Professional Documents
Culture Documents
Prevalans %
78 16
Sekonder Ba A r s
Fasting 19 Sinuzit 15 Kafa Travmas 4 Non-Vaskler 0.5 ntrakraniyal (tmrler vs) Lifetime prevalans: Bireyin hastal kla hayat boyu kar la ama oran
Agreve eden (art ran) veya presipite eden (ortaya karan ) faktrler Hafifleten faktrler Sosyal yk Aile yks Gemi a r hikayesi Ba a r s n n etki derecesi (impact )
A RI SRES NE RNEKLER
migen a r s 4 -72 saat srer. 72 saatten uzun sren migren a r s migren statusu olarak adland r l r. Tipik kme ba a r s 15 -180 dakika srer Paroksismal hemikrania; 5-20 dakika srelidir. Episodik/ tekrarlay c gerilim tipi ba a r s n n sresi 30 dakika 7 gn aras nda de i ir. Organik sebeplerden kaynaklanan ba a r lar nda karakteristik bir sre yoktur.
Tipik
A RININ N TEL
a r s zonklay c veya pulzatil ( nab z at m ile senkron), s kl kla knt ba lar, yava yava art gsterir. Orta veya iddetli a r olana kadar zonklay c karakter kazanmaz. Kme ba a r s derinden hissedilen, can s k c karakterde ( boring), veya delici karakterdedir. Gerilim tipi ba a r s knt karakterde, bant eklinde ba sarar ekilde hissedilir. Rptre anevrizma ( subaraknoid kanama) a r s s kl kla ani ba lang l , srekli, ok iddetli, zonklay c d r. Hastalar ilk defa byle bir a r ile kar la t klar n belirtir.
Migren
AGREVE EDEN VEYA PRES P TE EDEN FAKTRLER 1 menstruasyon, stres, relaksasyon, ok az veya ok fazla uyuma, hava de i ikli i, nem de i ikli i, ykseklik, parlak a maruz kalma, grlt, parfm kokusu. Migrenlilerin % 10unda yiyecekler a r y tetikler. Bunlar: ikolata, kahve, alkol ( zellikle k rm z arap ), limonlu yiyecekler, nitrat , aspartat ieren yiyecek/iecekler. Kme ba a r s n alkol agreve eder.
Migren-
AGREVE EDEN VEYA PRES P TE EDEN FAKTRLER 2 tipi ba a r s n gnlk stes agreve eder. Genellikle gn sonu ortaya kar. Trigeminal nevralji de yzde ve a zda a r y tetikleyen noktalar / triger point vard r: yemek, konu mak, so uk hava ile temas, di f ralama, yz y kama a r ata n uyarabilir. Beyin tmrndeki ba a r s postural de i iklik, ne e ilme veya ksrkle art gsterir. Subaraknoid kanama fiziksel efor/zorlanma sonras ortaya kabilir.
Gerilim
11. Kranium, boyun, gzler, kulaklar, burun, sinsler, di ler, a z veya di er yz veya kranial yap larla ilgili ba a r lar veya yz a r lar 12. Kranial nevraljiler, sinir trunkusu a r s
ve deeferantasyon a r s .
50 ya n stndeki bir hastada ilk defa ba a r s Ani ba lang l ve dayan lmaz ba a r s A r patterninde belirgin de i iklik ( s kl kta, iddetinde veya sresinde art ) Ttipik migren auras nda grlenlerden farkl semptom ve bulgular n ortaya kmas (ift grme, krlk gibi )
Konfzyon, dizziness (ba dnmesi ), duyu kayb Meningeal bulgular: Ense sertli i, Kernig veya Brudzinski bulgular Yak n malignansi, kafa travmas veya konvulziyon yks Var olan ba a r s nda ktle eme
MLGREN
Tan m : Migren; genetik olarak yatk n bireylerde, primer beyin disfonksiyonu sonucu nrovaskler reaksiyon rn olarak aral klarla gelen ya da bazen sabit olabilen ba a r lar d r Epidemiyoloji: Migren tm hayatlar boyunca kad nlar n %18'ini, erkeklerin ise %6's n etkiler. Prevelansm tepe noktas 25 ve 55 ya lar aras ndad r .
AURA
Aural Migrende ba a r s genellikle aura olarak tan mlanan grsel semptomlar takiben geli ir.K sa srelidir.( 5-10 dakika). Bazen a r ile birlikte devam edebilir.
k k v lc m ya da fla
eklinde,
Seyrek olarak; byk parasentral ya da santral grme alan defektleri, homonim hcmianopsi, ya da kortikal krlk
AURA DEVAM
Grsel semptomlar d nda fokal beyin disfonksiyonunu gsteren di er bulgular da olabilir; parestezi,hemiparezi, disfazi gibi.. Diplopi, tinnitus, i itme bozuklu u, vertigo ve ataksi gibi beyin sap tutulum bulgular da grlebilir.
VASKLER TEORI
Patogenez
ile ilgili ileri srlen ilk teori 1938'de Wolff ve Graham' n nclk ettikleri al malarla ortaya konan vaskler teoridir ve uzun y llar geerlili ini korumu tur. Bu teoriye gre bir migren ata auras ndan sorumlu olan intrakranial arterlerdeki vazokonstriksiyon ile ba lar ve bunu takip eden ve uzun sren ekstrakranial arterlerdeki vazodilatasyon dneminde tipik zonklay c ba a r s olu ur.
TRIGEMINOVASKLER TEORI
Beyinsap ndaki dorsal raphe nkleusu ve locus ceruleus'un aktivitelerinde de i im olur. Bu nkleuslar n serotonerjik ve adrenerjik santral uzant lar kranial (dural ve skalp) sirklasyondaki arterler dilatasyona neden olurlar. Arterlerdeki vazodilalasyon trigeminal sinirin perivaskler liflerini stimle ederek a r ya ve vazoaktif nropeptidlerin a a kmas na neden olur. Bunun sonucu ise yukarda tan mlanan steril nrojenik inflamatuar cevapt r ve bu durumda a r daha da artar.
NROJENIK TEORI
Migren ata n n aura dneminde beyin sap ndaki dorsal raphe nkleusu ve locus ceruleusdaki de arjlar projekte olduklar oksipital korteksde bir elektriksel eksitasyona ve kortikal mikrosirklasyonda vazokonstriksiyona neden olurlar. Korteksde sodyum, kalsiyum ve klor iyonlar n n hcre iine girmesi ile nronal aktivitede geici bir depresyon olu ur ve bununla uyumlu olarak da blgesel hipoperfzyon meydana gelir. Olu an bu hipoperfzyona "oligemi" denir. Oligemiyi daha sonra hiperemi izler. Yap lan ara t rmalar noronal depresyonun ipsilateral hemisferde oksipital korteksden ba layarak ne do ru dakikada 3 mm bir h zla yay ld n ve s kl kla lateral sulkusda durdu unu gstermi tir l
patofizyolojisinde gl vazokonstriktr zelli e, sahip serotoninin (5-HT) rol 1960'l y llardan beri bilinmektedir. Serotonin vaskler tonusun sa lanmas nda ve a r n n endojen kontrolnda rol oynar. Serotonin reseptrleri ise ba l ca ana grupta toplanabilir;'5-HT1, 5-HT2 ve 5-HT3.
Her reseptr tipi farkl farmakolojik yan t olu turur. Kranial damarlarda (bilhassa ekstrakranial) bulunan 5-HT1 benzeri reseptrler, vazokonstriksiyonda ve inflamatuar polipeptidlerin salm mm n inhibisyonunda rol oynarlar. Bu nedenle bunlar akut migren nbeti tedavisinde etkilidirler. Triptanlar olarak bilinen ilalar. 5-HT2 reseptrleri ise temporal arterlerdeki vazokonstriksiyon, kranial kapiller permeabilite ve platelet agregasyonu art ile ilgilidirler. Migrenin profilaktik tedavisinde bu nedenlerle 5HT2 antagonistleri kullan l r.
C.yk, fizik muayene ve uygun tan testleri ile sekonder a r etyolojisinin d lanmas
Tan m: Aura semptomunun a k bir ekilde beyin sap veya her iki oksipital loptan kaynakland n n gsterildi i migren A. Bir nceki tablodaki (aural migren) migren kriterlerinin varl B. A a daki aura semptomlar n n iki veya daha fazlas n n olmas :Dizartri, Vertigo, Tinnutus, itme azl ,ift grme, Ataksi, kitarafl parestezi, ki tarafl kuvvet kayb ve Bilin seviyesinde azalma
Tan m: hemiparezi ieren aura ve en az birinci derecede bir akrabas nda benzer ata olan migrenli. A. Aural migren kriterlerinin varl B. Hemiparezili aura (hemiparezi ba a r s s ras nda da devam edebilir) C. En az birinci derecede bir akrabas nda benzer atak
GER L M T P BA A RISI
Prodrom ve aura yoktur. A r hafif ve orta iddetli ki tarafl a r . %10-20 tek tarfl d r. A r yerle imi; s kl kla frontal temporal blgede ve bant eklindedir. Baz hastalar perikranial veya servikal hassas ndller tan mlar. Gnlk aktivite ba a r s n art r r.
iddetli a r , tek tarafl , orbital, suborbital ve/veya temporal orjinli,15-180 dakika sren en az 5 atak A a dakilerden en az biri: konjuktival
% 53
TRANSFORME MIGREN
Transforme
Migrenli hastalar tipik olarak 10-20 ya lar nda epizodik migren yks vard r. % 90 hastada auras z migren vard r. Tipik bir hastada; aylar, y llar iinde a r lar daha s kla rken, a r n n beraberinde olan fotofobi, fonofobi ve bulant gibi semptomlar giderek iddetini kaybeder. Migrenin di er zellikleri devam eder( tek tarafl l k, zonklay c l k gibi) A r lar nerdeyse gnlk hale gelir.
SEKONDER BA A RILARI
Post travmatik ba a r s ntra kranial kavitedeki hastal klar ile birlikte grlen ba a a r lar - d k BOS bas nc , - artm intraranial bas n: tmr, hidrosefali,idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon Sinuzitler SSS enfeksiyonlar (menejit, ansaefalit) Dev Hcreli Arterit Trigeminal nevralji