PENDAHULUAN Glomerolunefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir (GGTA) dan tingginya angka morbiditas

baik pada anak maupun dewasa. Sebagian besar glomerolunefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampaknya bersifat imunologis. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi di glomerulus, bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain. Istilah glomerulonefritis dipergunakan untuk menunjukkan karakteristik gambaran klinis dan kelainan histopatologis yang terjadi.1 Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerolus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Istilah akut ( glomerulonefritis akut / GNA) mencerminkan adanya korelasi kliniko-patologis selain menunjukkan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. Glomerulonefritis akut menunjukkan adanya kejadian pasca infeksi dengan etiologi berbagai macam bakteri dan virus. Kuman penyebab tersering adalah streptokokkus hemolitikus group A yang nefritogenik.1 Insiden tidak dapat diketahui dengan tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data statistik yang dilaporkan oleh karena banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga tidak pernah terdeteksi. Kaplan dkk memperkirakan separuh pasien glomerulonefritis akut pasca streptokokkus pada suatu epidemi tidak terdeteksi. Glomerulonefritis akut pasca streptokokkus menyerang anak dibawah usia 3 tahun, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 2:1, terbanyak menyerang anak pada usia antara 3-7 tahun.1 Kemampuan mengidentifikasi adanya kelainan glomerolus adalah berkat berkembangnya dan meluasnya penggunaan biopsi ginjal per kutan yang mampu menunjukan adanya kelainan dini glomerolus, serta kemajuan teknis pemeriksaan ultrastruktur dan imunopatologis ginjal sehingga mampu mengidentifikasi lokalisasi kelainan secara akurat.

Definisi Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu, yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptokokkus hemolitikus group A.2,3,4,5 Fisiologi Umum Ginjal Unit fungsional ginjal adalah nefron (1,2 juta nefron membentuk setiap ginjal manusia). Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, jaringan glomerolus, tubulus proksimal, lengkung henle dan tubulus distal. Pada permulaan nefron dalam glomerolus darah disaring (protein dan sel tertahan) sedang air dan subtansi terlarut yang lebih kecil diteruskan kedalam tubulus, ditransfer melintasi dinding tubulus dan memasuki darah kembali (resorpsi, reabsorpsi). Fraksi yang tidak diresorpsi tinggal dalam tubulus dan muncul dalam urin terminal (eksresi). Beberapa pelarut urin memasuki lumen nefron dari sel tubula secara sekresi.6 Etiologi Glomerulonefritis akut sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dimana anak pria lebih sering daripada anak perempuan. Biasanya didahului oleh infeksi ekstrarenal terutama pada traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptokokkus hemolitikus group A strain nefritogenik ( tipe 12,14,16,25,49) dimana tipe 12 dan 25 lebih nefritogenik. Antara terjadinya infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten 10 hari. Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum, alergi mempengaruhi terjadinya GNA. GNA juga dapat disebabkan oleh penyebab lain seperti sifilis, keracunan ( timah hitam, tridin), penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.1,2,3,4,5

Patogenesis Berdasarkan hasil penelitian klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Berikut hipotesis yang ada : 2,3 1. terbentuknya komplek antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerolus dan kemudian merusaknya. 2. proses autoimun kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerolus. 3. streptokokkus nefritogen dan membrana basalis glomerolus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Berdasarkan hubungannya dengan infeksi streptokokkus, gejala klinis dan pemeriksaan imunofluoresensi ginjal serta penurunan kadar komplemen (C3) serum, jelaslah kiranya bahwa glomerulonefritis akut pasca streptokokkus adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Meskipun secara umum patogenesis glomerolunefritis telah dimengerti, namun mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerolus, proteinuria dan hematuria pada glomerulonefritis pasca streptokokkus belumlah jelas benar serta mekanisme yang tepat bagaimana strain streptokokkus nefritogenik menyebabkan pembentukan kompleks masih belum dapat ditentukan.5 Pembentukan kompleks imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks imun in situ telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pasca stretokokkus.1 A. Manifestasi klinis 1,2,3,4,5 Biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas (faringitis) atau kulit (impetigo) oleh kuman streptokokkus dari strain nefritogenik. Hematuria yang nyata (kencing berwarna merah daging) Edem ringan disekitar mata atau seluruh tubuh. Edem berat dapat terjadi

bila ada oliguria dan gagal jantung.

 diare.

Hipertensi bahkan terlihat ensefalopati hipertensi yang ditunjukkan degan Gejala gastroenterologi seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi / Oliguria / anuria. Suhu badan tidak terlalu tinggi.

gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang.

B. Gambaran laboratorium 5 Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria, kelainan sedimen urin dengan eritrosit dismorfik, leukositoria serta torak selular, granular dan eritrosit. Kadang-kadang kadar ureum da kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia. Kadangkadang tampak adanya protein massif dengan gejala sindrom nefrotik. Komplemen hemolitik total serum dan C3 rendah pada hamper semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tesebut menunjukkan adanya aktivasi jalur alternatif komplemen. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pasca streptokokkus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (normal 50-140 mg/dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplemen akan mencapai nilai normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Adanya infeksi streptokokkus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negative apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokkus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokkus, antara lain antistreptozin, ASTO, antihialuronidase, dan anti DNase B. skrining antistreptozin cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibody terhadap beberapa antigen streptokokkus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokkus dengan faringitis. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pasca streptokokkus atau pascaimpetigo. Krioglobulin juga ditemukan dalam glomerulonefritis akut pasca streptokokkus dan mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan pada 4

glomerulonefritis akut pasca streptokokkua. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai diagnostic dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tata laksana pasien. C. Diagnosis 5 Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokokus perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah pascastreptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratories dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk mengekakan diagnosis. Teteapi beberapa keadaan lain menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokokus pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunujukkan gejala hematuri nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokokus. Tetapi hematuria makroskopik pada nefropati IgA terjadi bersamaan pada saat faringitis, sementra pada glmerulonefritis pascastreptokokus hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi dan edema jarang tampak pada nefropati-IgA. Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopik akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranopiliperatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proloferatif konsentrik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokokus sulit diketahui pada awal sakit. D. Diagnosa banding 1 Glomerulonefritis kronik Hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal yang dalam perjalanan penyakitnya lebih lambat kearah perbaikan. Dapat berupa glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis

proliferatif kresenik.

Nefropati IgA Hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas terjadi bersamaan pada saat faringitis, sedang hipertensi dan sembab jarang terjadi.

E. Komplikasi 2,3 1. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum diperlukan. 2. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi seperti gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, ronki basah, pembesaran jantung dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh spasme pembuluh darah juga karena bertambahnya vulome plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang enetap dan kelianan miokardium. 4. Anemia karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritopoetik yang menurun. F. Pengobatan 2,3,4,5 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu sampai edem, hipertensi dan hematuria makroskopis membaik 2. Antibiotik untuk eradikasi kuman streptokokkus dengan penisilin, ampisilin, atau eritromisin selama 10 hari. 3. Diet rendah protein (1 g/KgBB/Hari) dan rendah garam (1 g/hari) 4. Bila ada anuria dan muntah berikan IVFD glukosa 10%

5. Pengobatan terhadap hipertensi, dapat diberikan reserpin mula-mula 0,07 mg/KgBB secara IM kemudian jika 5-10 jam terjadi diuresis berikan secara peroral 0,03 mg/KgBB/hari 6. Pemberian diuretik dengan furosemid secara IV (1 mg/KgBB/hari) 7. Bila anuria berlangsung 5-7 hari ureum harus dikeluarkan dari dalam darah, dapat dilakukan dialisis peritoneum, hemodialisis, bilasan lambung dan usus. 8. Bila gagal jantung dapat diberikan digitalis, sedative, oksigen. 9. Bila timbul GGA penatalaksanaan sesuai dengan GGA. Prognosis 1,5 Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna (95 % kasus), tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerolus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah kembali normal. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulanbulan bahan bertahun-tahun pada sebagian bessar pasien. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut baik. G. Pencegahan

Ringkasan Glomerulonefritis akut menunjukkan adanya kejadian pasca infeksi dengan etiologi berbagai macam bakteri dan virus. Kuman penyebab tersering adalah streptokokkus hemolitikus group A yang nefritogenik. Glomerulonefritis akut pasca streptokokkus menyerang anak dibawah usia 3 tahun, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 2:1, terbanyak menyerang anak pada usia antara 3-7 tahun.1 Antara terjadinya infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten 10 hari. Berdasarkan hasil penelitian klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Berikut hipotesis yang ada : 2,3 1. terbentuknya komplek antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerolus dan kemudian merusaknya. 2. proses autoimun kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerolus. 3. streptokokkus nefritogen dan membrana basalis glomerolus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas (faringitis) atau kulit (impetigo) oleh kuman streptokokkus dari strain nefritogenik. Hematuria yang nyata (kencing berwarna merah daging). Edem ringan disekitar mata atau seluruh tubuh. Edem berat dapat terjadi bila ada oliguria dan gagal jantung. Hipertensi bahkan terlihat ensefalopati hipertensi yang ditunjukkan degan gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang. Gejala gastroenterologi seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi / diare. Oliguria / anuria. Suhu badan tidak terlalu tinggi. Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien glomerulonefritis adalah : 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu sampai edem, hipertensi dan hematuria makroskopis membaik 2. Antibiotik untuk eradikasi kuman streptokokkus dengan penisilin, ampisilin, atau eritromisin selama 10 hari.

3. Diet rendah protein (1 g/KgBB/Hari) dan rendah garam (1 g/hari) 4. Bila ada anuria dan muntah berikan IVFD glukosa 10% 5. Pengobatan terhadap hipertensi, dapat diberikan reserpin mula-mula 0,07 mg/KgBB secara IM kemudian jika 5-10 jam terjadi diuresis berikan secara peroral 0,03 mg/KgBB/hari 6. Pemberian diuretik dengan furosemid secara IV (1 mg/KgBB/hari) 7. Bila anuria berlangsung 5-7 hari ureum harus dikeluarkan dari dalam darah, dapat dilakukan dialisis peritoneum, hemodialisis, bilasan lambung dan usus. 8. Bila gagal jantung dapat diberikan digitalis, sedative, oksigen. 9. Bila timbul GGA penatalaksanaan sesuai dengan GGA. Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna (95 % kasus), tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerolus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Nefrologi Anak edisi 2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta . 2002. 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. 3. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta. Media Aesculapius. 2000. 4. Prosedur Tetap Tindakan Medis dan Terapi SMF Kesehatan Anak. Departemen Kesehatan RI Ditjen Pelayanan Medis RS Persahabatn. Jakarta. 2004. 5. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 3 edisi 15. Jakarta. EGC. 2000. 6. Despopoulus Agamemnon. Atlas Berwarna dan Teks Fisiologi edisi 4 revisi. Jakarta. Hipocrates. 1998 7.

10