesi normal olan, motor ve duyusal latanslarda 1-2 msn uzamas olanlarda atel kullanmn nermilerdir (49). Manente ve arkadalar yeni oluturduklar ve bilei ntral pozisyonda tutan bir el breysinin KTSdeki etkinliini deerlendirmek zere yaptklar randomize kontroll almada breys tedavisini sadece geceleri ve 4 hafta boyunca uygulamlar ve breysi kullananlarda Boston karpal tnel anketinde hem semptom hem fonksiyonel durum skorunda anlaml azalma olduunu, elektrofizyolojik lmlerde hem tedavi hem de kontrol grubunda anlaml bir deiiklik olmamakla birlikte tedavi alan grupta genel olarak nrofizyolojik snflamann daha hafif snflara kaydn saptamlardr (53). Biz de almamzda ntral pozisyonlu gece ateli tedavisi uygulam olduumuz grupta Boston skalasnn hem semptom iddeti, hem fonksiyonel kapasite blmlerinde, hareket 99

VAS skorlarnda, D2SWM test skorunda, sabit ve hareketli iki nokta ayrmnda, kavrama ve l tutma gcnde, Solerman testinde, HAQ skorunda ileri derecede anlaml, istirahat VAS skorunda, SWM testinde, vibrasyon duyusunda anlaml iyileme tespit etmi olmamza ramen motor ve duyusal distal latans ve amplitdlerde anlaml dzelmeler saptayamadk. Bunun nedeni diyabetiklerde KTS oluumunda yer alan patogenetik faktrlerin farkl oluu olabilir. DMde metabolik ve vaskler nedenlerle nropati olutuu dnlmektedir. Metabolik hipoteze gre hiperglisemik ortamda sorbitol metabolizmas aktiflenir, hcre iinde sorbitol ve fruktoz birikir. Sonuta hcre ii osmolarite artar ve hcre iine su girer. Schwann hcrelerinde ime, anoksi ve demiyelinizasyon meydana gelir. Vaskler hipoteze gre, hiperglisemi ile ilikili metabolik deiiklikler dokuda ve mikrovaskler yapda bir deiiklik oluturmakta ve sinir liflerinde iskemik patolojik deiiklikler olmaktadr (20). Atel tedavisi temel olarak karpal tnel iindeki artm olan basnc en aza indirerek yksek basnca bal olarak gelien nronal iskemiyi ortadan kaldrmaktadr. Bu da semptomlarda azalma olutursa bile elektrofizyolojik deiiklik oluturmaya yetmiyor olabilir. Grsoy ve arkadalarnn lokal steroid enjeksiyonunun semptomlara ve elektrofizyolojik bulgulara etkisini inceleyen almalarnda 26 idiopatik KTSli olguya lokal 2 mg betamethason dipripionate enjeksiyonu yaplm ve tedaviden nce ve 45 gn sonra ar, parestezi, sabah katl, elektrofizyolojik deerlendirme yaplm; tedaviden sonra tm klinik parametrelerde anlaml dzelme, median sinir duyusal aksiyon potansiyeli latansnda anlaml azalma ve duyusal ileti hznda anlaml bir art saptanmtr (34). Giannini ve arkadalar idiopatik KTSli olgularda lokal steroid enjeksiyonunu ( 40 mg triamcinolone acetonide) elektrofizyolojik olarak ve semptomatik olarak deerlendirdikleri bir almada deerlendirmeleri tedaviden nce, 45 gn sonra ve 6 ay sonra yapmlar; 45.gn deerlendirmesinde semptomlarda tam ve ksmi iyileme orann %90, 6. ay deerlendirmesinde semptomlarda tam dzelme orann %35, ksmi iyileme orann %58 (tam ve ksmi iyileme oran %93), hi iyilememe orann %7 bulmu, 6. aydaki elektrofizyolojik almalarda olgularn %65inde motor sinir ileti bozukluunda dzelme, %73nde median sinirin tm dijital dallarnda iyileme, %97inde median sinirin bir veya daha fazla dijital dalnda iyileme olduunu saptamlar ve uzun etki sreli steroid ajanlarnn tek doz injeksiyonunun sadece subjektif semptomlar ile prezante olan KTSli hastalarn tedavisinde etkili olduu ve bu etkinin uzun sre devam ettii, duyusal sinir ileti

100

almalarnn konservatif tedavi alan hastalarn takip deerlendirmesinde motor sinir ileti almalarndan daha etkili olduu sonucuna varmlardr (32). eliker ve arkadalar gece taklan ntral bilek ateli ile birlikte 120 mg/gn acemetacine tedavisini lokal kortikosteroid enjeksiyonu (40 mg methylprednisolone acatate) ile karlatrdklar bir almada tedaviden nce ve 8 hafta sonra klinik (semptom iddet skalas, VAS ile ar, tinel, Phalen testi) ve elektrofizyolojik (motor ve duyusal distal latans) deerlendirme yapmlar; her iki tedavi grubunda da tedavi sonrasnda hem klinik parametrelerde hem de median sinir motor ve duyusal distal latanslarda istatistiksel olarak anlaml dzelmeler olduunu ve gruplar arasnda iyileme asndan bir farkllk olmadn saptamlardr. Bizim almamzda ise sadece injeksiyon grubunda duyusal latans, motor latans ve motor amplitdte anlaml iyileme olmu, atel grubunda hareketli iki nokta ayrmndaki deiiklik orannn FTe gre yksek olmas dnda dier klinik parametrelerde iyileme oran asndan gruplar birbirine stn kmamtr. Yine ayn almada semptom sresi 9 aydan ksa olanlarda motor ve duyusal distal latanslarda tedavi sonras belirgin iyileme olduu, ancak semptom sresi 9 aydan uzun olanlarda bu dzelmenin belirgin olmad bulunmutur (18). Weiss ve arkadalarnn almasnda ise tedaviden nceki semptom sresi ile kontrolde semptomlardaki azalma arasnda anlaml farkllk olmad bulunmutur (81). Bizim almamzda semptom sresi ile duyusal ve motor distal latans deiim oran arasndaki korelasyona gerek tm eller iin gerekse her bir tedavi grubu iin ayr ayr bakld. Hibirinde anlaml bir korelasyon bulunmad. Goodman ve Foster median sinir distal motor latanslarna gre hastalar hafif, orta, iddetli olarak snflamlar ve 1 hafta arayla 10 mg prednisolone butyl-acetate enjeksiyon tedavisi uygulanan hastalarda takip periyodunda median sinir distal motor latanslar lmler, erken dnemde semptomlarda dramatik iyileme olduunu ve bunun da sinir iletimindeki gecikmenin azalmasyla ilikili olduunu, ancak iyilemenin devaml olmadn; 9-12 ay iinde distal motor latansn tekrar arttn belirtmilerdir (32). Dammers ve arkadalar karpal tnel proksimaline 40 mg metilprednisolon injeksiyonu uyguladklar randomize ift kr plasebo kontroll almada tedavi sonras 1. ayda kontrol grubundaki hastalarn %20inde, steroid injeksiyonu yaplan gruptaki hastalarn ise %77inde iyileme olduunu, erken dnemde iyileme olan olgularn 1 yl sonra tekrar tedaviye ihtiya duyma orannn steroid injeksiyonu yaplm olanlarda kontrol grubundakilere oranla daha 101

dk olduunu saptamlar ve yaynlarda belirtildiinin aksine tek doz steroid injeksiyonu tedavisinin uzun sreli etkisinin yeterli olduunu savunmulardr. Lokal olarak injekte edilen metilprednisolonun lipolitik aktivite yoluyla dokudaki imede-demde azalma oluturduunu belirtmiler ve etkinin uzun sreli olmasn da buna balamlardr (19). Girlanda ve arkadalar idiopatik KTSde lokal steroid tedavisinin ksa ve uzun sreli etkinliini deerlendirdikleri bir almada erken dnemde etkinliinin ok iyi olduunu, ancak 6 ay sonra olgularn yaklak %50inde, 18 ay sonra ise yaklak %90nda klinik ve elektrofizyolojik olarak tekrar bozulmann olduunu saptamlar ve KTSde lokal steroid tedavisinin uzun sreli etkinliinin yetersiz olduu sonucuna varmlardr (33). Takip sresi 3 ay ile snrl olduu iin almamz uzun dnemde steroid enjeksiyon tedavisinin etkinliine ilikin soruya yant verememektedir. Ancak 3 aylk takip sonular injeksiyon tedavisinin hem klinik parametrelerde hem de elektrofizyolojik parametrelerde anlaml iyilemeler saladn gstermitir; injeksiyon uygulanan grupta istirahat ve hareket VAS skorlarnda, D2SWM test skorunda, sabit ve hareketli iki nokta ayrmnda, kavrama gc ve l tutma gcnde, semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite skalasnda, HAQ skalasnda ileri derecede anlaml, Tinel testinde, SWM testinde, Solerman testinde, duyusal ve motor latans ile duyusal amplitdte anlaml derecede iyileme olmutur. almamzda istirahat ve hareket VAS skorlarnda, Semmes-Weinstein monofilaman testinde, sabit iki nokta ayrmnda, kavrama ve l tutma gcnde, Solerman el beceri testinde, semptom iddet skalas ve fonksiyonel kapasite skalasnda her tedavi grubunda da anlaml iyilemeler tespit edilmi olup, elektrofizyolojik deerlendirmede sadece injeksiyon grubunda duyusal latans, motor latans ve motor amplitdte anlaml iyileme olmutur. Yine istirahat VAS, Tinel testi ve HAQ skorlarndaki dzelme de injeksiyon grubunda daha belirgin olmutur. Bu farkllk KTS patogenezi ve steroidlerin etki mekanizmas ile ilikili olabilir. KTS patogenezinde kronik iskemiye bal deiiklikler (epinral dem ve fibrozis oluumu), diyabetik KTSde hipergliseminin yaratt metabolik olaylar sonucunda vazo nervorumlarda ve Schwann hcrelerinde sv birikimi temel rol oynamaktadr. Kortikosteroidler de antienflamatuar etkileri ile sinovyal kalnlamay ve demi, kollajen sentez inhibisyonu ile fibrz doku oluumunu azaltmaktadrlar (50,34,74,43). Lokal olarak injekte edilen metilprednisolonun lipolitik aktivite yoluyla dokudaki imede-demde azalma oluturduu da bildirilmitir (19). 102

Kortikosteroidlerden kaynaklanabilecek yan etkiler, kullanmlarn kstlayc bir faktr olabilir. Steroid enjeksiyonu planlanan hastalar hiperglisemi, hipertansiyon, tendon rptr riski asndan bilgilendirilmeli ve tedavisini dzenli olarak uygulayan, kan ekeri dzeyleri stabil seyretmekte olan, onay alnm hastalarda enjeksiyon yaplmaldr. Bizim hastalarmzdan sadece birinde andiyabetik ila dozunu arttrmay gerektirecek derecede kan ekeri dzeyi art dnda steroide bal yan etki grlmemitir. Tedavi ncesi ve sonras arasndaki deiim oran asndan hareketli iki nokta ayrmnda grlen yzde deiimin atel grubunda FT grubundan yksek olmas dnda tm klinik parametreler ve elektrofizyolojik paremetrelerde gruplar arasnda anlaml bir farkllk tespit edilmemitir. Bu da diyabetik KTSnin konservatif tedavisinde her tedavi ynteminin de kullanlabileceini dndrmtr. Ancak, duyusal ve motor latans ve motor amplitdte de belirgin iyileme yapm olmas, ucuz olmas, hastann tedavi srecinin atelde olduu gibi uzun srmemesi, yine atelde olduu gibi gnlk ilerini yapmada zorluk karmamas ve FTde olduu gibi tedavi iin hastaneye gelip gitmesini gerektirmemesi gz nne alndnda kortikosteroid enjeksiyonu ncelikli olarak tercih edilebilir bir tedavi yntemi olabilir. Mondelli ve arkadalar cerrahi olarak tedavi edilen KTSnin takibinde Boston skalas ve elektrofizyolojik bulgular arasndaki ilikiyi deerlendirdikleri almada deerlendirmeleri operasyondan nce, operasyondan 1 ve 6 ay sonra yapmlar; hem 1. hem 6. ayda Boston skalas skorlar ve distal motor ve duyusal ileti hzlarnda belirgin dzelme olduunu, skaladaki dzelme ile median sinir distal iletimindeki dzelme arasnda iliki olmadn, duyusal ve motor distal ileti hzlarndaki iyilemenin derecesinin cerrahi ncesi deerlere baklarak tahmin edilebileceini, ancak semptom ve fonksiyonel skorlardaki iyilemenin derecesinin cerrahi ncesi deerlere bakarak tahmin edilemeyeceini saptamlardr (58). Heybeli ve arkadalar cerrahi olarak tedavi ettikleri 44 idiopatik KTSli olguda yaptklar takip almasnda hem Boston skalasnda hem de elektrofizyolojik bulgularda anlaml iyilemeler tespit etmiler, ancak elektrofizyolojik ve Boston skalasndaki iyileme arasnda korelasyon bulmamlardr (36). Akman ve arkadalar cerrahi olarak tedavi ettikleri KTS olgularnda tedavi ncesinde ve sonrasnda Boston skalas ve elektrofizyolojik alma ile deerlendirme yapmlar; hem Boston skalas sonularnda, hem de motor distal latans, duyusal latans, motor birleik kas aksiyon potansiyeli amplitdleri ve duyusal yant amplitdlerinde anlaml dzelmenin olduunu, ayrca Boston skalas sonularndaki deiiklik ile elektrofizyolojik bulgulardaki deiikliin uyumlu olduunu saptamlar ve 103

hastalarn sonularnn deerlendirmesinde klinik skorlamann yeterli olacan, EMG incelemesinin takipte ek bir yarar salamayacan belirtmilerdir (1). Bizim almamzda ise sadece tedavi ncesi semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite ile duyusal latans arasndaki anlaml korelasyon dnda; semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite ile tedavi ncesi motor latans ve tedavi sonras hem duyusal hem de motor latans arasnda, semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite skalalarndaki yzde deiim oran ile hem duyusal hem de motor distal latanslardaki yzde deiim oranlar arasnda anlaml bir korelasyon bulunmamtr (Tablo 36-37-38). Bunun sebebi sadece steroid injeksiyonu grubunda duyusal ve motor distal latanslarnda anlaml deiikliin olmu olmas, dier iki tedavi grubunda olmamas olabilir. Hem tedavi ncesi hem de tedavi sonras HAQ skalas ile semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite skalalarnn her ikisi de pozitif ynde ve istatistiksel olarak ileri derecede korele olarak bulunmutur. Bu da bize KTS veya bir baka nedenle elde etkilenmesi olan kiilerde genel salk durumunu deerlendirmede, iinde el fonksiyonlar ile ilgili olan ve benzerlerinin fonksiyonel kapasite skalasnda da bulunduu sorular iermekte olan HAQ skalasnn kullanlabileceini ve elle ilgili ikayetlerin genel salk durumunu da etkilediini dndrmtr. Tedavi ncesi semptom iddeti ve fonksiyonel kapasite skalas ile Solerman testi korelasyonuna baktmzda her ikisi de Solerman testi ile negatif ynde ve istatistiksel olarak ileri derecede anlaml korele olarak bulunmutur. Bu da bize KTSli hastalarda el fonksiyonlarndaki etkilenmeyi deerlendirmek iin Solerman testinin kullanlabileceini dndrmtr. Elektrofizyolojik olarak ar derecede tutulumu olan KTS olgularna cerrahi uygulanmas nerilmi olmasna karn, fizik muayenede tenar atrofisi, abduktor pollisis brevis ve opponens pollisis kas gszl ve biri hari dier ikisinde belirgin duyu kayb olmad iin elektrofizyolojik olarak ar derecede tutulumu olan olguyu alma grubuna alarak konservatif tedavi uyguladk. (leri derecede duyu kayb olan olgu ise cerrahi tedaviyi kabul etmedii iin konservatif tedavi uyguland. Elektrofizyolojik olarak ar derecede tutulumu olan bu olgudan biri steroid enjeksiyonu, dier ikisi atel grubundayd. Duyu kayb belirgin olan hastaya atel tedavisi uygulanmt.) Bu olgulardan ikisinde kontrol EMG bulgular ar derecede tutulumu gstermeye devam etmekte iken birinde KTS derecesi hafife geriledi. KTS derecesi gerileyen bu olgunun duyu muayenesinde hafif derecede (D2 SWM skoru 4, sabit iki 104

nokta ayrm skoru 2) duyu kayb vard. Bu da bize tenar atrofi ve kas gszl gelimemi ve duyusunda ileri derecede kayp olmayan, ancak elektrofizyolojik olarak ar derecede tutulumu olan olgularda konservatif tedavinin uygulanabileceini dndrmtr. Ancak sadece bir olgudan yola klarak byle bir genelleme yaplamayacandan elektrofizyolojik olarak ar, klinik olarak belirgin duyu ve motor kayb olmayan ok sayda olgu ile alma yapmaya gerek vardr. Elektrofizyolojik olarak injeksiyon grubunda izlenen anlaml duyusal latans, motor latans ve motor amplitd deiiklii dnda dier gruplarda anlaml elektrofizyolojik deiiklikler olmamasna karn gerek klinik parametrelerde, gerek Boston skalas, Sollerman testi ve HAQ skalasndaki belirgin iyilemeler ve hasta memnuniyeti gz nne alndnda konservatif tedaviler hastann klinik ve elektrofizyolojik gidiinin dzenli takip edilmesi kouluyla uygulanabilecek tedavilerdir. KTS semptom sresinin atel grubunda injeksiyon grubuna gre anlaml derecede yksek olmas dnda gruplar arasnda ya, BMI, diyabet sresi, diyabet tipi, KTS derecesi dalm asndan farkllk yoktu. KTS semptom sresi ile KTS derecesi arasnda iliki olmad da gz nne alndnda gruplar homojendi. almamzda birincil ama olarak diyabetik KTSde farkl konservatif tedavi ynteminin etkinlik asndan birbiri ile karlatrlmas hedeflenmiti. almamz KTSde etiyolojik faktrn uygulanan tedaviye yant etkileyip etkilemedii ve hangi tedavi ynteminin hangi etiyolojili KTSde ncelikle tercih edilmesi gerektii sorusuna tam olarak yant verememektedir. nk almamzda ayn konservatif tedavilerin uyguland nondiyabetik KTSli hasta gruplar oluturulmamtr. Balangta Diyabet polikliniinin hasta havuzunu da kullanarak yeterli sayda hastaya ulaabileceimizi tahmin etmi olmamza ramen yeterli sayda hastaya ulalamamtr. Bu da almamzn bir dier kstlldr. Etiyolojik faktrn tedaviye yant etkileyebileceini dndmzden, bunu dlayabilmek iin sadece diyabete bal KTS gelimi olan homojen bir grup oluturmak istedik. Bu nedenle DM ile birlikte KTS iin baka risk faktr tayan kiilerde (ki Diyabet polikliniindeki hastalarn byk bir ksm bu karakterdeydi) EMG yaptrlmad. Yine EMG laboratuvarnn younluu ve almann tez almas

105

olmasndan tr belli bir sre iinde bitirilmesi gereklilii nedeniyle de yeterli sayda hastaya ulalamamtr.

106

ZET KTS toplumda en sk grlen ve prevalans % 3.8 olan kompresyon nropatisidir. KTS iin risk faktrlerinden biri de DMdir. DMde KTS prevalans % 15-33tr. KTSnin bu kadar sk grld diyabetik hasta poplasyonunda steroid injeksiyonu, gece ateli kullanm ve fizik tedavinin etkinliini karlatrm olduumuz almamzda istirahat ve hareket VAS skorlarnda, Semmes-Weinstein monofilaman testinde, sabit iki nokta ayrmnda, kavrama ve l tutma gcnde, Solerman el beceri testinde, semptom iddet skalas ve fonksiyonel kapasite skalasnda her tedavi grubunda da anlaml iyilemeler tespit edilmi olup, elektrofizyolojik deerlendirmede sadece injeksiyon grubunda duyusal latans, motor latans ve motor amplitdte anlaml iyileme olmutur. Yine istirahat VAS, Tinel testi ve HAQ skorlarndaki dzelme de injeksiyon grubunda daha belirgin olmutur. Bu farkllk KTS patogenezi ve steroidlerin etki mekanizmas ile ilikili olabilir. KTS patogenezinde artm basncn sinir zerine direkt etkisinden ziyade yaratm olduu kronik iskemiye bal deiiklikler ( epinral dem ve fibrozis oluumu ), diyabetik KTSde hipergliseminin yaratt metabolik olaylar sonucunda vazo nervorumlarda ve Schwann hcrelerinde sv birikimi temel rol oynamaktadr. Kortikosteroidler de antienflamatuar etkileri ile sinovyal kalnlamay ve demi, kollajen sentez inhibisyonu azaltmaktadrlar. Hareketli iki nokta ayrmnda grlen yzde deiimin atel grubunda FT grubundan yksek olmas dnda tm klinik parametreler ve elektrofizyolojik paremetrelerde tedavi ncesi ve sonras arasndaki deiim oran asndan gruplar arasnda anlaml bir farkllk tespit edilmemi olmas diyabetik KTSnin konservatif tedavisinde her tedavi ynteminin de kullanlabileceini dndrmekle beraber; duyusal ve motor latans ve motor amplitdte de belirgin iyileme yapm olmas, ucuz olmas, hastann tedavi srecinin atelde olduu gibi uzun srmemesi, yine atelde olduu gibi gnlk ilerini yapmada zorluk karmamas , FTde olduu gibi tedavi iin hastaneye gelip gitmesini gerektirmemesi ve iyi seilmi hastalar olduunda yan etki riskinin yksek olmamas gz nne alndnda kortikosteroid enjeksiyonu ncelikli olarak tercih edilebilir bir tedavi yntemi olabilir. ile fibrz doku oluumunu

107

KAYNAKLAR 1. Akman , Ertrer E, elik M, Aksoy B, Gr B, ztrk . : The results of open release in carpal tunnel syndrome and evaluation of follow-up criteria . Acta Orthop Traumatol Turc. 36 : 259-264, 2002. 2. Akyz G. Elektrodiagnoz (Ed): Bodur H. Mononropatiler ve Tuzak Nropatileri. Gne Kitabevi 2003, 153-176. 3. Alp R, Trk Br , Sargn H. : Tip 2 Diyabetlilerde Semptmatik Karpal Tnel Sendromu. Turkish J. Endocrinology and Metabolism. Vol. 7, No. 1, 2003. 4. Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R, Ornstein E, Rantsam J, Rosen I. : Prevelance of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA Vol. 282, No. 2 : 153-158, 1999. 5. Aulicino P.L : Clinical Examination of the Hand. Mackin E.J, Callahan A.D, Skirven T.M, Schneider L.H, Osterman A.L : Rehabilitation Of The Hand and Upper Extremityden, Beinci Bask, St. Louis, CV Mosby, 2002, sayfa 120-142. 6. Baysal AI, Chang C-W, Oh SC. : Temperature effects on nevre conduction studies in patients with carpal tunnel syndrome. Acta Neurol Scand 88 : 213-216, 1993. 7. Bell-Krotoski J, Weinstein S, Weinstein C. : Testing sensibility, including touch-pressure, two-point discrimination, point localization, and vibration. Journal of Hand Therapy. 114123, April-June 1993. 8. Beyazova M, Gke-Kutsal Y : Fiziksel Tp ve Rehabilitasyon. Akarrmak : Tuzak Nropatileri. Gne Kitabevi 2000, Sayfa 2071-2089. 9. Beyazova M, Gke-Kutsal Y : Fiziksel Tp ve Rehabilitasyon. Alper S : Transkutanz Elektriksel Sinir Stimlasyonu. Gne Kitabevi 2000, Sayfa 790-798. 10. Beyazova M, Gke-Kutsal Y : Fiziksel Tp ve Rehabilitasyon. enel K : El ve El Bilei Ars, Gne Kitabevi 2000, Sayfa 1455-1464. 11. Beyazova M, Gke-Kutsal Y : Fiziksel Tp ve Rehabilitasyon. Tuncer T : Elektroterapi. Gne Kitabevi 2000, Sayfa 771-789. 12. Burke DT, Burke MM, Stewart GW, Cambre A. : Splinting for carpal tunnel syndrome: in search of the optimal angle. Arch Phys Med Rehabil. 75 : 1241-1244, 1994. 13. Callahan A.D : Sensibility Assessment For Nerve Lesions-In-Continuty and Nerve Lacerations. Mackin E.J, Callahan A.D, Skirven T.M, Schneider L.H, Osterman A.L : Rehabilitation Of The Hand and Upper Extremityden, Beinci Bask, St. Louis, CV Mosby, 2002, sayfa 214-239. 108

14. Chammas M, Bousquet P, Renard E, Poirier JL, Jaffiol C, Allieu Y. : Dupuytrens disease, carpal tunnel syndrome, trigger finger, and diabetes mellitus. J. Hand Surg 20 A : 109-114, 1995. 15. Chase R.A : Anatomy and Kinesiology Of The Hand. Mackin E.J, Callahan A.D, Skirven T.M, Schneider L.H, Osterman A.L : Rehabilitation Of The Hand and Upper Extremityden, Beinci Bask, St. Louis, CV Mosby, 2002, sayfa 60-76. 16. Comi G, Lozza L, Galardi G, Ghilardi MF. : Presence of carpal tunnel syndrome in diabetics: effect of age, sex, diabetes duration and polyneuropathy. Acta Diabetol. Lat. 1985 Jul-Sep; 22 (3): 259-262. 17. Cosentino AB, Cross DL, Harrington RJ, Soderberg GL. : Ultrasound effects on electroneuromyographic measures in sensory fibers of median nerve. Phys. Ther 1983; 63: 1788-1792. 18. eliker R, Arslan , nanc F. : Corticosteroid injection vs. nonsteroidal antiinflamatory drug and splinting in carpal tunnel syndrome. Am. J. Phys. Med. Rehabil. Vol. 81, No. 3 : 182-186, 2002. 19. Dammers JWHH, Veering MM, Vermeulen M. : Injection with methylprednisolone proximal to the carpal tunnel: randomised double blind trial. BMJ 319 : 884-886, 1999. 20. Daniel Tarsy, Roy Freeman : The Nervous System and Diabetes. C. Ronald Kahn, Gordon C. Weir : Joslins Diabetes Mellitustan, On nc Bask, 1994, sayfa 794-816. 21. Dellon AL. : A numerical grading scale for peripheral nerve function. J. Hand Ther.: 152160, April-June 1993. 22. Dellon AL : Clinical Use of Vibratory Stimuli to Evaluate Peripheral Nerve Injury and Compression Neuropathy. Plastic And Reconstructive Surgery, 65 : 466-476, 1980. 23. Dellon AL. : Functional sensation and its reeducation. Clinics in Plastic Surg. Vol. 11, No. 1, 95-99, 1984. 24. Dellon AL. : Touch sensibility in the hand. J. Hand Surg 9 B :11-13, 1984. 25. Dellon AL, Kalman CH, Baltimore MS. : Evaluation of functional sensation in the hand. J. Hand Surg 8 A: 865-870, 1983. 26. Ebenbichler GR, Resch KL, Nicolakis P, Wiesinger GF, Uhl F, Ghanem AH, Fialka V. : Ultrasound treatment for treating the carpal tunnel syndrome: randomised sham controlled trial. British Medical Journal 316 : 731-735, 1998. 27. Gamstedt A, Holm-Glad J, Ohlson CG, Sunstrm M. : Hand abnormalities are strongly associated with the duration of diabetes mellitus. J. Internal Medicine 234 : 189-193, 1993. 109

28. Gelberman RH, Hergenroeder PT, Hargens AR, Lundborg GN, Akeson WH. : The carpal tunnel syndrome: a study of carpal canal pressures. J. Bone Joint Surg 63 A : 380-383, 1981. 29. Gelberman RH, Szabo RM, Williamson RV, Dimick MP. : Sensibility testing in peripheral- nerve compression syndromes. J. Bone Joint Surg. 65A : 632-638, 1983. ??? 30. Gellman H, Gelberman RH, Botte MJ. : Carpal tunnel syndrome: an evaluation of the provacative diagnostic tests. J. Bone Joint Surg 68 A : 735-737, 1986. 31. George S. Phalen. : The carpal tunnel syndrome: clinical evaluation of 598 hands. Clncal Orthopaedcs And Related Research. 83 : 29-40, 1972. 32. Giannini F, Passero S, Cioni R, Paradiso C, Battistini N, Giordano N, Vaccai D, Marcolongo R. : Electrophysiologic evaluation of local steroid injection in carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil Vol. 72 : 738-742, 1991. 33. Girlanda P, Dattola R, Venuto C, Mangiapane R, Nicolosi C, Messina C. : Local steroid treatment in idiopathic carpal tunnel syndrome: short-and long-term efficacy. J. Neurology 240 : 187-190, 1993. 34. Grsoy S, Ylmaz M, Madenci E, Neyal M. : Karpal tnel sendromunda lokal steroid uygulamasnn semptomlara ve elektrofizyolojik bulgulara etkisi. Ege Fiz. Tp Reh. Der. 7 ( 1-2 ) : 15- 19, 2001. 35. Hayes E.P, Carney K, Wolf J, Smith J.M, Akelman E : Carpal Tunnel Syndrome. Mackin E.J, Callahan A.D, Skirven T.M, Schneider L.H, Osterman A.L : Rehabilitation Of The Hand and Upper Extremityden, Beinci Bask, St. Louis, CV Mosby, 2002, sayfa 643659. 36. Heybel N, Kutluhan S, Demrc M. : Assessment of outcome of carpal tunnel syndrome: a comparison of electrophysiological findings and a self-administered Boston questionnaire. J. Hand Surg. 27 B : 3 : 259-264, 2002. 37. Hong CZ. : Reversible nerve conduction block in patients with polyneuropathy after ultrasound thermotherapy at therapeutic dosage. Arch Phys Med Rehabil 1991; 72: 132-137. 38. Hong CZ, Liu HH, Yu J. : Ultrasound thermotherapy effect on the recovery of nerve conduction in experimental compression neuropathy. Arch Phys Med Rehabil 1988; 69: 410-414. 39. Jannes M. Hunter, Lance B. Davlin, Linda M. Fedus : Major Neuropathies of the Upper Extremity: The Median Nerve . Mackin E.J, Callahan A.D, Skirven T.M, Schneider L.H, Osterman A.L : Rehabilitation Of The Hand and Upper Extremityden, Drdnc Bask, 110

St. Louis, CV Mosby, 1995, Chapter 51 , sayfa 905-916. 40. Jones LA. : The assessment of hand function: A critical review of techniques. J. Hand Surg. 14 A : 221-228, 1989. 41.Judith A. Bell-Krotoski : Sensibility Testing With The Semmes-Weinstein Monofilaments. Mackin E.J, Callahan A.D, Skirven T.M, Schneider L.H, Osterman A.L : Rehabilitation Of The Hand and Upper Extremityden, Beinci Bask, St. Louis, CV Mosby, 2002, sayfa 194-213. 42. Kaplan SJ, Glckel SZ, Eaton RG. : Predictive factors in the non-surgical treatment of carpal tunnel syndrome. J. Hand Surg 15 B : 106-108, 1990. 43. Kayaalp O. : Tbbi Farmakolojiden Kortikosteroidler, Kortikosteroid Antagonistleri ve ACTH. Altnc bask, 1993, sayfa 2566-2625. 44. Katz JN, Larson MG, Sabra A, Krarup C, Stirrat CR, Sethi R, Eaton HM, Fossel AN, Liang MH. : The carpal tunnel syndrome: diagnostic utility of the history and physical examination findings. Annals of Internal Medicine. 112 : 321-327, 1990. 45. Kevin L. Smith : Nerve Response to Injury and Repair. Mackin E.J, Callahan A.D, Skirven T.M, Schneider L.H, Osterman A.L : Rehabilitation Of The Hand and Upper Extremityden, Drdnc Bask, St. Louis, CV Mosby, 1995, sayfa 609-626. 46. Kors M, Gelberman RH, Duncan K, Boublck M, Smth B. : Carpal tunnel syndrome: evaluation of a quantitative provacational diagnostic test. Clncal Orthopaedcs And Related Research. 251 : 157-161, 1990. 47. Kramer JF. : Sensory and motor nerve conduction velocities following therapeutic ultrasound. Aust J Physiother 1987; 33: 235-243. 48. Kramer JF. : Ultrasound: evaluation of its mechanical and thermal effects. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65: 223-227. 49. Kruger VL, Kraft GH, Deitz JC, Ameis A, Polissar L. : Carpal tunnel syndrome: objective measures and splint use. Arch Phys Med Rehabil 72 : 517-520, 1991. 50. Kulick RG. : Carpal tunnel syndrome. Orthopedc Clncs Of North Amerca. Vol. 27, No. 2 : 345-354, 1996. 51. Levne DW, Smmons B, Kors MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AN, Katz JN. : A selfadministered questionnaire for the assessment of severity of symptoms and functional status in carpal tunnel syndrome. J. Bone Joint Surg 75 A : 1585-1592, 1993. 52. Limaye V, Frankham A, Disney A, Pile K. : Evaluation of hand function in patients undergoing long term haemodialysis. Ann. Rheum. Dis 60 : 278-280, 2001. 53. Manente G, Torrer F, D Blaso F, Stansca T, Romano F, Uncn A. : An innovative 111

hand brace for carpal tunnel syndrome: a randomised controlled trial. Muscle And Nerve 24 : 1020-1025, 2001. 54. Magee D.J : Orthopedic Physical Assessment, Drdnc Bask, 2002, Sayfa 355-423. 55. Massy-Westropp N, Grimmer K, Bain G. : A systematic review of the clinical diagnostic tests for carpal tunnel syndrome. J. Hand Surg 25 : 120-127, 2000. 56. Mathiowetz V, Kashman N, Volland G, Weber K. : Grip and pinch strength: normative data for adults. Arch. Phys. Med. Rehabil. 66: 69-74, 1985. 57. McGrath MH. : Local steroid therapy in the hand. J. Hand Surg 9 : 915-921, 1984. 58. Mondell M, Reale F, Scurell F, Padua L. : Relationship between the self-administered Boston questionnaire and electrophysiological findings in follow-up surgically-treated carpal tunnel syndrome. J. Hand Surg. 25 B : 2 : 128-134, 2000. 59. Nadler S. F, Schuler S, Nadler J.S : Cumulative Trauma Disorders. Joel A. DeLisa, Bruce M. Gans, Nicolas E. Walsh : Physical Medicine and Rehabilitationdan, Drdnc Bask, Philadelphia, 2005, sayfa 615-630. 60. Naeser MA, Hahn K, Lieberman BE, Branco KF. : Carpal tunnel syndrome pain treated with low-laser and microamperes transcutaneous electric nevre stimulation : a controlled study. Arch Phys Med Rehabil. 83 ( 7 ) : 978-988, 2002. 61. Nas K, Gr A, evik R, Erdoan F, Sara AJ, Altnda , Kln , Karako M. : Tip 2 diyabetes mellitus ile birlikte grlen romatizmal hastalklar. Ege Fiz. Tp Reh. Der. 7 ( 34 ) : 83-90, 2001. 62. Nicolas E, Walsh and James N, Rogers N : njection Procedures. Joel A. DeLisa, Bruce M. Gans, Nicolas E. Walsh : Physical Medicine and Rehabilitationdan, Drdnc Bask, Philadelphia, 2005, sayfa 311-360. 63. Ouz H, Dursun E, Dursun N : Tbbi Rehabilitasyon. megl A, Gen E : Periferik Sinir Sistemi Anatomi ve Fizyolojisi. Nobel Tp Kitabevleri, 2. bask, Sayfa 85-106. 64. Ozkul Y, Sabuncu T, Kocabey Y, Nazligul Y. : Outcomes of carpal tunnel release in diabetic and non-diabetic patients. Acta Neurol Scand 106 : 168-172, 2002. 65. Oztas O, Turan B, Bora I, Karakaya MK. : Ultrasound therapy effect in carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil 79 : 1540-1544, 1998. 66. Pajel KJ, Kaul MP, Dryden JD. : Lack of utility of Semmes-Weinstein monofilament testing in suspected carpal tunnel syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 597-600. 67.Patel MR, Bassini L. : A comparison of five tests for determining hand sensibility. J Reconstructive Microsurgery, Vol 15, No 7, 1999. 68.Rosen B, MSc, Lundborg G. : A model instrument for the documentation of outcome after 112

nerve repair. J. Hand Surg. 25 A : 535-543, 2000. 69.Roslyn B. Evans : Therapists Management of Carpal Tunnel Syndrome. Mackin E.J, Callahan A.D, Skirven T.M, Schneider L.H, Osterman A.L : Rehabilitation Of The Hand and Upper Extremityden, Beinci Bask, St. Louis, CV Mosby, 2002, sayfa 660671. 70.Satman I, Yilmaz T, Sengul A, Salman S. : Population-based study of diabetes and risk charecteristics in Turkey: results of the turkish diabetes epidemiology study (TURDEP). Dibetes care. 2002 Sep; 25 (9): 1551-1556. 71.Senerdem N, Gul A, Konice M, Aral O, Ocal L, Inanc M, Yuzbasoglu N. : The use of two different health assessment questionnaire in Turkish rheumatoid arthritis population and assessment of associations with disability. Clin. Rheum. 1999; 18: 33-37. 72. Smmons DA. : Pathogenesis of diabetic neuropathy. Kahn CR, Weir GC. : Joslins Diabetes Mellitustan, On nc bask, 1994, Sayfa 665-685. 73. Stevens JC. : AAEM minimonograph 26 : the electrodiagnosis of carpal tunnel syndrome. Muscle and Nerve. 20 : 1477-1486, 1997. ??? 74. Szabo RM, MD, Slater RR. : The value of diagnostic testing in carpal tunnel syndrome. J. Hand Surg. 24 A : 704-714, 1999. 75. Thomas M.A, Felsenthal G, Fast A, Young M : Peripheral Neuropathy. Joel A. DeLisa, Bruce M. Gans, Nicolas E. Walsh : Physical Medicine and Rehabilitationdan, Drdnc Bask, Philadelphia, 2005, sayfa 895-911. 76. Tuna N : Elektroterapi. Akyz G : Transkutan Elektrik Sinir Stimlasyonu (TENS). Nobel Tp Kitabevleri, kinci bask, 2001, sayfa 163-176. 77. Tuna N : Elektroterapi. Kalyon T.A : Ultrason. Nobel Tp Kitabevleri, kinci bask, 2001, Sayfa 129-140. 78. Walker WC, Metzler M, Cifu DX, Swartz Z. : Neutral wrist splinting in carpal tunnel syndrome: a comparison of night-only versus full-time wear instructions. Arch Phys Med Rehabil. 81 : 424-429, 2000. 79. Waylett-Rendall J. : Sensibility evaluation and rehabilitation. Orthop. Clin. North America. Vol. 19, No. 1, 43-56, 1988. 80. Wess ND, Gordon L, Bloom T, So Y, Rempel M. : Position of the wrist associated with the lowest carpal-tunnel pressure: implications for splint design. J. Bone Joint Surg 77 A : 1695-1699, 1995. 81. Weiss APC, Sachar K, Gendreau M. : Conservative management of carpal tunnel syndrome: a reexamination of steroid injection and splinting. J. Hand Surg. 19 : 410-415, 113

1994. 82. Werner RA, Albers JW, Franzblau A, Armstrong TJ. : The relationship between body mass ndex and the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Muscle and Nerve 17 : 632-636, 1994. 83. Werner RA, Andary M. : Carpal tunnel syndrome : pathophysiology and clinical neurophysiology. Clinical Neurophysiology 113 : 1373-1381, 2002. 84. Wlson JK, Sever TL. : A review of treatment for carpal tunnel syndrome. Disability And Rehabilitation. Vol. 25, No. 3, 113-119, 2003. 85. Wong SM, Hui ACF, Tang A, Ho PC, Hung LK, Wong KS, Kay R, Li E. : Local vs systemic corticosteroids in the treatment of carpal tunnel syndrome. Neurology 56 : 15651567, 2001. 86. Wreje U, Brosson B. : A multicenter randomised controlled trial of injections of sterile water and saline for chronic myofascial pain sundrome. Pain 1995 ; 61 : 441-444. 87. Yenign M, Altunta Y (Ed) : Her Ynyle Diabetes Mellitus. Feriha zer : Diabetik Nropati. 2001, Sayfa 417-465. 88. Yenign M, Altunta Y (Ed) : Her Ynyle Diabetes Mellitus. Yenign M : Diabetik Mikroanjiopati ve Diabetik Makroanjiopati. 2001, Sayfa 315-375.

114