Karpal Tnel Sendromu Van Tp Dergisi: 11 (4):155-160, 2004

Karpal Tnel Sendromunda Tan ve Tedavi Yaklamlar

Hzr Ulvi*, Remzi Yiiter**, Recep Aygl*, Asuman Orhan Varolu*

zet: Karpal Tnel Sendromu (KTS) bilek blgesinde median sinirin skmas ile oluan kompleks bir sendromdur. KTS en sk grlen tuzak nropatidir ve nemli bir klinik problemdir. zellikle erken dnemlerde atipik semptomlarla ortaya kabildiinden tans gecikmektedir. Erken dnemde tan, tedavi baarsn nemli derecede artrmaktadr. Komplikasyonlarn nlenmesi nemli derecede erken tan ve tedaviye baldr. Bu makalede KTS nin erken dnemde tansna k tutacak yeni yntemler ve KTS tedavisi tartlmtr. Anahtar kelimeler: Karpal Tnel Sendromu, tuzak nropati, elektromiyografi

Karpal tnel en altta bilek kemikleri, onun stnde nkol fleksrlerine ait tendon paketinden olumaktadr. Tendonlarn zerinde median sinir seyreder. Onun da zerinde transvers karpal ligament denen ve fazla elastik olmayan olduka kaln bir rt bulunur (ekil 1 ) (1). Karpal tnelde median sinirin kompresyonu ok sk olarak meydana gelmektedir (2). Kanal blgesinde mikrotravmalar, kanal hacminin deforme olmas veya daralmas yada kanal iindeki muhtevann artmasna sebep olan her patolojik olay kompleks semptom ve bulgular oluturur (3). Karpal tnel sendromu (KTS) denen bu patoloji en sk grlen tuzak nropatidir (4). En sk orta yal kadnlarda rastlanr (5). KTS genellikle idiopatiktir (3). Sistemik nedenler ya tuzak blgesindeki anatomik deformasyonu arttrarak veya o blgenin hacmini azaltabilecek patolojik materyal birikimine yol aarak sinirin lokalize skmasn kolaylatrr. rnein romatoid artrit, eklemi deforme ederek tuzak nropati skln artrr. Miksdem, akromegali ve amiloidoz hastala zg materyelin tnel yada pasaj iinde birikmesi ile kanal blgesinde hacim daralmas yaparak sinir skmasn arttrrlar. Sistemik nedenlerden bazs ise tuzak blgesi zerinde etkili olmaz, ancak diabetiklerde olduu gibi sinir metabolizmas zerinde oluturduklar olumsuz etkilerle tuzak nropatinin ortaya kmasn kolaylatrrlar. Bazen de sistemik hastalk yerine tuzak blgesinde lokalize, akkiz deiiklikler kronik basy kolaylatrr yada direkt olarak sinir bassna yol aabilir.
Atatrk niversitesi, Tp Fakltesi, Nroloji* ABD, Erzurum Gaziantep niversitesi, Tp Fakltesi, Nroloji**ABD, Gaziantep Yazma Adres: Dr. Hzr Ulvi Atatrk Unv.Tp Fak. Nroloji ABD, Erzurum

rnein bilekte Colles Fraktr, karpal tnel hacmini kltr ve deformasyon oluturur. Lipom gibi kitle siniri tuzak blgesinde daha etkin bir ekilde sktrabilir (5). Hamilelikte sk olarak KTS geliir ve hamileliin en sk nrolojik komplikasyonudur. Sv retansiyonundan kaynakland dnlmektedir. Postpartum spontan olarak dzelmektedir (6-7). Kronik sinir baslarnda, meydana gelen sinir fizyopatolojisi yle zetlenebilir. Tuzak blgesinde sinirin kronik, lokalize deformasyona uramas ile miyelinli sinir liflerinde lokalize keskin snrl segmental demiyelinizasyon geliir (8). Bu durum baz liflerde impuls-iletim blouna, dierlerinde ise sinir iletiminin lokalize yavalamasna yol aar. Daha sonra baz sinir liflerinde aksonal dejenerasyon geliir. Kronik basnn kalkmamasna ramen remiyelinizasyon ve rejenerasyon da geliebilir. Tuzak blgesinde ou kez sinirde konstrksiyon ve bunun proksimalinde ise nromatz bir kalnlama grlr. Bunlarn endonral ve perinral klflardaki ime ve kalnlama nedeni ile gelitii ileri srlmektedir. Daha kroniklemi olgularda lokalize konstrksiyon ve bunun proksimalinde, bazen de distalinde kalnlamalar grlmektedir. Sinir civarndaki bu lokalize fibrotik daralma ok nemlidir, nk rejenerasyon halindeki liflerin bas yerini gemesini engeller ve gecikmi bir dekompresyon ameliyat bu olgularda baarl sonu vermeyebilir (5). Tuzak nropatilerinde tartmal olan iki fizyopatolojik duruma ksaca deinmek gerekir. Bunlardan birisi iskeminin rol, dieri ise Doublecrush (ikili-ezilme) fenomenidir. Tuzak yresindeki basnn etkisi ile muhtemelen venz dnn lokalize tkanmas sonucu sinir liflerinde sekonder iskemi zellikle aksonal dejenerasyon geliebildii dnlmektedir. Keza civardaki konnektif dokuda

Van Tp Dergisi, Cilt:11, Say:4, Ekim/2004

155

Ulvi ve ark.

ekil 1..Median sinirde Karpal Tnel Sendromu olu blgesi

da deiikliklere yol aabilir. KTSde ataklar halinde zellikle geceleri gelen ar ve parestezilerden genellikle direkt basya bal lokal demiyelinizasyon ve aksonal lokalize iskeminin, sorumlu olduu ne srlmtr. Lokal iskeminin bas altnda kalan miyelinli liflerde spontan nral boalmlar yaratt ve bunun klinik olarak parestezilere sebep olabilecei saptanmtr. Buna karlk arnn, tuzak blgesindeki geni ve kk apl sinir lifi

dengesinin bozulmas ile birlikte mekanik irritasyon sonucu gelitii kabul edilir. Tuzak yerindeki sinir bass ok minor derecede olsa bile; eer lezyon proksimalinde daha nceden var olan baka bir patoloji de bulunuyorsa Double-crush ; tuzak nropatisi ok daha belirgin olarak ortaya kabilir. Proksimal patoloji rnein; spondiloza bal servikal radikler kompresyon olabilir ya da subklinik veya klinik bir polinropati zemininde bulunabilir. Bunun

156

Van Tp Dergisi, Cilt: 11, Say: 4, Ekim/2004

Karpal Tnel Sendromu

sinir lifi iindeki aksoplazmik akn azalmasna bal olabilecei ne srlmtr (5).

Klinik
KTS klinik seyir olarak dneme ayrlabilir. Subklinik dnem: Bu dnemde hastann hi bir yaknmas yoktur. Ancak sinir ileti almalar ile tuzaa urayan blgede lokal iletim yavalamas saptanr. rnein sa elinde KTS olan bir hastada asemptomatik sol elde bilek kanal boyunca lokalize sinir iletim yavalamas saptanabilir (5). Bunun tersi de grlebilir. Aksonal KTSlerde rutin sinir ileti almalarnda anormallik olmad halde intermittan veya persistan semptomlar grlebilir. Sensori ultran distal testle (SUDT) ve klinik takiple bu durum tespit edilmitir (9). Ar ve parestezi dnemi: Vakalarn hemen hepsinde geceleri artan parastezi ve arlar; median innervasyonlu el parmaklarna (ba parmak, iaret parma, orta parmak) ve proksimale yaylabilir, genellikle yatar pozisyonda geliir ve hastay uykudan uyandrr (3). Semptomlar nceleri sklkla geceleri meydana gelir. Bu uykuda kas aktivitesinin olmamas, horizontal pozisyon ve elin volar fleksiyonundan dolay intestisiyal sv basnc artna bal bilekte median sinirin dolam bozukluuna balanr (10). KTSli hastalarda sklkla uyku blnmeleri mevcuttur ve cerrahi eksplarasyonla dzelir (11). Median sinir irritasyonunu (bilek dzeyinde sinirin perksyonu; Tinel belirtisi ve bilein ar fleksiyon yada ekstansiyonu; Falen testi ) ile ar ve parestezilerde artma gzlenir (3). Falen testi ile elektrofizyolojik bulgularda da ktleme olduu gsterilmitir (2). Bu duysal irritasyon fenomenleri direkt sinir bass ve lokal iskemi ile ilgili olabilirler (5). Arlar sinirin anatomik innervasyon alannn dna, proksimaline ve omuza kadar yaylabilir. Yzk parmann ulnar innervasyonlu ksmnn salim kalmas ile pleksopati ve radiklopatiden ayrlabilir (4). Parestezi arya gre daha nde gelen bir fenomendir (5). Nrolojik bulgular dnemi: Bu dnemde lokalize demiyelinizasyonun art ve aksonal dejenerasyonun eklenmesi ile sinirin innerve ettii alanda kas parezisi ve atrofiler, deride hipoestezi ve anestezi gibi belirtiler karmza kar. Sklkla nrolojik bulgularn iddeti arttka, ar ve parestezilerin de giderek azald saptanr.

Elektrofizyolojik Bulgular
Vakalarn ou arlarn iddetli oluu sebebiyle erken devrede hekime bavurur ve objektif nrolojik bulgu bu devrede bulunmayabilir. Bir EMG laboratuarna KTS tans phesiyle gelen vakalarn %37sinde objektif klinik patolojik bulgu saptanmam ve %63 vakada objektif kriterlerle

klinik tan konulabilmitir. Muhtemelen subjektif semptomatolojik vaka yzdesi, genel bir poliklinik ortamnda daha yksek oranda olabilir (1). Halbuki elektrofizyolojik yntemler objektif olarak % 91-98 orannda kesin olarak KTS tansna vardracak niteliktedir (12). KTS de en tipik bulgulardan birisi median sinir motor iletim hznn n kol segmentinde normal oluu yannda; bilekten uyarmla tenar kaslardan kaydedilen distal iletim zamannn patolojik uzama gstermesidir. Normalde adult alarda median sinir distal motor iletim (MMDL) zaman 2.0-4.5 msn arasnda deiir. Genellikle 4.7 msn yi amaz. KTSli olgularda MMDL uzamas 4.7 msnyi aar . Bu uzama baz vakalarda 10.0 msn yi geebilir. Bununla beraber olgularn % 20-30unda MMDL uzamas normal limitler iinde kalr. Bu tip vakalardan bazsnda her iki MMDL lm ile lezyonlu tarafta belirgin bir fark bulunursa yine KTS lehine bir bulgu olarak dnlebilir. Ayrca bileik kas aksiyon potansiyeli vakalarn bir ksmnda patolojik polifazik-dispers karakter kazanr. Her ne kadar n kol motor iletim hznn normal kalmas tan iin nemli bir bulgu ise de baz vakalarda normal limitler altna den yavalamalarla karlalabilir. Bu durum genellikle MMDL ok uzam vakalarda grlr. Byle bir durumda EMGci ok dikkatli ve kukulu olmaldr. nk bu proksimal yavalama, distal kompresyonun bir sonucu olarak retrograd bir bozukluu yada bilekte maksimal apl motor liflerin muhtemel blounu gsterebilecei gibi, baka sebeplere de bal olabilir. KTS ile birlikte; kompresyon yeri proksimalde tuzaklanma veya diyabet yada poliarteritis nodosa gibi sistemik bir hastaln subklinik polinropatisinin bir belirtisi olabilir. Bu durumlarda ve KTS phesi olan btn vakalarda sistematik olarak ipsilateral ulnar siniri ve kuku duyulduu takdirde bacak sinirlerini de incelemek gerekebilir. Bylece KTS ile birlikte bir subklinik polinropati ortaya konabilir (1). Motor iletilerin KTS tansnda sensitivitesi dktr (%6482) (12). Son zamanlarda yaplan almalarda bilekte eit mesafeden median ve ulnar sinirlerin uyarlmas ile 2. lumbrikal-interosseous kastan kaydedilen MDL farknn uzamasnn (> 0.4 msec ) %73-98 orannda duyarl olduu bildirilmitir (13). Yine terminal mesafenin median sinir motor iletim hz ve distal latansn arpmna blnmesiyle hesaplanan terminal latans indeksinin de %50-81.5 orannda sensitif olduu belirlenmitir (14). Duysal ileti almalar KTS tansnda daha duyarldr. Parmak-bilek segmentinden kaydedilen duyusal ileti hz ve duysal sinir aksiyon potansiyelleri (DAP) %63-97.8 tan koydurucudur (12). Duysal iletim 1. parmak ve bilek hizasnda normalde orta yal adultlarda genellikle 40 m/snnin zerindedir ve 37 m/snnin altna dmez. Halbuki

Van Tp Dergisi, Cilt:11, Say:4, Ekim/2004

157

Ulvi ve ark.

KTS de 37 m/snnin altna den yavalama saptanr. Normalde yzeyel elektrodlarla bilekten kaydedilen duysal aksiyon potansiyelinin amplitd 15 mikrovolt altna dmez. KTS de ise sklkla amplitd 15 mikrovolt altna dmektedir. Duyusal distal latans sresi 3.7 msnyi geer ve polifazik, dzensiz sinir potansiyelleri kaydedilebilir. Genellikle duysal iletimi ok yavalam ve MMDL ileri derecede uzam vakalarda duysal potansiyeli kaydetmek gleir. Byle bir vakada ulnar sinir duysal iletim bulgularnn normal oluu ile patolojik median duysal iletim KTS tansn pekitirir (1). Son yllarda daha sensitif duyusal iletim almalar da bildirilmektedir. Bunlar arasnda; eit mesafeden bilekten uyarlarak yzk parmandan kaytlanan median ve ulnar SAP latans farknn 0.4 olmas; ayrca klinik KTSli ve sensitif yntemlerle iletilerin normal olduu hastalarda salam tarafla semptomatik taraf arasnda SAP amplitd orannn %60dan dk olmas ( sensori ultra distal test SUDT ) , yine avu ii uyarmla median ve ulnar sinirlerden eit mesafeden kaytlanan duyusal ileti hzlarnn karlatrlmasnn rutin yntemlerden ok daha duyarl olduu bildirilmitir (%98) (9,15-16). Palmar sentimetrik teknikle kaytlama, lezyonun lokalizasyonun belirlenmesinde nemli; yzeyel elektrotla sinir aksiyon potansiyeli kaydedilemedii durumlarda da near-nerve metodunun duyarl olduu bildirilmitir (8,17-18). KTSde tenar kaslarn EMGsi ancak vakalarn te birinde patolojik bulgular verir. Bu bakmdan tan deeri pek yoktur. Olduu takdirde parsiyel denervasyon ve reinervasyon tipi zellikler grlr. Ayrca %20ye yakn vakada tenar kaslarda repetitifritmik karakterli fasiklasyon potansiyellerine rastlanabilir. EMG patolojik bulgu verdii takdirde; n kol fleksr median kaslarn incelenmesi ve normal EMG bulunmas zorunluluu ortaya kar (1). Bylece KTS phesi ile gelen vakalarn %9198inde EMG yntemleri ile kesin tanya varmak mmkn olur. Bazen unilateral semptomlarla gelen bir vakada, bilateral olarak KTS tans konulabilir. KTS %32 orannda bilateraldir. Bu sebepten dolay unilateral ikayetlerle gelen, KTS tespit edilenlerde dier tarafta da mutlaka EMG yaplmaldr (12). Bir ok aratrmac KTS dnlen hastalarn takibinde klinik bulgularn esas alnmas, klinikle konvansiyonel elektrofizyolojik bulgularn korelasyonunun zayf olduu grndedir (19-20). Bir almada klinik olarak KTS dnlen olgularda, konvansiyonel elektrofizyolojik yntemlerle iletilerde yavalama tespit edilememi, fakat SUDTla TS ynnden anlaml elektrofizyolojik bulgular bulunmutur. Bu hastalarn medikal tedaviye cevabnn daha iyi olduu gzlenmitir (9).

Tedavi
Tuzak nropatilerinin saaltmnda genel yaklam tuzak blgesinde ki basnn cerrahi yntemle kaldrlmasdr. Cerrahi endikasyon zaman buna gre nem tar. Hastalarn nc dneme (nrolojik bulgular dnemi) girmeden cerrahi dekompresyonu yz gldrcdr. nc dnem iinde yaplan cerrahi giriimlerde alnan sonular yeterli olmayabilir. nk bu dnemde sinirin epinral perinral dokular iinde gelien fibrzis sonucu ortaya kan konstrksiyon proksimalden gelecek olan rejenere liflerin geiini engelleyebilir, te yandan lokalize aksonal dejenerasyona ek olarak basnn distalindeki sinir liflerinde atrofi geliebilir (aksonokaeksi). Bu durumda ge yaplan bir dekompresyon ameliyat basnn distalindeki liflerin salaml orannda yararl olabilir (5, 21). Her ne kadar KTS de medikal saaltm olarak fazla bir ey yaplamyor, ounlukla cerrahi dekompresyon ameliyatlar yada fizik tedavi ve rehabilitasyon nlemleri alnyorsa da saaltm ilkeleri zerinde durmak yararldr. Medikal saaltm u olgulara uygulanabilir (5): 1. Semptomlarn olduka lml getii ve objektif nrolojik belirti bulunmayan hastalar. 2. Semptomlarn intermittan olduu ve spontan dzelmeler iine giren hastalar. 3. Sistemik hastalk nedeni ile hastaln zel tedavi ile giderilebildii durumlar. rnein miksdem gibi... 4. Gebelikte grlen KTS. 5. Cerrahi giriimin riskli olabilecei dnlen hastalar ve ok yal bireyler. 6. KTSnin ileri dnemlerinde tam bir median paralizi var ise elektrofizyolojik olarak sinirde total dejenerasyon saptanmsa ve hastada ar ve parestezi yok ise, bu tip olgularda cerrahi dekompresyonun sklkla yarar salamayaca aktr. Koruyucu yntemler ylece sralanabilir: 1. Gnlk el ve kol aktivitelerinin azaltlmas. rnein diki nak, bulak ve amar ykamann yasaklanmas. 2 Bilein volar yzden atele alnmas. Bunun iin metakarpal yzeyden n kol ortalarna denk gelen sert bir mukavva yerletirilip sarlr yada zel ortopedik volar atel yaptrlabilir. zellikle bu yntem ile bilek fleksiyonu snrland iin lokalize bas azaltlm olur. Geceleri arlar belirginletii iin baz hastalarda bu ateli gece kullanmas nerilebilir. Bilek ateli bir ka hafta kullanlr, eer belirtiler devam ediyor veya artyorsa bu kez lokal steroid injeksiyonu ya da peroral antiinflamatuar saaltma geilir. Medikal Saaltm: Bilek ateli kullanld srada da peroral kortikosteroidler yada nonsteroid

158

Van Tp Dergisi, Cilt: 11, Say: 4, Ekim/2004

Karpal Tnel Sendromu

antiinflamatuar ilalar ksa bir sre iin denenebilir. Bir ka haftalk bir saaltmdan sonra anlaml bir dzelme yapmyorlarsa daha uzun sre kullanlmalarnda srar etmemelidir. Baz hastalarda premenstrel dnemlerde ar ve paresteziler artabilir. Bu olgularda diretik ilalar denenebilir (3, 5). Lokal Kortikosteroid Enjeksiyonlar: Bilek kanalna lokal steroid enjeksiyonlar hastalarn bir ksmnda haftalar ve aylar sren dzelme salayabilir. Ancak bu yntem kratif deildir. Riskleri ve komplikasyonlar vardr. Objektif nrolojik bulgusu olanlarda kesinlikle denenmemelidir. Bilei i olanlarda enjeksiyon yaplmamaldr. Sklkla hidrokortison yada metil-prednisolon kullanlr. Metilprednisolon (20 mg) ile lidocaine (Xylocaine) % 1 lik 1-2 cc karm enjekte edilebilir. 25 no.lu bir ine ile bilekte karpal tnelin hemen zerinden girilir. Transvers karpal ligament iine enjeksiyon yaplmamaldr. nk gereksizdir ve ok arl olabilir. Enjeksiyon bilek enine izgisi zerinden ve palmaris longus tendonunun ulnar yanndan yaplr. Bu ekilde verilen solsyon proksimalden karpal tnel iine kolaylkla girer. Genellikle tek bir enjeksiyon yeterlidir. Multiple enjeksiyonlardan kanlmaldr. Ar ve paresteziler bir ka hafta ile 6 ay aras bir sreden sonra tekrar geri gelir (3, 5). Cerrahi Giriim: KTSli hastalarn ounluunda uygulanacak tek ve etkili yntem cerrahi dekompresyondur. Yukardaki yntemler etkili olmuyorsa, belirtiler progresyon gsteriyorsa, objektif nrolojik belirtiler varsa, ok ak ve net iletim anormallikleri sz konusu ise, sistemik hastaln tedavisi ile KTS belirtileri giderilemiyorsa cerrahi giriimden baka kar yol yoktur. Cerrahi giriimde ilke karpal tnelin ve transvers karpal ligamentin tam olarak eksplore edilmesi ve eri longitdinal bir insizyon ile tm kanaln dekomprese edilmesidir. Bu koullarda cerrahi yz gldrcdr. Ar ve paresteziler hemen dzelir. Motor ve duysal nrolojik belirtiler zamanla ve daha yava olarak normalleir. Cerrahi giriimin baarszl; genellikle enine yada dikine yaplan insizyonlarda transvers karpal ligamentin kesilmesinin yetersiz olmasndan, bazan median sinirin palmar motor dalnn kesilmesinden ve yakn dokularda anormal nedbelemelerin olumasndan ileri gelebilir. Cerrahi yetersizlik ekilde ortaya kar: 1) Cerrahiye ramen semptomlar aynen devam eder.2) Belli bir dzelmeden sonra benzer semptomlar nkseder. 3) Cerrahiden sonra yeni semptomlar ncekilerin yerini alr (3, 5).

New Methods in The Early Diagnosis Of Carpal Tunel Syndrome

Abstract: Carpal Tunnel Syndrome (CTS) is the complex of symptoms and signs caused by compression of the median nerve in the wrist. CTS is the most common entrapment neuropathy and is an extremely important clinical problem. It is now recognised that the condition can present with nontypical symptoms, especially early cases and the prognosis of patients varies greatly with diagnosis at early stage. Early diagnosis and treatment of CTS is very important because complications can be prevented by early diagnosis and treatment. Recently, for the early diagnosis and treatment of CTS, new methods have been suggested. Key words: Carpal Tunnel Syndrome, entrapment neuropathy, electromyography

Kaynaklar
1. 2. Ertekin C. Klinik Elektromiyografi. zmir: Ege niversitesi Matbaas ,; 261-265,1977. Aminoff MJ.Electromyography in Clinical Practice. 2th ed USA:Churchill Livingstone Inc.,; 165196,1987. Rosenbaum R.Carpal Tunel Syndrome. In: Johnson RT, Griffin WJ: Current therapy in neurologic disease .5th ed USA: Mosby-Year book Inc.,; 374-377,1997. Adams RD, Victor M, Roper AH. Principles of Neurology.6 th ed., New York: McGraw-Hill,199; 1278-1385. Ertekin C. Norolojide fizyopatoloji ve tedavi. zmir: Bilgehan yaynlar,; 365-387,1987. Patten J. Neurological Differential Diagnosis. 2th ed New York. Springer-Verlag; 282-313,1996. Aminoff MJ. Pregnancy and Disorders of the Nervous System. In: Aminoff MJ: Neurology and General Medicine.2th ed USA:Churchill Livingstone Inc.,; 567-585,1995. Kimura J.The carpal tunnel syndrome localization of conduction abnormalities within the distal segment of the median nerve .Brain;102: 619-635,1979. Seror P. The aksonal carpal tunnel syndrome. Electromyograp clin neurophysiol; 101: 197200,1996. Dahlin LB, Lndborg G. The neurone and its response to periferal nerve compression . J Hand Surg Br; 15: 5-10,1990. Lehtinen I, Kirjavainen T, Hurme M, Lauerma H, Martikainen K, Rauhala E. Sleep-related disordes in carpal tunnel syndrome. Acta Neurol Scand: 360365,1996. Oh SJ. Clinical electrommyography. 2th ed USA. Williams & wilkins: 7883,496-574,1993. Sheen GL, Houser MK, Murray NMF. Lumbricalinterosseous latency comparison in the diagnosis of carpal tunnel sydrome. Electromyogr Clin Neurophysiol ;285-289,1997.

3.

4.

5. 6. 7.

8.

9.

10.

11.

12. 13.

Van Tp Dergisi, Cilt:11, Say:4, Ekim/2004

159

Ulvi ve ark.

14. Simovic D, Weinberg DH. The Median nevre terminal latenci index in carpal tunnel syndrome: a clinical case selection study. Muscle Nerve; 22:573577,1999. 15. Lauritzen M, Liguori R, Trojaborg W. Orthodromic sensory conduction along the ring finger in normal subjects and in patients with carpal tunnel syndrome Electromyogr Clin Neurophysiol; 81: 18-23,1991. 16. Mills K. Orthodromic sensory action potentials from palmar stimulation in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 48: 250255,1985. 17. Smith T. Near-nerve versus surface electrode recordings of sensory nerve conduction in patients with carpal tunnel syndrome. Acta Neurol Scand;98:280-282,1998.

18. Rossi S, Giannini F, Passero S ,Paradiso C, Battistini N, Cloni R. Sensory neural conduction of median nerve from digits and palm stimulation in carpal tunnel syndrome. . Electromyogr Clin Neurophysiol; 93: 330-334,1994. 19. Goodwill CJ. The carpal tunnel syndrome. Long-term follow up showing relation 0f latency measurements to response to treatment. Ann Phys Med; 8: 1221,1965. 20. Shivde AJ, Dreizin I, Fissher MA. The carpal tunnel sydrome: a klinikal-electrodiagnostic analysis. Electromyogr Clin Neurophysiol;21: 143-153,1981. 21. Phalen GS. Reflections on 21 years experience with the carpal tunnel syndrome. JAMA; 212: 2365136,1970.

160

Van Tp Dergisi, Cilt: 11, Say: 4, Ekim/2004